Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6


- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica


From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)


113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009


Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter. No. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus. Sebaliknya. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari.November 2009 MEDICINUS . diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2).2 Sementara itu. Vol. Di negara-negara berkembang. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. tirotoksikosis dan sindrom karsinoid.3-5.1.3. diagnosis. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari.1. Secara patofisiologi.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak.6 Secara patofisiologi. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit. Di negara-negara berkembang.2. alergi makanan. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus. Patogen penyebab diare akut1-6.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. penyakit primer gastrointestinal seperti. Akan tetapi.2.6. garam. walaupun angka kematiannya rendah.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai.6. pemeriksaan fisik. dengan puncak kasus pada musim kemarau. patofisiologi.7. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus. virus.4. keduanya sama-sama berperan. atau berbagai penyakit sistemik seperti. Edition September . sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik.6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. maupun penatalaksanaannya. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari.2. dan gula. di negara-negara industri. 22.3 tabel 1.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi. Kata kunci: diare akut – rehidrasi . ataupun parasit (tabel 1). Pada beberapa kasus.9. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. inflammatory bowel disease.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi.

Shigella spp merupakan penyebab tersering E.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium.6 Infeksi S.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E.8.6 V. V. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.7. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol. yakni sebesar 17. jernih.2 Vibrio nonkolera. coli (EHEC). Infeksi S. sonnei adalah yang teringan.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit.3. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). Muntah biasa terjadi.6.8% merupakan S. lebih teratur. enteric adenovirus. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim. ke-4. Berikut ini akan dibahas secara garis besar. Paling sering terjadi di negara-negara industri. coli flora normal Parasit D. coronavirus.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). terutama Escherichia coli 0157:H7.tabel 2. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7. V. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses.6.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun.2. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut. flexneri. yakni sebesar 27. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri. Akan tetapi.10. EHEC. disertai bercak-bercak mukus. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat.7%.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin. dan V. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. cytomegalovirus.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi.1.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia. 7. termasuk E. 15. EAggEC.November 2009 . dengan volume yang kecil. adalah S. ETEC. tetapi jarang terdapat demam. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré. 22. cholerae O1.1.2. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare. usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses.2 Enterohemorrhagic E.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi. yakni sebesar 3. 82. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea. Selain itu.12 dan Enteroaggregative E. dan 2. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten.35.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat. Enteropathogenic E. Enteroinvasive E. dan penurunan berat badan. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”.2.6%. human calicivirus.6. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga. serta mengabsorpsi nutriens.8. coli (EHEC).2. di antaranya rotavirus.4%. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea). infeksi enterohemorrhagic E.3%. dan Amerika Tengah.11 B. dan 2.6 Di Indonesia.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan.6 Di Indonesia. A.1%. Edition September . banyak gas. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat. Feses biasanya encer.2% merupakan S. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat.6. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC. F.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. sonnei. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae. biasanya disertai demam. Patofisiologi dan tipe diare akut1. S. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. terdiri dari norovirus dan sapovirus.2.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. dysenteriae.6. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses. semua dapat berkontribusi. masing-masing sebesar 37. Meskipun jarang. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea.10. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E. dan herpes simplex virus.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. disertai kram perut. Akan tetapi. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif. No.2 Enterotoxigenic E.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. Afrika. parahemolyticus. astrovirus. rasa kembung.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat. Enterohemorrhagic E.

6 Gejala inflamasi. obat-obat lain. berbagai virus enterik.2 Selain itu.17. seperti perut kembung. transplantasi sumsum tulang. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu.6. berat badan. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel. kelopak mata. atau Cryptosporidium. Vibrio.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut. riwayat perawatan.9 3. turgor kulit. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus. difficile dan E. seperti berikut ini:2. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. parasit jarang menjadi penyebab diare akut. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. daging atau ikan mentah/setengah matang. lidah kering.2.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi. coli.2. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis.2.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile.10. pemeriksaan fisik. kesadaran. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal. serta kuantitas dan karakteristik feses. Giardia. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare. Shigella spp.7. Microsporidium. Isospora belli.5. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir. No.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit. Cryptosporidium parvum. histolytica.6.4.8.kelompok umur. Yersinia.1 27. Edition September . Campylobacter. C. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi.2 tabel 3.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler.2.6 Infeksi C. Entamoeba histolytica. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. dan banyak flatus biasa dijumpai. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella. Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. tekanan darah.2. Cyclospora. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial). kecuali pada wisatawan. dan clindamycin.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral.2. disertai rasa letih dan lemah yang kuat. 22.7 7. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. riwayat perjalanan sebelumnya.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang.November 2009 MEDICINUS .6 2.7. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. Cyclospora. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. Shigella.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi.6.6 Akan tetapi.4.10.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi. hobi. kelopak mata cekung. Mycobacterium avium complex. Cytomegalovirus. cephalosporin.10 Giardia intestinalis.3. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. serta risiko terinfeksi HIV. binatang peliharaan. difficile).10.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil.10. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V.5. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut.6 G. dan Campylobacter. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi. difficile.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.3 3. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan. Campylobacter. serta mukosa lidah. seperti limfoma. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus.4 0. aureus. 3. denyut nadi.4-6.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S.6.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. Salmonella. atau suatu patogen sitotoksik seperti. Shigella.6 Sebaliknya.2.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah.7.7 tis akibat pemakaian antibiotik.10 Walaupun demikian. dan Adenovirus.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus.5 1. frekuensi.6 Di negara-negara maju.10.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise. akan tetapi lebih sering pada anak-anak. Norovirus. serta kulit yang dingin dan lembab. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat. hipotensi postural/ortostatik.3 17.2. residency.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan.10. difficile.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum. kram. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. risiko pekerjaan.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. frekuensi nafas.6. temperatur. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen. lama gejala. Herpes simplex.4. Salmonella enteritidis.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun.2.

makanan laut. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh.3. pasien dan pegawai institusi. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. keju. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam.21 A. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. sayurmayur.7. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. binatang sawah.24 C. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. perkemahan. Namun.21 1. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar. sayur mayur Daging (sapi. Sumber penularan patogen usus spesifik2.10. kolam renang. Akan tetapi. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit. makanan siap saji (hamburger setengah matang). susu kelapa. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya.8. wisatawan. pria homoseksual. nasi goreng. telur. kerang-kerangan. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang. kerang-kerangan. babi).November 2009 . neonatus. di panggang). 3. pada pusat perawatan harian. D. sayurmayur. 3. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya.5. es krim. pasien hemokromatosis. biawak.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. telur. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella. makanan laut. telur.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. 4. airline outbreak. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. hanya sebesar 70% dan 50%. keju. kue. barak militer. anak itik. unggas.21 Akan tetapi. 2. kol. makanan laut. pejamu immunocompromise. pelancong. B.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. keju. unggas). produk makanan rumahan Daging (sapi. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. kurang air bersih. 4. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. salad. kue. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. susu mentah.10. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. sapi. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. 6. Watery diarrhea yang masif (profuse). hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. hot dogs. kue. aktivitas seksual pria homoseksual. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. endoskopi saluran cerna bagian Vol. babi. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses. telur. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. Wanita hamil. salad. wisatawan. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut. air. kamar anak-anak) Sekolah. 22. susu. unggas). Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. sayurmayur Babi. kolam renang. pengguna obat IV. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti. kerang-kerangan. pusat perawatan harian. No. babi. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise.8. wisatawan (?). babi) setengah matang. kontaminasi suplai air di perkotaan. Edition September . Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. pusat perawatan harian Listeria Sapi. perjalanan ke daerah tropis. biji-bijian mentah. tauge/rebung. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi.5°C (101. salad. babi. 2. babi. susu. pemeriksaan laktoferin feses. Mendiagnosis infeksi C.21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses. susu mentah. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi. keju. asrama perawat. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. defisiensi Ig A. waterborne transmission. pada pusat perawatan harian/day care). telur Daging (sapi. salad.23 Pada satu penelitian. disertai dehidrasi. kultur feses. 5. wisatawan. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat.Tabel 4. unggas. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. daging ular berbisa. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut.3°F).8. kerang-kerangan. institusi. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi. Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. Temperatur tubuh ≥38. dapat menimbulkan foodborne outbreak.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian.10 Akan tetapi.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C. susu. kapal pesiar.21 Akan tetapi.6.

10. dan Cyclospora. ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. coli. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. Campylobacter. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. histolytica. Shigella. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu. metode. kemoterapi.3. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit. Cryptosporidium.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C. garam. 3. 4. dan perkiraan masa inkubasi. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai).25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari. imunokompromais. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia.10.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. serta menentukan media. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan. aspek klinis. Beberapa pekerjaan tertentu.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat.November 2009 MEDICINUS . Cyclospora.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. Cryptosporidium. No.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). Shigella.4. difficile toksin A dan B Salmonella. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian.6. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. Nepal.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia. misalnya pasien dengan HIV.21 Pada diare akut.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E.25. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air.21 Walaupun.25 1. seperti pengelola makanan. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam. Mycobacterium avium complex.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus. dan gula.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten. Cytomegalovirus. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten. Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta.5-7. termasuk di negara-negara industri.21. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia. dan Cyclospora) 3.2. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik.10. Giardia. Campylobacter E. inspeksi feses visual. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2.5. 2. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut. Cryptosporidium.21. difficile atau suatu penyebab noninfeksi. neutropenik. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut.2. dan E.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. histolytica) 2. Jadi. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut.10. Cryptospori-dium. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C. 22.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 2. virus.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. Akan tetapi. Diare sesudah perjalanan dari Rusia.2 Larutan rehidrasi oral Vol. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya. Edition September . dan pengulangan spesimen jarang diperlukan.4. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium. hanya diindikasikan pada:4. Tabel 5. Rehidrasi. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif. Vibrio. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C. dan Shigella.5. yaitu:2 1. Pasien immunocompromise.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. seperti riwayat penyakit pasien.

Selain itu.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan. yang memerlukan perawatan.November 2009 .21 Vol.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C.2.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1.2 Untuk diare akut pada orang dewasa.10.10 Tabel 7.4.2 Tabel. Edition September . Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik). furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia.7.9%. feses berdarah/mucoid.5 jam berikutnya.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global. 22. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus.10. aureus B.5. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat. Durasi terapi 10 hari. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. dehidrasi.21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9.4. keluarnya feses.2. Pasien dengan demam.7. No. terdapat darah samar atau leukosit pada feses.5.7. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang. doxycycline. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis. hentikan antibiotik bila memungkinkan. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi.2.10 Patogen S. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi).5. risiko efek samping. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit.2. terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea). dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*.3. cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi.4. induksi produksi toksin Shiga. gejala >1 minggu. Hal ini masih kontroversial.10.28 2. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2. atau immunocompromise. serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7). Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial.

Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari. akan tetapi sering terjadi kekambuhan.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E. Bifidobacterium bifidum.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC.5. Jadi. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide.4. azithromycin Tabel 8. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan. hyperimmune bovine colostrum.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.10.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg. difficile. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid. Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal.10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien. Edition September .5. maksimum 2g Azithromycin. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2. Lactobacillus casei.10.21 2. Lactobacillus acidophilus.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk.2 97 Vol. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari).21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. Streptococcus thermophilus.2.4. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin.4.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. bieneusi.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif. Adsorben Kaolinpektin. difficile. No.V.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. serta tanpa tanda klinik diare invasif. 22.7. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa.29. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah. Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg). Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol. ofloxacin 400 mg per oral.3. yakni Lactobacillus bulgaricus. klaritromisin.5. 4 . Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif.7. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam). Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. Lactobacillus GG.2.10.2 Terapi Simtomatik 1. dan Saccharomyces boulardi.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari.2. intestinalis daripada untuk E.2. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas.5. activated charcoal. mual.2 3. Bifidobacterium longum. Enterococcus faecium. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare.

The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. [cited 2008 November 8].cdc. Am J Trop Med Hyg 2003. Baron EJ.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. [cited 2008 October 15]. Available from URL:http:// www. Wort SJ. Al-Gallas N. 6. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). 46:195-9 Lesna M. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. 10. et al. Bulpitt CJ. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut.32:331-51 Huicho L. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena. Cooper WH. Subekti D. Clin Infect Dis 2001. 22. [cited 2008 October 20]. Sellers J.2 rev 4.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. Bahri O. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. Hasasen AB. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. et al. J Hong Kong Med Assoc 1994. MacGowan AP. Lactobacillus acidophilus.21. Mortality due to C. intestinalis. Santoso W. sop. D’Souza AL. 12. [cited 2008 October 12]. 324:1361-7 MEDICINUS Vol. bt. Available from URL: http://www. Sedallian A. Infectious Diseases Society of America. et al. Gilder TV. Available from URL: http://www. 27.21 Bila pasien anorektik.21. Investigation of suspected infectious diarrhea. Pittet D. 25. 11:19557 Wong CS.10. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. 39:1-24 Chan PKS.19:51-3 2. 18.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Pepey B. Soares E. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. gov/disasters Hickson M. Collignon A.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E. Jadi. Lim WL. 8.org/guides/g_data1_en. dan sayur-mayur). 14:346 Thielman NM. Thielman NM. No. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit.5.gov. 349: 1176-7 Dixit V. Guerrant RL. Available from URL: http://www. 24:317-39 Barbut F.4. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital.77:571–82 DuPont HL. Allen JR. 9. [cited 2008 October 15].21 3. Farthing M. J Clin Microbiol 1997. Tompkins LS. 20. March 2008. Enterococcus faecium. Emerg Infect Dis 2005. BMJ 1996. 29. Rogers TR. Bifidobacterium longum. Starr JM. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. 30:1238-42 Nachamkin I. Lesmana M. dan Saccharomyces boulardi. Saniel MC. N Engl J Med 1995. Dite P. WGO. 23. Lancet 1997. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. kepustakaan 1. Komalarini S.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. 5. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik.ca/msp/protoguides Rohner P.28 Dalam prakteknya. difficile colitis in elderly people has been underestimated. Tauxe RV.21 Akan tetapi. Feeney R. 24. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea.bc. 7. terigu. Kirkpatrick BL. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut. Reeves DS. 4.p. 13. Streptococcus thermophilus. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. Muthu N. Moe C.29. Lew JF. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. Guidelines for the management of acute diarrhea. 17. Aissa RB. 28. Bouratbeen A.uptodate. N Eng J Med 2000. 21. audit for 3 months and review of literature. J Clin Microbiol 2001. Chang HG. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. yoghurt. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. healthservices. Epidemiology and causes of acute diarrhea. daging. et al. Am J Gastroen-terol 1997. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment.1-28 30.omge. 333:364-8 Tserenpuntsag B. Internet J Med Update 2007. Kwok CSY. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art. Swerdlow DL. phenotyping. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan.uptodate. Etiology and epidemiology of diarrhea. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea.htm Wanke CA. beras. Lima AAM. Lactobacillus GG. 14. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. Slutsker L.com Savola KL. et al. Morse DL. 11.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. buahbuahan. Want S. Nije-Kinge T. Smith PF. BMJ 2007. BMJ 2002. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. Rajkumar C. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. Wong MF. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. pisang. Watkins SL. Ramakhrisna BS. 39:266-9 Guerrant RL. kentang. Furutan NP. Tunisia. Leluan P.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. Lactobacillus casei. Acute infectious diarrhea. Parham DM. J Clin Microbiol 1992. 26. Machpud N. Petit JC. J Clin Microbiol 1996. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna.2. Rogers TR. 35:1427-32 World Health Organization. Bifidobacterium bifidum.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. Antoniotti G. 15. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia.3. 22.10.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E.5. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. 350: 38-47 Tjaniadi P.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. Araujo V. and molecular epidemiology. 342:1930-6 LeBaron CW. 312:778 Impallomeni M. Rajkumar C. Cooke J. Biskuit. 16. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. yakni Lactobacillus bulgaricus. Galletly NP. Available from URL:http://www.November 2009 . Khalif I. Griffin PM. Habeeb RL. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. Viral gastroenteritis in Hong Kong. Passaro DJ. Linberg D. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. Salazar-Lindo E. Steiner TS. Am J Trop Med Hyg 2007. mie. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. et al. Tarr PI. Jelacic S. Carlos CC. Approach to the patient with acute diarrhea. 19.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. Kotlof f K. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan.29. 2:1-4 Wanke CA. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. 68:666-70 Boyce TG. Gouvea V. N Eng J Med 2004. 335:80-4 D’Souza AL. Auckenthaler R. BMJ 1995. Publication WHO/CDD/SER/80. 311:1345-6 Jones EM.com Guerrant RL. Edition September .30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.

Desember 2008 MEDICINUS .99 57 Vol. Edisi November . 21.4. No.

November 2009 .3. 22. No.100 MEDICINUS Vol. Edition September .

05). Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol. VRS (verbal rating scale).November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . The differences were statistically significant at 4. Therefore. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. VA (visual analogue scale. regional or general anaesthesia may be used.001). Interscalene approach may be used. Brachial block can be provided by axillary. (P<0. 10 cm linear scale). haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). supraclavicular and interscalene approaches.8 and 12 hr assessments.3. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. Supplementary analgesia (i. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism. Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. 22. i. For fixation of fracture humerus. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases. This study compared the analgesic efficacy and safety of i. brachial plexus block is mandatory.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. As for regional anaesthesia. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression. both are subjected to natural interpretation by the patient’’. but the differences were not statistically significant (P=0. No. In both groups. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component. GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. age ranging from 18-60 yrs were studied. in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. and compared statistically between groups. Therefore.190). Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group.v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. (P<0. Edition September . but it can’t provide uniform regional analgesia.

muscle relaxant (atracurium). to note the time of first rescue opioid-tramadol. non–invasive blood pressure monitors. 80%. respiratory rate) between the two groups. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. Informed consent was taken from each and every patient. Of interest. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. VRS. asthma and pregnancy. visual analogue scales.102 adrenal medulla. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. volatile anaesthetic agent (isoflurane). However. HR. pulse oximeter. SpO2. i. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. Therefore. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. 22. hospital based cross-sectional observational study. Group (A) patients were followed by i. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008. were also recorded. Edition September . It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). According to sample size determination in Health Studies. residual neuromuscular blockage was reversed with i.5 mgkg-1. and renal toxicity. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs. Duration of surgery and anaesthesia. For VAS. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. 16 hr. Time of assessment was started at 4 hr.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. 8 hr. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. seems to be an attractive method. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. injection ranitidine and tramadol. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS. The efficiency of i. injection opioid (fentanyl). Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. verbal rating scale) between the two groups. gastrointestinal injury. these drugs do not always provide adequate patients. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. heart rate. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. Each group contained thirty patients. However. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. i. No. patients with history of peptic ulcer.v fentanyl 2 µgkg-1.v ketorolac given at the time of wound closure. bleeding diathesis. comfort and their use is associated with dose-related side effects.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. 30 patients each.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. For cardiorespiratory effects. according to computer-generated random allocation method. patients taking MAOI. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes. For VRS. patients with regular medications with opioids and NSAIDs.05 mgkg-1 and atropine 0. Power of the test was set as Vol. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. SpO2 and RR were assessed 4 hourly. patients with ASA physical status I or II. ketorolac. both peripherally and centrally.1 In Myanmar. no need of sophisticated devices or expertise. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. group (A) and (B) patients were respectively given i. laryngoscopes and endotracheal tubes. Extubation was done when the patient was fully awake. patients of 18–60 years of age. i. the parenteral NSAID. in view of simplicity in technique. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding. All the necessary resuscitation drugs.v neostigmine 0. Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. Intravenous anaesthetic agent (propofol).v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. O2. induction of anaesthesia was done with i. and to determine the complications in the two groups. NIBP. 12 hr. Equipments used were anaesthetic machine. which may be practical even in a rural hospital.3.5%). materials and methods This was a prospective randomized comparative. capnograph. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. I. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity.v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. and patients who were mentally unsound. After preoxygenation for 3 minutes. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids.November 2009 . Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. N2O. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%. At the time of wound closure. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. It acts on cyclooxygenase route. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge.02 mgkg-1.

90 3.130 0.633 Statistics p .002).682 . Table 2. the difference was statistically significant.488 26 (86. At 24 hr.291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146. mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment. * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.05).72 diclofenac n-30 35.001* . Edition September .3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25.193 0. At 8 and 12 hr.60 2. At 4.272 *0.42 2. moderate (6 cm). 0. While.20 1.83±16. 8 and 12 hr assessments (P<0.73 1.60 Sd 1. . To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period. 22.66 156.03±3.27 1. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4).21 154.78 . the differences were statistically significant (P<0. (P= 0. At 16 and 24 hr. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS.74 20 (66.73±10. Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1). Table 1.05).87±3. while Heart rate. moderate (4-7) and severe pain (>7).69 48.529 Figure 2. The complications in the two groups were recorded in proforma. At 24 hr.05).098 .28 .83±3.97±3.who give consent. severe (8 cm) to worst pain (10 cm).7%) 4 (13.71 16 (53.38 49. VRS was scored as no pain (0). At 20 hour. Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test. Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39.74 .7%) 10 (33. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2). VAS was scored as no pain (0 cm).245 0. The differences were statistically significant at 4.05). The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording.028* . At 12 hr. slightest pain (2 cm).3%) 14 (46. was allocated for the study.002* <0.20 3.60 t -3.52 * Pearson’s chi-square test.249 -.05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups.7%) *0. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. Vol.3. and were recorded by NIBP monitor. Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2. No. To compare the cardiorespiratory effects between the two groups. 16 and 20 hr.13±10.50 diclofenac mean 3.13 1.911 .22 1.00 2.37 1. The differences were statistically significant (P<0.87 . Others – student ‘t’ test.65 0. At 4 hr and 8 hr assessments.13 1.07 2. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2. and was recorded in mg.13 154. the differences were not statistically significant (P>0.093 -2. mild pain (<4).05).30 2. But the difference was not statistically significant (P=0. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2].87±8.23±19. the differences were not statistically significant (P>0. mild (4 cm). measured as SBP and DBP.116 ρ value Figure 1.095) [Figure 1].90 Student ‘t’ test.00 Sd 1.3%) 135. There was no statistically significant (at p 0.00 2. Results Sixty patients were studied.314 -4.113 -1.

87 to 123. 22. However.53±1.e.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group.4 Kostamovaara et al (1998). The differences were not statistically significant (P>0. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups.57±10.v after GA induction.05).3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.10 to 80.05). inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs.85 min in diclofenac group. VAS scores were confirmed with VRS scores.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar.3 Ketorolac has Vol. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral. They concluded that parenteral ketorolac (0. 10 patients (33.14 mmHg in diclofenac group. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks.10±0.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i. 8 and 12 hr assessment.71 to 98. Rescue analgesic (i. Although the mechanism of analgesic action i. No. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33.64 to 122.50±9.05). The differences were not statistically significant (P>0.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery. for analgesia after maxillofacial surgery. double-blind.47±0.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. randomized study. Mean diastolic pressure ranged from 78.7% 58. such as gastric irritation or renal dysfunction.00±10. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15.80 bpm in diclofenac group.11 to 78. Mean total consumption of PCA.38 b’pm in diclofenac group. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group.71. or i. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent.5 hr.69 b’pm in ketorolac group and 23. Except at 24 hr assessment.73% in diclofenac group.5 hr. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group. No serious adverse events were recorded. Edition September .7% diclofenac n 15 15 % 50.78 to 23. The difference was statistically significant (P<0.43 to 23. The differences between two groups were statistically significant at 4. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period.17±8.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. The differences were not statistically significant (P>0.Table 3. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery.05).60±11.21 to 82. Mean respiratory rate ranged from 23.76 to 98.30±9.001). with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15.94 bpm in ketorolac group and 79. Mean heart rate ranged from 77. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups. The differences were not statistically significant (P>0. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery.0% n 25 35 60 total % 41. thus reducing the risk of opioid related side effects.64 mmHg in diclofenac group.190 104 10 patients (33. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective.00±6. The differences were not statistically significant (P=0. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery. P = 0. before surgical incision. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral. 920±550 µg in the ketoprofen group.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits. In the present study.05). A similar number of oxycodone doses were needed in both groups.20±0. Mean systolic pressure ranged from 122. (p <0.v was administered by a PCA apparatus.27±0.v tramadol) was given when VAS was ≥6.05). Therefore.3% 100. comparing between i.13±1. Pekka et al (1996).50±10.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15.001). Oxycodone as rescue analgesic 0.91% in ketorolac group and from 98.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i. but insufficient alone.3.80±8.3% 66.November 2009 . they may also cause adverse effects. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients.0% 100.45 mmHg in ketorolac group and from 121.v.73±8. The differences were not statistically significant (P>0. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0.47 mmHg in ketorolac group and from 76.0% 50.90±1. i.0% total 30 100.07±7.v. i. For ORIF of fracture humerus.0% 30 Pearson’s chi-square = 1.31 to 79.00±6.03 mgkg-1 i.05±5. or i. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system.67±7.34 min in ketorolac group and 69. However.20±2. Mean SpO2 ranged from 98.190) [Table (3)]. its invasiveness.

and Kenny GNC. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. References 1. Zhou TJ. Adverse events were similar and minor. i. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. double-blind and placebo-controlled.12 In the present study which is a short-term period. administration of i. Can J Anaesth 1996. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. British Journal of Anaesthesia 1998. Perttunen et al (1999). Tarkkila P.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery. Summerfield RJ. This is in agreement with earlier studies. and Nuutinen LS. only the two drugs were compared without placebo.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value. 33(1):58-60 105 Vol. 115(3):165-72 11. Prentice JW.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . Rosenberg PH. Ann Int Med 1991. Sandler DP. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. and Weinberg CR. Edition September . Gillies GW. Kostamovaara PA. 44(Suppl 5):14-30 3. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. Tuominen M. Carroll D. with 10 patients in each group. NSAIDs have little adverse renal effect. ventilatory and renal function. Patients experienced mainly moderate pain. Taivainen T. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. Williams CA. Poppleton P. 46: 262-78 12. Bullingham RES.13 In the current study. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. The study was randomized. 44 Suppl 5:38-41 10. Miller SR. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. however. Perttunen K. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. respectively). I. Anaesthesia 1987. compared with 10 mg in those given placebo. Moote C. Moffat AC.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. Anaesthesia and Analgesia 2001. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. and Neuvonen P. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. Hubert HB.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. these complications are reported primarily in association with prolong use.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. and there is little evidence that surgical bleeding is increased. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. Kehlet H and Dahl JB. Nilsson E.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. Br Med Bull 1990. 43:3:216-20 7. no associated GI complications such as nausea. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. Kokki H. McQuay HJ. However.3. Acta Anaesthesiol Scand 1989. Gastroenterology 1989. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. Ketorolac. in common with other NSAID. Spitz PW. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. In this study. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated. This may be associated with i. and Rosenberg PH. Patrick JA. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. Bullingham RE. and Kalso E. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. In the minor surgery groups. andMoore RA. This confirmed that i. 81:369-72 6.008). 82:2:221-7 9. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. Burr FR. ketorolac or saline. Nuki G. vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. In the present study. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. and McArdle CS. However. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. Therefore. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. In the current study. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. No.v infusion of diclofenac. 42:72731 4.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments.007).10 In the present study.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. British Journal of Anaesthesia 1999. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. Regarding the cardiopulmonary status. Br J Anaesth 1992. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. Drugs 1992. 22. Kenny GN. Fries JF. Mean consumption of i. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. Kinsella et al (1992). 92: 6: 1569-75 2. A study of a new. In well hydrated patient with normal renal function. Hendolin H. laparotomy. 39:89-93 5. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine.11. McArdle CS. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. Tang J and White PF.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. Hiller A. Conclusion This study documented that the administration of i. Kinsella J. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. and Bloch DA. 69(1):19-22 8.

practically and not necessary specialty skill. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008.1% .8%. 22.November 2009 .1%. specificity. falciparum. mudah. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. spesificity. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT).original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. clinical manifestation and laboratory test. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia.9%. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis. easy. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. Tony Harjanto 106 Abstrak. especially at place where we do not have microscope and experience health worker. specificity. dengan hasil sensitivitas. HRP-2. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika. and 100. non falciparum berturut-turut adalah 95. 94.0%. The diagnosis of malaria include anamnesis. hasil: 88 sampel. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi.9% and 94. the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar.9%. maka nilai diagnostikpun bervariasi. Kata kunci: ICT. 94. P. 93. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. These assays allows for the rapid meassurement. 96. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa. Edition September . manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. P. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria. P . NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum. vivax Abstract.8% . diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. 93.9%. falciparum berturut-turut adalah 100. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. 94. Amerika Selatan. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas.9%. Oceania dan kepulauan Caribia. falciparum.0%.8% . But this test has numerous variation methods . nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. Key word : ICT.8%. Asia. 94. yang dapat dilakukan dengan cepat. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity.3. We use Mc Nemar test to determine sensitivity. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. specificity. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus.0% . spesifisitas. PPV and NPV 100. 94. pan spesifik pLDH. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. 100. Method: Cross sectional study was used in this study. 96. Currently. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya.0%. P. so that assays have various sensitivity and specificity. HRP-2. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. pan spesific pLDH.9% . No. positive predictive value and negative predictive value.

11. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional.3. Jika tidak ada tenaga mahir. falciparum. Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ). Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. cepat.11.13. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik.2. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan.8. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P. Aldolase yang merupakan PAN malarial. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. 2. tanpa membutuhkan tenaga mahir. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. falciparum dan P. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus. material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen. tetapi harganya relatif mahal. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). nilai ramal positif. falciparum/tidak. vivax. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop. tenaga mahir dan alat.23 latar Belakang Penelitian 1. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. limpa. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit. cepat. 22. 3.3.November 2009 MEDICINUS . Edition September .20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik.14. Sulawesi Tengah sampai Utara. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop.001% eritrosit yang terinfeksi. mudah. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan.11. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi.10.11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. pengukuran derajat parasitemia.13.3. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan. mudah menghitung parasitemia.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT.17-19 Tabel 1. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah.14. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. No.11. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. Sensitivitas pLDH bervariasi. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. praktis. ICT malaria: mudah. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. spesifisitas. namun variasi prinsip metode. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah).3.10. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. adanya sequestered P. tetapi yang baru sudah diperbaiki. hati. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup.10. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.13.17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda.

lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). falciparum.2%. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat.0%. Hal ini kemungkinan disebabkan karena. 96.1% 100.ovale. Sensitivitas.9% NEGATIF 2 37 Vol. Walupun demikian. falciparum nilai sensitivitas.9%. 96. malariae). non falciparum (P. Edition September . falciparum.9% 93. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF. 94. Pada penelitian kami. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P. 22. spesifisitas.9% untuk diagnosis P. 89.ovale. NRP dan NRN ICT berturut turut 100. 94.26. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2. 48 sampel non falciparum. 100. 93. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95.0% 94. vivax). non falciparum. Laferi H dkk. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88. non falciparum (vivax.21. Mereka berpendapat bahwa.0% untuk diagnosis P. di mana didapatkan nilai sensitivitas. P.6%.1%. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). 94. vivax.1%. malariae. ovale. 94. P. 93.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. P. Pada penelitian kami. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2. 94.22. Sensitivitas. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris. 66. 98. vivax. 100. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). P. di mana didapatkan sensitivitas. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL).0%. non falciparum. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML).20. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. menggigil. Grobusch MP dkk serta Misra dkk. spesifisitas.6%. nilai ramal positif (NRP). dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang. NRP dan NRN berturutturut adalah 95. 94.8% 94.8%. 90. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. spesifisitas.9% untuk P. non falciparum (P.9%. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test).3. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88. ovale) pada hapusan darah. yaitu berturut turut 100. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100. di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria.0% untuk P. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P.0%.0%. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria. 95. nilai ramal positif. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. berkeringat). 94.0% dan 97. spesifisitas. 98% dan 90. falciparum.5%. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0.0%. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif. 97. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P.9% 94.8%.13-16. Diambil darah sampel 5 cc.2% dan 88. di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif.8%. spesifisitas.9%. demam dengue (hemorhagic) fever 13.8%.8%.9%. non falciparum (P. 93. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif. No. 98. 94. Tabel 2. nilai ramal positif. kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. 99. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. falciparum serta 95. malariae. falciparum.November 2009 . Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas.9%.28 Pada penelitian kami. 96.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P.01%. NRP dan NRN berturut-turut adalah 90.9% untuk diagnosis P.9%.8% 96. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria.10. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. P. spesifisitas.1%. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria. 97.0%. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus. spesifisitas.6%. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P.3%. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.5%. P.1%.3%. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P.8%.

American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. Muneer A. Neigish M. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. Jacobson A.0% dan 95. Agustini SM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 94. White N.9%. Ager AL.net/medlink_oct_04_malaria.0%. Mohsseni Gholam. Infectious Disease.wpro. Disease caused by red blood modium spp. editor. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas. Causer L. Laihad FJ. J. Longo. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria.30 19. J Clin Microbiol Reviews 2002. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?. Wiwanitkit. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. Laihad JF.Bustos DG. Currie BJ.EGC Jakarta. Anstey NM. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. Strategies for improved diagnostics for malaria. 2006. Andia A. 2005. 2006. ternatif untuk diagnosis malaria. School of Public lainnya.p. Blacklow NP.Widiajanti A. 13. pat bereaksi silang dengan RF.17-25 5. Malaria diagnosis: New perspectives. Gunawan S. Patogenesis. Philadelphia:WB Saunders. Jakarta:EGC Jakarta. Gatot Ismanoe. Agustini SM. Viroj. Jakarta: 21.p. ICT ini cukup praktis. Malaria di Indonesia. mudah. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. falciparum and P. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. Sehingga.9%. PIT PDS Pat-Klin.htm 24. Sri Suprianto. 6. Klaskala WI. 68(5):624-8 22.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan. mungkin perlu adanya nasional malaria.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. Malaria and Babesiosis. Widijanti A. Palmer CJ. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr. Dalam: Harijanto PN. Abubakar AG. Seperti parasit. Iran. 36(1):203-6 23. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. No. Journal of Clinical Microbiology 2001. Jakarta. Edisi ke-1. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. Edisi ke-1. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. Medika 2004. Wentworth L.J. Kaminsky R.Trop Med Hyg 1999. Gejala klinik malaria. Baker J. Epidemiologi malaria.3. Malaria. Counihan H. 94. Chemical biology and drug design 2007. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. Switzerland. Fogg C.01 promil. Makler M. including rapid diagnosis. Dalam: Sudoyo AW editor. Malang mikroskopis. Diagnosis Malaria. Original Article. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria.1%. Available from: http://medicalnigeria. In: Harijanto PN (Ed).PN Harijanto. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine.Sri Purwaningsih.p. Cooke AH.al. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. 22. terutama di daerah 11. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Hauser. Medika 2008.Nursamsu. In: Gorbach Sherwood L. Gatton M. Pichler H. Bloland PB. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. 93. Tjitra Emiliana. Twesigye R. 32(7): 404-9 9. Diakses dari: http://www. Kandel K. et.org. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria. apakah ada reaksi 18. Houze S. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery.Saiful Nawar Malang. Ahmed MA. 337(22):1635-6 27. Hill O. terutama di daerah dimana tidak di20. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria. 96. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. Konas Petri VIII. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. Yogyakarta. Gordillo F. aktivitas LDH sangat 16. patogenesis. Bartlett JG. Epidemiologi. et al. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. Piola P. Lebras J. Widijanti A. spesifisitas. Bell D.Widijanti A. 2000. Nabasumba C. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Chiodini P. ADF Health 2007. vivax malaria in colombia. 69(4):280-3 Vol.8%. PN Harijanto. False dipstick test for malaria.WHO-WPRO.8%. Mc Broom J.1754-66 2. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. USA: McGraw-Hill. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. Geneva. Kurimura T. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. Afshar Abbas. November 2005 berasal dari kontrol sakit. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. for national malaria control Programes. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0. Peters J. Edition September . Edisi ke-1. et al. Edisi ke-4.who. 102: 25-31 30. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. Edrisian GH. 100. Van Den Broek I. Laveri H. Braunwald.Moody A. yaitu satu be10. Kiguli J. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. Baum MK. Olveda RM. Dalam: Harijanto PN editor. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. March 2003 29. Fauci. Jakarta. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. Departement of Haematology. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. 8:12-7 28. Patogenesis. Batwala V. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. pik. Am J Trop Med Hyg. Khalid N. Lee N. Piper R. Hamade P. In: Kasper. Wyler DJ. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience.p. November 1997. American Society for Microbiology 1999. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . 16th Edition.November 2009 MEDICINUS . 2000. Pada plasmodium malaria.13. Hal ini dan peneliti lainnya. Plasmodium and babesia. Malaria: Epidemiologi. Jakarta: EGC.p. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria. EGC Jakarta. 1992. Angarita B. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. 75(6):1209-15 26. Epidemiologi. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Breman JG. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut.1967-77 3. 94. Tehran. daftar Pustaka 1. dan Penanganan. Lindo JF. et al.msf. McCarthy J. Epidemiologi. Quesada JA. N Engl J Med. Iqbal J. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan.9%. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ). Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. 2004 December. Tropical Medicine and Hygine 2008. Barnwell JW.au 4. Patogenesis. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. Gunawan S. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. nilai ramal positif (NRP) .

Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C). tujuan penelitian. kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%). faktor suhu. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif.2.November 2009 . kesimpulan. No. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol.1.1. Kata kunci: infeksi. 22.7. Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%). metode. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%). Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%). Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan.6. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat.1.1.8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%). sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang. hasil. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. diduga secara autosomal dominan.7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis. yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.3.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Meskipun cara penurunannya belum jelas.original article research SMF Anak RSU Bangli. yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Edition September . Selain faktor genetika. kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika. demam. Amerika Selatan dan Eropa Barat.1-5. Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak.7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. ensefalitis atau ensefalopati. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. yang sering terjadi pada anak-anak seperti.

3%) yang dapat dianalisis. Tabel 5. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. sedangkan 13 kasus (21.4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. temperatur saat kejang. Tabel 3. Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti. No. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini.1. yang sering terjadi pada anak-anak seperti.7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik. Setelah kejang dapat diatasi. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan . sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat.5 tahun. angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan . Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4).Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). 22. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Tabel 1. Edition September .November 2009 . Tabel 4. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif. yaitu sebesar 53% (tabel 5). Tabel 6. Tabel 2. jenis kejang demam.3. Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). Dari kasus yang bisa ditelusuri.

Cetakan I.p 244-51 6. BMJ 2007. Dimario FJ. Kejang demam.1. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan.1. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). 2002. apakah anak akan mengalami kejang kembali. masalah pada masa neonatus. Dalam: PKB IKA XLVII. Widodo DP. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. Hasil penelitian ini. Jakarta: IDAI. 17nd ed. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan).p. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali.Untuk gambaran usia anak. Scheffer IE. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. cepatnya kejang timbul dari mulai demam.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. dan gastroenteritis (7-9%). Buku Ajar Neurologi Anak. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Edition September . sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. anak yang mengalami kejang demam. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37. maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam.1 Dari penelitian ini. Soetomenggolo ST. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%).9ºC. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa. Apakah menakutkan?. Cetakan ke-2. Millichap JG. Sadlsir LG. 334. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. 2008. No. Hal ini. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC.528-30 8. 7(4):243-8 112 112 Vol. editor. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department. otitis media (15-23%). Pediatr Neurol 1991. Moe PG and Benkle TA. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. Ismael S.p. Pediatrics 2006. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun. Hendarto SK. Kejang demam. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI.7 Sementara itu perkembangan terlambat. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.9ºC. Kejang demam. 117(2).847-55 4.3. 1988 5. daftar Pustaka 1. USA:Lange Medical Books. Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%).6. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA.2-5. 2000. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. Febrile seizures. Neurologic and muscular disorder. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah.November 2009 .1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti. 2005 Sep 19-20.1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak.2 Untuk gambaran usia anak.2. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). Hasil penelitian ini. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2003. 22. Mangunatmadja I. Dalam: Soetomenggolo ST.1 kan kerusakan saraf pusat. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. Pada penelitian ini. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun. 18-9 3. Colliver JA. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39.p 744-50 7. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. 2005 2. Cetakan ke-10.9ºC. Jakarta. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. Cetakan I. Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali.307-11 9. Kejang demam. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan.

Systemic factors include hypertension.original article case report Department of ENT-Rhinology. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. kidney and liver disease. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. high failure rates and significant complication. Blood is supplied via the internal and external carotid artery.2 can be divided into two broad categories. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. the posterior nasal. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. the physical exam may proceed. ephedrine sol. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. desiccation and foreign bodies.5 liters in a normal adult). blood products should be transfused. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. greater palatine. These include the sphenopalatine. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. low blood pressure.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. infectious/inflammatory states. the causes of epistaxis Vol. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. platelet deficiencies or dysfunction. No. pneumatic packs or cauterization. Local factors include vascular abnormalities. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. Once the patient is stable and medical history has been obtained. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. sphenopalatine and ascending pharyngeal. anterior/ posterior nasal packing.November 2009 . Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. coagulopathies. Edition September . include blood pressure and heart rate. epinephrine with lidocaine and cocaine. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. neoplasm. These were associated with significant morbidity. patients are initially managed with topical vasoconstrictors. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. superior labial and anterior ethmoid arteries. which was rapidly controlled following the procedure. 22.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. iatrogenic. local and systemic factors. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. Non-surgical. Keywords: Posterior epistaxis. the posterior nasal and the greater palatine artery.3. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued. Cauterization can be performed using Silver nitrate. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. For mild nose bleeds this is often all that is needed. infectious/inflammatory diseases. non-surgical and surgical. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. blood dyscrasias. atherosclerosis. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. are not entirely satisfactory because of morbidity.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination. tachypnea).

Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. submucosal supraperichondrial septoplasty. 2. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. 2. Episodes in less than 6 months. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. Its treatment is as varied as its etiologies. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. nasal anatomy is appreciated. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. Decongest the nose. 4. Episodes in more than 6 months. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action.November 2009 . Tabel 1. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. hypertension and septal deviation Right septal deviation. Superiorly : sphenoid bone. The features of the patients are summarized in table 1. 3. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. hypertension. (Werner Hosemann. as bleeding persisted. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. Edition September . 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation. septodermoplasty. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. nasal anatomy that needs local treatments. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. then required posterior nasal packing.cautery. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed.1. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. 1 patient over 6 months and other less. transoral internal maxillary artery ligation. 1 cm in the lateral wall. (Paolo Castelnuovo. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. each necessitating anterior and posterior nasal packing. No.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. anterior/posterior artery ligation. Inferiorly : palatine bone. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. laser and nasal closure. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours. Other non-surgical means are hot water irrigation. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation.5 Fig 2. Recurrent posterior epistaxis. M 38 YO/M Fig 1.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. associated with comorbid conditions. Vol. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. if necessary. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis. the need for transfusion and patient refusal of medical management. Under general anesthesia. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis.3. 22. each necessitating anterior and posterior nasal packing. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1.

8.3. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. discussion In recent years. Wee DT. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. 10. EnPasien 2 (M.Wormald PJ. Dissection is continued in a postero-superior direction. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall. 2005. 22. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis. Department of ENT-Rhinology. Depart.3. Cairo-Egypt. Van Hasselt CA.000 adrenaline). AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4.32-33 4. Surgicell is applied on top of the flap incision. 2003 Vol 44(3): 123-125. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery. Sharan CJ. all pa10. 5.p.p. 2004.18 3.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. Melde P. Quinn FB.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. Ryan. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field. which can rise up to 25%. 4. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. Edition September . Grand Rounds Presentation. Quinn. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. All patients were discharged Greifswald-Germany. 6. 12. 38 YO/M). Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. A mucosal incision of approx. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum.Thakar A.MD and Matthew W. Bolger WT.November 2009 MEDICINUS . Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. 11.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen. No nasal packing is inserted.Porter GT. Dissection manual advanced FESS. Hosemann W. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed. Krishnan G. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. 46 YO/M). April 10. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. MD (Eds).3. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. 9. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. 2002 5. Varese Viale Borri. 1997. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery.Italy. 8. Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. Epistaxis. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6.Wormald P J. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis.2. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up. 1 cm in the lateral wall. No. Results 9. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall. of Otolaryngology. AM J Rhinol 1999. Francis B. University The procedure took about 30-45 minutes. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. 7. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. Dept. Borqie RC. Singapore Med J.29 2. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. Jr. UTMB. Vol.Prepageran N. Buchwald C. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure.The Chinese University of Hongkong. An A week control after operation Pasien 1 (N. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.Rasmussen JL..9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa.2. 1. Ugeskr laeger. 6. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology.p.Kamel R. Uncinectomy. surgery.Castelnuovo P. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. 7.

Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus.3. Vol. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. asma. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. dan arteri gastrika sinistra. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. aorta. Anamnesis gejala klinis tipikal. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD.21. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. regurgitasi dan komplikasi. regurgitasi dan komplikasi. nyeri di dada. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa.November 2009 . Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. Edition September . Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. nyeri di dada. laringitis dan metaplasi esofagus. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. diantaranya adalah daerah otot transisional. No. vena azygos dan vena koronaria.4%. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. 14% tiap minggu. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. fibrosis paru. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. 22. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. batuk kronis. kualitas hidup. kualitas hidup. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari.

Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. No. Resistensi sel epitel esofagus. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Kandungan cairan lambung. Infeksi Helicobacter pylori. Hiatal hernia. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. cairan empedu. maka diafragma menjepit esophagus. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. pepsin. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Kemudian saat menelan. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. 3. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Saliva. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. 1. Respon tonus otot SEB yang kurang. Dalam keadaan normal.3. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). 3. 2. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Secara fisiologi normal. 22. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. maka terjadi refluks. 2. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. 14% tiap minggu. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. maka terjadi refluks. Mekanisme antirefluks.22. Mekanisme bersihan oleh esofagus. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. 4. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus.25-27 1. dan enzim pankreas.12. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. 5. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB.20. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. SEB tidak efektif mencegah refluks. Relaksasi otot SEB yang menetap. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. 3. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Edition September . Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. yaitu: 9. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. Kelemahan otot SEB. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol. SEB berada di rongga thoraks. 4. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. 2. 4. . 3. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik.4%. Gaya gravitasi. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. yaitu:25 1. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Peristaltik. Bila material lambung masuk ke esofagus.19. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. Produksi bikarbonat esofagus. Pada kasus hiatal hernia. 4. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak.

4. Disfagia.tidak normal. 7. regurgitasi.7%). suara serak. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%.19. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn.7. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung. Melayu 3%. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).7% esofagitis. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi. nyeri ulu hati 33. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung.16. yaitu: 4.9% normal. pneumonia asmpirasi.28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD.3%. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. bronkiektasis. keganasan lambung 2-5%. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%. 22. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD.7%. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. Regurgitasi. disfagia 13.8%. dan kembung 40%. esofagitis 22. Cina 0. regurgitasi. fibrosis paru. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa.8. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42.5.November 2009 . mual. 2. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. maka GERD terhindari. tukak peptik 10-15%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12. Kemudian mulut terasa asam dan pahit.22 1.8% ulkus peptik. dan nyeri dada nonkardiak.1% kanker esofagus dan gaster. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina.12 kelainan ringan 11. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung.13. Cina 0. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Melayu dan India.18 Tabel 1. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur.7%. Heart burn. Melayu 2. 3.8%. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus).6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum.6%. dispepsia 10.6%.1%. No.001). Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam.12. tapi tidak melingkari lumen. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. dan cepat kenyang. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. 5. refluks esofagus 10-20%. bronkhitis 14%.9%. dan asma 9.7% dan muntah 26. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. Data yang ada kejadian suara serak 14. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24. mual 26. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn.19.4%. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. 35. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).4%. Edition September . Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya.5%.3%. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya.24%.5. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.3%. 28.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36.20. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. dan Vol.3.

3. No.138).34.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis. Edition September .31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas.36 4. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara. suara serak 14.12. Farmakologi.26. 22. pirosis (p=0. Pengobatan GERD12. dan kembung (p=0.8%. 2.7% esofagitis berat. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. Histopatologi. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. Diindikasikan: 1.32 yang merupakan gejala atipikal GERD. regurgitasi. Pemeriksaan Esofagogram.37-39 (tabel 3) Vol. 81. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. dan asma 9. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. dan menghindari makan sebelum tidur. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian.35.001).001). Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus. (tabel 2) Tabel 2. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23.281). meninggikan kepala dan tempat tidur. dan 98. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12.6% untuk esofagitis ringan.4%. dispepsi 10.12. Modifikasi gaya hidup.34. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar.34.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi. 7. 2. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%.6%. Sedangkan di Amerika 0. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus. muntah (p<0. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain.35.12. Manometri esofagus.6% esofagitis sedang. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24.November 2009 MEDICINUS . 3. regurgitasi (p=0. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee. 2. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. disfagia (p=0. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar. Monitoring pH intra esofagus 24 jam.3%. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar). Tes Perfusi Berstein. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0.35-37 1.36 3. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD.193). nyeri dada tidak khas 23.12. Tetapi bukan untuk memastikan NERD.190). perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris. disfagia 13. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi.08%. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. Tes PPI.25.6%. Dari jumlah sampel 15. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Endoskopi. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.36 5. disfagia.544). menurunkan berat badan.Philipina.12. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%.34 6. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. Mengambil sampel biopsi. displasia atau keganasan. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. erosi dan striktur. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus.9% sebagai kontrol.36 119 Penatalaksanaan 1. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia.5%.1%. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s.

3. Papadakis MA. 2006. Heidelbaugh JJ. Kasper DL et al. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. 28.1174-1239 Koek GH. Chest pain. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. 2004 Melleney EM. 2005. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. 52:1-8 Fox M. Functional dyspepsia. Gastroesophageal reflux disease.1-12 Anonymous. Mayo Clin Proc 2001.134-75 Ho KY. 2002. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. dan endoscopic emplatation. No. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. Degnon Associate. ed. 5. Talavera F. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop. Erosive esophagitis. Sifrim D. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. Li Chen X. 22.1-38 Poerniati KA. Nostrant TT.1999. Harrison RV. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. Erosif esofagus. 36.p. Nostrant TT. Gastroesophageal reflux disease.p. 1990. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. 38:1402-8 Song HJ. American Family Physician 2003. intestines. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003. regurgitation and noncardiac.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama.p. Stomach. 59:1-13 Silbernagi S. Lang F.299-327 Abdurachman HAS. eds. etiati S. McQuaid KR. 78:161-4 Talley NJ. BMJ 2005. 93:1816-22 Singh S. 2. Jakarta: CV Infomedika. Digestive Disease and Sciences1993. 38. dkk. Forgacs I. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. Wong SN. Arch Surg 2006. Am J Gastroenterol 2001. Reflux esophagitis. 332:88-93 Thomson ABR. meningkatkan kualitas hidup. Aliment Pharmacol Ther 2002.November 2009 . 23. Management of gastroesophageal reflux disease. 14.p. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus.p. Chiba N.1739-46 Buttar NS. McQuaid KR. Follow up. Corrazziari E. Contohnya adalah radiofrekuensi. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. endoscopic suturing. Postgrad Med J 2002. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. 3. IV. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. Richter JE. Owyang C. 30. The American Journal of Gastroenterology 1998. Barkun AN. 2007. Sydney: Maclennan & Patty Pty. 27. American Family Physician 1999. Chejfec G. 26. Harrison RV. Mechaber AJ. The Functional Gastrointestinal Disorder. Katz J.1-19 Scott M. Quebec. 19.126-34 Talley NJ. Striktur esofagus. Seow A. Wetscher G. Setiyohadi B. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. at al. Haile JM. In: Yamada T. Hepatol. Tack J. Kolopaking MS. Gut 1990. 31:596-603 Klaus A. White S. liver. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Gastroesophageal reflux disease. 20. Dalam: Sulaiman HA. 35. 17. Martin C. S.1-11 Lim SL. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. 10. 20:995-1001 Lelosutan S. Dubois RW.8. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population. ed. Philadelphia: J. In: Grendell JH. Janssens J.p. 32. Guo XD. 31. Williams N. In: Silbernagi S. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. 2nd. Alpers DA. In: Tierney LM. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. Falk GW. 18. 12. 2005. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Inflammatory esophageal condition. Ng TP. 1998. Powell DW. American Family Physician 2003. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. Vader JP. Zhang J. American Journal of Gastroenterology 2005. 4. 100:190-7 Heidelbaugh JJ.p. Kim C. 2003 Makmun D. Amstrong D. 96:2033-39 Kim C. 34. Color Atlas of Pathophysiology. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien.p. eds.B Lippincott Company. Management of gastroesophageal reflux disease. San Fransisco: 2005. Le JJ. Menurut beberapa studi observasi. Schnell T. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Wang KM. Ho KY. 68. New definition. Willoughby. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Zuo AL. Gonvers JJ.p. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. 29. Harrison RV. 16. 2000. Esofagitis. 34:1-2 Goyal RK. 16: 95-104 Widarti S. dAFtAR PuStAkA 1. 3:84-6 5. Kang JY.p. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jika reflux berlangsung secara kronik. 4. Gelhot AR. 1. In: Braunwald E. Peer R. 15. with particular reference to reflux-type symptom.1-11 Bochud M. editor. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif. Gastroesophageal reflux disease and its complication. Editor. Jakarta: PIP. 98:217-21 Sollano JD. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3. Gastroenterologi Hepatologi. Herut T. 76:226-34 Kahrilas PJ. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. Gupta RR. Extraesophageal symptoms of GERD. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux.1259-69 3. Castell DO. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. eds. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. A review of GERD 2007. Burnand B. 8. Mayo Clin Proc 2001. dan mengurangi reflux. 141:247-51 Patti M. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. 22. Jakarta: PIP. Sontag S. J. 17:1481-91 Vol. In: Talley NJ. Stamford: Prentice-Hall International Inc.p. Aigner F. Nostrant TT. 24. Laporan penelitian akhir.53:1065-68. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. 1996.p. eds. Castell DO. Talley E.76:102-6 2. Dalam: Sudoyo AW. Silverstein FE. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 21. Adalah komplikasi jangka panjang. 25. The European Panel. In: Drossman D. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. Daldiyono. Kim C. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. ed. 33. 13. at al. Goh WT. 11. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. 70:520 6. Devault KR. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. USA: McGraw-Hill companies. 1996. Jakarta. World Journal of Gastroenterology 2004. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. Komplikasi 1. Jilid I. McPhee SJ. 87:1650-5 Fujimoto K.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam.2. Akbar HA. Textbook of Gastroenterology. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. American Collage of Gastroenterology 2003. Gamutan TA. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. 37.Tabel 3. Esofagus barrett’s. Heidelbaugh JJ. Nehoda H. Bradley LA. Fauci AS. Disease of The Esophagus . Arora AS. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. Ed. 2005. Froehlich F. Edition September . Motility disorders of the esophagus. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. In: Lee JG. Current medical diagnosis and treatment. Gruber I. 68:1311-7 Spechler ST. 39. 31:4-10 Martin C. Gastroenterol. Alwi I. 1995. eds. Germany: Staudigl Druck. Gastro-oesophageal reflux disease.245-59 Richter JE. Alagiozian VA. Gong J. Heart burn.

3.November 2009 MEDICINUS . No.121 Vol. Edition September . 22.

hidup pada pH 2-4. saccharolytic. Bifidobacterium breve RO7O. umumnya anaerob. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil.. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. Bifidobacterium spp.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus. dan manfaat-manfaat lainnya. protein dan lemak.10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya. sekitar 1011/gram feses. Di sisi lain. tidak patogen. hidup dan tumbuh di dalam usus. bermanfaat. umumnya tidak membentuk spora.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain.17 Bifidobacterium animalis. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. Edition September .1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa.3.9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. termasuk probiotik.12 Pada organ lambung. 22. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup.18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi. tidak mengganggu ekosistem tubuh. manusia.3. Bifidobacterium longum BB536. No. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks.. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi. Selain di usus besar dan usus kecil. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. saluran pencernaan. Bandung Abstrak.5 Kata kunci: Probiotik. Bifidobacterium lactis Bb12.3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. Bifidobacterium bifidum RO71.November 2009 . dan vagina. Lactococcus spp. bakteri. Streptococcus spp. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap. Bifidobacterium infantis RO33. oral... sistem urogenital. dan Bifidobacterium longum SBT-2928.14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia). jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman..7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium. FMIPA Universitas Padjadjaran. Bifidobacterium bifidum.. Lactobacillus spp. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat. FMIPA Universitas Padjadjaran. bersifat patogen atau tidak patogen. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. Bifidobacterium longum. Bifidobacterium longum RO23. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization). Bifidobacterium breve. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik. Bandung Sinta Sasika Novel*. Bifidobacterium thermophilum. diantaranya pada sistem imunitas intestinal.15. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya.medical review ** Dosen Mikrobiologi. Lactococcus spp. menurunkan efek alergi.9.1 Untuk mencapai status probiotik. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. Bifidobacterium spp.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. dan Streptococcus spp. diantaranya Bifidobacterium adolescentis.. khususnya yoghurt.

dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. Lactobacillus gasseri.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi. kembung. 19 berbentuk batang yang bervariasi.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA). Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas. absorpsi zat makanan. serta kanker lambung.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. anaerob. saccharolytic. dan meningkatkan imunoglobulin. Lactobacillus acidophilus SBT-2062. Lactobacillus curvatus.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen. meningkatkan sitokinesis. Lactobacillus brevis. asam propionat. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748. Lactobacillus cellobiosus.diisolasi dari tinja bayi. Lactobacillus johnsonii LA1. Lactobacillus acidophilus INT-9. memproduksi substansi antibakteri. bentuk batang rantai pendek. bakteri gram-positif.12 bakteri gram-positif.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan. dan epitel vagina. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061. menurunkan efek alergi.32.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi. Edition September .November 2009 MEDICINUS . hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. Lactobacillus acidophilus BG2FO4. bacteriosin.3.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. tidak motil. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner. fakultatif anaerob. Lactobacillus salivarius UCC 118.21.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. AIDS.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol. asetaldehid.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W. Lactobacillus acidophilus NCFM. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527.3. konversi pigmen dan asam empedu.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. katalase-negatif. Lactobacillus reuteri.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus. Lactobacillus johnsonii.24 Lactococcus lactis. Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris). Lactobacillus casei. membentuk rantai pendek kokus.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. Lactobacillus acidophilus DDS-1.12 tidak membentuk spora. dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19. saccharolytic. dan zat-zat lainnya. tidak motil.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus). ulkus peptikum. laktose. tidak berspora.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. penyakit ini disebut lactose intolerance. Lactobacillus bulgaricus. 22.21 Lactococcus tidak membentuk spora.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah. usus kecil. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038. Lactobacillus fermentum.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol. riboflavin. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit. sistem intestinal. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun. Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v. misalnya asam organik. saccharolytic. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut. tidak membentuk spora.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. Lactobacillus plantarum ST31. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. dan Lactobacillus salivarus. tidak motil. tidak motil. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712. leukemia. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker). niasin. Lactobacillus plantarum. sistem urogenital. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor. bakteri gram-positif.39.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. vitamin B12 dan vitamin B6. H2O2. dan manfaat-manfaat lainnya. Lactobacillus brevis.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis. Lactobacillus casei Shirota. laktoperoksidase. biasanya terdapat di gigi.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus.5 Pada sistem imunitas.51 Asam laktat.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus. Lactobacillus crispatus. No.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin.

Reddy BS. J Dairy Sci 1998. Salminen S. Sneath PHA. Malaysian Journal of Nutrition 1997. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. Emery SM. Intl Dairy J 1998. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. and Simmons RL. Buchanan RL. Mustapha A. Igarashi T. Edisi revisi. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. Postaire E. Amer J Gastroenterol 1998. Henriksson A. Acto Biochimica Polonica 2005. 79:750-7 MEDICINUS Vol. Hata Y.edu Brooks GF. Staley JT. Kruis W. Klaenhammer TR. Nutr Res 2001. Isolauri E. Food resint 2002. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Chicago. Lynch PB. Kirjavainen PV. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Schillinger U. Palumeri E. Food technology 1999. 89:S116-S128. Journal of Applied Microbiology 2006. 18(1):43-50 61. membantu absorpsi nutrisi. 54:661-5 Stanton C. Detection and activity of lactacin B. 100(6):1171-85 Fuller R. prebiotics. Nutr Foodstuff 1978. Introduction to pre. Edition September . 46. Karmirantzou M. 62:10-5 Merger M. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. 7:23-6 40. Bird AR. Milk derived peptides and hypertension reduction. J Dairy Sci 1979. Zollner GP. Gut 1997. Dambekodi PC. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. Food Technol 1997. Gopal P. Rosemary JY. Jiang TA. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Snel B. Nakagawa E. Koga Y. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Salminen SJ. Greenberg RN. Amer J Clin Nutr 1996. London:Willliams & Wlkins. 12. Veldman A. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. 52(3):665-71 McFarland LV. regulatory and labeling issues. Bifidobacterium spp. Zubillaga M. FEMS Microbiol 1993. 19. Wiryadi BE. Jakarta:Salemba Medika. Krieg NR. 2. Takagi A. et al. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. 99:179-85 55. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. Hillier SL. 24. Huis in’t Veld J. Miwa T. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Moyer KA. 21:569-79 39. 10:69-78 Marteau P. Voor T. 1994 Djuanda A. Am J Clin Nutr 2001. 81:1818-24 37. Butel JS. Schutz E. 23. Streptococcus spp. 11. Scand J Infect Dis 1991. 31:A241-A243 33. Akazan H. Fixa B. Berger B. 41:49-55 47. Probiotic for marine organism disease protection. 80(1):S147-171 Bibel DJ. 5:28-35 44. Gardiner G. Emerging Infect Dis 1999. 73:476S-83S Effendi I. 78:1253-7 59. Journal of the American College of Nutrition 1999. Bouley C. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Lee YK. mencegah kanker. Elmer GW. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Anderson JW. Microecol Ther 1995. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Chandan RC. Swerdlow DL. Kim HY. Rasic JL. Sandine WE. 22. Lactobacillus spp. 20. J Appl Nutr 1984. Aiba Y. Natahusada EC. Doyle MP. Sepp E. 51(10):69-76 45. Goldman C. Altekruse SF. 22:92-6 30. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. Stanley EG. 79:369-73 57. 26. 2000 Tannock GW. Nakamura Y. 7. 11:147-71 Syahrurachman A. Holzapfel WH. Stolte M. 6. Fitzpatrick MED. 4. et al. 2007 Todar K. New Zealand and the Asia-pasific region. Sakai K. Stern NJ. Boccio J. Bruce AW. J Amer Med Assn 1994. 108:516-20 Guarner F. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. Fekety R. Ouwehand AC. Postgraduate Medicine 2005.. Helicobacter pylori. Probiotics. Takano T. Miner Electrolyte Metab 1996. Rambaud JC. Sip A. a food mutagen. Surawicz CM. Gut flora in health and disease. Pediatrics 2002. 28. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Kamiya S. 35:109-16 35.57 kesimpulan 1. Jilid 2. J. and Playne MJ. 109:956-8 Takahashi T. Aiba Y. Probiotics.wisc. Jpn J Dairy Food Sci 1982. Nord CE. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus.bact. Probiotics in human health: A current assessment. 49:125-9 54. mammary. product. Sem Immunol 1998. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. 2. Edisi kelima. Dis. Kabir AMA. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. J Dairy Sci 1996. Weill R. A controlled clinical investigation from general practice. Eschenbach DA. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. 2005 Parvez S. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. editor. Fric P. 93:2097-101 48. 3. Croitoru K. 9th ed. Proc Natl Acad Sci USA 2002. Aliment Pharmacol Ther 1997. Gibson GR. 13. Probiotics. et al. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. Probiotic: mechanisms and established effect. Kaswashima T. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. Takano T. mengurangi tekanan darah tinggi. 27. 14. No. Kabir AMA. Adv Microb Ecol 1990. Majamaa H. Maddaus MA. Olejnik A. Current Pharmaceutical Design 2005. 361:512-9 Ishibashi N. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. Available at http://www. Shott C. Shahani KM. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Probiotics in man and animals. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. 3:149-59 Sanders ME. Diterjemahkan oleh: dr. Friend BA. Pessi G. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Probiotics in pediatrics.. Nara T. Dairy Sci 1995. Julge K. 64: 767-71 60. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Savaiano DA. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. 9. Gade J. 1988. Rev. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. J Allergy Clin Immun 1997. 62:1685-94 51. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. Current Science 2005. Mikelsaar M. Malagelada JR. ASM News 1988. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. daftar Pustaka 1. 22. Isolauri E. Sjamsoe-daili E. 1(1):53-64 Björkstén B. 2006. 31:45S-6S 31. Takano T. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. 124 Crittenden R. Boutron-Ruault MC. Jakarta:FKUI Press. Meehan H. Am J Gastroenterol 1994. Malik KA. et al. 4:80-8 34.perti yoghurt. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. 23:247-54 36. 53(11):67-77 Schell MA. Williams ST. Nakajima K. A review. Biosci Biotechnol Biochem 1998. Reid G. Morse SA. Shahani KM. Judmaier G. Curr Issues Mol Biol 1999. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. Market potential for probiotics. Caro R. Franck A. 66:365-78 Isselbacher KJ. Journal of Applied Bacteriology 1987. Simenhoff ML. 10. 15. Dunn SR. Orrhage K. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. Kawase K. Koga Y. Pediatrics 2007. Klebanoff SJ. Aso Y. Wells CL. 10:958-79 50. Marshall BJ. Kuwata T. Takagi A. Black F. 36:125-53 52. Int Dairy J 1999. 16.and probiotics. Pelle E. et al. 8:375-81 58. Taylor M. Seki M. Scan J Prim Health Care 1989. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. 45: 1808-15 43. The Lancet 2003. 8. Cummings JH. Thorn P. 5. 11:853-8 41. University of Wisconsin Madison. 117(5):7 Tannock GW. Rivenson A. Nutr Today 1996. 1994 Savino F. 117:345-8 32. Simamura S. Kosasih A. Urol Int 1992.November 2009 . Probiotic research in Australia. Fukuda Y. N Eur Dairy J 1983. coli. Cancer Res 1993. Appl Environ Microbiol 1983. Collins K. Mikrobiologi Kedokteran. Gilliland SE. 99(22):14422-7 Holt JG. 9:43-52 38. Nani Widorini. Barefoot SF. Yamamoto N. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. 17. Infect. 12:207-20 29. Vilanova D. 53:3914-8 53. 18. Antonie van Leeuwenhoek 1999. 271(24):1913-8 Salminen S. Lidbeck A. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. 23:32-45 56. Ohni M. menurunkan kolesterol darah. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. Yaeshima T.3. and amtioxidants as functional food. Miniero R. Yamamoto M. Jakarta:Binaputra Aksara. Obstetrics Gynecol 1992.. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. Ogasa K. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Yajima T. Boby VU. Brit J Nutr 1998. Effendi EH. 25. 88(11):1744-8 49. 11:37-53 Sanders ME. Survarna VC. Ah Kang S.5f]quinoline. Nakamura Y. Fields PI. Hayasawa H. et al. 21. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. 3. Krohn MA. Suzuki N. Pelto L. 76:293-315 Grajek W. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. The normal flora of humans. Fitzgerald G. BLP study group. Einarsson K. Oggero R. 31:379-87 42. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. PhD. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. Marcellus Simadibrata. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. 22. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). PhD. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut. Marcellus Simadibrata. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa.November 2009 MEDICINUS . saya berkesempatan mewawancarai dr. kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. dr. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. SpPD-KGEH. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. karena adanya data-data evidence-base. No. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr.3. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). Edition September .

RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. Anestesi dan lain-lain. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. spesialis Bedah. PhD. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. 22. olah raga dan tidak merokok. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998.November 2009 . karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. RM: Dari ketiga anak dokter. Edition September . Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. No. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. kecuali ada libur nasional. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. Saya sangat menyukai penelitian.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Marcellus Simadibrata. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. Bersama istri dan ketiga anak saya. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. Bertukar pikiran dengan anakanak saya. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. RM: Dalam kehidupan sehari-hari.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju.3. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada.

konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. memberikan ceramah-ceramah di posyandu.November 2009 MEDICINUS . Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Marcel. Menjadi dokter yang berkualitas. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya.3. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. diare. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. tapi waktunya jangan terlalu lama. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. No. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. Edition September . sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak.tah darah. usus. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. sebagian menggunakan bahasa daerah. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. RM: Di bidang Gastroenterologi. Saat ini selain diare akut. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. 22. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. apa harapan dr. konsensus Dispepsia (lambung). bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam. Selain diare. Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang. Dulu saya menjalani Inpres selama 3. Karena ilmu itu akan berkembang terus. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. ramah dan sopani.Galih 127 Vol. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. RM: Pertanyaan terakhir.

Grand Hyatt.aphs2009.net kopapdixiv_09@yahoo. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella. Jl. Sp.com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr. Boulevard Timur Raya. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10. 1. Kulit & Kelamin RSUPN Dr.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. DR.A.pinbali2009. Raden Saleh Raya No.A. Edition September . Airlangga University. Jl. A Yani No. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. Putri Laksmidewi. A. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta.B.com CP: Ms. Mangga Dua . Jl. Kusuma Putra.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. hospital_expo@ hotmail.id 12. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. Mulyorejo.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo.Jl. Indonesia Secretariat: Vol.calender events 1.com Contact Person: dr.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK. Bali Secretariat: Komite Medik Room.net. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. Bioindustry. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi. Bali. Prof. Surabaya Indonesia Jl. Arjuna Selatan. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro. Sp.S Hp.id. No. Sp.com 7. Persahabatan Raya No. Kebon Sirih Timur 4. Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl. Cipto Mangunkusumo.co.co. 081 805 547964 11. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14.com neurologi_bali@yahoo.com gita@pharma-pro. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza.pdskjijaya. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD). I. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4.S Hp.1 Jakarta Timur DKI Jakarta . 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6. Latumeten No. 9 Tangerang.com or mery@pharma-pro.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health.UNUD/RSUP Sanglah Jl. Jakarta Secretariat: PT. 22. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn. Diponegoro No. Banten.November 2009 . Jl.com 9. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC.Jakarta Secretariat: POGI Jaya. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia. 081 138 8818 dr.org Website: www. Indonesia atau PP PERDOSKI.id Website: http://www. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center.S Hp.com Website: http://www. 081 338 226 892 dr.id 13. 1st Floor Gading Pluit Hospital. Departement IK. World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology. Kelapa Gading.Simposium Nasional Nefrologi XI. A 13.3. I Komang Arimbawa. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No.co. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang. Klinik Raden Saleh . dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl.

CMAJ 2009. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest.3. Annals of Internal Medicine 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. 151:180-90 Diabetes care 2009. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve. The New England Journal of Medicine 2009. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. CA Cancer J Clin 2009.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. Clinical Chemistry 2009. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. No. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. Brain 2009. The New England Journal of Medicine 2009. JAMA 2009. 22. 124:480-4 Vol. Edition September . 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. mohon halaman ini difotokopi. Bila anda menginginkannya. diet and risk of Alzheimer disease. 15(8):1250-9 . Pediatrics 2009. Annals of Internal Medicine 2009. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih.literatur service Pembaca yang budiman. Diabetes Care 2009.

fasilitas. Edition September . No. reputasi sekolah/yayasan. pembiayaan. Sabtu. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. Vol. MSc. Disusul. dan jarak. faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya.events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. yaitu: kurikulum. digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. metoda pengajaran.3. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. 22. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. Menurut Weilin. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. Terimakasih.November 2009 . faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. penilaian. agama. proses belajar mengajar (metoda). Diikuti sekitar 75 peserta. Jakarta. Praktisi Kesehatan. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. sarana dan prasarana. Weilin Han. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. Setelah melalui penilaian dari tim juri. keamanan (anak-anak dan lingkungan). MSc dan Ruth Solaiman. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. kompetensi kelulusan. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. 4 April 2009.

serta pendidik dan tenaga kependidikan.November 2009 MEDICINUS dica. dr. MPH. SpJP (K). 22. kan dharma dexa. dengan moderator Prof. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Ir. berapa kegiatan. 2 Mei 2009. Ferry Soetikno. FESC. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. bekerja sama dengan PP PERKI. Prof. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. Jati Padang. Edition September . dan Prof. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). SpJP (K). Edukasi masyarakat ten. Corporate . tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. Dalam presentasinya. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. Dalam be- Vol. Dual Antiplatelet Agent in CAD. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Jawa Barat.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. pengelolaan. Cireundeu. Cileduk. FIHA.3. baik pemerintah maupun swasta. Idris Idham. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. DR. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan. dr. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009.ngun. 2 Mei 2009. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. 27 Juni 2009. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. RMW Kaligis. FACC. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. DR. Budhi Setianto. Di Jabodetabek. Tangerang.Cabe. DR. SpJP (K). No. Harmani Kalim. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. Sebagai pembicara adalah DR. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. SpJP (K). dr. FIHA.

Nurul Akbar. diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI. bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. Dokter umum. dr. MD (USA). Ferry Soetikno.November 2009 . Masao Omata. PGI.3. Prof. Dari dua aksi donor darah ini. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. Edition September . Negashwar Reddy. Ketua PGI-PEGI-PPHI. selain menggandeng OGBdexa. yaitu Prof. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. Ir. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. Ferry Soetikno MSc. Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. MSC. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. MBA (Indonesia). Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. D. Sp. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. jelas dr. Penyuluhan juga tak ketinggalan. dan PPHI pada Sabtu. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. 22. Ir. Hepatologi. Vitafem. No. Tangerang (17 Juli 2009). SpPD-KGEH. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. dan Ir. dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009).MBA (Indonesia). Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). Unggul Budi Husodo. dan Endoskopi Gastrointestinal.hingga Dumpit (Tangerang). MD (Jepang). Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. Prof. Ferry Soetikno. MSc. Corporate Communications Dexa Medica Vol. Di Karawang. Jose Sollano. Roy Soetikno. Perawat dan mahasiswa kedokteran. MBA. 15 Agustus 2009. MD (India). Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. dan Toxilite.PDKGEH. Negashwar Reddy MD (India). Pasar Anyar. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. MD (Philipina). Tangerang (7 Juni 2009). Lytacur. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. Unggul Budihusodo. kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. D. Ferry Soetikno. oleh Prof. Atas dasar itu. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). di Bali. Prof.