Anda di halaman 1dari 37

Referat

GAGAL JANTUNG PADA ANAK


Disusun untuk malaksanakan tugas
Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Dr. Soebandi Jember

Oleh:
Nur Ilhaini Sucipto, S.Ked.
NIM:052010101047

Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A.
dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp.A.
dr. Ramzi Syamlan, Sp.A.

Lab/ Smf Ilmu Kesehatan Anak RSD. dr. Soebandi


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
JEMBER
2011
PENDAHULUAN
Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya
sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolik,
termasuk pertumbuhan.1,2 Keadaan ini timbul oleh kerja otot jantung yang
berlebihan, biasanya karena faktor mekanik yaitu kelainan struktur jantung pada
penyakit jantung bawaan (PJB) maupun didapat yang menimbulkan beban volume
(preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium
yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada
proses inflamasi atau gabungan kedua faktor di atas.2,3 Pada stadium awal gagal
jantung, terjadi berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
fungsi metabolik normal, ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif,
manifestasi klinis yang timbul akan semakin bertambah berat.1
Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal
jantung akut pada anak.4 Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15
juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB. Menurut
dr.Sukman Tulus Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita
PJB 90% meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun,
sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada
umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya demam
reumatik).4,5
Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria
klinis gagal jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju
nafas, dan keringat yang berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasif
yaitu ekokardiografi. Tetapi sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di
bawah 3 tahun seringkali tidak spesifik karena infeksi paru juga dapat
menunjukkan tanda-tanda yang sama. Sampai saat ini strategi yang efektif dan
cost-effective masih terus dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung secara obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada penderita yang
telah memiliki penyakit atau pada penderita yang memiliki risiko untuk terjadi
gagal jantung. Diharapkan dengan strategi yang tepat memungkinkan klinisi

2
memberikan terapi awal, mencegah atau paling tidak memperlambat terjadinya
gagal jantung.4

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa
ventrikel kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis
dan kontraktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas
bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang
mengakibatkan performa jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak
merupakan manifestasi dari patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi
yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan molekuler.4
Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung
tidak mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.1,3,6,7,8,9 Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis
yang ditandai oleh miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan.1,2

Etiologi
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung:2,3,10
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal, akan
tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban
volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.
2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi
miokardium, misalnya:
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau
difteri.
b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal
kardiomiopati.

3
Pada masa perinatal dan bayi, gagal jantung lebih sering disebabkan oleh cacat
struktural, sedang pada anak yang lebih tua penyakit struktural atau miokardum
dapat ditemukan.3

Etiologi Gagal Jantung pada Janin


Dengan adanya ekokardiografi, gagal jantung telah makin dikenali pada
janin sebagai hidrops. Sementara sebelumnya penyebab yang paling sering adalah
anemia hemolisis dari penyakit Rh, transfusi janin/ ibu atau anemia hipoplastik,
baru-baru ini gagal jantung ternyata terkait dengan aritmia jantung. Sebab-sebab
lain gagal jantung dalam uterus meliputi insufisiensi katup semilunar atau katup
atrioventrikuler masif (kadang-kadang ditemukan pada janin dengan penyakit
kanal atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein), fistula arteriovenous besar
sistemik, penutupan foramen ovale premature, atau penyakit radang miokardium.3
Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung dalam Kandungan1,3
Anemia
Hemolitik akibat sensitisasi RH
Transfusi ibu janin
Anemia hipoplastik
Anemia akibat parvovirus B-19
Aritmia
Takikardi supraventrikular
Flutter atrium
Fibrilasi atrium
Takikardi ventrikel
Blokade jantung total
Beban volume berlebih (volume overload)
Regurgitasi katup atrioventrikular pada kanal AV
Regurgitasi trikuspidal pada penyakit Ebstein
Fistula arteriovenosa
Miokarditis
Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal
Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu
dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia, sepsis,
hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. Pastilah ini karena sistem sirkulasi
normal diperlukan dalam uterus sesudah tebal embrio tiga atau empat sel,
abnormalitas berarti yang menghalangi kecukupan perfusi jaringan pada
kehidupan janin berakibat aborsi spontan trimester pertama.3

4
Masalah-masalah struktural, yang tersembunyi dalam kandungan
sementara sistem sirkulasi tersusun pararel dengan tahanan pulmonal yang tinggi,
dapat menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika duktus arteriosus menutup
dan tahanan vaskular paru-paru turun. Gejala gagal jantung akibat meningkatnya
tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya akibat stenosis aorta atau koarktasio
aorta, akan tampak pada minggu pertama atau kedua. Sedangkan pada
peningkatan tekanan berlebihan (pressure overload) pada jantung kanan biasanya
penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak memperlihatkan gejala gagal
jantung, karena foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya tekanan jantung
kanan akibat shunt (pirau) dari kanan ke kiri.3
Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru
tinggi sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak
timbul gagal jantung. Namun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular
paru-paru telah cukup menurun sehingga L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang
nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah besar (misalnya duktus
arteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus arteriosus), atau pada
setinggi ventrikel (misalnya defek sekat ventrikel, ventrikel tunggal, kanal
atrioventrikular komplet), akan menyebabkan gagal jantung. Pada fistula
arteriovenosa sistemik (biasanya di kepala dan hati) menimbulkan lesi beban
volume berlebih dan dapat ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal
karena tidak tergantung tahanan vaskular pulmonal.3
Variasi kelainan frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal jantung,
ketika frekuensi jantung terlalu cepat (takikardia supraventrikular paroksismal,
flutter atrium, atau fibrilasi atrium), atau bila frekuensi terlalu rendah (blokade
jantung kongental total). Kadang-kadang kelainan hematologis dapat
menyebabkan gagal sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan gagal jantung
curah tinggi, dan polisitemia yang berat dapat menyebabkan sindrom
hiperviskositas.3

5
Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung pada Neonatus1,3
Disfungsi Miokardium
Asfiksia
Sepsis
Hipoglikemia
Miokarditis
Beban tekanan berlebih (pressure overload)
Stenosis aorta
Koarktasio aorta
Sindrom hipoplastik Jantung kiri
Beban volume berlebih (volume overload)
Pirau setinggi pembuluh darah besar
Duktus arteriosus paten
Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel
Defek sekat ventrikel
Ventrikel tunggal tanpa sianosis pulmonal
Kanal atrioventrikular
Fistula arteriovenosus
Takiaritmia
Takikardia supraventrikular
Flutter atrium
Fibrilasi atrium
Bradiaritmia
Blokade jantung total congenital
Etiologi Gagal Jantung Masa Bayi
Selama masa bayi gagal jantung biasanya disebabkan oleh masalah
struktural, walaupun kelainan pada otot jantung kadang-kadang ditemukan. Pada
umur empat minggu tahanan vaskular paru-paru biasanya sangat menurun, dan
hubungan antara sirkulasi sistemik dan pulmonal, jika cukup besar, sering
menyebabkan gagal jantung. Lesi beban volume berlebih dengan pirau dari kiri-ke
kanan pada setinggi pembuluh darah besar (duktus arteriosus paten, trunkus
arteriosus, atau jendela aorta pulmonal) menjadi bergejala pada umur ini. Gagal
jantung dapat juga ditemukan pada anak dengan defek sekat ventrikel (VSD)
besar sebagai lesi satu-satunya atau bersama dengan penyakit jantung yang lebih
rumit, seperti transposisi arteri-arteri besar atau artresia trikuspidal. biasanya pirau
setinggi atrium tidak menimbulkan gagal jantung, tetapi anomali muara vena balik
pulmonal sering menimbulkan gagal jantung.3

6
Kelainan otot jantung yang ditemukan pada masa bayi meliputi
fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage tipe Pompe, miokarditis
radang, kalsinosis koronaria, atau kadang-kadang anomali permulaan arteria
koronaria kiri dari arteria pulmonalis dengan iskemia miokardium. Kardiomiopati
metabolik, terutama defisiensi karnitin sistemik, kadang-kadang dapat ditemukan.
Penyebab gagal jantung lain yang kurang sering selama masa bayi meliputi gagal
ginjal, hipertensi sistemik, hipotiroidisme, penyakit Kawasaki dan kadang-kadang
sepsis yang menumpangi.3
Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada Bayi3
Beban volume berlebih
Pirau setinggi pembuluh darah besar
Duktus arteriosus paten
Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel
VSD
VSD dengan transposisi
VSD dengan atresia trikuspidal
Ventrikel tunggal
Pirau setinggi atrium
Anomali total muara vena pulmonalis
Kelainan otot jantung
Endokardial fiibroelastosis
Penyakit glycogen storage (pompe)
Miokarditis, virus, Kawasaki
Gagal jantung sekunder
Penyakit ginjal
Hipertensi
Hipotirodisme
Sepsis
Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak
Pada awal pertengahan masa anak-anak kebanyakan dari cacat kongenital
telah mengalami perbaikan atau diringankan (palliated). Namun gagal jantung
dapat ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup atrioventrikular
pada anak-anak dengan kanal atrioventrikular komplit atau sebagai akibat dari
prosedur paliatif seperti pirau besar arteri sistemik ke pulmonal. Penyakit jantung
didapat, seperti demam reumatik, miokarditis virus atau endokarditis bakterial
dapat menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi akut (biasanya akibat

7
glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas terapi kanker (termasuk radiasi atau
doksorubisin (adriamycin)), anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosis
kistik.3
Tabel 4. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-anak3
Penyakit jantung congenital yang diperingan (palliated)
Regusgitasi katup atrioventrikular
Demam reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis bacterial
Sebab-sebab Sekunder
Hipertensi akibat glomerulonefritis
Tirotoksikosis
Kardiomiopati doksosrubisin (adriamycin)
Anemia sel sabit
Kormulmonale akibat kistik fibrosis

Patofisiologi

Gambar 1. Jantung dalam kondisi normal dan gagal jantung.7


Gagal Jantung Kanan
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang
cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan
ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh
karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di
dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut
meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang
(dilatasi).10

8
Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena
jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan
pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir
bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya
keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana.
Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung
kanan.10
Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan
menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki
(pada anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya
tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula,
udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang.
Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem
tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki,
paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari
timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada anak
yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks, meskipun pada anak
agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan
dispnea penderita.10
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan
dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi
dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan
memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi
dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau
disebut kardiomegali.10
Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan
dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan
jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke
dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk
bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi
takipnea.10

9
Gagal Jantung Kiri
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu
diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi
sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin
berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena
otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan
hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang
relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk
mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34
mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah
tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di
ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan
akhirnya terjadi udem pulmonum.10
Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya
tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah
dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan
dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di
dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.10
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah,
bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya,
ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah
suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe d’effort). Disini, ventrikel
kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,
sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya
bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam
keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan
memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. 10
Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan
ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan
terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung

10
memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga
bekerja lebih cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi.
Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut
gagal jantung kiri.10

Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung
yaitu:
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian
dan kapasitas latihan maksimal.
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon
neurohormonal)
Tabel 5. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA 4,11
Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak
menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
Kelas II Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa
menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.
Kelas III Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat
istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan
gejala.
Kelas IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung
timbul saat istirahat
Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur
dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang
kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI
sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang berbeda pula.
Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan
gagal jantung secara klinis pada bayi (Tabel 6). Skor Ross ini disejajarkan dengan
klasifikasi New York Heart Association (NYHA) (Tabel 5) dapat memberikan
gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung
sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun
setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung.

11
Tabel 6. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi4
0 poin 1 poin 2 poin
Volume sekali minum (cc) >115 75-115 <25
Waktu persekali minum (menit) <40 menit <40 menit
Laju nafas <50/menit 50-60/menit >60/menit
Pola nafas Normal Abnormal
Perfusi perifer Normal Menurun
S3 atau diastolik rumble Tidak ada Ada
Jarak tepi hepar dari batas kostae <2 cm 2-3 Cm >3 cm
TOTAL:
Tanpa gagal jantung : 0-2 poin
Gagal jantung ringan : 3-6 poin
Gagal jantung sedang : 7-9 poin
Gagal jantung berat : 10-12 poin
Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk
menganjurkan menggunakan klasifikasi lain (Tabel 7). Dengan menggunakan
skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap
menurunnya aktivitas adenilat siklase.
Tabel 7. Sistem klinis gagal jantung pada anak4
Kriteria Skor
0 1 2
Riwayat
Diaporesis (berkeringat) Hanya Kepala dan badan Kepala dan
dikepala saat beraktivitas badan saat
istirahat
Takipnea Jarang Kadang-kadang Sering
Pemeriksaan Fisik
Pernapasan Normal retraksi Dispnea
Laju napas/ menit
1-6 th <35 35-45 >45
7-10 th <25 25-35 >35
11-14 th <18 18-28 >28
Laju Jantung/ menit
1-6 th <105 105-115 >115
7-10 th <90 90-100 >100
11-14 th <80 80-90 >90
Hepatomegali (tepi hepar < 2 cm 2-3 cm >3 cm
dari tepi kostae kanan)

12
Manifestasi Klinik
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung
rendah, adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/ atau
kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis.3 Manifestasi klinis ini tergantung
pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau
anak yang mekanisme kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak
mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat.1 Walaupun fisiologi
yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa
anak-anak berbeda.3

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi


Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi
klinis yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek,
keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat
dengan retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang.
Tanda-tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan
tanda-tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok.
Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan
bawah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar.
Hepatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun
takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi
lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari.
Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher
pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh,
biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak
kaki. Diagnosis bandingnya tergantung umur.1
Kesukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan
gagal jantung. Sementara bayi normal makan dengan penuh semangat, sering
menyelesaikan makan dalam 15 atau 20 menit, bayi dengan gagal jantung makan
lebih sukar. Perawatan diperpanjang dan dihubungkan dengan takipnea yang

13
nyata dan keringat bertambah. Beberapa bayi berjuang selama 5-10 menit dan
tertidur, hanya bangun satu jam atau lebih lama dengan tidak puas-puasnya lapar
lagi. Yang lain agaknya lelah dan tertidur sesudah makan hanya 1 atau 2 oz.
Agaknya kesukaran makan akibat dari gabungan antara upaya mengisap dan
mempertahankan frekuensi pernapasan cepat, juga akibat dari cadangan jantung
yang terbatas. Masukan kalori total pada keadaan ini dapat turun sampai dibawah
75 kkal/ kg/ hari, ini tidak cukup untuk mempertahankan pertumbuhan.3
Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang
tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan oleh
bertambahnya aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja
(performance) miokardium.3
Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi
jantung anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari
120 pada bayi yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya
katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan
menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung.3
Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau
lebih dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah
kakunya paru-paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa
paru-paru yang naik (udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan.
Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih
terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi),
retraksi interkostal, dan dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada
neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi yang lebih besar. Tekanan vena
sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi
dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat. Ekstrimitas dingin,
nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit
dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah. Ekstrimitas
berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-tanda
gangguan vaskular yang lebih berat.3

14
Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan
yang dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk
dari penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki
tidak sering kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang.3
Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi
gagal jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot jantung biasanya dengan
perikardium tenang: seseorang dengan gagal jantung dari beban volume
berlebihan biasanya perikardium sangat aktif; seseorang dengan beban tekanan
berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi
sukar dinilai pada frekuensi jantung yang cepat.3
Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada
harus merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama
termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara
vena pulmonalis dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada
pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan
kekaburan difus karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya.
Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi
pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapat
menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.3
Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu
abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung.
Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi
pemendekan ventrikel kiri, interval waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan
serabut melingkar sebagai fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan
untuk mengevaluasi fungsi otot. Ekhokardiogram dapat juga mengesampingkan
efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium
mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkan
oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi miokardium
normal atau bahkan meningkat.3

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak

15
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua
sangat serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang
dewasa.1,3 Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk,
anoreksia, dan nyeri abdomen.1 Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa
dari dekompensasi ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru.1, 3 Ini biasanya
tampak sebagai dispneu pada waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran
bernafas yang bertambah berat pada pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula
penurunan kemampuan mungkin masih dalam kisaran variasi normal, tetapi
akhirnya, ketika gagal jantung bertambah berat, anak mungkin mendapat
kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di sekolah.3
Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal,
dapat juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak
dapat menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal
pada malam hari.1,3 Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif
lambat.3
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang
tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung
berat mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relatif
mendadak, anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik;
mereka yang mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi
mungkin kurang gizi dan kurang energi.3
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya
aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah
jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin,
pucat dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek.3
Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis
tekanan vena jugularis dan pembesaran hati.1 Tekanan vena sistemik yang naik
mungkin dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena
dapat tampak di atas klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin
membesar pada palpasi atau perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin
tepinya lunak karena meregangnya kapsul hati.3

16
Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya
mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka
terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian
tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.1, 3
Udem yang sudah berjalan lama
dapat menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan
pergelangan kaki. Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat
ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang hidrothoraks.3
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.1,3 Sering ada
irama gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1 Impuls
jantung mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis
atau kardiomiopati), tetapi biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan
oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup
atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid diastol mungkin
merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan bertambahnya
kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. Pulsus alternans
ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling, kadang-
kadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur tekanan
darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga
disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan
miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. Pulsus
paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi),
akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi
pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang
ditemukan pada anak yang lebih tua.3
Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung.
Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paru-
paru bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler
melebihi 20-25 mmHg, udem pulmonum interstisial mungkin terjadi,
menyebabkan kekabutan seluruh lapangan paru-paru terutama pada “gambaran
kupu-kupu” sekitar hilus. Ini dapat menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier
tajam pada septum interlobarus.3

17
Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi
merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan
kreatinin darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah
dalam kencing biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya
normal sebelum pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air,
mungkin ditemukan pada gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif
dan sirosis kardiak dapat menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin
pada keadaan yang jarang.3

Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada,
elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis
gagal jantung.2,10

Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya: 2
- sesak napas,
- kesulitan minum/ makan,
- bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,
- gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),
- penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik, antara lain:
- Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:4
o takikardia,
o irama galop,
o peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,
o kardiomegali serta
o gagal tumbuh.
- Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)2,4
o takipnea,

18
o ortopnea,
o wheezing atau ronki pada auskultasi paru,
o batuk.
- Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)2,4
o peningkatan tekanan vena jugularis,
o Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,
o Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:2,4
- Foto toraks
- EKG
- Ekokardiografi
- Analisis gas darah
- Darah rutin
Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali
bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan
adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit
penyerta seperti gambaran pneumonia. Elektrokardiografi dapat membantu
menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi
ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak.
Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan
peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh.
Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan,
dan status fungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang
jantung dan etiologi.2,4

Penatalaksanaan
Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada
pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang
menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk
mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang

19
memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung
(misalnya demam, disritmia, dan anemia), pengenalan dan pengobatan segera
dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. Jika ada lesi anatomik spesifik yang
dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan pembedahan paliatif atau
pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain yang memperbaiki
tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik
sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak tersedia
atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis
untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.3
Penatalaksanaan Umum:
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.1,2,3
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan
gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat,
aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya
menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat
dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak
terkendali).3 Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam
selama 1-2 hari.2
2. Penggunaan oksigen.2,3
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri
yang mendasari dengan hipoksemia kronik.3 Diberikan oksigen 30-50%
dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan
sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada
pengobatan gagal jantung kronik.3
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.2
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80%
(2/3) dari kebutuhan.

20
Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan
peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam
hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat
dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak
menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang
parah.1,3.10
5. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak
kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan
kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya
memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang
besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam
bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup.10
6. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara
teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
kesadaran dan keseimbangan asam basa.2
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika
ada.2
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua
kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena
panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan
peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung,
jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai
upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya
frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg
mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan
jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga
diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi

21
dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan
dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan
boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.
8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus.1,2
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:3
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan
menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan
diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang
berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan
beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika
pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa
jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif
lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan
transplantasi jantung.3 Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan
kesadaran.2

22
Tabel 8. Dosis Obat-Obat Yang Biasa Digunakan Untuk Pengobatan
Gagal jantung1,10,15
Obat Dosis Sediaan
Digoksin
Digitalisasi (PO) (dosis dibagi 3) Prematur/Neonatus 0,03- Tablet 0,25
0,04 mg/kg mg
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,08 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,04-
0,06 mg/kg
Digitalisasi (IV) (waktu dosis Ampul (2
bervariasi, tergantung pada Prematur/Neonatus 0,02- ml) 0,25 mg/
indikasi klinis 0,03 mg/kg ml
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,06 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,02-
0,04 mg/kg
Rumatan ¼ dari dosis digitalisasi
dibagi setiap 12 jam
Furosemid
IV 1-2 mg/dosis, prn Ampul (2
ml) 10
mg/ml
PO 1-4 mg/kg/24 qd, bid, atau Tablet 40 mg
qid
Klorotiazid (PO) 20-25 mg/kg/24 jam dua
kali
Spironolakton (PO) 2-3mg/kg/24 jam,bid, atau Tablet 25 mg
qid dan 100 mg
Agen penurun beban pasca
Nitroprusid (IV) 0,5-8 µg/kg/menit
Hidralazin
IV 0,1-0,5 mg/kg
PO 0,5-7,5 mg/kg/24 jam tid
Kaptopril 0,5-6 mg/kg/24 jam qid
Agonis-β (IV)
Isoproterenol 0,01-0,5 µg/kg/menit
Dopamin 2-20 µg/kg/menit
Dobutamin 2-20 µg/kg/menit
Amrinon (IV) 0,75 mg/kg/bolus selama
2-3 menit
5-10 µ/kg/menit
bid= 2 x sehari; tid= 3 x sehari; qid= 4 x sehari; prn= kalau perlu

23
Gambar 2. Efek obat anti gagal jantung dalam hubungannya dengan hukum frank
starling dan fungsi ventrikel.4
Meningkatkan Daya Kerja Jantung
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai
pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan
kontraksi otot jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut
jantung (kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat,
desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil.1,2 Dengan
membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga curah
sekuncup meningkat.
Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat
diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah
mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan
anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun
parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat
digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek
maksimal terjadi pada sekitar 2-6 jam sesudah pemberian per oral, efek awal
dapat dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila obat diberikan secara intravena,
efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek puncak terjadi pada sekitar

24
1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam
waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam.1,2,10
Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat
individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis
disesuaikan dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi
jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap
digitalis. Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan
beberapa hal berikut:1,2,10
1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus
ditulis.
2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah
perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.
3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan
hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relatif
sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau
dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan
kalium (furosemid).
4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena.
5. Gunakan dosis efektif paling rendah.
6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis
digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.
a. Pada digitalisasi (dosis inisial),
setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 6-8 jam
kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 6-8 jam
10
kemudian. Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang
maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG
harus dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap
pemberian masing-masing pemberian digitalisasi tersebut. Digoksin harus
dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru.1
b. Rumatan

25
Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh.1
Dosis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam
agar kadar darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada
kasus keracunan. Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi
total.Dosis maksimum untuk rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x ½
tablet digoksin.1,10 Untuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi
secara intravena, digoksin rumat dapat diberikan secara oral jika makanan
oral dapat diterima. Karena penyerapan dari saluran pencernaan kurang
pasti, dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih tinggi daripada jika digoksin
digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian normal untuk anak
yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung dengan berat
badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam.1
7. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan
dosis rumatan.
Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:10
1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang
2. Hepar mengecil
3. Perasaan lebih enak
4. Volume urin 24 jam bertambah
Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis
optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi
keracunan digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada
pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi
steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik,
jangan lupa memberi preparat kalium.10
Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas
miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis
jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat
menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik keracunan digitalis antara
lain: 10
- Mual muntah

26
- Takiaritmia, blokade atrioventrikular
Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:10
1. Hentikan pemberian digitalis
2. Hentikan pemberian diuretik
3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus
4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan
atropin 0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin
1 mg/kg iv perlahan-lahan dalam 1—2 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit
sampai ada perbaikan atau telah mencapai 10 dosis.
5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium
mencapai harga normal, kalium diberikan per os 1—2 gr/hari. Pada keracunan
berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 80
mEq/kg/jam.
6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar
Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. Pada
bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang sampai 2
tahun. Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan
pemberhentian pengobatan.
Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan
secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila
diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema
memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai
digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada penderita rawat
jalan.1
Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa
bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin
kecil), dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis
menguatkan, obat akhirnya dihentikan.1
Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:1
1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang
bermanfaat

27
2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak
sengaja
2. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (misal
quinidin)
3. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan
4. Bila dicurigai ada keracunan
Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam sesudah
dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan/ plasma. Kadar darah
normal pada bayi sekitar 2-4 ng/ml dan pada anak yang lebih tua 1-2 ng/ml.
melebih kadar ini biasanya tidak aka nada tambahan yang berarti pada manjemen
gagal jantung dan hanya akan menambah risiko keracunan. Pada kecurigaan
adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan sendirinya
didiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap tanda-
tanda klinis dan EKG lain (gambaran irama dan hantaran). Nausea dan muntah
agak kurang sering pada penderita pediatri. Hipokalemia, hipomagnesia,
hiperkalsemia, radang jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya
dapat memperkuat keracunan digitalis. Aritmia jantung yang terjadi pada anak
yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya akibat obat.
Namun setiap bentuk aritmia pasca pemberian terapi digitalis harus dianggap obat
sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan sampai masalahnya
teratasi.1

Mengurangi Beban Kerja Jantung


Istirahat setengah duduk (450) bertujuan untuk menurunkan prabeban
sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara
mengurangi prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus
vena sistemik,dan/ atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara
mengurangi tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja
miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap
pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca terutama
berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa
penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat. Mereka dapat juga efektif

28
pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Obat ini
biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri.
Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-obat
anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.1
Vasodilator terdiri dari: 1
-
vasodilator arterioral (hidralazin),
-
vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
-
gabungan (ACE inhibitor).
1. Nitroprusid
Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan
spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal
untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat.
Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh
utamany, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada
jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus
dipantau dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi
pada kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada
hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam
sirkulasi, yang didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan
dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari,
gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan ,
nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. Jika peggunaan nitroprusid lama,
kadar tiosianat darah harus dipantau: nilai > 10µg/dL sesuai dengan gejala klinis
keracunan.1
2. Hidralazin
Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan
sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama
dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis
hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi.
Banyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama
semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi

29
yang merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan
muntah. Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah
pemberian dosis besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini
refersibel bila obat dihentikan.1
3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi
sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan
penghambat ACE, dianjurkan prosedur berikut:14
1. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau
hentikan selama 24 jam
2. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk
menghindari terjadinya hipotensi
3. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis
target, biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya
4. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan
5. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi
6. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu
setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan
dan selanjutnya tiap 6 bulan.
Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi
ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan penghambat ACE
antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril,
ramipril.
Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif
secara oral (angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan dilatasi
arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat
pengurangan beban pasca yang bermakna. Venodilatasi dan akibatnya
pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Obat ini juga mengganggu produksi
aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air.
Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali.1 Obat
ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati,

30
insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. Obat ini
menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan
bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium (spironolakton).2 Reaksi
kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya (misalnya sinkop,
lemah dan pusing). Ruam pruritis makulopapuler ditemukan pada 5-8% penderita,
tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang secara spontan
dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.1

Mengurangi Beban Volume


Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini mengganggu
penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan
volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan
dalam paru-paru dan tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan
bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. Obat
yang dapat digunakan diantaranya: 1
1. Furosemid
Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita
gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida
pada tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut
harus diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis awal 1-2
mg/kg. Hal ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status
klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan
pada dosis 1-4 mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan
elektrolit yang teliti perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada
kehilangan kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan,
kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama.
Bila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet
mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian
furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler,
menimbulkan “alkalosis kontraksi”. Pada keadaan ini asetazolamid, inhibitor
karbonik anhidrase mungkin berguna.
2. Spironolakton

31
Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi
kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis
terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan
klorotiazid biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan
kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi.
3. Klorotiazid
Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan
gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten
disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali
elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam
dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini
digunakan sendirian.

Agen Inotropik Lain


Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat
memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta,
menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung.3
1. Agonis Adrenergik-β
Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati
curah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik-β sentral maupun perifer,
juga mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan
frekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi.1,3 Obat diberikan di dalam
ruang perawatan intensif, padanya dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,5
µg/kg/menit. Penentuan tekanan darah arterial dan frekuensi jantung terus
menerus merupakan keharusan, dan pengukuran curah jantung dengan kateter
termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat.1 Kerugian
utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga
menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner,
oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita
takikardia bermakna.1,3 Kerugian inilah yang membatasi penggunaan kliniknya.3
Anak-anak yang mendapat isoproterenol harus dipantau secara teliti untuk
depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan

32
isoproterenol atau agonis adrenergik-β dihentikan, terapi digoksin ditambahkan
untuk pengaruh inotropik selanjutnya.1
Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil
daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif,
terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering
dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis 2-10 µg/kg/menit, dopamin
menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer.
Namun jika dosis ditambah diatas 15 µg/kg/menit, pengaruh adrenergik-α
perifernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat
juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.1 Pemberian dopamin
tersebut biasanya dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion
pump.
Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah
jantung rendah. Obat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan
pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan
sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamin
dosis tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama
jantung. Dosis biasanya 2-20 µg/kg/menit.1
Epinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung.
Kadang-kadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan
inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung
rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan.
Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang
mencolok, membatasi penggunaanya.3
2. Penghambat Fosfodiesterase
Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin
maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung
rendah yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini bekerja dengan
menghambat fosfodiesterase, mencegah penghancuran cAMP intraseluler.
Amrinon mempunyai pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh
vasodilator perifer yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi

33
dopamin dan dobutamin dalam unit perawatan intensif.1,3 Obat ini diberikan
dengan dosis pembebanan awal (loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping
utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat
ditatalaksana dengan pemberian cairan intravena untuk mencukupi volume
intravaskuler. Efek samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak
terkait dengan kecepatan infus dan lama terapi. Efek samping ini reversibel bila
obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.1

Terapi Bedah
Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat
bersifat paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan
(banding) arteri pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang
tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian banding
arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif
persisten, tehnik debanding yang sulit pada saat operasi koreksi, dan
kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada bayi dilakukan
dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah
berulang dan gagal tumbuh.4

Gambar 3. Penjeratan (banding) arteri pulmonalis.16

34
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:1,13
1. Gangguan pertumbuhan,; pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung
yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih
terhambat daripada tinggi badan.
2. Dispneu; pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel
kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan
ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan
menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya.
3. Gagal ginjal; gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal,
sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal pada gagal jantung kanan.
5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung
rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat
meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah
ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada
gagal jantung refrakter.

Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung:
1. Umur
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/
minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan
obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,
tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan
kematian.
2. Berat ringannya penyakit primer

35
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan
sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit
jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung
terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan
dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
3. Cepatnya pertolongan pertama
4. Hasil terapi digitalis
5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

Daftar Pustaka
1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics
17th edition. USA: Elsevier Science (USA).
2. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi
I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
3. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi Anak
Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.
4. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for
practitioner: From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA
FKUI-RSCM.
5. Indonesia Heart Association. 2009. Penyakit Jantung Bawaan, angka tinggi
dengan tenaga terbatas. [Serial Online]. http://www.inaheart.org/. [7 Januari
2011].
6. SMF Ilmu Anak. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan
Anak. Jember: RSUD. Dr. Soebandi.
7. Children’s Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure. [Serial
Online].
http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm. [23
Desember 2010].
8. Arnold, J. M. O. 2008. Heart Failure.[Serial Online].
http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010].

36
9. Beerman, L, B. 2010. Congenital Cardiovascular Anomalies. [Serial Online].
http://www.merckmanuals.com. [26 Desember 2010].
10. Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi 3. Jakarta: EGC.
11. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure – NYHA Classification. [Serial
Online]. http://www.abouthf.org/questions_stages.htm. [26 Desember 2010].
12. Arthur C. Guyton. 2006. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia:
Elsevier Inc.
13. Mayo klinik. Complications List for Heart Failure. [Serial Online].
http://www.wrongdiagnosis.com/h/heart_failure/complic.htm. [26 Desember
2010].
14. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FKUI.
15. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO Indonesia. Jakarta: PT ISFI.
16. Bhimji, Shabir. 2010. Pulmonary Artery Banding: Treatment. [Serial Online].
http://emedicine.medscape.com/article/905353-treatment.[9Januari 2011].

37

Anda mungkin juga menyukai