P. 1
publish_upload090928514205001254127496FA MEDICINUS edisi III 2009(small)

publish_upload090928514205001254127496FA MEDICINUS edisi III 2009(small)

|Views: 935|Likes:
Dipublikasikan oleh ElvanDanurangga

More info:

Published by: ElvanDanurangga on Feb 07, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6


- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica


From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)


113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009


Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

dengan puncak kasus pada musim kemarau. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari. Secara patofisiologi. pemeriksaan fisik.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Pada beberapa kasus. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari. Akan tetapi.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari.9. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi. Sebaliknya. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2). alergi makanan.2. Di negara-negara berkembang.November 2009 MEDICINUS . tirotoksikosis dan sindrom karsinoid.6 Secara patofisiologi.7.6. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi. Patogen penyebab diare akut1-6. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya. garam.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari.3.1.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak.6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri.2.3-5. inflammatory bowel disease. Kata kunci: diare akut – rehidrasi . Edition September . tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. dan gula. 22. No. di negara-negara industri. penyakit primer gastrointestinal seperti.6. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini.2 Sementara itu. keduanya sama-sama berperan.2. maupun penatalaksanaannya. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit.4. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus. atau berbagai penyakit sistemik seperti. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. patofisiologi. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik.3 tabel 1. ataupun parasit (tabel 1). diagnosis. walaupun angka kematiannya rendah.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten.1. Di negara-negara berkembang. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. virus. Vol.

6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré. 15. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat.2. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik. A. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.2 Vibrio nonkolera.7. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat.November 2009 . Edition September . infeksi enterohemorrhagic E. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi. 22.6. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat.3. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa.2.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. dan penurunan berat badan. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. ke-4. V. di antaranya rotavirus.35. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini. No. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri.2.1%.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae. Enterohemorrhagic E. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP).10. Afrika. termasuk E. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat.3. terdiri dari norovirus dan sapovirus.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin. disertai kram perut.6. yakni sebesar 27. human calicivirus.2% merupakan S. flexneri. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea. dan Amerika Tengah.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium.6. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses. banyak gas. sonnei. EAggEC.3%.6. disertai bercak-bercak mukus. cytomegalovirus. Feses biasanya encer. Akan tetapi. dan 2. Shigella spp merupakan penyebab tersering E. jernih. 82. dengan volume yang kecil. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang. F.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering.1. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7.6 Infeksi S. 7. yakni sebesar 17.0% adalah S. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol. rasa kembung.2 Enterotoxigenic E. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit. coli (EHEC). masing-masing sebesar 37.7%. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri.12 dan Enteroaggregative E. dan herpes simplex virus. Akan tetapi. enteric adenovirus. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten.6 Di Indonesia.6.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon.8. tetapi jarang terdapat demam. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC. coli (EHEC).4%. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea).6 Di Indonesia.2 Enterohemorrhagic E.1.2. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. semua dapat berkontribusi.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri. Muntah biasa terjadi. Selain itu. yakni sebesar 3. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri.2.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. dan V. S. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses.6%.2.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C. serta mengabsorpsi nutriens. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan.6 V. cholerae O1. astrovirus.5. dysenteriae. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. Paling sering terjadi di negara-negara industri. coronavirus. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit. terutama Escherichia coli 0157:H7. Enteroinvasive E. lebih teratur. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. Berikut ini akan dibahas secara garis besar.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar.8% merupakan S. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2. EHEC.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia. parahemolyticus. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun.10. Infeksi S. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi. coli flora normal Parasit D. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses. V. Meskipun jarang. Enteropathogenic E.8. sonnei adalah yang teringan.tabel 2.11 B. dan 2. Patofisiologi dan tipe diare akut1. ETEC. biasanya disertai demam.

6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat. dan Adenovirus.2. lama gejala. riwayat perawatan. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial). dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. dan Campylobacter.4 0.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent. Microsporidium.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus.2 tabel 3. pemeriksaan fisik. Entamoeba histolytica. transplantasi sumsum tulang.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.2.10 Giardia intestinalis.7. tekanan darah. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare.5. C. parasit jarang menjadi penyebab diare akut. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus. kelopak mata cekung. Giardia. Campylobacter. daging atau ikan mentah/setengah matang.6. hipotensi postural/ortostatik. serta kuantitas dan karakteristik feses.1 27. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal.7.8. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel. Salmonella enteritidis.2. seperti perut kembung. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. residency.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile. kesadaran.17.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin. Herpes simplex.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi. Cyclospora.10. cephalosporin. 3. coli. Cyclospora.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik.4. Cytomegalovirus. obat-obat lain. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi.6 G.9 3.6 Di negara-negara maju. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi.6 Akan tetapi. Mycobacterium avium complex.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.6 Infeksi C. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu.6 Sebaliknya. difficile). serta kulit yang dingin dan lembab.4-6. hobi. dan banyak flatus biasa dijumpai. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan.10 Walaupun demikian. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses.5 1. atau suatu patogen sitotoksik seperti.3.4. 2. 22. seperti limfoma. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset. No. Isospora belli. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. Shigella. frekuensi. atau Cryptosporidium.10. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler.2 Selain itu. akan tetapi lebih sering pada anak-anak.6 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu. seperti berikut ini:2.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil.6. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C.6 Gejala inflamasi.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut. Campylobacter.7 7.2.6. Shigella spp. aureus.2.3 17. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E. berbagai virus enterik. serta mukosa lidah. Salmonella. frekuensi nafas. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V.November 2009 MEDICINUS .19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun. lidah kering. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu. Shigella.6. serta risiko terinfeksi HIV. kram.2.10. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella.3 3.7.6. Cryptosporidium parvum. Yersinia. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis.2. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan. kecuali pada wisatawan.kelompok umur.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C.4.2. difficile.10.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum. Norovirus.7 tis akibat pemakaian antibiotik. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S.10.2. riwayat perjalanan sebelumnya. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu. risiko pekerjaan.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum. binatang peliharaan. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas. Edition September . difficile dan E.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. berat badan.8. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. dan clindamycin. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus. kelopak mata.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C.10. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. temperatur. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. denyut nadi. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V. difficile. disertai rasa letih dan lemah yang kuat. Vibrio. histolytica. turgor kulit.

8. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut.Tabel 4. pria homoseksual.24 C. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit. 4. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti. neonatus. wisatawan. Akan tetapi. sayurmayur. 2. susu. nasi goreng. kapal pesiar. institusi. perjalanan ke daerah tropis. sayurmayur. wisatawan. susu mentah. kamar anak-anak) Sekolah. sayur mayur Daging (sapi.21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses. makanan laut. pejamu immunocompromise. susu. susu. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. kontaminasi suplai air di perkotaan. pelancong. salad. es krim. kue. hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. kue. defisiensi Ig A. D. kue. susu kelapa. kolam renang. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses.10. makanan laut. daging ular berbisa. 6. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. babi). disertai dehidrasi. telur Daging (sapi. biji-bijian mentah. susu mentah. baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. produk makanan rumahan Daging (sapi.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. unggas. babi. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam. 3. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. pemeriksaan laktoferin feses. tauge/rebung. babi. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. sapi. babi) setengah matang.5. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. Namun. aktivitas seksual pria homoseksual. makanan siap saji (hamburger setengah matang). pasien hemokromatosis. endoskopi saluran cerna bagian Vol. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi. salad. makanan laut. keju.21 Akan tetapi. sayurmayur Babi.10 Akan tetapi. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. salad. Temperatur tubuh ≥38. babi. kolam renang. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. pengguna obat IV. No. airline outbreak. pada pusat perawatan harian. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. di panggang). salad. hot dogs. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi.6. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. Wanita hamil.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang.10. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C.23 Pada satu penelitian. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. binatang sawah. telur. Mendiagnosis infeksi C. air. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat.21 A. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. pusat perawatan harian Listeria Sapi.November 2009 . biawak.5°C (101. keju. 3. barak militer. kerang-kerangan. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar. anak itik. asrama perawat. wisatawan (?). kerang-kerangan. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. pusat perawatan harian. telur.7. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. keju. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. unggas. unggas). kerang-kerangan.8. 5. waterborne transmission. kurang air bersih. Sumber penularan patogen usus spesifik2. hanya sebesar 70% dan 50%. pada pusat perawatan harian/day care). pasien dan pegawai institusi. 2. 22.3°F). Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. Edition September .21 Akan tetapi. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya.21 1. dapat menimbulkan foodborne outbreak. B. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. unggas). wisatawan. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. telur.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi. 4. kol. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi. kerang-kerangan. keju. Watery diarrhea yang masif (profuse). babi.3.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut.8. telur. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). kultur feses. perkemahan.

Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten.5. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. Cryptosporidium. dan pengulangan spesimen jarang diperlukan.21 Walaupun. serta menentukan media. difficile atau suatu penyebab noninfeksi. Cryptosporidium.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik. Shigella. Edition September . Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C.3.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E. dan E.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari.25. Rehidrasi. Jadi. virus. kemoterapi. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited).21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. 2.4. 22. dan perkiraan masa inkubasi. neutropenik. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia.25 1.2. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai). atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. dan gula. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6. Mycobacterium avium complex. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C.10. misalnya pasien dengan HIV. garam. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi. Diare sesudah perjalanan dari Rusia. Cytomegalovirus. 3.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E.2.10.10. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. termasuk di negara-negara industri. Tabel 5.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya. Cryptosporidium. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian. Beberapa pekerjaan tertentu. Campylobacter.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5.November 2009 MEDICINUS .21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. yaitu:2 1.10. dan Cyclospora) 3.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. Shigella. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam. seperti pengelola makanan. Akan tetapi.4. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. Nepal. 2. histolytica) 2.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. Cyclospora.21 Pada diare akut. metode.2 Larutan rehidrasi oral Vol. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat. 4. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik. Vibrio. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu. hanya diindikasikan pada:4. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi. aspek klinis. difficile toksin A dan B Salmonella. Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta. dan Cyclospora.6.5-7. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia.21. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. seperti riwayat penyakit pasien. dan Shigella. inspeksi feses visual. No.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. histolytica. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang.4. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. Giardia. Pasien immunocompromise.10. imunokompromais. ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. coli. Cryptospori-dium. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus.5.21. Campylobacter E.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit.5.

7. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.7. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus.10 Patogen S.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang.4. difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*.7. aureus B. Edition September . Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. terdapat darah samar atau leukosit pada feses. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global. feses berdarah/mucoid.10. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi).21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua. Hal ini masih kontroversial.5 jam berikutnya. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi.9%. keluarnya feses.2 Tabel. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C.2. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis.4.2 Untuk diare akut pada orang dewasa.2.28 2.21 Vol. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris.5.5. doxycycline. Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental.2. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2. induksi produksi toksin Shiga.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus. Durasi terapi 10 hari. atau immunocompromise.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0. risiko efek samping. Selain itu.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea).21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari.November 2009 . Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik).5.4. yang memerlukan perawatan.3. No. cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi. hentikan antibiotik bila memungkinkan.10 Tabel 7. serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7). maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9. Pasien dengan demam. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. gejala >1 minggu. dehidrasi.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti.

poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari). klaritromisin.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. 22.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien.10. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.2 Terapi Simtomatik yakni Lactobacillus bulgaricus.5.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik. 4 . kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus.21 2.V. serta tanpa tanda klinik diare invasif. Lactobacillus casei. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. Lactobacillus acidophilus.10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya.2. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari.2.2.2 97 Vol. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari.5. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas. Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal. Jadi.5.4. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin. akan tetapi sering terjadi kekambuhan. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. Bifidobacterium bifidum. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan. Adsorben Kaolinpektin. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg. ofloxacin 400 mg per oral. dan Saccharomyces boulardi.2 3.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari.29. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari.10. Bifidobacterium longum. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. Lactobacillus GG. difficile.2. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas. Edition September . didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare. Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg). Streptococcus thermophilus. bieneusi.5. activated charcoal. No. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa.4. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E. mual.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. maksimum 2g Azithromycin. difficile. azithromycin Tabel 8. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. Enterococcus faecium.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. hyperimmune bovine colostrum.7. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif. intestinalis daripada untuk E. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam).10.

Farthing M. Enterococcus faecium. et al. Dite P. 25. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. Aissa RB. Rajkumar C.5. 11:19557 Wong CS. Viral gastroenteritis in Hong Kong. 335:80-4 D’Souza AL. Baron EJ. Linberg D. Am J Trop Med Hyg 2003. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). 14. Carlos CC. Auckenthaler R. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. Lima AAM. Galletly NP. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna.29. Sedallian A. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. Available from URL:http://www.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. 9. Kirkpatrick BL. Steiner TS.ca/msp/protoguides Rohner P.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. Internet J Med Update 2007. 15. et al.21. Subekti D. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. terigu.org/guides/g_data1_en. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea.10. 46:195-9 Lesna M. Feeney R. 324:1361-7 MEDICINUS Vol.5. BMJ 2007. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. 39:266-9 Guerrant RL. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. N Eng J Med 2004.uptodate. Rajkumar C. J Clin Microbiol 1992. Habeeb RL. 21. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. 22. 342:1930-6 LeBaron CW.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. Lesmana M. kentang. [cited 2008 November 8]. Salazar-Lindo E. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut. 6.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E.2 rev 4. Soares E. 349: 1176-7 Dixit V. beras. Tauxe RV. 27. audit for 3 months and review of literature. Cooper WH. Biskuit. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit. 7. Tompkins LS. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. daging. 19. 333:364-8 Tserenpuntsag B. 350: 38-47 Tjaniadi P. Parham DM. Approach to the patient with acute diarrhea. Passaro DJ. [cited 2008 October 15]. dan sayur-mayur). Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. 2:1-4 Wanke CA. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. et al. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment. et al. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. Jadi. J Clin Microbiol 2001. No. Lactobacillus GG. Nije-Kinge T. 11. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995.uptodate. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. Infectious Diseases Society of America. J Clin Microbiol 1997. Antoniotti G. Pepey B. et al. Allen JR. 24. bt. phenotyping. 28. 16. Pittet D. pisang. [cited 2008 October 12]. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. 311:1345-6 Jones EM. 20. buahbuahan.28 Dalam prakteknya.77:571–82 DuPont HL. Available from URL: http://www. Lim WL. Morse DL. and molecular epidemiology. gov/disasters Hickson M.gov. intestinalis. D’Souza AL. yoghurt.omge. 312:778 Impallomeni M. Lancet 1997. Guerrant RL. Lactobacillus casei. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. BMJ 1996. Investigation of suspected infectious diarrhea. et al.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E. Al-Gallas N. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Hasasen AB. Leluan P. Petit JC. Wong MF. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. Watkins SL. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. BMJ 2002. yakni Lactobacillus bulgaricus. 30:1238-42 Nachamkin I. J Hong Kong Med Assoc 1994. kepustakaan 1. 18. 26. 39:1-24 Chan PKS. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. Available from URL:http:// www. Smith PF. 14:346 Thielman NM. healthservices. mie. 8. J Clin Microbiol 1996.November 2009 .92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults.com Savola KL. Tarr PI. Bahri O.29. Araujo V. Machpud N.cdc. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. Tunisia. 24:317-39 Barbut F. Lew JF. Rogers TR. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. Griffin PM. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art. Am J Trop Med Hyg 2007. WGO. Swerdlow DL. 12. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. Edition September . Clin Infect Dis 2001.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. Am J Gastroen-terol 1997.21 3. Jelacic S.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat.4.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik. Acute infectious diarrhea.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Muthu N. Etiology and epidemiology of diarrhea. Gouvea V.2. Chang HG. Kotlof f K.3.bc. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena. sop. Slutsker L. Available from URL: http://www. 68:666-70 Boyce TG. Guidelines for the management of acute diarrhea. Furutan NP.htm Wanke CA. Lactobacillus acidophilus.19:51-3 2. N Engl J Med 1995. Emerg Infect Dis 2005. 4. 10. Want S. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers.32:331-51 Huicho L.21 Akan tetapi. Bulpitt CJ. Starr JM. Bifidobacterium bifidum.p.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. Bifidobacterium longum. MacGowan AP. Cooke J. Kwok CSY. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. Collignon A. Wort SJ. Rogers TR. dan Saccharomyces boulardi. Gilder TV.1-28 30. 35:1427-32 World Health Organization.com Guerrant RL. Available from URL: http://www. [cited 2008 October 15]. Moe C. difficile colitis in elderly people has been underestimated. Khalif I.21 Bila pasien anorektik. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. Santoso W. 22. March 2008. Komalarini S.10. BMJ 1995. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. 23. Epidemiology and causes of acute diarrhea. Sellers J.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. Thielman NM. Ramakhrisna BS.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. 5. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. Publication WHO/CDD/SER/80. Mortality due to C. 29.21. N Eng J Med 2000. Streptococcus thermophilus. Bouratbeen A. 17. Reeves DS. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya. Saniel MC. [cited 2008 October 20]. 13.

4. Edisi November . No. 21.Desember 2008 MEDICINUS .99 57 Vol.

November 2009 . Edition September . No.100 MEDICINUS Vol.3. 22.

Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. Supplementary analgesia (i. regional or general anaesthesia may be used.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment.v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. i. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol.8 and 12 hr assessments. Therefore. In both groups.001). VRS (verbal rating scale). 10 cm linear scale). Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. brachial plexus block is mandatory. Brachial block can be provided by axillary. Interscalene approach may be used. (P<0.190). Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. This study compared the analgesic efficacy and safety of i.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract.05). VA (visual analogue scale.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . and compared statistically between groups. both are subjected to natural interpretation by the patient’’. No. Therefore. but the differences were not statistically significant (P=0. Edition September . supraclavicular and interscalene approaches. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases. 22. The differences were statistically significant at 4. haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. As for regional anaesthesia. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. (P<0.3. For fixation of fracture humerus. age ranging from 18-60 yrs were studied. in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. but it can’t provide uniform regional analgesia. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component.

No. materials and methods This was a prospective randomized comparative. the parenteral NSAID. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding. seems to be an attractive method. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. and to determine the complications in the two groups.November 2009 .v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. HR. injection opioid (fentanyl).1 In Myanmar. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. Of interest. At the time of wound closure. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. NIBP. Intravenous anaesthetic agent (propofol). After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. patients with ASA physical status I or II. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. 12 hr. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. i. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. pulse oximeter. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. SpO2 and RR were assessed 4 hourly.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. Informed consent was taken from each and every patient.3. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. It acts on cyclooxygenase route. ketorolac. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes. volatile anaesthetic agent (isoflurane). It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. N2O. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period. laryngoscopes and endotracheal tubes. capnograph. Edition September . anticholinesterase (neostigmine) and atropine. For VRS. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. asthma and pregnancy. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. these drugs do not always provide adequate patients. residual neuromuscular blockage was reversed with i. Therefore. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. group (A) and (B) patients were respectively given i. visual analogue scales. All the necessary resuscitation drugs. 16 hr. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008. comfort and their use is associated with dose-related side effects. both peripherally and centrally. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures. Power of the test was set as Vol. For VAS. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. hospital based cross-sectional observational study.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. gastrointestinal injury. 8 hr. muscle relaxant (atracurium).v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. 30 patients each.v neostigmine 0. i. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. patients with regular medications with opioids and NSAIDs.05 mgkg-1 and atropine 0. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i. respiratory rate) between the two groups.5%). The efficiency of i. i. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity. However. However. and renal toxicity. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. non–invasive blood pressure monitors. 22. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. Each group contained thirty patients. After preoxygenation for 3 minutes. Group (A) patients were followed by i. patients with history of peptic ulcer. to note the time of first rescue opioid-tramadol. VRS. 80%. Time of assessment was started at 4 hr. in view of simplicity in technique. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. bleeding diathesis. Extubation was done when the patient was fully awake. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects.5 mgkg-1. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. were also recorded. I. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). patients of 18–60 years of age. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. which may be practical even in a rural hospital. According to sample size determination in Health Studies. and patients who were mentally unsound. injection ranitidine and tramadol. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. induction of anaesthesia was done with i. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain.v ketorolac given at the time of wound closure. verbal rating scale) between the two groups. O2. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. Duration of surgery and anaesthesia. no need of sophisticated devices or expertise.v fentanyl 2 µgkg-1. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. Equipments used were anaesthetic machine. heart rate. patients taking MAOI. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. SpO2. according to computer-generated random allocation method. For cardiorespiratory effects.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus.02 mgkg-1.102 adrenal medulla.

moderate (4-7) and severe pain (>7).7%) 10 (33. Table 2.291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146. Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test. Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1). Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2.38 49. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.529 Figure 2. The differences were statistically significant (P<0.249 -. While.87±8. the differences were statistically significant (P<0.13 1. The differences were statistically significant at 4.73±10.21 154. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2).74 20 (66.245 0.095) [Figure 1].193 0.03±3. No.633 Statistics p . At 24 hr.78 .42 2.27 1. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2].83±3.488 26 (86. At 12 hr.05). VRS was scored as no pain (0).07 2.74 .130 0. Edition September .002* <0. moderate (6 cm).05). the difference was statistically significant. 22. the differences were not statistically significant (P>0.52 * Pearson’s chi-square test.093 -2. At 4.002).7%) 4 (13. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4). At 4 hr and 8 hr assessments.05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups.66 156. But the difference was not statistically significant (P=0.87±3.69 48. and were recorded by NIBP monitor.50 diclofenac mean 3.28 . * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25.272 *0.00 Sd 1. slightest pain (2 cm).001* .13 154.911 . Others – student ‘t’ test. measured as SBP and DBP.00 2.05).028* .20 3.73 1.05).November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment. and was recorded in mg.3%) 14 (46. At 20 hour.116 ρ value Figure 1.60 Sd 1. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2.60 t -3. .90 Student ‘t’ test.113 -1.87 .72 diclofenac n-30 35.098 . (P= 0.05). The complications in the two groups were recorded in proforma. There was no statistically significant (at p 0. 0.682 . mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group.3%) 135. severe (8 cm) to worst pain (10 cm).97±3.83±16. mild pain (<4).00 2. At 8 and 12 hr.60 2.314 -4. At 16 and 24 hr.71 16 (53. Vol.37 1. Results Sixty patients were studied. To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period.23±19.90 3. VAS was scored as no pain (0 cm).13 1. while Heart rate. Table 1. Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39. At 24 hr.22 1.65 0. mild (4 cm). SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording. the differences were not statistically significant (P>0.13±10. was allocated for the study. The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes.7%) *0. 16 and 20 hr. 8 and 12 hr assessments (P<0.who give consent. To compare the cardiorespiratory effects between the two groups.30 2.3.20 1.

20±0.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. for analgesia after maxillofacial surgery. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group.30±9. In the present study. The differences were not statistically significant (P>0. or i.80±8.05).10±0. P = 0.4 Kostamovaara et al (1998).45 mmHg in ketorolac group and from 121. such as gastric irritation or renal dysfunction. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.3 Ketorolac has Vol. Mean SpO2 ranged from 98.05). comparing between i.3% 66.3% 100. Mean heart rate ranged from 77.43 to 23.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.001). Rescue analgesic (i. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs. Although the mechanism of analgesic action i. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.5 hr. or i.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. 22.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery. Mean total consumption of PCA.47±0. They concluded that parenteral ketorolac (0. The differences were not statistically significant (P>0.67±7.0% 30 Pearson’s chi-square = 1. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group. The differences were not statistically significant (P>0. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period.71.50±10.v.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery.00±10.94 bpm in ketorolac group and 79.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups.v.11 to 78. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients. However. No serious adverse events were recorded.64 to 122.71 to 98. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs.Table 3. randomized study.27±0. Mean diastolic pressure ranged from 78.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15.v tramadol) was given when VAS was ≥6. 920±550 µg in the ketoprofen group.05).00±6.60±11.53±1. Edition September . the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital.0% 100. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups.34 min in ketorolac group and 69.21 to 82. Mean respiratory rate ranged from 23. Except at 24 hr assessment. its invasiveness.76 to 98. The differences were not statistically significant (P>0.7% diclofenac n 15 15 % 50.November 2009 .4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.80 bpm in diclofenac group.73±8.10 to 80.50±9.v was administered by a PCA apparatus. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups. The differences were not statistically significant (P=0. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15.07±7. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks.31 to 79. No. thus reducing the risk of opioid related side effects.0% 50.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i. 10 patients (33.69 b’pm in ketorolac group and 23.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits. However. they may also cause adverse effects.78 to 23.0% n 25 35 60 total % 41.38 b’pm in diclofenac group.13±1. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117.05). 8 and 12 hr assessment.190) [Table (3)]. Oxycodone as rescue analgesic 0. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids.14 mmHg in diclofenac group.5 hr. The differences were not statistically significant (P>0.20±2.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar.05±5. i. Therefore. VAS scores were confirmed with VRS scores. (p <0.00±6. Pekka et al (1996). mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0.v after GA induction. The difference was statistically significant (P<0.90±1.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.03 mgkg-1 i. but insufficient alone.e.47 mmHg in ketorolac group and from 76.73% in diclofenac group. double-blind.57±10.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.0% total 30 100. The differences between two groups were statistically significant at 4. before surgical incision. For ORIF of fracture humerus.190 104 10 patients (33.3.17±8. i.85 min in diclofenac group. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0.64 mmHg in diclofenac group.05).7% 58.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.05).3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.91% in ketorolac group and from 98. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33.001). Mean systolic pressure ranged from 122.87 to 123.

The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. Mean consumption of i. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. laparotomy. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. i. Summerfield RJ. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. Perttunen K. This confirmed that i.007). although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. and Neuvonen P. compared with 10 mg in those given placebo.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. with 10 patients in each group. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. Prentice JW. McQuay HJ. 44(Suppl 5):14-30 3. In the present study. Spitz PW. Kehlet H and Dahl JB. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery. and Bloch DA. Gastroenterology 1989. these complications are reported primarily in association with prolong use. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. Kokki H. Bullingham RES. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. and Nuutinen LS.v infusion of diclofenac. This is in agreement with earlier studies. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. Br J Anaesth 1992. I. ventilatory and renal function. 22. Br Med Bull 1990. British Journal of Anaesthesia 1999. NSAIDs have little adverse renal effect. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. Fries JF. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. Sandler DP. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease. However. Nuki G. and there is little evidence that surgical bleeding is increased. The study was randomized. double-blind and placebo-controlled. Patients experienced mainly moderate pain. 43:3:216-20 7. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. Anaesthesia and Analgesia 2001. Moffat AC. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. In well hydrated patient with normal renal function. Bullingham RE. Kostamovaara PA. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. 46: 262-78 12. Gillies GW.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. Carroll D. Adverse events were similar and minor. In the current study. Hendolin H. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. respectively). 33(1):58-60 105 Vol. Kenny GN.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. Regarding the cardiopulmonary status. 44 Suppl 5:38-41 10. 82:2:221-7 9.12 In the present study which is a short-term period. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. In the minor surgery groups. in common with other NSAID. Moote C. Hiller A. Kinsella et al (1992). vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. Poppleton P. Nilsson E. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. 115(3):165-72 11. Rosenberg PH. Burr FR. only the two drugs were compared without placebo. Taivainen T. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. Ketorolac. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. 81:369-72 6. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. and Kalso E. Patrick JA. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. 92: 6: 1569-75 2.3. and Rosenberg PH. ketorolac or saline.11. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. Tuominen M. Anaesthesia 1987. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. Can J Anaesth 1996. andMoore RA. This may be associated with i. and Kenny GNC. Kinsella J.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. 69(1):19-22 8. Therefore.13 In the current study. Ann Int Med 1991. Conclusion This study documented that the administration of i. 42:72731 4.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. In this study. no associated GI complications such as nausea. Tarkkila P. A study of a new. 39:89-93 5. Drugs 1992.10 In the present study.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments. administration of i. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. No. Acta Anaesthesiol Scand 1989. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. Hubert HB.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. References 1. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated.008). Edition September . Perttunen et al (1999).November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . however. and Weinberg CR. Tang J and White PF. However. Williams CA.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. Zhou TJ. Miller SR. McArdle CS. and McArdle CS. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. British Journal of Anaesthesia 1998.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery.

P .8%. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus.1% . spesificity. falciparum. specificity.9% . P. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT).1%. and 100.0%.November 2009 . No.9%. 94. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. specificity. especially at place where we do not have microscope and experience health worker. Oceania dan kepulauan Caribia. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa.8% .9%.3. P. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. The diagnosis of malaria include anamnesis. Asia. 100. pan spesifik pLDH. 94. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. non falciparum berturut-turut adalah 95. NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. These assays allows for the rapid meassurement. the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. maka nilai diagnostikpun bervariasi. yang dapat dilakukan dengan cepat. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. 94. 96. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya. 93.8%. clinical manifestation and laboratory test. 94. diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. falciparum. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum. Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. so that assays have various sensitivity and specificity.0%. 93. practically and not necessary specialty skill. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar.8% . mudah. P. hasil: 88 sampel. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. PPV and NPV 100.9% and 94. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria. 22. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. Currently. HRP-2. We use Mc Nemar test to determine sensitivity.0%. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika. Kata kunci: ICT. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study.9%. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . falciparum berturut-turut adalah 100. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. vivax Abstract.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. Key word : ICT. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). 94. 96. positive predictive value and negative predictive value. easy. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. HRP-2. spesifisitas. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. Edition September . specificity. dengan hasil sensitivitas. But this test has numerous variation methods . pan spesific pLDH. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia. Amerika Selatan.0% . tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas. Method: Cross sectional study was used in this study.9%. Tony Harjanto 106 Abstrak.

Edition September . otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif.11. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus. cepat.13. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan. limpa. tetapi harganya relatif mahal. Sulawesi Tengah sampai Utara.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ). falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan.11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah).1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT. vivax. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2. nilai ramal positif. mudah.17-19 Tabel 1.10. Aldolase yang merupakan PAN malarial. No. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. hati. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal.13. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah. 22. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase. ICT malaria: mudah. adanya sequestered P.13.11. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. 2. falciparum.14. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat.8. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. tenaga mahir dan alat. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. pengukuran derajat parasitemia. mudah menghitung parasitemia.11. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. namun variasi prinsip metode.10. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop.3. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu.3. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.2. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. falciparum/tidak. 3.3. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual.20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. Sensitivitas pLDH bervariasi. tanpa membutuhkan tenaga mahir.10. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit. material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria.23 latar Belakang Penelitian 1.11. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. tetapi yang baru sudah diperbaiki. spesifisitas. cepat. Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. praktis.November 2009 MEDICINUS . Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0. falciparum dan P. Jika tidak ada tenaga mahir.001% eritrosit yang terinfeksi.17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda.14.3.

98. berkeringat). NRP dan NRN berturut-turut adalah 90. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah. 96. 22. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. Sensitivitas. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF.28 Pada penelitian kami. 98. non falciparum (vivax.0% 94. P. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8).2%. 93. P.9%. non falciparum. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus. di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria.November 2009 . didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P. spesifisitas. vivax. ovale.9% untuk diagnosis P. 97.01%.0%.20.8% 96.9%. menggigil. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. NRP dan NRN ICT berturut turut 100. Edition September . non falciparum (P.1%. 90.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2.0%. 99. nilai ramal positif (NRP). nilai ramal positif. ovale) pada hapusan darah. Diambil darah sampel 5 cc. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. di mana didapatkan sensitivitas.0%. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. demam dengue (hemorhagic) fever 13. falciparum.13-16. 100.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. vivax). di mana didapatkan nilai sensitivitas.9% NEGATIF 2 37 Vol. falciparum. 95. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas.21. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu. 94. P. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat. 66.1% 100. di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML). 89.0% untuk diagnosis P.10.2% dan 88.9%.6%.8%. 94. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. 94.9%. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0. spesifisitas. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang.9% 93.8%. spesifisitas.5%.3%. non falciparum (P. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P. 94. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria. Laferi H dkk. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88.ovale.9% untuk diagnosis P. malariae. P. 96. falciparum.ovale. NRP dan NRN berturutturut adalah 95.1%.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3. Pada penelitian kami. P. Mereka berpendapat bahwa.8% 94. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). malariae.0%. malariae). dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test). Hal ini kemungkinan disebabkan karena. 100. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7.1%. 94. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. falciparum. spesifisitas. 93. spesifisitas.6%.8%.9% 94.22.9%. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria.8%. Pada penelitian kami. No. P. Walupun demikian. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria.8%. 93. 96. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria. falciparum serta 95. yaitu berturut turut 100. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL). non falciparum (P.0% untuk P. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif. Sensitivitas. vivax. spesifisitas. Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.0%. nilai ramal positif. falciparum nilai sensitivitas.6%. Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. spesifisitas.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam. 98% dan 90. 48 sampel non falciparum. 94.1%. non falciparum.3.3%.5%. Grobusch MP dkk serta Misra dkk.0% dan 97. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup.0%. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P.8%. 94.26. Tabel 2.9% untuk P. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88. 97. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100. 94.9%.

Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi. daftar Pustaka 1.p. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. Jakarta: 21. Diagnosis Malaria. 337(22):1635-6 27. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. J. 13. Abubakar AG. 2000. Disease caused by red blood modium spp. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. Viroj.Widiajanti A. Malaria di Indonesia. Edisi ke-1. Jakarta. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. Mohsseni Gholam. Currie BJ. Kandel K. Konas Petri VIII. Twesigye R. Departement of Haematology. Fauci. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria. Medika 2004. Bartlett JG. Malang mikroskopis. Widijanti A. Gatton M. et al. Seperti parasit. 2006. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. spesifisitas. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. Ager AL. Lebras J. Philadelphia:WB Saunders. Jakarta: EGC. 94. Switzerland. N Engl J Med.wpro. editor.November 2009 MEDICINUS . Sehingga.WHO-WPRO. Hamade P. Malaria and Babesiosis. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine.9%. Bloland PB. falciparum and P.net/medlink_oct_04_malaria. False dipstick test for malaria. Hill O. Epidemiologi malaria. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. In: Harijanto PN (Ed). Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. Causer L.al. Pada plasmodium malaria. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. PN Harijanto. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. Dalam: Sudoyo AW editor. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. 2006. Gordillo F.who. Angarita B. Dalam: Harijanto PN. Iran. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria. Breman JG. ADF Health 2007. Geneva. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0.1%. Batwala V. In: Gorbach Sherwood L. mungkin perlu adanya nasional malaria. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. Dalam: Harijanto PN editor.org. 75(6):1209-15 26.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. Am J Trop Med Hyg.8%. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test.Saiful Nawar Malang.3. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Mc Broom J. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria. Plasmodium and babesia. Khalid N. Kurimura T.Bustos DG.au 4. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience. Quesada JA. 102: 25-31 30. PIT PDS Pat-Klin. Counihan H. Longo.9%. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. Gatot Ismanoe. et.Widijanti A. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. Makler M.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. Olveda RM.30 19. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Edisi ke-4. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. vivax malaria in colombia. et al.p. Baker J. Edisi ke-1. et al. terutama di daerah dimana tidak di20. November 1997. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr.msf. Diakses dari: http://www. Jacobson A. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. Widijanti A. Jakarta:EGC Jakarta. Houze S. apakah ada reaksi 18. J Clin Microbiol Reviews 2002. Chiodini P.Nursamsu. McCarthy J. Malaria diagnosis: New perspectives. Piper R. nilai ramal positif (NRP) . November 2005 berasal dari kontrol sakit. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies. 8:12-7 28. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. Medika 2008. 2005.J. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. 100. 94. Laihad FJ. 32(7): 404-9 9. Infectious Disease. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. 2000. Braunwald. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100. Piola P. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . Gunawan S. Epidemiologi. Epidemiologi. 6. ICT ini cukup praktis. yaitu satu be10. Kaminsky R. 94. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen.0%. Peters J. 1992. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. Nabasumba C.p. Blacklow NP. including rapid diagnosis. Fogg C.1754-66 2. USA: McGraw-Hill. Patogenesis. In: Kasper. 22. Gunawan S. Barnwell JW. Gejala klinik malaria. dan Penanganan. Tjitra Emiliana. Anstey NM. Lee N. ternatif untuk diagnosis malaria. Afshar Abbas. Andia A. EGC Jakarta. American Society for Microbiology 1999. Tropical Medicine and Hygine 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Epidemiologi. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Malaria: Epidemiologi. Jakarta.8%. patogenesis. Yogyakarta. Wentworth L. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. Van Den Broek I. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria.PN Harijanto. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. Original Article. No. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. Pichler H. Patogenesis. Agustini SM.p. March 2003 29. Journal of Clinical Microbiology 2001. 93. Wyler DJ. 36(1):203-6 23. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. Muneer A. Laveri H. Wiwanitkit. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas.01 promil. Tehran.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya. 69(4):280-3 Vol.EGC Jakarta. Laihad JF. Kiguli J. Baum MK. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?.Moody A. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. Neigish M. Chemical biology and drug design 2007. Cooke AH.13. Palmer CJ. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut.1967-77 3. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites.0% dan 95. Edisi ke-1. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. for national malaria control Programes. Sri Suprianto. Malaria. Edrisian GH. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ). Bell D. 96. 16th Edition. Hal ini dan peneliti lainnya.17-25 5. Strategies for improved diagnostics for malaria. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. Ahmed MA.htm 24. Iqbal J. aktivitas LDH sangat 16. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. Hauser. pat bereaksi silang dengan RF. Klaskala WI. mudah. School of Public lainnya.Trop Med Hyg 1999. Agustini SM. terutama di daerah 11.p. Patogenesis. White N. Lindo JF.Sri Purwaningsih. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. Edition September . 68(5):624-8 22. Available from: http://medicalnigeria.9%. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. 2004 December. pik.

yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh.8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C). Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%).original article research SMF Anak RSU Bangli. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007.1. No. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. tujuan penelitian. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. demam. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%).November 2009 . ensefalitis atau ensefalopati.1. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan.1. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. Selain faktor genetika.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam.7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. hasil. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana. faktor suhu. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. Meskipun cara penurunannya belum jelas. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. kesimpulan. Kata kunci: infeksi.2. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak.1-5. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%). Amerika Selatan dan Eropa Barat. Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan.6.7. Edition September . Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%).7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga.3. metode. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007.1. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. diduga secara autosomal dominan. 22. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%).

angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan . Tabel 6. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan .November 2009 . 22.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. Tabel 3. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. Edition September .1. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. Tabel 5. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini.Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.3. Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti.7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol. jenis kejang demam. No. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1. sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4). Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). yang sering terjadi pada anak-anak seperti. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. Tabel 1.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. Tabel 2. sedangkan 13 kasus (21. temperatur saat kejang. yaitu sebesar 53% (tabel 5). Setelah kejang dapat diatasi. Tabel 4.5 tahun.3%) yang dapat dianalisis.4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya. Dari kasus yang bisa ditelusuri. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis.

cepatnya kejang timbul dari mulai demam. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam.2 Untuk gambaran usia anak. Moe PG and Benkle TA.1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti.6. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. anak yang mengalami kejang demam. Pediatrics 2006.528-30 8. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.Untuk gambaran usia anak. Kejang demam. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. 7(4):243-8 112 112 Vol. Jakarta. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. Ismael S. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun.7 Sementara itu perkembangan terlambat.1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur. Kejang demam. 2005 Sep 19-20. Kejang demam.November 2009 . Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Buku Ajar Neurologi Anak.2. Hasil penelitian ini. Hal ini.307-11 9.1. Neurologic and muscular disorder.3. 2002.p 244-51 6. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. Cetakan ke-2. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA.1 Dari penelitian ini. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali. Colliver JA. Kejang demam. editor. 18-9 3. 22.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. 117(2).847-55 4. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). 2003. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Hendarto SK. Hasil penelitian ini. Edition September .9ºC. Dimario FJ.9ºC. Mangunatmadja I. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. Pada penelitian ini. USA:Lange Medical Books. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. Apakah menakutkan?. 334. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Dalam: PKB IKA XLVII. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). Cetakan I. Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. dan gastroenteritis (7-9%). Cetakan ke-10. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. BMJ 2007. Soetomenggolo ST. Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa. Cetakan I. daftar Pustaka 1. maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI.p 744-50 7. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini.9ºC. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%). sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. 2008. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). Sadlsir LG. otitis media (15-23%). Dalam: Soetomenggolo ST. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. Pediatr Neurol 1991. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39.p. 2005 2. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%). Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak. 1988 5.p. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38. 17nd ed.1 kan kerusakan saraf pusat. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Widodo DP.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI. Jakarta: IDAI.2-5. masalah pada masa neonatus. Febrile seizures. Scheffer IE. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. Millichap JG.1. Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. apakah anak akan mengalami kejang kembali. 2000. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. No.

platelet deficiencies or dysfunction. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued.3. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. pneumatic packs or cauterization.original article case report Department of ENT-Rhinology. infectious/inflammatory diseases. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. which was rapidly controlled following the procedure. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. Once the patient is stable and medical history has been obtained. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. the physical exam may proceed. local and systemic factors. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. atherosclerosis. No. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. non-surgical and surgical. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. the causes of epistaxis Vol. superior labial and anterior ethmoid arteries. include blood pressure and heart rate.November 2009 . kidney and liver disease. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. For mild nose bleeds this is often all that is needed. These were associated with significant morbidity. greater palatine. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. the posterior nasal and the greater palatine artery. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. tachypnea). The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. blood products should be transfused. Systemic factors include hypertension. low blood pressure. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. high failure rates and significant complication. desiccation and foreign bodies.2 can be divided into two broad categories.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. sphenopalatine and ascending pharyngeal. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. Local factors include vascular abnormalities. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. coagulopathies. anterior/ posterior nasal packing. ephedrine sol. neoplasm. These include the sphenopalatine. 22. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. Keywords: Posterior epistaxis. Cauterization can be performed using Silver nitrate. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. patients are initially managed with topical vasoconstrictors.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. blood dyscrasias. the posterior nasal.5 liters in a normal adult). anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. are not entirely satisfactory because of morbidity. infectious/inflammatory states.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. iatrogenic. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. epinephrine with lidocaine and cocaine. Blood is supplied via the internal and external carotid artery. Non-surgical. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. Edition September .

3. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1. Episodes in more than 6 months. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. 2. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. transoral internal maxillary artery ligation. 1 patient over 6 months and other less. Decongest the nose. Superiorly : sphenoid bone. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. Inferiorly : palatine bone. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action. as bleeding persisted. anterior/posterior artery ligation. Under general anesthesia. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. No. 2. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa.1.November 2009 . hypertension.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours. (Werner Hosemann. Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. Its treatment is as varied as its etiologies. Recurrent posterior epistaxis. nasal anatomy that needs local treatments. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. Tabel 1. M 38 YO/M Fig 1. Episodes in less than 6 months. each necessitating anterior and posterior nasal packing.cautery. if necessary.5 Fig 2. hypertension and septal deviation Right septal deviation. The features of the patients are summarized in table 1. septodermoplasty. submucosal supraperichondrial septoplasty. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. 4. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. (Paolo Castelnuovo. 3. Edition September . then required posterior nasal packing. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. Other non-surgical means are hot water irrigation. the need for transfusion and patient refusal of medical management. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. associated with comorbid conditions. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. nasal anatomy is appreciated. 22. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. laser and nasal closure. 1 cm in the lateral wall. Vol. each necessitating anterior and posterior nasal packing. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery.

Kamel R. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6.32-33 4. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen. 8. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. Epistaxis.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. Depart. Quinn FB. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. MD (Eds). 2002 5. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods.3. 1997. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4. of Otolaryngology. Department of ENT-Rhinology. Jr. Dept. surgery. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis.p.p. Bolger WT.November 2009 MEDICINUS . July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. Van Hasselt CA. Quinn.3.2. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. Francis B. Cairo-Egypt. All patients were discharged Greifswald-Germany. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. 2005. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. 22. 6. Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. Surgicell is applied on top of the flap incision. 5. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. Wee DT. Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery. 1 cm in the lateral wall. 6. Ryan. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation. Ugeskr laeger. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed.Thakar A. Sharan CJ. 1. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia. Uncinectomy.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. 7. 38 YO/M). 7.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates.Castelnuovo P. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100. Grand Rounds Presentation.The Chinese University of Hongkong. University The procedure took about 30-45 minutes. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves.MD and Matthew W. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall. Melde P. 11. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery. 2004. Dissection manual advanced FESS. Edition September . Of Surgery Division of Otorhinolaryngology. which can rise up to 25%.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa. Hosemann W. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. No. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. all pa10.Rasmussen JL. No nasal packing is inserted.Wormald PJ. 46 YO/M).. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.3. 10.29 2. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up. An A week control after operation Pasien 1 (N. Buchwald C. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall.18 3. discussion In recent years. April 10. Vol.Prepageran N.Wormald P J. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum. Singapore Med J.Italy. AM J Rhinol 1999. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. 8. 12.p. Results 9. Varese Viale Borri.000 adrenaline). Dissection is continued in a postero-superior direction. Krishnan G.Porter GT. 2003 Vol 44(3): 123-125. 9. Borqie RC. 4.2. A mucosal incision of approx. EnPasien 2 (M. UTMB.

Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari.November 2009 . Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. regurgitasi dan komplikasi. aorta. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. kualitas hidup. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. diantaranya adalah daerah otot transisional. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. nyeri di dada. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. batuk kronis.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. laringitis dan metaplasi esofagus. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. nyeri di dada. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. vena azygos dan vena koronaria. 22. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak.4%. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. asma. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. fibrosis paru. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. 14% tiap minggu. No. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. dan arteri gastrika sinistra. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Vol. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior. regurgitasi dan komplikasi. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar.21. kualitas hidup. Edition September . Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Anamnesis gejala klinis tipikal. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan.3.

Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. 4. Dalam keadaan normal. 3. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. SEB tidak efektif mencegah refluks. Bila material lambung masuk ke esofagus.3. Resistensi sel epitel esofagus. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. 22. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD. maka terjadi refluks. 3. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Gaya gravitasi. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen.25-27 1. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. 5. Mekanisme bersihan oleh esofagus. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. 2. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Kelemahan otot SEB. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0.20. Produksi bikarbonat esofagus. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. No. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. 4. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. maka diafragma menjepit esophagus. 4. Hiatal hernia. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. pepsin. Infeksi Helicobacter pylori. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Relaksasi otot SEB yang menetap. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi.22. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol. Secara fisiologi normal. Mekanisme antirefluks. Respon tonus otot SEB yang kurang. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. 3. Peristaltik. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. dan enzim pankreas. Edition September . Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. SEB berada di rongga thoraks. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus.19. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks. 4. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. yaitu: 9. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. maka terjadi refluks. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. 2.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap.12. Pada kasus hiatal hernia. 2. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. cairan empedu.4%. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). 3. Kandungan cairan lambung. . Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. yaitu:25 1. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. 14% tiap minggu. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Saliva. 1. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Kemudian saat menelan.

Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24. 5. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5.8%. mual 26.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. regurgitasi.7%. bronkhitis 14%.1%. 4. Cina 0. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam. Cina 0.tidak normal. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). yaitu: 4. keganasan lambung 2-5%. 28. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. Heart burn. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.3. Melayu 3%.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD.7% dan muntah 26. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles. dan asma 9. tapi tidak melingkari lumen. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya.6%. Disfagia.5%. pneumonia asmpirasi.18 Tabel 1.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar.19. 2. fibrosis paru.6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum.16. Regurgitasi.3%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.20. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. refluks esofagus 10-20%. Melayu 2.13.9% normal. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. esofagitis 22. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. tukak peptik 10-15%. dispepsia 10. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn.7%. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. 7. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. suara serak. dan Vol. Melayu dan India. dan kembung 40%.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12.12. disfagia 13. dispepsia tipe ulkus atau motilitas.3%.24%. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. Data yang ada kejadian suara serak 14. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis.4%. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung.5.001). Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal.November 2009 . dan cepat kenyang. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva.1% kanker esofagus dan gaster.8%. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa. 22. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn.7% esofagitis. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%.6%. maka GERD terhindari. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. 35. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%.12 kelainan ringan 11.19.9%. dan nyeri dada nonkardiak. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. bronkiektasis.3%. 3. Edition September . Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm.4%. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD.8% ulkus peptik. regurgitasi. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. Kemudian mulut terasa asam dan pahit.5. nyeri ulu hati 33.7%).8. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung.22 1. mual. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42.7. No.

32 yang merupakan gejala atipikal GERD. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. 3. Pengobatan GERD12. dispepsi 10. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24. Histopatologi. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi.6% untuk esofagitis ringan. No. disfagia 13.281).35. erosi dan striktur. menurunkan berat badan.6% esofagitis sedang. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi.26. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus.35-37 1. muntah (p<0. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan. Pemeriksaan Esofagogram. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok.9% sebagai kontrol. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi. regurgitasi. nyeri dada tidak khas 23. Tes PPI.34. Sedangkan di Amerika 0.3%. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. Monitoring pH intra esofagus 24 jam. Diindikasikan: 1.193).08%. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0. 22.001). Dari jumlah sampel 15. 2.7% esofagitis berat. Edition September . Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara.12. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.1%.36 3.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%.36 5. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar).12. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee. dan 98.138).3. displasia atau keganasan.4%. Tetapi bukan untuk memastikan NERD. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. disfagia (p=0. Mengambil sampel biopsi. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia.001).12. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup.34. suara serak 14. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. dan menghindari makan sebelum tidur.35. Tes Perfusi Berstein. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus. (tabel 2) Tabel 2. meninggikan kepala dan tempat tidur.12.36 4.6%.12.25. pirosis (p=0.Philipina. Manometri esofagus.November 2009 MEDICINUS . 81. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. disfagia. Modifikasi gaya hidup. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris.34 6.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0. 7.6%. dan kembung (p=0.8%. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD.34. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD.5%. Farmakologi. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif. regurgitasi (p=0.544).36 119 Penatalaksanaan 1. Endoskopi.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn. 2. 2.190). Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12. dan asma 9. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar.37-39 (tabel 3) Vol. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas.

The American Journal of Gastroenterology 1998.1-11 Bochud M. In: Drossman D. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. Erosive esophagitis. 26. Menurut beberapa studi observasi.p.p. Powell DW. Arora AS. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. 28. Chejfec G. 31:4-10 Martin C. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus. Seow A. Adalah komplikasi jangka panjang. A review of GERD 2007. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. 1. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. 31:596-603 Klaus A. Papadakis MA. Penyakit Refluks Gastroesofageal. 27. Dubois RW. Erosif esofagus. 11. Kasper DL et al. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. dan endoscopic emplatation. Martin C. 14. Arch Surg 2006. 3. Gastroesophageal reflux disease. Reflux esophagitis. New definition. 29. Gruber I. Devault KR. 4. 2003 Makmun D. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. 39. Gastroesophageal reflux disease. 37. 87:1650-5 Fujimoto K. Janssens J.1739-46 Buttar NS. Degnon Associate. Functional dyspepsia. Fauci AS. Postgrad Med J 2002. Jilid I. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. Motility disorders of the esophagus. 21. Sydney: Maclennan & Patty Pty. 1996.November 2009 . Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. Philadelphia: J. Amstrong D.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Heidelbaugh JJ. In: Talley NJ. Williams N. Jakarta: PIP. Bradley LA. eds. Chest pain. Gastroenterol. 34.1174-1239 Koek GH. Aliment Pharmacol Ther 2002. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. Vader JP. McQuaid KR. Haile JM. 25. Gelhot AR. at al.p. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. Dalam: Sulaiman HA.299-327 Abdurachman HAS. Gut 1990. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. 4. Mayo Clin Proc 2001. Nostrant TT. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. 30. Jakarta: PIP. White S. 8.245-59 Richter JE. Jika reflux berlangsung secara kronik. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. The Functional Gastrointestinal Disorder. Management of gastroesophageal reflux disease. S. eds. 20.p. In: Silbernagi S. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach.53:1065-68. Alwi I. liver. Alagiozian VA. 22. 2006. Gamutan TA. at al. Li Chen X. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3. Gastro-oesophageal reflux disease. Follow up. Corrazziari E. 78:161-4 Talley NJ. Falk GW. World Journal of Gastroenterology 2004. Wang KM.1-38 Poerniati KA. Stomach. eds.8. 2007. 23. eds. regurgitation and noncardiac. intestines. McPhee SJ. 17:1481-91 Vol. Komplikasi 1. endoscopic suturing. In: Tierney LM. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Management of gastroesophageal reflux disease. Zuo AL. Silverstein FE. Richter JE. meningkatkan kualitas hidup. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. ed.3. In: Lee JG. 59:1-13 Silbernagi S. Sifrim D. ed. Hepatol. Alpers DA. Color Atlas of Pathophysiology. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. 2. American Journal of Gastroenterology 2005.126-34 Talley NJ. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. ed. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. 2002. USA: McGraw-Hill companies. Herut T. Editor. Goh WT. 16. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. Germany: Staudigl Druck.p.1259-69 3. Kang JY. 34:1-2 Goyal RK.p. Harrison’s Principles of Internal Medicine. In: Braunwald E. 15. Gonvers JJ.p. Heidelbaugh JJ. Chiba N. dan mengurangi reflux. American Family Physician 2003.p. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. 2005. Castell DO. Talavera F. Mechaber AJ. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. Inflammatory esophageal condition. Wetscher G. 1990. 17. Schnell T. 2004 Melleney EM. Gastroesophageal reflux disease. Disease of The Esophagus . Esofagitis. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. IV. Nostrant TT. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. J. Gastroenterologi Hepatologi. Burnand B. with particular reference to reflux-type symptom. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Peer R.p. Wong SN. 2nd. Textbook of Gastroenterology. American Collage of Gastroenterology 2003. Daldiyono. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. Harrison RV. Forgacs I.1999. Froehlich F. 98:217-21 Sollano JD. eds. Edition September . Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Digestive Disease and Sciences1993. 1996. Current medical diagnosis and treatment. Kim C. McQuaid KR. No. 2000. 2005. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003. American Family Physician 1999. Owyang C. Zhang J. In: Grendell JH.1-12 Anonymous. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. Kolopaking MS. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. Ho KY. 70:520 6. Jakarta. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. Striktur esofagus. 10. editor. Setiyohadi B. Heart burn. Gong J. Castell DO. 68. 52:1-8 Fox M. 5. Guo XD. 2005. Kim C. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. Laporan penelitian akhir. Sontag S. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. 76:226-34 Kahrilas PJ. Esofagus barrett’s. 36.p. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Jakarta: CV Infomedika. 31. 18. The European Panel. Stamford: Prentice-Hall International Inc. Le JJ. 100:190-7 Heidelbaugh JJ. Barkun AN. Am J Gastroenterol 2001.134-75 Ho KY. BMJ 2005. 96:2033-39 Kim C. 35. 13. Ilmu Penyakit Dalam. Extraesophageal symptoms of GERD.p.1-19 Scott M. Contohnya adalah radiofrekuensi. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif. Ed. Quebec. 141:247-51 Patti M. Willoughby. Tack J. Lang F. 24. etiati S. Harrison RV. American Family Physician 2003. 3:84-6 5. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. 19.2. dkk. 32. Harrison RV. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux.Tabel 3. 22. Nostrant TT. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal.1-11 Lim SL. Nehoda H. 38. Katz J. Gupta RR. San Fransisco: 2005. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. 68:1311-7 Spechler ST. 38:1402-8 Song HJ. Dalam: Sudoyo AW.B Lippincott Company. Talley E. Ng TP. 20:995-1001 Lelosutan S. Akbar HA.76:102-6 2. 33.p. 332:88-93 Thomson ABR. 16: 95-104 Widarti S. dAFtAR PuStAkA 1. Aigner F. 12. Mayo Clin Proc 2001. 1995. In: Yamada T. Gastroesophageal reflux disease and its complication. 1998. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. 93:1816-22 Singh S. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003.

Edition September . No.November 2009 MEDICINUS . 22.121 Vol.3.

mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks. Bifidobacterium lactis Bb12. manusia. Bifidobacterium infantis RO33. Lactococcus spp. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. termasuk probiotik. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff. saccharolytic.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi. Bifidobacterium longum. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh. Bandung Abstrak..10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi.5 Kata kunci: Probiotik.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. bersifat patogen atau tidak patogen. 22. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram. Bifidobacterium longum RO23. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat.1 Untuk mencapai status probiotik. Lactobacillus spp. tidak patogen. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup. Bifidobacterium breve. Streptococcus spp. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium.. khususnya yoghurt.3. sistem urogenital.12 Pada organ lambung.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. Bandung Sinta Sasika Novel*. menurunkan efek alergi. Di sisi lain.3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam..9. bakteri.medical review ** Dosen Mikrobiologi.. Bifidobacterium spp. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization).. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi. protein dan lemak. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. Bifidobacterium bifidum RO71.17 Bifidobacterium animalis. saluran pencernaan. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. bermanfaat. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. Lactococcus spp.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen.November 2009 . dan vagina. umumnya tidak membentuk spora.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. Bifidobacterium spp. diantaranya pada sistem imunitas intestinal.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. dan Bifidobacterium longum SBT-2928. Bifidobacterium longum BB536. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. dan manfaat-manfaat lainnya. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen.. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia)..9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal. Bifidobacterium bifidum.14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. umumnya anaerob. sekitar 1011/gram feses.3.7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium. Edition September . No. tidak mengganggu ekosistem tubuh. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik.18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit. Bifidobacterium breve RO7O.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa. Bifidobacterium thermophilum. oral. Selain di usus besar dan usus kecil. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium.15. FMIPA Universitas Padjadjaran. FMIPA Universitas Padjadjaran. hidup pada pH 2-4. diantaranya Bifidobacterium adolescentis. hidup dan tumbuh di dalam usus. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. dan Streptococcus spp.

bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol. AIDS. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya. memproduksi substansi antibakteri. saccharolytic. dan manfaat-manfaat lainnya. Lactobacillus cellobiosus. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus).60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare.November 2009 MEDICINUS .18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. dan zat-zat lainnya. asetaldehid. sistem intestinal.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik.3. tidak membentuk spora. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748. niasin. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit. penyakit ini disebut lactose intolerance.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor. Lactobacillus johnsonii. Lactobacillus casei.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas. Lactobacillus plantarum. Lactobacillus acidophilus SBT-2062. Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v. laktoperoksidase. Lactobacillus acidophilus DDS-1. Lactobacillus salivarius UCC 118. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida.21 Lactococcus tidak membentuk spora.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus. dan Lactobacillus salivarus.3. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor. katalase-negatif. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen. bacteriosin.32. Lactobacillus fermentum.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA). Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris). Lactobacillus curvatus.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat.51 Asam laktat.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527. Lactobacillus acidophilus BG2FO4. leukemia.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah.39.21. asam propionat. vitamin B12 dan vitamin B6. Lactobacillus acidophilus NCFM. H2O2. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner. Lactobacillus crispatus.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna. dan meningkatkan imunoglobulin. biasanya terdapat di gigi. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19. kembung.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus. misalnya asam organik.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. Lactobacillus reuteri.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi. laktose. Lactobacillus plantarum ST31. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin. dan epitel vagina. Lactobacillus johnsonii LA1. bakteri gram-positif. serta kanker lambung.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen. tidak motil.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag.diisolasi dari tinja bayi. fakultatif anaerob. riboflavin.12 bakteri gram-positif. Lactobacillus acidophilus INT-9. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor. Lactobacillus brevis. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. tidak motil. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol. tidak berspora. tidak motil. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen. konversi pigmen dan asam empedu. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker).24 Lactococcus lactis.12 tidak membentuk spora. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. menurunkan efek alergi. usus kecil. saccharolytic. Lactobacillus gasseri. Lactobacillus bulgaricus. anaerob. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712.5 Pada sistem imunitas. tidak motil. absorpsi zat makanan. Lactobacillus brevis. meningkatkan sitokinesis.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. No.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. membentuk rantai pendek kokus.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. sistem urogenital.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen. ulkus peptikum. saccharolytic. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut. dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. 22.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. 19 berbentuk batang yang bervariasi. bentuk batang rantai pendek. bakteri gram-positif. Edition September . hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah. Lactobacillus casei Shirota. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675.

Yajima T. Nord CE. Judmaier G. Wiryadi BE. 11:147-71 Syahrurachman A. mammary. 76:293-315 Grajek W. 2000 Tannock GW. Bouley C. Rivenson A. Igarashi T. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. Gilliland SE. 93:2097-101 48. Hayasawa H. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Takagi A. 49:125-9 54. Takano T. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Dambekodi PC. Eschenbach DA. The normal flora of humans. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Wells CL. Jakarta:Binaputra Aksara. Pelto L. 14. Majamaa H. 271(24):1913-8 Salminen S. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Milk derived peptides and hypertension reduction. Fukuda Y. 23:247-54 36. Simamura S. 79:369-73 57. Jiang TA. Aiba Y. 21:569-79 39. Butel JS. Int Dairy J 1999. 3. Goldman C. Doyle MP. Lynch PB. Available at http://www. Kuwata T. Postaire E. Probiotics. Klebanoff SJ. Yaeshima T. 62:10-5 Merger M. 5. Appl Environ Microbiol 1983. Dairy Sci 1995. 2. 15. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. Shahani KM. Am J Gastroenterol 1994. 27. Journal of Applied Bacteriology 1987. Gardiner G. Adv Microb Ecol 1990. 8. and amtioxidants as functional food. Miniero R. 10:958-79 50. Brit J Nutr 1998. Greenberg RN. Kabir AMA. Probiotics. 124 Crittenden R. Bird AR. Savaiano DA. Food Technol 1997. Mikrobiologi Kedokteran. Effendi EH. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. 79:750-7 MEDICINUS Vol. Rasic JL. et al. J Amer Med Assn 1994. 73:476S-83S Effendi I. Journal of the American College of Nutrition 1999. 9th ed. et al.perti yoghurt. Introduction to pre. 108:516-20 Guarner F. Natahusada EC. Bruce AW. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. Williams ST. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. Emerging Infect Dis 1999. 52(3):665-71 McFarland LV. Krieg NR. Pediatrics 2007. 24. Sjamsoe-daili E. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Ogasa K. 3. J Appl Nutr 1984. Pelle E. Suzuki N. Edisi revisi. 51(10):69-76 45. Probiotics. Am J Clin Nutr 2001. editor. Swerdlow DL. 46. Antonie van Leeuwenhoek 1999. Mikelsaar M. Sandine WE. 66:365-78 Isselbacher KJ. 22. Sakai K. Boccio J. Lee YK. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Nutr Foodstuff 1978. 45: 1808-15 43. Market potential for probiotics. 18. 18(1):43-50 61. Salminen SJ. Food resint 2002. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. Hata Y. 23. Shahani KM. Zollner GP. Aso Y. Gade J. 11:853-8 41. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. Acto Biochimica Polonica 2005. et al. Kosasih A. Anderson JW. Probiotics in pediatrics. coli. Klaenhammer TR. Intl Dairy J 1998. Journal of Applied Microbiology 2006. 9. Gibson GR. Hillier SL. 2006. Fitzpatrick MED. Jakarta:Salemba Medika. Takano T. a food mutagen.bact. Maddaus MA. Gut flora in health and disease. 3:149-59 Sanders ME. Edition September . 2007 Todar K. Survarna VC. Pessi G. Malaysian Journal of Nutrition 1997.5f]quinoline. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Palumeri E. Amer J Clin Nutr 1996. Probiotics in man and animals. Miner Electrolyte Metab 1996. 36:125-53 52. Probiotics in human health: A current assessment. Postgraduate Medicine 2005. A review. 117:345-8 32. Rosemary JY. Dis. BLP study group. 81:1818-24 37. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. 7:23-6 40. 11:37-53 Sanders ME. Kabir AMA. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. Veldman A. A controlled clinical investigation from general practice. Caro R. and Playne MJ. Pediatrics 2002. Black F. Oggero R. Kawase K. Surawicz CM. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Obstetrics Gynecol 1992. Elmer GW. Nara T. Rev. 1988. 6. 78:1253-7 59. Berger B. Kaswashima T. 54:661-5 Stanton C. J Dairy Sci 1998. Probiotic: mechanisms and established effect. 21. Reid G. Snel B. Nakagawa E. 22:92-6 30. Holzapfel WH.. New Zealand and the Asia-pasific region. Karmirantzou M. University of Wisconsin Madison. Lidbeck A. Henriksson A. 2.. Miwa T. Einarsson K. Staley JT. Krohn MA. Jpn J Dairy Food Sci 1982. Bifidobacterium spp. et al. Sepp E. Kruis W. Probiotic for marine organism disease protection. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. Emery SM. Cancer Res 1993. Stanley EG. Moyer KA. Fields PI. Taylor M. Kamiya S. 26. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992.3. Fitzgerald G. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. 88(11):1744-8 49. Akazan H. Cummings JH. Fixa B. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Urol Int 1992. Seki M. Franck A. 22. et al. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. Nutr Today 1996. 23:32-45 56. Fric P. Huis in’t Veld J. Malik KA. 10:69-78 Marteau P. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. Aiba Y. 16. Yamamoto N. 99(22):14422-7 Holt JG. The Lancet 2003. Morse SA. 9:43-52 38. Probiotic research in Australia. Isolauri E. Ah Kang S. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. 99:179-85 55. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. regulatory and labeling issues. Schutz E. Stolte M. Sip A. Weill R.wisc. Nutr Res 2001. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. 12. and Simmons RL. Boby VU. Barefoot SF. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. Scan J Prim Health Care 1989. Streptococcus spp. Bergey’s manual of determinative bacteriology. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. FEMS Microbiol 1993. Friend BA. 1994 Savino F. J Dairy Sci 1979. Microecol Ther 1995. 17. Stern NJ. Nani Widorini. Infect. Thorn P. 10.. Rambaud JC. et al. 53(11):67-77 Schell MA. J. Dunn SR. Current Science 2005. Food technology 1999. Yamamoto M. N Eur Dairy J 1983. 4:80-8 34. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. Aliment Pharmacol Ther 1997. Nakajima K. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. Jakarta:FKUI Press. Curr Issues Mol Biol 1999. 20. 64: 767-71 60. ASM News 1988. 13. Fekety R. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. No. Sneath PHA. Malagelada JR. daftar Pustaka 1. Shott C. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Orrhage K.and probiotics. 31:45S-6S 31. Scand J Infect Dis 1991. Schillinger U. Chandan RC. Olejnik A. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. Amer J Gastroenterol 1998. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. Edisi kelima. London:Willliams & Wlkins. product. Detection and activity of lactacin B. prebiotics. Isolauri E. 89:S116-S128. Current Pharmaceutical Design 2005. Koga Y. 12:207-20 29. Nakamura Y. 35:109-16 35. Diterjemahkan oleh: dr. Jilid 2. 28. 11. 19. mencegah kanker. Koga Y. 117(5):7 Tannock GW. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. Simenhoff ML. Julge K. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. Chicago. Buchanan RL. Takano T. Salminen S. Gut 1997. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. J Dairy Sci 1996. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. 41:49-55 47.edu Brooks GF. Meehan H. Ohni M. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 31:A241-A243 33. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. Helicobacter pylori. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. Croitoru K. Lactobacillus spp. Kirjavainen PV. Ouwehand AC. 31:379-87 42. Biosci Biotechnol Biochem 1998. membantu absorpsi nutrisi. Sem Immunol 1998. Zubillaga M. J Allergy Clin Immun 1997. 8:375-81 58. Altekruse SF. 361:512-9 Ishibashi N. Takagi A. Gopal P. 4. 109:956-8 Takahashi T. Marshall BJ. 1(1):53-64 Björkstén B. Mustapha A. 1994 Djuanda A. 5:28-35 44. mengurangi tekanan darah tinggi. 53:3914-8 53. 2005 Parvez S. Proc Natl Acad Sci USA 2002. 25. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. Boutron-Ruault MC. Voor T. 100(6):1171-85 Fuller R. 62:1685-94 51. Vilanova D. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. menurunkan kolesterol darah. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis.November 2009 . Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. Reddy BS. 7. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects.57 kesimpulan 1. Kim HY. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Collins K. Nakamura Y.

Marcellus Simadibrata. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya. karena adanya data-data evidence-base. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. No.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. 22. saya berkesempatan mewawancarai dr. Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit. Marcellus Simadibrata.November 2009 MEDICINUS . SpPD-KGEH.3. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. dr. PhD. Edition September . Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). PhD. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan. Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr.

Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. Anestesi dan lain-lain. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Saya sangat menyukai penelitian. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. Marcellus Simadibrata. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. PhD. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. Bersama istri dan ketiga anak saya. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. No. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. kecuali ada libur nasional. RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. spesialis Bedah. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia. 22. RM: Dalam kehidupan sehari-hari. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. olah raga dan tidak merokok. RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. RM: Dari ketiga anak dokter. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. Bertukar pikiran dengan anakanak saya. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran.November 2009 .murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol.3. Edition September . Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi.

Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang. memberikan ceramah-ceramah di posyandu. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik.November 2009 MEDICINUS . Dulu saya menjalani Inpres selama 3. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah. apa harapan dr. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. Menjadi dokter yang berkualitas. No. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. Karena ilmu itu akan berkembang terus. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. tapi waktunya jangan terlalu lama. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. RM: Di bidang Gastroenterologi. ramah dan sopani. Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam.3. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. Edition September . konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). RM: Pertanyaan terakhir. konsensus Dispepsia (lambung). Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. sebagian menggunakan bahasa daerah. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. 22.Galih 127 Vol. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. Saat ini selain diare akut. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. usus. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. Selain diare.tah darah. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. diare. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. Marcel. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung.

Jl. Prof.S Hp.org Website: www. Kelapa Gading.com CP: Ms. 081 805 547964 11. A Yani No. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. Kulit & Kelamin RSUPN Dr. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi. Jl.A.co.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Klinik Raden Saleh .A.com 7. Surabaya Indonesia Jl.net. Bioindustry. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. Sp. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8. Kusuma Putra. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi.UNUD/RSUP Sanglah Jl.aphs2009.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. Jakarta Secretariat: PT.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14.id. A. 081 338 226 892 dr. World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009.com Website: http://www.3. Cipto Mangunkusumo. Grand Hyatt. DR.S Hp. Putri Laksmidewi. 22. Arjuna Selatan. Edition September .calender events 1. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No. Jl. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5.pinbali2009. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl. I.com neurologi_bali@yahoo. Persahabatan Raya No.co. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang. No. Departement IK. I Komang Arimbawa. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo. Indonesia atau PP PERDOSKI. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. A 13.com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro.Simposium Nasional Nefrologi XI. Diponegoro No. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza. Banten. Jl. Bali. Sp. Sp.id 12. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella.com or mery@pharma-pro. Latumeten No.Jl. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. Boulevard Timur Raya. Mangga Dua . Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl. 9 Tangerang.pdskjijaya.1 Jakarta Timur DKI Jakarta . Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD).co. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14. Indonesia Secretariat: Vol. 081 138 8818 dr. Bali Secretariat: Komite Medik Room. 1st Floor Gading Pluit Hospital.id Website: http://www.com gita@pharma-pro. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM. Mulyorejo.id 13. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4.Jakarta Secretariat: POGI Jaya. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia. Kebon Sirih Timur 4.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2. Raden Saleh Raya No. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt.S Hp.com 9.B. dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. hospital_expo@ hotmail. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl.November 2009 . Airlangga University. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. 1. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott.net kopapdixiv_09@yahoo.com Contact Person: dr. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo.

JAMA 2009. 15(8):1250-9 . 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest. mohon halaman ini difotokopi. The New England Journal of Medicine 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. diet and risk of Alzheimer disease. Annals of Internal Medicine 2009. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. Annals of Internal Medicine 2009. The New England Journal of Medicine 2009.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. CMAJ 2009. Bila anda menginginkannya. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve.literatur service Pembaca yang budiman. Brain 2009. CA Cancer J Clin 2009.3. No. 124:480-4 Vol. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 151:180-90 Diabetes care 2009. Edition September . 22. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatrics 2009. 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Diabetes Care 2009. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). Clinical Chemistry 2009.

November 2009 . Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. Terimakasih. keamanan (anak-anak dan lingkungan). 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. Praktisi Kesehatan.3. Vol. Diikuti sekitar 75 peserta. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. 22. Jakarta. metoda pengajaran. 4 April 2009. No. MSc dan Ruth Solaiman. faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. reputasi sekolah/yayasan. dan jarak. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. Disusul. kompetensi kelulusan. Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. pembiayaan. yaitu: kurikulum. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. Weilin Han. agama. fasilitas. proses belajar mengajar (metoda).events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. Sabtu. penilaian. Setelah melalui penilaian dari tim juri. Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. sarana dan prasarana. MSc. faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. Edition September . digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. Menurut Weilin.

Budhi Setianto.3. Prof. serta pendidik dan tenaga kependidikan. DR. Tangerang. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. dr. Jati Padang. No. Di Jabodetabek. dan Prof. baik pemerintah maupun swasta. DR. Harmani Kalim. dr. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan.November 2009 MEDICINUS dica. dengan moderator Prof. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting.Cabe. Cileduk. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. dr. Corporate . Edukasi masyarakat ten. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). Dalam presentasinya. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. 22. SpJP (K). FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. berapa kegiatan. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Cireundeu. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. pengelolaan. FACC. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. SpJP (K). Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. Idris Idham. Edition September . kan dharma dexa. SpJP (K). Jawa Barat. DR. RMW Kaligis. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. FIHA. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. 2 Mei 2009. Dual Antiplatelet Agent in CAD. FESC. Sebagai pembicara adalah DR.ngun. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Dalam be- Vol. bekerja sama dengan PP PERKI. MPH. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. Ir. SpJP (K). serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. 27 Juni 2009. FIHA. Ferry Soetikno. 2 Mei 2009.

Prof. 22. Unggul Budihusodo. Masao Omata.MBA (Indonesia). Negashwar Reddy. dan Endoskopi Gastrointestinal. yaitu Prof. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. Roy Soetikno. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). D. Ir. bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. Penyuluhan juga tak ketinggalan.PDKGEH.November 2009 . Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. oleh Prof. Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. MBA. dan Ir. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. MD (USA). Lytacur. MSc. MSC. Jose Sollano. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. Nurul Akbar. No. selain menggandeng OGBdexa. SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. Ferry Soetikno MSc. Sp.3. MD (Philipina). dan PPHI pada Sabtu. D. Prof. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). khususnya di bidang Gastroenter- ologi. Ketua PGI-PEGI-PPHI. MBA (Indonesia). Dari dua aksi donor darah ini. Hepatologi. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. Edition September . Unggul Budi Husodo. menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. Corporate Communications Dexa Medica Vol. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. Dokter umum. Pasar Anyar. dr. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. dan Toxilite. Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. PGI. MD (India). jelas dr. Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. Tangerang (17 Juli 2009). Vitafem. Ferry Soetikno. Ferry Soetikno. diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI. MD (Jepang). Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. Prof. Ferry Soetikno. SpPD-KGEH. di Bali. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis.hingga Dumpit (Tangerang). dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. Perawat dan mahasiswa kedokteran. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. 15 Agustus 2009. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. Atas dasar itu. Ir. Negashwar Reddy MD (India). dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). Di Karawang. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. Tangerang (7 Juni 2009).

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->