Anda di halaman 1dari 13

MAKALAH ILMU KESEHATAN KERJA DAN INDUSTRI

PNEUMOKONIOSIS

Oleh:

KISENDA BAGUS WIDODI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2011
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Bidang kedokteran Okupasi dan Industri erat kaitannya


dengan peran bidang kedokteran yang berfokus pada kesehatan
para pekerja di lingkungan pekerjaannya, diantaranya bertujuan
agar pekerja memperoleh ‘derajat setinggi-tingginya’ , baik secara,
fisik, mental maupun sosial. Ini bisa berarti bahwa sedapat mungkin
para pekerja mendapatkan kelayakan yang memuaskan di
lingkungan pekerjaannya. Jadi, bukan berarti pekerja hanya sebagai
bagian dari sistem produksi semata tanpa diperhatikan
kesejahteraan dan kesehatannya, namun lebih dari itu pekerja juga
diperhatikan masalah kesejahteraan khususnya kenyamanan dan
kesehatan di lingkungan kerjanya.

Kedokteran Okupasi juga melingkupi usaha-usaha strategis


baik preventif dan kuratif, menangani penyakit-penyakit yang
mungkin terjadi diakibatkan lingkungan pekerjaan yang memiliki
potensi berbahaya, mengancam keselamatan jiwa dan raga pekerja.
Keselamatan jiwa dan raga meliputi keselamatan hidup pekerja
dilingkungan pekerjaan & kesehatan pekerja. Dalam prakteknya,
para ahli kedokteran okupasi melakukan pengukuran/ pengujian /
analisa tertentu sehingga dapat melakukan koreksi pada lingkungan
pekerja, maupun memberikan saran terbaik untuk lingkungan
pekerja yang lebih kondisif, sehat, aman dan nyaman.

Perkembangan Industri di Indonesia memiliki dampak positif


dan negatif. Kemajuan perekonomian dan meningkatnya taraf hidup
masyarakat di sekitar perindustrian merupakan salah satu dampak
positif, namun dampak negatif yang ditimbulkan untuk beberapa
jenis industri tertentu justru mengkhawatirkan, karena mengancam
kesehatan dan lingkungan, diantaranya pencemaran udara ataupun
proses pengolahan bahan baku tertentu yang berpotensi bahaya
seperti debu batu bara, semen, kapas, asbes, zat-zat kimia, gas-gas
beracun, dan lainnya. Tergantung jenis paparan yg terhisap,
berbagai penyakit paru dapat timbul pada seseorang/pekerja.
Pengetahuan tentang dampak debu-debu berbahaya terhadap paru,
penting untuk dapat mengenali kelaianan/ gejala yang mungkin
terjadi serta jika memungkinkan dapat dilakukan usaha
pencegahan.
B. Maksud dan Tujuan

Untuk mengkaji tentang debu-debu berbahaya pada pekerja di


lingkungan pekerja sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan
dengan langkah-langkah yang tepat serta mengenali gejala-gejala
awal akibat debu-debu berbahaya tersebut, sehingga tindakan
kuratif yang lebih dini dapat diusahakan.
BAB II

PEMBAHASAN

Saluran pernapasan pada manusia berhubungan dengan


udara yang dihirup. Udara yang dihirup tentu berasal dari
lingkungan sekitar manusia berada. Udara juga membawa partikel-
partikel kecil (debu) yang mungkin memiliki potensi berbahaya.
Dalam hal ini pekerja dengan lingkungan pekerjaan yang berdebu,
baik debu yang berbahaya dan tidak berbahaya, berikut ini akan
dikaji karakteristik debu. Debu Industri yang terdapat di udara
dibagi 2, yaitu partikel debu yang hanya sementara berada di udara
(deposit particulate matter) dan debu yang tetap berterbangan
bersama udara dan tidak mudah mengendap (Suspended
particulate matter). Sedang partikel yang dapat dihirup manusia
berukuran atara 0,1 hingga 10 mikron. Debu dengan ukuran 5-10
mikron bila terhirup akan tertahan dalam saluran napas bagian atas.
Untuk debu ukuran 3-5 mikron akan tertimbun dalam saluran napas
bagian tengah. Partikel debu dengan ukuran 1-3 mikron (debu
respirable) adalah yang paling berbahaya karena dapat tertahan
dan tertimbun mulai dari bronkiolus terminalis sampai alveoli. Debu
< 1 mikron tidak mudah mengendap di alveoli, debu dengan ukuran
0,1-0,5 mikron berdifusi dengan gerak Brown keluar masuk alveoli,
bila membentur alveoli dapat tertimbun juga. Meskipun batas debu
respirable adalah 5 mikron, namun debu ukuran 5-10 mikron
dengan kadar berbeda dapat masuk dalam alveoli. Debu berukuran
> 5 mikron akan dikeluarkan semuanya bila jumlahnya kurang dari
10 partikel/mmᶟ udara. Bila jumlahnya 1.000 partikel/mmᶟ udara,
maka 10%-nya akan tertimbun dalam paru.

Debu yang non-fibrogenik (tidak menimbulkan reaksi jaringan


paru) contohnya debu besi, kapur, timah. Debu –debu ini dulunya
dianggap tidak merusak paru, di sebut juga debu inert. Namun
akhir-akhir ini diketahui bahwa tidak ada debu yang benar-benar
inert. Dalama jumlah banyak semua debu bersifat merangsang dan
menimbulkan reaksi walau ringan. Reaksi itu dapat berupa produksi
lendir yang berlebih, bila terus menerus berlangsung dapat terjadi
hiperplasia kelenjar mukus. Jaringan paru juga dapat berubah
dengan terbentuknya jaringan ikat retikulin. Penyakit ini disebut
pneumokoniosis non-kolagen. Sedang debu fibrogenik dapat
menimbulkan reaksi jaringan paru sehingga terbentuk fibrosis
(jaringan parut). Penyakit ini disebut Pneumokoniosis kolagen.
Termasuk debu fibrogenik adalah debu silika bebasm debu batu
bara, dan asbes.

Debu-debu yang masuk ke dalam saluran pernapasan


menyebabkan timbulnya reaksi pertahanan non-spesifik, antara lain
batuk, bersin, gangguan transport mukosilier dan fagositosis oleh
makrofag. Otot polos disekitar jalan napas dapat terangsang
sehingga menimbulkan penyempitan bronkus. Keadaan ini terjadi
bila kadar debu melebihi nilai ambang batas. Sistem mukosilier juga
mengalami gangguan dan menyebabkan produksi lendir bertambah.
Bila lendir makin banyak & mekanisme pengeluaran tidak
sempurna, dapat menyebabkan obstruksi saluran napas, sehingga
resistensi jalan napas meningkat. Sedangkan apabila partikel debu
masuk ke dalam alveoli akan membentuk fokus dan berkumpul, lalu
dengan sistem limfatika terjadi proses fagositosis debu oleh
makrofag. Debu yang bersifat toksik terhadap makrofag seperti
silika bebas menyebabkan terjadinya autolisis. Makrofag yang lisis
bersama silika bebas merangsang terbentuknya makrofag baru.
Makrofag baru memfagositosis silika bebas lagi terjadi autolisis lagi,
keadaan ini terjadi berulang-ulang. Pembentukan dan destruksi
makrofag yang terus menerus berperan penting pada pembentukan
jaringan ikat kolagen dan pengendapan hialin pada jaringan ikat
tersebut. Fibrosis ini terjadi pada parenkim paru, yaitu pada dinding
alveoli dan jaringan interstisial. Akibat fibrosis, paru menjadi kaku
sehingga dapat menyebabkan gangguan pengembangan paru,
kelaianan fungsi paru yang restriktif.

Penyakit paru yang dapat timbul karena debu selain


tergantung dari sifat-sifat debu, juga jenis debu, lama paparan dan
kepekaan individu. Pneumokoniosis biasanya timbul setelah
paparan bertahun-tahun. Apabila kadar debu tinggi / kadar silika
bebas tinggi dapat terjadi silikosis akut yang menimbulkan
manifestasi setelah terpapar 6 bulan. Dalam masa paparan yang
sama, kelainan yang timbul pada pekerja yang berbeda, dampaknya
bisa berbeda pula. Hal ini karena perbedaan kepekaan tubuh antar
para pekerja. Beberapa penyakit akibat debu antara lain adalah
asma kerja, bronkitis industri, pneumokoniosis batubara, silikosis,
asbestosis dan kanker paru.
Penyakit paru yang disebabkan oleh debu- debu berbahaya
disebut Pneumokoniosis. Nama dari setiap pneumokoniosis
tergantung dari debu yang memapar pekerja. Berikut tabel yang
menjelaskannya :

Jenis Etiologi

Coal Worker Pneumokoniosis


Batu Bara
(CWP)

Silikosis Silika

Asbestosis Asbes

Siderosis Besi

Berryliosis Berilium

Diagnosis

Penyakit paru akibat debu industri mempunyai gejala dan


tanda yang mirip dengan penyakit paru lain yang tidak disebabkan
oleh debu dilingkungan kerja. Untuk menegakan diagnosis perlu
dilakukan anamnesis yang teliti meliputi riwayat pekerjaan, dan hal-
hal yang berhubungan dengan pekerjaan, karena penyakit biasanya
baru timbul setelah paparan yang cukup lama. Anamnesis
mengenai riwayat pekerjaan yang akurat dan rinci sangat
diperlukan, apabila penderita sering berganti tempat kerja.
Berbagai faktor yang berhubungan dengan pekerjaan dan
lingkungan perlu diketahui secara rinci. Karena menunjang
penegakan diagnosa penyakit paru yang mungkin diakibatkan oleh
pekerjaan / lingkungan pekerjaan.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang penting untuk menegakkan


diagnosis dan menilai kerusakan paru akibat debu adalah
Pemeriksaan Radiologis dan Pemeriksaan Faal Paru dengan
Spirometri. Pemeriksaan foto thorax sangat berguna untuk melihat
kelainan yang ditimbulkan oleh debu pada Pneumokoniosis.
Klasifikasi Standar menurut ILO dipakai untuk menilai kelainan yang
timbul. Pembacaan foto Thorax pneumokoniosis perlu dibandingkan
dengan foto standar untuk menentukan klasifikasi kelainan. Kualitas
foto harus baik atau dapat diterima untuk dapat
menginterpretasikan kelainan paru lewat foto Rontgen.

Pemeriksaan penunjang lain yang bisa digunakan untuk keperluan


penegakan diagnosis adalah CT Scan, BronchoAlveolar Lavage
(BAL), Biopsi.

Pemeriksaan Faal Paru

Pemeriksaan faal paru yang sederhana, cukup sensitif dan


bersifat reprodusibel serta digunakan secara luas adalah
Pemeriksaan Kapasitas Vital Paru dan Volume Ekspirasi Paksa pada
detik pertama. Selain berguna untuk menunjang diagnosis juga
perlu untuk melihat laju penyakit, efektivitas pengobatan dan
menilai prognosis. Pemeriksaan sebelum seseorang bekerja dan
pemeriksaan berkala setelah bekerja dapat mengidentifikasi
penyakit dan perkembangannya, pada pekerja yang sebelumnya
tidak memiliki gejala.

Pemeriksaan faal paru lain yang lebih sensitif untuk


mendeteksi kelainan di saluran napas kecil adalah pemeriksaan
Flow Volume Curve dan Volume of Isoflow. Pengukuran kapasitas
difusi paru (DLCO) sangat sensitif untuk mendeteksi kelainan di
interstisial, tetapi pemeriksaan ini rumit dan memerlukan peralatan
yang lebih canggih, dan tidak dianjurkan digunakan secara rutin.
Pekerja yang pada pemeriksaan awal tidak menunjukkan kelainan,
kemudian menderita kelainan setelah bekerja dan penyakitnya
terus berlanjut, dianjurkan untuk menukar pekerjaannya. Ini bisa
berarti beralih pekerjaan, atau pindah pada bagian/divisi yang lain
di dalam komunitas para pekerja.

Pneumokoniosis Pekerja Tambang Batu Bara

Penyakit terjadi akibat penumpukan debu batubara di paru


dan menimbulkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut. Penyakit
ini terjadi bila paparan cukup lama , biasanya setelah pekerja
terpapar > 10 tahun. Berdasarkan gambaran foto Thorax dibedakan
atas bentuk simple dan complicated.

Simple Coal Workers Pneumoconiosis (Simple CWP) terjadi karena


inhalasi debu batubara saja. Gejalanya hampir tidak ada, dan bila
paparan tidak berlanjut maka penyakit ini tidak akan memburuk.
Penyakit ini dapat berkembang menjadi bentuk complicated.
Kelainan foto thorax pada simple CWP berupa perselubungan halus
bentuk lingkar, perselubungan dapat terjadi di bagian mana saja
pada lapangan paru, yang paling sering di lobus atas. Sering
ditemukan perselubungan bentuk p dan q. Pemeriksaan Faal Paru
biasanya tidak menunjukkan kelainan. Nilai VEP₁ dapat sedikit
menurun sedangkan kapasitas difusi biasanya normal.

Complicated Coal Workers Pneumoconiosis atau Fibrosis Masif


Progresif (PMF) ditandai adanya daerah fibrosis yang luas hampir
selalu terdapat di lobus atas. Fibrosis biasanya terjadi karena satu
atau lebih faktor berikut :

1. Terdapat silika bebas dalam debu batubara.

2. Konsentrasi debu yang sangat tinggi.

3. Infeksi Mycobacterium tuberculosis atau atipik

4. Imunologi penderita buruk.

Pada daerah fibrosis dapat timbul kavitas dan ini bisa menyebabkan
pneumotoraks; foto thorax pada PMF sering mirip tuberkulosis,
tetapi sering ditemukan bentuk campuran karena terjadi emfisema.
Tidak ada korelasi antara kelainan faal paru dan luasnya lesi pada
foto thorax. Gejala awal biasanya tidak khas. Batuk dan sputum
menjadi lebih sering, dahak berwarna hitam (melanoptisis).
Kerusakan yang luas menimbulkan sesak napas yang makin
bertambah, pada stadium lanjut terjadi kor hipertensi pulmonal,
gagal ventrikel kanan dan gagal napas.

Penelitian pada pekerja tambang batubara di Tanjung Enim


tahun 1988 menemukan bahwa dari 1735 pekerja ditemukan 20
orang / 1,15% , foto thoraxnya menunjukkan gambaran
pneumokoniosis.

Silikosis

Penyakit ini terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang


mengandung kristalin silikon dioksida atau silika bebas. Pada
berbagai jenis pekerjaan yang berhubungan dengan silika, penyakit
silikosis ini dapat terjadi , seperti pada pekerja :

1. Pekerja tambang logam dan batubara

2. Penggali terowongan untuk membuat jalan


3. Pemotongan batu seperti untuk patung, nisan

4. Pembuat keramik dan batubara

5. Penuangan besi dan baja

6. Industri yang memakai silika sebagai bahan, misalnya pabrik


amplas & gelas

7. Pembuat gigi enamel

8. Pabrik semen

Usaha untuk menegakkan diagnosis silikosis secara dini sangat


penting, oleh karena penyakit dapat terus berlanjut meskipun
paparan telah dihindari. Pada penderita silikosis, insidensi
tuberkulosis lebih tinggi dari populasi umum.

Secara klinis terdapat 3 bentuk silikosis, yakni silikosis akut, silikosis


kronik, silikosis terakselerasi.

*Silikosis Akut*

Penyakit dapat timbul dalam beberapa minggu, bila pekerja


terpapar dengan konsentrasi sangat tinggi. Perjalanan penyakit
sangat khas, yaitu gejala sesak napas yang progresif, demam,
batuk dan penurunan berat badan setelah paparan silika
konsentrasi tinggi dalam waktu relatif singkat. Lama paparan silika
berkisar antara beberapa minggu hingga 4 atau 5 tahun. Kelainan
Faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemia disertai
penurunan kapasitas difusi.

*Silikosis Kronik*

Kelainan pada penyakit ini mirip dengan pneumokoniosis pekerja


tambang batubara, yakni terdapat nodul yang biasanya dominan di
lobus atas. Bentuk silikosis kronik paling sering ditemukan, terjadi
setelah paparan 20 hingga 45 tahun oleh kadar debu yang relatif
rendah. Pada stadium simple, nodul di paru biasanya kecil dan
tanpa gejala/ minimal. Walaupun paparan tidak ada lagi, namun
kelainan paru dapat menjadi progresif sehingga terjadi fibrosis yang
masif.

Pada silikosis kronik yang sederhana, foto Thorax menunjukkan


nodul terutama di lobus atas dan mungkin disertai kalsifikasi. Pada
bentuk lanjut terdapat massa yang besar yang tampak seperti
sayap malaikat (angel’s wing). Sering terjadi reaksi pleura pada lesi
besar yang padat. Kelenjar hilus biasanya membesar dan
membentuk bayangan egg shell calcification. Jika fibrosis masif
progresif terjadi, volume paru berkurang dan bronkus mengalami
distorsi. Faal paru menunjukkan gangguan restriksi, obstruksi atau
campuran. Kapasitas difusi dan komplian menurun. Timbulnya
gejala sesak napas, biasanya disertai batuk dan produksi sputum.
Sesak pada awalnya terjadi saat aktivitas, kemudian pada waktu
istirahat dan akhirnya timbul gagal kardiorespirasi.

Di pabrik semen daerah cibinong (1987) dari 176 pekerja yang


diteliti ditemukan silikosis sebanyak 1,13% dan diduga silikosis
1,7%. Pada tahun 1991 penelitian pada 200 pekerja pabrik semen
ditemukan dugaan silikosis sebanyak 7%. Perbedaan angka yang
didapat, diduga karena perbedaan kualitas foto thorax, dan kadar
silika bebas dalam debu yang memapari pekerja.

*Silikosis Terakselerasi*

Bentuk kelainan ini serupa dengan silikosis kronik, hanya saja


perjalanan penyakit lebih cepat dari biasanya, menjadi fibrosis
masif, sering terjadi infeksi mikobakterium tipikal / atipik. Setelah
paparan 10 tahun sering terjadi hipoksemia yang berakhir dengan
gagal napas.

Asbestosis

Penyakit ini terjadi akibat inhalasi debu asbes, menimbulkan


pneumokoniosis yang ditandai dengan fibrosis paru. Paparan dapat
terjadi di daerah industri dan tambang, atau daerah yang udaranya
terpolusi debu asbes. Pekerja yang dapat terkena asbestosis adalah
pekerja tambang, penggilingan, trransportasi, pedagang, pekerja
kapal dan pekerja penghancur asbes.

Pada stadium awal mungkin tidak ada gejala meskipun foto Thorax
menunjukka gambaran asbestosis / penebalan pleura. Gejala utama
adalah sesak napas yang pada awalnya terjadi pada waktu
aktivitas. Pada stadium akhir gejala yang umum adalah sesak napas
pada saat istirahat, batuk, dan penurunan berat badan. Sesak napas
terus memburuk meskipun penderita dijauhkan dari paparan asbes,
15 tahun sesudah awal penyakit biasanya terjadi kor pulmonal dan
kematian. Penderita sering mengalami infeksi saluran napas,
keganasan pada bronkus, gastrointestinal dan pleura sering menjadi
penyebab kematian.
Pada stadium awal, pemeriksaan fisik tidak banyak menunjukkan
kelainan, akibat fibrosis difus dapat terdengar ronki basah di lobus
bawah bagian posterior. Bunyi ini makin jelas bila terjadi
bronkiektasis (penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi
bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik) akibat
distorsi paru yang luas karena fibrosis. Jari tabuh (Clubbing finger)
sering ditemukan pada penderita asbestosis.

Perubahan pada foto Thorax lebih jelas pada bagian tengah dan
bawah paru, dapat berupa bercak difus atau bintik-bintik putih,
bayangan jantung sering menjadi kabur. Diafragma dapat meninggi
pada stadium lanjut larena paru yang mengecil. Penebalan pleura
biasanya terjadi bilateral, terlihat di daerah tengah dan bawah
terutama bila timbul kalsifikasi. Bila proses lanjut, terlihat gambaran
sarang tawon di lobus bawah. Mungkin ditemukan keganasan
bronkus atau Mesothelioma ( Kanker pleura ). Berbeda dengan
pneumokoniosis batubara dan silikosis yang penderitanya dapat
mempunyai gejala sesak napas tanpa kelainan foto Thorax.

Pemeriksaan faal paru menunjukkan kelainan restriksi meskipun


tidak ada gejala ,pada sebagian penderita terdapat kelainan
obstruksi. Kapasitas difusi dan komplians paru menurun, pada tahap
lanjut terjadi hipoksemia.

Biopsi paru mungkin perlu pada kasus tertentu untuk menegakkan


diagnosis. Biopsi paru transbronkial hendaknya dilakukan untuk
mendapatkan jaringan paru. Pemeriksaan bronkoskopi juga berguna
menyingkirkan atau mengkonfirmasi adanya karsinoma bronkus
yang dapat terjadi bersamaan dengan kejadian asbestosis.

Pengobatan dan Pencegahan

Tidak ada pengobatan spesifik dan efektif pada penyakit paru


yang disebabkan oleh debu industri. Penyakit biasanya memberi
gejala bila kelainan telah lanjut. Pengobatan umumnya bersifat
simtomatis, yaitu hanya mengobati gejala saja. Obat-obat yang
diberikan bersifat suportif. Tindakan pencegahan merupakan
tindakan yang paling penting pada penatalaksanaan penyakit paru
akibat debu industri.
BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

Debu industri di tempat kerja dapat menimbulkan kelainan


dan penyakit paru. Berbagai faktor berperan pada mekanisme
timbulnya penyakit, diantaranya adalah jenis, konsentrasi , sifat
kimia debu, lama paparan dan faktor individu pekerja. Timbulnya
penyakit seperti pneumokoniosis ini terjadi karena paparan debu
batubara yang lama > 10 tahun. Sehingga berbagai tindakan
pencegahan perlu dilakukan untuk mencegah timbulnya penyakit /
mengurangi laju penyakit akibat kerja. Juga perlu diketahui apakah
pada suatu industri / tempat kerja ada zat-zat yang dapat
menimbulkan kelainan pada paru. Kadar debu pada tempat kerja
diturunkan serendah mungkin dengan memperbaiki teknik
pengolahan bahan, misalnya pemakaian air untuk mengurangi debu
yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi, pekerja
diharuskan memakai alat pelindung. Pemeriksaan Faal Paru dan
Radiologis sebelum seorang menjadi pekerja dan pemeriksaan
secara berkala untuk mendeteksi secara dini kelainan-kelainan yang
timbul. Bila pekerja telah menderita penyakit akibat debu,
berpindah ke tempat yang tidak ada paparan debu mungkin dapat
mengurangi laju penyakit. Dengan kata lain menghindari faktor
pencetus penyakit. Pekerja yang merokok hendaknya mengurangi
konsumsi rokok sedikit-demi sedikit, terutama bila bekerja di
tempat-tempat yang beresiko terjadi penyakit bronkitis industri dan
kanker paru, karena konsumsi rokok dapat meninggikan resiko
timbulnya penyakit. Pengobatan penyakit paru akibat debu industri
hanya bersifat simtomatis (mengurangi gejala) dan suportif.
Sehingga usaha pencegahan merupakan langkah penatalaksanaan
yang penting.
DAFTAR PUSTAKA

- Kuliah Kedokteran Okupasi dan Industri

- http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14DampakDebuIndustripada
ParuPekerja115.pdf/14DampakDebuIndustripadaParuPekerja115.
html

- http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/29bae5b3c08395cf2
0b0562ac209b1996ea04507.pdf