BAB I

PENDAHULUAN

Pada diskusi ini kami mendapatkan kasus “ Seorang wanita yang mendadak

menurun kesadarannya, berbicara mengacau dan demam tinggi”. Diskusi ini

dilaksanakan dalam dua kali pertemuan yaitu pada hari rabu tanggal 26 November

2008 (sesi I) dan Jumat tanggal 28 November 2008 (sesi II), dimana tiap pertemuan

berdurasi 2 jam. Diskusi dipimpin oleh Nurdiana Dwikarwati dan hasil diskusi dicatat

oleh Primaputra Ademukhlis pada sesi pertama dan kedua. Ada beberapa hal yang

sempat menjadi masalah dalam diskusi kelompok kami, yaitu bahwa petunjuk awal

kasus sangat tidak jelas sehingga mahasiswa menjadi tidak siap untuk menjawab

kasus. Hal- hal yang menonjol dalam diskusi kelompok adalah hubungan hipertiroid

dengan kesadaran menurun, kehamilan, demam dan meninggalnya bayi ny. Tina.

Namun dengan kepustakaan yang kami cari dan lengkapi, serta bimbingan dari tutor

kami, dr. Suweino,Sp.Bkm pada sesi I dan dr.Kusumahastuti W,Sp.Bkm, masalah

tersebut dapat terselesaikan dengan baik.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

KASUS:

“Seorang wanita yang mendadak menurun kesadarannya, bicara mengacau dan

demam tinggi.”

Kasus Ny. Tina (20 tahun)

Ny. Tina dibawa ke IGD RS tempat saudara bekerja dengan keluhan

mendadak menurun kesadarannya disertai berbicara mengacau. Sehari sebelum

dibawa ke RS, Ny. Tina terlihat bingung dan mengeluh demam yang semakin tinggi.

Ny. Tina yang istri seorang petani itu, 2 hari sebelumnya baru saja melahirkan

bayinya yang pertama dengan bantuan seorang dukun beranak di desanya.

Pada pemeriksaan awal didapatkan:

 Ny. Tina dalam keadaan spoor  Hb: 8,9%

koma dan pucat  Leukosit: 11.000/mm3

 TB: 148 cm  Trombosit: 234.000/mm3

 BB: 39 kg  SGOT: 76 u/l

 Tekanan darah: 170/90 mmHg  SGPT: 81 u/l

 Suhu: 40oC  Ureum: 50 mg/dl

 Nadi: 140x/m regular  Kreatinin: 2,0 mg/dl

 Gula darah sewaktu: 175 mg/dl

2
 Ny.Tina pada saat hamil tampak semakin kurus. Sering diare dan kadang-

kadang mengeluh jantungnya berdebar-debar. Sebelum hamil ia jarang sakit. Selalu

aktif bekerja di rumah atau membantu suami di sawah. Menurut ibu ny. Tina, saat ny.

Tina melahirkan terdapat kesulitan sehingga prosesnya agak lama dan darah banyak

keluar. Bayi ny.Tina telah meninggal saat dilahirkan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

 Ikterus (-)

 Ronki basah halus tak nyaring di bagian basal kedua paru

 Bising jantung gr II terutama di apex dengan irama gallop

 Abdomen lemas, defense muscular (-), hepar dan lien tidak teraba

 Terdapat edema +1/+1 setinggi mata kaki

Hasil pemeriksaan lab tambahan didapat:

 TSH : 0,1 (n= 0,5 – 4,7μu/ml)

 T4 total : 11,2 ( n = 4,5 – 10,9 μg/dl)

 T3 total : 190 ( n = 60 – 181 mg/dl)

 HBs Ag : (-), anti HIV : (-)

 Gambaran sel darah tepi : anemia normositik normokrom dengan limfositosis

Analisa kasus

A. Anamnesis

1. Identitas

Nama : Ny.Tina

Umur : 20 tahun

3
 Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan :-

Status : Menikah

Alamat :-

2. Keluhan Utama

Mendadak menurun kesadaran, berbicara mengacau dan demam tinggi.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

o Sehari sebelum dibawa ke RS, Ny.Tina terlihat bingung dan

demamnya semakin tinggi.

o Ny. Tina dalam keadaan soporo koma dan pucat

o Hipertensi stage II

o Gula darah sewaktu terganggu

o Takikardi

o Edema kaki

4. Riwayat penyakit dahulu

o Diare dan kadang-kadang jantungnya berdebar-debar

5. Riwayat kehamilan dan kelahiran

o Saat hamil tampak semakin kurus, tapi sebelum hamil Ny. Tina jarang

sakit

o 2 hari yang lalu baru saja melahirkan bayi yang pertama dengan bantuan

seorang dukun beranak didesanya

o Saat melahirkan terdapat kesulitan sehingga prosesnya agak lama dan

darah banyak keluar

o Bayi Ny. Tina telah meninggal saat dilahirkan

4
 6. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan mengenai:

o Riwayat hipertensi?

o Riwayat DM?

7. Riwayat kebiasaan

Perlu ditanyakan mengenai:

o Bagaimana pola makannya?

o Bagaimana nafsu makannya?

8. Riwayat medikasi

Perlu ditanyakan mengenai:

o Obat apa saja yang pernah dikonsumsi ?

o Pernah diberi obat/jamu oleh dukun?

B. Pemeriksaan fisik

1. Seluruh tubuh

Inspeksi:

• Soporo koma dan pucat

• Ikterus (-)

• Perlu dilihat apakah ada eksoftalmus atau tidak?

2. Thoraks

Auskultasi

• Ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru → karena adanya

transudasi akibat hipertensi pulmonal

5
 • Bising jantung grade II terutama di apeks dengan irama gallop : pada

hipertiroid terdapat peningkatan sensitifitas katekolamin  takikardi 

kompensasi LVH dilatasi atrium kiri  bising jantung gr II, irama

gallop

Palpasi (perlu diperiksa lebih lanjut)

• Jugular Venous Pressure (JVP) :Untuk mengetahui gagal jantung kanan.

• Perabaan kelenjar tiroid.

3. Abdomen

Palpasi

• Abdomen lemas

• Defense muskular (-)

• Hepar dan lien tidak teraba

4. Ekstremitas bawah

Palpasi

• Terdapat edema +1/+1 setinggi mata kaki

5. Tanda vital

• TD: 170/90 mmHg → Hipertensi stage II (JNC 7) Nadi: 140x/m (↑)

• Nadi: 140x/m (↑)

• Suhu: 40oC → febris

6. Pemeriksaan antropometri

6
 • Tinggi Badan: 148 cm

• Berat Badan: 39 kg

• Body mass index: Berat badan /kg = 39 = 17,81 (Underweight)

(Tinggi badan)²/m² (1,48)²

*Normal : 18,5-24,9

Overweight : 25-29,9

Obesitas : >30

C. Pemeriksaan laboratorium

1. Darah

• Gula Darah Sewaktu: 175 mg/dl → terganggu

* Sebaiknya pasien melakukan pemeriksaan gula darah puasa

dan gula darah post prandial juga.

* Pemeriksaan gula darah:

 Sewaktu: Normal < 110 mg/dl

Terganggu110-199 mg/dl

DM > 200 mg/dl

 Puasa: Normal 70-115mg/dl

Terganggu 110- 126 mg/dl

DM > 126 mg/dl

 Post prandial: Normal 80-144 mg/dl

Terganggu 140-199 mg/dl

DM > 200 mg/dl

7
 • Hb: 8,9% (↓) • T3 total : 190 (n=60-

• Leukosit: 181) → ↑

11.000/mm3 (↑) • HBsAg : -

• SGOT: 76 u/l (↑) • Anti HIV : -

• SGPT: 81 u/l (↑) • Gambaran sel darah tepi

• Ureum: 50 mg/dl (↑) : anemia normositik

• Kreatinin: 2,0 mg/dl (↑) normokrom dengan

limfositosis →
• TSH : 0,1 (n=0,5-
menunjukkan infeksi
4,7) → ↓
kronis
• T4 total : 11,2 (n=4,5-

10,9) → ↑

D. Pemeriksaan penunjang

Rontgen toraks (perlu di periksa lebih lanjut)

Permasalahan ny.Tina:

• Krisis tiroid dengan gejala : penurunan kesadaran, demam tinggi, diare,

takikardi, gagal jantung kiri dan kanan, edema paru dan kaki.

• Pendarahan saat partum : menyebabkan anemia

8
Patofisiologi timbulnya gejala atau tanda pada ny. Tina

• Demam dan penurunan berat badan:

Hormon tiroid ↑

Metabolisme energi ↑

Metabolisme panas ↑ Lipolisis ↑ Proteolisis↑

Peningkatan suhu tubuh Penurunan berat badan

Demam

• Diare:

Hormon tiroid ↑

Perangsangan otot usus halus

Meningkatkan motilitas usus halus

Diare

9
• Hiperglikemia:

Hormon tiroid ↑

Merangsang glikogenolisis & glukoneogenesis

Hiperglikemia

Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa)

Konsentrasi glukosa di dalam plasma meningkat lebih cepat daripada orang

sehat
Peningkatan diikuti oleh penurunan yang cepat

Toleransi glukosa terganggu

• Ronki basah di basal paru dan bising jantung gr II:

Hormon tiroid mempunyai efek inotropik pada jantung.

peningkatan cardiac output.

beban hemodinamik pada miokardium

regurgitasi aorta.

ventrikel kiri menampung sejumlah darah yang besar

hipertrofi ventrikel kiri

10
 gagal jantung kiri.

aliran balik darah dan cairan ke paru

penumpukan di paru.

Peningkatan tekanan kapiler di paru menyebabkan

cairan pindah ke ruang interstitial paru

ronki basah di basal paru.

E. DIAGNOSIS

Krisis tiroid et causa infeksi post partum

F. PENATALAKSANAAN

 Rawat inap

 Infus nutrisi

 Antitiroid: PTU dosis besar (loading dose 600 besar (loading dose 600-1000

mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500

mg).

 Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepas

ikatan protein hormin tiroid, hingga free hormon meningkat).

 Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi

takikardi juga menghambat konversi T4 → T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6

jam.

 Mengobati faktor pencetus (infeksi) dengan antibiotik spektrum luas.

11
  Menilai respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat

dalam 24 jam

 Rujuk ke dokter spesialis penyakit dalam / endokrin.

G. PROGNOSIS

 Ad vitam: dubia ad bonam

 Ad sanationam :dubia ad bonam

 Ad fungsionam : dubia ad malam

12
 BAB III

PEMBAHASAN

TIROID DAN KEHAMILAN

Ada beberapa hal yang perlu diketahui sehubungan dengan kehamilan ini.

Pertama TBG (Thyroxin binding globulin) meningkat sehingga sebagai hasilnya

terjadi penurunan turn over rate T.4 dan juga kadar T4 bebas. Hal ini menimbulkan

stimulasi TSH sehinmgga terjadi keseimbangan baru dengan hiperplasia kelenjar.

Oleh karena itu perlu waspada dalam nilai angka labolatorik kadar T4 total dan T3 total

seoranmg pasien yang diperkirakan mempunyai perubahan TBG. Pada keadaan hamil

atau pengguna kontrasepsi oral sebaiknya diperiksa kadar hormon bcbas.

Pada kehamilan normal PBI akan naik, tetapi apabila terjadi defisiensi yodium

sedang, maka kenaikan ini tidak terjadi atau terganggu. TSH (throxin stimulating

hormon) ibu tidak melewati plasenta, sehingga bayi ini sama sekali bergantung pada

TSHnya sendiri. Tiroid fetus mulai menangkap radioaktif yodium pada minggu 12 1 4

dan mulai memproduksi hormon sendiri pada minggu 19 22. Aksis hipofisis tiroid

pada fetus mulai berfungsi (intact) pada bulan ke-5. Dengan demikian kita perlu hati-

hati untuk menggunakan obat antitiroid sejak minggu 19 22, supaya tidak terjadi

supresi TSH endogen dengan akibat timbulnya hipotiroidisme fetal. Umumnya

dikatakan bahwa hormon T3 dan T4 hampir tak melewati plascnta, tetapi akhir-akhir

ini ditunjukkan sebaliknya meskipun dalam jumlah yang amat kecil. T3 lebih banyak

jika dibandingkan dengan T4. Perhitungan yang agak cermat menunjukkan bahwa

13
klirens plasenta T3 ibu dalam sirkulasi fetus hampir sama dengan jumlah yang

dibutuhkan fetus ini. Dengan demikian apabila ada ganaguan dalam kecepatan

transpor ini, akan tetjadi gangguan perkembangan fetus, baik somatik maupun mental.

Hal ini terbukti bahwa sepeniga kasus dengan kretin atirotik menderita hipo-

tiroidisme.

HIPERTIROID DAN TIROTOKSIKOSIS

Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang

beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh

kelenjar tiroid yang hiperaktif. Adapun sebab manifestasi klinisnya sama., karena efek

ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh

TSH ataiu TSH-like substances (TSI, TSAb), autonomi intrinsic kelenjar

menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya

pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi

kerusakan sel hingga hormone yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam

darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormone tiroid berlebihan. Dalam hal

ini justru radioactive neck-uptake turun

Penyebab tirotoksikosis

Hipertiroid primer Hipertiroid sekunder

Penyakit graves (70%) TSH-secreting tumor chGH secreting

Gondok multinoduler toksik tumor

Adenoma toksik Tirotoksikosis gestasi (trimester I)

Obat: yodium berlebihan, lithium Resistensi hormone tiroid

Karsinoma tiroid yang berfungsi

Struma ovarii (ektopik)

14
Mutasi TSH

Diagnosis tirotoksikosis

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4(T3) dan TSH, namun pada

pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal

keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormone

tiroid sehingga lamban pulih. Untuk memeriksa mata digunakan alat eksoftalmometer

Herthl. Karena hormone tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda

klinisnya ditemukan pada semua organ kita. Pada kelompok usia lanjut gejala dan

tanda tidak sejelas pada usia muda, bahkan dalam beberapa hal sangat berbeda

System Gejala dan tanda System Gejala dan tanda

Umum Tak tahan hawa Psikis dan saraf Labil, iritabel,

panas, hiperkinesis, tremor, psikosis,

capek, BB turun, nervositas, paralisis

tumbuh cepat, periodik

toleransi obat,

youth-fullness
Gastrointestinal Hiperdefekasi, Jantung Dispneu, hipertensi,

lapar, banyak aritmia, palpitasi,

makan, haus, gagal jantung

muntah, disfagia,

splenomegali
Muscular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis,

anemia,

splenomegali, leher

15
 membesar
Genitourinaria Oligomenorea, Skelet Osteoporosis,

amenorea, libido epifisis cepat

turun, infertile, menutup, dan nyeri

ginekomastia tulang
Kulit Rambut rontok,

berkeringat, kulit

basah, silky hair

dan onikolisis

Pengobatan

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroid

Propiltiourasil (PTU) Menghambat sintesis Pengobatan ini pertama

Metimazol (MMI) hormone tiroid dan berefek pada graves. Obat jangka

Karbimazol (CZMMMI) immunosupresif (PTU juga pendek prabedah/ pra-RAI

Antagonis adrenergic-β menghambat konversi

T4T3
Β-adrenergik antagois

Propanolol Mengurangi dampak Obat tambahan kadang

Metoprolol hormone tiroid pada sebagai obat tunggal pada

Atenolol jaringan tiroiditis

Nadolol
Bahan mengandung

iodine

Kalium iodide Menghambat keluarnya T3 Persiapan tiroidektomi.

Solusi lugol & T4 Pada krisis tiroid, bukan

Natrium ipodat Menghambat T4 & T3 untuk penggunaan rutin

16
Asam iopanoat serta produksi T3

ekstratiroidal
Obat lainnya

Kalium perklorat Menghambat transport Bukan indikasi rutin

Lithium karbonat yodium, sintesis dan Pada sub akut tiroiditis

Glukokortikoids keluarnya hormone berat, dan krisis tiroid

Memperbaiki efek

hormone di jaringan dan

sifat imunologis

KRISIS TIROID

Krisis tiroid adalah tirotolsikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang

terjadi. Hampir semua kasus diawali oleh faktor pencetus. Tidak satu indikator

biokimiawi pun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita

didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat, dengan kelainan

yang khas maupun yang tidak khas. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi kordis

satu atau lebih system organ. Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja

cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Hingga kinipatogenesisnya belum

jelas : free-hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca

transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Faktor resiko krisis

tiroid: surgical krisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical

krisis (stres apapun, fisik serta psikologik, infeksi dan sebagainya)

Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad :

• Menghebatnya tanda tiroksitosis

• Kesadaran menurun

17
 • Hipertermia

Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor

indeks klinis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok:

hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf.

Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly seggestive, 25-44

suggestive of impeding storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.

Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid (Burch-Wartofsky, 1993)

Disfungsi pengaturan panas Disfungsi kardiovaskular
Suhu 99-99,0 5 Takikardi 99-109 5
100-100,9 10 110-119 10
101-101,9 15 120-129 15
102-102,9 20 130-139 20
103-103,9 25 >140 25
>104,0 30 Gagal jantung
Efek pada susunan saraf pusat Tidak ada 0
Tidak ada 0 Ringan(edema kaki) 5
Ringan(agitasi) 10 Sedang(ronki basal) 10
Sedang(delirium,psikosis,letargi berat) 20 Berat(edema paru) 15
Berat(koma,kejang) 30 Fibrilasi atrium
Disfungsi gastrointestinal-hepar Tidak ada 0
Tidak ada 0 Ada 10
Ringan(diare,nausea/muntah/nyeri perut) 10 Riwayat pencetus
Berat(ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Negatif 0
Positif 0
Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly suggestive, 25-44 suggestive
of impending storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.

Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal dengan kontrol

baik

• Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan

lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompres es.

• Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:

18
 o Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000

mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-

1500 mg).

o Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio logul (10 tetes

setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6

jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio

lugol/SSKI tidak memadai.

o Menghambat konversi perifer dari T4 → T3 dengan propanolol, ipodat,

penghambat beta dan/ kortikosteroid.

• Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg

tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat

hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

• Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepas

ikatan protein hormin tiroid, hingga free hormon meningkat).

• Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi

takikardi juga menghambat konversi T4 → T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6

jam.

• Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respon pasien (klinis dan

membaiknya kesadaran) umunya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang

berlanjut hingga seminggu.

19
20
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Reed SL. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Editors:

Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson

JL. 17th Eds. Vol.1. United States of America: McGrawHill; 2008.

2. Sudoyo A, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S [ed]. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. E/4. Jakarta: Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007. 1939-1943.

3. Price S, Wilson L. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. E/4. Vol.6. Jakarta: EGC; 2005. 1259-1270.

4. Palupi SEE, Khairani R. Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. 103-106.

5. McPhee SJ, Ganong WF. Pathophysiology Of Disease. 5th Eds. United

States of America: McGrawHill; 2006. 513-517.

6. Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology. 7th Eds.
United States of America: McGrawHill; 2004. 669-673.

7. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Basic Pathology. 8th Eds.

Philladelphia: Saunders Elsevier; 2007. 654.

8. Murray RK, Mayes PA, Rodwell VW, Granner DK. Bani AP [ed].
Harper’s Review of Biochemistry. 25th Eds. Jakarta: EGC; 2003.

21
 BAB V

PENUTUP dan UCAPAN TERIMA KASIH

Dengan mengucap syukur kehadirat Allah SWT, makalah ini dapat

diselesaikan tepat waktu oleh penulis yang merupakan hasil diskusi ketiga kelompok

4 pada Modul Organ Endokrin –Metabolik-Gizi di Fakultas Kedokteran Universitas

Trisakti.

Dalam kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih setinggi- tingginya

kepada seluruh dosen pengajar Modul Organ Endokrin –Metabolik-Gizi terutama

kepada para tutor atas bimbingannya hingga tersusunnya makalah ini. Tidak lupa juga

kami ucapkan terima kasih kepada pihak- pihak lain yang membantu penulis dalam

menyelesaikan makalah ini.

Akhirnya, penulis menyadari bahwa makalah ini sangat jauh dari

kesempurnaan, saran dan kritik merupakan hal yang diharapkan oleh penulis.

22