P. 1
publish_upload090928514205001254127496FA MEDICINUS edisi III 2009(small)

publish_upload090928514205001254127496FA MEDICINUS edisi III 2009(small)

|Views: 951|Likes:
Dipublikasikan oleh ElvanDanurangga

More info:

Published by: ElvanDanurangga on Feb 07, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/07/2013

pdf

text

original

Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

CLOBAZAM
TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6

RISPERIDONE
TABLET 2 mg

- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica

MPL/PL/001/VIII/09

From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)

89

113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

MEDICINUS

Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.

90

Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002

MEDICINUS

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

3-5. tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2). 22. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus.2.1. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit. virus.9. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari. Sebaliknya.antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini.November 2009 MEDICINUS .6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus. inflammatory bowel disease.6. pemeriksaan fisik.6. keduanya sama-sama berperan. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Kata kunci: diare akut – rehidrasi .2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip.2.4.6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari.2 Sementara itu. Di negara-negara berkembang. dan gula.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi. Di negara-negara berkembang. di negara-negara industri.2.3 tabel 1. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari.6 Secara patofisiologi. No. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. dengan puncak kasus pada musim kemarau. penyakit primer gastrointestinal seperti. diagnosis. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus. patofisiologi. walaupun angka kematiannya rendah. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. garam. alergi makanan. maupun penatalaksanaannya. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi.7. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya. Akan tetapi.1. atau berbagai penyakit sistemik seperti.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter. Patogen penyebab diare akut1-6. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi. Pada beberapa kasus. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik.3. Secara patofisiologi. Vol. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. Edition September . ataupun parasit (tabel 1).

usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses. 22. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar. Feses biasanya encer. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea.2.6 Infeksi S. terutama Escherichia coli 0157:H7. F. yakni sebesar 3. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). disertai bercak-bercak mukus.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang.5. Enterohemorrhagic E. 15.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E.2 Enterohemorrhagic E. Edition September . laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak.1. Enteropathogenic E.3%.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon. dengan volume yang kecil. Patofisiologi dan tipe diare akut1. rasa kembung. disertai kram perut. 7. V. flexneri.12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2. sonnei adalah yang teringan.12 dan Enteroaggregative E. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia.2 Enterotoxigenic E.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. Akan tetapi. dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré.6. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat.8. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol. biasanya disertai demam.2.0% adalah S.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C.6 Di Indonesia.10. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi. Berikut ini akan dibahas secara garis besar. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi.November 2009 . Meskipun jarang.35.6.6 Di Indonesia.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi. banyak gas.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. No.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat.4%.2. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri.8. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. dysenteriae. ETEC. human calicivirus.2. termasuk E. dan herpes simplex virus. coli flora normal Parasit D. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. Selain itu.10.7. parahemolyticus.2% merupakan S. cholerae O1. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim. S.11 B. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun.6. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri. tetapi jarang terdapat demam. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses. yakni sebesar 17. jernih. sonnei.1. Shigella spp merupakan penyebab tersering E. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC.2. serta mengabsorpsi nutriens. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia. coli (EHEC). enteric adenovirus. cytomegalovirus. infeksi enterohemorrhagic E. EAggEC. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten. Enteroinvasive E. EHEC. lebih teratur.6 V. semua dapat berkontribusi. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri. Afrika. yakni sebesar 27. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik.1%.6. Akan tetapi.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat.2 Vibrio nonkolera.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi. dan 2.6%.6. V. A. ke-4. astrovirus. Infeksi S. dan Amerika Tengah. terdiri dari norovirus dan sapovirus. dan V.7%. coronavirus. di antaranya rotavirus.8% merupakan S. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E.2. dan penurunan berat badan. Paling sering terjadi di negara-negara industri.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan. dan 2. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7. coli (EHEC).12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea). masing-masing sebesar 37.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. 82.3.3.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea. Muntah biasa terjadi.tabel 2.

kesadaran.8.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu. riwayat perawatan. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S. Campylobacter. frekuensi.10 Giardia intestinalis. lidah kering. akan tetapi lebih sering pada anak-anak. berbagai virus enterik.2. 3.7 tis akibat pemakaian antibiotik.2 Selain itu.6 Sebaliknya. atau suatu patogen sitotoksik seperti. seperti limfoma. C. Yersinia. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset.10.2.21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum. atau Cryptosporidium.6 G.5 1. serta risiko terinfeksi HIV.10. Cyclospora.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen. difficile). dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. kecuali pada wisatawan. hipotensi postural/ortostatik. Salmonella. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan.5. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler. Edition September .17. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel. Entamoeba histolytica. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V.4.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile. parasit jarang menjadi penyebab diare akut.6. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V. kelopak mata cekung.10. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. transplantasi sumsum tulang. atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. dan Campylobacter. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. risiko pekerjaan.9 3. daging atau ikan mentah/setengah matang. Shigella.6 2.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi.4 0. dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial). seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah.2 tabel 3. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses. 2.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi.7. serta kuantitas dan karakteristik feses.2. serta kulit yang dingin dan lembab. difficile. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal. dan Adenovirus. berat badan.4. Vibrio. pemeriksaan fisik.10. Cryptosporidium parvum. Norovirus.10 Walaupun demikian. coli.6.6 Di negara-negara maju. binatang peliharaan.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut. difficile dan E. Campylobacter. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi.4-6.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. Shigella.2.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat.6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir.kelompok umur.10.6 Gejala inflamasi. denyut nadi.6. dan banyak flatus biasa dijumpai. seperti berikut ini:2.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang.2.6 Akan tetapi.2. Mycobacterium avium complex. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu.6 Infeksi C. Isospora belli. Cyclospora. serta mukosa lidah. No. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. frekuensi nafas. Herpes simplex.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral. Cytomegalovirus.2. Salmonella enteritidis. temperatur.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin.7. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V.21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise. residency. Microsporidium. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis. hobi.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi.6. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. lama gejala. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare. histolytica. tekanan darah. riwayat perjalanan sebelumnya. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi. Shigella spp. cephalosporin.3 17.7. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus. turgor kulit. difficile. aureus.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis.10. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus.1 27. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu. dan clindamycin.4. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi. obat-obat lain.2. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.November 2009 MEDICINUS .6.2. kram. disertai rasa letih dan lemah yang kuat.5. 22. seperti perut kembung.3.7 7.3 3.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut. kelopak mata.2. Giardia.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat.8.

21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C. wisatawan. salad. biawak. kue. kerang-kerangan. perkemahan. keju. pada pusat perawatan harian/day care). yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. dapat menimbulkan foodborne outbreak. daging ular berbisa. tauge/rebung.5. di panggang). nasi goreng. Sumber penularan patogen usus spesifik2. pelancong.5°C (101. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. kue. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. kamar anak-anak) Sekolah. anak itik. unggas). susu mentah. Watery diarrhea yang masif (profuse). waterborne transmission. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. kol. Wanita hamil. pusat perawatan harian Listeria Sapi. pusat perawatan harian. kerang-kerangan. hot dogs. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti.8. es krim. babi).3°F). babi. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut. makanan laut.10. susu. keju. kolam renang. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. Edition September . telur. susu mentah. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. kerang-kerangan. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C.21 Akan tetapi. binatang sawah. disertai dehidrasi. perjalanan ke daerah tropis. endoskopi saluran cerna bagian Vol. telur.Tabel 4. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. babi. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam. kultur feses.21 A. sayurmayur. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya. barak militer.10 Akan tetapi. pria homoseksual. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi.8. Temperatur tubuh ≥38. unggas.10. D. susu kelapa. pasien hemokromatosis. pasien dan pegawai institusi. pejamu immunocompromise. pada pusat perawatan harian. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya.8. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. produk makanan rumahan Daging (sapi. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. kurang air bersih.23 Pada satu penelitian. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. keju. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang. telur Daging (sapi. 3. unggas. sayurmayur. kerang-kerangan. sayurmayur Babi. makanan laut.21 Akan tetapi. 2. telur. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. salad. susu. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. B. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. kolam renang. unggas). baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. telur. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries).21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. sapi. 22. 6. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi.7. wisatawan. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit. 4. keju. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar.3. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya.24 C. 5. salad. hanya sebesar 70% dan 50%. 3. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. neonatus. pemeriksaan laktoferin feses. Mendiagnosis infeksi C. hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. defisiensi Ig A. 2. babi.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. asrama perawat. biji-bijian mentah. Namun. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. kontaminasi suplai air di perkotaan. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. wisatawan. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. 4.November 2009 . aktivitas seksual pria homoseksual.6. makanan siap saji (hamburger setengah matang). Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. air.21 1. babi) setengah matang.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi. No. institusi. babi. pengguna obat IV. susu.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. airline outbreak. Akan tetapi. makanan laut. sayur mayur Daging (sapi. salad. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus. wisatawan (?). adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat. kapal pesiar. kue.

maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya. 2.5-7. inspeksi feses visual.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. difficile toksin A dan B Salmonella. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu.25 1.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia. coli. dan Shigella. Vibrio.21 Pada diare akut.10. Giardia. dan E.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik.4.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten.2 Larutan rehidrasi oral Vol. 3.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. misalnya pasien dengan HIV. Tabel 5.21 Walaupun. Edition September . metode. 4. garam. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6. dan Cyclospora. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. Cryptospori-dium. serta menentukan media.November 2009 MEDICINUS . yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif. Shigella.10. 22. hanya diindikasikan pada:4. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2. Diare sesudah perjalanan dari Rusia. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik. Rehidrasi. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia.10.5.2. dan pengulangan spesimen jarang diperlukan. dan perkiraan masa inkubasi. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus. Mycobacterium avium complex. termasuk di negara-negara industri. Cryptosporidium. seperti riwayat penyakit pasien. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi. selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5. No. Cryptosporidium. Campylobacter E. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan.2. Cyclospora. Beberapa pekerjaan tertentu. virus. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder. Nepal.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium.21. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi.5. Pasien immunocompromise. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare. Shigella. dan gula.10. dan Cyclospora) 3. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari. histolytica. yaitu:2 1. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E.3. aspek klinis.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat. Campylobacter.25. Jadi. Cytomegalovirus.21.6. neutropenik. seperti pengelola makanan. Cryptosporidium.10.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. Akan tetapi. difficile atau suatu penyebab noninfeksi. kemoterapi. 2.5.4. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten. histolytica) 2.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian. Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus.4. imunokompromais. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai). Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E.

21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. gejala >1 minggu. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. feses berdarah/mucoid.5. induksi produksi toksin Shiga.10 Patogen S.2. Hal ini masih kontroversial. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2.5. difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*. terdapat darah samar atau leukosit pada feses.7.2. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. Durasi terapi 10 hari.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral.4. 22.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik.28 2.5 jam berikutnya. hentikan antibiotik bila memungkinkan.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama.21 Vol.2.3. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari.21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. atau immunocompromise. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). Edition September . No. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis.10. Selain itu.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya. Pasien dengan demam. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel.7. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak.10. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2.9%.4. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat.7.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti.2 Tabel. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia. keluarnya feses. dehidrasi. yang memerlukan perawatan. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit. aureus B. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris.4.November 2009 . terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea). serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7). risiko efek samping. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat.2.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang.5.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.2 Untuk diare akut pada orang dewasa. Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik). cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi.27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan.10 Tabel 7.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus. doxycycline.10.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global.

bieneusi. Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik.V.5.10. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C.4. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien. Lactobacillus GG. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas.7. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari.10. Streptococcus thermophilus. yakni Lactobacillus bulgaricus. intestinalis daripada untuk E.7. difficile.4.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral. Enterococcus faecium. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid. difficile. Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg). azithromycin Tabel 8. maksimum 2g Azithromycin.5.10. akan tetapi sering terjadi kekambuhan.4.10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam).November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas.2 97 Vol.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin.2 3. klaritromisin. Bifidobacterium longum.2. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare. 22. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan.5. activated charcoal.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. ofloxacin 400 mg per oral.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari).3.2 Terapi Simtomatik 1.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide. mual. Edition September .5. Bifidobacterium bifidum.2. Jadi. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk. Lactobacillus casei.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi. serta tanpa tanda klinik diare invasif. Adsorben Kaolinpektin.2.21 2. Lactobacillus acidophilus. 4 . ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif.29. dan Saccharomyces boulardi. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk. hyperimmune bovine colostrum.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari. No. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare.2. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1.

Slutsker L. J Clin Microbiol 1992. 342:1930-6 LeBaron CW. J Clin Microbiol 1996. et al. Am J Trop Med Hyg 2007. BMJ 2007. Lancet 1997.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. healthservices. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. Tompkins LS. Tauxe RV. 335:80-4 D’Souza AL. 349: 1176-7 Dixit V. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. [cited 2008 October 15]. Am J Gastroen-terol 1997. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. Available from URL:http:// www. Am J Trop Med Hyg 2003. Available from URL: http://www. J Clin Microbiol 1997.htm Wanke CA. Mortality due to C. 27. No. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. D’Souza AL.2. Internet J Med Update 2007. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. Investigation of suspected infectious diarrhea. Parham DM. Passaro DJ.omge. Enterococcus faecium. gov/disasters Hickson M. Wort SJ. kentang. Bulpitt CJ. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit.10. Rogers TR.gov. 6. Dite P. Jadi.2 rev 4. 9. dan sayur-mayur).1-28 30. 350: 38-47 Tjaniadi P. J Hong Kong Med Assoc 1994. Carlos CC. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. Subekti D. 11.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Pepey B. Petit JC. MacGowan AP. 25. Araujo V.21. Infectious Diseases Society of America. Lew JF. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art.29.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.uptodate. Baron EJ.28 Dalam prakteknya. Available from URL:http://www. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment. Rogers TR. bt. Muthu N. Habeeb RL. 14. 26. 312:778 Impallomeni M. Chang HG.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. Bifidobacterium bifidum. 10.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E.32:331-51 Huicho L. 68:666-70 Boyce TG. 22. Galletly NP. beras. intestinalis. 22. Leluan P. Allen JR. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. 8. et al. 21. BMJ 1996. Acute infectious diarrhea. 7. Lim WL.21. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. Furutan NP. N Eng J Med 2004. et al. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. terigu.10. Ramakhrisna BS. Kwok CSY. 23.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. Linberg D. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. Auckenthaler R. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. Edition September . Griffin PM. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. 14:346 Thielman NM. Watkins SL. Available from URL: http://www. 12.5. Approach to the patient with acute diarrhea. Emerg Infect Dis 2005. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Etiology and epidemiology of diarrhea. et al. 4. 20. Jelacic S. Bifidobacterium longum. sop. March 2008. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. Cooper WH. Machpud N. Lactobacillus GG. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. buahbuahan. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna. Biskuit. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. Collignon A. 28. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. Tarr PI. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. Starr JM.cdc.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. Steiner TS. 39:266-9 Guerrant RL. Kotlof f K.bc.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. Hasasen AB. [cited 2008 October 20]. 324:1361-7 MEDICINUS Vol.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. 18. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Smith PF. J Clin Microbiol 2001. Feeney R. difficile colitis in elderly people has been underestimated. Nije-Kinge T. daging. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995.19:51-3 2. 17. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena. [cited 2008 November 8]. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Rajkumar C. Pittet D. Epidemiology and causes of acute diarrhea. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. 5.uptodate. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. 39:1-24 Chan PKS. 29. Bouratbeen A. kepustakaan 1. WGO.21 Akan tetapi. 19. 16.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Kirkpatrick BL.p. 11:19557 Wong CS. BMJ 2002. [cited 2008 October 15]. Rajkumar C. 46:195-9 Lesna M. Want S. Aissa RB. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. Available from URL: http://www. Thielman NM.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. pisang. Viral gastroenteritis in Hong Kong. Gilder TV.ca/msp/protoguides Rohner P. Reeves DS.29. Antoniotti G. yoghurt. 35:1427-32 World Health Organization. phenotyping.com Guerrant RL. and molecular epidemiology. Guidelines for the management of acute diarrhea. Guerrant RL.com Savola KL. Clin Infect Dis 2001. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. 30:1238-42 Nachamkin I. 2:1-4 Wanke CA.3. 24. mie. 24:317-39 Barbut F. Sedallian A.November 2009 . 333:364-8 Tserenpuntsag B.21 Bila pasien anorektik. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. Lesmana M. Cooke J. Lima AAM.org/guides/g_data1_en. Wong MF. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. [cited 2008 October 12]. Lactobacillus acidophilus. Saniel MC. Al-Gallas N. Khalif I. 311:1345-6 Jones EM. audit for 3 months and review of literature. dan Saccharomyces boulardi. et al.29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik. Bahri O. 15. yakni Lactobacillus bulgaricus.21 3. Soares E. N Eng J Med 2000. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. Tunisia. Salazar-Lindo E.77:571–82 DuPont HL. Farthing M. Publication WHO/CDD/SER/80. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. 13. Streptococcus thermophilus.4. N Engl J Med 1995. et al. Moe C. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients.5. Morse DL. Gouvea V. Swerdlow DL. Santoso W. Komalarini S. Lactobacillus casei. Sellers J. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. BMJ 1995. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan.

No.99 57 Vol. Edisi November .4.Desember 2008 MEDICINUS . 21.

No.November 2009 . Edition September .3. 22.100 MEDICINUS Vol.

Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression. and compared statistically between groups. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. regional or general anaesthesia may be used.8 and 12 hr assessments. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism.190). cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac. both are subjected to natural interpretation by the patient’’.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. This study compared the analgesic efficacy and safety of i. supraclavicular and interscalene approaches. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol. (P<0. VRS (verbal rating scale). Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. Brachial block can be provided by axillary. 10 cm linear scale). Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. Therefore.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain.05). GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. For fixation of fracture humerus. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. brachial plexus block is mandatory. The differences were statistically significant at 4. Edition September .3. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract.v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. (P<0. 22.001). VA (visual analogue scale. Therefore. age ranging from 18-60 yrs were studied. but the differences were not statistically significant (P=0. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. Supplementary analgesia (i. Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. but it can’t provide uniform regional analgesia. i. Interscalene approach may be used. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. No. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). As for regional anaesthesia. In both groups. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases.

No. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery.v neostigmine 0. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. Duration of surgery and anaesthesia. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. group (A) and (B) patients were respectively given i. these drugs do not always provide adequate patients. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. patients with regular medications with opioids and NSAIDs. seems to be an attractive method. verbal rating scale) between the two groups. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. At the time of wound closure. All the necessary resuscitation drugs. gastrointestinal injury. were also recorded. According to sample size determination in Health Studies. to note the time of first rescue opioid-tramadol. the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. pulse oximeter. Intravenous anaesthetic agent (propofol). besides having anti-inflammatory and antipyretic effects.5%).v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation.05 mgkg-1 and atropine 0. the parenteral NSAID.1 In Myanmar. both peripherally and centrally. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. Extubation was done when the patient was fully awake.v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. 80%. which may be practical even in a rural hospital. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. Equipments used were anaesthetic machine. Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. Group (A) patients were followed by i. according to computer-generated random allocation method. Edition September . Informed consent was taken from each and every patient.02 mgkg-1. hospital based cross-sectional observational study.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity. 12 hr. 8 hr. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding. For VAS. and patients who were mentally unsound. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS. NIBP. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. laryngoscopes and endotracheal tubes. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). SpO2 and RR were assessed 4 hourly. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes.v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. no need of sophisticated devices or expertise. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. injection ranitidine and tramadol. ketorolac. asthma and pregnancy. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. For cardiorespiratory effects. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. The efficiency of i. patients with history of peptic ulcer.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose. patients with ASA physical status I or II. Of interest. i. materials and methods This was a prospective randomized comparative. It acts on cyclooxygenase route. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. injection opioid (fentanyl).November 2009 . HR.102 adrenal medulla. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. bleeding diathesis. Each group contained thirty patients. and to determine the complications in the two groups. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. and renal toxicity. Therefore. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. However. residual neuromuscular blockage was reversed with i. 16 hr.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period.v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded. induction of anaesthesia was done with i. volatile anaesthetic agent (isoflurane). to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. respiratory rate) between the two groups. 22. i. capnograph. patients of 18–60 years of age. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. SpO2. heart rate. in view of simplicity in technique. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs. VRS. For VRS. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring.v fentanyl 2 µgkg-1. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. N2O. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. O2. comfort and their use is associated with dose-related side effects. After preoxygenation for 3 minutes. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. patients taking MAOI.v ketorolac given at the time of wound closure.3. However. muscle relaxant (atracurium). Time of assessment was started at 4 hr. I. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. 30 patients each. Power of the test was set as Vol. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. visual analogue scales. non–invasive blood pressure monitors.5 mgkg-1. i.

60 Sd 1.245 0.42 2.3%) 14 (46. Edition September .who give consent. VAS was scored as no pain (0 cm). Vol.193 0. Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1). all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2]. severe (8 cm) to worst pain (10 cm). Table 1. At 4. Others – student ‘t’ test. the differences were not statistically significant (P>0.05). The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes.249 -.272 *0.001* . and were recorded by NIBP monitor.05).130 0.911 .20 1.113 -1.291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146. At 8 and 12 hr. slightest pain (2 cm). moderate (6 cm). To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period. mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group. * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment. SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording.682 .83±3.7%) *0. the differences were statistically significant (P<0.87±3. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.488 26 (86.52 * Pearson’s chi-square test. while Heart rate. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2. mild (4 cm). There was no statistically significant (at p 0.50 diclofenac mean 3.72 diclofenac n-30 35. No.37 1. and was recorded in mg.05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups.3.05).90 Student ‘t’ test. the difference was statistically significant.97±3.71 16 (53.098 .23±19.74 .3%) 135.633 Statistics p .07 2. The differences were statistically significant (P<0. was allocated for the study.7%) 10 (33. At 24 hr.13 1.095) [Figure 1].3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25. Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4).60 2. measured as SBP and DBP.13 1.21 154.22 1. The complications in the two groups were recorded in proforma. 22. (P= 0.00 2.74 20 (66. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group. At 24 hr. Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39.73±10. 16 and 20 hr.60 t -3.20 3.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment. . At 12 hr. Table 2.66 156.83±16. moderate (4-7) and severe pain (>7).03±3.13±10.90 3.00 2.38 49. To compare the cardiorespiratory effects between the two groups. But the difference was not statistically significant (P=0.73 1.87±8. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS. mild pain (<4). While. Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test.00 Sd 1.28 .116 ρ value Figure 1.529 Figure 2.05).78 .7%) 4 (13. At 4 hr and 8 hr assessments.69 48. 0. The differences were statistically significant at 4. VRS was scored as no pain (0).27 1.13 154. Results Sixty patients were studied. 8 and 12 hr assessments (P<0.65 0. the differences were not statistically significant (P>0. At 16 and 24 hr.05).314 -4. At 20 hour. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2).028* .093 -2.002* <0.30 2.002). Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2.87 .

7% diclofenac n 15 15 % 50.0% n 25 35 60 total % 41.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.90±1.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia.30±9. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group. 22. or i.0% 30 Pearson’s chi-square = 1.05).0% total 30 100.190) [Table (3)].November 2009 .001). on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar.21 to 82.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. The differences were not statistically significant (P>0.Table 3.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal.0% 100. They concluded that parenteral ketorolac (0.v after GA induction.190 104 10 patients (33. they may also cause adverse effects.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i.31 to 79. or i.60±11.76 to 98.00±6. No. comparing between i.v was administered by a PCA apparatus. Mean SpO2 ranged from 98. The difference was statistically significant (P<0.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.5 hr.50±10. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups. such as gastric irritation or renal dysfunction. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits.91% in ketorolac group and from 98. i. its invasiveness. Mean respiratory rate ranged from 23.001).80 bpm in diclofenac group. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups.05).53±1.47 mmHg in ketorolac group and from 76. for analgesia after maxillofacial surgery. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period. 10 patients (33. Although the mechanism of analgesic action i.00±6.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.94 bpm in ketorolac group and 79.27±0. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs. However. Therefore. Pekka et al (1996).80±8. Edition September .3% 66.11 to 78. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks. double-blind.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group.v. but insufficient alone. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs.v. i. Mean heart rate ranged from 77. However.3 Ketorolac has Vol.07±7.85 min in diclofenac group. The differences were not statistically significant (P=0. Mean systolic pressure ranged from 122. Mean total consumption of PCA. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.05).5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15. The differences were not statistically significant (P>0.71 to 98. The differences were not statistically significant (P>0.10 to 80.73±8.5 hr.13±1.64 mmHg in diclofenac group.64 to 122.7% 58.0% 50.05±5. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups. 8 and 12 hr assessment.57±10.e. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids.87 to 123. 920±550 µg in the ketoprofen group. In the present study.3% 100.38 b’pm in diclofenac group.69 b’pm in ketorolac group and 23.4 Kostamovaara et al (1998). duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients.05).78 to 23.17±8.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. thus reducing the risk of opioid related side effects. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0.45 mmHg in ketorolac group and from 121. Mean diastolic pressure ranged from 78.10±0.67±7.47±0.20±0.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15.03 mgkg-1 i. (p <0. randomized study. No serious adverse events were recorded.20±2.71.34 min in ketorolac group and 69.00±10. VAS scores were confirmed with VRS scores. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital. before surgical incision. Rescue analgesic (i.50±9. The differences were not statistically significant (P>0. P = 0.3. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system.14 mmHg in diclofenac group. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery. Except at 24 hr assessment. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral. The differences between two groups were statistically significant at 4. The differences were not statistically significant (P>0.3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.43 to 23.73% in diclofenac group. Oxycodone as rescue analgesic 0.05). For ORIF of fracture humerus.v tramadol) was given when VAS was ≥6.05).

22. This may be associated with i. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. Anaesthesia 1987. Tarkkila P. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. Acta Anaesthesiol Scand 1989. administration of i. Patrick JA. No. British Journal of Anaesthesia 1998. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. The study was randomized. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13. no associated GI complications such as nausea. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. In the present study.13 In the current study. andMoore RA. Fries JF. these complications are reported primarily in association with prolong use. In the minor surgery groups. In well hydrated patient with normal renal function. Therefore. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. and Weinberg CR. In this study. Adverse events were similar and minor. 44 Suppl 5:38-41 10. 46: 262-78 12.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments. Hendolin H. Perttunen et al (1999). NSAIDs have little adverse renal effect. 39:89-93 5. Regarding the cardiopulmonary status. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. McQuay HJ. Miller SR. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. compared with 10 mg in those given placebo.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. Tang J and White PF. Moote C.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. 115(3):165-72 11. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. Gastroenterology 1989. and Kalso E.12 In the present study which is a short-term period. however.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. 92: 6: 1569-75 2. Conclusion This study documented that the administration of i. Poppleton P. Hubert HB. Can J Anaesth 1996. 82:2:221-7 9. I. 81:369-72 6. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. In the current study. Perttunen K. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery. i.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . and Bloch DA.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value. References 1. Drugs 1992. and Kenny GNC. double-blind and placebo-controlled. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. Taivainen T. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. Zhou TJ. This is in agreement with earlier studies. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. Patients experienced mainly moderate pain. 44(Suppl 5):14-30 3. Nuki G.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac. 43:3:216-20 7. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. respectively). Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. Kenny GN.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. Kehlet H and Dahl JB. Kinsella J. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. Edition September . 42:72731 4. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. and there is little evidence that surgical bleeding is increased.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain.v infusion of diclofenac.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. McArdle CS. and McArdle CS. However. Sandler DP.10 In the present study. Gillies GW. Williams CA. This confirmed that i. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. Bullingham RE. Tuominen M. Kostamovaara PA.007). Carroll D. laparotomy. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. Rosenberg PH. Moffat AC. Br J Anaesth 1992. Summerfield RJ. The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. A study of a new. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. ketorolac or saline. 33(1):58-60 105 Vol. and Nuutinen LS. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. Hiller A. only the two drugs were compared without placebo. and Rosenberg PH. vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. Bullingham RES. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. with 10 patients in each group. Mean consumption of i. Spitz PW. Nilsson E. Br Med Bull 1990.008). Prentice JW.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. in common with other NSAID. Burr FR.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. 69(1):19-22 8. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. British Journal of Anaesthesia 1999. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. ventilatory and renal function. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. Ketorolac. Kinsella et al (1992). and Neuvonen P.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. Kokki H.11. However. Ann Int Med 1991. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease.3. Anaesthesia and Analgesia 2001.

P. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria. Currently. pan spesific pLDH. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus.9%. specificity. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium.8% . diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. Method: Cross sectional study was used in this study. especially at place where we do not have microscope and experience health worker.November 2009 . Tony Harjanto 106 Abstrak. Sampel recruited during November 2006 to February 2008.9%. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT). HRP-2. positive predictive value and negative predictive value.8%. the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). 94. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis.9% .9%. 100. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik.3. clinical manifestation and laboratory test. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. maka nilai diagnostikpun bervariasi. No. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi. specificity. falciparum. hasil: 88 sampel. Oceania dan kepulauan Caribia. dengan hasil sensitivitas. easy. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used.9% and 94. pan spesifik pLDH.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. 96. yang dapat dilakukan dengan cepat. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. 94.1% . P . falciparum.1%. spesifisitas. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia. so that assays have various sensitivity and specificity. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum. The diagnosis of malaria include anamnesis. Key word : ICT.0%.0%. 94. But this test has numerous variation methods . non falciparum berturut-turut adalah 95. spesificity. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. 94. 94. We use Mc Nemar test to determine sensitivity. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika. practically and not necessary specialty skill. Amerika Selatan. PPV and NPV 100. P. 22. tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas. These assays allows for the rapid meassurement. Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya.9%.8%. falciparum berturut-turut adalah 100. Edition September . NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. P. 93. Kata kunci: ICT.8% . kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. HRP-2. 93. 96. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . mudah. specificity. and 100. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008.0% . Asia. vivax Abstract.0%.

17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. Jika tidak ada tenaga mahir. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan. falciparum dan P. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2.3.11. Sulawesi Tengah sampai Utara. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan.23 latar Belakang Penelitian 1.17-19 Tabel 1. spesifisitas.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris.3. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit.10. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. tetapi yang baru sudah diperbaiki. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah). Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit.November 2009 MEDICINUS . cepat. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit. nilai ramal positif.11. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. Aldolase yang merupakan PAN malarial. WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif.14. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2.2. No. 22. ICT malaria: mudah. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat.13.14. pengukuran derajat parasitemia. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. namun variasi prinsip metode. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. falciparum. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria. vivax. Edition September . tenaga mahir dan alat. mudah.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid.10. HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. adanya sequestered P.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT.8. limpa. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH).20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase. material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ).3.11. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus.10. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P.13.11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan. 2. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. tanpa membutuhkan tenaga mahir.13. falciparum/tidak. cepat. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan.001% eritrosit yang terinfeksi. Sensitivitas pLDH bervariasi.3. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria. mudah menghitung parasitemia. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. praktis. hati. tetapi harganya relatif mahal. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik. 3.11. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya.

namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria.0%. non falciparum (vivax. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). Hal ini kemungkinan disebabkan karena.0%. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. berkeringat). spesifisitas.10. 99. di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria. demam dengue (hemorhagic) fever 13. P. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3. 94. malariae. 94. 66.9% untuk P. Grobusch MP dkk serta Misra dkk.9% untuk diagnosis P. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0.9%. 97. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. 100. non falciparum (P. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. vivax. nilai ramal positif. nilai ramal positif.3%. spesifisitas. Laferi H dkk. 97. 96. 98. di mana didapatkan nilai sensitivitas.6%. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.ovale. 94.9% 93. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria. Diambil darah sampel 5 cc. 93.8%.1%. spesifisitas.9%. yaitu berturut turut 100. Pada penelitian kami. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.2%. 94.6%. 96.5%. nilai ramal positif (NRP). Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML). ovale) pada hapusan darah.9% NEGATIF 2 37 Vol. P. vivax. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. falciparum. falciparum serta 95. P.1% 100. NRP dan NRN berturut-turut adalah 90.2% dan 88. Sensitivitas. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). falciparum. 96. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. malariae).0% untuk diagnosis P. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P. Sensitivitas.20. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95. malariae. 89. 100.1%.9% 94. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91. spesifisitas. spesifisitas.8% 96. Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah.5%. menggigil. 22. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif. ovale.0% dan 97. Mereka berpendapat bahwa. di mana didapatkan sensitivitas. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P.21.9%.0%. P.8%.9%. non falciparum. NRP dan NRN ICT berturut turut 100.01%. 93.9% untuk diagnosis P.3. Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria. NRP dan NRN berturutturut adalah 95. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam.13-16. 94. Tabel 2.8%. 94.1%. spesifisitas. spesifisitas. No. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris.November 2009 .28 Pada penelitian kami. non falciparum (P. 98. Walupun demikian. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2. vivax). Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas.0%. 95.0% untuk P. 94. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100. 90. falciparum. Pada penelitian kami. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL).3%. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). 94. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. P. non falciparum. falciparum nilai sensitivitas.1%. non falciparum (P. kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup.0%. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test).0%. falciparum. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit.9%.9%.26. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7. P. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria. 48 sampel non falciparum.8% 94.0% 94. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P.8%. 98% dan 90.6%.22.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria. Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. 93. di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. Edition September . nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus.8%.ovale. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P.8%.

Dalam: Harijanto PN. Gatton M. Anstey NM. aktivitas LDH sangat 16. J Clin Microbiol Reviews 2002. yaitu satu be10. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. Philadelphia:WB Saunders.Widiajanti A. November 2005 berasal dari kontrol sakit.Bustos DG. EGC Jakarta.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria.htm 24. Malaria: Epidemiologi. Malang mikroskopis. J.13. Blacklow NP. Gejala klinik malaria. Geneva. Seperti parasit. falciparum and P. 2005. Laihad JF. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen. Abubakar AG. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies. Olveda RM. dan Penanganan. Longo.3. mungkin perlu adanya nasional malaria. editor.Widijanti A. 36(1):203-6 23. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. 94. et al. Pichler H. Kandel K. Hamade P. Sehingga. Switzerland. 337(22):1635-6 27. Hauser. Barnwell JW. 13.9%. for national malaria control Programes. Hal ini dan peneliti lainnya. Patogenesis. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. Epidemiologi malaria. Gordillo F. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. Diagnosis Malaria. Wentworth L. Piola P. Dalam: Sudoyo AW editor. Medika 2008.au 4. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. Palmer CJ. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria. Edition September .8%. Sri Suprianto.November 2009 MEDICINUS .Saiful Nawar Malang. 6. Original Article. 75(6):1209-15 26. Patogenesis. Widijanti A. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. McCarthy J. 94. Bloland PB. Lindo JF. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Ager AL. 102: 25-31 30. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. spesifisitas. Edisi ke-1. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. daftar Pustaka 1. Agustini SM. Wiwanitkit. Quesada JA. Malaria and Babesiosis.p. In: Harijanto PN (Ed). Hill O.30 19.wpro. 2000. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ).p. 32(7): 404-9 9. Muneer A. Pada plasmodium malaria. Jakarta: 21. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. Kaminsky R. November 1997. 2004 December. Kiguli J. Lee N. Neigish M.9%. Causer L. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine. et al. Baker J. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. pik. Gunawan S. Epidemiologi. 8:12-7 28. Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. Laihad FJ.8%. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tjitra Emiliana. 16th Edition. Widijanti A. Cooke AH. 2006. Klaskala WI. 94. Yogyakarta. et al.9%. Jakarta:EGC Jakarta. nilai ramal positif (NRP) . 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya. Viroj. American Society for Microbiology 1999. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. Counihan H. Fogg C. apakah ada reaksi 18.Nursamsu. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. mudah. Twesigye R. Currie BJ. Diakses dari: http://www. Malaria. 2000. Medika 2004.01 promil. Iran. Chiodini P. Disease caused by red blood modium spp. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. N Engl J Med. Van Den Broek I. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. Available from: http://medicalnigeria. Mc Broom J. 22. Makler M. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?.WHO-WPRO. Jakarta: EGC.msf. et. Mohsseni Gholam. Patogenesis. Jacobson A. Afshar Abbas. PN Harijanto. Peters J. School of Public lainnya. Braunwald.p. 2006. No. Edrisian GH. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Malaria diagnosis: New perspectives. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria. USA: McGraw-Hill. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work. PIT PDS Pat-Klin. Kurimura T.who. Fauci. Laveri H. 96. Batwala V.Sri Purwaningsih. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH . Nabasumba C. Epidemiologi. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. Edisi ke-1. Khalid N. In: Gorbach Sherwood L.PN Harijanto. In: Kasper. Tropical Medicine and Hygine 2008.p. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan.17-25 5. Plasmodium and babesia. Angarita B. Ahmed MA. March 2003 29.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. Andia A. Breman JG. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi.al. 100. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. ADF Health 2007. Piper R. Bell D. Bartlett JG. Chemical biology and drug design 2007.p. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0. Malaria di Indonesia. Gatot Ismanoe. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience. Infectious Disease. terutama di daerah 11. Iqbal J. Houze S. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. Am J Trop Med Hyg.1967-77 3. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. 93. False dipstick test for malaria. Epidemiologi. terutama di daerah dimana tidak di20. 68(5):624-8 22.EGC Jakarta. Jakarta. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas. Dalam: Harijanto PN editor.0%. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria.org. Gunawan S. Jakarta.1%. Journal of Clinical Microbiology 2001. patogenesis.Trop Med Hyg 1999. including rapid diagnosis. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. Edisi ke-4. 69(4):280-3 Vol. Baum MK. pat bereaksi silang dengan RF. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia.net/medlink_oct_04_malaria. Konas Petri VIII. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. Agustini SM. Edisi ke-1. Lebras J. 1992. Departement of Haematology. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria.0% dan 95. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. Strategies for improved diagnostics for malaria. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. ICT ini cukup praktis. ternatif untuk diagnosis malaria. White N. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Tehran. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce.Moody A. Wyler DJ. vivax malaria in colombia.1754-66 2. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P.J.

2. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%. faktor suhu. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%). Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%).2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. Amerika Selatan dan Eropa Barat. ensefalitis atau ensefalopati. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%).6.1. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat. kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana.7. Meskipun cara penurunannya belum jelas. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis.3. hasil. Kata kunci: infeksi. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%).1-5.original article research SMF Anak RSU Bangli. kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. metode. Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan.1. No. yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. Selain faktor genetika. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%). yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007. diduga secara autosomal dominan.1. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C). 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. tujuan penelitian. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol.November 2009 .1. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. demam. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas.8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007. 22. Edition September .7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. kesimpulan.

Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 4. jenis kejang demam. Tabel 1. No. Tabel 6. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini. temperatur saat kejang. 22. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan . cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. Edition September . yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Tabel 5.5 tahun.7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik. yaitu sebesar 53% (tabel 5).1. angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan . sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol.3%) yang dapat dianalisis.4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4). Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti.3. sedangkan 13 kasus (21.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan. Tabel 2. Dari kasus yang bisa ditelusuri. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif.November 2009 .Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Tabel 3. Setelah kejang dapat diatasi.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4.

Millichap JG.1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur. Colliver JA.1 kan kerusakan saraf pusat. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. Hal ini. Kejang demam. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak.p. infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Dalam: PKB IKA XLVII. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini.1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti.1. 2000. 2003. Sadlsir LG. daftar Pustaka 1.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. Pediatr Neurol 1991. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah.7 Sementara itu perkembangan terlambat. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2 Untuk gambaran usia anak. 117(2).p 744-50 7.9ºC. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut. Jakarta. Soetomenggolo ST. Pada penelitian ini. 334. No. Neurologic and muscular disorder. sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam. otitis media (15-23%). 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun.528-30 8.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department. Widodo DP.307-11 9. cepatnya kejang timbul dari mulai demam. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37. Edition September . 1988 5. Cetakan ke-10.p. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang.9ºC. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. Kejang demam. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan).3. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. Pediatrics 2006. Scheffer IE. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali. Ismael S. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. dan gastroenteritis (7-9%). Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hendarto SK. editor.847-55 4. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA.November 2009 . Cetakan I. 2005 2. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%). BMJ 2007. Febrile seizures. 2008. Dimario FJ. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. Hasil penelitian ini. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38. Dalam: Soetomenggolo ST. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam.p 244-51 6. 17nd ed. ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%). ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%).Untuk gambaran usia anak.6. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). Kejang demam. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan. Moe PG and Benkle TA. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39. Kejang demam. Mangunatmadja I.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. Apakah menakutkan?. apakah anak akan mengalami kejang kembali. 18-9 3. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. 2005 Sep 19-20.1 Dari penelitian ini.1. Hasil penelitian ini. Cetakan I. Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali.2. 2002. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. 22. Cetakan ke-2.2-5. Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa. Buku Ajar Neurologi Anak. USA:Lange Medical Books. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI.9ºC. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. anak yang mengalami kejang demam. masalah pada masa neonatus. Jakarta: IDAI. 7(4):243-8 112 112 Vol.

This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. the causes of epistaxis Vol. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized. ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. neoplasm. Once the patient is stable and medical history has been obtained. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. anterior/ posterior nasal packing. 22.November 2009 . atherosclerosis. high failure rates and significant complication. include blood pressure and heart rate. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. the physical exam may proceed. These include the sphenopalatine.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination.original article case report Department of ENT-Rhinology. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. Edition September . The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. No. tachypnea). pneumatic packs or cauterization. sphenopalatine and ascending pharyngeal. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. patients are initially managed with topical vasoconstrictors. superior labial and anterior ethmoid arteries. Systemic factors include hypertension. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. Non-surgical.3. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. For mild nose bleeds this is often all that is needed. epinephrine with lidocaine and cocaine. blood dyscrasias. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. the posterior nasal. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. kidney and liver disease. Keywords: Posterior epistaxis. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. coagulopathies. Blood is supplied via the internal and external carotid artery. platelet deficiencies or dysfunction.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. Cauterization can be performed using Silver nitrate. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine. desiccation and foreign bodies. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. iatrogenic. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as.5 liters in a normal adult). are not entirely satisfactory because of morbidity. greater palatine.2 can be divided into two broad categories. infectious/inflammatory diseases. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. the posterior nasal and the greater palatine artery. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. low blood pressure. infectious/inflammatory states. local and systemic factors. non-surgical and surgical. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. which was rapidly controlled following the procedure. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. blood products should be transfused.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. ephedrine sol. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. Conventional management options in the form of anterior and posterior packing. These were associated with significant morbidity. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. Local factors include vascular abnormalities.

3. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis. septodermoplasty. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. Edition September . each necessitating anterior and posterior nasal packing. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. Episodes in less than 6 months. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action. The features of the patients are summarized in table 1. Inferiorly : palatine bone. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1.November 2009 . 1 cm in the lateral wall. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. 2. hypertension. if necessary.5 Fig 2. Under general anesthesia. (Paolo Castelnuovo. Decongest the nose. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. nasal anatomy that needs local treatments. 2. Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone.cautery. nasal anatomy is appreciated. associated with comorbid conditions. (Werner Hosemann. 4. No. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. as bleeding persisted. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. submucosal supraperichondrial septoplasty. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation. Tabel 1. each necessitating anterior and posterior nasal packing. Vol. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. M 38 YO/M Fig 1. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. Recurrent posterior epistaxis. hypertension and septal deviation Right septal deviation. transoral internal maxillary artery ligation. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. laser and nasal closure. anterior/posterior artery ligation.4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. the need for transfusion and patient refusal of medical management. Its treatment is as varied as its etiologies. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours. Superiorly : sphenoid bone. then required posterior nasal packing.3. Other non-surgical means are hot water irrigation. 22. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. Episodes in more than 6 months. 1 patient over 6 months and other less. The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking.1.

shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. Bolger WT. Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology. 2003 Vol 44(3): 123-125. Singapore Med J. UTMB. Quinn FB.p. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. 46 YO/M). The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation.p.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. Edition September . Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum.The Chinese University of Hongkong.Castelnuovo P. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. Ryan. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. Dissection is continued in a postero-superior direction. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 5. 1997. 22.3. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. 10. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field. 1.November 2009 MEDICINUS . Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen. 8. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall. 38 YO/M). Varese Viale Borri. Vol. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. 6. Van Hasselt CA. Wee DT. Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. Surgicell is applied on top of the flap incision. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. AM J Rhinol 1999. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6. Results 9. 7. MD (Eds).3.Kamel R. which can rise up to 25%. Ugeskr laeger. Melde P. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen.Italy.Rasmussen JL. Borqie RC. surgery.2. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100. 2004.Thakar A.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication. EnPasien 2 (M. Department of ENT-Rhinology. Epistaxis. 2005. 8. The length of hospitalization was reduced over conservative measures.Porter GT.Wormald P J. Francis B. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. University The procedure took about 30-45 minutes. An A week control after operation Pasien 1 (N.2. 6. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed.Wormald PJ.MD and Matthew W. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery. Sharan CJ. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery. No nasal packing is inserted. Buchwald C.Prepageran N. 12.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. Depart. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100. 1 cm in the lateral wall..p. Krishnan G. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. A mucosal incision of approx. 7. Cairo-Egypt. 2002 5. 9. Hosemann W. April 10. 11. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up.3. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall.000 adrenaline). Dissection manual advanced FESS. No. Jr. all pa10.32-33 4. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.18 3. Quinn. Dept. of Otolaryngology. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4.29 2. Uncinectomy. 4. discussion In recent years. Grand Rounds Presentation. All patients were discharged Greifswald-Germany.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa.

kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. regurgitasi dan komplikasi. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Anamnesis gejala klinis tipikal. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. No. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. fibrosis paru. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Vol. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. asma. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. laringitis dan metaplasi esofagus. 22. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur. batuk kronis. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis.1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. kualitas hidup.November 2009 . Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. dan arteri gastrika sinistra. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. regurgitasi dan komplikasi. 14% tiap minggu. diantaranya adalah daerah otot transisional.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior.3.4%. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. aorta. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. vena azygos dan vena koronaria.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung.21. nyeri di dada. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. nyeri di dada. Edition September . Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. kualitas hidup. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior.

relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. Mekanisme antirefluks. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. Peristaltik. Kemudian saat menelan.19. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Kandungan cairan lambung. Saliva. dan enzim pankreas. Kelemahan otot SEB. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks. Infeksi Helicobacter pylori. maka diafragma menjepit esophagus. No. SEB tidak efektif mencegah refluks. 3. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. SEB berada di rongga thoraks. 3. yaitu: 9. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Hiatal hernia. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. Bila material lambung masuk ke esofagus. cairan empedu.22. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. Gaya gravitasi. maka terjadi refluks. Dalam keadaan normal. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. 22. pepsin. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB.3. Pada kasus hiatal hernia. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. 2. 2. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. 4. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. Respon tonus otot SEB yang kurang. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. maka terjadi refluks. Resistensi sel epitel esofagus. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB).4%. Mekanisme bersihan oleh esofagus. 4. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan.20. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. yaitu:25 1. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. 14% tiap minggu. Relaksasi otot SEB yang menetap. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol. . Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. Secara fisiologi normal. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Edition September . Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. 5. 3. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. 4. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari.25-27 1. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB.12. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. 4. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. 2. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. 1. 3. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Produksi bikarbonat esofagus. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19.

Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis.12.12 kelainan ringan 11. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. mual 26.001).5%. 35. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. tapi tidak melingkari lumen. dispepsia tipe ulkus atau motilitas.3%. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya. No.18 Tabel 1.22 1.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD. bronkiektasis. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). regurgitasi. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. dispepsia 10. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung. nyeri ulu hati 33. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42. 5. dan asma 9. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%. Melayu 3%.5.7% esofagitis.6%. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.19.3. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. regurgitasi. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm. Cina 0.19. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung.28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%.20.6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru.16. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Disfagia.7%.1%.tidak normal.8. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva. Melayu dan India.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina.1% kanker esofagus dan gaster. mual. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. dan nyeri dada nonkardiak.3%. suara serak.8%.8% ulkus peptik.7%). Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. Edition September .13. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa.8%. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam. keganasan lambung 2-5%. disfagia 13.7%. Regurgitasi. Melayu 2. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. dan kembung 40%.3%. 4.4%. maka GERD terhindari. dan cepat kenyang.7. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles.24%. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. esofagitis 22. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. bronkhitis 14%. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. 2. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24.4%. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. fibrosis paru.7% dan muntah 26.9%. refluks esofagus 10-20%. 28. 22. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. Heart burn.6%. 7. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. dispepsia tipe ulkus atau motilitas.November 2009 . Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi. yaitu: 4. dan Vol.9% normal. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung. tukak peptik 10-15%. 3. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing. Data yang ada kejadian suara serak 14. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Cina 0. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%.5. pneumonia asmpirasi. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%.

Pengobatan GERD12. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. Mengambil sampel biopsi. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Modifikasi gaya hidup. pirosis (p=0. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD.138).Philipina. disfagia (p=0. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok.544). dispepsi 10.6% untuk esofagitis ringan.193). Tetapi bukan untuk memastikan NERD.34. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. dan asma 9. Dari jumlah sampel 15.November 2009 MEDICINUS . Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi.12. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. 2.001). dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar). Edition September . Sedangkan di Amerika 0. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Pemeriksaan Esofagogram. Monitoring pH intra esofagus 24 jam. Diindikasikan: 1. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan.35. menurunkan berat badan. nyeri dada tidak khas 23.34.6%. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar.12.12. Histopatologi. displasia atau keganasan. (tabel 2) Tabel 2.35. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12. dan 98.37-39 (tabel 3) Vol. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.4%.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. 2. erosi dan striktur. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara. Endoskopi. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%.3. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar. Tes Perfusi Berstein.36 119 Penatalaksanaan 1.36 3. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. meninggikan kepala dan tempat tidur. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. 81.26.001).12.34 6.32 yang merupakan gejala atipikal GERD. Tes PPI.36 4. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12. 7. suara serak 14.35-37 1. dan kembung (p=0.1%. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23.34. dan menghindari makan sebelum tidur. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0.6% esofagitis sedang.8%. regurgitasi (p=0. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0.6%.36 5. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. muntah (p<0. regurgitasi. 2.190). Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus.3%. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis.281).08%. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian. Manometri esofagus. 22.9% sebagai kontrol. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%. disfagia. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. disfagia 13. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s.1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0.12. Farmakologi. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn.7% esofagitis berat.25.33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. No. 3. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas.5%.

The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. The European Panel. 2005. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. Devault KR. 141:247-51 Patti M. Goh WT. Schnell T. Jakarta: PIP.126-34 Talley NJ. San Fransisco: 2005. Hepatol.p. 68:1311-7 Spechler ST. Chejfec G. Talavera F. Burnand B. Stomach. Amstrong D. Quebec. 18. Ilmu Penyakit Dalam. 2000. Chiba N. 21. 17.299-327 Abdurachman HAS. Gonvers JJ. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. Sontag S. Disease of The Esophagus . 24. BMJ 2005. 26.November 2009 . 70:520 6. 1996. 33. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Penyakit Refluks Gastroesofageal.245-59 Richter JE. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. In: Talley NJ. 2004 Melleney EM. The American Journal of Gastroenterology 1998. Postgrad Med J 2002. 78:161-4 Talley NJ.B Lippincott Company. 1990.1-12 Anonymous. Contohnya adalah radiofrekuensi. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. 17:1481-91 Vol. J. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. In: Drossman D. Katz J. Alagiozian VA. Harrison RV. American Family Physician 2003. 2005. Aliment Pharmacol Ther 2002. Gastroesophageal reflux disease and its complication. 28. 2. 30.p. eds. 38. Wong SN. Dubois RW. eds. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. Willoughby. ed. Heidelbaugh JJ.1-11 Lim SL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McPhee SJ. Esofagus barrett’s. 37.1999. 2003 Makmun D. Corrazziari E. Silverstein FE. Fauci AS. 16. Tack J. Wetscher G. Kim C. 25. American Family Physician 2003. 3. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. Castell DO. Gut 1990. 1. eds. IV. 20. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. regurgitation and noncardiac. 76:226-34 Kahrilas PJ. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. 2002. Striktur esofagus. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. 332:88-93 Thomson ABR. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal.3. White S. Kim C. Li Chen X.p. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. New definition. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. Alwi I. Gupta RR. Edition September . Jakarta: CV Infomedika. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Laporan penelitian akhir. Management of gastroesophageal reflux disease. Jakarta. Germany: Staudigl Druck. Ng TP. Martin C. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Heart burn. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. Froehlich F. Menurut beberapa studi observasi. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. Gruber I. Sifrim D. eds. Gelhot AR. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. 98:217-21 Sollano JD. Kolopaking MS. 96:2033-39 Kim C. Janssens J.1259-69 3. Functional dyspepsia. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3. Chest pain. liver. Heidelbaugh JJ. The Functional Gastrointestinal Disorder. Harrison RV. 39. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. Barkun AN. Powell DW. 1998. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. Textbook of Gastroenterology. 38:1402-8 Song HJ. Zuo AL. Arch Surg 2006. Philadelphia: J. Stamford: Prentice-Hall International Inc. Adalah komplikasi jangka panjang. Falk GW. S. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. Haile JM. Ed. Jakarta: PIP. Aigner F. ed. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. Castell DO. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. Gastroesophageal reflux disease. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population. Richter JE. Motility disorders of the esophagus. 1996. Jika reflux berlangsung secara kronik. 15. at al.2. Le JJ. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Daldiyono. 35. Guo XD. Komplikasi 1. Follow up. 27. In: Yamada T. Setiyohadi B.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Gamutan TA. Management of gastroesophageal reflux disease.1174-1239 Koek GH. Harrison RV. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. endoscopic suturing. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. editor.1-38 Poerniati KA. 52:1-8 Fox M. Lang F. 10. Mayo Clin Proc 2001. 31:4-10 Martin C. Digestive Disease and Sciences1993. 13. 100:190-7 Heidelbaugh JJ.1739-46 Buttar NS. Herut T. Gastroesophageal reflux disease.p. Williams N. 1995. In: Grendell JH. Erosive esophagitis. USA: McGraw-Hill companies. 22. In: Lee JG.p.p.8. Nostrant TT. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003. American Collage of Gastroenterology 2003. Forgacs I.Tabel 3. Vader JP.p.p. etiati S. Current medical diagnosis and treatment. Peer R. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. Gastroenterol. Mayo Clin Proc 2001. Nehoda H. 3:84-6 5. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. American Journal of Gastroenterology 2005. 16: 95-104 Widarti S. Wang KM. Ho KY. intestines. Gong J. 32. Papadakis MA. Zhang J. 14. 4. Dalam: Sulaiman HA. dan mengurangi reflux. Extraesophageal symptoms of GERD. Nostrant TT. Nostrant TT. 5. 19. 8. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. 2005. 36. 31. In: Braunwald E. In: Silbernagi S. 87:1650-5 Fujimoto K. American Family Physician 1999. Bradley LA. dkk. 2nd. In: Tierney LM. Degnon Associate. 31:596-603 Klaus A.p. Esofagitis. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. 34. 93:1816-22 Singh S. 34:1-2 Goyal RK. eds. 12. 11. Owyang C. Gastroesophageal reflux disease. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. 20:995-1001 Lelosutan S. Am J Gastroenterol 2001.p. Inflammatory esophageal condition. Dalam: Sudoyo AW.p. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic.1-19 Scott M. Alpers DA. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. World Journal of Gastroenterology 2004. Erosif esofagus. Akbar HA. 22.53:1065-68. McQuaid KR. dan endoscopic emplatation. meningkatkan kualitas hidup. Jilid I. Gastro-oesophageal reflux disease. Reflux esophagitis. Seow A. Arora AS. Mechaber AJ. 29.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. Talley E.134-75 Ho KY. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sydney: Maclennan & Patty Pty. Kasper DL et al. Gastroenterologi Hepatologi.p. Color Atlas of Pathophysiology. at al. 4. dAFtAR PuStAkA 1. No. Kang JY.1-11 Bochud M.76:102-6 2. 23. McQuaid KR. with particular reference to reflux-type symptom. 59:1-13 Silbernagi S. 2006. ed. 68. 2007. A review of GERD 2007. Editor.

No. 22. Edition September .November 2009 MEDICINUS .121 Vol.3.

bermanfaat. FMIPA Universitas Padjadjaran. sistem urogenital. Streptococcus spp.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus.. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup. dan Bifidobacterium longum SBT-2928. menurunkan efek alergi.5 Kata kunci: Probiotik.17 Bifidobacterium animalis. Lactococcus spp. hidup dan tumbuh di dalam usus. 22.. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme.9.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. oral. Bifidobacterium bifidum. Bifidobacterium breve. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam. khususnya yoghurt.3.3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. dan vagina. saluran pencernaan. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. diantaranya Bifidobacterium adolescentis. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi.7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium.. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia).1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. umumnya anaerob. manusia. Bifidobacterium breve RO7O. Di sisi lain. Lactococcus spp. Selain di usus besar dan usus kecil. bakteri.15.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat. Bifidobacterium spp. dan manfaat-manfaat lainnya. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium.. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. Bifidobacterium lactis Bb12. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia. saccharolytic. Bifidobacterium thermophilum. Bandung Sinta Sasika Novel*. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap.1 Untuk mencapai status probiotik.9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal.18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. FMIPA Universitas Padjadjaran. Edition September . tidak mengganggu ekosistem tubuh. Bandung Abstrak. Bifidobacterium longum.3. Bifidobacterium longum RO23. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. tidak patogen. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain.November 2009 . protein dan lemak.. termasuk probiotik. dan Streptococcus spp.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization).10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. bersifat patogen atau tidak patogen. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks. Lactobacillus spp. Bifidobacterium bifidum RO71. diantaranya pada sistem imunitas intestinal.12 Pada organ lambung. No. sekitar 1011/gram feses.14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi. umumnya tidak membentuk spora..medical review ** Dosen Mikrobiologi.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. hidup pada pH 2-4. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014. Bifidobacterium spp.. Bifidobacterium longum BB536. Bifidobacterium infantis RO33. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus.

dan epitel vagina. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675. No. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida. sistem intestinal.24 Lactococcus lactis. biasanya terdapat di gigi. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii. Lactobacillus gasseri. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner. memproduksi substansi antibakteri. menurunkan efek alergi.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol. konversi pigmen dan asam empedu. ulkus peptikum. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut. tidak berspora.21 Lactococcus tidak membentuk spora. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. laktose.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. Lactobacillus curvatus.32.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah. Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W. 22. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus.5 Pada sistem imunitas. saccharolytic.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. Lactobacillus crispatus. hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. anaerob. bakteri gram-positif. Lactobacillus acidophilus NCFM. bentuk batang rantai pendek. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor. Lactobacillus johnsonii. saccharolytic. Lactobacillus plantarum ST31.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas. saccharolytic. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna.39. laktoperoksidase. AIDS.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. dan Lactobacillus salivarus. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker). tidak motil. Lactobacillus bulgaricus. bakteri gram-positif. tidak membentuk spora. niasin. Lactobacillus acidophilus SBT-2062.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. Lactobacillus fermentum. dan manfaat-manfaat lainnya. Lactobacillus acidophilus INT-9. asetaldehid.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. fakultatif anaerob.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi. absorpsi zat makanan. tidak motil. dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. usus kecil.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang. Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris).November 2009 MEDICINUS .23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. leukemia. Lactobacillus salivarius UCC 118. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker.12 bakteri gram-positif.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. Lactobacillus brevis.3. vitamin B12 dan vitamin B6. Lactobacillus casei Shirota. dan zat-zat lainnya. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor. dan meningkatkan imunoglobulin. Lactobacillus reuteri.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya. riboflavin. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit. H2O2.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA). populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun. serta kanker lambung.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen. tidak motil. Lactobacillus casei. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis. bacteriosin.3. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi. Lactobacillus plantarum. misalnya asam organik. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus). sistem urogenital. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. meningkatkan sitokinesis. katalase-negatif. Edition September . membentuk rantai pendek kokus. Lactobacillus brevis. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527.diisolasi dari tinja bayi. Lactobacillus cellobiosus.51 Asam laktat. kembung.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi.12 tidak membentuk spora.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare. Lactobacillus acidophilus DDS-1. Lactobacillus acidophilus BG2FO4.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah. penyakit ini disebut lactose intolerance. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. tidak motil. asam propionat. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin. dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis. bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat. Lactobacillus johnsonii LA1.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038. 19 berbentuk batang yang bervariasi. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami.29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen.21.

Takano T. Pediatrics 2007. Altekruse SF. Black F. Aiba Y. Scand J Infect Dis 1991. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. 2006. and amtioxidants as functional food. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. Detection and activity of lactacin B. Stolte M. Emery SM. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Ohni M. Dambekodi PC. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Reddy BS. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. 8. 81:1818-24 37. prebiotics.5f]quinoline. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. Hillier SL. Zubillaga M. Kosasih A. Journal of the American College of Nutrition 1999. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. Miwa T. Schutz E. Simenhoff ML. mammary. 10. Postaire E. Malik KA. 11:853-8 41. 35:109-16 35. Swerdlow DL. 5. Bruce AW. Salminen S. Sandine WE. Amer J Gastroenterol 1998. et al. Surawicz CM. 100(6):1171-85 Fuller R. J Dairy Sci 1998. 17. Sneath PHA. Vilanova D. 8:375-81 58. 9. Curr Issues Mol Biol 1999. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Jakarta:Salemba Medika. editor. Yamamoto M. 51(10):69-76 45. Rasic JL. Biosci Biotechnol Biochem 1998. University of Wisconsin Madison. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. Schillinger U. Helicobacter pylori. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. Am J Gastroenterol 1994. 4. Huis in’t Veld J. 10:958-79 50. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. Orrhage K. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. Gopal P. 7:23-6 40. Jiang TA. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. 28. Edisi revisi. Croitoru K. Weill R. Rambaud JC. Kabir AMA. J Dairy Sci 1979. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. Simamura S. Staley JT. Lynch PB. et al. 99(22):14422-7 Holt JG. 1994 Savino F. and Simmons RL. Fekety R. Chicago. Karmirantzou M. The Lancet 2003. Doyle MP. Nutr Today 1996. J. Effendi EH. Caro R. Wells CL. Anderson JW. Adv Microb Ecol 1990. Proc Natl Acad Sci USA 2002. No. Elmer GW. 88(11):1744-8 49. Microecol Ther 1995. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. A review. Holzapfel WH. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Sem Immunol 1998. 9th ed. et al. 2005 Parvez S. Koga Y. 5:28-35 44. 271(24):1913-8 Salminen S.bact. 2. Shott C. 24. 2. 6. Dairy Sci 1995. 79:750-7 MEDICINUS Vol. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. Food resint 2002. 46. Gardiner G. 14. Stern NJ. Einarsson K. 99:179-85 55. Urol Int 1992. 124 Crittenden R. Sjamsoe-daili E. FEMS Microbiol 1993. Am J Clin Nutr 2001. Pessi G. 117(5):7 Tannock GW.3. Market potential for probiotics. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. Wiryadi BE.and probiotics. 89:S116-S128. Ah Kang S. Takagi A. 16. Nakajima K. Lidbeck A. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. Jakarta:FKUI Press. Brit J Nutr 1998. 12. Jilid 2. 3. Dunn SR. Ouwehand AC. Fukuda Y. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Food Technol 1997. 1994 Djuanda A. Greenberg RN. Probiotics in human health: A current assessment. membantu absorpsi nutrisi. 22:92-6 30. Salminen SJ. 117:345-8 32. Williams ST. 45: 1808-15 43. Probiotics. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. Probiotics. mengurangi tekanan darah tinggi. Voor T. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. 12:207-20 29. Majamaa H. et al. Fitzpatrick MED. 1(1):53-64 Björkstén B. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. 13. Nutr Res 2001. 3. Takano T. Marshall BJ. Yamamoto N. Reid G. Morse SA. 26. and Playne MJ. Bifidobacterium spp. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas.November 2009 . Miniero R. 11. Bird AR. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Isolauri E. Olejnik A. Postgraduate Medicine 2005. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. Henriksson A. 2007 Todar K. Boby VU. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. 1988.wisc. Maddaus MA. 73:476S-83S Effendi I. ASM News 1988. Nutr Foodstuff 1978. Oggero R. Pelle E. Acto Biochimica Polonica 2005. 36:125-53 52. 9:43-52 38. 62:10-5 Merger M. Koga Y. Franck A. Meehan H. London:Willliams & Wlkins. Eschenbach DA. Fric P.perti yoghurt. Nakamura Y. Seki M. 52(3):665-71 McFarland LV. 7. Isolauri E. Mustapha A. Amer J Clin Nutr 1996. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. Suzuki N. Probiotic for marine organism disease protection. Sip A. daftar Pustaka 1. 3:149-59 Sanders ME. Probiotics in pediatrics. Infect. Miner Electrolyte Metab 1996. Kamiya S. Appl Environ Microbiol 1983. Journal of Applied Microbiology 2006. Kawase K. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. The normal flora of humans. Hata Y. Intl Dairy J 1998. 25. regulatory and labeling issues. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. 93:2097-101 48. 53:3914-8 53. 23. Collins K. 22. Emerging Infect Dis 1999. Judmaier G. 10:69-78 Marteau P. 31:379-87 42. 361:512-9 Ishibashi N. J Appl Nutr 1984. Gade J. coli. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. Sepp E. 31:45S-6S 31. Gut 1997. Introduction to pre. Mikrobiologi Kedokteran. 54:661-5 Stanton C. Akazan H. Sakai K. product. Klebanoff SJ. 76:293-315 Grajek W. 31:A241-A243 33. Aliment Pharmacol Ther 1997.edu Brooks GF. 19. Shahani KM. Gibson GR. Stanley EG. 53(11):67-77 Schell MA. Krohn MA. Nord CE. Scan J Prim Health Care 1989. Jpn J Dairy Food Sci 1982.57 kesimpulan 1. Mikelsaar M. Butel JS. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. Snel B. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. Kirjavainen PV. J Amer Med Assn 1994. Edition September . Julge K. Survarna VC. 49:125-9 54. Gut flora in health and disease. Jakarta:Binaputra Aksara. Lactobacillus spp. Zollner GP. Nakamura Y. Food technology 1999. Probiotic research in Australia. Current Science 2005. Ogasa K. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Available at http://www. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. Antonie van Leeuwenhoek 1999. 11:37-53 Sanders ME. Natahusada EC. Probiotics. Obstetrics Gynecol 1992. Diterjemahkan oleh: dr.. Fixa B. Berger B. Bouley C. 22.. 18(1):43-50 61. J Allergy Clin Immun 1997. Veldman A. Rivenson A. Moyer KA. Goldman C. 27. Int Dairy J 1999. 62:1685-94 51. 41:49-55 47. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. 21:569-79 39. et al. Yajima T. Nani Widorini. A controlled clinical investigation from general practice. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. Nara T. Friend BA. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. et al. Current Pharmaceutical Design 2005. Igarashi T. Savaiano DA. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. a food mutagen. Rev. Takagi A. Barefoot SF. 109:956-8 Takahashi T. Hayasawa H. Kaswashima T. Thorn P. Shahani KM. Cancer Res 1993. BLP study group. 66:365-78 Isselbacher KJ. Boutron-Ruault MC. Probiotics in man and animals. Streptococcus spp. Probiotic: mechanisms and established effect. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. menurunkan kolesterol darah. 20. Pelto L. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. Buchanan RL. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. Milk derived peptides and hypertension reduction. 18. Gilliland SE. Journal of Applied Bacteriology 1987. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Kabir AMA. Takano T. mencegah kanker. Dis. Fitzgerald G. J Dairy Sci 1996. Chandan RC. N Eur Dairy J 1983. 23:32-45 56. Yaeshima T. Malagelada JR. Edisi kelima. 64: 767-71 60. Kuwata T. Taylor M. Palumeri E. Krieg NR. Boccio J. 108:516-20 Guarner F. Kruis W. 11:147-71 Syahrurachman A. 78:1253-7 59. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Aiba Y. 15. 23:247-54 36. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. 21. Lee YK. Nakagawa E. Cummings JH. Kim HY. Aso Y. Pediatrics 2002. 4:80-8 34.. Fields PI. Klaenhammer TR. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Rosemary JY. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. Malaysian Journal of Nutrition 1997. 79:369-73 57. 2000 Tannock GW. New Zealand and the Asia-pasific region.

karena adanya data-data evidence-base. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr. kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. No. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut. Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. saya berkesempatan mewawancarai dr. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. Edition September . Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). dr. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit.November 2009 MEDICINUS . Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. Marcellus Simadibrata. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. 22.3. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. Marcellus Simadibrata. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan. PhD. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). PhD. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. SpPD-KGEH.

Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. Bersama istri dan ketiga anak saya. Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. 22. Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. No. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia.November 2009 . Marcellus Simadibrata. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Edition September . Anestesi dan lain-lain. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. PhD. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. kecuali ada libur nasional.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Bertukar pikiran dengan anakanak saya.3. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. olah raga dan tidak merokok. spesialis Bedah. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. RM: Dari ketiga anak dokter. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. RM: Dalam kehidupan sehari-hari. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. Saya sangat menyukai penelitian. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia.

Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang.Galih 127 Vol. tapi waktunya jangan terlalu lama. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik. Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. konsensus Dispepsia (lambung). sebagian menggunakan bahasa daerah. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. RM: Di bidang Gastroenterologi. Marcel. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. ramah dan sopani. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. diare. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah.3. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah.November 2009 MEDICINUS . Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus.tah darah. memberikan ceramah-ceramah di posyandu.5 tahun dan menurut saya terlalu lama. Edition September . khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. Menjadi dokter yang berkualitas. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya. Saat ini selain diare akut. sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. usus. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam. Dulu saya menjalani Inpres selama 3. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. apa harapan dr. RM: Pertanyaan terakhir. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. 22. konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). No. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. Karena ilmu itu akan berkembang terus. Selain diare. ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik.

World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. DR.net kopapdixiv_09@yahoo. 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. Prof. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi.3.id. Jl.id 12.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2.com 7.com neurologi_bali@yahoo. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl. Raden Saleh Raya No.B. Diponegoro No. 081 338 226 892 dr. Kulit & Kelamin RSUPN Dr.com Contact Person: dr. Edition September . Arjuna Selatan.S Hp. Bali Secretariat: Komite Medik Room. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn.co. hospital_expo@ hotmail. Cipto Mangunkusumo. Latumeten No. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4.com Website: http://www. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel. Jl. 22. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009. I Komang Arimbawa. No. Jl. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt. Kusuma Putra.com 9. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia. Airlangga University. Indonesia atau PP PERDOSKI. 1. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14.Jl. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8.net. Jakarta Secretariat: PT. Departement IK.1 Jakarta Timur DKI Jakarta . Bioindustry. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. Putri Laksmidewi.Jakarta Secretariat: POGI Jaya. Sp. A Yani No.id 13. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Bali. 081 138 8818 dr. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. A 13.A. Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl.S Hp. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl. Kelapa Gading.com gita@pharma-pro.co. 9 Tangerang. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi.com CP: Ms.S Hp.calender events 1. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza. Kebon Sirih Timur 4.id Website: http://www. I.November 2009 . PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella. Jl. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD).com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr.A. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6.com or mery@pharma-pro.Simposium Nasional Nefrologi XI.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK.UNUD/RSUP Sanglah Jl. A.co.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14. 081 805 547964 11.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang.org Website: www. Sp.pinbali2009. Indonesia Secretariat: Vol. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10. Grand Hyatt. Surabaya Indonesia Jl.pdskjijaya. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro. Banten. 1st Floor Gading Pluit Hospital. Boulevard Timur Raya. Klinik Raden Saleh .aphs2009.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health. Mangga Dua . Persahabatan Raya No. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. Mulyorejo. Sp.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia.

Diabetes Care 2009. 22. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer.3. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. diet and risk of Alzheimer disease.literatur service Pembaca yang budiman. JAMA 2009. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. Bila anda menginginkannya. The New England Journal of Medicine 2009. No. 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). mohon halaman ini difotokopi. CMAJ 2009. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. 124:480-4 Vol. Clinical Chemistry 2009. 15(8):1250-9 . 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. Edition September . 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. Annals of Internal Medicine 2009. The New England Journal of Medicine 2009. 151:180-90 Diabetes care 2009. Pediatrics 2009. 181(12):55-8 o o Physical activity. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve. Annals of Internal Medicine 2009. Brain 2009. CA Cancer J Clin 2009. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih.

Jakarta. agama. Menurut Weilin. digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. penilaian. Diikuti sekitar 75 peserta. Praktisi Kesehatan. Sabtu. Disusul. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. proses belajar mengajar (metoda). 4 April 2009. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum).events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. yaitu: kurikulum. No. keamanan (anak-anak dan lingkungan). karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. Terimakasih. dan jarak. seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah.November 2009 . metoda pengajaran. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis. MSc. kompetensi kelulusan. Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. reputasi sekolah/yayasan. Edition September . Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. pembiayaan. sarana dan prasarana. Vol. MSc dan Ruth Solaiman. 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. fasilitas. 22. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1.3. faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. Setelah melalui penilaian dari tim juri. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. Weilin Han. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri.

serta pendidik dan tenaga kependidikan. No.3. kan dharma dexa. pengelolaan. baik pemerintah maupun swasta. Idris Idham. 22. Cileduk. Jati Padang. FIHA. 27 Juni 2009. Corporate . khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa. dr.ngun. DR. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. Harmani Kalim. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. RMW Kaligis. Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. MPH. dr. SpJP (K). Cireundeu. berapa kegiatan. 2 Mei 2009.Cabe. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. FIHA. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. Budhi Setianto. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. DR. SpJP (K). dengan moderator Prof. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. Jawa Barat. Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. SpJP (K). SpJP (K). Prof. 2 Mei 2009. Edukasi masyarakat ten. Di Jabodetabek. Dual Antiplatelet Agent in CAD. dr.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica. DR. FESC. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. Ferry Soetikno. Tangerang. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. Dalam presentasinya. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. Edition September . Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. Dalam be- Vol.November 2009 MEDICINUS dica. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). Ir. Sebagai pembicara adalah DR. bekerja sama dengan PP PERKI. dan Prof. FACC.

MD (India). SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. Ir. Nurul Akbar. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof.3. MSC. bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja. Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. Roy Soetikno. Ferry Soetikno MSc. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. Prof. MD (Jepang). Lytacur. Corporate Communications Dexa Medica Vol. Masao Omata. diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI. Atas dasar itu. Penyuluhan juga tak ketinggalan. Ferry Soetikno. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. Prof. selain menggandeng OGBdexa. Ferry Soetikno. MSc. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. Ferry Soetikno. Sp. Negashwar Reddy MD (India). dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). Hepatologi. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. MD (USA). dan Toxilite. di Bali. 15 Agustus 2009. kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. Ir.MBA (Indonesia). D. MD (Philipina). Jose Sollano. MBA (Indonesia). Negashwar Reddy. Ketua PGI-PEGI-PPHI. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa. Dokter umum. Vitafem.PDKGEH. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. PGI. 22. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Edition September . dan Ir. dan PPHI pada Sabtu.November 2009 . Di Karawang. jelas dr. dr. Unggul Budihusodo. Prof. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. Unggul Budi Husodo. menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. Pasar Anyar. No. Tangerang (7 Juni 2009). Dari dua aksi donor darah ini. SpPD-KGEH.hingga Dumpit (Tangerang). Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. yaitu Prof. MBA. dan Endoskopi Gastrointestinal. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. D. Tangerang (17 Juli 2009). Perawat dan mahasiswa kedokteran. Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. oleh Prof. Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->