Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6


- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica


From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)


113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009


Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

Secara patofisiologi. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Pada beberapa kasus. inflammatory bowel disease. tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2). diagnosis. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari. Di negara-negara berkembang. ataupun parasit (tabel 1). penyakit primer gastrointestinal seperti.3-5. keduanya sama-sama berperan.2 Sementara itu. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi.1.1.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. dan gula.7. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter. 22.3 tabel 1. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. No.2. Sebaliknya. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit.9. garam.6 Secara patofisiologi. walaupun angka kematiannya rendah.2. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari. Edition September . maupun penatalaksanaannya.4.6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. dengan puncak kasus pada musim kemarau.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak.2. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi. virus.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari.3.6.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. Vol. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus. pemeriksaan fisik. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. di negara-negara industri. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus. patofisiologi. Kata kunci: diare akut – rehidrasi .2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian.6. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari. Patogen penyebab diare akut1-6. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik. alergi makanan. Akan tetapi. tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. Di negara-negara berkembang.November 2009 MEDICINUS . atau berbagai penyakit sistemik seperti.

2. Feses biasanya encer. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi.3. Shigella spp merupakan penyebab tersering E. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses. S.November 2009 . dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea). usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses.10.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP. V. sonnei adalah yang teringan.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E. dan 2. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C.1. Paling sering terjadi di negara-negara industri.2.10. ETEC. parahemolyticus. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. coli (EHEC). Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat. cholerae O1. yakni sebesar 17. semua dapat berkontribusi.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.3%.4%.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin.8. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga. biasanya disertai demam. disertai kram perut.6.2 Enterohemorrhagic E. 82.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi. F.6 V.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik.2. Berikut ini akan dibahas secara garis besar.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia.2 Vibrio nonkolera.6 Infeksi S. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak. flexneri.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia.tabel 2.2. coronavirus. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses.6. jernih. lebih teratur. 7.6.8% merupakan S. Enterohemorrhagic E.3. Edition September .5.0% adalah S. V. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon. coli flora normal Parasit D. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2. terdiri dari norovirus dan sapovirus.2% merupakan S.2. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”.35.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae. infeksi enterohemorrhagic E. EHEC. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7.6 Di Indonesia.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea. Infeksi S. dan 2. Akan tetapi. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri. Patofisiologi dan tipe diare akut1.12 dan Enteroaggregative E. coli (EHEC). dan herpes simplex virus. disertai bercak-bercak mukus. dan V.6 Di Indonesia. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit. terutama Escherichia coli 0157:H7. enteric adenovirus. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. masing-masing sebesar 37. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol. di antaranya rotavirus. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar.2. termasuk E. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. yakni sebesar 3.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat. dan Amerika Tengah. cytomegalovirus.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang. ke-4. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa. A.11 B.7%. human calicivirus.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare.2 Enterotoxigenic E.6%.6. tetapi jarang terdapat demam.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi. Enteroinvasive E. Muntah biasa terjadi.1.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). No.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium. Akan tetapi. Selain itu. Afrika.7. dysenteriae. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E. banyak gas. Enteropathogenic E. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan.6. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit. dan penurunan berat badan.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC.1%. sonnei.8. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. dengan volume yang kecil. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. EAggEC. astrovirus. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang. yakni sebesar 27. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). rasa kembung. 22. Meskipun jarang. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering. 15. serta mengabsorpsi nutriens.

4-6.6. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C. lidah kering.6 G.9 3. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan. riwayat perjalanan sebelumnya.5. Entamoeba histolytica. serta kuantitas dan karakteristik feses. Cytomegalovirus. berbagai virus enterik.4. hobi.1 27.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile. Cyclospora.2.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin.6 2. seperti perut kembung. lama gejala.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang.2 Selain itu.2. cephalosporin. seperti berikut ini:2. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat. daging atau ikan mentah/setengah matang.6 Sebaliknya.7.2 tabel 3. Herpes simplex.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis. 2. kesadaran. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V. Isospora belli. difficile). Cryptosporidium parvum.10. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset.6 Infeksi C.2.5 1.6. akan tetapi lebih sering pada anak-anak. Shigella.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu. dan clindamycin.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S. Yersinia. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal.8.3. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah.6. parasit jarang menjadi penyebab diare akut. difficile. hipotensi postural/ortostatik. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V. obat-obat lain.7 7. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus.4. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V.2.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit. atau suatu patogen sitotoksik seperti. binatang peliharaan.3 3. serta risiko terinfeksi HIV. riwayat perawatan. C. frekuensi.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. Cyclospora. serta mukosa lidah. transplantasi sumsum tulang. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. residency. pemeriksaan fisik. kecuali pada wisatawan. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent.November 2009 MEDICINUS .10. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu. aureus. Giardia. 3.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus. seperti limfoma. kelopak mata cekung. berat badan.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.8.6.10. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses.2.7. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai.2.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. dan Adenovirus. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial). kelopak mata. No. difficile. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. coli.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut.6 Gejala inflamasi.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif. dan Campylobacter. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas. Norovirus. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. Salmonella enteritidis. histolytica. atau Cryptosporidium. temperatur.6 Akan tetapi.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik. turgor kulit. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu.10 Walaupun demikian. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan. kram. Microsporidium. Mycobacterium avium complex.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum. denyut nadi. Vibrio. risiko pekerjaan.2.6 Di negara-negara maju. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C.4.7.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun.2. tekanan darah.17. 22. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. serta kulit yang dingin dan lembab. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus.7 tis akibat pemakaian antibiotik. Shigella spp.2. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise. Campylobacter.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi. Shigella.10 Giardia intestinalis.10. disertai rasa letih dan lemah yang kuat. difficile dan E.3 17. Salmonella.4 0.2.10. dan banyak flatus biasa dijumpai.5.6. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi.kelompok umur. frekuensi nafas.10. Edition September . Campylobacter.

Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. barak militer. pemeriksaan laktoferin feses. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam.8. pada pusat perawatan harian/day care). makanan laut. telur. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. produk makanan rumahan Daging (sapi. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit.21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. telur. unggas). kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. asrama perawat. hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya. pada pusat perawatan harian. airline outbreak. telur. neonatus. kue.21 Akan tetapi. institusi. salad. babi).7. babi) setengah matang. Sumber penularan patogen usus spesifik2. B. hot dogs.10.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C. hanya sebesar 70% dan 50%.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. susu mentah.November 2009 . kue. sayurmayur. perkemahan.5°C (101. makanan laut. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses. sayur mayur Daging (sapi. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. pusat perawatan harian. wisatawan. 4.3. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat. 3. susu. susu. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. anak itik. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi.Tabel 4. makanan siap saji (hamburger setengah matang). Akan tetapi. pelancong. kue. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. disertai dehidrasi. No. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. salad. tauge/rebung. binatang sawah. Mendiagnosis infeksi C. wisatawan. telur Daging (sapi. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. telur. pejamu immunocompromise. keju. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar. susu. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. unggas). Wanita hamil.21 1. 2. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. Namun. wisatawan (?). biawak.3°F). pusat perawatan harian Listeria Sapi. es krim. kerang-kerangan. sayurmayur Babi. air. dapat menimbulkan foodborne outbreak. biji-bijian mentah.21 Akan tetapi. Edition September . Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. nasi goreng. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. D.10 Akan tetapi. waterborne transmission. kurang air bersih.10. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. unggas. 5. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. pasien dan pegawai institusi.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi. daging ular berbisa. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. kamar anak-anak) Sekolah. Temperatur tubuh ≥38. babi. susu kelapa. pengguna obat IV. kerang-kerangan. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise.5. makanan laut. baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. kol. perjalanan ke daerah tropis. salad. 2. sapi. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. susu mentah.8. pria homoseksual.6. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). defisiensi Ig A. unggas. kolam renang. salad. aktivitas seksual pria homoseksual. endoskopi saluran cerna bagian Vol. babi. kolam renang. keju. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit. babi.24 C. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. di panggang). kerang-kerangan. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun.23 Pada satu penelitian. kultur feses. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise.8. keju. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut. kontaminasi suplai air di perkotaan. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. 4. kerang-kerangan. 3. 22.21 A. babi. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. keju. pasien hemokromatosis. kapal pesiar. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. 6. Watery diarrhea yang masif (profuse). Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. sayurmayur. wisatawan. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. dan pasien perawatan intensif lebih rentan.

dan Cyclospora) 3.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. Pasien immunocompromise. Campylobacter E. Cytomegalovirus. histolytica) 2. Rehidrasi. Cryptosporidium. virus. Giardia.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C. 2. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai.21. kemoterapi. Cryptosporidium.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C.6.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E. dan pengulangan spesimen jarang diperlukan. 22.November 2009 MEDICINUS .21. Tabel 5.10. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2. dan Cyclospora.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium.21 Pada diare akut. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. neutropenik. difficile toksin A dan B Salmonella. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. Mycobacterium avium complex. Cyclospora. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian. metode. dan E. Shigella. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut. Jadi.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. hanya diindikasikan pada:4. dan perkiraan masa inkubasi.4. Nepal. ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi.5.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. Diare sesudah perjalanan dari Rusia. imunokompromais. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. termasuk di negara-negara industri. serta menentukan media. dan gula. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. Cryptosporidium. 3.4. Beberapa pekerjaan tertentu.10.4. Edition September .10.2.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia. yaitu:2 1. 4. No. seperti pengelola makanan. garam.10. aspek klinis. Campylobacter. Akan tetapi. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare.2. coli.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). seperti riwayat penyakit pasien. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik. Cryptospori-dium.5-7. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia. inspeksi feses visual. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5. 2. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari. difficile atau suatu penyebab noninfeksi.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya.25.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. histolytica. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya.5. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. dan Shigella.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari. Vibrio. Shigella.21 Walaupun.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya.10. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.5. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai).3.25 1.2 Larutan rehidrasi oral Vol. misalnya pasien dengan HIV.

21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus.5.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. Hal ini masih kontroversial.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.10. No. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. atau immunocompromise. risiko efek samping. Selain itu. keluarnya feses. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea).10 Tabel 7.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C.November 2009 . Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2. cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi. doxycycline. feses berdarah/mucoid.3.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris.4.2.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua.28 2.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0.2 Tabel. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama.2. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi.10.7. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel. gejala >1 minggu.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1. aureus B. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9. 22. hentikan antibiotik bila memungkinkan. Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik). Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan. Pasien dengan demam. yang memerlukan perawatan. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus. terdapat darah samar atau leukosit pada feses. dehidrasi.10 Patogen S.5. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. induksi produksi toksin Shiga.9%. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial. serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7).21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari.21 Vol.10. Edition September .4. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia. difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2.5.2 Untuk diare akut pada orang dewasa.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat.2.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti.5 jam berikutnya. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah. Durasi terapi 10 hari. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang.

10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. Edition September .2. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare. mual. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC.10. Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg). klaritromisin.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.2.5. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas.2 Terapi Simtomatik 1. 22.5. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk. dan Saccharomyces boulardi. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral.5. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari). Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik.2 3.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk. difficile.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya.5. No. Streptococcus thermophilus.7. difficile. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. yakni Lactobacillus bulgaricus. activated charcoal.2.21 2. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. Bifidobacterium bifidum. bieneusi. Bifidobacterium longum. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari. akan tetapi sering terjadi kekambuhan. ofloxacin 400 mg per oral.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien. Lactobacillus casei.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa.10. hyperimmune bovine colostrum. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan. Lactobacillus GG. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol. maksimum 2g Azithromycin.4. 4 . Lactobacillus acidophilus.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. serta tanpa tanda klinik diare invasif.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera. Jadi. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg.2 97 Vol. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. Enterococcus faecium. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari.7. azithromycin Tabel 8. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam). Adsorben Kaolinpektin.3.4.V. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi.4.29. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C.10. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin. intestinalis daripada untuk E.2. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari.

beras. Steiner TS. [cited 2008 October 20]. 68:666-70 Boyce TG. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995.21 Akan tetapi. Bifidobacterium bifidum. 11. Bouratbeen A. Galletly NP. Pittet D. Available from URL: http://www.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. 21. BMJ 1995.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. Available from URL:http:// www. Rogers TR. sop. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. Internet J Med Update 2007.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E. 23.ca/msp/protoguides Rohner P. 39:1-24 Chan PKS. J Clin Microbiol 1996. Lancet 1997. 20. 14. 2:1-4 Wanke CA.5. Tauxe RV.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Lima AAM. Allen JR. 10. Kwok CSY. Soares E.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. Collignon A.28 Dalam prakteknya. Kotlof f K. yakni Lactobacillus bulgaricus.21 Bila pasien anorektik. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art. difficile colitis in elderly people has been underestimated. No. J Clin Microbiol 1992. dan Saccharomyces boulardi. Sellers J. bt. Am J Trop Med Hyg 2003. et al. Parham DM. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment. Lactobacillus acidophilus.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. Mortality due to C.5. 29.21. and molecular epidemiology. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. [cited 2008 October 12]. 14:346 Thielman NM. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Tarr PI. terigu. Dite P. 16. Rajkumar C. Gouvea V. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.uptodate. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. Available from URL: http://www.29. Emerg Infect Dis 2005. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea.cdc. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. Passaro DJ. healthservices. Sedallian A. Pepey B.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. 333:364-8 Tserenpuntsag B. Muthu N. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. Acute infectious diarrhea. 15.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. N Eng J Med 2000.1-28 30. [cited 2008 November 8]. Wong MF.gov. Jelacic S. Antoniotti G. Reeves DS. Watkins SL. 24.com Savola KL. MacGowan AP. Hasasen AB.org/guides/g_data1_en. Etiology and epidemiology of diarrhea. 312:778 Impallomeni M. 4. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. 349: 1176-7 Dixit V. Habeeb RL. Petit JC. D’Souza AL. daging. 18. 12. Jadi. et al.32:331-51 Huicho L. 11:19557 Wong CS. Viral gastroenteritis in Hong Kong. Streptococcus thermophilus.10. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. Komalarini S. Baron EJ. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults.3. 8. Leluan P.77:571–82 DuPont HL. Starr JM. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. Guerrant RL. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. 22. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut. Bulpitt CJ. Salazar-Lindo E. 13. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Saniel MC. Bahri O. Cooper WH. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. Lesmana M. 7. Linberg D. Publication WHO/CDD/SER/80. Griffin PM.21 3. Smith PF. 17. Auckenthaler R. [cited 2008 October 15]. Approach to the patient with acute diarrhea. 24:317-39 Barbut F.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. 9.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik. audit for 3 months and review of literature. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial.bc. Clin Infect Dis 2001.omge. gov/disasters Hickson M. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. Lactobacillus GG. et al. Cooke J. Enterococcus faecium. 22. dan sayur-mayur).2 rev 4.10. mie. 35:1427-32 World Health Organization. J Clin Microbiol 1997. 335:80-4 D’Souza AL. Rajkumar C. pisang. 30:1238-42 Nachamkin I. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit. Araujo V. Aissa RB. Lew JF. Want S. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari).21.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.November 2009 . BMJ 2002. BMJ 2007. Kirkpatrick BL. Rogers TR. J Clin Microbiol 2001. Feeney R. Al-Gallas N. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Khalif I. Tompkins LS. Investigation of suspected infectious diarrhea. Tunisia. Machpud N.4. Slutsker L.2.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik.19:51-3 2. 46:195-9 Lesna M. 311:1345-6 Jones EM. 25. Swerdlow DL. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. Carlos CC. Available from URL:http://www. kentang. Morse DL. Chang HG.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. 19. et al.p. Furutan NP. J Hong Kong Med Assoc 1994. intestinalis. Lactobacillus casei. 5. Am J Gastroen-terol 1997. phenotyping. Santoso W. Epidemiology and causes of acute diarrhea. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. 28. 6. et al. Edition September . Bifidobacterium longum. BMJ 1996. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. Lim WL.uptodate. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. 350: 38-47 Tjaniadi P.29. Moe C. N Engl J Med 1995. WGO. Subekti D. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. 342:1930-6 LeBaron CW. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. 324:1361-7 MEDICINUS Vol. March 2008. Ramakhrisna BS. yoghurt.htm Wanke CA. 26. Available from URL: http://www. 39:266-9 Guerrant RL. Infectious Diseases Society of America. Am J Trop Med Hyg 2007. Nije-Kinge T. Farthing M. [cited 2008 October 15]. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. Guidelines for the management of acute diarrhea. Wort SJ. et al. 27. kepustakaan 1. Thielman NM. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. Biskuit.com Guerrant RL. buahbuahan. Gilder TV. N Eng J Med 2004. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections.

99 57 Vol. Edisi November . No.Desember 2008 MEDICINUS . 21.4.

Edition September . No.3.100 MEDICINUS Vol.November 2009 . 22.

v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. VA (visual analogue scale. but it can’t provide uniform regional analgesia. (P<0. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac. (P<0.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . and compared statistically between groups. No. In both groups. Therefore. The differences were statistically significant at 4. brachial plexus block is mandatory. Therefore. age ranging from 18-60 yrs were studied. For fixation of fracture humerus. Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. 10 cm linear scale). This study compared the analgesic efficacy and safety of i. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. i. As for regional anaesthesia. Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol.190). Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. regional or general anaesthesia may be used.8 and 12 hr assessments. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases. Edition September .001). but the differences were not statistically significant (P=0. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. supraclavicular and interscalene approaches. both are subjected to natural interpretation by the patient’’. GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component. Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. 22. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. Brachial block can be provided by axillary. VRS (verbal rating scale).05). Supplementary analgesia (i.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract. Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. Interscalene approach may be used.3. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital.

patients with history of peptic ulcer. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. 22. For VRS. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. For cardiorespiratory effects. asthma and pregnancy.5 mgkg-1. No. VRS. Equipments used were anaesthetic machine. 16 hr. i. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity. Edition September .v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. heart rate. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. It acts on cyclooxygenase route. patients with regular medications with opioids and NSAIDs. and to determine the complications in the two groups.v ketorolac given at the time of wound closure.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. gastrointestinal injury. After major orthopaedic and gynecologic surgeries.November 2009 . is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures.v fentanyl 2 µgkg-1.5%). If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. and renal toxicity. Of interest. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. patients with ASA physical status I or II. patients of 18–60 years of age. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. muscle relaxant (atracurium). these drugs do not always provide adequate patients. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. For VAS. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. Time of assessment was started at 4 hr. 30 patients each. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS.102 adrenal medulla. The efficiency of i.3. no need of sophisticated devices or expertise. Intravenous anaesthetic agent (propofol). minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. hospital based cross-sectional observational study. Each group contained thirty patients. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. in view of simplicity in technique. the parenteral NSAID. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. ketorolac. Duration of surgery and anaesthesia. bleeding diathesis. SpO2. Power of the test was set as Vol. materials and methods This was a prospective randomized comparative. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. Extubation was done when the patient was fully awake. were also recorded.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0.v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. Group (A) patients were followed by i. At the time of wound closure. according to computer-generated random allocation method. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery.v neostigmine 0.05 mgkg-1 and atropine 0. i.1 In Myanmar. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects. All the necessary resuscitation drugs. However. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. non–invasive blood pressure monitors. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). injection opioid (fentanyl). O2. and patients who were mentally unsound. According to sample size determination in Health Studies. capnograph. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008. respiratory rate) between the two groups. both peripherally and centrally. HR.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. Therefore.v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. Informed consent was taken from each and every patient. I. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. residual neuromuscular blockage was reversed with i. However. visual analogue scales. NIBP. N2O. 8 hr. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs. After preoxygenation for 3 minutes. laryngoscopes and endotracheal tubes.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period.02 mgkg-1. Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. group (A) and (B) patients were respectively given i. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. which may be practical even in a rural hospital. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. verbal rating scale) between the two groups. SpO2 and RR were assessed 4 hourly. to note the time of first rescue opioid-tramadol. It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. i. induction of anaesthesia was done with i. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. 12 hr. injection ranitidine and tramadol. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. seems to be an attractive method. pulse oximeter. comfort and their use is associated with dose-related side effects. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. patients taking MAOI. 80%. volatile anaesthetic agent (isoflurane).

At 8 and 12 hr.028* .314 -4. the differences were statistically significant (P<0. No.00 Sd 1. Others – student ‘t’ test. Results Sixty patients were studied.69 48.249 -.7%) 10 (33. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4).3%) 14 (46.74 20 (66. Edition September .7%) 4 (13.002* <0. measured as SBP and DBP. SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording. 16 and 20 hr. The complications in the two groups were recorded in proforma. The differences were statistically significant (P<0. and was recorded in mg.3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25.42 2.who give consent.05). while Heart rate.60 2. severe (8 cm) to worst pain (10 cm). mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group. The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes.87±8.30 2. 22. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2].13 154. VRS was scored as no pain (0).3.37 1.113 -1.87 . 8 and 12 hr assessments (P<0.193 0. the differences were not statistically significant (P>0.21 154. Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2.60 t -3. But the difference was not statistically significant (P=0.28 . . Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS.71 16 (53.78 . and were recorded by NIBP monitor.87±3.00 2.098 . At 20 hour. moderate (6 cm). 0.05).38 49.3%) 135.095) [Figure 1]. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.911 .22 1.7%) *0. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2). At 24 hr. The differences were statistically significant at 4.72 diclofenac n-30 35.116 ρ value Figure 1.20 1. the differences were not statistically significant (P>0. mild pain (<4).13 1. Table 1.13 1. * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.74 .27 1. To compare the cardiorespiratory effects between the two groups. the difference was statistically significant.97±3. At 4. moderate (4-7) and severe pain (>7).60 Sd 1.73 1. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2. (P= 0.093 -2.50 diclofenac mean 3.66 156. VAS was scored as no pain (0 cm).291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146. At 16 and 24 hr.20 3. was allocated for the study. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. Table 2.002).682 .05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups.245 0. Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1). Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test.83±3.03±3.272 *0.83±16.65 0. At 24 hr.90 3. slightest pain (2 cm). Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39. To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period.05).05).001* . At 12 hr. There was no statistically significant (at p 0.529 Figure 2.52 * Pearson’s chi-square test.00 2.90 Student ‘t’ test.633 Statistics p .488 26 (86.07 2.130 0. While.73±10.13±10.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment. Vol. mild (4 cm). At 4 hr and 8 hr assessments.23±19.05).

001).47 mmHg in ketorolac group and from 76.03 mgkg-1 i.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent. i. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0.05).21 to 82. they may also cause adverse effects.14 mmHg in diclofenac group.05). more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits.85 min in diclofenac group.34 min in ketorolac group and 69.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery.0% n 25 35 60 total % 41. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group.v.0% 50. No serious adverse events were recorded. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral. They concluded that parenteral ketorolac (0.00±10. 10 patients (33.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.v tramadol) was given when VAS was ≥6.80±8. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0.v was administered by a PCA apparatus. Mean heart rate ranged from 77.11 to 78.0% 100. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system. i. before surgical incision.50±9.3% 100.v after GA induction. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117.190 104 10 patients (33.53±1.November 2009 .64 to 122.78 to 23. Rescue analgesic (i. for analgesia after maxillofacial surgery. The differences were not statistically significant (P=0. The difference was statistically significant (P<0. For ORIF of fracture humerus. Mean total consumption of PCA. The differences were not statistically significant (P>0. Oxycodone as rescue analgesic 0.7% 58.43 to 23.31 to 79.50±10.10 to 80.5 hr.7% diclofenac n 15 15 % 50. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids. Mean systolic pressure ranged from 122. However. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups. VAS scores were confirmed with VRS scores.27±0.05). such as gastric irritation or renal dysfunction.0% 30 Pearson’s chi-square = 1.3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.30±9.3% 66.38 b’pm in diclofenac group.90±1. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks. Mean respiratory rate ranged from 23. Except at 24 hr assessment.3 Ketorolac has Vol. The differences were not statistically significant (P>0. The differences were not statistically significant (P>0. P = 0. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs. Pekka et al (1996). Edition September . The differences were not statistically significant (P>0. randomized study.71 to 98.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.73±8.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups.e. but insufficient alone. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups. Mean diastolic pressure ranged from 78. thus reducing the risk of opioid related side effects.00±6.57±10. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. or i.3.73% in diclofenac group.4 Kostamovaara et al (1998).71. In the present study.91% in ketorolac group and from 98.Table 3.60±11.05). 920±550 µg in the ketoprofen group.20±0. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group. Therefore.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.67±7.v.47±0.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group.07±7. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery.87 to 123.0% total 30 100. its invasiveness.001).5 hr.190) [Table (3)].94 bpm in ketorolac group and 79.45 mmHg in ketorolac group and from 121.05±5.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. or i. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period.69 b’pm in ketorolac group and 23.10±0.20±2. 22. The differences between two groups were statistically significant at 4.05).80 bpm in diclofenac group. No.13±1.00±6. 8 and 12 hr assessment.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15. (p <0. However.05). The differences were not statistically significant (P>0. comparing between i. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs. Mean SpO2 ranged from 98. double-blind.64 mmHg in diclofenac group.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar.17±8. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients. Although the mechanism of analgesic action i.76 to 98. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33.

vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. 22. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Drugs 1992. British Journal of Anaesthesia 1999. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. This may be associated with i.007). Ann Int Med 1991.11.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. Kostamovaara PA. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. Kinsella et al (1992).v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. 44(Suppl 5):14-30 3. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. Kokki H. In the current study. 42:72731 4. Br J Anaesth 1992. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. with 10 patients in each group. 43:3:216-20 7. 69(1):19-22 8. and there is little evidence that surgical bleeding is increased. References 1. Hendolin H. Gillies GW.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated. Conclusion This study documented that the administration of i. Williams CA. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. Poppleton P. Acta Anaesthesiol Scand 1989. Ketorolac. 33(1):58-60 105 Vol. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range.10 In the present study.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery. 115(3):165-72 11. and Neuvonen P. Perttunen et al (1999). McArdle CS. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. However. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. Patients experienced mainly moderate pain. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. i. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. laparotomy. McQuay HJ. 82:2:221-7 9. Prentice JW. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. Regarding the cardiopulmonary status. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. in common with other NSAID.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. Anaesthesia 1987. Perttunen K. and Bloch DA. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. Can J Anaesth 1996. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. administration of i. and Nuutinen LS. Tarkkila P. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. Nuki G. 46: 262-78 12. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. I. In this study. Kehlet H and Dahl JB. In the present study. 81:369-72 6. NSAIDs have little adverse renal effect. No. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. This is in agreement with earlier studies. respectively). Fries JF.13 In the current study. Rosenberg PH. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery. Carroll D. Hiller A. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. Zhou TJ. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. Burr FR. In the minor surgery groups. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. and Rosenberg PH. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. Moote C. and Kalso E. compared with 10 mg in those given placebo. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. Bullingham RE. and Kenny GNC.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. Nilsson E. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. Br Med Bull 1990. Tuominen M. Therefore. 44 Suppl 5:38-41 10. In well hydrated patient with normal renal function. Edition September . only the two drugs were compared without placebo. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac.12 In the present study which is a short-term period.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. 92: 6: 1569-75 2. However.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. these complications are reported primarily in association with prolong use.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient.3. Taivainen T. 39:89-93 5.v infusion of diclofenac. Patrick JA. no associated GI complications such as nausea. ketorolac or saline. Tang J and White PF. Hubert HB. and Weinberg CR. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac. Miller SR. The study was randomized. however. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. Kinsella J.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. Kenny GN. andMoore RA. Gastroenterology 1989. ventilatory and renal function. Mean consumption of i. Bullingham RES. Sandler DP. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. Moffat AC. Spitz PW. British Journal of Anaesthesia 1998. and McArdle CS.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. A study of a new. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. Anaesthesia and Analgesia 2001. double-blind and placebo-controlled. This confirmed that i. Adverse events were similar and minor. Summerfield RJ.008).

0%.9%. pan spesific pLDH. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. Kata kunci: ICT. Amerika Selatan. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. dengan hasil sensitivitas. 94.November 2009 . clinical manifestation and laboratory test. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya. 94. and 100. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. falciparum. P. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum.9%. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. practically and not necessary specialty skill. P. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus. positive predictive value and negative predictive value. the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. 22. maka nilai diagnostikpun bervariasi. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis.9% .8% . 96. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. No.8%. Key word : ICT. 94. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. Currently. yang dapat dilakukan dengan cepat. 94. 93. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria.8% . specificity. 100. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia.0% . PPV and NPV 100. Tony Harjanto 106 Abstrak. HRP-2. Edition September . latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum. Asia. P. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used. The diagnosis of malaria include anamnesis. NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. vivax Abstract. pan spesifik pLDH. non falciparum berturut-turut adalah 95. We use Mc Nemar test to determine sensitivity. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. 94.8%. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas. especially at place where we do not have microscope and experience health worker.3. 96.1% . Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT). P .9%. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa. Oceania dan kepulauan Caribia. Method: Cross sectional study was used in this study. spesifisitas. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. falciparum. Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. mudah.9%. so that assays have various sensitivity and specificity. spesificity.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. specificity.0%. easy.1%. 93.0%.9% and 94. specificity. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. These assays allows for the rapid meassurement. falciparum berturut-turut adalah 100. But this test has numerous variation methods . HRP-2. diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika. hasil: 88 sampel.

diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual.11. limpa. cepat.11. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. mudah. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. 22.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit. pengukuran derajat parasitemia. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. No. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.10. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah). Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan. hati. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat. falciparum/tidak.001% eritrosit yang terinfeksi. adanya sequestered P. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. namun variasi prinsip metode. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya.20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik. falciparum dan P. spesifisitas. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif.3. vivax. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P. 3. Edition September . material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen.10. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P. Sulawesi Tengah sampai Utara. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P.8. tetapi yang baru sudah diperbaiki. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional.11. Aldolase yang merupakan PAN malarial. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ). plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase.11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase.November 2009 MEDICINUS .5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT.13. tetapi harganya relatif mahal. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu.3. tanpa membutuhkan tenaga mahir. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus.14. Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit.2.13. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan. falciparum. nilai ramal positif. cepat. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.3. mudah menghitung parasitemia.10. ICT malaria: mudah. Sensitivitas pLDH bervariasi.23 latar Belakang Penelitian 1. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda.3. 2. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal.17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase.13. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2.17-19 Tabel 1.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid.14.11. Jika tidak ada tenaga mahir. praktis. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. tenaga mahir dan alat.

Tabel 2. falciparum serta 95. P.9%. 96. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan.8% 96. 94.8%. 98% dan 90. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P.0%. ovale) pada hapusan darah. non falciparum (P.3%. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. falciparum. 96.9% untuk P. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria.9%. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). berkeringat). Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. 94. 94. 94. P. 90. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria.21. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. nilai ramal positif. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL). Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95. 95.0%. Sensitivitas. Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas. 66.8%. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. NRP dan NRN berturut-turut adalah 90. 98. yaitu berturut turut 100. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. 94.5%. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu.0%. 100.0% 94. 99. spesifisitas.1%.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2. No.28 Pada penelitian kami.01%. P. ovale.13-16.9%. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7. Laferi H dkk. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat. 89.0%. vivax. demam dengue (hemorhagic) fever 13. 93.6%.8% 94. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML). spesifisitas. spesifisitas.5%.1%.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam.9% 94. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang. non falciparum. 94. vivax).8%. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif.3. Hal ini kemungkinan disebabkan karena. Sensitivitas. NRP dan NRN ICT berturut turut 100.8%. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test). di mana didapatkan sensitivitas. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P.22. malariae). P. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88.9% untuk diagnosis P. P. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91.9% NEGATIF 2 37 Vol.9%. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P.9%. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. 22. vivax. 100. nilai ramal positif (NRP).ovale. falciparum nilai sensitivitas. Diambil darah sampel 5 cc.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus. P. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah. malariae. non falciparum (P. non falciparum (P.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. Mereka berpendapat bahwa. kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup.1% 100. spesifisitas. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. falciparum. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P.9% untuk diagnosis P.8%.0% untuk P.1%. spesifisitas. spesifisitas.3%. menggigil.November 2009 . non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria. 97. Pada penelitian kami.20. Pada penelitian kami. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2. Grobusch MP dkk serta Misra dkk. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria.0% dan 97. 94.26. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88.1%.9% 93. non falciparum.0%.2%.0%. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF. spesifisitas. 96.ovale.9%.2% dan 88. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. malariae. nilai ramal positif. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). Edition September . NRP dan NRN berturutturut adalah 95. falciparum. 48 sampel non falciparum. 93. falciparum. di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. 98. 94.6%. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas.6%. 97. 93. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria.10. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P. di mana didapatkan nilai sensitivitas.0% untuk diagnosis P. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. Walupun demikian.8%. non falciparum (vivax.

Patogenesis.p. Am J Trop Med Hyg. Edisi ke-1. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. Makler M. Edrisian GH. Muneer A. EGC Jakarta. In: Harijanto PN (Ed). Hill O. American Society for Microbiology 1999.13. Bloland PB.9%. Tropical Medicine and Hygine 2008.3. J Clin Microbiol Reviews 2002. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. Disease caused by red blood modium spp. Jakarta: EGC. 68(5):624-8 22. aktivitas LDH sangat 16. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. Blacklow NP. 36(1):203-6 23. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ). Malaria di Indonesia. Epidemiologi. Cooke AH. Peters J. terutama di daerah dimana tidak di20.wpro. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. Gunawan S. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies. Kurimura T. Hamade P. Anstey NM. ternatif untuk diagnosis malaria. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. nilai ramal positif (NRP) . rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. Widijanti A. Chiodini P. Edition September . 22. Currie BJ. Wiwanitkit. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. 30:626-30 piruvat menjadi laktat.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. 16th Edition. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. Iran. et. Fauci. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Malang mikroskopis. Gunawan S. Jakarta: 21. Patogenesis.Widijanti A. Neigish M. PN Harijanto. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. Diagnosis Malaria. Dalam: Sudoyo AW editor. Jakarta. Journal of Clinical Microbiology 2001. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. Pichler H. Khalid N. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. No. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. Angarita B. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. 94. Ahmed MA. N Engl J Med.30 19. Baum MK. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. McCarthy J. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen.1754-66 2. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Edisi ke-1.8%. Mc Broom J. Lee N. falciparum and P. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. Jacobson A. spesifisitas. Baker J. 2005. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas. 2000. Van Den Broek I. Gatot Ismanoe. 8:12-7 28. Seperti parasit. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?. Epidemiologi. Piola P. Gordillo F. et al.0% dan 95. Fogg C. Batwala V. yaitu satu be10. mudah. ADF Health 2007. Jakarta. Laihad JF. 75(6):1209-15 26. Abubakar AG. 13. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. Yogyakarta. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites.org. Diakses dari: http://www. Philadelphia:WB Saunders.1967-77 3. Ager AL. ICT ini cukup praktis.0%. Bartlett JG. Palmer CJ. PIT PDS Pat-Klin. Widijanti A. USA: McGraw-Hill. Gejala klinik malaria. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria.htm 24. Bell D. Longo. Strategies for improved diagnostics for malaria. Pada plasmodium malaria. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan. Switzerland. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. Tjitra Emiliana. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. In: Kasper. et al. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0. Afshar Abbas. Gatton M. 337(22):1635-6 27. 96. Konas Petri VIII.Bustos DG. dan Penanganan. Malaria and Babesiosis. In: Gorbach Sherwood L. Causer L. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. Tehran. November 2005 berasal dari kontrol sakit. including rapid diagnosis. 2006. Laihad FJ. Olveda RM.Sri Purwaningsih. 94.PN Harijanto. 6. 93. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 69(4):280-3 Vol. J. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. pat bereaksi silang dengan RF. Malaria diagnosis: New perspectives. Chemical biology and drug design 2007. Klaskala WI. Andia A. editor. Breman JG. Barnwell JW. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100. False dipstick test for malaria. Iqbal J. terutama di daerah 11. March 2003 29.1%.p. Lindo JF. Lebras J. 102: 25-31 30.Widiajanti A. Medika 2008. 100.17-25 5. patogenesis. pik. Edisi ke-1. Agustini SM. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. Hauser. Edisi ke-4. 1992. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. School of Public lainnya. mungkin perlu adanya nasional malaria. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria. Original Article.p. for national malaria control Programes. Sehingga.p. Kiguli J. Braunwald. vivax malaria in colombia.al. Hal ini dan peneliti lainnya.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya. Malaria. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. Kandel K. Kaminsky R. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. Malaria: Epidemiologi. 94.au 4.msf. Quesada JA. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut.Trop Med Hyg 1999. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . Geneva.9%. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi. Infectious Disease. Laveri H. Counihan H.8%. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. White N. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr. Dalam: Harijanto PN. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience. Houze S. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. 32(7): 404-9 9. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. Mohsseni Gholam. November 1997. et al. Agustini SM.WHO-WPRO. Jakarta:EGC Jakarta. Sri Suprianto. apakah ada reaksi 18.EGC Jakarta. Dalam: Harijanto PN editor. Wentworth L. Epidemiologi malaria. 2004 December. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria. Medika 2004.J.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine.net/medlink_oct_04_malaria. 2006. Departement of Haematology.Saiful Nawar Malang. Patogenesis. 2000. Twesigye R. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria.p. Available from: http://medicalnigeria.Moody A. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. Epidemiologi. Piper R. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch.01 promil. Plasmodium and babesia.November 2009 MEDICINUS . daftar Pustaka 1.9%. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria. Viroj.who. Wyler DJ.Nursamsu. Nabasumba C.

1-5. faktor suhu. Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%). ensefalitis atau ensefalopati.7. kesimpulan.7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga.original article research SMF Anak RSU Bangli. kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana. Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat.6. Meskipun cara penurunannya belum jelas. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007.7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif.1. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis.1. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang.1. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. tujuan penelitian.2. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%). Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%). yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. No. demam.8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. Amerika Selatan dan Eropa Barat. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.November 2009 . diduga secara autosomal dominan. Kata kunci: infeksi. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%).3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti.1. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. Selain faktor genetika. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). metode. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. 22. hasil. Edition September . Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%). kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika.3. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C).2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam.

sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4).1. temperatur saat kejang. Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). Tabel 2. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin.Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. 22.4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini. sedangkan 13 kasus (21. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Setelah kejang dapat diatasi. No. Dari kasus yang bisa ditelusuri. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. jenis kejang demam.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2.3. Edition September .7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Tabel 5.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. Tabel 4. Tabel 1. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol. yaitu sebesar 53% (tabel 5). Tabel 3. angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan . Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan .5 tahun.3%) yang dapat dianalisis. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan. Tabel 6.November 2009 .

7(4):243-8 112 112 Vol.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. 1988 5. Cetakan I. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. daftar Pustaka 1. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. Cetakan I. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. editor. Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). 17nd ed. Jakarta: IDAI. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak.Untuk gambaran usia anak. dan gastroenteritis (7-9%). Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%). apakah anak akan mengalami kejang kembali.p 744-50 7. Hendarto SK. 334. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. 2000. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali. Neurologic and muscular disorder. Cetakan ke-10. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%).November 2009 . Scheffer IE. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi.1 Dari penelitian ini. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39. Widodo DP. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%). Pediatr Neurol 1991. Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak.1. Buku Ajar Neurologi Anak. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%).3. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. Millichap JG. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa.2 Untuk gambaran usia anak. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. 18-9 3. Kejang demam. masalah pada masa neonatus. Ismael S. Colliver JA. Dalam: Soetomenggolo ST. Dimario FJ.p. Kejang demam.9ºC. 22. Kejang demam. 117(2). Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. otitis media (15-23%). Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Kejang demam. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). Febrile seizures. 2008. Hasil penelitian ini.1 kan kerusakan saraf pusat. Jakarta.2-5. Soetomenggolo ST. 2005 2. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. Hasil penelitian ini. Cetakan ke-2. anak yang mengalami kejang demam. Pada penelitian ini.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. 2005 Sep 19-20. Pediatrics 2006. 2002. Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. Sadlsir LG.528-30 8. Apakah menakutkan?. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti.847-55 4.9ºC. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini.p 244-51 6. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38. USA:Lange Medical Books.1. 2003.9ºC. Mangunatmadja I. No.1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur. Hal ini.6. Dalam: PKB IKA XLVII.p.2. cepatnya kejang timbul dari mulai demam.1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti. Moe PG and Benkle TA. BMJ 2007. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah.307-11 9. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA.7 Sementara itu perkembangan terlambat. Edition September .

local and systemic factors. the posterior nasal and the greater palatine artery. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. include blood pressure and heart rate. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. low blood pressure. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. desiccation and foreign bodies. These include the sphenopalatine. Edition September . infectious/inflammatory states. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. greater palatine. infectious/inflammatory diseases. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose.5 liters in a normal adult). blood products should be transfused. epinephrine with lidocaine and cocaine. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. the physical exam may proceed. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. blood dyscrasias. Local factors include vascular abnormalities. Non-surgical. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. neoplasm. sphenopalatine and ascending pharyngeal. For mild nose bleeds this is often all that is needed. non-surgical and surgical. Once the patient is stable and medical history has been obtained. These were associated with significant morbidity. ephedrine sol. pneumatic packs or cauterization. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. are not entirely satisfactory because of morbidity. high failure rates and significant complication. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. kidney and liver disease. Keywords: Posterior epistaxis. No. Blood is supplied via the internal and external carotid artery. which was rapidly controlled following the procedure. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. the posterior nasal. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. anterior/ posterior nasal packing. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. superior labial and anterior ethmoid arteries. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. the causes of epistaxis Vol.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. iatrogenic. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. Cauterization can be performed using Silver nitrate. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it.November 2009 . patients are initially managed with topical vasoconstrictors. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis.2 can be divided into two broad categories. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. 22.original article case report Department of ENT-Rhinology.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination. platelet deficiencies or dysfunction. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. tachypnea). atherosclerosis. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. Systemic factors include hypertension.3. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. coagulopathies. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis.

Under general anesthesia. Edition September . nasal anatomy that needs local treatments. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. The features of the patients are summarized in table 1. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. Inferiorly : palatine bone. septodermoplasty. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. Vol. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action. the need for transfusion and patient refusal of medical management.cautery. 2. 3. Superiorly : sphenoid bone. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa. No. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. if necessary. Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. submucosal supraperichondrial septoplasty. hypertension and septal deviation Right septal deviation.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. transoral internal maxillary artery ligation. (Paolo Castelnuovo. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. Other non-surgical means are hot water irrigation. 4. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. 1 patient over 6 months and other less. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel.5 Fig 2. 2. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. then required posterior nasal packing. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. Episodes in more than 6 months.3.1. each necessitating anterior and posterior nasal packing. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery.November 2009 . anterior/posterior artery ligation. hypertension. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. (Werner Hosemann. Recurrent posterior epistaxis. M 38 YO/M Fig 1. 1 cm in the lateral wall. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. Decongest the nose. Episodes in less than 6 months. as bleeding persisted. Tabel 1. Its treatment is as varied as its etiologies. 22. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. laser and nasal closure. associated with comorbid conditions. nasal anatomy is appreciated. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1. each necessitating anterior and posterior nasal packing.

Jr. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum. Sharan CJ. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.Italy. discussion In recent years.Thakar A. 4.3. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis.Wormald PJ. Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses.18 3. Epistaxis. 6. 8. Ryan. Uncinectomy. Edition September . AM J Rhinol 1999. No.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa. Singapore Med J. 11. An A week control after operation Pasien 1 (N. Results 9.Rasmussen JL. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. Grand Rounds Presentation. All patients were discharged Greifswald-Germany. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall. Quinn. 1. Dissection manual advanced FESS. Quinn FB. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall.MD and Matthew W. University The procedure took about 30-45 minutes. Surgicell is applied on top of the flap incision. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery. Dept. 12. Ugeskr laeger. 7.2. 2003 Vol 44(3): 123-125. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. 10. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up. Depart.000 adrenaline). Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis.32-33 4. UTMB. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide.Kamel R. Dissection is continued in a postero-superior direction. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery.3. Vol. Melde P. Hosemann W. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. 7. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria.November 2009 MEDICINUS . Borqie RC. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100.The Chinese University of Hongkong. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. Wee DT.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen.2.29 2. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. Van Hasselt CA. EnPasien 2 (M.p. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation. Varese Viale Borri. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 2005. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field. 2002 5. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. Buchwald C. which can rise up to 25%.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. surgery.Castelnuovo P..Wormald P J.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia.Porter GT.3.p. Cairo-Egypt. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. 9. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. 22. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. all pa10. 6.Prepageran N. April 10. 46 YO/M). Bolger WT. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6. 1997. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. 5. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed.p. 38 YO/M). 1 cm in the lateral wall. A mucosal incision of approx. 8. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. of Otolaryngology. Department of ENT-Rhinology. No nasal packing is inserted. Francis B. Krishnan G. 2004.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. MD (Eds). AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery.

diantaranya adalah daerah otot transisional. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. No. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal.21. asma. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. nyeri di dada. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Ketika bolus sampai di belakang lidah. fibrosis paru.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. 22. Edition September . Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. regurgitasi dan komplikasi. laringitis dan metaplasi esofagus. kualitas hidup. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Vol. aorta. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. nyeri di dada. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. kualitas hidup. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. 14% tiap minggu. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah.November 2009 . GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas.3. batuk kronis. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. regurgitasi dan komplikasi. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. dan arteri gastrika sinistra. Anamnesis gejala klinis tipikal. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition).4%.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. vena azygos dan vena koronaria.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia.

Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. yaitu:25 1. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. 1. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. .12. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Saliva. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. 2. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. No. maka diafragma menjepit esophagus.22. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Resistensi sel epitel esofagus. 4. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah.20. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Hiatal hernia. Dalam keadaan normal. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. 2. 14% tiap minggu.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. 3. Produksi bikarbonat esofagus. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. Relaksasi otot SEB yang menetap. pepsin. Mekanisme antirefluks. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). 5. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. Edition September . Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol.3. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Pada kasus hiatal hernia. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. 3. Peristaltik.25-27 1. 3. 3. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. 22. SEB berada di rongga thoraks. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. cairan empedu.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. yaitu: 9. Secara fisiologi normal. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. maka terjadi refluks. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. 4. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. 4. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Bila material lambung masuk ke esofagus. SEB tidak efektif mencegah refluks. 4. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Kemudian saat menelan. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Infeksi Helicobacter pylori. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Kandungan cairan lambung. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Respon tonus otot SEB yang kurang. maka terjadi refluks. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD. Mekanisme bersihan oleh esofagus.19. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal.4%. Gaya gravitasi. Kelemahan otot SEB. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. dan enzim pankreas. 2.

4%. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD.7% dan muntah 26.6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum. refluks esofagus 10-20%.6%. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%. fibrosis paru. regurgitasi. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. 3. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan. keganasan lambung 2-5%. Melayu 2. Cina 0.8.22 1.7%).12. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing.18 Tabel 1. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. dan kembung 40%.3%. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus).28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. dan cepat kenyang. 35.5. dan Vol. 7. tapi tidak melingkari lumen.5.8%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%. dispepsia 10. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. 28. Regurgitasi. 2.001). Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam.1% kanker esofagus dan gaster. bronkhitis 14%.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris. dan asma 9. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. 22. Cina 0.tidak normal.7%. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa.13. bronkiektasis.19. maka GERD terhindari.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%. Edition September . tukak peptik 10-15%. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. suara serak. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. yaitu: 4. dan nyeri dada nonkardiak.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. Melayu dan India.5%. disfagia 13.12 kelainan ringan 11. 5.8%. 4. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24.8% ulkus peptik.7%. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia.9% normal. Data yang ada kejadian suara serak 14. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles.24%.7% esofagitis. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). No.November 2009 .3. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva.4%. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm.19. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. nyeri ulu hati 33.16. pneumonia asmpirasi. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. mual 26.6%. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru.9%. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD.1%. esofagitis 22. Kemudian mulut terasa asam dan pahit.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. Heart burn. mual. Melayu 3%. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. regurgitasi. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%.7. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. Disfagia.3%.20.3%.

Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok. disfagia (p=0. dan menghindari makan sebelum tidur.9% sebagai kontrol. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Pemeriksaan Esofagogram. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.34. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0. Tes PPI. meninggikan kepala dan tempat tidur. 2. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Edition September . menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. dan 98. 7. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. displasia atau keganasan. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%.6% untuk esofagitis ringan.190).6% esofagitis sedang. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus.193). Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.35. pirosis (p=0.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis.138). Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus. disfagia 13.34 6. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi. dan asma 9. dan kembung (p=0.4%.8%.5%. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis.1%.36 119 Penatalaksanaan 1. 81. nyeri dada tidak khas 23.32 yang merupakan gejala atipikal GERD.12.35. Tes Perfusi Berstein. No. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Monitoring pH intra esofagus 24 jam.37-39 (tabel 3) Vol. 2. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0.12.34. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara.35-37 1. erosi dan striktur. 3. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD.544). 22.25. suara serak 14. Modifikasi gaya hidup.36 4. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s.12. (tabel 2) Tabel 2. Mengambil sampel biopsi. regurgitasi (p=0. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan.7% esofagitis berat. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. Pengobatan GERD12.3%.08%. dispepsi 10.001). Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0.3.Philipina.12. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian.001). Tetapi bukan untuk memastikan NERD. menurunkan berat badan. Histopatologi.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn.26. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Dari jumlah sampel 15.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee. Farmakologi.6%. disfagia. regurgitasi. muntah (p<0.12. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. Endoskopi. Diindikasikan: 1.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar). • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar.34. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus. Manometri esofagus.6%.November 2009 MEDICINUS . Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris.281).36 3.36 5. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. 2. Sedangkan di Amerika 0. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi.

76:226-34 Kahrilas PJ. Kang JY. 33. 2nd. 52:1-8 Fox M. White S.1-19 Scott M. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Sontag S.1-12 Anonymous. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala.1739-46 Buttar NS. Ilmu Penyakit Dalam. Gruber I. Textbook of Gastroenterology. Degnon Associate. 1995. endoscopic suturing. Willoughby. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. 4. eds. Harrison RV. Am J Gastroenterol 2001. dan endoscopic emplatation. 3:84-6 5. Arch Surg 2006. In: Yamada T. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD.8. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. McPhee SJ. Li Chen X. Alwi I.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. Functional dyspepsia. Falk GW. 39. Mechaber AJ. ed.p. 16: 95-104 Widarti S. 31:4-10 Martin C. Gong J.Tabel 3. Martin C.2. 20. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. American Journal of Gastroenterology 2005. Amstrong D. Gastroesophageal reflux disease. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. dAFtAR PuStAkA 1. eds. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. 21.76:102-6 2. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. 1990. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 27. 2006. 2005. 2007. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. Papadakis MA. Froehlich F. 10. Management of gastroesophageal reflux disease. 2002.B Lippincott Company.p.1-11 Bochud M. Menurut beberapa studi observasi. 37. Seow A. Hepatol. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus.53:1065-68. Castell DO. Gastro-oesophageal reflux disease. Gastroesophageal reflux disease and its complication. Daldiyono. 23. Harrison RV. Stamford: Prentice-Hall International Inc. 68. Burnand B.p. 1996. Sifrim D. A review of GERD 2007. American Family Physician 2003. USA: McGraw-Hill companies. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Gastroesophageal reflux disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. Arora AS. San Fransisco: 2005. at al. regurgitation and noncardiac. 24. No. 22. Janssens J. In: Tierney LM. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Penyakit Refluks Gastroesofageal. 38:1402-8 Song HJ. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Mayo Clin Proc 2001. Heart burn. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun.245-59 Richter JE. Kim C. 93:1816-22 Singh S. meningkatkan kualitas hidup. Postgrad Med J 2002. Heidelbaugh JJ.November 2009 . intestines. 96:2033-39 Kim C. 4. Herut T. Gastroenterol. S. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Nehoda H.1174-1239 Koek GH. 3.p. Talley E. 38. Quebec. Stomach. BMJ 2005. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Corrazziari E. Jakarta. 15. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu.p. Jakarta: CV Infomedika. Bradley LA. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. 2003 Makmun D. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. Dubois RW. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. Barkun AN. Williams N. Goh WT. Aliment Pharmacol Ther 2002.1259-69 3. liver. 68:1311-7 Spechler ST. 2005. editor.1-11 Lim SL. Guo XD. Nostrant TT. 29. McQuaid KR. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. Talavera F. Richter JE.p. 18. 332:88-93 Thomson ABR. New definition. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. 70:520 6. Komplikasi 1. etiati S. Motility disorders of the esophagus. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. 1996. Heidelbaugh JJ. Devault KR. Reflux esophagitis. Contohnya adalah radiofrekuensi. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. In: Silbernagi S. 12. 2. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. 11. Philadelphia: J.3. 25. Jika reflux berlangsung secara kronik. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. Editor. 5. 31. Vader JP. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif.1-38 Poerniati KA. Dalam: Sulaiman HA. Sydney: Maclennan & Patty Pty. Erosive esophagitis.p.126-34 Talley NJ.p. Nostrant TT. 78:161-4 Talley NJ. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. Wong SN. eds. 34:1-2 Goyal RK. Setiyohadi B. Striktur esofagus. 20:995-1001 Lelosutan S. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. Gamutan TA. J. Chejfec G. Wetscher G. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. Owyang C. Kolopaking MS. Erosif esofagus. Haile JM. 35.p. 34. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. Current medical diagnosis and treatment. 1998. American Family Physician 2003. Ho KY. 100:190-7 Heidelbaugh JJ. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. ed. 59:1-13 Silbernagi S. 2000. Wang KM. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Aigner F. Peer R. Katz J. Esofagitis. Castell DO. Color Atlas of Pathophysiology. dkk. Chest pain. World Journal of Gastroenterology 2004. 22. 2004 Melleney EM. eds. 16. Jakarta: PIP. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. American Collage of Gastroenterology 2003. 98:217-21 Sollano JD. American Family Physician 1999. Dalam: Sudoyo AW. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population. 1. In: Lee JG. Zuo AL. Edition September . Gelhot AR.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Powell DW. The American Journal of Gastroenterology 1998. 17:1481-91 Vol. McQuaid KR. Kasper DL et al. Gastroesophageal reflux disease. eds. 36.134-75 Ho KY. ed. 32. Inflammatory esophageal condition. Ed. Alagiozian VA. The Functional Gastrointestinal Disorder. 26. Adalah komplikasi jangka panjang. Le JJ. Management of gastroesophageal reflux disease.299-327 Abdurachman HAS. Germany: Staudigl Druck.p. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3. Follow up. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. In: Drossman D. The European Panel.p. IV. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. 13. In: Braunwald E. 8. Schnell T. Fauci AS. Jakarta: PIP. Silverstein FE. Gonvers JJ. with particular reference to reflux-type symptom. Akbar HA. Jilid I.1999. 30. Ng TP. Kim C.p. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. Zhang J. Harrison RV. Nostrant TT. 141:247-51 Patti M. Digestive Disease and Sciences1993. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. Chiba N. 17. In: Talley NJ. In: Grendell JH. Gastroenterologi Hepatologi. Lang F. 28. 19. Laporan penelitian akhir. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Esofagus barrett’s. Gut 1990. 14. 2005. Mayo Clin Proc 2001. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Gupta RR. Extraesophageal symptoms of GERD. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. 31:596-603 Klaus A. Alpers DA. at al. 87:1650-5 Fujimoto K. Forgacs I. Disease of The Esophagus . dan mengurangi reflux. Tack J.

121 Vol.3. No. Edition September . 22.November 2009 MEDICINUS .

17 Bifidobacterium animalis.3. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. saccharolytic. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. Bifidobacterium breve. sekitar 1011/gram feses.3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. Bandung Abstrak. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi.. dan manfaat-manfaat lainnya. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup. Lactococcus spp.. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi.. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. FMIPA Universitas Padjadjaran. tidak patogen. Bifidobacterium lactis Bb12.10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya. Bifidobacterium bifidum.. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil.12 Pada organ lambung. tidak mengganggu ekosistem tubuh.November 2009 . menurunkan efek alergi. Lactobacillus spp. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam. Lactococcus spp. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. diantaranya pada sistem imunitas intestinal. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. dan Bifidobacterium longum SBT-2928. Bifidobacterium longum..18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit. umumnya tidak membentuk spora. Bandung Sinta Sasika Novel*. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus.3.1 Untuk mencapai status probiotik.14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar. Bifidobacterium bifidum RO71.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi. Di sisi lain.7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium. protein dan lemak. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi. oral.5 Kata kunci: Probiotik. Streptococcus spp.. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia). hidup dan tumbuh di dalam usus. dan vagina.9. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. Bifidobacterium spp. Bifidobacterium breve RO7O. Edition September .10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh.9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal. Bifidobacterium thermophilum. saluran pencernaan. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman.medical review ** Dosen Mikrobiologi. bermanfaat. hidup pada pH 2-4.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa. Selain di usus besar dan usus kecil. khususnya yoghurt. FMIPA Universitas Padjadjaran. Bifidobacterium infantis RO33.. diantaranya Bifidobacterium adolescentis. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks. 22. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. bersifat patogen atau tidak patogen. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014. umumnya anaerob. Bifidobacterium longum BB536. sistem urogenital. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. termasuk probiotik. dan Streptococcus spp.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization).15. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. Bifidobacterium spp. manusia. Bifidobacterium longum RO23. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. No. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. bakteri.

24 Lactococcus lactis. Lactobacillus salivarius UCC 118. usus kecil. Lactobacillus cellobiosus. laktoperoksidase.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. No. fakultatif anaerob.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik. saccharolytic. absorpsi zat makanan. bacteriosin. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. dan manfaat-manfaat lainnya.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. Lactobacillus reuteri. riboflavin. Lactobacillus bulgaricus. bakteri gram-positif. 22. Lactobacillus brevis. Lactobacillus johnsonii LA1. bentuk batang rantai pendek. Lactobacillus brevis. Lactobacillus acidophilus NCFM. Lactobacillus fermentum. dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah.39. dan meningkatkan imunoglobulin.21.3.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi. tidak motil. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker). Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris).12 bakteri gram-positif. hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. ulkus peptikum.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA).51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida. serta kanker lambung.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus. dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19. Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen. bakteri gram-positif.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. tidak motil. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712. menurunkan efek alergi. Lactobacillus gasseri. konversi pigmen dan asam empedu. dan Lactobacillus salivarus.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. Lactobacillus acidophilus DDS-1. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin. kembung. Lactobacillus johnsonii.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi. Lactobacillus acidophilus BG2FO4.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. tidak berspora.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen. anaerob. Edition September .5 Pada sistem imunitas.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare. Lactobacillus plantarum.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. vitamin B12 dan vitamin B6. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii.November 2009 MEDICINUS . Lactobacillus acidophilus INT-9. 19 berbentuk batang yang bervariasi. saccharolytic. Lactobacillus casei Shirota. asam propionat. Lactobacillus crispatus.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag. sistem intestinal.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. biasanya terdapat di gigi. katalase-negatif.12 tidak membentuk spora.3. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W. H2O2. meningkatkan sitokinesis. tidak membentuk spora. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen. dan zat-zat lainnya. memproduksi substansi antibakteri. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. Lactobacillus plantarum ST31. niasin.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol. misalnya asam organik. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527. Lactobacillus acidophilus SBT-2062.21 Lactococcus tidak membentuk spora. asetaldehid. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit. leukemia. sistem urogenital. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus). bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. AIDS. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675. Lactobacillus casei. tidak motil.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan. laktose. dan epitel vagina. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis. Lactobacillus curvatus. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner. penyakit ini disebut lactose intolerance. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061.32. tidak motil. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. membentuk rantai pendek kokus.51 Asam laktat. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. saccharolytic.diisolasi dari tinja bayi. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna.

Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. Boutron-Ruault MC. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. Lee YK. Croitoru K. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Nutr Res 2001. coli. Market potential for probiotics. 108:516-20 Guarner F. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. J Dairy Sci 1996. 24. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. 79:369-73 57. 117(5):7 Tannock GW. Antonie van Leeuwenhoek 1999. Dunn SR. Salminen SJ. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. 89:S116-S128. Yaeshima T. Fields PI. No. Simamura S. Ah Kang S.5f]quinoline. Doyle MP. Thorn P. Gut flora in health and disease. Koga Y. Bird AR.3. J Amer Med Assn 1994.. Jiang TA. Pediatrics 2002. London:Willliams & Wlkins. Intl Dairy J 1998. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. Kabir AMA. Probiotics. Malaysian Journal of Nutrition 1997. Proc Natl Acad Sci USA 2002. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Edisi kelima. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. 21:569-79 39. Salminen S. 3. Holzapfel WH. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. Reddy BS. 76:293-315 Grajek W. Kawase K. et al. 53(11):67-77 Schell MA. Kabir AMA. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. 9th ed. Boccio J.perti yoghurt. Current Science 2005. 271(24):1913-8 Salminen S. Am J Gastroenterol 1994. Ogasa K. Food Technol 1997. et al. 361:512-9 Ishibashi N.bact. Biosci Biotechnol Biochem 1998. 12. Amer J Gastroenterol 1998. Food technology 1999. Snel B. a food mutagen. Probiotics in human health: A current assessment. Nutr Today 1996. Krohn MA. Fixa B. Nara T. Goldman C. 18(1):43-50 61. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition.. Emery SM. Oggero R. 1(1):53-64 Björkstén B. 31:379-87 42. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. and Simmons RL. J Allergy Clin Immun 1997. 35:109-16 35. 14. 54:661-5 Stanton C. 22. 5. 124 Crittenden R. Wells CL. Miner Electrolyte Metab 1996. Probiotic research in Australia. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. 2. Kim HY. Malagelada JR. Berger B. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. 4:80-8 34. 79:750-7 MEDICINUS Vol. 117:345-8 32. Surawicz CM. Emerging Infect Dis 1999. A review. Shott C. 88(11):1744-8 49. 11:37-53 Sanders ME. Mikrobiologi Kedokteran. Amer J Clin Nutr 1996. Morse SA. et al. Acto Biochimica Polonica 2005. Wiryadi BE. Ohni M. 20. Franck A. Fitzpatrick MED. prebiotics. Sjamsoe-daili E. Effendi EH. 109:956-8 Takahashi T. Fukuda Y. Shahani KM. Gut 1997. Scand J Infect Dis 1991. Savaiano DA. 3. Nani Widorini. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Gopal P. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. Altekruse SF. Chicago. 10:69-78 Marteau P. Pediatrics 2007. 2006. Caro R. Milk derived peptides and hypertension reduction. and Playne MJ. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. Yajima T. Scan J Prim Health Care 1989. et al. Adv Microb Ecol 1990. Kirjavainen PV. Kaswashima T. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. Barefoot SF. Collins K. Pelle E. Klaenhammer TR. 78:1253-7 59.November 2009 . Am J Clin Nutr 2001. Int Dairy J 1999. Henriksson A. 49:125-9 54. Karmirantzou M. 93:2097-101 48. daftar Pustaka 1. Mustapha A. 22. 4. Akazan H. Kamiya S. Introduction to pre. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. mencegah kanker. Greenberg RN. Curr Issues Mol Biol 1999. Schillinger U. 1988. Fric P. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. Gardiner G. J Dairy Sci 1998. et al. Taylor M. 45: 1808-15 43. Isolauri E. 11.57 kesimpulan 1. 2007 Todar K. Postgraduate Medicine 2005. et al. Chandan RC. Palumeri E. Gibson GR. Dis. J Appl Nutr 1984. Journal of Applied Microbiology 2006. Miwa T. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. Infect. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. Majamaa H. Zollner GP. Postaire E. Lynch PB. Judmaier G. Staley JT.edu Brooks GF. Stolte M. Anderson JW. Kuwata T. Kosasih A. New Zealand and the Asia-pasific region. 23. 11:147-71 Syahrurachman A. 21. Obstetrics Gynecol 1992. Marshall BJ. 99(22):14422-7 Holt JG. product. 81:1818-24 37. Nakajima K. Probiotics in pediatrics. Yamamoto N. Buchanan RL. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. Stanley EG. Zubillaga M. 46. Pessi G. 15. Gade J. 1994 Djuanda A. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. Stern NJ. Sem Immunol 1998. Klebanoff SJ. The normal flora of humans. Diterjemahkan oleh: dr. Cancer Res 1993. menurunkan kolesterol darah. J Dairy Sci 1979. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. Friend BA. 100(6):1171-85 Fuller R. Bouley C.wisc.and probiotics. Gilliland SE. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Veldman A. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. 13. Olejnik A. Eschenbach DA. 1994 Savino F. Maddaus MA. Probiotics in man and animals. Sepp E. 31:45S-6S 31. 2005 Parvez S. Brit J Nutr 1998. 10:958-79 50. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. 53:3914-8 53. 11:853-8 41. Bruce AW. Jilid 2. Hayasawa H. Sandine WE. Weill R. Moyer KA. 64: 767-71 60. Survarna VC. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Available at http://www. 7:23-6 40. Rambaud JC. Reid G. Urol Int 1992. 28. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. A controlled clinical investigation from general practice. ASM News 1988. Elmer GW. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. Huis in’t Veld J. Microecol Ther 1995. J. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. Vilanova D. Bifidobacterium spp. Williams ST. Sip A. Probiotics. 99:179-85 55. Pelto L. Nakamura Y. Butel JS. Yamamoto M. Sneath PHA. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. 17. 18. Kruis W. 51(10):69-76 45. Rasic JL. 8. Lactobacillus spp. Meehan H. Takano T. Boby VU. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. Igarashi T. Suzuki N. Orrhage K. Fekety R. Nord CE. Jakarta:FKUI Press. Appl Environ Microbiol 1983. Malik KA. Koga Y. and amtioxidants as functional food. 31:A241-A243 33. Takano T. mengurangi tekanan darah tinggi. 19. 26. Aso Y. 6. 66:365-78 Isselbacher KJ. Ouwehand AC. University of Wisconsin Madison. 10. membantu absorpsi nutrisi. Miniero R. 9. Dambekodi PC. Probiotic: mechanisms and established effect. 2. Lidbeck A. Rev. 12:207-20 29. 62:10-5 Merger M. Journal of the American College of Nutrition 1999. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Isolauri E. Helicobacter pylori. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Rosemary JY. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. 23:247-54 36. Edition September . 2000 Tannock GW. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Takagi A. Aiba Y. Takagi A. mammary. 27. 22:92-6 30. Black F. Aliment Pharmacol Ther 1997.. editor. 52(3):665-71 McFarland LV. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. Rivenson A. Dairy Sci 1995. Nakamura Y. Cummings JH. 7. Swerdlow DL. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Nutr Foodstuff 1978. Hillier SL. Jakarta:Binaputra Aksara. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. 9:43-52 38. 8:375-81 58. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. 3:149-59 Sanders ME. Julge K. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Jakarta:Salemba Medika. regulatory and labeling issues. Probiotics. Detection and activity of lactacin B. Hata Y. 62:1685-94 51. 41:49-55 47. 5:28-35 44. Simenhoff ML. Natahusada EC. Jpn J Dairy Food Sci 1982. Einarsson K. 36:125-53 52. Journal of Applied Bacteriology 1987. Nakagawa E. Takano T. Food resint 2002. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Voor T. Sakai K. Krieg NR. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Shahani KM. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Streptococcus spp. Probiotic for marine organism disease protection. Edisi revisi. 73:476S-83S Effendi I. Aiba Y. N Eur Dairy J 1983. The Lancet 2003. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. BLP study group. Schutz E. Mikelsaar M. 16. 23:32-45 56. Seki M. Current Pharmaceutical Design 2005. Fitzgerald G. FEMS Microbiol 1993. 25.

Pernah juga pada tahun 1997 125 dr. saya berkesempatan mewawancarai dr. kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. PhD. dr. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan.3. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut. No. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. SpPD-KGEH. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. Marcellus Simadibrata. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya.November 2009 MEDICINUS . Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. karena adanya data-data evidence-base. Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Edition September . PhD. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. Marcellus Simadibrata. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. 22. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.

Bersama istri dan ketiga anak saya. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu. RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. RM: Dari ketiga anak dokter. 22. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. No. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. PhD. spesialis Bedah. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. Saya sangat menyukai penelitian. Marcellus Simadibrata. Edition September . RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. olah raga dan tidak merokok. RM: Dalam kehidupan sehari-hari.November 2009 . Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. Anestesi dan lain-lain.3. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. kecuali ada libur nasional. Bertukar pikiran dengan anakanak saya.

khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. memberikan ceramah-ceramah di posyandu. No. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. Edition September . diare. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. tapi waktunya jangan terlalu lama. ramah dan sopani. usus.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. Marcel. sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. sebagian menggunakan bahasa daerah. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam. Karena ilmu itu akan berkembang terus. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. Saat ini selain diare akut. konsensus Dispepsia (lambung).Galih 127 Vol. apa harapan dr. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. RM: Di bidang Gastroenterologi. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang.3. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien.November 2009 MEDICINUS . RM: Pertanyaan terakhir. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Menjadi dokter yang berkualitas. Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). Selain diare. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. Dulu saya menjalani Inpres selama 3. 22. Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B.tah darah. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah.

Bali.S Hp. I Komang Arimbawa. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo.net.calender events 1.3. Banten. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia. 081 805 547964 11. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt.com or mery@pharma-pro. Klinik Raden Saleh . Bioindustry. Jl.November 2009 .com Contact Person: dr. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo.pinbali2009. Airlangga University.org Website: www.com 9. Latumeten No.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8. 1st Floor Gading Pluit Hospital.id Website: http://www. I. Diponegoro No.id 13.com Website: http://www.aphs2009.A. A.id 12.com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr. Arjuna Selatan. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4. A Yani No. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl.co. A 13. Persahabatan Raya No. Raden Saleh Raya No. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. Jakarta Secretariat: PT. hospital_expo@ hotmail. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi.S Hp. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl. Jl.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. Grand Hyatt. Kusuma Putra.Simposium Nasional Nefrologi XI.id. Putri Laksmidewi. Surabaya Indonesia Jl.net kopapdixiv_09@yahoo. 081 138 8818 dr. Bali Secretariat: Komite Medik Room. Prof. 22. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya.co. Kulit & Kelamin RSUPN Dr. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM. Departement IK.Jakarta Secretariat: POGI Jaya. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No. Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl. 1. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. 9 Tangerang. Kelapa Gading. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD).com gita@pharma-pro. Sp. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn.S Hp.UNUD/RSUP Sanglah Jl. Kebon Sirih Timur 4. Edition September . Indonesia Secretariat: Vol.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl. Boulevard Timur Raya. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6.com neurologi_bali@yahoo.com CP: Ms.B.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro. No. Cipto Mangunkusumo. Mangga Dua . dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl.Jl. Jl. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14. Sp.1 Jakarta Timur DKI Jakarta . World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology. Mulyorejo. Jl.A.co.com 7. Indonesia atau PP PERDOSKI. 081 338 226 892 dr. Sp. DR. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14.pdskjijaya. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health.

55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. 151:180-90 Diabetes care 2009. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. diet and risk of Alzheimer disease. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. JAMA 2009. CA Cancer J Clin 2009. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Brain 2009. The New England Journal of Medicine 2009. 22. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). 124:480-4 Vol. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve. CMAJ 2009. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. The New England Journal of Medicine 2009. Diabetes Care 2009. Annals of Internal Medicine 2009. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. No. Bila anda menginginkannya. Clinical Chemistry 2009.literatur service Pembaca yang budiman. mohon halaman ini difotokopi. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest.November 2009 MEDICINUS Disease 2009.3. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. Edition September . Annals of Internal Medicine 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. Pediatrics 2009. 15(8):1250-9 . o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009.

metoda pengajaran.3. proses belajar mengajar (metoda). Jakarta.November 2009 . 4 April 2009. sarana dan prasarana. 22. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. penilaian. MSc. yaitu: kurikulum. Terimakasih. keamanan (anak-anak dan lingkungan). faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. Praktisi Kesehatan. Diikuti sekitar 75 peserta. Disusul. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. MSc dan Ruth Solaiman. Menurut Weilin.events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. Weilin Han. Vol. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). Sabtu. No. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. dan jarak. Setelah melalui penilaian dari tim juri. Edition September . faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. pembiayaan. agama. fasilitas. digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. kompetensi kelulusan. reputasi sekolah/yayasan.

Dual Antiplatelet Agent in CAD. FACC. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. baik pemerintah maupun swasta. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. Edukasi masyarakat ten. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. bekerja sama dengan PP PERKI. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. Jawa Barat. SpJP (K). SpJP (K). Cireundeu. No. SpJP (K). 27 Juni 2009. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. Corporate . Dalam presentasinya. Ferry Soetikno. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan.Cabe. DR. dengan moderator Prof. SpJP (K). 2 Mei 2009. serta pendidik dan tenaga kependidikan. FESC. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. RMW Kaligis. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. Budhi Setianto. dan Prof. pengelolaan. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. dr. DR. Ir.3.ngun. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. FIHA. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. Sebagai pembicara adalah DR. Dalam be- Vol. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. FIHA. dr. Idris Idham. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). Di Jabodetabek. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. MPH. Cileduk. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. Jati Padang. kan dharma dexa. Prof. DR. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. berapa kegiatan. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Edition September . 22. Tangerang. Harmani Kalim.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. 2 Mei 2009. dr.November 2009 MEDICINUS dica.

MBA (Indonesia). bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. selain menggandeng OGBdexa. Masao Omata. Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). Vitafem. D. dan Endoskopi Gastrointestinal. Di Karawang. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. Ir. menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. dr. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. Roy Soetikno. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. MBA.hingga Dumpit (Tangerang). diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI. Edition September . 22. Unggul Budihusodo. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. Negashwar Reddy MD (India). Negashwar Reddy. Unggul Budi Husodo. MD (Philipina). SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. Prof. 15 Agustus 2009. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. MD (USA). SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. Nurul Akbar. Tangerang (17 Juli 2009). Tangerang (7 Juni 2009). dan PPHI pada Sabtu. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. dan Ir. MBA (Indonesia). sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. Penyuluhan juga tak ketinggalan. di Bali. Corporate Communications Dexa Medica Vol. MD (India). Ketua PGI-PEGI-PPHI. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. Prof. Pasar Anyar. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Ferry Soetikno. Ferry Soetikno. kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. MD (Jepang). MSc. Prof. MSC. jelas dr. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). Dari dua aksi donor darah ini. D. Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. Hepatologi. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. yaitu Prof. Atas dasar itu. Dokter umum. Lytacur.PDKGEH. Ferry Soetikno. oleh Prof. No. Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. Sp. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. Jose Sollano.November 2009 . Ferry Soetikno MSc. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. Perawat dan mahasiswa kedokteran. Ir.3. Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. SpPD-KGEH. PGI. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. dan Toxilite.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful