Presentasi Kasus

Oleh:
Janno Anderson B.
030.04.114

Pembimbing:
Dr. Tjatur Bagus G, Sp. JP
 KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT Dr. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA 2010
LAPORAN KASUS

1. Identitas

Nama : Tn. D

Umur : 71 tahun

Alamat : Jl. Angin kumbang, Semper, Jakarta Barat

Pekerjaan : Purnawirawan TNI AL

Agama : Islam

Suku : Sunda

Status : Menikah

Pendidikan terakhir : SMA

Tanggal masuk : Oktober 2010

2. Anamnesis

Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 27 Oktober 2010

Keluhan utama : nyeri dada sejak 2 jam SMRS

Keluhan tambahan : sesak

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 2 jam SMRS saat setelah
melakukan kegiatan dekat masjid, nyeri di dada disertai sesak. Nyeri yang dirasakan
seperti tertimpa beban atau terjepit. Nyeri dada menjalar ke punggung dan leher.
Sesak yang dirasakan pasien kali ini lebih lama dari pada biasanya. Pasien mengaku
sering sesak di rumah bila melakukan kegiatan-kegiatan sedang, dan durasi sesaknya
hanya seperempat jam. Dan hilang bila tubuh diistirahatkan. Dirasakan lama-
kelamaan semakin bertambah. Pasien juga mengaku sering sesak saat melakukan
kegiatan rumah seperti menyapu. Pasien sering terbangun pada malam hari karena
sesaknya dan tidak bisa tidur kembali sehingga pasien merasa takut untuk tidur
kembali. Pasien tidak bisa tidur terlentang karena akan semakin berasa sesak dan
lebih enak bila tidur menggunakan 3-4 bantal. Pasien juga merasakan jantungnya
berdebar-debar sejak 1 hari ini pada saat aktivitas maupun istirahat di tempat tidur.
Pasien terkadang mengalami batuk terutama pada malam hari. Mengi (-), demam (-)
pilek (-), trauma dada (-), mual muntah (-), keringat pada malam hari (+), suara serak
(-), sulit menelan (-), penurunan berat badan (-) pasien menyangkal sesak karena
debu, udara dingin, asap, bulu binatang dan makanan tertentu.

Pasien juga mengeluhkan sudah tidak dapat melakukan aktivitas fisik yg berat
karena mudah sesak dan merasa cepat lelah. Beberapa bulan terakhir ini pasien tidak
dapat melakukan aktivitas yang tidak terlalu berat atau sedang seperti berjalan 50
meter saja sudah harus istirahat atau naik tangga 2-3 lantai. Pasien menyangkal
mengalami penurunan nafsu makan.

Pada tahun 1984 pasien pernah operasi hemorid, tahun 1989 pasien pernah
dirawat di RSAL MINTOHARDJO karena kencing batu, tahun 2006 dan 2010
operasi kista pada tilang pipi. Pasien tidak pernah merokok, sering mengkonsumsi
kopi.

Pasien memiliki riwayat hipertensi, kurang lebih sejak 2 tahun yang lalu.
Biasanya minum obat captopril 1 kali / hari.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Kencing batu tahun 1989

• Hipertensi (+) ±2 tahun yang lalu

• Riwayat operasi kistapada tulang pipi 2 kali tahun 2006 dan 2010
 • Riwayat operasi hemoroid tahun 1984

• DM disangkal

• Asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada riwayat penyakit Jantung, DM, hipertensi dan asma

3. Pemeriksaan fisik

Dilakukan pada tanggal 27/10/2010 pada jam 11.00 WIB di P. Tarempa

Keadaan umum
Kesan sakit : Tampak sakit sedang, tampak sesak
Kesadaran : Compos mentis
TB/BB : cm/ kg
BMI :
Status gizi : obesitas
Cara berbaring : posisi setengah duduk dengan bersandar pada 3 bantal
Mobilitas : kurang aktif
Sikap pasien : kooperatif
Cara bicara : lancar

Tanda-tanda vital
Tekanan darah :130/90 mmHg
Suhu : 36,60C, di axilla
Nadi : 84x/menit, ireguler, cukup, equal.
Pernapasan : 28x/menit, tipe abdominotorakal

Kulit
Warna : sawo matang
Suhu raba : hangat
Kelembaban : cukup
Turgor : cukup
Pucat : tidak ada
Ikterik : tidak ada
Sianosis : tidak ada

Kepala
Bentuk : Normocephali, deformitas tidak ada
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Wajah : Oedem (-), ikterik (-), sianosis (-), pucat (-), nyeri tekan sinus paranasalis(-)
Mata : Alis hitam, simetris, distribusi merata, tidak mudah dicabut, ptosis(-/-),
ektropion (-/-), entropion (-/-), exopthalmus (-/-), endoftalmus(-/-), oedem
palpebra(-/-), tekanan bola mata normal, konjungtiva anemis (+/+), sclera
ikterik (-/-), pterigium (-/-), arcus senilis (-/-), lensa keruh (-/-), pupil bulat
(+/+), RCL (+/+), RCTL (+/+), gerak bola mata normal
Telinga : normotia, liang telinga normal, serumen (-/-), sekret(-/-), membran
timpani intak, tidak ada nyeri tekan tragus, tidak ada nyeri tekan mastoid
Hidung : Bentuk normal, deformitas(-), pernapasan cuping hidung (-), lubang
hidung simetris, tidak ada deviasi septum, sekret(-/-), darah (-/-), mukosa
hiperemis(-), eodem chonca(-/-)
Bibir : simetris, warna merah kehitaman, mukosa tidak kering, sianosis(-),
pucat(-)
Mulut : gigi lengkap, calculus (+), caries (+), gusi tidak hiperemis, palatum intak
Lidah : Tidak tremor, tidak kotor, tidak hiperemis, tidak ada deviasi.
Tenggorokan : tonsil T1-T1 tenang, arcus Faringeus tidak hiperemis, uvula letak
ditengah.
Leher : Pembesaran KGB tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada,trakea
lurus di tengah, kaku kuduk sulit dinilai, JVP sulit dinilai.
Thorax depan
 Inspeksi : tampak bercak hipopigmentasi, spider nevi (-), benjolan (-), gerak napas
simetris saat statis dan dinamis, tidak ada yang tertinggal, retraksi sela
iga(-), ictus cordis tidak tampak.
 Palpasi : benjolan (-), nyeri tekan (-), ictus cordis V 2 cm dari linea midclavicula
sinistra, vocal fremitus sama di kedua paru.
 Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru,
Batas paru-hepar : ICS V linea midclavicularis kanan
Peranjakan paru-hepar : 1 sela iga
Batas paru-lambung : ICS VI linea axillaris anterior kiri
Batas atas jantung di ICS II linea sternalis kiri
Batas kiri jantung ICS V 3 cm lateral linea midclavicularis kiri
Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis kanan

 Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronchi (-/-), Wheezing (-/-) di kedua lapang paru,
krepitasi (-)
Pada katup aorta di ICS II garis sternalis kanan,
Pada katup pulmonal di ICS II garis sternalis kiri
Pada katup mitral di ICS V garis midclavicula kiri
Pada katup tricuspid di ICS IV garis parasternalis kiri,
BJ I-II ireguler, pansistolik murmur (-),Gallop (-)
Thorax belakang :
Inspeksi : simetris statis dan dinamis, deformitas(-), skoliosis (-), lordosis (-), kifosis
(-)
Palpasi : vocal fremitus sama kanan dan kiri.
Perkusi : Batas paru kiri : setinggi Th VIII
Batas paru kanan : setinggi Th VII
Auskultasi: Suara nafas vesikuler melemah di bagian basal, Rh -/-, Wh -/-.

Abdomen
Inspeksi : cembung, lemas, smiling umbilicus (-), vena kolateral (-), benjolan (-), terdapat
makula hipopigmentasi, tidak tampak pergerakan peristaltik.
Palpasi : Supel, nyeri tekan pada lapang perut (-), Nyeri tekan pada ulu hati (-), massa (-),
undulasi (-), Hepar sulit dinilai, Lien sulit dinilai, Ginjal : ballotement sulit dinilai
Perkusi : timpani, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 3x/menit

Ekstremitas

• Superior : oedem (-/-), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-), akral hangat

• Inferior : pitting oedem (-/-) tungkai dan kaki, sianosis (-/-), akral hangat

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah rutin
12/8/10 13/8/10
12/8/10 13/8/10 Nilai normal
SGOT 21 -
Lekosit 8,800 5,000 – 10,000/ul
SGPT 17 -
Eritrosit 4,26 3,6 – 5,2 juta/mm3
Ureum 25 -
Hemoglobin 8 12 – 16 g/dl
Creatinin 1,1 -
Hematokrit 29 38 – 46 %
Trigliserida - 69
Trombosit 456,000 150,000 – 400,000/mm3
Kolesterol - 102
b. Kimia darah
Protein total - 8,8
Albumin - 4,5
Globulin - 4,3
Bilirubin total - 1,75
Bilirubin direk - 0,56
Bilirubin indirek - 1,20
Asam urat - 6,2 Pemeriksaan Radiologi
Gula darah 124 -
Trigliseride 86
Cholesterol 143
Cholesterol HDL 29
Cholesterol LDL 97
INR 0.98
Dilakukan rontgen pada thoraks PA pada tanggal 12 Agustus 2010

Expertise :

- Cor : tampak membesar ke kiri

- Aorta : baik, tidak melebar

- Pulmo : corakan bronkovaskuler meningkat

Hilus tampak suram

Tampak bercak-bercak kesuraman di kedua paru

Tulang-tulang baik

Kesan : cardiomegali dengan decomp cordis

Pemeriksaan EKG
Tanggal 22 Oktober 2010
Tanggal 25 Oktober 2010
Kesan : : atrial fibrilasi, RAD, iskemik infero-lateral wall, Q wave di V1-V3, I, aVL

Tanggal 26 oktober 2010

Resume

Anamnesa :

Pasien merupakan seorang pria berusia 71 tahun datang dengan keluhan nyeri dada
sejak 2 jam SMRS saat melakukan kegiatan di masjid dirasakan lama-lama semakin
bertambah dan terus menerus, mereda saat istirahat. Pasien juga mengaku sering sesak saat
sehabis mandi. Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesaknya dan tidak bisa tidur
kembali sehingga pasien merasa takut untuk tidur kembali. Pasien tidak bisa tidur terlentang
karena akan semakin berasa sesak dan lebih enak bila tidur menggunakan 3 bantal. Pasien
juga merasakan jantungnya berdebar-debar sejak 1 hari ini pada saat aktivitas maupun
istirahat di tempat tidur. Pasien terkadang mengalami batuk terutama pada malam hari,
berdahak warna putih.

Pasien juga mengeluhkan sudah tidak dapat melakukan aktivitas fisik yg berat karena
mudah sesak dan merasa cepat lelah. Beberapa hari terakhir ini pasien tidak dapat melakukan
aktivitas yang ringan sekalipun seperti berjalan 10 meter saja sudah harus istirahat.
 Pasien juga merasa kedua kakinya sedikit bengkak, dan baru mengetahuinya pada
pagi hari.

Pada tahun 2004 pasien pernah dirawat di RSAL MINTOHARDJO karena merasa
sesak sehabis naik tangga ke lantai 5

Pada tahun 2008 pasien juga pernah dirawat di RSAL MINTOHARDJO karena sesak
saat sedang jalan-jalan bersama anak2nya ke mal. Sesak dirasakan timbul semakin sering
terjadi sehingga pada tahun tersebut pasien sudah 3 kali dirawat di RSAL.

Pasien memiliki hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan biasanya minum obat
nifedipin 2 kali / hari, pagi dan sore

Pemeriksaan fisik :

Kesan sakit : tampak sakit sedang dan tampak sesak,

Cara berbaring : posisi berbaring setengah duduk dengan bersandar 4 bantal,

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah :160/80 mmHg

Nadi : 90x/menit, ireguler, cukup, equal.

Pernapasan : 28x/menit, tipe abdominotorakal

Mata : konjungtiva anemis (+/+)

Thorax depan

 Palpasi : ictus cordis V 2 cm dari linea midclavicula sinistra

 Perkusi : Batas kiri jantung ICS V 3 cm lateral linea midclavicularis kiri
 Auskultasi
Pulmo : Ronchi (+/+)
Cor : BJ I-II ireguler, pansistolik murmur (+)
 Thorax belakang :
 Auskultasi: Suara nafas vesikuler melemah di bagian basal, Rbh +/+.
Ekstremitas
 Inferior : pitting oedem (+/+) tungkai dan kaki

Pemeriksaan radiologi :
cardiomegali dengan decomp cordis

Pemeriksaan EKG :
Atrial fibrilasi normo response, RAD, iskemik infero lateral wall, rs v1-v3, I aVL

DIAGNOSA KERJA

Acute inferior wall MCI

TERAPI

a. Non Farmakologi

• Oksigen 2-3 liter/menit

• Observasi tanda-tanda vital

• Tirah baring posisi setengah duduk

• Diet TKTG II

b. Farmakologi

• IVFD RL 500 cc 8 tetes/menit

• Cedocard 3 x 1mg

• Diazepam 3 x 2mg

• Tromboaspilet 1 x 1
• Transamin inj 1amp

• Fasorbid 3 x 10mg

• Simestatin 1 x 20mg

• Laxadin 1 x CI

• Maltate 1 x 2,5mg

PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam
 TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik.
Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup
untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 02 dan nutrisi lain meskipun tekanan
pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat

Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap waktu, pada
gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal
jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat.

Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme sudah

berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard,
dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi
jantung tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup.

Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang

berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik,
kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda
gagal jantung (symptom and sign).

Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial
fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated,
penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina,
high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan
(medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan :
1. Myocardial damage
a. Ischemic Heart Disease (IHD) difus atau regional
b. Miokarditis : viral, demam rematik, bakterial, fungal
c. Kardiomiopati : kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati
periapartal, kardiomiopati hipertensi (HHD), idiopathic hypertrophic subortic
stenosis.

2. Beban ventrikel yang bertambah

a. beban tekanan / pressure overload
- hipertensi sistemik
- koarktasio aorta
- aorta stenosis
- pulmonal stenosis
- hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer
b. Beban volume / volume overload
- Mitral regurgitasi
- Aorta regurgitasi
- Ventricular septal defect (VSD)
- Atrial septal defect (ASD)
- Patent ductus arteriosus (PDA)
c. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel
- Mitral stenosis
- Triskupid stenosis
- Tamponade jantung
- Atrial miksoma
- Kardiomiopati restriktif
- Perikarditis kontriktif
d. Kor pulmonal
e. Kelainan metabolik
- Beri-beri
- Anemia kronik
- Penyakit tiroid
 f. Kardiomiopati toksik
- Emetin
- Alkohol
- Vincristin
- Bir, kokain
g. Trauma
- Miokardial fibrosis
- Perikardial kontriktif
h. Kegananasan
- Limfoma
- Rabdomiosarkoma

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus

♣ Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis
mitral, dan penyakit perikardial.
♣ Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut,
hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan
endokarditis infektif.
Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme gagal jantung:
I. Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensinogen Angiotensin)
 Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan
seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II. Aktivasi sistem RAA
dimaksudkan mempertahankan cairan, keseimbangan/ balance elektrolit dan tekanan
darah cukup. Renin adalah enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular
yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin-I kemudian menjadi
angiotensin-II oleh angiotensin converting enzyme. ACE juga mengubah bradikinine
suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif.
Pengaruh angiotensin II :
- Vasokonstriktor kuat
- Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah
- Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah resistensi
perifer meningkat yang berati afterload meningkat
- Merangsang terjadinya hipertropi miokard
- Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat reasorpsi
garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat.
II. Aktivasi sistem saraf simpatis
Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan
medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama sistem RAA dan
neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi
pada organ vital. Sistem saraf otonomik adalah sangat penting dalam pengaturan
heart rate (HR), kontraksi miokard, capacitance dan resistance vascular bed pada
setiap saat, dengan demikian mengontrol CO, distribusi aliran darah dan tekanan
arterial. Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan-perubahan fungsi
kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik, sebelum
mekanisme yang lebih lambat yaitu stimulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi
dan sistem RAA bekerja.
Pada permulaan gagal jantung, aktivitas sistem adrenergik dapat
mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan heart
rate, pada gagal jantung yang lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis
dan pengaruh angiotensin II dengan maksud mempertahankan dan redistribusi CO,
pada gagal jantung yang lebih berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload
yang berlebihan akibat vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan
cardiac output.

III. Mekanisme Frank Starling

Pada semua otot bergaris termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung
pada panjangnya serabut otot miofibril, makin panjang kontraksi makin kuat.
Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca++ sehingga
mengahasilkan aktivasi sistem kontraksi yang maksimal, apabila sarkomer bertambah
panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca++ berkurang, kontraksi juga
berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar dari Starling law of the heartI yang
menyatakan bahwa dalam batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi
ditentukan oleh volume pada akhir diastole yaitu preload
IV. Kontraksi miokard
Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan
upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan preload yang
meningkat
V. Redistribusi CO yang subnormal
Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organ-organ vital
yaitu jantung dan otak, darah yang mrngalir ke organ yang kurang vital seperti kulit,
otot skletal, ginjal berkurang. Redistribusi cairan (darah) terjadi pada penderita gagal
jantung yang mengalami aktivitas fisik, pada gagal jantung yang lanjut redistribusi
terjadi meskipun pada istirahat. Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis
bersam parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi pada
organ yang kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup.
VI. Metabolisme anaerobik
Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung, terjadi metabolisme anaerobik.
Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme anaerobik sebagai
cadagan untuk menghasilkan energi. Pada individu normal dalam latihan sedang
 terjadi metabolisme anaerobik menghasilkan 5% energi yang diperlukan. Penderita
dengan gagal jantung menghasilkan 30%.
VII. Arginin Vasopresin (AVP)
AVP merupakan vasokonstriktor kuat. Pada penderita gagal jantung level AVP
meningkat 2 kali dibandingkan orang normal.

VIII. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Suatu tekanan atrial yang meningkat menghasilkan ANP. Hormon memilik efek
vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormon adrenergik. Oleh karena itu ANP
melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload, ANP juga menyebabkan

Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk
meningkatkan curah jantung, yaitu :
1) Meningkatkan aktivitas simpatik
Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitas reseptor
ϐ-adrenergic dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan
kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih besar. Selain itu, vasokonstriksi diperantarai
α-1 memacu venous return dan meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini
meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya
dalam fungsi jantung.
2) Retensi cairan.
Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan
lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini
meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan
semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume
ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi.
Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya
menyebabkan penurunan fungsi jantung
3) Hipertrofi miokard
Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung
menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat
tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal
 sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang
pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah
yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena
perubahan struktural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding ventrikel dan penurunan
volume ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini
mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut
sebagai gagal jantung
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat,
batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati
(hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak
(oedem) pada tungkai.
Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak
nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar
(terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan
suara S3 (gallop).

Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG,
foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Berdasar keluhan (symptom) terdapat
klasifikasi fungsional dari New York Heart Association ( NYHA) :
NYHA klas I :

Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari
tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.

NYHA klas II :

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.

NYHA kelas III :

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi, dispnoe atau angina.

NYHA KELAS IV :

Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik
apapun. Keluhan timbul maupun dalam keadaan istirahat

Dibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus
ada pada saat yang bersamaan.
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien,
terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara
tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

Penatalaksanaan
Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung.
Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:
1) Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh
peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole)
dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol).
Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan
afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid
dinitrat, hidralazin
a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II
dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan
penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan
retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung.
Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan
inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk
semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah
 infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti
karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan
pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim
pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril

b) Angiotensi II receptor Antagonists

Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat
digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari
sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala
pada pasien dengan gagal jantung
c) Relaksan otot polos langsung
Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem
arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah
hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid
d) Antagonis Reseptoris ϐ- Adrenergik
Antagonis reseptor ϐ-adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu
antagonis reseptor yang selektif terhadap ϐ1- adrenergik mampu memperbaiki gejala,
toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien
gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati

2) Diuretik
Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini
berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural
paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload
jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga
menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop
3) Antagonis Aldosteron
Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan
dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal
tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton
meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron
4) Obat-obat inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan
curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap
kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang
memacu kontraksi otot jantung
a) Digitalis
Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja
diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya
hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan
konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium
kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel
yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.
Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida
digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.
Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk
dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung
mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan
susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi
mungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.
Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium
dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau
loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi
terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu
anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan,
bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik
atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel
b) Agonis ϐ-adrenergic
Stimulan ϐ- adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek
inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium
kedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin
adalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis
c) Inhibitor fosfodiesterase
Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-AMP. Ini
menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang
termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.
Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:
1. CAD (angina atau MI)
2. Hipertensi kronis
3. Idiopathic dilated cardiomyopathy
4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)
5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)
6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)
7. Anemia
8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac
9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

Tinjauan (Pencitraan) Radiologis

a. Echocardiography (ECG)
Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred
examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan
penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan
pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures).
Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang
penting secara klinis.

b. Radiography
Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly,
pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension
(PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade).

• Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke

bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas.

• Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan
peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.
• Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan
ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram
dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak
normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas
dan tengah.