Anda di halaman 1dari 6

GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di
sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL


GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di
sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),
pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom
kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres
pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;
• Sepsis
• Sirosis hati
• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis
• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;


• Renjatan kardiogenik,infark jantung
• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
• Tamponade jantung
• Distrimia
• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi
• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal,
obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-
converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah
ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di
temukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien
sindrom nefrotik.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-
nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.

GAGAL GINJAL AKUT RENAL


Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi
oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab
kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain
adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke
seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar
gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan
sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas
membran, dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan
fungsional.

Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin


Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai
dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma
Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada
rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin
menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin
memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan
oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen
ke-3), sehingga terjadi hipovolemia.

Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila
terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

Light chains
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan
pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan
miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat
kontras dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi
produksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal.
Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di
lakukan hidrasi dengan salin.
NEKROSIS KORTIKAL AKUT
Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal
ginjal tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih
berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia,
koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di
banding dewasa, seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL


Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan
kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi
hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal,
yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di
mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT


Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan
urin, warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA


Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan
(output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat
badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular
(redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas
(kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan
hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan
penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan.

Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-
duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari
adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan
kateter.

Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis
isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial
(tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat
banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat
terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin


Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal
ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu
ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan
apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan
gambaran ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi


Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan
hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah
komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status
nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.
Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu
edema paru dan hiperkalemia.

Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke
vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat
di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium
tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh
obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja
cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit.
Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung,
hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah
hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau
inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan
mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat
menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat
menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi
bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan
endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat
mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200
mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada
respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena
selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal


Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya
kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau
asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous
hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH
berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran
semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).
Diposkan oleh dr. Hj. Liza 4121969 di 09:08