Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6


- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica


From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)


113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009


Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari. atau berbagai penyakit sistemik seperti. tirotoksikosis dan sindrom karsinoid.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini. maupun penatalaksanaannya.1. No.7. 22. tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi.1. dan gula. virus. Pada beberapa kasus. di negara-negara industri. penyakit primer gastrointestinal seperti. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai.2.November 2009 MEDICINUS .6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri.2. garam.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. pemeriksaan fisik. patofisiologi.4. Patogen penyebab diare akut1-6.2. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter. Kata kunci: diare akut – rehidrasi . Vol. keduanya sama-sama berperan. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus.3 tabel 1. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Secara patofisiologi. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2).6. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari. inflammatory bowel disease. Sebaliknya. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari. alergi makanan.3. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. Edition September .6 Secara patofisiologi. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari. Di negara-negara berkembang. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi. Akan tetapi. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik.3-5. ataupun parasit (tabel 1). Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. diagnosis.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. walaupun angka kematiannya rendah.6. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.9. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak. Di negara-negara berkembang.2 Sementara itu. dengan puncak kasus pada musim kemarau.

2.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia. disertai kram perut. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. Akan tetapi. dan 2. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.2.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. disertai bercak-bercak mukus. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2.10. masing-masing sebesar 37. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat. ke-4.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon. termasuk E.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut.6%. V.35.6. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. Muntah biasa terjadi. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar.6. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E.10.6. EHEC. Shigella spp merupakan penyebab tersering E. Enterohemorrhagic E. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC. yakni sebesar 3.2 Enterotoxigenic E. tetapi jarang terdapat demam. Feses biasanya encer.6 Di Indonesia.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini. yakni sebesar 17. parahemolyticus. terdiri dari norovirus dan sapovirus.2 Enterohemorrhagic E. Infeksi S.8. Afrika. usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri. V. semua dapat berkontribusi.November 2009 . Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C. di antaranya rotavirus.8% merupakan S. coli (EHEC).2.11 B.2. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses. A.3.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif.7. dan herpes simplex virus. cytomegalovirus. Berikut ini akan dibahas secara garis besar. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”.6 Infeksi S. enteric adenovirus. flexneri. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar.3.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea.8. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare. infeksi enterohemorrhagic E. 7.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun. jernih. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi.2 Vibrio nonkolera.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP. banyak gas.2.5. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri.7%. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. astrovirus. cholerae O1. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten. 15. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. No. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim. coronavirus. dan 2. coli flora normal Parasit D. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea). laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7. Meskipun jarang.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak. serta mengabsorpsi nutriens. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia. Enteropathogenic E. dengan volume yang kecil.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi.6 Di Indonesia.0% adalah S. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga. dan penurunan berat badan. Paling sering terjadi di negara-negara industri.6 V. dan V.2.12 dan Enteroaggregative E.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat.3%. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia. Edition September . Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering.1%. ETEC. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea.2% merupakan S. yakni sebesar 27.6.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol.4%. rasa kembung. Enteroinvasive E. human calicivirus. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang. Selain itu. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut.6. biasanya disertai demam.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin. terutama Escherichia coli 0157:H7.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. dysenteriae. dan Amerika Tengah.tabel 2.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri. Akan tetapi. sonnei adalah yang teringan. 22. coli (EHEC). F. lebih teratur.1.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan.1. S. sonnei. EAggEC.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri. 82. Patofisiologi dan tipe diare akut1.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat.

6 Gejala inflamasi. atau suatu patogen sitotoksik seperti.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir.4. Cryptosporidium parvum. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen.7.4. daging atau ikan mentah/setengah matang. berat badan.6 Di negara-negara maju. Yersinia. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan.10 Giardia intestinalis. berbagai virus enterik. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah. Salmonella enteritidis.2 Selain itu. risiko pekerjaan. atau Cryptosporidium. Entamoeba histolytica.5. frekuensi. 2. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus. riwayat perawatan.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang.2.6. serta kuantitas dan karakteristik feses. dan banyak flatus biasa dijumpai.4.7.3 17.8. serta kulit yang dingin dan lembab. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V.10.9 3. kelopak mata.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat. Microsporidium. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin.6 Akan tetapi.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik. seperti limfoma.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi.2.November 2009 MEDICINUS . parasit jarang menjadi penyebab diare akut.6.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak.1 27. obat-obat lain. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut. Vibrio. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset. akan tetapi lebih sering pada anak-anak.7 7. coli. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. riwayat perjalanan sebelumnya. binatang peliharaan.6. dan Campylobacter. Shigella. Cytomegalovirus. hobi. Herpes simplex.10. cephalosporin. kram.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral. frekuensi nafas.6 G.2.10. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V. kecuali pada wisatawan.6 2. Shigella.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus. Mycobacterium avium complex.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.7. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. Campylobacter.6 Infeksi C.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. denyut nadi.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses.6. lama gejala.7 tis akibat pemakaian antibiotik.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi. dan clindamycin.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler. 3. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V.10 Walaupun demikian.kelompok umur. seperti berikut ini:2. Shigella spp. serta risiko terinfeksi HIV.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.2. difficile dan E. Cyclospora. transplantasi sumsum tulang. Cyclospora.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin. Isospora belli.10.17. disertai rasa letih dan lemah yang kuat.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. Giardia. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu. Edition September . Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut.2.8.3. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi.10. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut.2. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E.2. 22. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu.2 tabel 3.5. tekanan darah.10. Norovirus. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat.4 0.6. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas. residency. difficile. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. seperti perut kembung. difficile. serta mukosa lidah. difficile).6 Sebaliknya.2. turgor kulit. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile.3 3.2. kesadaran.2.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial).4-6.5 1. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi. histolytica. Salmonella. C. Campylobacter. kelopak mata cekung. hipotensi postural/ortostatik. lidah kering. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum. No. temperatur. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare. pemeriksaan fisik. aureus.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi. dan Adenovirus.

wisatawan. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. keju. defisiensi Ig A. wisatawan. Wanita hamil. kolam renang.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. susu. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi. di panggang). produk makanan rumahan Daging (sapi. dapat menimbulkan foodborne outbreak.10. makanan laut. pemeriksaan laktoferin feses. unggas. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya.8. keju.21 Akan tetapi. kue. salad.21 A. kerang-kerangan. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. kontaminasi suplai air di perkotaan. babi). difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. nasi goreng. telur Daging (sapi. kurang air bersih.8. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C.November 2009 . difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. B. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang. susu kelapa.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. kerang-kerangan. tauge/rebung.3°F). Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. barak militer. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. Akan tetapi. aktivitas seksual pria homoseksual. kerang-kerangan. wisatawan. makanan laut. anak itik.10 Akan tetapi. 2. babi. telur. perjalanan ke daerah tropis. pasien hemokromatosis. pada pusat perawatan harian/day care).10. makanan siap saji (hamburger setengah matang). perkemahan. Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. babi) setengah matang. telur. neonatus. kamar anak-anak) Sekolah. telur.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. pelancong. baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. endoskopi saluran cerna bagian Vol. asrama perawat. pada pusat perawatan harian. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. kolam renang. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. Temperatur tubuh ≥38. kultur feses. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. babi. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. 5. airline outbreak. es krim. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise. sayur mayur Daging (sapi. salad. pasien dan pegawai institusi. unggas). hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. unggas).3. Namun. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. kerang-kerangan. babi. pengguna obat IV. Edition September . Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar. air.7.21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses. 3. susu mentah.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen.6.21 Akan tetapi.Tabel 4. telur. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. biji-bijian mentah. sayurmayur Babi. 4. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. kue. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. makanan laut. sayurmayur.5°C (101. wisatawan (?). biawak. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. daging ular berbisa. salad. 6. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit.24 C. kue. susu. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi. pria homoseksual. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi. No. susu mentah. Sumber penularan patogen usus spesifik2. unggas. 22. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit. 4. waterborne transmission.21 1. pusat perawatan harian. pusat perawatan harian Listeria Sapi. Watery diarrhea yang masif (profuse). laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella. D. keju. disertai dehidrasi.8. kapal pesiar.5. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat. kol. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. keju. hanya sebesar 70% dan 50%. babi. sayurmayur. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). jus jeruk yang tidak dipasteurisasi. pejamu immunocompromise. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam. hot dogs. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. 3. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. 2. susu. Mendiagnosis infeksi C. salad.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. sapi. institusi.23 Pada satu penelitian. binatang sawah. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut.

10.5. dan Shigella. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut. 2.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten. Diare sesudah perjalanan dari Rusia. neutropenik. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik. dan gula. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi. Giardia. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi. garam. Shigella. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. metode. difficile toksin A dan B Salmonella. hanya diindikasikan pada:4. Akan tetapi. dan Cyclospora) 3. No. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium. histolytica. seperti pengelola makanan.6. Tabel 5.5. difficile atau suatu penyebab noninfeksi.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. Edition September .21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit.November 2009 MEDICINUS .4. dan Cyclospora.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta. Jadi.21 Walaupun.10. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai).3.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C.2 Larutan rehidrasi oral Vol. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. coli. imunokompromais.21.4. 3. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E. misalnya pasien dengan HIV. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2. seperti riwayat penyakit pasien. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.21.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. Campylobacter. histolytica) 2. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. 22. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian.10. Pasien immunocompromise. Cytomegalovirus.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik. Cryptosporidium.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut.25 1. Cryptospori-dium. Cyclospora. aspek klinis. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. Rehidrasi.4.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E. inspeksi feses visual. dan perkiraan masa inkubasi. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari.21 Pada diare akut. Nepal. Shigella.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. Cryptosporidium.2. Vibrio. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air.10.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. dan pengulangan spesimen jarang diperlukan. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif.5. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C. serta menentukan media. ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. kemoterapi. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari. Campylobacter E. Mycobacterium avium complex.25.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. Beberapa pekerjaan tertentu. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral.2. termasuk di negara-negara industri. dan E.5-7.10. 4.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia. 2. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare. virus. yaitu:2 1. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C. Cryptosporidium. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus.

dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah.10.28 2. induksi produksi toksin Shiga.5.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang. dehidrasi.5.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global.3. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). Durasi terapi 10 hari.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis.7. atau immunocompromise. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia.November 2009 . 22. aureus B. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari. gejala >1 minggu.2 Tabel.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9.4. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan. risiko efek samping. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus. cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi. terdapat darah samar atau leukosit pada feses.7.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. hentikan antibiotik bila memungkinkan.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1.21 Vol. feses berdarah/mucoid.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat.2. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya.2.7. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik.4. terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea). difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*. keluarnya feses.10 Patogen S.9%.10. doxycycline.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2. No. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat. Hal ini masih kontroversial. serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7).10 Tabel 7. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.4. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel.5. Edition September .10.2. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C.5 jam berikutnya. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama.2. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti.2 Untuk diare akut pada orang dewasa.21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. yang memerlukan perawatan. Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik). Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. Pasien dengan demam.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. Selain itu.

Edition September . Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E.10.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas. Adsorben Kaolinpektin. difficile.10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien.5. akan tetapi sering terjadi kekambuhan. Bifidobacterium longum. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari).10.29.21 2. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1.2. yakni Lactobacillus bulgaricus. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk. hyperimmune bovine colostrum. intestinalis daripada untuk E.V. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare.2. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. activated charcoal.10.3. Streptococcus thermophilus. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa.5. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari. No.2 97 Vol. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik.7.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. serta tanpa tanda klinik diare invasif. ofloxacin 400 mg per oral. maksimum 2g Azithromycin.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2. bieneusi.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas.5. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah. 4 .2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari.4.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa.2. Jadi. Lactobacillus acidophilus.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. Lactobacillus GG. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. Bifidobacterium bifidum.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid. azithromycin Tabel 8.7. 22. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.2. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan.4. dan Saccharomyces boulardi. Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg).2 3. klaritromisin. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam). Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide. Enterococcus faecium.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan. Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal.2 Terapi Simtomatik 1. mual. Lactobacillus casei. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral.5. difficile.4.

8. Lew JF. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. Etiology and epidemiology of diarrhea.uptodate. Reeves DS. pisang. Al-Gallas N.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. WGO. Chang HG. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995.omge. Epidemiology and causes of acute diarrhea. et al.28 Dalam prakteknya. Petit JC. dan sayur-mayur). Mortality due to C. yakni Lactobacillus bulgaricus. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari).5. Dite P. 24. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. Hasasen AB. 22. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. terigu. Tompkins LS. Feeney R. Bulpitt CJ. Araujo V. Khalif I.2. N Eng J Med 2004. Antoniotti G. phenotyping.32:331-51 Huicho L. Tunisia. audit for 3 months and review of literature. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. Approach to the patient with acute diarrhea. 11. Galletly NP. 21. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. 39:1-24 Chan PKS. 28. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. Available from URL:http:// www. D’Souza AL. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Jelacic S. Nije-Kinge T. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena. Available from URL: http://www. 27. Ramakhrisna BS. Rajkumar C. 17. et al. 9. Santoso W. Viral gastroenteritis in Hong Kong.gov. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. Pepey B. 11:19557 Wong CS. Soares E. Jadi. Kirkpatrick BL.bc. Bifidobacterium longum. Emerg Infect Dis 2005. Am J Gastroen-terol 1997. No. 30:1238-42 Nachamkin I.29. et al. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. Edition September .21 Bila pasien anorektik. Biskuit. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. et al. N Eng J Med 2000.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. Passaro DJ. intestinalis. Wong MF.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. 14. [cited 2008 October 15].10.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. Enterococcus faecium. Available from URL: http://www. 4.ca/msp/protoguides Rohner P.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Gouvea V.1-28 30. 19. Kotlof f K. Thielman NM. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. Linberg D. et al. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. Starr JM. Bouratbeen A. Collignon A.19:51-3 2. Tarr PI. Saniel MC. Baron EJ. Gilder TV.10. Steiner TS.com Guerrant RL.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. 25. dan Saccharomyces boulardi.5. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna. beras. 18. Muthu N. Tauxe RV. Subekti D. Allen JR. March 2008.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E. J Clin Microbiol 2001. 68:666-70 Boyce TG. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. J Clin Microbiol 1997.November 2009 . J Clin Microbiol 1996. Sedallian A.21. Farthing M. kepustakaan 1. Lactobacillus acidophilus. 14:346 Thielman NM. Available from URL: http://www. bt. 6. Want S. Slutsker L.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. Available from URL:http://www. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut.2 rev 4. Am J Trop Med Hyg 2007. 350: 38-47 Tjaniadi P. MacGowan AP. Clin Infect Dis 2001. Moe C. 46:195-9 Lesna M. [cited 2008 November 8]. 349: 1176-7 Dixit V. Machpud N. Lima AAM. N Engl J Med 1995. dan sayuran rebus boleh juga diberikan.htm Wanke CA. Wort SJ. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. J Clin Microbiol 1992. Am J Trop Med Hyg 2003. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment. 312:778 Impallomeni M. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. daging. 311:1345-6 Jones EM. Rajkumar C. 5. gov/disasters Hickson M. Guidelines for the management of acute diarrhea. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea.4. sop. Publication WHO/CDD/SER/80.cdc. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis.21.29. Lactobacillus GG. BMJ 2002. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea.21 3. Griffin PM. 2:1-4 Wanke CA. Leluan P. Lancet 1997. BMJ 1995.3. Parham DM. Smith PF. Habeeb RL. Watkins SL. 324:1361-7 MEDICINUS Vol. 16. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. Internet J Med Update 2007.com Savola KL. Kwok CSY. 12. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. difficile colitis in elderly people has been underestimated. 23. 333:364-8 Tserenpuntsag B.uptodate. Lactobacillus casei. 10. Acute infectious diarrhea. Aissa RB. Furutan NP. [cited 2008 October 15]. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. Guerrant RL. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. healthservices. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. 29. J Hong Kong Med Assoc 1994. Infectious Diseases Society of America. 39:266-9 Guerrant RL. [cited 2008 October 12]. 22.p. 24:317-39 Barbut F. 35:1427-32 World Health Organization. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. Lim WL.org/guides/g_data1_en. BMJ 1996. Cooper WH. Bahri O. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Pittet D. 13. Lesmana M. Carlos CC. Sellers J. and molecular epidemiology. Swerdlow DL.21 Akan tetapi. Morse DL.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. mie. 26.77:571–82 DuPont HL. 20. buahbuahan. Auckenthaler R. et al. kentang.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. Rogers TR. 335:80-4 D’Souza AL. BMJ 2007. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. Salazar-Lindo E.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. Streptococcus thermophilus. [cited 2008 October 20]. 342:1930-6 LeBaron CW. 15. Komalarini S. 7. yoghurt. Rogers TR. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Investigation of suspected infectious diarrhea. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. Bifidobacterium bifidum. Cooke J.

Edisi November . No. 21.99 57 Vol.Desember 2008 MEDICINUS .4.

22. No. Edition September .100 MEDICINUS Vol.November 2009 .3.

Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. Edition September . supraclavicular and interscalene approaches.3. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. For fixation of fracture humerus. in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism. This study compared the analgesic efficacy and safety of i.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. As for regional anaesthesia. Supplementary analgesia (i. Brachial block can be provided by axillary. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component. (P<0. regional or general anaesthesia may be used. GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. Therefore. (P<0. In both groups. but the differences were not statistically significant (P=0.05). Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. VRS (verbal rating scale). both are subjected to natural interpretation by the patient’’. 10 cm linear scale). Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. No. VA (visual analogue scale. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression. and compared statistically between groups. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. The differences were statistically significant at 4. but it can’t provide uniform regional analgesia.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6.8 and 12 hr assessments. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol.190).v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. i. age ranging from 18-60 yrs were studied.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. 22. brachial plexus block is mandatory. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS .001). Therefore. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). Interscalene approach may be used.

patients with history of peptic ulcer. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. After preoxygenation for 3 minutes. Time of assessment was started at 4 hr.3. The efficiency of i. According to sample size determination in Health Studies. 22. and renal toxicity. 12 hr. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. muscle relaxant (atracurium). I. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system.5 mgkg-1. in view of simplicity in technique. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. no need of sophisticated devices or expertise. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression.v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. materials and methods This was a prospective randomized comparative. patients with ASA physical status I or II. respiratory rate) between the two groups. 8 hr. i. Duration of surgery and anaesthesia. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. SpO2. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. O2. i. However. HR. Power of the test was set as Vol. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. i.102 adrenal medulla. For cardiorespiratory effects. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%. seems to be an attractive method. pulse oximeter. according to computer-generated random allocation method. injection ranitidine and tramadol. Group (A) patients were followed by i. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. 16 hr. ketorolac. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008.v fentanyl 2 µgkg-1. For VRS. 30 patients each. Informed consent was taken from each and every patient. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). Intravenous anaesthetic agent (propofol).05 mgkg-1 and atropine 0.v ketorolac given at the time of wound closure. VRS. to note the time of first rescue opioid-tramadol. 80%. Extubation was done when the patient was fully awake. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. Of interest. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. capnograph. All the necessary resuscitation drugs. Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects.1 In Myanmar.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. both peripherally and centrally. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. the parenteral NSAID.v neostigmine 0. bleeding diathesis.5%). Therefore. asthma and pregnancy. SpO2 and RR were assessed 4 hourly. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. At the time of wound closure. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. verbal rating scale) between the two groups. Edition September . group (A) and (B) patients were respectively given i. and to determine the complications in the two groups.v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. were also recorded. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity.02 mgkg-1. injection opioid (fentanyl).v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. No. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. heart rate. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures. patients of 18–60 years of age. comfort and their use is associated with dose-related side effects. these drugs do not always provide adequate patients. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding. Each group contained thirty patients. induction of anaesthesia was done with i. It acts on cyclooxygenase route. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. residual neuromuscular blockage was reversed with i. patients taking MAOI. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. and patients who were mentally unsound. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i.November 2009 . tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs. hospital based cross-sectional observational study.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. visual analogue scales. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. However.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period. laryngoscopes and endotracheal tubes. Equipments used were anaesthetic machine. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. which may be practical even in a rural hospital. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. volatile anaesthetic agent (isoflurane). Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. non–invasive blood pressure monitors. For VAS. NIBP. N2O. patients with regular medications with opioids and NSAIDs. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. gastrointestinal injury.

who give consent. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4). Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1).633 Statistics p . mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group. the difference was statistically significant. Edition September . while Heart rate.130 0.911 .05).113 -1.05).272 *0.002* <0. At 20 hour. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2].3.52 * Pearson’s chi-square test.095) [Figure 1].03±3.23±19.73±10. .42 2. severe (8 cm) to worst pain (10 cm).00 Sd 1.22 1.90 Student ‘t’ test. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording.97±3.00 2. the differences were not statistically significant (P>0. To compare the cardiorespiratory effects between the two groups.05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups. But the difference was not statistically significant (P=0.7%) *0.87 . No.7%) 4 (13.028* . At 24 hr.38 49.3%) 14 (46.74 . moderate (4-7) and severe pain (>7). Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2).13 154.13 1.72 diclofenac n-30 35. the differences were not statistically significant (P>0.098 . Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2. mild (4 cm).74 20 (66. The complications in the two groups were recorded in proforma.21 154.20 1.13±10.093 -2.60 Sd 1. Vol. Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test.001* .27 1.00 2. There was no statistically significant (at p 0. * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.65 0.7%) 10 (33.50 diclofenac mean 3. Table 2.529 Figure 2.05).05). Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2. VAS was scored as no pain (0 cm). mild pain (<4).13 1.83±16.3%) 135. measured as SBP and DBP.60 t -3. 16 and 20 hr.05).30 2.87±8. To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period.69 48.90 3.83±3.37 1. Results Sixty patients were studied. At 16 and 24 hr.87±3.193 0.682 .291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146.002).78 . was allocated for the study. At 8 and 12 hr.71 16 (53. Table 1. The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes.488 26 (86. and was recorded in mg. 22. At 4.66 156. At 24 hr. moderate (6 cm). Others – student ‘t’ test. Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39. 0.07 2.20 3. (P= 0. At 4 hr and 8 hr assessments. The differences were statistically significant at 4. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. and were recorded by NIBP monitor.116 ρ value Figure 1.245 0. slightest pain (2 cm). The differences were statistically significant (P<0.314 -4.60 2. the differences were statistically significant (P<0.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment.3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25.28 . At 12 hr. While.249 -. 8 and 12 hr assessments (P<0.73 1. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS. VRS was scored as no pain (0).

Mean total consumption of PCA.05). VAS scores were confirmed with VRS scores.7% diclofenac n 15 15 % 50. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0. or i. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery.78 to 23. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period.001). P = 0. for analgesia after maxillofacial surgery. In the present study. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital.21 to 82.03 mgkg-1 i.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15.47 mmHg in ketorolac group and from 76.80 bpm in diclofenac group. 22. Therefore.38 b’pm in diclofenac group. such as gastric irritation or renal dysfunction.05±5. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids. Mean diastolic pressure ranged from 78.20±0. The differences were not statistically significant (P>0.5 hr.64 mmHg in diclofenac group.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.0% 30 Pearson’s chi-square = 1.50±9.3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.00±6.45 mmHg in ketorolac group and from 121.4 Kostamovaara et al (1998).47±0.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.3 Ketorolac has Vol.November 2009 .76 to 98.80±8. Pekka et al (1996).7% 58.34 min in ketorolac group and 69. (p <0. Rescue analgesic (i. they may also cause adverse effects.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups.73% in diclofenac group. Mean heart rate ranged from 77. They concluded that parenteral ketorolac (0.0% 100. thus reducing the risk of opioid related side effects. No serious adverse events were recorded.17±8.3% 66.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery.67±7.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery.0% n 25 35 60 total % 41. 8 and 12 hr assessment.3. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group.001).4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.90±1.00±10.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i.57±10.94 bpm in ketorolac group and 79. The differences were not statistically significant (P=0. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks. i.85 min in diclofenac group. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery.05). It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients.11 to 78.71.3% 100. 920±550 µg in the ketoprofen group. Mean respiratory rate ranged from 23. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits. The difference was statistically significant (P<0. before surgical incision. Mean systolic pressure ranged from 122. The differences were not statistically significant (P>0.27±0.53±1.Table 3.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. its invasiveness. comparing between i.71 to 98. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0. However. No. The differences were not statistically significant (P>0.43 to 23. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. Oxycodone as rescue analgesic 0. 10 patients (33.64 to 122. or i. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.v after GA induction. The differences were not statistically significant (P>0.14 mmHg in diclofenac group. However. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups.10 to 80. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective. randomized study.10±0.50±10. Edition September .5 hr. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group.07±7.73±8. double-blind. The differences were not statistically significant (P>0.v. Except at 24 hr assessment.87 to 123.v was administered by a PCA apparatus. Mean SpO2 ranged from 98.05).0% total 30 100. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery. Although the mechanism of analgesic action i. but insufficient alone.31 to 79.05). Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.v tramadol) was given when VAS was ≥6.190 104 10 patients (33.30±9.05).190) [Table (3)].20±2. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group.v. The differences between two groups were statistically significant at 4. For ORIF of fracture humerus.91% in ketorolac group and from 98.00±6.05).v followed by infusion at a rate of 90 mg/15.60±11.13±1. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs. i.0% 50.69 b’pm in ketorolac group and 23.e.

Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. Moote C. 44 Suppl 5:38-41 10. double-blind and placebo-controlled. Kenny GN. Gastroenterology 1989. 92: 6: 1569-75 2. The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. 43:3:216-20 7. and Kalso E. and there is little evidence that surgical bleeding is increased.007). and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. Bullingham RES. andMoore RA. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. Rosenberg PH. 82:2:221-7 9. Kinsella et al (1992). clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. Br Med Bull 1990. Regarding the cardiopulmonary status. compared with 10 mg in those given placebo.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. respectively). A study of a new. McArdle CS. Prentice JW. and Neuvonen P. and Nuutinen LS.v infusion of diclofenac. Perttunen et al (1999). Taivainen T. i. only the two drugs were compared without placebo. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. Burr FR. Summerfield RJ.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value. these complications are reported primarily in association with prolong use. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. Perttunen K. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. Ketorolac. Fries JF. Miller SR.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . and Rosenberg PH.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. laparotomy. 44(Suppl 5):14-30 3. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. However.13 In the current study. Gillies GW. Tuominen M.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery. and McArdle CS. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. 46: 262-78 12.12 In the present study which is a short-term period. Sandler DP. Anaesthesia 1987. However. This confirmed that i.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Moffat AC.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. Edition September . Hendolin H. Tang J and White PF. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. In the current study. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. No.008). 69(1):19-22 8. Kinsella J. Patrick JA.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. Bullingham RE. Therefore. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. 115(3):165-72 11. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. References 1. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. In the minor surgery groups. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated. Br J Anaesth 1992. Carroll D. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery. The study was randomized. Acta Anaesthesiol Scand 1989. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery. in common with other NSAID. Adverse events were similar and minor.11. In well hydrated patient with normal renal function. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. Drugs 1992. ketorolac or saline. and Weinberg CR. Hubert HB. Kehlet H and Dahl JB. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. In the present study. McQuay HJ. Tarkkila P. Zhou TJ.3. Spitz PW. In this study.10 In the present study. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. Mean consumption of i. This may be associated with i. and Kenny GNC. 22. NSAIDs have little adverse renal effect.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. Can J Anaesth 1996. however. Hiller A. 81:369-72 6. ventilatory and renal function. 42:72731 4. Nuki G. 39:89-93 5. Nilsson E. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. with 10 patients in each group. Conclusion This study documented that the administration of i. vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. no associated GI complications such as nausea. Poppleton P. Kokki H. Ann Int Med 1991.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. I. administration of i. British Journal of Anaesthesia 1999.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. British Journal of Anaesthesia 1998. Anaesthesia and Analgesia 2001. Williams CA. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. This is in agreement with earlier studies. 33(1):58-60 105 Vol. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. and Bloch DA. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease. Patients experienced mainly moderate pain. Kostamovaara PA.

94. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. HRP-2. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar. 96. specificity. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used. The diagnosis of malaria include anamnesis. Method: Cross sectional study was used in this study.9%. practically and not necessary specialty skill. yang dapat dilakukan dengan cepat. positive predictive value and negative predictive value. No. 94. P .9%.9% . Kata kunci: ICT.9% and 94. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. dengan hasil sensitivitas. spesifisitas. clinical manifestation and laboratory test.9%. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria. P. P. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity .8% . the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. 94. PPV and NPV 100.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. maka nilai diagnostikpun bervariasi.8% . falciparum berturut-turut adalah 100.1%.1% . pan spesifik pLDH. hasil: 88 sampel.0%. Oceania dan kepulauan Caribia.0%. Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. pan spesific pLDH. We use Mc Nemar test to determine sensitivity. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika. spesificity. falciparum. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum. tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum. 94. Key word : ICT. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. These assays allows for the rapid meassurement. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. vivax Abstract. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. specificity. Currently.8%. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). falciparum. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya.0% . di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis. 22. diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. P. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa. Tony Harjanto 106 Abstrak. and 100. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi. 94.8%.0%. 93. so that assays have various sensitivity and specificity. especially at place where we do not have microscope and experience health worker.3. 96. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT). NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.9%. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia. HRP-2. easy. 93. Amerika Selatan. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. non falciparum berturut-turut adalah 95.November 2009 . metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. Asia. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. 100. Edition September . But this test has numerous variation methods . specificity. mudah.

107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. mudah menghitung parasitemia. material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen.10.11. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop.November 2009 MEDICINUS .11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus. hati. tenaga mahir dan alat.23 latar Belakang Penelitian 1.17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT. ICT malaria: mudah. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan. namun variasi prinsip metode. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P.3. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit.3. pengukuran derajat parasitemia. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas.8. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ). 2. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. falciparum dan P. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah. nilai ramal positif. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik. praktis. Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). spesifisitas. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria.10. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual.3.17-19 Tabel 1.11. 22. No. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2. Sulawesi Tengah sampai Utara.11. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. cepat. limpa. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P.10. cepat. tetapi harganya relatif mahal. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop.13.14. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan. adanya sequestered P.3.20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik. falciparum. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya.14. Edition September . tetapi yang baru sudah diperbaiki. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. falciparum/tidak. Jika tidak ada tenaga mahir. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit. Aldolase yang merupakan PAN malarial. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah). Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0.2. vivax. tanpa membutuhkan tenaga mahir.001% eritrosit yang terinfeksi.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. Sensitivitas pLDH bervariasi. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. mudah. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase.13. 3.11. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P.13. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.

9% 94.1% 100.21. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. spesifisitas. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91.9% untuk diagnosis P.9%. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88.November 2009 . di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. malariae). non falciparum (vivax. 94. NRP dan NRN berturut-turut adalah 90. berkeringat). NRP dan NRN berturutturut adalah 95.13-16. 97. Sensitivitas. Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. 100.8%. P. falciparum. namun hal ini juga masih dalam perdebatan.1%.0% 94. NRP dan NRN ICT berturut turut 100. 94.8%. non falciparum (P. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. P. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria.0%.2% dan 88. spesifisitas.0% untuk P. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris. malariae. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7.1%. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. non falciparum (P.3%. di mana didapatkan nilai sensitivitas. falciparum. non falciparum. menggigil. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu. P. 93.8%. nilai ramal positif (NRP). P.0%.9%. vivax. nilai ramal positif. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). falciparum nilai sensitivitas.20. Laferi H dkk. spesifisitas. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL). 94. 96. Tabel 2.0% untuk diagnosis P.8%. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95.9% untuk diagnosis P.3.8% 94.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam. 100. P.9%. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test).9% 93. Hal ini kemungkinan disebabkan karena. Sensitivitas.22.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3.6%. 22. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang. Walupun demikian. 94.0%. di mana didapatkan sensitivitas. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif. Diambil darah sampel 5 cc. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P.01%.9%. demam dengue (hemorhagic) fever 13.9% untuk P. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. spesifisitas. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat. No. falciparum. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95.0%. 97. yaitu berturut turut 100. Grobusch MP dkk serta Misra dkk. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria.2%.8%. vivax. 94.6%. 90. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif. vivax). 99.26. ovale) pada hapusan darah. Pada penelitian kami.0% dan 97. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas. 96. spesifisitas.9%.6%. malariae. 96. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0.0%.5%. non falciparum (P. 94.1%. P. ovale. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus.5%. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. Pada penelitian kami. 98% dan 90. 48 sampel non falciparum.1%.9% NEGATIF 2 37 Vol. 94.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. 98.ovale. nilai ramal positif. spesifisitas. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. 89. non falciparum.8%. spesifisitas.3%. 98. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P. 93. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML). 66. falciparum serta 95.9%.8% 96. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P.0%. Mereka berpendapat bahwa. 94. 93. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100.10. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2. 95. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P.ovale.28 Pada penelitian kami. falciparum. Edition September . Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah.

Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. J. 2000. J Clin Microbiol Reviews 2002. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Epidemiologi malaria. mudah. daftar Pustaka 1. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas. 69(4):280-3 Vol. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies. Wiwanitkit. In: Gorbach Sherwood L. apakah ada reaksi 18. Patogenesis. Neigish M. Dalam: Harijanto PN. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. 2000.p.htm 24. March 2003 29. Edisi ke-1. Available from: http://medicalnigeria. Edisi ke-4.Trop Med Hyg 1999. Bartlett JG. pik.0%. Van Den Broek I. Infectious Disease. Plasmodium and babesia. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. ADF Health 2007. Mohsseni Gholam.net/medlink_oct_04_malaria. Quesada JA. Lebras J. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. terutama di daerah 11. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan. Kandel K. Klaskala WI. Strategies for improved diagnostics for malaria.p. In: Harijanto PN (Ed). Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. Am J Trop Med Hyg. Sehingga. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. Diagnosis Malaria. November 2005 berasal dari kontrol sakit. Malaria di Indonesia. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria.8%. No. spesifisitas. Kurimura T. Cooke AH. Kiguli J.PN Harijanto. Laveri H. 2006. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut. 93. Edisi ke-1. N Engl J Med. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. Gatot Ismanoe. Jakarta. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. Batwala V. Counihan H. November 1997. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi.msf. Widijanti A. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ). 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. 2004 December. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Olveda RM.Bustos DG. Baum MK. 75(6):1209-15 26. terutama di daerah dimana tidak di20. 100. Jakarta.8%. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya.who. ternatif untuk diagnosis malaria. Viroj. Seperti parasit.Widijanti A. Switzerland.WHO-WPRO. Fauci. Tehran. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. 16th Edition. Original Article. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. Kaminsky R.1754-66 2. Hal ini dan peneliti lainnya.1967-77 3. In: Kasper. Barnwell JW. PIT PDS Pat-Klin. Twesigye R.p. Pada plasmodium malaria. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005.0% dan 95. Iqbal J. Blacklow NP. EGC Jakarta. Iran. Diakses dari: http://www. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria. Andia A. Agustini SM. Sri Suprianto. Piper R. Departement of Haematology. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. 94. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. 32(7): 404-9 9. Dalam: Harijanto PN editor. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. Wyler DJ.30 19. 94. Ager AL.01 promil.p. Peters J.p. Patogenesis. Makler M. ICT ini cukup praktis. Hauser. Yogyakarta. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. 8:12-7 28. Patogenesis. Journal of Clinical Microbiology 2001. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. 94.November 2009 MEDICINUS . PN Harijanto. nilai ramal positif (NRP) . pat bereaksi silang dengan RF. Gunawan S.1%. Currie BJ. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. Medika 2004. Bell D. 2005. falciparum and P. Chiodini P.J. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. 1992. 68(5):624-8 22. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. Malaria. dan Penanganan. 36(1):203-6 23. Mc Broom J.al. editor.9%. Longo. Khalid N. Hill O. Disease caused by red blood modium spp. 22. Gunawan S.Sri Purwaningsih. Jakarta: 21. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pichler H.Nursamsu. McCarthy J. Ahmed MA. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. Malang mikroskopis. Laihad FJ. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. School of Public lainnya. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. aktivitas LDH sangat 16. Gatton M. Malaria diagnosis: New perspectives.au 4. Epidemiologi.3. Laihad JF.Moody A. 13. Epidemiologi. Gordillo F. Baker J.wpro. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0. Hamade P. 96. Bloland PB. et. Nabasumba C. Malaria and Babesiosis. Lindo JF. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Angarita B. White N. Agustini SM.org. mungkin perlu adanya nasional malaria. Anstey NM. Jacobson A. Epidemiologi. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. Lee N. Abubakar AG.Widiajanti A. Tjitra Emiliana. 102: 25-31 30. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . Jakarta: EGC. Houze S. Chemical biology and drug design 2007. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience.EGC Jakarta. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. Causer L. for national malaria control Programes. 2006. Edrisian GH. Edition September . Braunwald.9%. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce.13. Piola P. Muneer A. Geneva. Philadelphia:WB Saunders. Wentworth L. Gejala klinik malaria. Konas Petri VIII. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. Jakarta:EGC Jakarta. Dalam: Sudoyo AW editor. Afshar Abbas. Palmer CJ. yaitu satu be10. Edisi ke-1. et al. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. American Society for Microbiology 1999. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. including rapid diagnosis. 337(22):1635-6 27. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria.17-25 5. Medika 2008.Saiful Nawar Malang. et al. Breman JG. False dipstick test for malaria. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. patogenesis. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine. Tropical Medicine and Hygine 2008. 6. et al.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. Malaria: Epidemiologi.9%. USA: McGraw-Hill. Fogg C. vivax malaria in colombia. Widijanti A.

8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%).7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%). 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%). Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.1.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. hasil. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007.3. Selain faktor genetika. tujuan penelitian. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C). data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007.1. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis.7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis.1-5. kesimpulan. kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana.7. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika. Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%). demam.2. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%). yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan.1. yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.1.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. diduga secara autosomal dominan. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. ensefalitis atau ensefalopati. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. Edition September . Meskipun cara penurunannya belum jelas. Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007.6. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%. No. metode. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.original article research SMF Anak RSU Bangli. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang.November 2009 . Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. faktor suhu. Amerika Selatan dan Eropa Barat. Kata kunci: infeksi. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat. 22.

2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6).5 tahun. Tabel 1. temperatur saat kejang. Tabel 3. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang.November 2009 .Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan . Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti.3%) yang dapat dianalisis.3. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan .1. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1. yaitu sebesar 53% (tabel 5). Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. No. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. Edition September . jenis kejang demam. Tabel 2. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol. Tabel 4. sedangkan 13 kasus (21. 22. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4).4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya. Dari kasus yang bisa ditelusuri. Setelah kejang dapat diatasi. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. Tabel 6. Tabel 5.7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik.

Dalam: Soetomenggolo ST. Ismael S. editor. Moe PG and Benkle TA. 117(2). ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. masalah pada masa neonatus. Hasil penelitian ini. Neurologic and muscular disorder. Cetakan ke-2. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. 18-9 3.1. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus).2. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%).9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. Soetomenggolo ST.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. dan gastroenteritis (7-9%). Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37.847-55 4. sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa.9ºC.November 2009 . Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. 17nd ed. Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. 2008. daftar Pustaka 1. otitis media (15-23%). 22. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 7(4):243-8 112 112 Vol.p. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa.307-11 9. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. Hasil penelitian ini. 334. BMJ 2007. USA:Lange Medical Books. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. Apakah menakutkan?. Pediatr Neurol 1991. Kejang demam. 2003. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38. Scheffer IE. Febrile seizures.1 Dari penelitian ini. 2005 2. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. Mangunatmadja I. Pediatrics 2006. Dimario FJ. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun.528-30 8. Edition September .p 744-50 7. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. anak yang mengalami kejang demam. Cetakan ke-10. cepatnya kejang timbul dari mulai demam. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. Dalam: PKB IKA XLVII.2 Untuk gambaran usia anak.p. Hal ini.1 kan kerusakan saraf pusat. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan. Hendarto SK. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak.1.2-5. 2002. Pada penelitian ini.7 Sementara itu perkembangan terlambat.1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. Sadlsir LG. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39. Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%).1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur.6. Jakarta. Kejang demam. 2000. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. 2005 Sep 19-20. 1988 5. maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). Jakarta: IDAI. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Cetakan I.3. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah. Millichap JG. No. apakah anak akan mengalami kejang kembali. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. Cetakan I.9ºC. Widodo DP. Kejang demam. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%).9ºC.p 244-51 6. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. Buku Ajar Neurologi Anak. Kejang demam. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun.Untuk gambaran usia anak. Colliver JA.

infectious/inflammatory states. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. blood products should be transfused. ephedrine sol. blood dyscrasias. high failure rates and significant complication. Systemic factors include hypertension.5 liters in a normal adult). which was rapidly controlled following the procedure. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. coagulopathies. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. superior labial and anterior ethmoid arteries. the physical exam may proceed. the posterior nasal. infectious/inflammatory diseases.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. Once the patient is stable and medical history has been obtained. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. kidney and liver disease. the posterior nasal and the greater palatine artery. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. 22.3. The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. local and systemic factors. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. pneumatic packs or cauterization.original article case report Department of ENT-Rhinology. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. the causes of epistaxis Vol. iatrogenic. These include the sphenopalatine. Cauterization can be performed using Silver nitrate. No. neoplasm. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. patients are initially managed with topical vasoconstrictors. Non-surgical. sphenopalatine and ascending pharyngeal. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. For mild nose bleeds this is often all that is needed. low blood pressure. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. Keywords: Posterior epistaxis. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. platelet deficiencies or dysfunction. These were associated with significant morbidity. desiccation and foreign bodies.November 2009 .1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination. Edition September . Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. tachypnea). Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. include blood pressure and heart rate. Local factors include vascular abnormalities. Blood is supplied via the internal and external carotid artery. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. atherosclerosis. anterior/ posterior nasal packing. non-surgical and surgical. epinephrine with lidocaine and cocaine. greater palatine. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. are not entirely satisfactory because of morbidity.2 can be divided into two broad categories.

septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. transoral internal maxillary artery ligation. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. Edition September . greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action. 2. M 38 YO/M Fig 1. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. Episodes in less than 6 months. Inferiorly : palatine bone. Other non-surgical means are hot water irrigation.3. nasal anatomy that needs local treatments. nasal anatomy is appreciated. 2. (Paolo Castelnuovo. the need for transfusion and patient refusal of medical management.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. hypertension. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. (Werner Hosemann. if necessary. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. 22. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. hypertension and septal deviation Right septal deviation. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. The features of the patients are summarized in table 1.November 2009 . Its treatment is as varied as its etiologies. 1 cm in the lateral wall. then required posterior nasal packing. as bleeding persisted. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation.5 Fig 2. Tabel 1. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. Superiorly : sphenoid bone. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1. 3. septodermoplasty.1. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. each necessitating anterior and posterior nasal packing. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa.cautery. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. Under general anesthesia. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. anterior/posterior artery ligation. laser and nasal closure. No. each necessitating anterior and posterior nasal packing. submucosal supraperichondrial septoplasty. starting at the posterior insertion of the middle turbinate.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation. Episodes in more than 6 months. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis. 4. 1 patient over 6 months and other less. Recurrent posterior epistaxis. associated with comorbid conditions. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. Vol. Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. Decongest the nose. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone.

This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. 2005. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation. 9.Rasmussen JL.p. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6. Epistaxis. 10. 12. Borqie RC. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. 22.. 8. Ugeskr laeger. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology. discussion In recent years. 38 YO/M). Quinn. Dept. AM J Rhinol 1999. 11. Vol. Results 9. Cairo-Egypt.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. Jr. Quinn FB.2. 4. all pa10. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. Surgicell is applied on top of the flap incision.Kamel R.MD and Matthew W. Edition September . 8. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. No. All patients were discharged Greifswald-Germany. 2002 5. Krishnan G. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. 7. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. April 10.32-33 4. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. 6. 1 cm in the lateral wall. EnPasien 2 (M.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa. surgery. An A week control after operation Pasien 1 (N. 2004.p.Prepageran N. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis. Uncinectomy.p.Thakar A. UTMB. Sharan CJ. MD (Eds).Castelnuovo P. Dissection manual advanced FESS.The Chinese University of Hongkong. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. 1997. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed. 6. Ryan. A mucosal incision of approx.3.Wormald PJ. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall.000 adrenaline). Dissection is continued in a postero-superior direction. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall.18 3.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field.29 2. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100.Italy.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum.3. 7. Francis B.November 2009 MEDICINUS . Varese Viale Borri. Melde P. Depart. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. which can rise up to 25%. Bolger WT.Wormald P J. Grand Rounds Presentation. Buchwald C. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery.3. No nasal packing is inserted. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. of Otolaryngology. 5. Wee DT. 1. Singapore Med J. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery. Hosemann W.Porter GT. University The procedure took about 30-45 minutes. 46 YO/M). Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. 2003 Vol 44(3): 123-125. AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. Van Hasselt CA. Department of ENT-Rhinology.2.

Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. kualitas hidup. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Vol. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. batuk kronis. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. diantaranya adalah daerah otot transisional. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). nyeri di dada.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. nyeri di dada. laringitis dan metaplasi esofagus. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. 22. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. No. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis.21. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur. kualitas hidup. regurgitasi dan komplikasi. aorta.4%. Anamnesis gejala klinis tipikal. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak. 14% tiap minggu. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. regurgitasi dan komplikasi.November 2009 . Edition September . fibrosis paru.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. dan arteri gastrika sinistra. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah.3. asma. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. vena azygos dan vena koronaria. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar.

Pada kasus hiatal hernia. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. 4. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. yaitu: 9. No. 4. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Resistensi sel epitel esofagus. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Infeksi Helicobacter pylori. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus.4%. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. maka terjadi refluks. Kelemahan otot SEB. 5. Kemudian saat menelan. Mekanisme antirefluks. 22. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Kandungan cairan lambung. 2.22. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. pepsin. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. 3. Dalam keadaan normal. 4. 3. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD.3. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. 2. maka diafragma menjepit esophagus. Produksi bikarbonat esofagus. Edition September .25-27 1. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Respon tonus otot SEB yang kurang. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. 3. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. Gaya gravitasi. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. maka terjadi refluks. Peristaltik. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Saliva. Hiatal hernia. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. yaitu:25 1. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Bila material lambung masuk ke esofagus. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Mekanisme bersihan oleh esofagus. 4. 2. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap.19. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. 14% tiap minggu. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. 1. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. cairan empedu. 3. SEB berada di rongga thoraks. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. SEB tidak efektif mencegah refluks.12.20. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. Relaksasi otot SEB yang menetap. dan enzim pankreas. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Secara fisiologi normal. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. .

Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22. fibrosis paru. bronkiektasis. yaitu: 4.7.6%. nyeri ulu hati 33.8%. Edition September . 35. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. Regurgitasi.19.9% normal. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. No. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering.16. 4. Cina 0.5. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. esofagitis 22. dispepsia 10. Gejala GERD 70% merupakan tipikal.5%.7% dan muntah 26. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung. Data yang ada kejadian suara serak 14. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%.9%. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi.3%. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42. Cina 0.5. suara serak. dan cepat kenyang.24%.4%.tidak normal.001). Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.22 1. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). 2. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. refluks esofagus 10-20%.6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum. Melayu dan India.3%. Melayu 3%. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. mual 26. tukak peptik 10-15%. regurgitasi. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung.8%.18 Tabel 1. dan kembung 40%.1% kanker esofagus dan gaster.7%.3%. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).19. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. 22. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur.12 kelainan ringan 11. tapi tidak melingkari lumen. maka GERD terhindari. regurgitasi. 5.12. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.13. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. bronkhitis 14%. disfagia 13.4%. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%.8% ulkus peptik.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina. pneumonia asmpirasi. Disfagia. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar. Melayu 2. 7. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi.6%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%.7%. Heart burn.8. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD.7%).1%. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. mual.28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. 3. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam.3. dan asma 9. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm. keganasan lambung 2-5%. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn.20. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%. dan nyeri dada nonkardiak. 28.7% esofagitis.November 2009 . dan Vol.

3%.36 119 Penatalaksanaan 1. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee.12. Pengobatan GERD12. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12.001).08%.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia.12.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. nyeri dada tidak khas 23. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam.25. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. Modifikasi gaya hidup. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%. Edition September . (tabel 2) Tabel 2. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. regurgitasi. displasia atau keganasan.190). Tes Perfusi Berstein. dan 98. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0. dan menghindari makan sebelum tidur. Farmakologi. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%. Pemeriksaan Esofagogram. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat.1%. pirosis (p=0. disfagia 13. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. 2.6% untuk esofagitis ringan. dan kembung (p=0.12. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. dispepsi 10.34. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. 22.26. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus. Dari jumlah sampel 15. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian. 7. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus. 81. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn. Mengambil sampel biopsi. erosi dan striktur. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain.36 4. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.34.34. dan asma 9.193).981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. suara serak 14. Diindikasikan: 1.3. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. 2.8%. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar). Sedangkan di Amerika 0. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku.12.November 2009 MEDICINUS .6% esofagitis sedang. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. Histopatologi. disfagia.5%.6%. Endoskopi.6%. Manometri esofagus.Philipina. Monitoring pH intra esofagus 24 jam. 3.36 3.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0.9% sebagai kontrol. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23. meninggikan kepala dan tempat tidur. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Tetapi bukan untuk memastikan NERD. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara.34 6.36 5. No.544).001). Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus.32 yang merupakan gejala atipikal GERD.35. disfagia (p=0.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas.281).7% esofagitis berat. 2. muntah (p<0. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus.12.37-39 (tabel 3) Vol.4%. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar.35-37 1. regurgitasi (p=0. Tes PPI.138). tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. menurunkan berat badan. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi.35.

Extraesophageal symptoms of GERD. Castell DO. 93:1816-22 Singh S.3. Katz J. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. Kim C. Alpers DA. Gastroesophageal reflux disease.1-11 Bochud M. 32. Harrison RV. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. 1995. 11. eds.134-75 Ho KY. USA: McGraw-Hill companies. 21. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif.2. liver.p. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. 68. Harrison RV.p. Ed. The European Panel. 4. Zuo AL. Management of gastroesophageal reflux disease. Motility disorders of the esophagus. Chejfec G. 33. Goh WT. No. endoscopic suturing. The American Journal of Gastroenterology 1998. Wetscher G. intestines. 37. Falk GW. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR.299-327 Abdurachman HAS. Froehlich F. ed. Li Chen X. 52:1-8 Fox M. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. Textbook of Gastroenterology. Quebec. Mechaber AJ. editor. In: Silbernagi S. dkk. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. Nostrant TT. Guo XD.245-59 Richter JE.1-11 Lim SL. A review of GERD 2007. 2004 Melleney EM. White S. Powell DW. Dalam: Sudoyo AW.p. Arch Surg 2006. Owyang C. 78:161-4 Talley NJ. 141:247-51 Patti M. Esofagus barrett’s.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. Heart burn. 3. 22. Menurut beberapa studi observasi. Dubois RW. Current medical diagnosis and treatment. Alagiozian VA. Jilid I. San Fransisco: 2005. 22.p. 1998. 98:217-21 Sollano JD. Lang F. Follow up. Barkun AN. 2005. ed.1999. Erosif esofagus. Fauci AS. 5.1259-69 3. 2003 Makmun D. Mayo Clin Proc 2001.76:102-6 2. at al. New definition. Burnand B. Chest pain. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. Talley E. 332:88-93 Thomson ABR. 1990. Kasper DL et al. 18. 59:1-13 Silbernagi S. Gastroesophageal reflux disease. Wong SN. Williams N. Amstrong D. 31:4-10 Martin C. Daldiyono. 39. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. 31. 27. 29. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Devault KR. 23. Gastroesophageal reflux disease and its complication. Laporan penelitian akhir. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. Zhang J. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. Nehoda H. Corrazziari E. Willoughby. Ho KY. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Jakarta: PIP. etiati S. Nostrant TT. 15. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. Le JJ.1174-1239 Koek GH.B Lippincott Company.126-34 Talley NJ. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. 24. 30. American Family Physician 2003. 17.1-19 Scott M. 10. 2005. Janssens J. Degnon Associate. Dalam: Sulaiman HA. Kolopaking MS. World Journal of Gastroenterology 2004. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003. Sontag S. 8. S. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology.p. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus. Inflammatory esophageal condition. Kang JY.p. dAFtAR PuStAkA 1. 35. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. 2000. In: Grendell JH. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. 13. 96:2033-39 Kim C. Martin C. Stomach. Germany: Staudigl Druck. American Collage of Gastroenterology 2003. 2005. 16: 95-104 Widarti S. Setiyohadi B. Gastro-oesophageal reflux disease. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. 36. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. 26. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. In: Drossman D. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. Vader JP.1-38 Poerniati KA.p. Gong J. American Family Physician 1999. dan endoscopic emplatation. 31:596-603 Klaus A. Schnell T. Peer R. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. eds. Chiba N. 2006. 1996. 1. 87:1650-5 Fujimoto K. BMJ 2005. Color Atlas of Pathophysiology.1-12 Anonymous. 2007. Silverstein FE. Gastroesophageal reflux disease. Arora AS. In: Tierney LM. Talavera F. 68:1311-7 Spechler ST. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. eds. 34.p. J. McQuaid KR. Gamutan TA.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population.Tabel 3. Editor. 20:995-1001 Lelosutan S. Papadakis MA. In: Yamada T. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. The Functional Gastrointestinal Disorder. Seow A. 34:1-2 Goyal RK. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. ed. Gonvers JJ. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edition September .p. Mayo Clin Proc 2001. 19. Forgacs I. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. dan mengurangi reflux. Heidelbaugh JJ. 14. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Aliment Pharmacol Ther 2002. 2nd. Esofagitis. 38. 25.53:1065-68. Komplikasi 1. Gastroenterol. 16. Reflux esophagitis.p. Gut 1990. Jakarta. Sifrim D. Akbar HA. 70:520 6. Richter JE. Jakarta: CV Infomedika. 4. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. IV. Stamford: Prentice-Hall International Inc. 17:1481-91 Vol. Philadelphia: J. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3.p. Sydney: Maclennan & Patty Pty. Postgrad Med J 2002. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. 1996. American Family Physician 2003. Gupta RR. Kim C. In: Braunwald E. 20. Gruber I. 28. Jakarta: PIP. Am J Gastroenterol 2001. American Journal of Gastroenterology 2005. Ilmu Penyakit Dalam.November 2009 . with particular reference to reflux-type symptom. In: Lee JG. Management of gastroesophageal reflux disease.1739-46 Buttar NS. meningkatkan kualitas hidup. Castell DO. Harrison RV. Digestive Disease and Sciences1993. regurgitation and noncardiac. at al. 100:190-7 Heidelbaugh JJ. Penyakit Refluks Gastroesofageal. 3:84-6 5. Gastroenterologi Hepatologi.p. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. Herut T. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop. Wang KM. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. Erosive esophagitis. Nostrant TT. Bradley LA. Disease of The Esophagus . McQuaid KR. Functional dyspepsia. eds. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. Adalah komplikasi jangka panjang. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. 2002. Tack J. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Alwi I. Ng TP. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. 76:226-34 Kahrilas PJ. 2. Aigner F. Gelhot AR. 12. McPhee SJ. In: Talley NJ. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population.8. Contohnya adalah radiofrekuensi. Heidelbaugh JJ. Hepatol. 38:1402-8 Song HJ. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Haile JM. eds. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Striktur esofagus. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. Jika reflux berlangsung secara kronik.

121 Vol.November 2009 MEDICINUS .3. No. Edition September . 22.

1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. Bifidobacterium bifidum RO71. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia).15. sistem urogenital.. bakteri. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa. menurunkan efek alergi. umumnya anaerob. No. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014.. termasuk probiotik. Selain di usus besar dan usus kecil. manusia. Bifidobacterium spp. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman. FMIPA Universitas Padjadjaran.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. sekitar 1011/gram feses.1 Untuk mencapai status probiotik. saluran pencernaan. Edition September . juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup.3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. hidup pada pH 2-4. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. bermanfaat. bersifat patogen atau tidak patogen.3.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen. tidak mengganggu ekosistem tubuh. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. Bifidobacterium longum.November 2009 . Bandung Abstrak.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. Bandung Sinta Sasika Novel*. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff.18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil.9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal. khususnya yoghurt. Lactobacillus spp. dan manfaat-manfaat lainnya. hidup dan tumbuh di dalam usus. dan vagina.5 Kata kunci: Probiotik. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol.12 Pada organ lambung. Bifidobacterium infantis RO33. Bifidobacterium longum RO23. Bifidobacterium thermophilum. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus. dan Bifidobacterium longum SBT-2928.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi.. Di sisi lain.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa.17 Bifidobacterium animalis.. Bifidobacterium lactis Bb12. protein dan lemak.3. Streptococcus spp. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain.medical review ** Dosen Mikrobiologi.. oral. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus. diantaranya Bifidobacterium adolescentis.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization).14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh. 22. FMIPA Universitas Padjadjaran.. Bifidobacterium spp. umumnya tidak membentuk spora.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat. saccharolytic. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks.10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap. diantaranya pada sistem imunitas intestinal.9. Bifidobacterium longum BB536. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram. dan Streptococcus spp. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. Lactococcus spp. tidak patogen. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. Bifidobacterium breve RO7O. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. Bifidobacterium breve. Lactococcus spp. Bifidobacterium bifidum..7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium.

Lactobacillus acidophilus BG2FO4. membentuk rantai pendek kokus. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748.November 2009 MEDICINUS . Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA). dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah. bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. Lactobacillus johnsonii.21 Lactococcus tidak membentuk spora. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W. Lactobacillus reuteri. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712. laktoperoksidase.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. bakteri gram-positif.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. Lactobacillus plantarum.24 Lactococcus lactis.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas. laktose. Lactobacillus cellobiosus. Lactobacillus acidophilus INT-9. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun. Lactobacillus plantarum ST31.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. Lactobacillus gasseri.32. tidak motil. tidak membentuk spora. bentuk batang rantai pendek. bakteri gram-positif. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin. Lactobacillus salivarius UCC 118. H2O2.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. sistem intestinal. memproduksi substansi antibakteri. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. sistem urogenital. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. ulkus peptikum. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker. Lactobacillus casei.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus).53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan. dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. katalase-negatif. dan Lactobacillus salivarus. dan meningkatkan imunoglobulin.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen.39.3. dan epitel vagina. Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris).30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag. konversi pigmen dan asam empedu. Lactobacillus acidophilus SBT-2062. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut.51 Asam laktat. Lactobacillus casei Shirota.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. dan zat-zat lainnya.5 Pada sistem imunitas. Lactobacillus brevis. 19 berbentuk batang yang bervariasi.12 tidak membentuk spora.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi. saccharolytic. Lactobacillus bulgaricus.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen. asetaldehid. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038. saccharolytic. Lactobacillus johnsonii LA1.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah. biasanya terdapat di gigi. vitamin B12 dan vitamin B6. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor. Lactobacillus fermentum. usus kecil.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. Lactobacillus acidophilus DDS-1. hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. fakultatif anaerob. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061. saccharolytic.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas. Edition September . 22. bacteriosin. Lactobacillus crispatus. misalnya asam organik. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit. Lactobacillus brevis.12 bakteri gram-positif. tidak motil. penyakit ini disebut lactose intolerance. dan manfaat-manfaat lainnya.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. No. riboflavin. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen. asam propionat. menurunkan efek alergi. serta kanker lambung.21.3. niasin. AIDS. Lactobacillus acidophilus NCFM.diisolasi dari tinja bayi.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii. leukemia.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida. Lactobacillus curvatus. kembung. tidak motil. tidak berspora. anaerob.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya. meningkatkan sitokinesis. absorpsi zat makanan. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. tidak motil. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker). bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus.

54:661-5 Stanton C. 35:109-16 35. Cummings JH. Aiba Y. Koga Y. Weill R. Kuwata T. 22:92-6 30. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. Reid G. Sjamsoe-daili E. Food Technol 1997. coli. 5:28-35 44. Food technology 1999. regulatory and labeling issues. 53(11):67-77 Schell MA. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Salminen S. Ohni M. Urol Int 1992. Jakarta:FKUI Press. Lynch PB. 23. Infect. Seki M. 25. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. Yaeshima T. Scand J Infect Dis 1991. Malagelada JR. Kawase K. Miner Electrolyte Metab 1996. Morse SA. 100(6):1171-85 Fuller R. Chicago. A controlled clinical investigation from general practice. 18(1):43-50 61. 117(5):7 Tannock GW. 7:23-6 40. 88(11):1744-8 49. Sepp E. Wiryadi BE. Zubillaga M. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. Brit J Nutr 1998. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. 2007 Todar K. Goldman C. Int Dairy J 1999. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. N Eur Dairy J 1983. Milk derived peptides and hypertension reduction. Bouley C. Schillinger U. Takano T. J. 26. Williams ST. et al. Mustapha A. Nakagawa E. Shahani KM. Krohn MA. 1988. 99(22):14422-7 Holt JG. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. 12:207-20 29. 81:1818-24 37. 64: 767-71 60.57 kesimpulan 1. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. Acto Biochimica Polonica 2005. 13. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life..and probiotics. Marshall BJ. Pelto L. Staley JT. Simamura S. prebiotics. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Scan J Prim Health Care 1989. Intl Dairy J 1998. Sakai K. ASM News 1988. mammary. Aliment Pharmacol Ther 1997. Voor T. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Klaenhammer TR. Kabir AMA. 16. Buchanan RL. Orrhage K. 31:379-87 42. Nara T. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. Cancer Res 1993. Thorn P. Akazan H. Diterjemahkan oleh: dr. Boby VU. Yamamoto M. Obstetrics Gynecol 1992. daftar Pustaka 1. Takano T. 14. Hata Y. Rivenson A. Nani Widorini. Huis in’t Veld J. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. 76:293-315 Grajek W. Probiotic for marine organism disease protection. Gardiner G. 2006. Yamamoto N. J Allergy Clin Immun 1997. Elmer GW. Veldman A. and Playne MJ. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. 28. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. 9th ed. Probiotic research in Australia. Probiotic: mechanisms and established effect. Ogasa K. 3. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Gibson GR. 27. Jakarta:Salemba Medika. 271(24):1913-8 Salminen S. 22. 22. 9. Igarashi T. Lactobacillus spp. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. Schutz E. Oggero R. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. Suzuki N. Edisi kelima. Rasic JL. Sip A. 3. et al. Altekruse SF. New Zealand and the Asia-pasific region. Sneath PHA. Henriksson A. Hayasawa H. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. Vilanova D. Journal of Applied Microbiology 2006. Bifidobacterium spp. Boutron-Ruault MC. Nakamura Y. 36:125-53 52. Kamiya S. J Appl Nutr 1984. J Dairy Sci 1979. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. Pediatrics 2002. 41:49-55 47. Simenhoff ML. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. Biosci Biotechnol Biochem 1998. menurunkan kolesterol darah. Emerging Infect Dis 1999. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Nakamura Y. Food resint 2002. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. 45: 1808-15 43. 79:750-7 MEDICINUS Vol. FEMS Microbiol 1993. Journal of Applied Bacteriology 1987. Boccio J. J Dairy Sci 1996. Majamaa H. Jiang TA. Lidbeck A. Barefoot SF. No. 11:853-8 41. Salminen SJ. 11.wisc. Nutr Foodstuff 1978. Bird AR. editor. 51(10):69-76 45. Fitzpatrick MED. Reddy BS. 8. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. Pessi G. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Chandan RC. Nord CE. et al. Jilid 2.perti yoghurt. Antonie van Leeuwenhoek 1999. Jpn J Dairy Food Sci 1982. Gopal P. Sem Immunol 1998. Gut 1997. Miwa T. Kaswashima T. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. 8:375-81 58. 10:958-79 50. Probiotics. 49:125-9 54. Rev. Meehan H. 73:476S-83S Effendi I. Probiotics. product. Dairy Sci 1995. 2000 Tannock GW. 2. and amtioxidants as functional food. 6. Fitzgerald G. Collins K. Am J Clin Nutr 2001. Karmirantzou M. Judmaier G. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. mencegah kanker. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. Curr Issues Mol Biol 1999. Streptococcus spp. 20. Postgraduate Medicine 2005. 9:43-52 38. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. 117:345-8 32. 21. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. 23:247-54 36.. The Lancet 2003. 62:1685-94 51. Nutr Res 2001.bact. 89:S116-S128. 79:369-73 57. Julge K. membantu absorpsi nutrisi. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. 11:147-71 Syahrurachman A. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Shahani KM. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. 11:37-53 Sanders ME. 12.3. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. Aso Y. Takagi A. Pediatrics 2007. Jakarta:Binaputra Aksara. Available at http://www. Krieg NR. Bruce AW. Mikelsaar M. 31:A241-A243 33. 52(3):665-71 McFarland LV. Market potential for probiotics. Isolauri E. Caro R.. 78:1253-7 59. 10. Takagi A. 24. Natahusada EC. Detection and activity of lactacin B. 2005 Parvez S. et al. 31:45S-6S 31. Nakajima K. Helicobacter pylori. Berger B. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. Maddaus MA. Stern NJ. Sandine WE. Pelle E. Postaire E. 1(1):53-64 Björkstén B. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. Current Science 2005. Probiotics. 21:569-79 39. Koga Y. University of Wisconsin Madison. Gilliland SE. Rambaud JC. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Rosemary JY. et al. Mikrobiologi Kedokteran. 53:3914-8 53. 23:32-45 56. Croitoru K. Einarsson K. 1994 Savino F. 124 Crittenden R. Edition September . 18. Black F. Kabir AMA. 93:2097-101 48. Adv Microb Ecol 1990. Stanley EG. Olejnik A. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. Doyle MP. 2. Aiba Y. Zollner GP. Yajima T. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. J Dairy Sci 1998. Current Pharmaceutical Design 2005. Palumeri E. Dunn SR. 361:512-9 Ishibashi N. Moyer KA. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. Probiotics in human health: A current assessment. Survarna VC. Kim HY. Appl Environ Microbiol 1983. Hillier SL. Miniero R. Gut flora in health and disease. Am J Gastroenterol 1994. Edisi revisi. 4:80-8 34. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. 1994 Djuanda A. Ah Kang S. 46. Ouwehand AC. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Holzapfel WH. Microecol Ther 1995. 62:10-5 Merger M. Probiotics in pediatrics. Lee YK. a food mutagen. Kirjavainen PV. Fixa B. Journal of the American College of Nutrition 1999. Stolte M. Introduction to pre. Emery SM.November 2009 . Friend BA. 15. Greenberg RN. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Anderson JW. Effendi EH. Swerdlow DL. Dambekodi PC. Kruis W. Snel B. 5. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Savaiano DA. Amer J Clin Nutr 1996. 4. Dis. mengurangi tekanan darah tinggi. Probiotics in man and animals. Fric P. J Amer Med Assn 1994.edu Brooks GF. 3:149-59 Sanders ME. London:Willliams & Wlkins. Fields PI. Fukuda Y. et al. Eschenbach DA. Gade J. 17. 109:956-8 Takahashi T. Fekety R. Klebanoff SJ. Malaysian Journal of Nutrition 1997. 19. Isolauri E. Nutr Today 1996. 7. Takano T. The normal flora of humans. 99:179-85 55. Wells CL. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. and Simmons RL. 10:69-78 Marteau P. Franck A. Malik KA. 66:365-78 Isselbacher KJ. Shott C. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Kosasih A. Butel JS. A review. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. BLP study group. Amer J Gastroenterol 1998. Proc Natl Acad Sci USA 2002.5f]quinoline. 108:516-20 Guarner F. Surawicz CM. Taylor M.

kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. Marcellus Simadibrata. PhD. Edition September . kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. No. karena adanya data-data evidence-base. PhD. 22. dr. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut.November 2009 MEDICINUS . Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.3. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit. SpPD-KGEH. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. Marcellus Simadibrata. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. saya berkesempatan mewawancarai dr. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol.

No. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. olah raga dan tidak merokok. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. Bertukar pikiran dengan anakanak saya. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga. Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. RM: Dari ketiga anak dokter. Marcellus Simadibrata. Anestesi dan lain-lain. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. Edition September . Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. 22. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia. RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. RM: Dalam kehidupan sehari-hari. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol.November 2009 . Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. spesialis Bedah. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. Saya sangat menyukai penelitian. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. Bersama istri dan ketiga anak saya. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain.3. kecuali ada libur nasional. PhD. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju.

Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. Menjadi dokter yang berkualitas. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). RM: Pertanyaan terakhir. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. Edition September . Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Dulu saya menjalani Inpres selama 3. tapi waktunya jangan terlalu lama. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. Selain diare. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. usus. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B.tah darah. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya. khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. ramah dan sopani. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. RM: Di bidang Gastroenterologi. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya.Galih 127 Vol. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. No. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang. sebagian menggunakan bahasa daerah. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam.3.November 2009 MEDICINUS . apa harapan dr. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. konsensus Dispepsia (lambung). Marcel. Saat ini selain diare akut. diare. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. Karena ilmu itu akan berkembang terus. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. 22. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. memberikan ceramah-ceramah di posyandu. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut.

Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang. Diponegoro No. 22. Departement IK. Edition September .com or mery@pharma-pro. Arjuna Selatan.com 9.com gita@pharma-pro.S Hp.November 2009 .com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2.id 13. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM.S Hp. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. Bioindustry. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Persahabatan Raya No.co. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia. A 13. I Komang Arimbawa. Jl. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn. Prof.com CP: Ms. Kelapa Gading. Jakarta Secretariat: PT. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4. Kulit & Kelamin RSUPN Dr. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo.com 7.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella. A Yani No.Simposium Nasional Nefrologi XI. Bali Secretariat: Komite Medik Room. Jl. 1st Floor Gading Pluit Hospital.org Website: www.net kopapdixiv_09@yahoo. Indonesia atau PP PERDOSKI. dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl.id Website: http://www. Jl.co. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD).id 12. Sp. I. Airlangga University. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. Kusuma Putra. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3.A. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8.Jakarta Secretariat: POGI Jaya.com neurologi_bali@yahoo.B.id. 1.1 Jakarta Timur DKI Jakarta . Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No.S Hp.net. A.com Contact Person: dr.com Website: http://www. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10.aphs2009. 081 138 8818 dr. No. Bali.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. DR.co. Banten.calender events 1. 9 Tangerang.com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi. Sp. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi. Surabaya Indonesia Jl. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. Raden Saleh Raya No. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. Boulevard Timur Raya. World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology. Klinik Raden Saleh .Jl. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza. hospital_expo@ hotmail. 081 338 226 892 dr. Mangga Dua . Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo. Latumeten No.pinbali2009. Cipto Mangunkusumo.UNUD/RSUP Sanglah Jl.pdskjijaya. 081 805 547964 11. Sp.A. Grand Hyatt. Jl. Kebon Sirih Timur 4. Putri Laksmidewi. Indonesia Secretariat: Vol.3. Mulyorejo. Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl.

Annals of Internal Medicine 2009. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. Annals of Internal Medicine 2009. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Brain 2009. The New England Journal of Medicine 2009. mohon halaman ini difotokopi. Diabetes Care 2009.3. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. Edition September . Clinical Chemistry 2009.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. CA Cancer J Clin 2009. 22. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. No. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). JAMA 2009. 15(8):1250-9 . 151:180-90 Diabetes care 2009. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. CMAJ 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve.literatur service Pembaca yang budiman. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. Bila anda menginginkannya. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. 124:480-4 Vol. diet and risk of Alzheimer disease. Pediatrics 2009. The New England Journal of Medicine 2009. 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures.

2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. dan jarak. Vol. penilaian. Setelah melalui penilaian dari tim juri. Diikuti sekitar 75 peserta. Terimakasih. Praktisi Kesehatan. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. Disusul. keamanan (anak-anak dan lingkungan). 4 April 2009. MSc dan Ruth Solaiman. metoda pengajaran.November 2009 . Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. proses belajar mengajar (metoda). Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. reputasi sekolah/yayasan. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). kompetensi kelulusan. sarana dan prasarana. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. Edition September . digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. agama. pembiayaan. No. Menurut Weilin. Sabtu. fasilitas.3. 22.events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. yaitu: kurikulum. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. Jakarta. faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. Weilin Han. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. MSc.

Jawa Barat. Dalam presentasinya. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. SpJP (K). dr. baik pemerintah maupun swasta. Idris Idham. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease.3. dengan moderator Prof. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi.ngun. RMW Kaligis. Ir. Ferry Soetikno. dan Prof. Edukasi masyarakat ten. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. FACC. Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. berapa kegiatan. kan dharma dexa. SpJP (K). Dual Antiplatelet Agent in CAD. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. FIHA. 27 Juni 2009. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan. bekerja sama dengan PP PERKI. Cireundeu.November 2009 MEDICINUS dica. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. FESC. Cileduk. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. serta pendidik dan tenaga kependidikan. DR. dr. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. dr. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. Prof. Jati Padang. DR. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”.Cabe. Tangerang. Harmani Kalim. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). Edition September . Corporate . 2 Mei 2009. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. SpJP (K). Sebagai pembicara adalah DR.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. DR. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. pengelolaan. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. FIHA. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. 22. MPH. No. SpJP (K). Dalam be- Vol. 2 Mei 2009. Di Jabodetabek. Budhi Setianto.

Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. Di Karawang. Ferry Soetikno. MD (Jepang). MBA (Indonesia). Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. Ketua PGI-PEGI-PPHI. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). SpPD-KGEH. Jose Sollano. Prof. Perawat dan mahasiswa kedokteran. Dari dua aksi donor darah ini. D.MBA (Indonesia). Corporate Communications Dexa Medica Vol. PGI. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. dr. yaitu Prof. di Bali. Atas dasar itu. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. MSc. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Negashwar Reddy. 15 Agustus 2009. Ferry Soetikno MSc. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. Vitafem. Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. MD (USA).November 2009 .3. bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. MD (India). Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. MSC. MD (Philipina). Penyuluhan juga tak ketinggalan. Ir. Ir. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI.PDKGEH. MBA. Masao Omata.hingga Dumpit (Tangerang). Hepatologi. Prof. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. Unggul Budihusodo. Prof. dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. Tangerang (7 Juni 2009). Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. jelas dr. oleh Prof. dan Ir. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. Nurul Akbar. Ferry Soetikno. Ferry Soetikno. Lytacur. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. D. Negashwar Reddy MD (India). No. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. Edition September . selain menggandeng OGBdexa. Unggul Budi Husodo. 22. dan PPHI pada Sabtu. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. dan Toxilite. Sp. Pasar Anyar. Tangerang (17 Juli 2009). Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. Roy Soetikno. Dokter umum. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. dan Endoskopi Gastrointestinal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful