Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6


- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica


From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)


113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009


Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

Akan tetapi. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. ataupun parasit (tabel 1).4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari. Kata kunci: diare akut – rehidrasi . dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus. Di negara-negara berkembang. Secara patofisiologi. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2).3-5. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. alergi makanan. maupun penatalaksanaannya.9.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten. Edition September . Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. atau berbagai penyakit sistemik seperti.2 Sementara itu. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi. tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. penyakit primer gastrointestinal seperti. pemeriksaan fisik.3.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi.2.6 Secara patofisiologi.1. Sebaliknya. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. keduanya sama-sama berperan.3 tabel 1. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus. virus. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari. Vol. walaupun angka kematiannya rendah. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya.6.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. No. dengan puncak kasus pada musim kemarau. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit. inflammatory bowel disease. Patogen penyebab diare akut1-6. patofisiologi. garam. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari.November 2009 MEDICINUS .6. tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi.7. Di negara-negara berkembang.6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri. Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. di negara-negara industri.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari.2. dan gula.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak. diagnosis. Pada beberapa kasus. 22.

2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi.8.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.November 2009 .2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7. Afrika. Meskipun jarang.2.2. astrovirus. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.6 Di Indonesia. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik. dan 2. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri. ETEC.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. parahemolyticus. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi. dan herpes simplex virus.6.2 Enterotoxigenic E.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi. terutama Escherichia coli 0157:H7. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea.12 dan Enteroaggregative E. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC. dysenteriae. 82. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses. Berikut ini akan dibahas secara garis besar.10. coli (EHEC). Infeksi S. dengan volume yang kecil. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. Patofisiologi dan tipe diare akut1. A. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering.3.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses. Enteroinvasive E. V. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar.2. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten. 22. disertai kram perut. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). masing-masing sebesar 37. coli (EHEC).6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin. Edition September . banyak gas. Enterohemorrhagic E. Enteropathogenic E.6. ke-4.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium. sonnei adalah yang teringan.11 B. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang. dan penurunan berat badan.6.3. biasanya disertai demam. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat.1.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri.2.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit. coli flora normal Parasit D. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses.6 Di Indonesia.6. Shigella spp merupakan penyebab tersering E.7%.35. Paling sering terjadi di negara-negara industri.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia. disertai bercak-bercak mukus. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. V.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri.2 Enterohemorrhagic E. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. Akan tetapi.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia.tabel 2.8% merupakan S.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang. rasa kembung.6%. enteric adenovirus. EAggEC. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol. tetapi jarang terdapat demam. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. Muntah biasa terjadi.8. coronavirus. termasuk E. yakni sebesar 3.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat.6 Infeksi S. human calicivirus. lebih teratur. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim.0% adalah S.2.6. dan 2. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat. jernih. semua dapat berkontribusi.7. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E. yakni sebesar 27. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit. serta mengabsorpsi nutriens. infeksi enterohemorrhagic E.2 Vibrio nonkolera. No. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea. di antaranya rotavirus. sonnei. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare.1.6 V.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga.2.5. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut. Feses biasanya encer. dan Amerika Tengah. EHEC. flexneri.4%.3%. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea). 15. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP. S. Akan tetapi.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon.1%. F. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri. dan V. terdiri dari norovirus dan sapovirus. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar. cholerae O1.2% merupakan S. cytomegalovirus.10. Selain itu. 7. yakni sebesar 17.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C.

7 7.6 Akan tetapi. Norovirus.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. seperti limfoma. dan Adenovirus.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise.2.9 3. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. difficile dan E. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. kram. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. riwayat perawatan.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella. cephalosporin. Campylobacter. Vibrio. C.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat.10. Salmonella enteritidis. atau Cryptosporidium. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu. riwayat perjalanan sebelumnya. Salmonella. No. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi. Cyclospora.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi. Mycobacterium avium complex.10.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi. dan banyak flatus biasa dijumpai. Edition September . diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel. dan Campylobacter. Microsporidium. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. Shigella spp. Giardia. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial).21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi. lidah kering. transplantasi sumsum tulang.17. frekuensi nafas. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi. pemeriksaan fisik. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis.3 3.10. temperatur. 3. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. hipotensi postural/ortostatik.10. coli. Yersinia. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. lama gejala. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile. denyut nadi. serta kuantitas dan karakteristik feses. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. kelopak mata. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi. frekuensi.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum.2.2 Selain itu.7.5 1.6.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus.6 Di negara-negara maju.6. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas. serta risiko terinfeksi HIV. Cryptosporidium parvum. difficile). cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C.7 tis akibat pemakaian antibiotik.November 2009 MEDICINUS . parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V.6.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang.10 Walaupun demikian. seperti perut kembung. kecuali pada wisatawan. akan tetapi lebih sering pada anak-anak. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral. 2.2. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan.6 G.4-6. difficile.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik.4.5.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum.10. Entamoeba histolytica. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. Cytomegalovirus. Isospora belli.2. berbagai virus enterik. tekanan darah.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin. kelopak mata cekung. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset.2 tabel 3. 22. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. difficile. Shigella. binatang peliharaan.2. daging atau ikan mentah/setengah matang.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. parasit jarang menjadi penyebab diare akut. histolytica. risiko pekerjaan.3 17. dan clindamycin.kelompok umur. turgor kulit.2. Herpes simplex.6 Gejala inflamasi.6. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen.5. Campylobacter. atau suatu patogen sitotoksik seperti.3. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah.7.6 Infeksi C. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.4. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare.6. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi.2.4 0.2.2. hobi.8.10 Giardia intestinalis.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat. Cyclospora.4.8.6 Sebaliknya. serta mukosa lidah. obat-obat lain. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir. residency. serta kulit yang dingin dan lembab. berat badan.1 27.2. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan.10.7. disertai rasa letih dan lemah yang kuat.6 2. Shigella. aureus.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut. kesadaran. seperti berikut ini:2.

wisatawan. waterborne transmission. pasien dan pegawai institusi. sayurmayur. di panggang).21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. salad. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang. asrama perawat. pasien hemokromatosis. susu kelapa. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam.5°C (101.Tabel 4. kapal pesiar.21 Akan tetapi. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. telur Daging (sapi. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. 4. pusat perawatan harian Listeria Sapi. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. B.8. wisatawan (?). Akan tetapi.21 A. 4. salad. dapat menimbulkan foodborne outbreak. susu mentah. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. endoskopi saluran cerna bagian Vol. pada pusat perawatan harian/day care). unggas. babi. kerang-kerangan. D. Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. makanan laut. kolam renang. 3. airline outbreak. perkemahan. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. neonatus. tauge/rebung. sapi.10. anak itik.21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses. unggas. hanya sebesar 70% dan 50%. disertai dehidrasi. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise. sayurmayur. No. Temperatur tubuh ≥38. pejamu immunocompromise. hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. kerang-kerangan.3. biji-bijian mentah. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. kurang air bersih. institusi. Sumber penularan patogen usus spesifik2. 5. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. salad. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut. barak militer. 2.23 Pada satu penelitian.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C.24 C. aktivitas seksual pria homoseksual. unggas). Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. nasi goreng. telur. babi. susu. telur. kue. keju. babi). telur. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. Mendiagnosis infeksi C. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. babi. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga.6. susu.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. 6. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella.21 1. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. pusat perawatan harian. kerang-kerangan. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya. pengguna obat IV. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. keju.10 Akan tetapi. biawak. Wanita hamil. kolam renang. keju.8. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut. pria homoseksual. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. 3. makanan siap saji (hamburger setengah matang). Namun.8. pemeriksaan laktoferin feses. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. salad. unggas). produk makanan rumahan Daging (sapi. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. wisatawan. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi. kol. Edition September . kultur feses. perjalanan ke daerah tropis. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. 2.21 Akan tetapi. babi) setengah matang. wisatawan. defisiensi Ig A. kue. susu mentah. es krim. sayur mayur Daging (sapi. Watery diarrhea yang masif (profuse). saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat.10. kamar anak-anak) Sekolah.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit. kue. sayurmayur Babi. makanan laut. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi.3°F). Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. kerang-kerangan. air. telur. hot dogs. susu. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. daging ular berbisa. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5.November 2009 . Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. makanan laut. pelancong. 22. keju.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi.5. kontaminasi suplai air di perkotaan. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). binatang sawah.7. babi. pada pusat perawatan harian.

Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta.25 1.21. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1.6.4.November 2009 MEDICINUS . 4. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. dan perkiraan masa inkubasi. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik. seperti pengelola makanan. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya. Vibrio.10. Cytomegalovirus. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia.5-7. Giardia.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten.2. serta menentukan media.25.10. kemoterapi. Shigella.2 Larutan rehidrasi oral Vol. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus. Cryptosporidium.5. Beberapa pekerjaan tertentu. Cryptosporidium.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. Jadi. yaitu:2 1.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E.21 Pada diare akut. seperti riwayat penyakit pasien. difficile toksin A dan B Salmonella. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. No.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus. Pasien immunocompromise. dan Shigella.4. dan gula. histolytica) 2. hanya diindikasikan pada:4.21. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6. virus.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. Campylobacter E.5. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. Akan tetapi.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya.10. Cryptospori-dium. 2.10.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari.10. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. Shigella. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C. termasuk di negara-negara industri. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. Campylobacter. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C.5. dan Cyclospora. Nepal. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. Diare sesudah perjalanan dari Rusia.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik. Cryptosporidium. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. metode. Rehidrasi.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E.3. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. dan E. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. dan Cyclospora) 3. histolytica. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E. difficile atau suatu penyebab noninfeksi. Tabel 5.2.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. 2.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut. Mycobacterium avium complex. 22. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. aspek klinis. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella. 3.21 Walaupun. imunokompromais. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2. garam. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai). dan pengulangan spesimen jarang diperlukan.4.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit. neutropenik. Edition September . hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu. Cyclospora. inspeksi feses visual. coli. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten. misalnya pasien dengan HIV.

doxycycline.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C.2. cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi. induksi produksi toksin Shiga.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global.10.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari.2. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama. terdapat darah samar atau leukosit pada feses. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis.10 Patogen S. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C.7.5.5. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit.21 Vol.28 2. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat.2.7.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. No.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0. atau immunocompromise. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.4. eradikasi flora normal usus yang membahayakan.2.10 Tabel 7.4.5. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9. 22.7. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi. risiko efek samping.November 2009 . akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial.5 jam berikutnya. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel. Hal ini masih kontroversial. Selain itu. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus. terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea).10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*.4. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya.3. feses berdarah/mucoid. yang memerlukan perawatan. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1. Pasien dengan demam.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang. Durasi terapi 10 hari.2 Tabel. hentikan antibiotik bila memungkinkan. aureus B.10.9%. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat. Edition September . Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2.21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. gejala >1 minggu.10. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan.2 Untuk diare akut pada orang dewasa. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). keluarnya feses. serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7).21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik). dehidrasi.

Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg). Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. Lactobacillus acidophilus.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa.29. mual. Adsorben Kaolinpektin. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk.2.2.2. No.7.2.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide. akan tetapi sering terjadi kekambuhan.10. Edition September . azithromycin Tabel 8. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. intestinalis daripada untuk E.4. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2.21 2. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral. maksimum 2g Azithromycin.2 97 Vol. bieneusi.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk. Enterococcus faecium. difficile. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas.2 3. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile.7. Bifidobacterium longum. serta tanpa tanda klinik diare invasif. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC. ofloxacin 400 mg per oral. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari.10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya.10. klaritromisin. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam).2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah.V. Bifidobacterium bifidum.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari. 22. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare. Lactobacillus GG.4.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien.5. dan Saccharomyces boulardi.5.5. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. 4 .2 Terapi Simtomatik 1. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1. activated charcoal.3. Lactobacillus casei. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera. hyperimmune bovine colostrum. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare. Streptococcus thermophilus. Jadi.10.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi.4. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari). yakni Lactobacillus bulgaricus.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari.5.

Lactobacillus acidophilus. Acute infectious diarrhea.21 Akan tetapi. Bulpitt CJ. J Clin Microbiol 1996. Chang HG. Gouvea V. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena. pisang. 23. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan. 19. 2:1-4 Wanke CA. Steiner TS. Leluan P. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. kentang. Mortality due to C.bc. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit.cdc. Approach to the patient with acute diarrhea. Rogers TR. Hasasen AB. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. Am J Gastroen-terol 1997. Aissa RB. Machpud N.28 Dalam prakteknya. 26. Khalif I. 335:80-4 D’Souza AL. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. 13.gov.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E.omge. 39:1-24 Chan PKS. Etiology and epidemiology of diarrhea.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. dan Saccharomyces boulardi. 28. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. BMJ 2007. 349: 1176-7 Dixit V.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. 4. Parham DM. Subekti D. Rajkumar C. terigu.4. 24:317-39 Barbut F. intestinalis. Bifidobacterium bifidum.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. Petit JC. 27. 18. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management.29. Internet J Med Update 2007. 17.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. audit for 3 months and review of literature. Available from URL:http:// www. BMJ 1996. 14:346 Thielman NM. 342:1930-6 LeBaron CW. MacGowan AP. yakni Lactobacillus bulgaricus. beras.htm Wanke CA. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art. Rogers TR. Dite P.32:331-51 Huicho L. Wong MF. 30:1238-42 Nachamkin I. Muthu N. Gilder TV. et al. J Clin Microbiol 1992. 8.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Auckenthaler R. 11. Pepey B. Available from URL: http://www. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. Lancet 1997. N Engl J Med 1995. Tarr PI. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Al-Gallas N.5. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment. Salazar-Lindo E. Soares E.uptodate. et al.November 2009 . Bifidobacterium longum.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. Bouratbeen A. Lesmana M. Komalarini S. 16. Collignon A.21. 46:195-9 Lesna M. Am J Trop Med Hyg 2007. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. Want S. Streptococcus thermophilus. 21.2 rev 4. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. Cooke J. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. 20.10. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. Carlos CC. Galletly NP. Starr JM. Slutsker L. Investigation of suspected infectious diarrhea. Habeeb RL. D’Souza AL. 324:1361-7 MEDICINUS Vol. Baron EJ.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E. Epidemiology and causes of acute diarrhea. Saniel MC. Infectious Diseases Society of America.com Guerrant RL. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. yoghurt. Lactobacillus casei.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Moe C.10. Wort SJ. [cited 2008 October 20].3. Nije-Kinge T. sop. Reeves DS.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik.p.5. Ramakhrisna BS. daging. March 2008. Smith PF.org/guides/g_data1_en. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. WGO. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. Furutan NP. 29. Linberg D. Jelacic S. 15. 22.1-28 30. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. 7. Santoso W. 39:266-9 Guerrant RL. Jadi. buahbuahan. Araujo V. Am J Trop Med Hyg 2003. Edition September . [cited 2008 October 12]. 35:1427-32 World Health Organization. 12. difficile colitis in elderly people has been underestimated. Griffin PM. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. Tompkins LS. 11:19557 Wong CS. Bahri O. [cited 2008 October 15].uptodate.29. Farthing M. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Clin Infect Dis 2001. Enterococcus faecium. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7.21. Rajkumar C. et al. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut. Lim WL. Kwok CSY. dan sayur-mayur).com Savola KL. Guerrant RL. BMJ 1995. 22. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. 6. Pittet D. J Hong Kong Med Assoc 1994. Allen JR. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya. 25. BMJ 2002. Sellers J. 9. mie. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. J Clin Microbiol 1997. 24. 311:1345-6 Jones EM. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. 333:364-8 Tserenpuntsag B. 5. Swerdlow DL. bt. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. kepustakaan 1. J Clin Microbiol 2001.77:571–82 DuPont HL. Biskuit. Publication WHO/CDD/SER/80. and molecular epidemiology. N Eng J Med 2000. 312:778 Impallomeni M. Tauxe RV. Emerg Infect Dis 2005. 350: 38-47 Tjaniadi P. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna. 14. Kotlof f K. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. et al. N Eng J Med 2004. Available from URL:http://www. Lew JF. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. Cooper WH. Kirkpatrick BL. 10. Watkins SL. phenotyping. Tunisia.19:51-3 2. Passaro DJ. healthservices.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya.21 Bila pasien anorektik.21 3. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. Guidelines for the management of acute diarrhea.2. Viral gastroenteritis in Hong Kong. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. et al. Thielman NM. [cited 2008 October 15]. Lima AAM. Feeney R. 68:666-70 Boyce TG. Available from URL: http://www. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). Sedallian A. No.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. [cited 2008 November 8].ca/msp/protoguides Rohner P. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995. Antoniotti G. Morse DL. Lactobacillus GG.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. et al. Available from URL: http://www. gov/disasters Hickson M.

4.99 57 Vol. Edisi November . 21.Desember 2008 MEDICINUS . No.

No.3.November 2009 . 22.100 MEDICINUS Vol. Edition September .

but it can’t provide uniform regional analgesia. Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception.05). Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. Therefore.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. Interscalene approach may be used. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). VA (visual analogue scale. in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. regional or general anaesthesia may be used. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment.001).v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression.3.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Edition September . Supplementary analgesia (i. brachial plexus block is mandatory. and compared statistically between groups. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases. i. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component. In both groups. haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. age ranging from 18-60 yrs were studied. Brachial block can be provided by axillary. Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal.190). but the differences were not statistically significant (P=0. The differences were statistically significant at 4. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. For fixation of fracture humerus. Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. No. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. Therefore. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. both are subjected to natural interpretation by the patient’’. 10 cm linear scale). GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. (P<0. supraclavicular and interscalene approaches. As for regional anaesthesia.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . This study compared the analgesic efficacy and safety of i. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. 22. VRS (verbal rating scale). (P<0. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac.8 and 12 hr assessments.

group (A) and (B) patients were respectively given i. It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. Informed consent was taken from each and every patient. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs. Power of the test was set as Vol. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008. SpO2 and RR were assessed 4 hourly. were also recorded. Intravenous anaesthetic agent (propofol). Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS.1 In Myanmar. comfort and their use is associated with dose-related side effects. ketorolac.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. Extubation was done when the patient was fully awake. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. patients with ASA physical status I or II. gastrointestinal injury. non–invasive blood pressure monitors. For VAS. which may be practical even in a rural hospital. However.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. residual neuromuscular blockage was reversed with i.v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. injection opioid (fentanyl). Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. seems to be an attractive method. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. Duration of surgery and anaesthesia. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. VRS.5%). to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period.November 2009 . induction of anaesthesia was done with i. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. according to computer-generated random allocation method. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. At the time of wound closure.05 mgkg-1 and atropine 0. HR. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales.v neostigmine 0. muscle relaxant (atracurium). Therefore.v fentanyl 2 µgkg-1.102 adrenal medulla. visual analogue scales. 8 hr. bleeding diathesis. pulse oximeter.5 mgkg-1. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. Equipments used were anaesthetic machine. Each group contained thirty patients. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids.3. volatile anaesthetic agent (isoflurane). and renal toxicity. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. Edition September . Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes. the parenteral NSAID. asthma and pregnancy. capnograph. and patients who were mentally unsound. All the necessary resuscitation drugs. It acts on cyclooxygenase route. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. injection ranitidine and tramadol. patients taking MAOI. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. According to sample size determination in Health Studies. respiratory rate) between the two groups. i. 80%. patients of 18–60 years of age. NIBP.v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. to note the time of first rescue opioid-tramadol. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity. 22. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. 30 patients each. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. laryngoscopes and endotracheal tubes. patients with history of peptic ulcer. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects. The efficiency of i. Time of assessment was started at 4 hr. both peripherally and centrally.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. 12 hr. For VRS. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. these drugs do not always provide adequate patients. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. I. No. For cardiorespiratory effects.v ketorolac given at the time of wound closure. in view of simplicity in technique. N2O. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). However.02 mgkg-1. and to determine the complications in the two groups. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS. Group (A) patients were followed by i. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. i. After preoxygenation for 3 minutes. O2. materials and methods This was a prospective randomized comparative. hospital based cross-sectional observational study. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. i. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. SpO2. Of interest. patients with regular medications with opioids and NSAIDs. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. no need of sophisticated devices or expertise. heart rate. verbal rating scale) between the two groups. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. 16 hr.

Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39. measured as SBP and DBP.20 1.130 0.488 26 (86. Edition September .633 Statistics p . (P= 0.71 16 (53. the differences were not statistically significant (P>0.3.193 0.03±3.05). At 20 hour.13 1.74 20 (66.60 2.87 . mild pain (<4).05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups. 22. mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group. At 24 hr.05). VAS was scored as no pain (0 cm).116 ρ value Figure 1.73 1. Vol.87±3.291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146. To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period.38 49. the differences were statistically significant (P<0. At 16 and 24 hr. the difference was statistically significant.21 154.095) [Figure 1].52 * Pearson’s chi-square test.30 2. While.69 48. At 24 hr. Others – student ‘t’ test. SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording.07 2. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS.3%) 135. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2.7%) 10 (33. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2). At 4 hr and 8 hr assessments.50 diclofenac mean 3.028* .97±3.66 156.05). severe (8 cm) to worst pain (10 cm). Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test.245 0.314 -4. 8 and 12 hr assessments (P<0.113 -1.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment.37 1. the differences were not statistically significant (P>0.28 .002* <0. No.who give consent. The differences were statistically significant at 4. 0. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2].73±10. moderate (6 cm). * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.05). 16 and 20 hr.74 .83±3.60 t -3. The complications in the two groups were recorded in proforma. There was no statistically significant (at p 0. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4). The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes. To compare the cardiorespiratory effects between the two groups.00 Sd 1.093 -2.23±19. At 8 and 12 hr. and were recorded by NIBP monitor. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.65 0. Results Sixty patients were studied. At 12 hr. Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2.05).249 -.60 Sd 1.7%) *0.3%) 14 (46.529 Figure 2. and was recorded in mg. was allocated for the study. .22 1. while Heart rate. Table 1. slightest pain (2 cm).13 1.42 2. The differences were statistically significant (P<0.682 .72 diclofenac n-30 35.098 .83±16.78 .90 Student ‘t’ test. moderate (4-7) and severe pain (>7).90 3.87±8.20 3.00 2.3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25. But the difference was not statistically significant (P=0.13±10.911 .001* . mild (4 cm).00 2.272 *0.27 1. Table 2. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. At 4. Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1). VRS was scored as no pain (0).7%) 4 (13.13 154.002).

Edition September .50±10. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital. before surgical incision. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery.64 mmHg in diclofenac group.0% 30 Pearson’s chi-square = 1. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids.05). The differences were not statistically significant (P>0. However.85 min in diclofenac group. The differences were not statistically significant (P>0. Mean total consumption of PCA.00±10. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.0% total 30 100.71 to 98.7% 58.Table 3.57±10.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.v.21 to 82. or i. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group. for analgesia after maxillofacial surgery. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0.45 mmHg in ketorolac group and from 121. Mean diastolic pressure ranged from 78. comparing between i.94 bpm in ketorolac group and 79.60±11. The differences were not statistically significant (P>0. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15.20±0. such as gastric irritation or renal dysfunction.31 to 79.10±0.80 bpm in diclofenac group.05). Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. i.14 mmHg in diclofenac group.v after GA induction. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.90±1.05).administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs.0% n 25 35 60 total % 41. Mean systolic pressure ranged from 122.53±1.69 b’pm in ketorolac group and 23. Mean respiratory rate ranged from 23. or i.67±7. Mean heart rate ranged from 77. However.05±5.001).3 Ketorolac has Vol. The differences were not statistically significant (P=0. Pekka et al (1996). Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i.05).10 to 80.73±8.11 to 78. No serious adverse events were recorded. Mean SpO2 ranged from 98. Although the mechanism of analgesic action i.47±0.190 104 10 patients (33. For ORIF of fracture humerus.4 Kostamovaara et al (1998).07±7.91% in ketorolac group and from 98. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system. The differences were not statistically significant (P>0.v was administered by a PCA apparatus. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15.64 to 122.0% 50. VAS scores were confirmed with VRS scores.17±8.00±6. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group. they may also cause adverse effects.7% diclofenac n 15 15 % 50. Except at 24 hr assessment. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33. 920±550 µg in the ketoprofen group.0% 100. 22.43 to 23. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups. 10 patients (33. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients.47 mmHg in ketorolac group and from 76. No. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117. P = 0.v.20±2. Therefore. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period. i. thus reducing the risk of opioid related side effects. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks.34 min in ketorolac group and 69.3% 66.13±1. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery.5 hr. its invasiveness.30±9. The differences were not statistically significant (P>0. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective.00±6.November 2009 . In the present study.03 mgkg-1 i.3.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups. The difference was statistically significant (P<0.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15. Rescue analgesic (i.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar.50±9. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.v tramadol) was given when VAS was ≥6.87 to 123.05). Oxycodone as rescue analgesic 0.78 to 23.05).e. They concluded that parenteral ketorolac (0.27±0.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery.5 hr. 8 and 12 hr assessment.73% in diclofenac group.71.001).80±8. The differences between two groups were statistically significant at 4. but insufficient alone.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery. (p <0. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits.3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.38 b’pm in diclofenac group. randomized study.3% 100.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.190) [Table (3)].76 to 98. double-blind.

Nuki G. This is in agreement with earlier studies. NSAIDs have little adverse renal effect. and Weinberg CR. Regarding the cardiopulmonary status. 33(1):58-60 105 Vol.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value. i. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. Tarkkila P. Kinsella J. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. 44(Suppl 5):14-30 3. Zhou TJ. double-blind and placebo-controlled. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems.3. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. Burr FR. Adverse events were similar and minor. respectively). Patrick JA. however. The study was randomized.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. Conclusion This study documented that the administration of i. Hubert HB. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. Can J Anaesth 1996. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. This confirmed that i. only the two drugs were compared without placebo. with 10 patients in each group. Ann Int Med 1991. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. 82:2:221-7 9. Kokki H. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. 43:3:216-20 7.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . Gastroenterology 1989. In the minor surgery groups.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. and Kalso E. Acta Anaesthesiol Scand 1989.008). Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease.13 In the current study. these complications are reported primarily in association with prolong use. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. Hiller A. I. and Neuvonen P.12 In the present study which is a short-term period. Moote C. In the current study. 44 Suppl 5:38-41 10. compared with 10 mg in those given placebo.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. and Bloch DA. in common with other NSAID. References 1. Patients experienced mainly moderate pain. Perttunen K. Bullingham RE. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. Kinsella et al (1992). Hendolin H. Nilsson E. McArdle CS. Spitz PW. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. and Kenny GNC.10 In the present study. ventilatory and renal function. Therefore. Miller SR. ketorolac or saline. Tang J and White PF. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. Anaesthesia and Analgesia 2001. 39:89-93 5. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. Br Med Bull 1990. 22. Br J Anaesth 1992. Bullingham RES.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. British Journal of Anaesthesia 1998. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. Poppleton P. In well hydrated patient with normal renal function.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. 46: 262-78 12. and McArdle CS. Kostamovaara PA. Fries JF. Carroll D. However. Drugs 1992.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. Gillies GW. 81:369-72 6. 69(1):19-22 8. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. Kenny GN. 42:72731 4. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. Summerfield RJ. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. Taivainen T. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992.11. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. no associated GI complications such as nausea. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. Ketorolac. Mean consumption of i. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas.v infusion of diclofenac. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. Prentice JW. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery. British Journal of Anaesthesia 1999. Anaesthesia 1987. laparotomy.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. Tuominen M. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery. and Nuutinen LS. McQuay HJ. and Rosenberg PH. and there is little evidence that surgical bleeding is increased. Moffat AC. In the present study. administration of i. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. Williams CA. Sandler DP. Rosenberg PH. Perttunen et al (1999). andMoore RA. No.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. 92: 6: 1569-75 2.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments. In this study. Kehlet H and Dahl JB. However. This may be associated with i.007). The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. A study of a new. Edition September . 115(3):165-72 11.

Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi.0% . specificity. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used. clinical manifestation and laboratory test. P. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. spesifisitas. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. practically and not necessary specialty skill.9% . P . The diagnosis of malaria include anamnesis.November 2009 .0%. No. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. PPV and NPV 100. especially at place where we do not have microscope and experience health worker. specificity. maka nilai diagnostikpun bervariasi. But this test has numerous variation methods . Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria. 96. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum. 22. spesificity. vivax Abstract. We use Mc Nemar test to determine sensitivity. HRP-2. These assays allows for the rapid meassurement. P.1% .1%. 94. hasil: 88 sampel. 96.8% .3. tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT). NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. Currently. 94. easy. Kata kunci: ICT. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. 94. 100. non falciparum berturut-turut adalah 95. diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. pan spesifik pLDH. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum.0%. 93. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya. pan spesific pLDH. Tony Harjanto 106 Abstrak.9%. Amerika Selatan.9%. falciparum berturut-turut adalah 100. HRP-2. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. 94. Asia.9% and 94. Oceania dan kepulauan Caribia.9%. mudah. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. specificity. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis. Method: Cross sectional study was used in this study. dengan hasil sensitivitas. positive predictive value and negative predictive value. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test.8%.0%. P. Edition September . Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik.8% . yang dapat dilakukan dengan cepat. 94. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia.8%. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. falciparum. Sampel recruited during November 2006 to February 2008. so that assays have various sensitivity and specificity. and 100. falciparum. Key word : ICT. 93.9%.

11. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P. cepat. Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. tetapi yang baru sudah diperbaiki. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif. namun variasi prinsip metode. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal.November 2009 MEDICINUS . ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional. mudah menghitung parasitemia. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P.10. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P.20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop. No. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi.13.13. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit.001% eritrosit yang terinfeksi.11. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P.14. limpa. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit. tetapi harganya relatif mahal.11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase. 3. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. pengukuran derajat parasitemia. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.2. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH).17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.17-19 Tabel 1. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya.3. mudah. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ). falciparum. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah). material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen. Sensitivitas pLDH bervariasi. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. falciparum dan P. 22. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. tanpa membutuhkan tenaga mahir. cepat. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. tenaga mahir dan alat. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0.11. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. adanya sequestered P. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P. Edition September . Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan. Aldolase yang merupakan PAN malarial. Jika tidak ada tenaga mahir.11. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah. ICT malaria: mudah.23 latar Belakang Penelitian 1.13. 2.8. spesifisitas. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria.3. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus. hati. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. praktis. nilai ramal positif.3.10. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. vivax.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid.3. Sulawesi Tengah sampai Utara.14. falciparum/tidak. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit.10.

Pada penelitian kami. 94. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test). NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P. 97. 89. non falciparum (P. 94.9% 93. 48 sampel non falciparum. Edition September . 97. spesifisitas.5%.0%. falciparum. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu. spesifisitas. Mereka berpendapat bahwa. vivax. non falciparum.9%.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam.2%.8%. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). P.1%.0% untuk diagnosis P. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. Walupun demikian.9% untuk diagnosis P. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus. 98. No. 94. spesifisitas. 99. 96. nilai ramal positif.November 2009 . Tabel 2. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah.8%. P.1%. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria. 94.1%.8%. 98.9%. falciparum. non falciparum. 94.22. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria. nilai ramal positif (NRP). non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100.9%.9%.26. spesifisitas.5%. 100.9% untuk diagnosis P. berkeringat). Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2. malariae). di mana didapatkan nilai sensitivitas. falciparum nilai sensitivitas.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. yaitu berturut turut 100. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.0%. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL). NRP dan NRN berturut-turut adalah 90. vivax. P.0%.9%. non falciparum (P. NRP dan NRN ICT berturut turut 100. nilai ramal positif. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P.8%. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. spesifisitas. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P. spesifisitas. 95. 100. 98% dan 90. kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF.ovale. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7.6%. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML). 94.3.9%. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. 96. malariae.13-16. menggigil. P. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0.10. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif. 93. Sensitivitas. ovale) pada hapusan darah. 93.6%.9% untuk P. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis).01%. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas. falciparum. demam dengue (hemorhagic) fever 13.0%. non falciparum (vivax. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95.28 Pada penelitian kami. P. non falciparum (P.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2.3%. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris. spesifisitas.3%.2% dan 88. Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95. 96. Hal ini kemungkinan disebabkan karena.9% 94. falciparum.0%.8%. Pada penelitian kami. 93.0% untuk P.0% 94. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif. malariae. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat.8% 96. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P.1%. falciparum serta 95.9% NEGATIF 2 37 Vol. 22. 94. 90. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. Grobusch MP dkk serta Misra dkk. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria.21.ovale. NRP dan NRN berturutturut adalah 95. ovale. di mana didapatkan sensitivitas. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88.8% 94. 94.8%. 66. Sensitivitas. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. P. Diambil darah sampel 5 cc. Laferi H dkk. Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88.0% dan 97.20.0%. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria. vivax). di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3.1% 100.6%. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P.

daftar Pustaka 1. Tropical Medicine and Hygine 2008. Medika 2008. et. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. Lee N. pat bereaksi silang dengan RF. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ). Pada plasmodium malaria. including rapid diagnosis. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. Quesada JA. Widijanti A. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. yaitu satu be10. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta.8%.p. 100. McCarthy J. Baker J. 1992. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100. Gejala klinik malaria. Nabasumba C. Sri Suprianto. Epidemiologi. Ahmed MA. Edisi ke-4. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan.PN Harijanto. Iran. J Clin Microbiol Reviews 2002.p.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. Wentworth L. Sehingga. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. 102: 25-31 30. 2004 December. Jakarta. Agustini SM. Epidemiologi malaria. Currie BJ. 69(4):280-3 Vol. Kandel K. Disease caused by red blood modium spp. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . aktivitas LDH sangat 16. mungkin perlu adanya nasional malaria. 94. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. Piola P. Gordillo F. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria.8%. Andia A. Olveda RM. Fogg C. patogenesis. Medika 2004. Neigish M. Jacobson A. et al. Widijanti A. 8:12-7 28. Barnwell JW. Peters J. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. Departement of Haematology. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?.net/medlink_oct_04_malaria. pik. Epidemiologi. Wiwanitkit.17-25 5. Yogyakarta. March 2003 29. 337(22):1635-6 27. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi.November 2009 MEDICINUS . Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. November 1997. Bloland PB. Edisi ke-1. Jakarta:EGC Jakarta. 6. Breman JG.Nursamsu. Laveri H. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. dan Penanganan. terutama di daerah 11. Original Article. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. mudah. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. Bartlett JG. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria.Trop Med Hyg 1999. Wyler DJ. Khalid N. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. Angarita B. 2006. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas. Jakarta: 21. Anstey NM. 68(5):624-8 22. Lindo JF. Klaskala WI. Malaria and Babesiosis. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. Malaria: Epidemiologi. In: Harijanto PN (Ed). apakah ada reaksi 18. Infectious Disease. Seperti parasit.13. spesifisitas. Gunawan S. No.1754-66 2. Tjitra Emiliana. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. Gunawan S. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. Batwala V. ADF Health 2007. 2000.who. Palmer CJ. Diakses dari: http://www. Causer L. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium.30 19. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. In: Gorbach Sherwood L. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies.WHO-WPRO. 16th Edition. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. Longo. Strategies for improved diagnostics for malaria.9%. 93. Konas Petri VIII. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. Houze S. Pichler H.J. 2006. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Abubakar AG. Twesigye R. PN Harijanto. Malaria di Indonesia. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17.1967-77 3. Available from: http://medicalnigeria. ICT ini cukup praktis. J. Kaminsky R. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. et al. White N. 94.9%.msf. Lebras J. terutama di daerah dimana tidak di20.htm 24. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya. Muneer A. Patogenesis. Cooke AH. 94. Malang mikroskopis. 13. Switzerland. 96. Gatot Ismanoe. Gatton M. Geneva. Jakarta. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. False dipstick test for malaria. Makler M. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut. Baum MK. vivax malaria in colombia. Hill O. Dalam: Harijanto PN. falciparum and P.1%. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. Plasmodium and babesia. Ager AL. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria.org. nilai ramal positif (NRP) . School of Public lainnya. Fauci.p. Malaria. Viroj. USA: McGraw-Hill. Patogenesis. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. 22.Bustos DG. Afshar Abbas.Widijanti A. Am J Trop Med Hyg. Bell D. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. American Society for Microbiology 1999. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. Dalam: Sudoyo AW editor. Iqbal J. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. Counihan H. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience.01 promil. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine. Hauser. for national malaria control Programes.au 4.3. Journal of Clinical Microbiology 2001. PIT PDS Pat-Klin. Hamade P. Van Den Broek I. 2000. editor. N Engl J Med. Piper R. Edition September . Braunwald. Agustini SM.Moody A. et al. Mohsseni Gholam. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr. Epidemiologi. Blacklow NP. EGC Jakarta. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria. 2005. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia.Sri Purwaningsih. Kurimura T. Patogenesis. Edisi ke-1.p.Widiajanti A. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. Philadelphia:WB Saunders. 75(6):1209-15 26. Chiodini P.0% dan 95. Edrisian GH.p. In: Kasper. Diagnosis Malaria.al. Hal ini dan peneliti lainnya. Edisi ke-1. Jakarta: EGC. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0.Saiful Nawar Malang.EGC Jakarta. 36(1):203-6 23. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen. November 2005 berasal dari kontrol sakit.9%. Tehran. ternatif untuk diagnosis malaria. Laihad JF. Dalam: Harijanto PN editor. Mc Broom J. Laihad FJ. Malaria diagnosis: New perspectives. 32(7): 404-9 9. Chemical biology and drug design 2007. Kiguli J.0%.wpro.

Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis. ensefalitis atau ensefalopati.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Amerika Selatan dan Eropa Barat. Selain faktor genetika. kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.6. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%).1. 22. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007.1. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. diduga secara autosomal dominan.2. hasil.November 2009 . yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%). Kata kunci: infeksi. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat.1. kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana.7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%.1. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan.1-5. metode. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%). kesimpulan. yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.original article research SMF Anak RSU Bangli.3. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%).7. No.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. tujuan penelitian. Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%). Edition September . Meskipun cara penurunannya belum jelas. faktor suhu. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C).8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. demam.7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga.

Tabel 5. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). temperatur saat kejang. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan . Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). No. yang sering terjadi pada anak-anak seperti.November 2009 . infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang.5 tahun.7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik.3. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol.Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. Tabel 6. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. 22. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini.1.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. Edition September . Setelah kejang dapat diatasi. Tabel 4. Tabel 3. Tabel 1. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan . yaitu sebesar 53% (tabel 5). Dari kasus yang bisa ditelusuri. sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4). usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai.3%) yang dapat dianalisis. Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti. sedangkan 13 kasus (21. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. jenis kejang demam. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. Tabel 2.4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya.

334.6.3. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). Hasil penelitian ini. 2005 2. 2002. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). 18-9 3.1. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. Widodo DP. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Mangunatmadja I. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam.9ºC. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Kejang demam. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. 7(4):243-8 112 112 Vol. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37. Cetakan I. Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%). dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun. Hasil penelitian ini. daftar Pustaka 1. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali.p. Cetakan I. Pada penelitian ini. Kejang demam. otitis media (15-23%). Jakarta:Yayasan Penerbit IDI.307-11 9. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38. Cetakan ke-10. maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang. Edition September . apakah anak akan mengalami kejang kembali. 22. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department.p. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. 2000. Febrile seizures. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Moe PG and Benkle TA. Neurologic and muscular disorder. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. Dalam: PKB IKA XLVII. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan.9ºC. Hendarto SK.2 Untuk gambaran usia anak. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. masalah pada masa neonatus. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI. Pediatr Neurol 1991. Soetomenggolo ST. Hal ini. Jakarta: IDAI.1 kan kerusakan saraf pusat. Dimario FJ. Pediatrics 2006. anak yang mengalami kejang demam. Jakarta.1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti. Sadlsir LG. 2008. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa.9ºC.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%.November 2009 . Millichap JG. Buku Ajar Neurologi Anak. 2005 Sep 19-20. Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa.1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur. Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali. No.Untuk gambaran usia anak. Colliver JA. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. USA:Lange Medical Books. cepatnya kejang timbul dari mulai demam. sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). 17nd ed. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%).p 244-51 6. Cetakan ke-2.1 Dari penelitian ini. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39. Dalam: Soetomenggolo ST. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas.2. BMJ 2007. Kejang demam. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun. dan gastroenteritis (7-9%).p 744-50 7. 117(2). 2003. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA. Scheffer IE. 1988 5. Kejang demam. editor. Ismael S. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun.528-30 8. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi.7 Sementara itu perkembangan terlambat.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi.847-55 4. Apakah menakutkan?.2-5. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam.1.

patients are initially managed with topical vasoconstrictors.2 can be divided into two broad categories. low blood pressure. greater palatine. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. infectious/inflammatory states. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. blood products should be transfused. are not entirely satisfactory because of morbidity. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. kidney and liver disease. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. These include the sphenopalatine. These were associated with significant morbidity. ephedrine sol. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. atherosclerosis. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. iatrogenic. Cauterization can be performed using Silver nitrate. No.3. infectious/inflammatory diseases. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. pneumatic packs or cauterization.original article case report Department of ENT-Rhinology. 22. Non-surgical. Edition September . or if any signs of severe blood loss (tachycardia. Systemic factors include hypertension. sphenopalatine and ascending pharyngeal. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. the physical exam may proceed. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. epinephrine with lidocaine and cocaine.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination. Local factors include vascular abnormalities. neoplasm. Once the patient is stable and medical history has been obtained. platelet deficiencies or dysfunction. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued. blood dyscrasias.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. the posterior nasal and the greater palatine artery. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. include blood pressure and heart rate. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. the causes of epistaxis Vol. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. which was rapidly controlled following the procedure. superior labial and anterior ethmoid arteries. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. tachypnea).November 2009 . Blood is supplied via the internal and external carotid artery. non-surgical and surgical. For mild nose bleeds this is often all that is needed. anterior/ posterior nasal packing.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. Keywords: Posterior epistaxis. local and systemic factors. the posterior nasal. coagulopathies. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. desiccation and foreign bodies. high failure rates and significant complication. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described.5 liters in a normal adult). Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate.

Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. 4. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. Vol. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. anterior/posterior artery ligation. septodermoplasty.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. 2. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. (Paolo Castelnuovo. laser and nasal closure. then required posterior nasal packing. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed.1. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa. Decongest the nose. 2. nasal anatomy that needs local treatments. M 38 YO/M Fig 1. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. Inferiorly : palatine bone. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation.5 Fig 2. Episodes in more than 6 months. Recurrent posterior epistaxis. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. Under general anesthesia. 1 patient over 6 months and other less. associated with comorbid conditions. as bleeding persisted.3. No. 22. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. 3. 1 cm in the lateral wall. transoral internal maxillary artery ligation. Tabel 1. (Werner Hosemann. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. hypertension. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. the need for transfusion and patient refusal of medical management. Episodes in less than 6 months. if necessary. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. submucosal supraperichondrial septoplasty. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. Other non-surgical means are hot water irrigation. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen.cautery. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1. Superiorly : sphenoid bone. hypertension and septal deviation Right septal deviation. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. each necessitating anterior and posterior nasal packing. each necessitating anterior and posterior nasal packing. The features of the patients are summarized in table 1.November 2009 . Edition September . nasal anatomy is appreciated. Its treatment is as varied as its etiologies. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis.

3. 1 cm in the lateral wall.p. Krishnan G. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow.29 2. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. Cairo-Egypt. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum. 6. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery.Kamel R. Hosemann W.p. Varese Viale Borri. Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. 9. 11. Grand Rounds Presentation. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. An A week control after operation Pasien 1 (N.November 2009 MEDICINUS . Borqie RC. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field. all pa10. 6. Quinn. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. 46 YO/M). UTMB. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation. Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology. 4. 1997. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. Vol. Dissection is continued in a postero-superior direction. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves.MD and Matthew W. 1. 2004.2. Dept. All patients were discharged Greifswald-Germany. 22. 2005. Uncinectomy. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. 10. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed. 7. 12. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. Edition September . Van Hasselt CA. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. EnPasien 2 (M.Porter GT. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery. AM J Rhinol 1999. MD (Eds). of Otolaryngology.The Chinese University of Hongkong. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6.3. surgery. Epistaxis. No nasal packing is inserted.18 3. Ugeskr laeger. 2003 Vol 44(3): 123-125. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector.3. 5.Castelnuovo P.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. which can rise up to 25%. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218.Thakar A. Wee DT. discussion In recent years. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100. Surgicell is applied on top of the flap incision. A mucosal incision of approx. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. University The procedure took about 30-45 minutes. Department of ENT-Rhinology. Quinn FB. Francis B. 38 YO/M).Wormald P J. AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4.Prepageran N. Melde P.Wormald PJ. Ryan. Bolger WT. April 10. Jr.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa. Sharan CJ. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up.32-33 4.000 adrenaline).9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. 2002 5. Results 9. Singapore Med J. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall.Italy.Rasmussen JL. 8.. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. Dissection manual advanced FESS. 8. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. 7.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen.p. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. No. Depart. Buchwald C.2.

Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. kualitas hidup. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah.3. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. Edition September . Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. No. regurgitasi dan komplikasi. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Anamnesis gejala klinis tipikal. asma. fibrosis paru. batuk kronis. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. regurgitasi dan komplikasi. Vol. laringitis dan metaplasi esofagus. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring.21. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. dan arteri gastrika sinistra. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar.November 2009 . Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. 22.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. kualitas hidup. diantaranya adalah daerah otot transisional. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat.4%. nyeri di dada. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). 14% tiap minggu. aorta.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. vena azygos dan vena koronaria. nyeri di dada.

Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB.22.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. 14% tiap minggu. Hiatal hernia.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. SEB berada di rongga thoraks. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Pada kasus hiatal hernia. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. 2. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol. pepsin. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Relaksasi otot SEB yang menetap. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Dalam keadaan normal.25-27 1. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus. Resistensi sel epitel esofagus. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. 3. 4. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. 2. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. Mekanisme bersihan oleh esofagus. 3. Respon tonus otot SEB yang kurang. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. No. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. 4. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. yaitu:25 1. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD.3. Mekanisme antirefluks. cairan empedu. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. 1. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. maka terjadi refluks. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Peristaltik.12. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Kandungan cairan lambung.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia.4%. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. 4. Kelemahan otot SEB. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. 5. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Edition September . Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. yaitu: 9. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. maka diafragma menjepit esophagus. Kemudian saat menelan. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. . Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. 2. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Gaya gravitasi. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. 3. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). Infeksi Helicobacter pylori. maka terjadi refluks.19. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Secara fisiologi normal. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. 3. SEB tidak efektif mencegah refluks. 4. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. dan enzim pankreas. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Saliva. Bila material lambung masuk ke esofagus. Produksi bikarbonat esofagus. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap.20. 22. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks.

Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi.18 Tabel 1. dispepsia tipe ulkus atau motilitas.9% normal. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%. dan kembung 40%.1% kanker esofagus dan gaster.4%.6%. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. 3. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik.8%.8%.7%).7%.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12. mual. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. 5. Disfagia. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi.7% dan muntah 26.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris. pneumonia asmpirasi. nyeri ulu hati 33. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22.8% ulkus peptik. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva.4%. fibrosis paru. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan. Regurgitasi. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung.1%. yaitu: 4. tapi tidak melingkari lumen. dan asma 9. 2.19. Melayu 2.22 1. Melayu dan India. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. Data yang ada kejadian suara serak 14. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%.13.24%. refluks esofagus 10-20%. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).7%.tidak normal.7. tukak peptik 10-15%. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. No.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis.001). 22. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42.12. dan Vol. dispepsia 10. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. regurgitasi.3. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung.20. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. Cina 0.3%.9%. disfagia 13.5.7% esofagitis. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. 7. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD. Edition September . Cina 0. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. 4.28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD.6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum. dan cepat kenyang.8. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. maka GERD terhindari. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). keganasan lambung 2-5%. bronkhitis 14%.3%.5.16. Melayu 3%. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%.19.5%. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24.November 2009 . Kemudian mulut terasa asam dan pahit.12 kelainan ringan 11. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. suara serak.3%.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. mual 26. 28. regurgitasi. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. esofagitis 22. bronkiektasis. 35. dan nyeri dada nonkardiak. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%.6%. Heart burn. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya.

2. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0. Pengobatan GERD12. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis.281). • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.6% untuk esofagitis ringan. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. disfagia (p=0. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain. Pemeriksaan Esofagogram.3%. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus.001).9% sebagai kontrol. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24. dan menghindari makan sebelum tidur. menurunkan berat badan.138). Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0. 7. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12.37-39 (tabel 3) Vol. Dari jumlah sampel 15. No. Tes PPI. 81.36 4.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23. Edition September . Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%. Endoskopi.193).35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. dan 98.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0.001).5%. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. disfagia. 2. 2.6% esofagitis sedang. 22.36 119 Penatalaksanaan 1. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.12. 3. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan.12. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Tes Perfusi Berstein. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara.36 5.12.4%.12.1%. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. dan asma 9.6%. Sedangkan di Amerika 0.35. regurgitasi (p=0. Mengambil sampel biopsi. erosi dan striktur. Histopatologi.25. muntah (p<0. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s. regurgitasi. Diindikasikan: 1. dan kembung (p=0. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Manometri esofagus.34.6%. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar). Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. suara serak 14. Farmakologi.8%. Monitoring pH intra esofagus 24 jam.08%.3. Modifikasi gaya hidup. dispepsi 10.190). disfagia 13. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD.32 yang merupakan gejala atipikal GERD.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi. (tabel 2) Tabel 2. pirosis (p=0.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis.November 2009 MEDICINUS .20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi.34.544).Philipina. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar.7% esofagitis berat. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas. displasia atau keganasan. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD.35-37 1. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0. Tetapi bukan untuk memastikan NERD. nyeri dada tidak khas 23.26.34 6.36 3.34. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian.35.12. meninggikan kepala dan tempat tidur.

Kang JY. 100:190-7 Heidelbaugh JJ. Mayo Clin Proc 2001.p. Herut T. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. Editor. 87:1650-5 Fujimoto K. eds. American Family Physician 2003. 29.1-19 Scott M.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. Ho KY.1-11 Bochud M. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. The American Journal of Gastroenterology 1998. Castell DO. Quebec. American Collage of Gastroenterology 2003. eds. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. 37. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. Zhang J. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. In: Silbernagi S.p. Daldiyono. American Family Physician 1999. A review of GERD 2007. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. Gonvers JJ. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Stamford: Prentice-Hall International Inc. Amstrong D. 4. 27. McPhee SJ. 2005.1259-69 3. Harrison RV. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. at al. In: Grendell JH. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9.8. Dubois RW. 34:1-2 Goyal RK. 28. 31:4-10 Martin C. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. Contohnya adalah radiofrekuensi. The European Panel. Heidelbaugh JJ. 332:88-93 Thomson ABR. Management of gastroesophageal reflux disease. Arora AS. 59:1-13 Silbernagi S. Setiyohadi B. 17:1481-91 Vol. 68. 3. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. 35. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif.1739-46 Buttar NS. 20.134-75 Ho KY. Corrazziari E. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Mayo Clin Proc 2001. Functional dyspepsia. Current medical diagnosis and treatment. 2007. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003. 26. at al. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. Chejfec G. Disease of The Esophagus . Gut 1990. 39. 2nd. Froehlich F. 16: 95-104 Widarti S. In: Drossman D. Mechaber AJ. 38. 34. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 141:247-51 Patti M. Sontag S. J. American Journal of Gastroenterology 2005. 3:84-6 5. Lang F. Goh WT. New definition. S. Digestive Disease and Sciences1993. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. 1998. Gelhot AR. Stomach. Li Chen X. Striktur esofagus. 32. 1996. 31. 2004 Melleney EM. Wong SN. BMJ 2005. San Fransisco: 2005. Kim C. White S. Gamutan TA. Esofagitis. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. Sifrim D. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. World Journal of Gastroenterology 2004. 93:1816-22 Singh S. dkk. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. Heidelbaugh JJ. Erosif esofagus. Devault KR. Esofagus barrett’s. 22. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. Extraesophageal symptoms of GERD. Willoughby. 96:2033-39 Kim C.p. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. Komplikasi 1. 14. Barkun AN. Laporan penelitian akhir. Talavera F. regurgitation and noncardiac. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. endoscopic suturing. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus. Degnon Associate. Chest pain. dan mengurangi reflux. Postgrad Med J 2002.p. Bradley LA. 11.p. Owyang C. Zuo AL.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia.245-59 Richter JE. 4. Nostrant TT. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Ng TP.126-34 Talley NJ. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. eds. ed. Reflux esophagitis. Jakarta: PIP. Kasper DL et al. Katz J. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. Inflammatory esophageal condition. Gastroesophageal reflux disease. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. 33. Chiba N. 22.1-12 Anonymous. 70:520 6. 1.76:102-6 2. Jika reflux berlangsung secara kronik. Arch Surg 2006. Williams N. 21. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. 2006. Gastroesophageal reflux disease. Nostrant TT. Guo XD. McQuaid KR. 1995. 23. Gastroesophageal reflux disease and its complication.299-327 Abdurachman HAS. Adalah komplikasi jangka panjang. Jakarta: CV Infomedika. IV. No.p.p. 18. 19. Silverstein FE. 36. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management.3. Jakarta: PIP.p. Wang KM. 16. ed. Burnand B. 12. USA: McGraw-Hill companies. Ilmu Penyakit Dalam. Kim C. Management of gastroesophageal reflux disease. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. 52:1-8 Fox M. eds. Am J Gastroenterol 2001. Gong J. Kolopaking MS. 1996. 98:217-21 Sollano JD. 15.B Lippincott Company. Color Atlas of Pathophysiology. Jilid I. dan endoscopic emplatation. with particular reference to reflux-type symptom. Follow up. Le JJ. Alpers DA. McQuaid KR. Philadelphia: J. Falk GW. 17. Germany: Staudigl Druck. 2005. Hepatol. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. Castell DO. Alwi I. The Functional Gastrointestinal Disorder. 10. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Aigner F. Edition September . Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. Alagiozian VA. Gupta RR. 2002. 1990. Ed. Nehoda H.1174-1239 Koek GH. Haile JM. 76:226-34 Kahrilas PJ. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Menurut beberapa studi observasi. 24. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3.1-38 Poerniati KA. dAFtAR PuStAkA 1. 2000. 2003 Makmun D. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. eds. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. In: Braunwald E. meningkatkan kualitas hidup.Tabel 3. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Gastroesophageal reflux disease.p. Wetscher G. Talley E. Powell DW. 68:1311-7 Spechler ST. intestines. Akbar HA. Dalam: Sulaiman HA. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. American Family Physician 2003. Tack J. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. Gastroenterol. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. etiati S. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. Gruber I. Janssens J. Erosive esophagitis. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu.53:1065-68. In: Tierney LM. Aliment Pharmacol Ther 2002. Textbook of Gastroenterology. ed. Martin C. Forgacs I. editor. 25. 2005. 2. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop.2. Gastro-oesophageal reflux disease. Seow A. Vader JP.p. 20:995-1001 Lelosutan S.November 2009 . Harrison RV. 31:596-603 Klaus A. In: Talley NJ.1-11 Lim SL. Heart burn. 30. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. Richter JE.1999.p. Sydney: Maclennan & Patty Pty. 78:161-4 Talley NJ. 13. 5. 8. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Nostrant TT. Motility disorders of the esophagus. 38:1402-8 Song HJ. Fauci AS. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population.p. Peer R. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Papadakis MA. Gastroenterologi Hepatologi. liver. In: Yamada T. In: Lee JG. Schnell T. Jakarta. Dalam: Sudoyo AW. Harrison RV.

3.121 Vol. No.November 2009 MEDICINUS . Edition September . 22.

No.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization). Bandung Abstrak. dan Streptococcus spp.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi. Lactococcus spp. Bifidobacterium longum BB536. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014. saluran pencernaan. Bifidobacterium bifidum RO71. 22. Bifidobacterium infantis RO33. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. hidup pada pH 2-4. manusia. Bifidobacterium spp.medical review ** Dosen Mikrobiologi. FMIPA Universitas Padjadjaran.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. dan Bifidobacterium longum SBT-2928.5 Kata kunci: Probiotik.. sekitar 1011/gram feses. protein dan lemak. Streptococcus spp. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat. diantaranya pada sistem imunitas intestinal.November 2009 . Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. Bifidobacterium bifidum.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil..3. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam. Bifidobacterium lactis Bb12. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh.1 Untuk mencapai status probiotik. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia). dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. saccharolytic. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman. Bifidobacterium longum RO23..15. oral. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. menurunkan efek alergi. Bifidobacterium longum. Lactobacillus spp.9. Bandung Sinta Sasika Novel*.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme. dan manfaat-manfaat lainnya. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. Bifidobacterium spp. dan vagina. Selain di usus besar dan usus kecil. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. bakteri. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus.12 Pada organ lambung. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi. diantaranya Bifidobacterium adolescentis. Di sisi lain. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik. Lactococcus spp. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi.10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya..3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp.3..11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus.. umumnya anaerob. khususnya yoghurt. Edition September . Bifidobacterium breve RO7O. hidup dan tumbuh di dalam usus. bermanfaat. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap. tidak mengganggu ekosistem tubuh. sistem urogenital. Bifidobacterium thermophilum.7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium.9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal. FMIPA Universitas Padjadjaran. tidak patogen.17 Bifidobacterium animalis.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup. Bifidobacterium breve. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis..14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. bersifat patogen atau tidak patogen.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen.18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit. umumnya tidak membentuk spora. termasuk probiotik. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram.

Lactobacillus plantarum.39. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. Lactobacillus reuteri. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin. bakteri gram-positif. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas. Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris). dan meningkatkan imunoglobulin.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan.3. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker. No. H2O2. fakultatif anaerob. tidak motil.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527. sistem urogenital.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen. Lactobacillus acidophilus SBT-2062.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah. Lactobacillus cellobiosus.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang. Lactobacillus acidophilus INT-9. Lactobacillus gasseri. bacteriosin. tidak motil.diisolasi dari tinja bayi. membentuk rantai pendek kokus. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. saccharolytic.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA).49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen. laktose. Lactobacillus salivarius UCC 118.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii.12 tidak membentuk spora. usus kecil.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. Lactobacillus johnsonii LA1. biasanya terdapat di gigi. dan epitel vagina.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. bentuk batang rantai pendek. dan zat-zat lainnya. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W. tidak motil. Lactobacillus plantarum ST31. niasin. menurunkan efek alergi. Lactobacillus brevis. bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna. AIDS. Lactobacillus curvatus.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner. asam propionat. dan Lactobacillus salivarus.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. dan manfaat-manfaat lainnya. tidak motil. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus). bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. Lactobacillus bulgaricus. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061. ulkus peptikum.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik. Lactobacillus casei.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. tidak berspora.24 Lactococcus lactis. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712. Lactobacillus johnsonii. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor.12 bakteri gram-positif.21 Lactococcus tidak membentuk spora. vitamin B12 dan vitamin B6.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah. Lactobacillus acidophilus BG2FO4. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat. absorpsi zat makanan. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun. laktoperoksidase. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. leukemia. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker). menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. riboflavin. bakteri gram-positif. penyakit ini disebut lactose intolerance. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut. meningkatkan sitokinesis. misalnya asam organik. sistem intestinal.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare. Lactobacillus acidophilus DDS-1.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag. Lactobacillus brevis. 19 berbentuk batang yang bervariasi. serta kanker lambung. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor. Lactobacillus crispatus.21.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya.51 Asam laktat.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. katalase-negatif. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen. Lactobacillus casei Shirota. asetaldehid. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038. kembung. 22. Lactobacillus fermentum.5 Pada sistem imunitas.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus. Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v.3. tidak membentuk spora. memproduksi substansi antibakteri. saccharolytic.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol. saccharolytic. anaerob.November 2009 MEDICINUS . hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. konversi pigmen dan asam empedu. dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. Lactobacillus acidophilus NCFM. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol.32. Edition September .

5. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Kabir AMA. Zollner GP. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. 78:1253-7 59. Wells CL. 10:69-78 Marteau P. Kruis W. Boccio J. Effendi EH. Aliment Pharmacol Ther 1997. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. Akazan H. Nakajima K. Lynch PB. 1994 Djuanda A. Kawase K. Hata Y.November 2009 . Lee YK. et al. Isolauri E. 28. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Morse SA. Moyer KA. Meehan H. Edition September . Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. 49:125-9 54. 124 Crittenden R. J Dairy Sci 1996. Malik KA. Veldman A. 31:379-87 42. Simenhoff ML. Lidbeck A. Bruce AW. 7. 18(1):43-50 61. Ohni M. 36:125-53 52. Pediatrics 2007. Surawicz CM. 361:512-9 Ishibashi N. Kim HY. A controlled clinical investigation from general practice. 46. et al. Zubillaga M. Simamura S. 8:375-81 58. 25. Jakarta:FKUI Press. 27. Journal of Applied Bacteriology 1987. Food Technol 1997. 3. 23. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. 16. Sjamsoe-daili E. Infect. 4:80-8 34. Karmirantzou M. 108:516-20 Guarner F. 109:956-8 Takahashi T. 271(24):1913-8 Salminen S.5f]quinoline. Journal of Applied Microbiology 2006. Am J Gastroenterol 1994. 62:1685-94 51. Holzapfel WH. Fukuda Y. Taylor M. Voor T. 53(11):67-77 Schell MA. The Lancet 2003. Shott C. Bifidobacterium spp. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. Yamamoto M. Gilliland SE. Stanley EG. Cummings JH. Fitzgerald G. et al. 62:10-5 Merger M. 21. Fekety R. product. Takano T. Jpn J Dairy Food Sci 1982. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Malaysian Journal of Nutrition 1997. Helicobacter pylori. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. Nakamura Y. Boutron-Ruault MC. Nutr Foodstuff 1978. Scan J Prim Health Care 1989. Palumeri E. 41:49-55 47. 12:207-20 29. Swerdlow DL. Fixa B. 3. 19. 73:476S-83S Effendi I. Hayasawa H. Mustapha A. 3:149-59 Sanders ME. Pelto L. Rasic JL. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. Int Dairy J 1999. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. Jakarta:Binaputra Aksara.edu Brooks GF. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. J Allergy Clin Immun 1997. 23:32-45 56. 99:179-85 55. Gibson GR. Salminen SJ. Streptococcus spp. Nakamura Y. Henriksson A. 14. Anderson JW. Krieg NR. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. 23:247-54 36. Urol Int 1992. 35:109-16 35. 117:345-8 32. Journal of the American College of Nutrition 1999. mengurangi tekanan darah tinggi. Collins K. A review. 52(3):665-71 McFarland LV. Dairy Sci 1995. Market potential for probiotics. Yaeshima T. 81:1818-24 37. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. 11. No. Lactobacillus spp. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. J Dairy Sci 1998. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. Klaenhammer TR. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. 2. 11:37-53 Sanders ME. 17. Reid G. Dambekodi PC. Jakarta:Salemba Medika. Pelle E. Rosemary JY. Chandan RC. Malagelada JR. Mikelsaar M. Thorn P. 12. a food mutagen. 22. 4. Probiotics in human health: A current assessment. Food resint 2002. Oggero R. 99(22):14422-7 Holt JG. Diterjemahkan oleh: dr. Franck A. Ah Kang S. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Goldman C. 2. Emery SM. Cancer Res 1993. Gopal P.and probiotics. 20. Kirjavainen PV. Fields PI. 13. Boby VU. 100(6):1171-85 Fuller R. 79:750-7 MEDICINUS Vol. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. 22. Elmer GW. Doyle MP. J. 66:365-78 Isselbacher KJ. Schutz E. Appl Environ Microbiol 1983. Takano T. Current Pharmaceutical Design 2005. Sakai K. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. et al.wisc. Nakagawa E. Marshall BJ. Pediatrics 2002. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. Nara T. Detection and activity of lactacin B.57 kesimpulan 1. Kuwata T. 51(10):69-76 45. Staley JT. London:Willliams & Wlkins. Kaswashima T. Seki M. Black F. Snel B. Aso Y. Sepp E. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. Aiba Y. Gade J. Takano T. editor. Microecol Ther 1995. 31:A241-A243 33. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. Adv Microb Ecol 1990. Postgraduate Medicine 2005. Huis in’t Veld J. Chicago. 45: 1808-15 43. and Simmons RL. Miwa T. Salminen S. Igarashi T. 53:3914-8 53. Barefoot SF. 5:28-35 44. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. 1(1):53-64 Björkstén B. Yajima T. BLP study group. Pessi G. Dunn SR.perti yoghurt.bact. Scand J Infect Dis 1991. Probiotic: mechanisms and established effect. 54:661-5 Stanton C. Greenberg RN. regulatory and labeling issues. Sandine WE. mencegah kanker. Ouwehand AC. Takagi A. 9. J Appl Nutr 1984. Krohn MA. 79:369-73 57. Klebanoff SJ. Reddy BS. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. Sip A. Brit J Nutr 1998. 9:43-52 38. Sem Immunol 1998. Croitoru K. 9th ed. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Stolte M. 8. 2006. Survarna VC. Miniero R. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. Emerging Infect Dis 1999. Natahusada EC. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. Intl Dairy J 1998. 21:569-79 39. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. 22:92-6 30. J Dairy Sci 1979. coli. 26. J Amer Med Assn 1994. 18. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Nutr Res 2001. 89:S116-S128. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. 88(11):1744-8 49. Koga Y. Jilid 2. Butel JS. Aiba Y. Stern NJ. Nutr Today 1996. Probiotics. Acto Biochimica Polonica 2005. N Eur Dairy J 1983. Nani Widorini. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. Fric P. Judmaier G. and amtioxidants as functional food. ASM News 1988. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. Probiotics in pediatrics. Gardiner G. Yamamoto N. Maddaus MA. Schillinger U. The normal flora of humans. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. 1994 Savino F.. Gut flora in health and disease. Milk derived peptides and hypertension reduction. Edisi revisi. Jiang TA. Orrhage K. Introduction to pre. Probiotic research in Australia. and Playne MJ. 2005 Parvez S. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. 11:853-8 41. Berger B. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. Takagi A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. Hillier SL. Proc Natl Acad Sci USA 2002. Probiotics. Shahani KM. Probiotics. 2000 Tannock GW. Food technology 1999. et al. Amer J Clin Nutr 1996. Mikrobiologi Kedokteran. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. 10:958-79 50. 6. Kamiya S. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Rev. Fitzpatrick MED. Shahani KM. Olejnik A. Biosci Biotechnol Biochem 1998. Postaire E. Ogasa K. 7:23-6 40. Julge K. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Koga Y. Einarsson K. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Dis. 1988. Obstetrics Gynecol 1992. menurunkan kolesterol darah. Williams ST. Current Science 2005. Eschenbach DA. Weill R. 64: 767-71 60. Amer J Gastroenterol 1998. Edisi kelima. Am J Clin Nutr 2001. Nord CE. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. et al. 117(5):7 Tannock GW. Savaiano DA. 24. Altekruse SF. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. Friend BA. Rambaud JC. mammary. Kosasih A. Sneath PHA. prebiotics. Bouley C. University of Wisconsin Madison.. Kabir AMA. Miner Electrolyte Metab 1996. Rivenson A. Isolauri E. membantu absorpsi nutrisi. Available at http://www.. daftar Pustaka 1. 31:45S-6S 31. Wiryadi BE. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. 76:293-315 Grajek W. 93:2097-101 48. 2007 Todar K. Majamaa H. Buchanan RL. 10. Probiotics in man and animals. Antonie van Leeuwenhoek 1999. Curr Issues Mol Biol 1999.3. 11:147-71 Syahrurachman A. Caro R. FEMS Microbiol 1993. Bird AR. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. 15. Suzuki N. Gut 1997. Vilanova D. Probiotic for marine organism disease protection. New Zealand and the Asia-pasific region.

Edition September . saya berkesempatan mewawancarai dr. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya. Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. SpPD-KGEH. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit.3. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. PhD. kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. karena adanya data-data evidence-base. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. 22. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru.November 2009 MEDICINUS . PhD. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). Marcellus Simadibrata. Marcellus Simadibrata. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. No. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. dr. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali.

Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. Bertukar pikiran dengan anakanak saya. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol.November 2009 .sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. No. Edition September . spesialis Bedah. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu.3. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. PhD. kecuali ada libur nasional. Saya sangat menyukai penelitian. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. Anestesi dan lain-lain. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. 22. olah raga dan tidak merokok. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. RM: Dari ketiga anak dokter. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. RM: Dalam kehidupan sehari-hari. Bersama istri dan ketiga anak saya. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. Marcellus Simadibrata. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun.

sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A.tah darah. RM: Pertanyaan terakhir. Selain diare. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. ramah dan sopani. konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD).Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. No. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya. khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. diare. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. Edition September . memberikan ceramah-ceramah di posyandu. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. apa harapan dr. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B.November 2009 MEDICINUS . Marcel. RM: Di bidang Gastroenterologi. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Saat ini selain diare akut. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun.3. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus. usus. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah. Menjadi dokter yang berkualitas. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. Karena ilmu itu akan berkembang terus. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya. sebagian menggunakan bahasa daerah. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka.Galih 127 Vol. Dulu saya menjalani Inpres selama 3. 22. konsensus Dispepsia (lambung). bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. tapi waktunya jangan terlalu lama. Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai.

com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo. Banten. Persahabatan Raya No. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza.com CP: Ms.November 2009 . Surabaya Indonesia Jl. I. Bali. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia.B.id 12.com or mery@pharma-pro. Prof.Simposium Nasional Nefrologi XI.com 9.net. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. A 13. No.com Contact Person: dr. Raden Saleh Raya No.A.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Departement IK.com neurologi_bali@yahoo. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14. Kebon Sirih Timur 4.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK.com gita@pharma-pro. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo. A.1 Jakarta Timur DKI Jakarta .id Website: http://www. 9 Tangerang. Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl.co. Mangga Dua . Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. Grand Hyatt. Jl. World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi.com 7. I Komang Arimbawa. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. 1. A Yani No. 081 805 547964 11. Indonesia atau PP PERDOSKI. Jl. Sp.pdskjijaya. Kusuma Putra. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn. Edition September . 22. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. 081 138 8818 dr. Arjuna Selatan. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt.A. Jl. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi. dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl.Jakarta Secretariat: POGI Jaya. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. 081 338 226 892 dr. Boulevard Timur Raya. Kulit & Kelamin RSUPN Dr. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro.3.S Hp.S Hp.id. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4. Putri Laksmidewi.net kopapdixiv_09@yahoo.aphs2009.co. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella. Jl.calender events 1.Jl. DR.S Hp. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. Sp. Jakarta Secretariat: PT. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl. Indonesia Secretariat: Vol. 1st Floor Gading Pluit Hospital. Latumeten No.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. Cipto Mangunkusumo. Airlangga University.id 13. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No. Kelapa Gading.UNUD/RSUP Sanglah Jl.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. Klinik Raden Saleh . Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8. hospital_expo@ hotmail. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl.pinbali2009. Sp. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009.org Website: www. Mulyorejo.co. Bioindustry.com Website: http://www. Diponegoro No. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD). Bali Secretariat: Komite Medik Room.

Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve. 22. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. The New England Journal of Medicine 2009. 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. Annals of Internal Medicine 2009. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. The New England Journal of Medicine 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. JAMA 2009.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. Pediatrics 2009. CMAJ 2009. No. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Bila anda menginginkannya. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. 151:180-90 Diabetes care 2009.3. Clinical Chemistry 2009. CA Cancer J Clin 2009. Brain 2009. 124:480-4 Vol. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. diet and risk of Alzheimer disease.literatur service Pembaca yang budiman. Edition September . 15(8):1250-9 . Annals of Internal Medicine 2009. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Diabetes Care 2009. mohon halaman ini difotokopi. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings.

reputasi sekolah/yayasan. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. MSc. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. Menurut Weilin. Diikuti sekitar 75 peserta. No. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. fasilitas.events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. Jakarta. keamanan (anak-anak dan lingkungan). mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. proses belajar mengajar (metoda). agama. digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. sarana dan prasarana. seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. pembiayaan. MSc dan Ruth Solaiman. Praktisi Kesehatan. Setelah melalui penilaian dari tim juri. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. Vol. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. Terimakasih.November 2009 . kompetensi kelulusan. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. Edition September . delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. Disusul. penilaian. Weilin Han. Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. 22. faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya.3. Sabtu. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. dan jarak. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. metoda pengajaran. 4 April 2009. yaitu: kurikulum.

baik pemerintah maupun swasta. No. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. Dalam presentasinya. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. SpJP (K). dan Prof. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. Edition September . Jati Padang. Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. DR. FESC. MPH. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. Ferry Soetikno. DR. berapa kegiatan. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. bekerja sama dengan PP PERKI. Ir. SpJP (K). Cileduk. Cireundeu.3. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. FACC. FIHA. 22. Sebagai pembicara adalah DR. Harmani Kalim. SpJP (K). Edukasi masyarakat ten.November 2009 MEDICINUS dica. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Di Jabodetabek. dengan moderator Prof. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. dr.ngun. Budhi Setianto. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. 2 Mei 2009. RMW Kaligis. FIHA. kan dharma dexa. dr. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. Jawa Barat. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. DR. SpJP (K). FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. Dual Antiplatelet Agent in CAD. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). Idris Idham. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. Corporate . pengelolaan. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. Dalam be- Vol. Prof. serta pendidik dan tenaga kependidikan. Tangerang. 27 Juni 2009. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan.Cabe. 2 Mei 2009. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. dr.

dan PPHI pada Sabtu. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. D. Pasar Anyar. diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. dan Endoskopi Gastrointestinal.November 2009 . menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. D.hingga Dumpit (Tangerang). Atas dasar itu. Ir. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. Masao Omata. Penyuluhan juga tak ketinggalan. Vitafem. MBA (Indonesia). Perawat dan mahasiswa kedokteran. Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. PGI. MD (Philipina). Lytacur. MBA. MSc. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). Ketua PGI-PEGI-PPHI. Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. Tangerang (7 Juni 2009). Ferry Soetikno MSc. SpPD-KGEH. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. Ferry Soetikno. Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. selain menggandeng OGBdexa. No. MSC. Di Karawang.PDKGEH. Negashwar Reddy MD (India). bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. Edition September . Dari dua aksi donor darah ini.MBA (Indonesia). Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. Negashwar Reddy. Ferry Soetikno. Ir. Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. jelas dr. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. dan Ir. MD (Jepang). Prof. di Bali. 15 Agustus 2009. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. dr. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. Hepatologi. Sp. MD (India). dan Toxilite. SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. Jose Sollano. Unggul Budi Husodo.3. Prof. MD (USA). Roy Soetikno. Tangerang (17 Juli 2009). Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). yaitu Prof. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. Dokter umum. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. Nurul Akbar. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. Corporate Communications Dexa Medica Vol. 22. Ferry Soetikno. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. oleh Prof. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Unggul Budihusodo. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. Prof.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful