Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

CLOBAZAM
TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6

RISPERIDONE
TABLET 2 mg

- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica

MPL/PL/001/VIII/09

From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)

89

113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

MEDICINUS

Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.

90

Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002

MEDICINUS

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

Di negara-negara berkembang. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit. Vol. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik. patofisiologi. garam.6. Kata kunci: diare akut – rehidrasi . Edition September . diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2). Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi.2 Sementara itu. Pada beberapa kasus.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi.1.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya.9. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari. Di negara-negara berkembang.3 tabel 1. tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. Patogen penyebab diare akut1-6.1. keduanya sama-sama berperan. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. dengan puncak kasus pada musim kemarau.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi.6. virus.3. Secara patofisiologi. alergi makanan. No. di negara-negara industri. pemeriksaan fisik. diagnosis. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. 22. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus. maupun penatalaksanaannya. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari. Sebaliknya. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini. inflammatory bowel disease. Akan tetapi.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari.4.7.3-5. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi. walaupun angka kematiannya rendah.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.November 2009 MEDICINUS .2.6 Secara patofisiologi. atau berbagai penyakit sistemik seperti. penyakit primer gastrointestinal seperti. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi.6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri.2. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. dan gula. ataupun parasit (tabel 1). lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus.2.

Enteropathogenic E. disertai kram perut.6. sonnei.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea. No. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar. Afrika. A. dan V.tabel 2. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E. jernih. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium. Selain itu. Muntah biasa terjadi.2.8% merupakan S. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi. EAggEC. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea. dysenteriae. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare. Berikut ini akan dibahas secara garis besar. Enterohemorrhagic E.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi.2.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri.6%.10. banyak gas. dengan volume yang kecil.3. infeksi enterohemorrhagic E. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses. rasa kembung. semua dapat berkontribusi. biasanya disertai demam. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon. Akan tetapi. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi. di antaranya rotavirus. coli (EHEC). syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. dan penurunan berat badan. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré. lebih teratur.7.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi.2 Enterohemorrhagic E.3%. disertai bercak-bercak mukus. dan 2.0% adalah S. ETEC. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat. Meskipun jarang. yakni sebesar 3. Enteroinvasive E.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri. usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses. terdiri dari norovirus dan sapovirus. flexneri. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses. S.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit.6 Di Indonesia. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik.6 V. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. 82. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang.1.8. Infeksi S.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). 7. coli (EHEC).November 2009 . sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia. human calicivirus. serta mengabsorpsi nutriens.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C. dan Amerika Tengah.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. Edition September .5. F. ke-4. Akan tetapi. dan 2. Shigella spp merupakan penyebab tersering E. masing-masing sebesar 37.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia. V.6. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga. coronavirus. sonnei adalah yang teringan. 15. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun.35.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat. cytomegalovirus.12 dan Enteroaggregative E. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri. cholerae O1. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.4%.6 Di Indonesia.10.2.2. coli flora normal Parasit D. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC.6.6 Infeksi S. astrovirus. 22. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat.1. V.3.2 Enterotoxigenic E. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut. Paling sering terjadi di negara-negara industri.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan. terutama Escherichia coli 0157:H7. dan herpes simplex virus. yakni sebesar 17.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae.2 Vibrio nonkolera.7%.6.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea). coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2.6. parahemolyticus. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar. termasuk E. yakni sebesar 27.2. Patofisiologi dan tipe diare akut1. Feses biasanya encer.8.2% merupakan S. enteric adenovirus. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. tetapi jarang terdapat demam.11 B.1%.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi.2. EHEC.

parasit jarang menjadi penyebab diare akut.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun. Campylobacter.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent. 22.6 Sebaliknya.November 2009 MEDICINUS . riwayat perawatan. dan banyak flatus biasa dijumpai.6. kelopak mata.10.3.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. Mycobacterium avium complex.6 G. tekanan darah. Microsporidium. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V. Cytomegalovirus.7. kesadaran. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi.7.3 3.8. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V.6.6. akan tetapi lebih sering pada anak-anak.10 Walaupun demikian.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S. Entamoeba histolytica. Cyclospora.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu.2 Selain itu. difficile). Salmonella.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat. coli.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. No. berbagai virus enterik. Campylobacter.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan. daging atau ikan mentah/setengah matang. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis.10 Giardia intestinalis. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit.9 3. dan Campylobacter. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. aureus. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut. Shigella spp. atau suatu patogen sitotoksik seperti.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut.2. binatang peliharaan.6 2.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang. frekuensi nafas. seperti berikut ini:2. transplantasi sumsum tulang.7. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. temperatur. serta kuantitas dan karakteristik feses.6.10. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel. frekuensi. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas. hipotensi postural/ortostatik. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. kelopak mata cekung. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat.10. Cyclospora. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset.6 Gejala inflamasi. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. serta mukosa lidah.3 17.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V.5. pemeriksaan fisik. lama gejala.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan.2.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin. kram. Shigella. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu.4. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak.2.2. Salmonella enteritidis.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile. obat-obat lain. Yersinia.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi. lidah kering.8. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E.5.6 Akan tetapi.7 tis akibat pemakaian antibiotik. turgor kulit. C.4-6.2. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen. Giardia.2. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. 3. riwayat perjalanan sebelumnya.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum. difficile. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi. disertai rasa letih dan lemah yang kuat.2. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus.10.2.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. Isospora belli. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial). dan clindamycin.6 Infeksi C. atau Cryptosporidium. cephalosporin. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir. difficile dan E. seperti limfoma. berat badan.2.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.4 0. serta risiko terinfeksi HIV.1 27. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi.17. hobi. Herpes simplex.10. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C.kelompok umur.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik. denyut nadi. histolytica. dan Adenovirus.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu. difficile. serta kulit yang dingin dan lembab.2 tabel 3.6. seperti perut kembung.5 1.10. Norovirus. 2.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi.6 Di negara-negara maju.4. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. residency.2.7 7. Cryptosporidium parvum. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus. kecuali pada wisatawan. Vibrio. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler. Edition September .4. risiko pekerjaan. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi. Shigella.

22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. kue. perjalanan ke daerah tropis. kue. 4. kolam renang. pasien dan pegawai institusi. kerang-kerangan. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. unggas. biawak. makanan laut. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. nasi goreng. wisatawan. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit. babi).21 1. Akan tetapi. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. salad.Tabel 4. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. keju. pasien hemokromatosis. kontaminasi suplai air di perkotaan. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. kurang air bersih. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. neonatus. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang. telur. kamar anak-anak) Sekolah. 22. Namun. binatang sawah.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. salad. unggas). baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. airline outbreak. Sumber penularan patogen usus spesifik2. makanan laut. kapal pesiar.5. wisatawan (?). Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. pada pusat perawatan harian/day care). difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut. telur. susu kelapa. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi.7.3°F).21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. susu mentah. wisatawan.5°C (101. 4. kolam renang. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut.6. kultur feses.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. telur.21 A. air. dapat menimbulkan foodborne outbreak. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. waterborne transmission. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. Watery diarrhea yang masif (profuse). sayurmayur. Mendiagnosis infeksi C. Edition September . Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. No. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. di panggang). hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah.8.8. wisatawan. B.10. susu. pusat perawatan harian Listeria Sapi. perkemahan.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi. Temperatur tubuh ≥38. 6. asrama perawat. pria homoseksual. sayurmayur Babi. tauge/rebung. disertai dehidrasi. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. pada pusat perawatan harian. pejamu immunocompromise. salad. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. institusi.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. keju. daging ular berbisa. 2. susu. pusat perawatan harian. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise. D. kerang-kerangan.3. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti. babi. susu. sayurmayur. kue. sapi.10 Akan tetapi. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. telur Daging (sapi. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. endoskopi saluran cerna bagian Vol.24 C.10. 2. hanya sebesar 70% dan 50%. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. keju. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. 3. babi) setengah matang. 3. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses.21 Akan tetapi. susu mentah.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. biji-bijian mentah. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). pelancong. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. aktivitas seksual pria homoseksual. babi.23 Pada satu penelitian. anak itik.8. 5. barak militer. kerang-kerangan. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. unggas). pengguna obat IV. defisiensi Ig A. kerang-kerangan. unggas. es krim. keju. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. kol. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit.November 2009 .21 Akan tetapi. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella. hot dogs. salad. makanan laut. sayur mayur Daging (sapi. telur. pemeriksaan laktoferin feses. makanan siap saji (hamburger setengah matang). pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. babi. Wanita hamil. produk makanan rumahan Daging (sapi. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya. babi. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%.

atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari.2. histolytica) 2. difficile toksin A dan B Salmonella. Cyclospora. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut.10. Cytomegalovirus. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi.5. Diare sesudah perjalanan dari Rusia. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia. 2.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. dan pengulangan spesimen jarang diperlukan. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. Jadi. aspek klinis. misalnya pasien dengan HIV. yaitu:2 1. Akan tetapi.21. seperti riwayat penyakit pasien.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella. dan Cyclospora) 3.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik.21. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. 2. histolytica. dan gula. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian. neutropenik. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. Tabel 5. Cryptosporidium. virus.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari.2 Larutan rehidrasi oral Vol. Shigella. Nepal. Cryptospori-dium.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut.5-7. serta menentukan media. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. Campylobacter E. metode. 4.6.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C.3.10. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare. kemoterapi. termasuk di negara-negara industri.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten.10. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif.4. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet.5.25 1.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit. difficile atau suatu penyebab noninfeksi. Vibrio.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C. No. Shigella. dan Cyclospora. Pasien immunocompromise. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus.21 Pada diare akut. Rehidrasi. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam. dan E. Edition September . Mycobacterium avium complex. dan perkiraan masa inkubasi.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus. 22.November 2009 MEDICINUS . atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan. seperti pengelola makanan.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten. Cryptosporidium. garam. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai).10. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium. Beberapa pekerjaan tertentu. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu. dan Shigella. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. hanya diindikasikan pada:4. inspeksi feses visual. ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective.5.25. Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta. imunokompromais.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E. Giardia.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). 3. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6.4. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral.21 Walaupun.10.2.4. coli. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. Cryptosporidium. Campylobacter.

Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi.7. risiko efek samping. terdapat darah samar atau leukosit pada feses. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C. keluarnya feses.10. Hal ini masih kontroversial. hentikan antibiotik bila memungkinkan. terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea). yang memerlukan perawatan.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat.5 jam berikutnya.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1. gejala >1 minggu.4. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti.21 Vol. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). aureus B.2. feses berdarah/mucoid. 22. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama.5. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris.2. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7).2.5.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global.4. Durasi terapi 10 hari. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel. cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi.2 Tabel. doxycycline.2 Untuk diare akut pada orang dewasa. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. Selain itu. dehidrasi.21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari.10 Tabel 7.3. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. induksi produksi toksin Shiga.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental.4. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat.10. Edition September .10 Patogen S. Pasien dengan demam. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.5.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang. atau immunocompromise. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat.28 2. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus.7. Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik).9%.7.November 2009 . difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*. No.2.10. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti.

2 3. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. Lactobacillus acidophilus.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. Adsorben Kaolinpektin. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari. mual. akan tetapi sering terjadi kekambuhan.7.4.10. maksimum 2g Azithromycin. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari.2 Terapi Simtomatik 1. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg.7. ofloxacin 400 mg per oral.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas.2 97 Vol. Streptococcus thermophilus. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. difficile.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2. No. bieneusi. Edition September .5. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral. Lactobacillus GG.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1.5. Bifidobacterium bifidum. serta tanpa tanda klinik diare invasif. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral. Lactobacillus casei. Jadi. yakni Lactobacillus bulgaricus.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus.21 2. Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal.2. 22. activated charcoal.4.10.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik.2.5. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. intestinalis daripada untuk E.3. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. klaritromisin. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol. dan Saccharomyces boulardi. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif.10.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi.2.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare.4. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah.29. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari).21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari. Enterococcus faecium.V. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari. 4 .10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya. azithromycin Tabel 8. Bifidobacterium longum. hyperimmune bovine colostrum. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan. difficile. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa.5. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare.2. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam). Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg).2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya.

Practice guidelines for the management of infectious diarrhea.5. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. 46:195-9 Lesna M. sop. Wort SJ. 22. 333:364-8 Tserenpuntsag B. Clin Infect Dis 2001. [cited 2008 November 8]. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya. Lima AAM. 21. Pittet D. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. N Eng J Med 2004. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan. 5.19:51-3 2. Bulpitt CJ. Passaro DJ. J Clin Microbiol 1996. Rogers TR. Petit JC.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. daging. 39:266-9 Guerrant RL.21 3.29. 11:19557 Wong CS. Cooper WH. 2:1-4 Wanke CA.21 Akan tetapi. MacGowan AP. [cited 2008 October 12]. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. Baron EJ. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. buahbuahan. Morse DL. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. Chang HG. Available from URL: http://www.10. Habeeb RL. Sedallian A. BMJ 2002.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik. Moe C. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. 39:1-24 Chan PKS. et al. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. et al. 350: 38-47 Tjaniadi P. mie. Streptococcus thermophilus. Enterococcus faecium. Epidemiology and causes of acute diarrhea. Nije-Kinge T. Lactobacillus GG.ca/msp/protoguides Rohner P. D’Souza AL. Am J Gastroen-terol 1997. et al. Watkins SL. [cited 2008 October 20]. Slutsker L. Available from URL:http:// www. Cooke J. Komalarini S. Internet J Med Update 2007. Bifidobacterium bifidum. 25. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit. Steiner TS. and molecular epidemiology.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.29. 11. Lancet 1997. Saniel MC. Muthu N. pisang. March 2008. Subekti D. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). No. Wong MF. 35:1427-32 World Health Organization. bt. Collignon A. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. Guerrant RL. Jadi. Etiology and epidemiology of diarrhea. intestinalis.org/guides/g_data1_en. 14.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. 335:80-4 D’Souza AL. J Clin Microbiol 1997. Kotlof f K. Rogers TR. 324:1361-7 MEDICINUS Vol.bc. Galletly NP. et al. kentang. BMJ 1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. 349: 1176-7 Dixit V. terigu. Edition September .29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. 28. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. Lim WL.com Savola KL. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. phenotyping. 23.cdc. Bouratbeen A.21 Bila pasien anorektik. healthservices. Starr JM. Biskuit. 15. Thielman NM. [cited 2008 October 15]. Guidelines for the management of acute diarrhea. et al.htm Wanke CA. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome.uptodate. Tauxe RV. Swerdlow DL. 6. Investigation of suspected infectious diarrhea. gov/disasters Hickson M.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E. BMJ 1996. Dite P. Araujo V. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. N Eng J Med 2000. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut.uptodate. 9. Rajkumar C. Leluan P.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Machpud N. [cited 2008 October 15]. Tarr PI.21. BMJ 2007. Al-Gallas N. et al. Auckenthaler R. WGO. Sellers J. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. Allen JR. yakni Lactobacillus bulgaricus. 13. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. Tunisia.2. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. beras. Reeves DS. Aissa RB. Bifidobacterium longum. J Clin Microbiol 1992. Want S.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise.77:571–82 DuPont HL. 19. 30:1238-42 Nachamkin I. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E. 18.p. 29. Soares E. Smith PF. Kwok CSY. Griffin PM. 7. Salazar-Lindo E. kepustakaan 1. Khalif I.3.2 rev 4. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. 24:317-39 Barbut F. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. Am J Trop Med Hyg 2007.1-28 30. 16. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. Rajkumar C. 12. 311:1345-6 Jones EM. Jelacic S. Carlos CC.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. Kirkpatrick BL. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. Farthing M. Mortality due to C. 312:778 Impallomeni M.omge. Acute infectious diarrhea. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. J Clin Microbiol 2001. N Engl J Med 1995. Infectious Diseases Society of America.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. Bahri O. Pepey B. Furutan NP.5. 4.10. Gouvea V. Available from URL:http://www. audit for 3 months and review of literature. Parham DM. 14:346 Thielman NM. Lew JF. Antoniotti G. Available from URL: http://www.4. Linberg D. Tompkins LS. Hasasen AB. 342:1930-6 LeBaron CW. 20. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. Viral gastroenteritis in Hong Kong. 17. Feeney R. dan sayur-mayur). 10.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. 22. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art.com Guerrant RL. Emerg Infect Dis 2005. 24. Santoso W. 68:666-70 Boyce TG. dan Saccharomyces boulardi. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. Am J Trop Med Hyg 2003. 8. J Hong Kong Med Assoc 1994. Approach to the patient with acute diarrhea.21. Lactobacillus casei. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults.28 Dalam prakteknya.gov. Publication WHO/CDD/SER/80.November 2009 . Lesmana M. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Gilder TV. 26. yoghurt. Lactobacillus acidophilus. difficile colitis in elderly people has been underestimated.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. Ramakhrisna BS. Available from URL: http://www. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. 27. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management.32:331-51 Huicho L. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna.

Edisi November .Desember 2008 MEDICINUS .99 57 Vol.4. No. 21.

3. No.100 MEDICINUS Vol. Edition September .November 2009 . 22.

supraclavicular and interscalene approaches. but it can’t provide uniform regional analgesia. Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. 10 cm linear scale). This study compared the analgesic efficacy and safety of i.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal.8 and 12 hr assessments. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression. As for regional anaesthesia. Interscalene approach may be used. Therefore. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6.v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period.190). in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. Edition September . VRS (verbal rating scale). 22. age ranging from 18-60 yrs were studied. brachial plexus block is mandatory. but the differences were not statistically significant (P=0. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac. GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. The differences were statistically significant at 4. both are subjected to natural interpretation by the patient’’. Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. In both groups. Brachial block can be provided by axillary. Therefore. For fixation of fracture humerus. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. regional or general anaesthesia may be used. VA (visual analogue scale. Supplementary analgesia (i. Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component. (P<0.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS .001).3. i.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. No. and compared statistically between groups. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia).05). Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. (P<0.

asthma and pregnancy.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. the parenteral NSAID. patients with history of peptic ulcer. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period. and to determine the complications in the two groups.v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. patients with ASA physical status I or II. i. bleeding diathesis. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. visual analogue scales.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. ketorolac. gastrointestinal injury. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. comfort and their use is associated with dose-related side effects. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes.v fentanyl 2 µgkg-1. For cardiorespiratory effects. NIBP.3. Therefore. SpO2 and RR were assessed 4 hourly. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. which may be practical even in a rural hospital. 80%. It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). in view of simplicity in technique.v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. All the necessary resuscitation drugs. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. Informed consent was taken from each and every patient. i.05 mgkg-1 and atropine 0. laryngoscopes and endotracheal tubes. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008.November 2009 . Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. group (A) and (B) patients were respectively given i. were also recorded. HR. and renal toxicity. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. N2O. heart rate. hospital based cross-sectional observational study. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used.02 mgkg-1. For VRS. patients of 18–60 years of age. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. patients with regular medications with opioids and NSAIDs. non–invasive blood pressure monitors. materials and methods This was a prospective randomized comparative. O2. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. I.5 mgkg-1. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. capnograph. i. Group (A) patients were followed by i. Each group contained thirty patients. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. Of interest. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding.v neostigmine 0. pulse oximeter.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. The efficiency of i. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. 30 patients each. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity. It acts on cyclooxygenase route. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. induction of anaesthesia was done with i. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. these drugs do not always provide adequate patients. However. respiratory rate) between the two groups. According to sample size determination in Health Studies. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. VRS. no need of sophisticated devices or expertise. according to computer-generated random allocation method. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs.v ketorolac given at the time of wound closure. residual neuromuscular blockage was reversed with i. volatile anaesthetic agent (isoflurane). However. verbal rating scale) between the two groups.1 In Myanmar. seems to be an attractive method. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. No. SpO2. Time of assessment was started at 4 hr. Extubation was done when the patient was fully awake. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects. After preoxygenation for 3 minutes. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. Intravenous anaesthetic agent (propofol). the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. Equipments used were anaesthetic machine. both peripherally and centrally.5%). 8 hr. For VAS. to note the time of first rescue opioid-tramadol. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. At the time of wound closure. Duration of surgery and anaesthesia. Power of the test was set as Vol. injection ranitidine and tramadol. and patients who were mentally unsound. patients taking MAOI. 22.102 adrenal medulla. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. 16 hr. muscle relaxant (atracurium). injection opioid (fentanyl). the proportion of subjects in group (A) was set at 10%. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. 12 hr. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures. Edition September .

60 Sd 1. while Heart rate.50 diclofenac mean 3. But the difference was not statistically significant (P=0.23±19.249 -.65 0.3%) 135. At 4 hr and 8 hr assessments. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.42 2. Edition September .245 0.05).87±8.87 .71 16 (53. mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group.22 1. Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39.098 . To compare the cardiorespiratory effects between the two groups. the differences were not statistically significant (P>0.05). SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording.682 .529 Figure 2.97±3. 0. mild (4 cm). VAS was scored as no pain (0 cm).13±10.05). measured as SBP and DBP.00 2. the difference was statistically significant. 8 and 12 hr assessments (P<0. Results Sixty patients were studied. At 20 hour. and were recorded by NIBP monitor.193 0.52 * Pearson’s chi-square test. The differences were statistically significant (P<0.66 156.130 0. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2).07 2.002* <0.20 1. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2]. was allocated for the study. .095) [Figure 1].78 . At 8 and 12 hr. Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1). and was recorded in mg.05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups. slightest pain (2 cm). the differences were not statistically significant (P>0.37 1. 22.who give consent.38 49.002).05).83±3. (P= 0.7%) 10 (33. mild pain (<4).83±16.60 t -3.90 3. 16 and 20 hr. VRS was scored as no pain (0).20 3.3.113 -1. At 12 hr. At 24 hr. Table 1. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2. To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period. While.13 1.028* .74 .73±10.28 . At 16 and 24 hr.13 154. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS. There was no statistically significant (at p 0. Vol. moderate (4-7) and severe pain (>7). Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test. moderate (6 cm). Table 2. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4). At 4.00 2. * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.21 154.3%) 14 (46. severe (8 cm) to worst pain (10 cm).05).13 1. The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes. No.911 .72 diclofenac n-30 35.291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146.7%) *0.69 48. At 24 hr. Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2.27 1. the differences were statistically significant (P<0.03±3.90 Student ‘t’ test.74 20 (66.093 -2.30 2.314 -4.488 26 (86.60 2.633 Statistics p . The complications in the two groups were recorded in proforma.272 *0.87±3.7%) 4 (13.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment. Others – student ‘t’ test.00 Sd 1.001* . The differences were statistically significant at 4.3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25.116 ρ value Figure 1.73 1.

No serious adverse events were recorded.3% 100. thus reducing the risk of opioid related side effects.10 to 80. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i.50±9. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits.64 to 122.05).71.05). Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery. but insufficient alone.5 hr.11 to 78.21 to 82. 22. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent. its invasiveness.5 hr. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0.67±7. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients.v.4 Kostamovaara et al (1998).0% 30 Pearson’s chi-square = 1. The differences were not statistically significant (P>0. The differences were not statistically significant (P=0.001). In the present study.00±6.05). They concluded that parenteral ketorolac (0.69 b’pm in ketorolac group and 23. The differences between two groups were statistically significant at 4. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15. i. VAS scores were confirmed with VRS scores. 8 and 12 hr assessment.27±0.13±1.001).91% in ketorolac group and from 98. The differences were not statistically significant (P>0. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids.20±0.76 to 98. Although the mechanism of analgesic action i.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15.00±10.05).47±0. Except at 24 hr assessment.3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group. P = 0. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital.00±6. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups. However. The differences were not statistically significant (P>0.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117.85 min in diclofenac group. The differences were not statistically significant (P>0.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery. (p <0.Table 3. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups.73±8. Therefore. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0. However.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.7% diclofenac n 15 15 % 50. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.47 mmHg in ketorolac group and from 76.v tramadol) was given when VAS was ≥6.45 mmHg in ketorolac group and from 121. Mean respiratory rate ranged from 23. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period. 920±550 µg in the ketoprofen group. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks.3. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral. 10 patients (33.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.10±0.0% n 25 35 60 total % 41. For ORIF of fracture humerus. The difference was statistically significant (P<0.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery.64 mmHg in diclofenac group.43 to 23.73% in diclofenac group.34 min in ketorolac group and 69. Mean heart rate ranged from 77.3 Ketorolac has Vol.0% 100.07±7. or i.e.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.05). randomized study.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar. such as gastric irritation or renal dysfunction.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.0% 50. they may also cause adverse effects.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. Rescue analgesic (i. or i.78 to 23. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups.87 to 123.38 b’pm in diclofenac group.80±8. double-blind. Mean systolic pressure ranged from 122. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33.03 mgkg-1 i.80 bpm in diclofenac group. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective.190) [Table (3)].90±1. Mean diastolic pressure ranged from 78.17±8.05±5.7% 58.05).30±9. Pekka et al (1996).November 2009 . Oxycodone as rescue analgesic 0. for analgesia after maxillofacial surgery. Edition September .94 bpm in ketorolac group and 79.190 104 10 patients (33.14 mmHg in diclofenac group. Mean total consumption of PCA.71 to 98.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group. comparing between i.60±11.3% 66. i.57±10. before surgical incision.20±2.31 to 79. The differences were not statistically significant (P>0. Mean SpO2 ranged from 98.53±1.v was administered by a PCA apparatus. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal.50±10.0% total 30 100. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups.v after GA induction. No.v.

Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. Therefore. Mean consumption of i. British Journal of Anaesthesia 1998. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery. and Weinberg CR. Anaesthesia and Analgesia 2001. 43:3:216-20 7. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. 82:2:221-7 9. However. Tang J and White PF. Spitz PW. McArdle CS. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. Gastroenterology 1989.008).November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . McQuay HJ. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. Can J Anaesth 1996.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. 46: 262-78 12. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. these complications are reported primarily in association with prolong use. Drugs 1992. In this study. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery.13 In the current study. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. Sandler DP. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. No. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. ketorolac or saline. Summerfield RJ. Tuominen M. and Bloch DA. and there is little evidence that surgical bleeding is increased. Acta Anaesthesiol Scand 1989. Carroll D. Hiller A. Bullingham RES. References 1. in common with other NSAID. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. Miller SR. only the two drugs were compared without placebo. vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. A study of a new. Conclusion This study documented that the administration of i. 44(Suppl 5):14-30 3. and McArdle CS.12 In the present study which is a short-term period. however. Patients experienced mainly moderate pain. Kostamovaara PA. 39:89-93 5. This may be associated with i. laparotomy.v infusion of diclofenac. Patrick JA.10 In the present study. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. Br Med Bull 1990. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. with 10 patients in each group. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. Moote C.007). Zhou TJ. and Neuvonen P. NSAIDs have little adverse renal effect. In the minor surgery groups. Hendolin H. 69(1):19-22 8. Regarding the cardiopulmonary status. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. Kehlet H and Dahl JB. and Nuutinen LS. This is in agreement with earlier studies. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. Ann Int Med 1991. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. and Kalso E. British Journal of Anaesthesia 1999. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. double-blind and placebo-controlled.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. Nilsson E. Prentice JW. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. Perttunen et al (1999). Perttunen K. Rosenberg PH. Kokki H. Tarkkila P. However. Bullingham RE. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. Adverse events were similar and minor. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. 22. Moffat AC.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. 44 Suppl 5:38-41 10. I. Kinsella et al (1992). In the current study. Hubert HB. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. This confirmed that i.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. 42:72731 4. administration of i.3. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. andMoore RA. no associated GI complications such as nausea. Burr FR. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. Kinsella J.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments. i. In well hydrated patient with normal renal function. and Kenny GNC. Nuki G.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. Anaesthesia 1987. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease. The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. Poppleton P. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. Edition September . 33(1):58-60 105 Vol. Kenny GN.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Taivainen T. In the present study. and Rosenberg PH. 81:369-72 6. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. Ketorolac. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac. Gillies GW.11. compared with 10 mg in those given placebo. 92: 6: 1569-75 2. 115(3):165-72 11. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated. respectively). Williams CA.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. ventilatory and renal function. The study was randomized. Fries JF. Br J Anaesth 1992.

0%.November 2009 . We use Mc Nemar test to determine sensitivity. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. clinical manifestation and laboratory test. spesifisitas. Edition September . spesificity. P. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. 94. specificity. Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. Amerika Selatan. positive predictive value and negative predictive value. falciparum berturut-turut adalah 100. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum.0%. the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. so that assays have various sensitivity and specificity. practically and not necessary specialty skill.8%. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus. P .9% . The diagnosis of malaria include anamnesis. specificity. especially at place where we do not have microscope and experience health worker.9%. HRP-2.9%.1%. Tony Harjanto 106 Abstrak. Asia. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95.0%. 93. P. Currently.9%.8% . diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. falciparum.8% . 22. 94. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika.9%. hasil: 88 sampel.3. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT). HRP-2.8%. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi.1% .0% . Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar. PPV and NPV 100. vivax Abstract. 96. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . But this test has numerous variation methods . maka nilai diagnostikpun bervariasi. No. falciparum. pan spesific pLDH. 93. non falciparum berturut-turut adalah 95. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used. Kata kunci: ICT. and 100. easy. 94. mudah. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya.9% and 94. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. dengan hasil sensitivitas. Oceania dan kepulauan Caribia. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa. 96. NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. Method: Cross sectional study was used in this study. 100. P. 94. These assays allows for the rapid meassurement. Key word : ICT. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. pan spesifik pLDH. specificity. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. 94. yang dapat dilakukan dengan cepat. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas.

2. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. tenaga mahir dan alat. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P. 3.10.3. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah. vivax.2. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda. limpa. ICT malaria: mudah.13.8. tetapi harganya relatif mahal. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P.November 2009 MEDICINUS . yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit. falciparum. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria.13. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat. mudah menghitung parasitemia.3. material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol.17-19 Tabel 1. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. namun variasi prinsip metode. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal. nilai ramal positif. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan.11. falciparum/tidak. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. Aldolase yang merupakan PAN malarial. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit.14. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan.14.11.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT. pengukuran derajat parasitemia. adanya sequestered P. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.001% eritrosit yang terinfeksi. tetapi yang baru sudah diperbaiki. mudah. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop. No. tanpa membutuhkan tenaga mahir. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ).3. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah).11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan. Edition September . hati. Sensitivitas pLDH bervariasi.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris.20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik.10. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0.13. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.11.10. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. Jika tidak ada tenaga mahir.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. praktis. Sulawesi Tengah sampai Utara. falciparum dan P. 22. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan. spesifisitas. cepat. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi.23 latar Belakang Penelitian 1. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P.11.3. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. cepat.

di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria. vivax. P. falciparum serta 95. 94.ovale.9% untuk diagnosis P.0%. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test).9% untuk P. Sensitivitas. Tabel 2. 93. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95.8%. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu.22. Laferi H dkk.9%. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100. 96. 94. vivax).6%. 100. 98. malariae.0% untuk P. di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF. 93. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91.1%.ovale. 94.1% 100. 66.1%. nilai ramal positif.8%. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. 98% dan 90. spesifisitas. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. ovale) pada hapusan darah.0%. Edition September . namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P. 97. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2.0% untuk diagnosis P. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. 94. falciparum. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P. malariae). 96. di mana didapatkan sensitivitas. malariae. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88.8%. Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang.0% 94. NRP dan NRN ICT berturut turut 100. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). falciparum. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas. Pada penelitian kami. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria.6%. 90. 48 sampel non falciparum.2% dan 88. P. 94.8%. 89.13-16. 22.9% 93. P. menggigil.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.01%.8%. non falciparum (P. 100.9%. 98.6%. spesifisitas. 94.3%. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. P. kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup. ovale. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML).29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif.10. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). non falciparum.0%.1%. spesifisitas. nilai ramal positif. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif.9%. 95. Hal ini kemungkinan disebabkan karena. berkeringat). Sensitivitas.5%. non falciparum. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk.5%.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3. NRP dan NRN berturut-turut adalah 90. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. demam dengue (hemorhagic) fever 13. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95.9%. spesifisitas. vivax.21.26.0%. 99. P. 94. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. Walupun demikian. Grobusch MP dkk serta Misra dkk. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria.3%. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95.9% untuk diagnosis P. Diambil darah sampel 5 cc. spesifisitas. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat. nilai ramal positif (NRP). falciparum. 93.November 2009 . falciparum. di mana didapatkan nilai sensitivitas. non falciparum (P. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL). Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88. non falciparum (P. 97.3. yaitu berturut turut 100.28 Pada penelitian kami. falciparum nilai sensitivitas. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. No. Mereka berpendapat bahwa.8%. 94. spesifisitas. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris.9%.9% 94. Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas.0% dan 97. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P.0%.2%.9%. P. 96.8% 94.20. NRP dan NRN berturutturut adalah 95.9% NEGATIF 2 37 Vol.0%.8% 96. spesifisitas. Pada penelitian kami. non falciparum (vivax. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria.1%. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7.

Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Wiwanitkit. Malaria: Epidemiologi. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies. Jakarta:EGC Jakarta. Konas Petri VIII. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen.Trop Med Hyg 1999.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. Klaskala WI. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria. Batwala V. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. Seperti parasit. In: Kasper. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. ADF Health 2007.p. Philadelphia:WB Saunders.who. PN Harijanto. In: Gorbach Sherwood L. Abubakar AG. American Society for Microbiology 1999. daftar Pustaka 1. falciparum and P. Khalid N. Cooke AH. November 2005 berasal dari kontrol sakit. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Epidemiologi. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria. Hal ini dan peneliti lainnya. ICT ini cukup praktis. 93. yaitu satu be10. 2000.Sri Purwaningsih. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0. Houze S. Bell D. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?.1%. Malaria. Hill O. 337(22):1635-6 27. 69(4):280-3 Vol. Sri Suprianto. Bartlett JG. Kurimura T. Edisi ke-1. Switzerland. ternatif untuk diagnosis malaria. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. Kiguli J. EGC Jakarta.9%. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. Angarita B. Laveri H. J.WHO-WPRO. Patogenesis. Laihad FJ. Departement of Haematology. Wentworth L. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. Widijanti A. Blacklow NP. editor. Braunwald. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria. Journal of Clinical Microbiology 2001. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. 96.p. Am J Trop Med Hyg. Jakarta. Chiodini P. Piper R. Breman JG. aktivitas LDH sangat 16.0% dan 95. Anstey NM.wpro. Dalam: Harijanto PN.8%. 13. Muneer A. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. et al. Viroj. Infectious Disease. Sehingga. Olveda RM. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Epidemiologi malaria. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. Widijanti A. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12.Bustos DG. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. terutama di daerah 11. J Clin Microbiol Reviews 2002.Widiajanti A.9%. Afshar Abbas. Twesigye R. Hamade P. Lee N. Patogenesis. terutama di daerah dimana tidak di20. 75(6):1209-15 26. Lebras J. Edisi ke-4.1967-77 3. False dipstick test for malaria.htm 24. Andia A. March 2003 29. Jakarta: 21. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. 16th Edition. Neigish M. White N. Gordillo F. Dalam: Harijanto PN editor.EGC Jakarta. Tjitra Emiliana. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. Malang mikroskopis.org. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya.J. Counihan H. Tehran. Quesada JA.01 promil. 68(5):624-8 22. 22.p. Gatton M. Edisi ke-1. Baum MK. 36(1):203-6 23. Jakarta: EGC. Longo. 1992.13.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. Gunawan S. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. Edrisian GH. mudah. Jakarta. Epidemiologi. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. pik. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas.1754-66 2. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. spesifisitas. PIT PDS Pat-Klin. Van Den Broek I. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. Currie BJ. Gatot Ismanoe. Chemical biology and drug design 2007. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut.November 2009 MEDICINUS . Diakses dari: http://www. Piola P. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. patogenesis. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. nilai ramal positif (NRP) . Agustini SM. Available from: http://medicalnigeria. Fogg C. Kaminsky R. Peters J. pat bereaksi silang dengan RF. Ahmed MA. 100. November 1997. et al. 32(7): 404-9 9.p. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. Edition September . ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. Gunawan S.Saiful Nawar Malang. 2005. Lindo JF. Epidemiologi. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. et al. Barnwell JW. Medika 2008. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. Mohsseni Gholam.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya.Widijanti A. Wyler DJ. 94. Pichler H. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria. Palmer CJ. Kandel K. In: Harijanto PN (Ed). Laihad JF. 94. dan Penanganan. Plasmodium and babesia. et. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan. Disease caused by red blood modium spp. Diagnosis Malaria. 2006. Causer L. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. 8:12-7 28. Fauci. for national malaria control Programes. Hauser. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. Iqbal J.au 4. Iran. 6. Medika 2004. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ). Geneva. 94. Edisi ke-1.3. Ager AL. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. Malaria and Babesiosis. Malaria diagnosis: New perspectives.17-25 5.9%. N Engl J Med. Jacobson A. Gejala klinik malaria. apakah ada reaksi 18. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium.0%. USA: McGraw-Hill. Malaria di Indonesia.Nursamsu. 2000. Patogenesis.Moody A. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100. Bloland PB. vivax malaria in colombia.al. Nabasumba C. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. School of Public lainnya. 2004 December. Mc Broom J. Strategies for improved diagnostics for malaria.8%. Agustini SM.msf. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine. Tropical Medicine and Hygine 2008.PN Harijanto. Pada plasmodium malaria. Dalam: Sudoyo AW editor. No. Baker J.net/medlink_oct_04_malaria. Yogyakarta. 102: 25-31 30. McCarthy J. including rapid diagnosis. Original Article. 2006.30 19.p. Makler M. mungkin perlu adanya nasional malaria.

7. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%). tujuan penelitian.6. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. diduga secara autosomal dominan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007. Amerika Selatan dan Eropa Barat.3. kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika.1. ensefalitis atau ensefalopati. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%).8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif.November 2009 . kesimpulan. faktor suhu. Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%). Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan.1. yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. 22. demam. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang.2. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Kata kunci: infeksi. Edition September . Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C). kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. hasil. Meskipun cara penurunannya belum jelas. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting.1. No. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.1. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam.7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga. metode. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis.1-5. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%).original article research SMF Anak RSU Bangli. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007. Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%).7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Selain faktor genetika.

77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang.3. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4).2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan.3%) yang dapat dianalisis. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. Tabel 6. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan . Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1. angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan .4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya. Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti. Tabel 5. Tabel 1. Tabel 4. sedangkan 13 kasus (21. jenis kejang demam. No. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. Dari kasus yang bisa ditelusuri. Tabel 2.Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.1. 22. temperatur saat kejang.November 2009 .7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli.5 tahun. Setelah kejang dapat diatasi. Tabel 3. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. yaitu sebesar 53% (tabel 5). Edition September . infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif.

1. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. Cetakan ke-10. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak.November 2009 . 1988 5.7 Sementara itu perkembangan terlambat. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. Pediatrics 2006. 18-9 3. Hasil penelitian ini.2-5. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Dalam: PKB IKA XLVII. Cetakan I. 117(2). Sadlsir LG. editor. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA. Neurologic and muscular disorder. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. Moe PG and Benkle TA. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37. Kejang demam. BMJ 2007.1 Dari penelitian ini.2. Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali. anak yang mengalami kejang demam. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. Millichap JG. Kejang demam. Jakarta: IDAI.6. Ismael S. 2002. 7(4):243-8 112 112 Vol. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun. 2005 Sep 19-20. daftar Pustaka 1.9ºC. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.p 744-50 7. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali. Colliver JA. 17nd ed. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah. Scheffer IE. Cetakan I. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun. sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. Hasil penelitian ini.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. USA:Lange Medical Books. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. masalah pada masa neonatus. Dimario FJ. apakah anak akan mengalami kejang kembali. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%).4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. dan gastroenteritis (7-9%). Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini.p. Pediatr Neurol 1991. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%). maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang. Kejang demam. Hendarto SK. 2008. Kejang demam.Untuk gambaran usia anak. Hal ini. 2000. Mangunatmadja I. Edition September . Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. No. 22.p. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam. Apakah menakutkan?. Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%). Cetakan ke-2. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. 334. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%).1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur.p 244-51 6. Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. Pada penelitian ini.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa.9ºC. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI. Buku Ajar Neurologi Anak.9ºC.1 kan kerusakan saraf pusat. Jakarta.1.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. Dalam: Soetomenggolo ST. 2005 2. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39.2 Untuk gambaran usia anak. Febrile seizures. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan).1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti. Soetomenggolo ST. cepatnya kejang timbul dari mulai demam. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department.307-11 9. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak.847-55 4. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38.3. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. Widodo DP.528-30 8. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. otitis media (15-23%). 2003. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam.

neoplasm. Non-surgical. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. which was rapidly controlled following the procedure. ephedrine sol. platelet deficiencies or dysfunction. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. Systemic factors include hypertension. iatrogenic. infectious/inflammatory diseases. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. non-surgical and surgical.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. infectious/inflammatory states. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued.3. desiccation and foreign bodies. the causes of epistaxis Vol. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. blood products should be transfused. superior labial and anterior ethmoid arteries. low blood pressure. the posterior nasal. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. sphenopalatine and ascending pharyngeal. patients are initially managed with topical vasoconstrictors. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. high failure rates and significant complication. local and systemic factors. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. anterior/ posterior nasal packing. Local factors include vascular abnormalities. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. These include the sphenopalatine. Blood is supplied via the internal and external carotid artery.November 2009 . tachypnea).1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. Edition September .2 can be divided into two broad categories. Once the patient is stable and medical history has been obtained. No. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. atherosclerosis. epinephrine with lidocaine and cocaine. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. coagulopathies. Cauterization can be performed using Silver nitrate. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. For mild nose bleeds this is often all that is needed. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. pneumatic packs or cauterization. the posterior nasal and the greater palatine artery. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. These were associated with significant morbidity. blood dyscrasias. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. the physical exam may proceed. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays.original article case report Department of ENT-Rhinology. include blood pressure and heart rate. The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. are not entirely satisfactory because of morbidity. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. Keywords: Posterior epistaxis. 22. kidney and liver disease.5 liters in a normal adult). greater palatine. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1.

Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action.cautery. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. (Werner Hosemann. Decongest the nose. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. the need for transfusion and patient refusal of medical management. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. 22. Episodes in more than 6 months. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. Vol. then required posterior nasal packing. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. M 38 YO/M Fig 1. No. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. 2. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. 3. Other non-surgical means are hot water irrigation. 1 cm in the lateral wall. as bleeding persisted. each necessitating anterior and posterior nasal packing. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. anterior/posterior artery ligation. if necessary. transoral internal maxillary artery ligation. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. submucosal supraperichondrial septoplasty. hypertension. Edition September .3. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis. The features of the patients are summarized in table 1. 2. septodermoplasty. Inferiorly : palatine bone. Recurrent posterior epistaxis. Under general anesthesia. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation.5 Fig 2. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. laser and nasal closure. 1 patient over 6 months and other less.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. nasal anatomy is appreciated.1. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. Episodes in less than 6 months. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours. each necessitating anterior and posterior nasal packing. hypertension and septal deviation Right septal deviation. associated with comorbid conditions. Its treatment is as varied as its etiologies. (Paolo Castelnuovo. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. nasal anatomy that needs local treatments. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. Tabel 1. Superiorly : sphenoid bone.November 2009 . There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. 4.

7. A mucosal incision of approx. University The procedure took about 30-45 minutes. UTMB. Dissection manual advanced FESS. Depart. 46 YO/M). 12.2. of Otolaryngology. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6.. Buchwald C.Wormald P J. 8.Porter GT.2. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery.Castelnuovo P. 8. surgery.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen. Cairo-Egypt. 2003 Vol 44(3): 123-125. 1. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis. Vol. Results 9. Borqie RC. Ryan. 38 YO/M). 22. Grand Rounds Presentation. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. Jr. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field. AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4. 2004.3. Bolger WT.Italy.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. Melde P. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. 7. which can rise up to 25%. 4. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100. 5. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery.p. All patients were discharged Greifswald-Germany. Krishnan G.Thakar A. Wee DT. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. Edition September . Dissection is continued in a postero-superior direction. 6. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum.29 2. Dept. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. Quinn. all pa10. Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. No nasal packing is inserted.November 2009 MEDICINUS . Varese Viale Borri.Prepageran N. Quinn FB. Hosemann W. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up.000 adrenaline).8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. 11. Department of ENT-Rhinology.Rasmussen JL.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa. 1997. 9. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia. 10.The Chinese University of Hongkong. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation.18 3. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Van Hasselt CA.32-33 4. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology.p. AM J Rhinol 1999. No. Francis B.Kamel R. An A week control after operation Pasien 1 (N. Singapore Med J. Uncinectomy.Wormald PJ. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall.p. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed. discussion In recent years. EnPasien 2 (M. 2002 5.3. MD (Eds). Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. April 10. 1 cm in the lateral wall. 6. Epistaxis. Ugeskr laeger. Sharan CJ. 2005. Surgicell is applied on top of the flap incision.MD and Matthew W.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery.3.

Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. regurgitasi dan komplikasi. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. Anamnesis gejala klinis tipikal. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. batuk kronis. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar.3.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. 22. Edition September . MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak.4%. fibrosis paru. laringitis dan metaplasi esofagus. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. dan arteri gastrika sinistra. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. 14% tiap minggu. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. nyeri di dada. asma. kualitas hidup. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. vena azygos dan vena koronaria. diantaranya adalah daerah otot transisional. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. aorta. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung.21. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). nyeri di dada. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. No.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Vol. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. regurgitasi dan komplikasi. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior.November 2009 . kualitas hidup. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa.

Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Kelemahan otot SEB. 5. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. yaitu: 9.22. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. Kandungan cairan lambung. yaitu:25 1. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Hiatal hernia. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Bila material lambung masuk ke esofagus. 3. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia.20. Peristaltik.19.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). 4. Infeksi Helicobacter pylori. No. Mekanisme bersihan oleh esofagus. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. 22. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Dalam keadaan normal. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Saliva. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. dan enzim pankreas. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas.12. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. cairan empedu. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. 3. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Pada kasus hiatal hernia. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. Resistensi sel epitel esofagus. pepsin. Gaya gravitasi. 4. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD. SEB berada di rongga thoraks. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. 2. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. 1.4%. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks. Secara fisiologi normal. 4. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol. Relaksasi otot SEB yang menetap. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Kemudian saat menelan. 2. SEB tidak efektif mencegah refluks. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Respon tonus otot SEB yang kurang. maka diafragma menjepit esophagus. maka terjadi refluks. maka terjadi refluks. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. 2. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. Produksi bikarbonat esofagus. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. 3. Edition September . 3. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. . Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. 4. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Mekanisme antirefluks.3.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. 14% tiap minggu.25-27 1. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus.

001). yaitu: 4.20.3%.12 kelainan ringan 11. No.12.19.5.24%.7. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina. 28. Melayu dan India. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. esofagitis 22. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik.8.1% kanker esofagus dan gaster. fibrosis paru. 22. Heart burn. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. 3. refluks esofagus 10-20%. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). pneumonia asmpirasi.6%. tapi tidak melingkari lumen.3%. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. 35. Edition September . mual 26. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%.9% normal. mual.3%. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva. regurgitasi.6%. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles. Melayu 2. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. dan kembung 40%.7% dan muntah 26.8%.28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%. 5. 4.4%. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. Regurgitasi. Kemudian mulut terasa asam dan pahit.1%. dan Vol. dispepsia 10. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.tidak normal. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. keganasan lambung 2-5%.8%. 7.8% ulkus peptik.9%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. tukak peptik 10-15%. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum. nyeri ulu hati 33. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Data yang ada kejadian suara serak 14. maka GERD terhindari. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi. Cina 0. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). suara serak. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung. regurgitasi.13.3. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. bronkiektasis. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya. bronkhitis 14%.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati.7%. 2. dan cepat kenyang. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12.5%. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. Melayu 3%.4%. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam.7%. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%.7%). Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. Disfagia.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36.5.19.7% esofagitis. Cina 0. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn.16. dan asma 9.22 1.18 Tabel 1.November 2009 . dispepsia tipe ulkus atau motilitas. disfagia 13. dan nyeri dada nonkardiak.

Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris.1%. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD.6% untuk esofagitis ringan. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.6%. nyeri dada tidak khas 23. Endoskopi. regurgitasi.001). 2.12. Dari jumlah sampel 15. 81. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. muntah (p<0. disfagia.36 4.35-37 1.5%.12. disfagia (p=0. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0. Histopatologi. Monitoring pH intra esofagus 24 jam. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24.001). Tes PPI. Tes Perfusi Berstein. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok. (tabel 2) Tabel 2. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%.193).281).34.36 3.25. erosi dan striktur.9% sebagai kontrol.12. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD.32 yang merupakan gejala atipikal GERD.35. 2. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. dan asma 9. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. 7.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0. regurgitasi (p=0. Diindikasikan: 1. Manometri esofagus. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain. Tetapi bukan untuk memastikan NERD. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar). disfagia 13. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas. dan menghindari makan sebelum tidur.34.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0.6% esofagitis sedang.6%. suara serak 14. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus. 22. No.544). 2. Edition September . dan kembung (p=0. Mengambil sampel biopsi.4%. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD.12. dan 98.08%.3. Pengobatan GERD12.November 2009 MEDICINUS . Modifikasi gaya hidup. Sedangkan di Amerika 0. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12. menurunkan berat badan.Philipina.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis.34 6.138). Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan. Pemeriksaan Esofagogram. pirosis (p=0. 3.190).3%. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian.7% esofagitis berat.8%.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi.12. dispepsi 10.35.26. meninggikan kepala dan tempat tidur. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23. displasia atau keganasan.37-39 (tabel 3) Vol. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara.34.36 119 Penatalaksanaan 1. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam.36 5. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0. Farmakologi. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.

S. Jakarta: PIP. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. 17:1481-91 Vol. dAFtAR PuStAkA 1. Falk GW. Harrison RV. 36. Vader JP. ed. Gelhot AR. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. Digestive Disease and Sciences1993. Richter JE. Guo XD.1174-1239 Koek GH. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. 16: 95-104 Widarti S. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. 2006. Jakarta: PIP. 30. In: Grendell JH. Current medical diagnosis and treatment.299-327 Abdurachman HAS. Alwi I. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Lang F. Schnell T.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Esofagitis. In: Lee JG. Mayo Clin Proc 2001. Postgrad Med J 2002. Li Chen X. 13. McQuaid KR.2. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. Zhang J. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif. 2005. 76:226-34 Kahrilas PJ. Wong SN. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. American Family Physician 2003. In: Talley NJ. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Chejfec G. Alpers DA. Katz J. San Fransisco: 2005. Heart burn. Management of gastroesophageal reflux disease. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. American Journal of Gastroenterology 2005. Harrison RV. White S. 34:1-2 Goyal RK. liver. Kim C. Laporan penelitian akhir.p. American Collage of Gastroenterology 2003. Chest pain. Penyakit Refluks Gastroesofageal. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. 96:2033-39 Kim C. 1998. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3. Follow up. 2nd. Edition September .1-19 Scott M. 87:1650-5 Fujimoto K. 28.1259-69 3. Contohnya adalah radiofrekuensi. 34.Tabel 3. Janssens J. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. Corrazziari E. Martin C. Sifrim D. Management of gastroesophageal reflux disease 2002.p. Motility disorders of the esophagus. Adalah komplikasi jangka panjang. USA: McGraw-Hill companies.134-75 Ho KY. Disease of The Esophagus . Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus. Le JJ. Ng TP. Amstrong D.B Lippincott Company. Haile JM. Sontag S. 78:161-4 Talley NJ. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. Goh WT.p. Seow A.1-38 Poerniati KA. Forgacs I. The American Journal of Gastroenterology 1998. 21. ed. Gastroesophageal reflux disease and its complication. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. Erosif esofagus. 31:596-603 Klaus A. 2004 Melleney EM. 1.p. Textbook of Gastroenterology.1-11 Lim SL. dan endoscopic emplatation. Aliment Pharmacol Ther 2002. Jakarta: CV Infomedika. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003.1-11 Bochud M. 52:1-8 Fox M. Setiyohadi B. Dalam: Sudoyo AW. 19. 37. 22. Gastro-oesophageal reflux disease. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. dkk. Jilid I. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. 100:190-7 Heidelbaugh JJ. Nehoda H. 1990. 38. 2000. 332:88-93 Thomson ABR. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain.1999. 3. Kasper DL et al. American Family Physician 1999. Kolopaking MS. 33. Stamford: Prentice-Hall International Inc. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. New definition. 16. Heidelbaugh JJ. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction.3. 32. Color Atlas of Pathophysiology. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. 8. Mayo Clin Proc 2001. McPhee SJ. 39. Zuo AL. Quebec. Dalam: Sulaiman HA. 22. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. editor. Gut 1990.November 2009 .p. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. 12. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. 38:1402-8 Song HJ. Gastroesophageal reflux disease. Devault KR. Komplikasi 1. 1996. Wetscher G. 4. Silverstein FE. ed. 59:1-13 Silbernagi S. 70:520 6. World Journal of Gastroenterology 2004. Castell DO. Dubois RW. Striktur esofagus. 31. BMJ 2005. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. 18. Gastroesophageal reflux disease. 31:4-10 Martin C. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia.p. Owyang C. Gamutan TA. Ilmu Penyakit Dalam. Philadelphia: J. Kang JY. Gonvers JJ. Gruber I. Ed. Arora AS. In: Yamada T. eds. Kim C. 141:247-51 Patti M. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. meningkatkan kualitas hidup. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. 2003 Makmun D. 20.p. Gastroenterol.p. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. at al. 26. 2. Menurut beberapa studi observasi. 35. Williams N. 3:84-6 5. Nostrant TT. 2005. Nostrant TT. IV. Barkun AN. 29. eds. Sydney: Maclennan & Patty Pty.p. dan mengurangi reflux. In: Silbernagi S. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. 24. No. Functional dyspepsia. eds.53:1065-68. Nostrant TT. In: Drossman D. Aigner F. 17. 20:995-1001 Lelosutan S. Jika reflux berlangsung secara kronik. 14. 93:1816-22 Singh S.p. Daldiyono.p. Harrison’s Principles of Internal Medicine. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. Powell DW. Tack J. Fauci AS. Willoughby. Burnand B. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. 5. 4. intestines. The Functional Gastrointestinal Disorder. 98:217-21 Sollano JD. 2002. Management of gastroesophageal reflux disease. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama.8. 23. In: Tierney LM. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. 27. eds. Talley E. 2007. American Family Physician 2003. Gupta RR. In: Braunwald E. A review of GERD 2007. Arch Surg 2006.245-59 Richter JE. Editor. 68. Am J Gastroenterol 2001. Harrison RV. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005.76:102-6 2. Heidelbaugh JJ. eds. Degnon Associate. with particular reference to reflux-type symptom. Hepatol. Gastroesophageal reflux disease. Gong J. Talavera F. Gastroenterologi Hepatologi.1739-46 Buttar NS. The European Panel. Chiba N. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. Esofagus barrett’s. 1995. Ho KY. Peer R. Wang KM. Inflammatory esophageal condition. Akbar HA. Germany: Staudigl Druck. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. etiati S. 15. at al. Herut T. regurgitation and noncardiac. Extraesophageal symptoms of GERD. Reflux esophagitis. J. Castell DO. 1996.p. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. 68:1311-7 Spechler ST. Alagiozian VA. 10. Mechaber AJ. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 25. Stomach.1-12 Anonymous. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop.126-34 Talley NJ. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. Papadakis MA. Bradley LA. endoscopic suturing. McQuaid KR. Jakarta. 11. Erosive esophagitis. 2005. Froehlich F.

November 2009 MEDICINUS .121 Vol.3. 22. No. Edition September .

sistem urogenital.5 Kata kunci: Probiotik. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus. Lactococcus spp.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi. bermanfaat. diantaranya pada sistem imunitas intestinal. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. Bifidobacterium bifidum RO71. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam. Bifidobacterium thermophilum. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks.10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya. Bifidobacterium breve RO7O. Edition September . termasuk probiotik.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. No. bersifat patogen atau tidak patogen. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. tidak mengganggu ekosistem tubuh. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. protein dan lemak.medical review ** Dosen Mikrobiologi. saluran pencernaan. Bandung Sinta Sasika Novel*..1 Untuk mencapai status probiotik.9. khususnya yoghurt.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. FMIPA Universitas Padjadjaran. Lactococcus spp. Bifidobacterium longum BB536. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia). dan manfaat-manfaat lainnya. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil. Bandung Abstrak. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh. dan vagina. Di sisi lain.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa. Bifidobacterium breve. Bifidobacterium spp.15. Bifidobacterium infantis RO33. Bifidobacterium longum RO23.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. oral. saccharolytic. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. 22.18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. umumnya tidak membentuk spora. FMIPA Universitas Padjadjaran. umumnya anaerob.17 Bifidobacterium animalis.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. Bifidobacterium lactis Bb12.7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. Lactobacillus spp.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. sekitar 1011/gram feses.3. dan Streptococcus spp..3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi. tidak patogen. Bifidobacterium spp. bakteri.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization)..9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram. Streptococcus spp.3. Bifidobacterium longum.. dan Bifidobacterium longum SBT-2928. hidup pada pH 2-4. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus. Selain di usus besar dan usus kecil.. manusia.12 Pada organ lambung. hidup dan tumbuh di dalam usus. menurunkan efek alergi. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup..November 2009 . dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme.14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar.. diantaranya Bifidobacterium adolescentis. Bifidobacterium bifidum.

bentuk batang rantai pendek. dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang.21 Lactococcus tidak membentuk spora. Lactobacillus gasseri.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus. Lactobacillus johnsonii LA1.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. Lactobacillus bulgaricus. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. tidak motil. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus). Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris). Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v. Lactobacillus salivarius UCC 118. asam propionat. fakultatif anaerob. dan manfaat-manfaat lainnya.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748. Edition September . memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor. kembung. Lactobacillus curvatus.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor. bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan. ulkus peptikum. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675. bacteriosin.39.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. Lactobacillus acidophilus INT-9.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker.diisolasi dari tinja bayi. vitamin B12 dan vitamin B6. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor. anaerob. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii. tidak berspora. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin. Lactobacillus plantarum ST31.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. tidak motil. membentuk rantai pendek kokus. Lactobacillus cellobiosus. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen. bakteri gram-positif.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare.5 Pada sistem imunitas. 19 berbentuk batang yang bervariasi. Lactobacillus plantarum. tidak motil. laktose. H2O2.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. Lactobacillus acidophilus BG2FO4. niasin.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida. Lactobacillus acidophilus NCFM. dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. sistem intestinal. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat. Lactobacillus crispatus. penyakit ini disebut lactose intolerance. asetaldehid. Lactobacillus casei. Lactobacillus brevis.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas. dan epitel vagina.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis. tidak membentuk spora. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen. absorpsi zat makanan. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol. No. serta kanker lambung. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712. dan meningkatkan imunoglobulin. Lactobacillus johnsonii. memproduksi substansi antibakteri. laktoperoksidase. biasanya terdapat di gigi.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. katalase-negatif. menurunkan efek alergi. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. Lactobacillus acidophilus DDS-1. dan Lactobacillus salivarus. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut. Lactobacillus fermentum.12 bakteri gram-positif. saccharolytic. Lactobacillus acidophilus SBT-2062.12 tidak membentuk spora.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah. konversi pigmen dan asam empedu. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker). saccharolytic.November 2009 MEDICINUS . Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. sistem urogenital. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya.21.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA). tidak motil.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag.24 Lactococcus lactis. 22. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna. bakteri gram-positif.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi. Lactobacillus brevis. misalnya asam organik.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik. leukemia. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna. usus kecil. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. Lactobacillus reuteri.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. riboflavin. AIDS. saccharolytic.3. meningkatkan sitokinesis.32.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus.3.51 Asam laktat. Lactobacillus casei Shirota. dan zat-zat lainnya.

Emery SM. Klebanoff SJ. Kabir AMA. Greenberg RN. 25. Julge K. 79:750-7 MEDICINUS Vol. Chandan RC. 22. Miwa T. Mustapha A. 117(5):7 Tannock GW. Rambaud JC. Krohn MA. Maddaus MA. Gut 1997. 27. 36:125-53 52. Surawicz CM. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. No. Malagelada JR. Amer J Clin Nutr 1996. Dunn SR. Pessi G. 361:512-9 Ishibashi N. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. Sepp E. Suzuki N. Streptococcus spp. 13. Huis in’t Veld J. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Dambekodi PC. 100(6):1171-85 Fuller R. Helicobacter pylori. Introduction to pre. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. Rivenson A. 76:293-315 Grajek W. BLP study group. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. 2. Gut flora in health and disease. menurunkan kolesterol darah. 88(11):1744-8 49. regulatory and labeling issues. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. 78:1253-7 59. Biosci Biotechnol Biochem 1998. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. Pediatrics 2007. Probiotics. Pelto L.perti yoghurt. Lactobacillus spp. Salminen SJ. 9. Elmer GW. Sip A. Yamamoto M. Pediatrics 2002. 7. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. 1988. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. 11.and probiotics. Malaysian Journal of Nutrition 1997. Market potential for probiotics. Gardiner G. 12:207-20 29. 7:23-6 40. 271(24):1913-8 Salminen S. Williams ST. Jpn J Dairy Food Sci 1982. a food mutagen. 2005 Parvez S. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. 49:125-9 54. Stanley EG. Aiba Y. 62:10-5 Merger M. N Eur Dairy J 1983. Boutron-Ruault MC. prebiotics. Jiang TA. and amtioxidants as functional food. Black F. Edition September . Veldman A. Collins K. Nakamura Y. Nara T. 16. Food technology 1999. Wiryadi BE. Einarsson K. Kabir AMA. Klaenhammer TR. membantu absorpsi nutrisi. 10:958-79 50. Holzapfel WH. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. 62:1685-94 51. J Amer Med Assn 1994. Lee YK. Akazan H. Ah Kang S. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. 45: 1808-15 43. Brit J Nutr 1998. 41:49-55 47. Takagi A. Kuwata T. Miner Electrolyte Metab 1996. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. Current Pharmaceutical Design 2005. Stolte M. 23:247-54 36. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. FEMS Microbiol 1993. 11:37-53 Sanders ME. Food Technol 1997. A controlled clinical investigation from general practice. 35:109-16 35. 66:365-78 Isselbacher KJ. Postgraduate Medicine 2005. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Available at http://www. Diterjemahkan oleh: dr. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Gibson GR. Simenhoff ML. Majamaa H. 11:853-8 41. 79:369-73 57. A review. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Kim HY. Bird AR. Weill R. Reid G. mengurangi tekanan darah tinggi. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. Survarna VC. Boccio J. Friend BA. Altekruse SF. Int Dairy J 1999. Ouwehand AC. Schillinger U. Thorn P. 22:92-6 30. Nutr Res 2001. Nutr Foodstuff 1978. Chicago. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Hata Y. 17. 51(10):69-76 45. Reddy BS. 22. 19. 2006. Mikrobiologi Kedokteran. 4. Natahusada EC. Franck A.5f]quinoline. Curr Issues Mol Biol 1999. Wells CL. Journal of Applied Bacteriology 1987. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Probiotics in pediatrics. Cancer Res 1993. Nani Widorini. J Dairy Sci 1996. Urol Int 1992. Kirjavainen PV. J Dairy Sci 1998. et al. Yaeshima T. Fields PI. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. Ogasa K. 1994 Savino F. Journal of Applied Microbiology 2006. 23. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. Sem Immunol 1998. 99(22):14422-7 Holt JG. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Takano T. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. Bouley C. Takano T. Probiotics in human health: A current assessment. Zubillaga M. Karmirantzou M. Kruis W. Appl Environ Microbiol 1983. Obstetrics Gynecol 1992. 14. Zollner GP. Gilliland SE. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. Current Science 2005. Adv Microb Ecol 1990. 93:2097-101 48. Sandine WE. 8. 26. Malik KA. London:Willliams & Wlkins. 11:147-71 Syahrurachman A. Nord CE. Scand J Infect Dis 1991. Taylor M. Henriksson A. 109:956-8 Takahashi T. Igarashi T. Yajima T. Probiotic for marine organism disease protection. Buchanan RL. Edisi revisi. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Koga Y. J Appl Nutr 1984. 124 Crittenden R. mammary. and Playne MJ. Berger B. Takano T. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Food resint 2002. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Palumeri E. Effendi EH. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. Edisi kelima. 53:3914-8 53. Emerging Infect Dis 1999. 9:43-52 38. Salminen S. 2007 Todar K. 20. Nakajima K.bact. 28. Mikelsaar M. product. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. Boby VU. Takagi A. Fric P. Gade J. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. Snel B. J. 31:45S-6S 31. Fukuda Y. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. 8:375-81 58. Proc Natl Acad Sci USA 2002. Sakai K. Cummings JH. 1994 Djuanda A. Dairy Sci 1995. et al. 6.. Sjamsoe-daili E. Kaswashima T. Isolauri E. Fitzgerald G. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Lidbeck A. Voor T. Fekety R.3. Oggero R. Simamura S. Caro R. Schutz E. 2. Jakarta:FKUI Press. Croitoru K. Krieg NR. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Stern NJ. Marshall BJ. Bruce AW. 15. 4:80-8 34. Journal of the American College of Nutrition 1999. Eschenbach DA. Kawase K. Ohni M. Moyer KA. Shahani KM. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1994. Probiotic research in Australia. Morse SA. 52(3):665-71 McFarland LV. New Zealand and the Asia-pasific region. et al. 3:149-59 Sanders ME. Miniero R. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. 89:S116-S128. Scan J Prim Health Care 1989. 21.November 2009 . Anderson JW. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. et al. Kamiya S. 5:28-35 44. J Dairy Sci 1979. The normal flora of humans. mencegah kanker. Jakarta:Salemba Medika. Amer J Gastroenterol 1998. 3. 64: 767-71 60. Probiotics. 18(1):43-50 61.. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Infect. 99:179-85 55. Hillier SL. editor. 24. Aiba Y. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. Fixa B. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. Kosasih A. et al. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. Savaiano DA. Aliment Pharmacol Ther 1997. Olejnik A. Swerdlow DL. Am J Clin Nutr 2001. Rasic JL. Probiotics in man and animals. Staley JT. 31:A241-A243 33. The Lancet 2003. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. Fitzpatrick MED. 1(1):53-64 Björkstén B. Probiotics. 117:345-8 32. Jakarta:Binaputra Aksara. Probiotic: mechanisms and established effect. Nakamura Y. Microecol Ther 1995. and Simmons RL. Postaire E. Koga Y. Barefoot SF. Hayasawa H. Butel JS. 53(11):67-77 Schell MA. J Allergy Clin Immun 1997. Shahani KM. 54:661-5 Stanton C. Antonie van Leeuwenhoek 1999.. Bifidobacterium spp.edu Brooks GF. Pelle E. Lynch PB. 21:569-79 39. 23:32-45 56. Nutr Today 1996. Aso Y. Intl Dairy J 1998.57 kesimpulan 1. 10. Doyle MP. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. 108:516-20 Guarner F. 18. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. 12. Rev. 9th ed. University of Wisconsin Madison. et al.wisc. daftar Pustaka 1. 5. Yamamoto N. Dis. Meehan H. 10:69-78 Marteau P. coli. Nakagawa E. Acto Biochimica Polonica 2005. Rosemary JY. Shott C. 81:1818-24 37. Gopal P. Detection and activity of lactacin B. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. 31:379-87 42. 46. Judmaier G. Seki M. Isolauri E. Jilid 2. 3. 2000 Tannock GW. Vilanova D. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. 73:476S-83S Effendi I. Goldman C. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. Sneath PHA. ASM News 1988. Milk derived peptides and hypertension reduction. Orrhage K.

SpPD-KGEH. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali.3. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr. PhD. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. karena adanya data-data evidence-base. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. No. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. dr. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya.November 2009 MEDICINUS . Marcellus Simadibrata. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. Marcellus Simadibrata. saya berkesempatan mewawancarai dr. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. 22. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. Edition September . Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. PhD. Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam.

RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga.3. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. RM: Dari ketiga anak dokter. Edition September . Bersama istri dan ketiga anak saya. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. 22.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. PhD. olah raga dan tidak merokok. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. Bertukar pikiran dengan anakanak saya. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. Anestesi dan lain-lain. RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. spesialis Bedah. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Marcellus Simadibrata. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. RM: Dalam kehidupan sehari-hari. Saya sangat menyukai penelitian. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. kecuali ada libur nasional. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol.November 2009 . Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998. No.

Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. 22. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. Menjadi dokter yang berkualitas. RM: Di bidang Gastroenterologi. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah.November 2009 MEDICINUS . Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal.tah darah. sebagian menggunakan bahasa daerah. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung. Selain diare. No. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. apa harapan dr. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam. sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya. konsensus Dispepsia (lambung).Galih 127 Vol. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. Karena ilmu itu akan berkembang terus. ramah dan sopani.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. Dulu saya menjalani Inpres selama 3. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya. Saat ini selain diare akut. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. usus. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. tapi waktunya jangan terlalu lama. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur. Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. RM: Pertanyaan terakhir. Edition September . Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. memberikan ceramah-ceramah di posyandu.3. konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). Marcel. diare. Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah.

Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM.co. A 13. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo.com neurologi_bali@yahoo. Kusuma Putra. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi.Jakarta Secretariat: POGI Jaya.pinbali2009. Kulit & Kelamin RSUPN Dr. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. Departement IK.net.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health. Indonesia atau PP PERDOSKI.id 13. 081 338 226 892 dr. Jl. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia.S Hp. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. Banten. Sp. World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology.id 12. No.net kopapdixiv_09@yahoo.aphs2009. dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi.com or mery@pharma-pro.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. 081 805 547964 11.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. Edition September . Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. A Yani No. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza. Persahabatan Raya No. Prof.org Website: www.calender events 1. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro.co. Jl. Grand Hyatt.S Hp. DR. Diponegoro No. Putri Laksmidewi. Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl. Kelapa Gading. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl.id Website: http://www.com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr. A.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2. Cipto Mangunkusumo.com Contact Person: dr. Arjuna Selatan. 9 Tangerang.Jl.co. Klinik Raden Saleh . Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4.B.1 Jakarta Timur DKI Jakarta .id. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD). Boulevard Timur Raya. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt. Bali. 1. Jl. Jakarta Secretariat: PT. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella.com Website: http://www.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. Sp.3. Airlangga University. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl. I. Surabaya Indonesia Jl. Mangga Dua . Bali Secretariat: Komite Medik Room. Sp. 1st Floor Gading Pluit Hospital.pdskjijaya.com CP: Ms. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. 081 138 8818 dr.com gita@pharma-pro. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009.November 2009 . Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14. Raden Saleh Raya No.com 7. Latumeten No. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn.UNUD/RSUP Sanglah Jl. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6.A. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. hospital_expo@ hotmail. Mulyorejo. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10. Indonesia Secretariat: Vol.Simposium Nasional Nefrologi XI.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14. Jl. Kebon Sirih Timur 4. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Bioindustry.S Hp.com 9. I Komang Arimbawa. 22.A.

22. The New England Journal of Medicine 2009. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. Clinical Chemistry 2009. diet and risk of Alzheimer disease. Pediatrics 2009. Diabetes Care 2009. 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. CMAJ 2009. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest.3. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. JAMA 2009. mohon halaman ini difotokopi. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 15(8):1250-9 . Edition September . No. CA Cancer J Clin 2009. Brain 2009. 151:180-90 Diabetes care 2009. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays.literatur service Pembaca yang budiman. Annals of Internal Medicine 2009. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. The New England Journal of Medicine 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. 124:480-4 Vol. Bila anda menginginkannya. Annals of Internal Medicine 2009.

Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. Disusul. Jakarta. penilaian. agama. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. fasilitas. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. Setelah melalui penilaian dari tim juri. faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). No. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. MSc. Weilin Han. Diikuti sekitar 75 peserta.3. kompetensi kelulusan.events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. proses belajar mengajar (metoda). Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. metoda pengajaran. faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. Sabtu. yaitu: kurikulum. sarana dan prasarana. reputasi sekolah/yayasan. keamanan (anak-anak dan lingkungan). Menurut Weilin. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. Terimakasih. Edition September . Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. pembiayaan. MSc dan Ruth Solaiman. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. dan jarak. 22. 4 April 2009. Praktisi Kesehatan. digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”.November 2009 . Vol.

berapa kegiatan. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Prof. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. No.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. Budhi Setianto. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. Edukasi masyarakat ten. Corporate . FESC. Jati Padang. 27 Juni 2009. Edition September . Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. FIHA. DR. Dual Antiplatelet Agent in CAD. 22. bekerja sama dengan PP PERKI. dr.ngun. FACC. kan dharma dexa. Ferry Soetikno. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. Dalam be- Vol. Harmani Kalim. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. SpJP (K). Tangerang. Dalam presentasinya. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit.November 2009 MEDICINUS dica. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. dr. Di Jabodetabek. DR. Idris Idham. SpJP (K). serta pendidik dan tenaga kependidikan. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan. baik pemerintah maupun swasta. MPH. Ir. FIHA. dr. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. 2 Mei 2009. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. dengan moderator Prof. Sebagai pembicara adalah DR. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. Cileduk. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Cireundeu.Cabe. DR. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. SpJP (K). Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini.3. RMW Kaligis. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. pengelolaan. SpJP (K). dan Prof. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. 2 Mei 2009. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Jawa Barat.

Unggul Budihusodo. dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). 15 Agustus 2009. No. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Ir. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009.PDKGEH. Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. di Bali. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. dan Endoskopi Gastrointestinal. Dokter umum. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. jelas dr. Negashwar Reddy. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. dr. Jose Sollano. MD (Jepang). sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. 22. dan Toxilite. kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. Ferry Soetikno MSc. Tangerang (7 Juni 2009). dan Ir. Pasar Anyar. D. MBA (Indonesia). Prof. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. MD (USA).November 2009 . dan PPHI pada Sabtu. Prof. D. Hepatologi. yaitu Prof. Nurul Akbar.hingga Dumpit (Tangerang). Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. oleh Prof. Ferry Soetikno. Roy Soetikno. Ferry Soetikno. Edition September . MD (India). Ketua PGI-PEGI-PPHI. PGI. SpPD-KGEH. Ferry Soetikno. Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). Sp. Penyuluhan juga tak ketinggalan. bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. Masao Omata. Tangerang (17 Juli 2009). Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. Ir. Atas dasar itu. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. Di Karawang. Negashwar Reddy MD (India). baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. Lytacur.3.MBA (Indonesia). selain menggandeng OGBdexa. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. Corporate Communications Dexa Medica Vol. Perawat dan mahasiswa kedokteran. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. MBA. Vitafem. Unggul Budi Husodo. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. MD (Philipina). Prof. MSc. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. MSC. Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. Dari dua aksi donor darah ini.