Anda di halaman 1dari 6

KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

EPIDEMIOLOGI

Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9- 10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

FAKTOR PENCETUS

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK

1

PATOFISIOLOGI

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu (gambar 1) :

  • Akibat hiperglikemia

  • Akibat ketosis

Glikagon ↑ Insulin ↓ Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑
Glikagon ↑
Insulin ↓
Jaringan lemak
Hati
Hati
Jaringan tepi
Lipolisis ↑
Ketogenesis ↑
Glukoneogenesis ↑
Penggunaan
glukosa ↓

Asidosis (ketosis)

Gambar 1. Patofisiologi KAD

Asidosis (ketosis)

Diuresis osmoik

hipovolemia Dehidrasi
hipovolemia
Dehidrasi

Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK

2

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

PERANAN INSULIN

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen ataieksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak dan karbohidra (gambar 1).

Peranan Glukagon

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK

3

pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.

Horman Kontra Regulator Insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres berkepanjangan.

GEJALA KLINIS

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan polidipsi seringa kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung. Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumapi nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK

4

terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

DIAGNOSIS

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparah KAD meliputi kadar HCO 3 , anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD

Kadar glukosa > 250 mg% pH < 7,35 HCO 3 rendah Anion gap yang tinggi Keton serum positif

PRINSIP PENGOBATAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1)

Penggantian cairan dan garam yang hilang

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK

5

2)

Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian

3)

insulin Mengatasi stres sebagai pncetus KAD

4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5 diantaranya ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

REFERENSI Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal

1874-1877.

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK

6