Pilihan Tepat, Hemat dan berkualitas untuk Mengatasi Simtom Depresi

- Onset cepat1 - Dosis praktis, cukup sekali sehari1,2 - Efek samping relatif minimal1 - Biaya terapi lebih terjangkau

ALPRAZOLAM Bebas Cemas Sepanjang hari
TABLET 0.5 & 1 mg

- Diserap di saluran cerna secara cepat dan sempurna3 - Memiliki efektivitas yang baik untuk ansietas dan gangguan panik4,5

TABLET 10 mg

Mengatasi keadaan Ansietas dan Psikoneurotik yang disertai Ansietas

- Diabsorpsi secara oral dengan baik6 - Efek sedasi lebih minimal6 - Efektif sebagai adjuvant dalam terapi epilepsi6


- Onset kerja lebih cepat
- Lebih baik dalam mengontrol gejala negative skizofrenia7 - Efek samping ekstrapiramidal dan diskinesia tardif minimal7

Lambang Kekuatan dan Keamanan dalam terapi Skizofrenia

Referensi :

1. Kastrup EK, ed,Antidepressant.In:Drug Fact and Comparisons,St.Louis:A Wolters Kluwer Company, 1997,p.264 2. Mc.Evoy G K,Litvak K et al.Sertraline Hydrochloride.In:AHFS Drug Information,2007. Bethesda:American Society of Health System Pharmacist,Inc.:2007:2332-2347 3. Reynold JEF,ed.Martindale The Extra Pharmacopoeia,30th ed.London:The Pharmaceutical Press,1993,p564-5 4. Vaz-Serra A, et al.Mexazolam and alprazolam in the treatment of generalized anxiety disorder.A double-blind, randomised clinical trial. Clinic Drug Invest 2001;21(4):254-63 5. Ciraulo DA, et al. Pharmacokineticks and clinical effects of alprazolam following single and multiple oral doses in patients with panic disorder. The Journal of Clinical Pharmacology 1986;26:292-98 6. Dichter MA, Brodie MJ. New Antiepileptic Drug.N Eng J Med 1996;334:1583-90 7. Mc.Evoy G K, Litvak K, et al.Risperidone. In: AHFS Drug Information, 2007.Bethesda: American Society of Health System Pharmacist, Inc.: 2007;2425-2431 8. Sertraline, Alprazolam, Clobazam, Risperidone. Package Insert. PT Dexa Medica


From Editorial
as the benefits of probiotics for human health.

daftar isi
89 From Editorial 90 Instruction for Authors
Leading Article

110 Karakteristik Penderita Kejang Demam
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

yang Dirawat di SMF Anak RSU Bangli Bali, Tahun 2007 Original Article (Case Report)


113 Endoscopic Sphenopalatine Artery
Cauterization in Epistaxis Medical Review

116 Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) Secara Klinis

122 Manfaat Bakteri Probiotik untuk
Kesehatan Manusia Meet the Expert

125 dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH 128 Calender Events 129 Literatur Services
Probiotic Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

130 Events

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009


Some Gastroenterology diseases that often occur in Indonesia are diarrhea and gastroesophageal reflux disease. Diarrhea remains a significant health problem in the world today. In developing countries, mortality due to diarrhea is generally still high. With respect to the issue, in this edition we present some review and discusiion on acute diarrhea, and gastroesophageal reflux disease as well

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesian gastroenterologists who is also an expert in endoscopy, dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH. Several articles in “case reports”, “research” and “medical review” also interesting to know that may broaden the knowledge of our respected readers. Last, since this edition of Medicinus coincides with the Eid holiday, please allow us, on behalf of entire Medicinus’ Editorial Team to say “Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H”. Enjoy the reading!!!!!! Editorial

91 Diare Akut
Original Article (Research)

101 A Study on the Efficacy and Safety of
Intravenous Ketorolac for Postoperative Pain Relief after General Anaesthesia for Open Reduction and Internal Fixation of Fracture Humerus

106 Nilai Diagnostik Stik Malaria dengan
Ensim HRP-2 dan PAN Spesifik pLDH

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

Di negara-negara berkembang. di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi virus. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. Kata kunci: diare akut – rehidrasi . tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari. tetapi angka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi.4.10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena banyak pasien yang tidak meminta pertolongan medis serta kultur feses tidak selalu dilakukan ketika pasien berobat ke dokter.1. 40 / 41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni 91 51 definisi Diare didefinisikan sebagai defekasi dengan berat feses >200 gram/hari. Secara patofisiologi. Diare juga dapat terjadi pada pasien immunocompromised dan pasien yang di rawat di rumah sakit.2 Sementara itu.3-5.6.4-6 Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤14 hari. dan gula. di negara-negara industri.1.3 tabel 1. 22. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi (tabel 2). ataupun parasit (tabel 1).November 2009 MEDICINUS .6 Penyebab infeksi dapat berupa bakteri. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. patofisiologi.2. garam. walaupun angka kematiannya rendah. Di negara-negara berkembang.3. No.9. diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi dan noninflamasi. Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. diagnosis. definisi tersebut kurang bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses hanya dilakukan dalam penelitian. Patogen penyebab diare akut1-6.leading article SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan Jakarta Eppy Abstrak.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2-40% pada berbagai penelitian. penyakit primer gastrointestinal seperti. Terapi antimikrobial empiris hanya diperlukan pada keadaan khusus. sehingga mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang besar untuk penanganannya. Pada beberapa kasus.7 Dalam makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi. Akan tetapi. maupun penatalaksanaannya.6 Secara patofisiologi.6. angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi.8 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species Virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip. inflammatory bowel disease.2. keduanya sama-sama berperan. alergi makanan.2.6 Patofisiologi Diare merefleksikan peningkatan kandungan air dalam feses akibat gangguan absorpsi dan atau sekresi aktif air usus. Vol.7. Sebaliknya. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-obatan. dengan puncak kasus pada musim kemarau. Definisi praktis yang sering dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak ≥3 kali/hari. Etiologi Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. virus. atau berbagai penyakit sistemik seperti. Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi.7 Diare yang menetap sampai >14 hari disebut diare persisten. prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit lebih tinggi dibandingkan akibat virus. Edition September .antimikrobial Pendahuluan Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang penting di dunia hingga saat ini. sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik. pemeriksaan fisik.

coli flora normal Parasit D. laboratorium ru tin dan kultur tidak dapat membedakannya dengan E. syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertama kali timbul gejala. dengan volume yang kecil. Enteropathogenic E.8 Infeksi Shigella dapat menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). A. dan V.4%.1.12-14 Kolitis hemoragik berat dengan HUS dilaporkan terjadi pada 6–8% pasien. namun relatif jarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif. 22.2 Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae. ETEC. F. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.6 V. yakni sebesar 27.2 Enterotoxigenic E.2 Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut pada manusia. yakni sebesar 3.1%. V. semua dapat berkontribusi. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persisten pada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). dan ke-7 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. coli (ETEC) dapat menimbulkan diare pada wisatawan. enteric adenovirus. Sebelumnya dinamakan “Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”. ke-4.6 Virus Virus merupakan merupakan penyebab utama diare akut di negaranegara industri. Salmonella spp merupakan penyebab tersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit. Muntah biasa terjadi.14-16 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi. tetapi jarang terdapat demam. S.11 Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. rasa kembung. 15.6 Di Indonesia. Diare akibat gangguan pada usus besar frekuensinya lebih sering. Patofisiologi dan tipe diare akut1. jernih.2 Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negaranegara berkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun.8 inflamasi mekanisme Invasi mukosa atau cytotoxin mediated inflammatory response Kolon. dan Amerika Tengah.7 Infeksi asimtomatik sering terjadi di negaranegara berkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak.12 Tidak mudah untuk mengidentifikasi kuman ini karena media agar MacConkey-Sorbitol untuk membiakannya tidak tersedia di semua laboratorium.2 Gejala salmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. cytomegalovirus. kadar laktoferin feses rendah lokasi diagnosis Penyebab Bakteri Campylobacter* Shigella species Clostridium difficile Yersinia Vibrio parahaemolyticus Enteroinvasive E. masing-masing sebesar 37. kadar laktoferin feses tinggi noninflamasi Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil Usus kecil bagian proksimal Tidak ada leukosit feses. seperti Vibrio parahemolyticus juga dapat menyebabkan diare. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentri dan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) di Amerika Serikat.6 Infeksi S. yakni sebesar 17. 82. cholerae O1.tabel 2. coli (EHEC) dapat menimbulkan bloody diarrhea2. Akan tetapi. di antaranya rotavirus. dan 2. flexneri. Eritrosit dan sel radang selalu ditemukan pada pemeriksaan feses. Afrika. merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri. sonnei. terutama Escherichia coli 0157:H7. EHEC. Shigella spp merupakan penyebab tersering E. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat. cholerae serogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepat dan berat.35. lebih teratur. seperti verotoksin (Shiga-like toxin) yang menyebabkan bloody diarrhea.2 Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia.11 B. Akan tetapi. disertai kram perut. V. dan herpes simplex virus.7%.12 dan Enteroaggregative E. Enteroinvasive E. Norovirus merupakan penyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semua Vol. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten.6. EAggEC. Demam dan feses berdarah/mucoid juga sering terjadi. Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini.November 2009 .12 EHEC dapat menimbulkan komplikasi HUS dan TTP.6%. infeksi enterohemorrhagic E.8% merupakan S.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara berkembang.6 EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin.6.3%.6 Campylobacter Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody diarrhea.7. Meskipun jarang.3. biasanya disertai demam.8. coli (EIEC) dapat menimbulkan bloody mucoid diarrhea. ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit. banyak gas. disertai bercak-bercak mukus.2. coli (EPEC) jarang menyerang orang dewasa. Organisme ini termasuk koloni patogen klasik. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang.2.10 Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat. Virus MEDICINUS * ** Cryptosporidium* Microsporidium* Isospora Cyclospora Giardia lamblia Dapat mengenai usus kecil / besar.coli Plesiomonas shigelloides Cytomegalovirus* Adenovirus Herpes simplex virus Entamoeba histolytica Salmonella* Escherichia coli** Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Aeromonas hydrophilia Bacillus cereus Vibrio cholerae Rotavirus Norwalk C. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegara industri. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut. dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea).5.2. coli (EHEC). termasuk E.10. 7. 92 Usus kecil berfungsi sebagai organ untuk mensekresi cairan dan enzim. No. Selain itu. Gangguan kedua proses tersebut akibat infeksi akan menimbulkan diare berair (watery diarrhea) dengan volume yang besar. parahemolyticus.6 Usus besar berfungsi sebagai organ penyimpanan. coli (EHEC). astrovirus.6. dan sering disertai pergerakan usus yang nyeri. serta sampai saat ini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. dan 2.6 Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. Paling sering terjadi di negara-negara industri. dysenteriae. cholerae non-O1 merupakan penyebab tersering pertama. coronavirus. serta mengabsorpsi nutriens. human calicivirus.2 Enterohemorrhagic E. laboratorium juga tidak secara rutin mengidentifikasi nonserogroup O157:H7 EHEC yang sama manifestasi klinisnya dengan serogrup O157:H7. terdiri dari norovirus dan sapovirus. tetapi lebih sering pada lokasi di atas EPEC. usus kecil bagian distal Terdapat leukosit feses.1. Enterohemorrhagic E. Feses biasanya encer.6 Demam jarang terjadi serta pada feses tidak dijumpai adanya darah samar maupun sel radang.8. Infeksi S.6.6 Patogen Spesifik Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut. Berikut ini akan dibahas secara garis besar. sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia.10.2 Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare noninflamasi. Edition September .0% adalah S.11 Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanya patogenik bagi manusia.2 Vibrio nonkolera. Campylobacter juga dapat menimbulkan sindrom Guillain-Barré.2.2.2. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga.6. dan penurunan berat badan. sonnei adalah yang teringan. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang.2% merupakan S.6 Di Indonesia.3.

dan riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial).21 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum.4. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V. akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum luas. serta mukosa lidah. Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan mengenai masa inkubasi.19 Kolitis pseudomembranosa berkisar dari diare ringan-sedang hingga kolitis berat.10. Cyclospora.10 Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin bakteri misalnya S. lama gejala.6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C. hipotensi postural/ortostatik. Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus.9 3.3 3. atau kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic E. dan Cyclospora cayetanensis paling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak. atau suatu patogen sitotoksik seperti.4 0. Gambaran klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata >3 minggu.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare inflamasi. difficile.7. Vibrio.2. risiko pekerjaan.10.6 Insiden dan mortalitas tertinggi dijumpai kelompok pasien yang berusia >70 tahun.2. Penyebab diare akut di Indonesia11 Patogen V.10. Entamoeba histolytica. difficile.21 Adanya feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan yang melepaskan sitotoksin. 22.4-6.7 tis akibat pemakaian antibiotik. Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli- 93 Vol. Cytomegalovirus.2. kelopak mata cekung. Isospora belli.kelompok umur. Giardia.2. Shigella. No. coli. 3. frekuensi. berbagai virus enterik. obat-obat lain. Norovirus. Campylobacter.2 Selain itu.8.10 Prevalensi diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral.10 Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. kesadaran.10 Penyakit ini dapat menambah lama perawatan di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu.7. binatang peliharaan.10 Giardia intestinalis.6.6 Infeksi C.10.2. dan Adenovirus. transplantasi sumsum tulang. Edition September .6 Diare Nosokomial Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam sesudah masuk rumah sakit.November 2009 MEDICINUS .21 Diare pada Pasien Immunocompromise Individu dengan penyakit immunocompromise.2 Beberapa serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut. walaupun diare masih sering dijumpai pada kelompok pasien tersebut.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile. Shigella spp. hobi.6. Salmonella. serta risiko terinfeksi HIV. dan pada usia lanjut sampai >1 bulan.18 Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun noninfeksi.7.5. Campylobacter. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V. kelopak mata.6 Gejala inflamasi. pemeriksaan fisik. seperti perut kembung. riwayat perawatan. Cryptosporidium parvum. Salmonella enteritidis. 2.10. turgor kulit.6 Microsporidium jarang menyebabkan diare pada pejamu yang immunocompetent.6.3 17.1 27.6 Di negara-negara maju.21 Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi.21 Feses dapat mengandung darah atau mukus. diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang multipel. serta kulit yang dingin dan lembab.5 1. Yersinia. terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen.6 Patogen yang paling sering dijumpai adalah Cryptosporidium parvum.6 Dehidrasi pada diare akibat infeksi Microsporidium biasanya lebih ringan dibandingkan pada diare yang disebabkan oleh Cryptosporidium. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak.2.2 Adanya demam merupakan temuan diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif seperti Salmonella.17. riwayat mengkonsumsi makanan tertentu. lidah kering. parasit jarang menjadi penyebab diare akut. berat badan.6 Sebaliknya.21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif. seperti berikut ini:2.6 Akan tetapi. Mycobacterium avium complex.8.10. perlu dicari tanda-tanda dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler. Cyclospora. seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A Persentase (%) 37. dan clindamycin. C. seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat menimbulkan diare.2. Anamnesis Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus.6. disertai rasa letih dan lemah yang kuat. frekuensi nafas. histolytica. infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada feses.4. difficile). atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. daging atau ikan mentah/setengah matang. Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi.2 tabel 3. kecuali pada wisatawan.7 diagnosis Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis. Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis. tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama.6 2. pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih buruk terjadi penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi. difficile dan E. Herpes simplex.5. residency.6 G. Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.7 7. atau Cryptosporidium.4. atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen tertentu. aureus. penggunaan antibiotik dalam 2 bulan terakhir.2. denyut nadi. dan Campylobacter. Shigella.20 Sebagian besar pasien mengalami gejala selagi masih memakai antibiotik. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. cephalosporin. seperti limfoma.6 Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat.6 Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. Microsporidium. dan banyak flatus biasa dijumpai. namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4 >150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal.2. temperatur. dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. tekanan darah. tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3 minggu sesudah antibiotik dihentikan.6 Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien AIDS di negara-negara berkembang. kram.3. akan tetapi lebih sering pada anak-anak. difficile juga dapat timbul pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi.6.2. riwayat perjalanan sebelumnya. serta kuantitas dan karakteristik feses.10 Walaupun demikian.

10. binatang sawah. susu. kue Penularan dari orang ke orang (misalnya. Laktoferin Feses Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination assay (LFLA) feses. perkemahan. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut. keju. unggas.8. hot dogs.21 1. Watery diarrhea yang masif (profuse).10 Akan tetapi. pria homoseksual. Temperatur tubuh ≥38. telur Daging (sapi.November 2009 . D. dapat menimbulkan foodborne outbreak. 2. akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen.21 Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan terhadap C. tauge/rebung. barak militer. kapal pesiar. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi adanya diare inflamasi amat bervariasi. kerang-kerangan. Penularan lewat makanan Hepatitis A Lingkungan kumuh. difficile dan mengurangi kebutuhan pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut.23 Pada satu penelitian. telur. peran pemeriksaan leukosit feses masih dipertanyakan. cytomegalovirus) pada pasien immunocompromise. kerang-kerangan. kue. B.22 Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada pasien dengan penyakit berat. babi. baru emigrasi dari wilayah tertentu Cryptosporidium Pusat perawatan harian. babi. salad. jus jeruk yang tidak dipasteurisasi. pada berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga tidak digunakan secara luas. sayur mayur Daging (sapi. babi. biawak.10. sayurmayur Babi.21 Akan tetapi.21 Akan tetapi. Akan tetapi. dapat menimbulkan foodborne outbreak Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat. sayurmayur. keju. susu kelapa. kamar anak-anak) Sekolah. kue. Usia lanjut lebih rentan EIEC ETEC Salmonella Susu. 3. 4. salad. makanan siap saji (hamburger setengah matang). makanan laut. keju. sapi. 2. kurang air bersih. dapat menimbulkan waterborne outbreak Cyclospora Isospora Microsporidium Buah frambus (raspberries). Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. dapat menimbulkan foodborne outbreak Infeksi HIV AIDS.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. babi) setengah matang. Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti. pada pusat perawatan harian/day care). es krim. susu. pada pusat perawatan harian. wisatawan (?). wisatawan. transplantasi organ Protozoa Giardia lamblia Entamoeba hystoyitica Pusat perawatan harian. air bersih (?) lyticus Clostridium difficile bawah. 22. susu. dapat menimbulkan foodborne outbreak Campylobacter Shigella Yersinia Vibrio cholerae Unggas (setengah matang. adanya darah samar dan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. makanan laut. nasi goreng. telur. 3. AIDS (?) Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS. difficile dan menemukan pseudomembran pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan. keju. telur. susu mentah. kontaminasi suplai air di perkotaan. Namun. pengguna obat IV. kol. sayurmayur. keju Berwisata ke negara berkembang Sapi. Kultur Feses Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses Sumber Penularan / Faktor Risiko 94 MEDICINUS Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari penyebab diare akut. makanan laut. seafood Vibrio parahaemoMakanan laut mentah. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi. salad. disertai dehidrasi. 4. Virus Rotavirus Norwalk-like viruses (norovirus) Penularan dari orang ke orang (misalnya. Mendiagnosis infeksi C. wisatawan. dengan sensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. antibiotik pada pasien rawat jalan/ inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya. pemeriksaan laktoferin feses. unggas).Tabel 4. waterborne transmission. defisiensi Ig A. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang mengandung darah dan mukus.5. laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28 sampel yang diketahui positif terhadap Salmonella.24 C. institusi. pasien hemokromatosis. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah sakit. Pasien sirosis lebih rentan Perawatan di rumah sakit.21 Karena berbagai keterbatasan tersebut. pejamu immunocompromise. di panggang). daging ular berbisa. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk:5. pelancong. yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses. anak itik. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48 jam. perjalanan ke daerah tropis. 6. produk makanan rumahan Daging (sapi. No. Wanita hamil. salad.6. kolam renang. neonatus. susu mentah.21 Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. kue. kerang-kerangan Adenovirus Cytomegalovirus Diare pada bayi. wisatawan.21 A. babi.21 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus EHEC Daging (sapi. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan darah samar. kultur feses. saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu untuk mendiagnosis infeksi C. airline outbreak. hanya sebesar 70% dan 50%. dan pasien perawatan intensif lebih rentan. biji-bijian mentah. unggas). kerang-kerangan. babi).5°C (101.8. asrama perawat. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan radiologis. Edition September . 5.21 Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit pada feses.19 Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik. dapat menimbulkan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam keluarga. yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini:4 1. kolam renang. pusat perawatan harian. aktivitas seksual pria homoseksual.7.3°F).8. air. hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynya yang lemah. pasien dan pegawai institusi. dapat menimbulkan waterborne outbreak Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan. telur. unggas.3. kerang-kerangan. pusat perawatan harian Listeria Sapi. endoskopi saluran cerna bagian Vol. serta pemeriksaan telur cacing dan parasit. Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang dapat dideteksi. Sumber penularan patogen usus spesifik2.

6.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu adalah Enterohemorrhagic E. Jadi. ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. 2. inspeksi feses visual. dan Shigella.2 Pemeriksaan kultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada fesesnya. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 6. Campylobacter.21. histolytica) 2. Giardia.21 Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang sesuai. Cyclospora. Isospora belii Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium. Rehidrasi. 4. Cryptosporidium. Strongiloides Diare persisten (>14 hari) Bila pasien immunocompromase (terutama HIV +) E. Pemeriksaan feses pada penyakit diare2.21 Pada diare akut. Pasien immunocompromise. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai). selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya) 5. walaupun terapi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk semua organisme tersebut. terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat indikasi. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium mikrobiologi.4. termasuk di negara-negara industri. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia.21 Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan interpretasi dari informasi kasus.21 Bila terdapat kecurigaan adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratorium perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus.21 Walaupun. Cryptosporidium. difficile toksin A dan B Salmonella.6 Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir selalu infeksi C. seperti pengelola makanan.21 Kultur feses rutin sudah akan akan dapat mengidentifikasi Salmonella.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang seringkali ditemukan secara intermiten. misalnya pasien dengan HIV. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) 4. neutropenik. Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairan yang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral.5-7. atau perawatan belum lama sebelumnya) Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan) Pemeriksaan untuk C.sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut. Beberapa pekerjaan tertentu. yang terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya negatif. Nepal.21 95 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik. cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya.5.21 Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang sebenarnya. atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasi organisme yang diinginkan. 2. atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. 22.21 Terapi Rehidrasi Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi. kemoterapi. aspek klinis. hasil kultur yang negatif biasanya bukan merupakan hasil negatif palsu. berbagai patogen ini umumnya diekskresikan secara terus-menerus. atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia. imunokompromais. seperti riwayat penyakit pasien. hanya diindikasikan pada:4. Edition September . Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta. Cryptosporidium. Campylobacter E. Vibrio.3. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari. mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas dibandingkan mencari patogen penyebab. Cytomegalovirus.4. dan gula. dan Cyclospora) 3.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limited). Diare sesudah perjalanan dari Rusia.21 Terapi simtomatik dapat diteruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa penyakit yang berat.2.25 Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari.10. maka diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.10.10. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi sekunder.4.25 1. dan Cyclospora. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. ORT merupakan standar bagi penanganan diare akut yang efficacious dan cost-effective. dan perkiraan masa inkubasi.5. 3. virus. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapat riwayat diare berdarah atau hemolytic-uremic syndrome) C. Cryptospori-dium. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses (dihubungkan dengan amebiasis intestinal) Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten. metode.21 Pemeriksaan telur cacing dan parasit.5. yaitu:2 1. serta menentukan media. Shigella.2.25. dan pengulangan spesimen jarang diperlukan. seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. Shigella. Mycobacterium avium complex.10. dan E.10 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko untuk mendapatkan komplikasi.21.10.2 Larutan rehidrasi oral Vol. difficile atau suatu penyebab noninfeksi. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaan antibiotik. Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian. No. coli. Akan tetapi.26 Kultur feses juga diperlukan pada:21 1. terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan leukosit pada fesesnya.25 Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakan pemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi dehidrasi akibat diare. histolytica.November 2009 MEDICINUS . Tabel 5. lebih disenangi melalui rute oral dengan larutan yang mengandung air. garam. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia.

atau immunocompromise.November 2009 . difficile sebelum pemberian antibiotik empiris.27 Ringer’s lactate (RL) merupakan larutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang.5.2.27 MEDICINUS nontyphoidal Salmonella Shigella Biasanya tidak diperlukan Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 5 hari Quinolone oral** 2x/hari selama 7-10 hari Metronidazole 250 mg per oral 4x/hari Quinolone oral** 2x/hari selama 3-5 hari TMP/SMX* atau ampisilin Makrolid*** atau doxycycline Banyak strain sekarang resisten terhadap TMP/ SMX* dan ampisilin Terapi antibiotik hanya pada kasus yang berat.7. 22.7. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial2. risiko efek samping. sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus.4. akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandung elektrolit. eradikasi flora normal usus yang membahayakan. gejala >1 minggu. induksi produksi toksin Shiga.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus.4. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasi natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi muntah.21 Terapi antimikrobial empiris mungkin diperlukan pada: 1. dehidrasi. Durasi terapi 10 hari. Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan.2. Selain itu.7.2. Sama seperti di atas 96 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama dengan biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). terdapat darah samar atau leukosit pada feses. Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik dengan biaya. Hal ini masih kontroversial.28 2. hentikan antibiotik bila memungkinkan. Pasien dengan demam. yang memerlukan perawatan. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2 Komponen Sodium Klorida Glukosa anhidrat Potasium Sitrat Total osmolaritas Osmolaritas (mmol/L) 75 65 75 20 10 245 Terapi Antimikrobial Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobial seringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis. doxycycline. Edition September .10.dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. feses berdarah/mucoid.2 Tabel. TMP/SMX* dapat digunakan bila suseptibel. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi. larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia. keluarnya feses.21 Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C.21 Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangan cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau perubahan status mental.21 Pada berbagai keadaan sebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2. Metronidazole IV bila tidak toleran terhadap terapi oral. furazolidone EIEC EHEC Quinolone oral** Gambar 1. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak 30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama.2 Untuk diare akut pada orang dewasa.5 jam berikutnya.21 Vol. dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2. difficile ETEC Quinolone oral** 2x/hari selama 3 hari Sama seperti untuk Shigellosis Tidak direkomendasikan pada saat ini TMP/SMX*.5.3.4. Campylobacter Yersinia TMP/SMX atau doxycycline Vancomycin 125 mg per oral 4x/hari C.10 Patogen S.2. dan meningkatnya resistensi terhadap antimikrobial.10. aureus B. Terapi antibiotik hanya diberikan pada kasus yang berat.21 Bila patogen penyebab telah diketahui dengan pasti. Metronidazole IV ± Vancomycin enema untuk kasus berat. Terapi antibiotik hanya pada kasus berat (sistemik). cereus Pilihan pertama Tidak diperlukan Pilihan kedua Tidak diperlukan keterangan Disebabkan oleh keracunan makanan dan membaik hanya dengan rehidrasi. maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik seperti yang tercantum pada tabel 8 dan 9.4 Untuk traveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua.9%.10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolera pada orang dewasa dan anak-anak. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari.21 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global.5.10. terdapat bukti yang baik bahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada wisatawan (traveler’s diarrhea). serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar (tabel 7).27 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0. No.10 Tabel 7.

Resolusi spontan tanpa terapi spesifik pada pejamu imunokompeten dan pasien HIV dengan CD4 >150 sel/mm3 mula 2 tablet (4 mg).5. difficile. ofloxacin 400 mg per oral. kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk.4.10.7. namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada orang dewasa.21 Difenoksilat mempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik.2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya.3. tetapi tidak pada orang dewasa dengan kolera. nitozoxanid Cryptosporidium Microsporidum Albendazole 200400 mg per oral 2x/hari selama 3 bulan Albendazole lebih efektif untuk E. akan tetapi sering terjadi kekambuhan. Bifidobacterium longum. Thailand) dan azithromycin menjadi terapi alternatif. azithromycin Tabel 8. Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. 4 . Dapat terjadi relaps Giardiasis Metronidazole 250 mg per oral 3x/hari selama 5 hari Paromomisin 500 mg per oral 4x/hari selama 1 mingggu Tinidazole dosis tunggal 50 mg/ kg per oral. Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan obat-obat luminisidal. yakni Lactobacillus bulgaricus. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang menonjol.2.10. pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 3–5 hari. Lactobacillus casei. Antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare. didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare. No.5. dan Saccharomyces boulardi.4 Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien. activated charcoal.10 Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya. Lactobacillus acidophilus. dan attapulgit dapat menyerap bahan infeksius atau toksin. Obat ini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari.2 97 Vol. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan.7.10. namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah. intestinalis daripada untuk E. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2. Streptococcus thermophilus.10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.2 Pemberian loperamide mula- Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. Lactobacillus GG. mual. ciprofloxacin 500 mg per oral *** Erythromycin. banyak pasien mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas dihentikan.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik. hyperimmune bovine colostrum.2 Terapi Simtomatik 1. cholerae Doxycycline dosis tunggal 300 mg. kemudian 2x/hari selama 3 minggu TMP/SMX 1 DS per oral 2x/hari selama 3-5 hari Cyclospora Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C.2.10 Patogen Amebiasis Pilihan pertama Metronidazole 750 mg per oral 3 x/ hari selama 5hari (10 hari pada kasus berat) Pilihan kedua Dehydroemetine 1-1.21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus. tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. Jadi. Edition September . Adsorben Kaolinpektin. serta tanpa tanda klinik diare invasif.21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas antisekresi.5.29.2 3.21 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.28 Nyeri abdomen hebat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide.21 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau suspek inflamasi (dengan demam).2.4. dan nyeri abdomen pada diare wisatawan. atau tetracycline 1x500 mg/hari selama 3 hari Azithromycin atau ciprofloxacin * ** Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam Norfloxacin 400 mg per oral.V. bieneusi.5 mg/kg BB per hari IM selama 5 hari keterangan Dua-duanya ditambah dengan suatu amebiasid luminal untuk infeksi usus invasif dan abses hati (diiodohydroxyquin 650 mg per oral 3x/hari selama 20 hari. poromomycin 500 mg per oral 3x/hari selama 7 hari). seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid. klaritromisin.4. 22.21 2. Bifidobacterium bifidum. Tersedia hanya untuk penggunaan cu-ma-cuma Pirimetamin ditambah asam folat Terapi pemeliharaan dibutuhkan pada pasien AIDS Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam Isospora TMP/SMX 1 DS per oral 4x/hari selama 10 hari.5.November 2009 MEDICINUS Manfaat dan durasi dari berbagai terapi tidak jelas. difficile. maksimum 2g Azithromycin. Enterococcus faecium. dengan angka keberhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikan adalah 3 hari.2. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas.

29 Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatan diare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik.uptodate. Passaro DJ. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. Habeeb RL. Epidemiology and causes of acute diarrhea. jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan. 39:266-9 Guerrant RL. 39:1-24 Chan PKS. Guerrant RL. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995. 335:80-4 D’Souza AL. Khalif I. 14.p. J Clin Microbiol 1997.92:1962-75 OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. 24.21 Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies dari Microsporidium (E. Viral agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. Aissa RB. 26. Available from URL: http://www. pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat berguna untuk memfasilitasi perbaikan enterosit.htm Wanke CA. [cited 2008 October 15]. 5. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial.21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi infeksi E. 8. Cooke J. Rajkumar C. Etiology of acute diarrhea in children and adults in Tunis. beras.30 Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. Hemolytic uremic syndrome risk and Escherichia coli O157:H7. The risk of the hemolytic– uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. 6. Wong MF. sop.ca/msp/protoguides Rohner P. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile during cefotaxime treatment.77:571–82 DuPont HL. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare. BMJ 1995. Hospital acquired Clostridium difficile diarrhoea. Acute infectious diarrhea. Galletly NP. Parham DM. 324:1361-7 MEDICINUS Vol.jumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu. Al-Gallas N. Am J Gastroen-terol 1997. Enterococcus faecium. Slutsker L. pisang. J Clin Microbiol 1992. Hasasen AB.21. 312:778 Impallomeni M. MacGowan AP. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory bacterial diarrhea. bt. Investigation of suspected infectious diarrhea. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. 11:19557 Wong CS. Escherichia coli O157:H7 and the hemolyticuremic syndrome. et al. Tauxe RV. 4. Steiner TS. 12. BMJ 1996.November 2009 . 27. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990. March 2008.28 Dalam prakteknya. et al. Clin Infect Dis 2001. 25. 22. 20. Lima AAM. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). 23. Petit JC. et al.29. Lactobacillus casei. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with diarrheal patients in Indonesia. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995. Available from URL: http://www. 28. Soares E.3. makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementara waktu. 350: 38-47 Tjaniadi P. Etiological agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. Starr JM.cdc. 11. Edition September . kentang. Publication WHO/CDD/SER/80. Want S. [cited 2008 October 12]. N Eng J Med 2004. gov/disasters Hickson M.30 Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik.2 rev 4. Rogers TR. et al. Increased risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving cefotaxime. J Clin Microbiol 2001. Lactobacillus acidophilus. Leluan P. 19. Salazar-Lindo E. Available from URL: http://www. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea.29 Pengaturan Diet Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. 24:317-39 Barbut F. Allen JR. 17.29.5. Saniel MC.21. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik dengan morbiditas yang bermakna. 34:2337-8 Guidelines and Protocols Advisory Committee. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. audit for 3 months and review of literature. Tarr PI. intestinalis. Guidelines for the management of acute diarrhea. Antoniotti G. 10. Swerdlow DL. hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan. Available from URL:http://www. 2:1-4 Wanke CA. Lew JF. yakni Lactobacillus bulgaricus.bc.21 3.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Smith PF. D’Souza AL. Subekti D. dan sayur-mayur). Machpud N. Araujo V.21 Akan tetapi. Internet J Med Update 2007.21 Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama dengan terapi pada pasien non-immunocompromise. daging.10. Ramakhrisna BS. Thielman NM. Available from URL:http:// www. Furutan NP. Morse DL. Bifidobacterium bifidum. 14:346 Thielman NM. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare akut. Griffin PM. Management of Clostridium difficile diarrhoea in District General Hospital. Collignon A. The practice parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Wort SJ. BMJ 2002.28 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksi dan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Value of routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. Kwok CSY. Peningkatan kalori disesuaikan dengan perbaikan episode diarenya. menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat. 15. Bahri O. Lancet 1997. No. 21. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberian ORT atau cairan intravena.32:331-51 Huicho L. Bouratbeen A. [cited 2008 October 15]. terigu.org/guides/g_data1_en. 68:666-70 Boyce TG. phenotyping.com Savola KL. J Hong Kong Med Assoc 1994. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. Etiology and epidemiology of diarrhea. dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea.5. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea.2 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat. Biskuit. Gouvea V. BMJ 2007. 311:1345-6 Jones EM. mie. 13. WGO. with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence. et al. Cooper WH.uptodate. 98 kesimpulan Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam mendiagnosis diare akut. 35:1427-32 World Health Organization. Mortality due to C. Pittet D. Reeves DS. 333:364-8 Tserenpuntsag B.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm3 sebaiknya diobati dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone. 22. [cited 2008 November 8]. Lesmana M. Sedallian A. Feeney R. Carlos CC.21 Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya. Rogers TR. N Eng J Med 2000. buahbuahan.19:51-3 2.1-28 30. 349: 1176-7 Dixit V. Tompkins LS. 2005 Centers for Disease Control and Prevention. [cited 2008 October 20]. healthservices. Lactobacillus GG.4. Jelacic S. Tunisia. Kirkpatrick BL. Jadi. Bifidobacterium longum. Watkins SL. N Engl J Med 1995. Baron EJ.21 Bila pasien anorektik. Dite P. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the art. Am J Trop Med Hyg 2007. Lim WL. 9. kepustakaan 1. 30:1238-42 Nachamkin I. Chang HG.2. Auckenthaler R. Am J Trop Med Hyg 2003. Muthu N. Santoso W. Kotlof f K. 18.30 Yang umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.omge. Rajkumar C. yoghurt. Perlu juga diberikan makanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras. 29. Linberg D.gov.com Guerrant RL.10. 16. 7. Moe C. dan sayuran rebus boleh juga diberikan. Approach to the patient with acute diarrhea. Gilder TV. Phil J Microbiol Infect Dis 1990. Nije-Kinge T. 342:1930-6 LeBaron CW. Sellers J. Fecal leukocyte stain has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. 46:195-9 Lesna M. dan Saccharomyces boulardi. Pepey B. Infectious Diseases Society of America. Bulpitt CJ. J Clin Microbiol 1996. et al. Farthing M. difficile colitis in elderly people has been underestimated. Emerg Infect Dis 2005. Viral gastroenteritis in Hong Kong. Komalarini S. and molecular epidemiology. Streptococcus thermophilus.

Edisi November .99 57 Vol.4. No. 21.Desember 2008 MEDICINUS .

No. 22.3. Edition September .November 2009 .100 MEDICINUS Vol.

05).190).8 and 12 hr assessments. This study compared the analgesic efficacy and safety of i. Edition September . but the differences were not statistically significant (P=0. In both groups. i. both are subjected to natural interpretation by the patient’’. For fixation of fracture humerus. 101 101 introduction Approximately 150 patients of fracture humerus annually attend Emergency Department of Yangon General Hospital and Yangon Orthopaedic Hospital. Rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal. and compared statistically between groups. (P<0. VA (visual analogue scale.original article research Anesthesiology Department University of Medicine (1) Yangon Myanmar Nwe Nwe Win Abstract. supraclavicular and interscalene approaches. in patients undergoing ORIF of fracture humerus under general anesthesia. Mean VAS scores in ketorolac group were lower than those of diclofenac group except at 24 hr assessment. Supplementary analgesia (i. Poorly relieved pain is also unpleasant for patients and has negative psychological effect causing sleeplessness and depression. Brachial block can be provided by axillary. Sixty patients (thirty in each group) with ASA physical status I or II. 22.001). GA is the most suitable technique for these cases but results in severe postoperative pain at the time of recovery. As for regional anaesthesia. (P<0. Out of which 70% need ORIF under GA (general anesthesia). Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than that of diclofenac group and the difference was statistically significant.v ketorolac 30 mg 6 hourly with that of PR diclofenac 50 mg 8 hourly for postoperative pain relief within 24 hr period. age ranging from 18-60 yrs were studied. The differences were statistically significant at 4. VRS (verbal rating scale). Pain can cause a heightened stress response associated with decreased coagubility and depressed immune function. Prolonged pain can reduce the physical activity and may lead to venous stasis and an increase risk of deep vein thrombosis and subsequent pulmonary embolism. causing increase of sympathetic tone to all visceras and release of catecholamine from Vol.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . but it can’t provide uniform regional analgesia. Therefore. haemodynamic parameters and side effects of the patients were assessed 4 hourly during 24 hrpost-operative period starting at time of wound closure. Generally it is typically associated with neuroendocrine stress response which is proportionate to intensity of pain. No.v ketorolac is an alternative analgesic agent to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. Axillary and supraclavicular approaches cannot provide satisfactory analgesia for humeral fracture cases.3.v tramadol 50 mg) was administered when VAS was ≥6. brachial plexus block is mandatory. It is defined as ‘’a sensory appreciation of afferent nociceptive stimulation which elicit on affective (or automatic) component. Number of patients requiring rescue analgesia in diclofenac group were greater than in ketorolac group. cardiopulmonary status was stable during 24 hr postoperative period and the risk of serious adverse effects with ketorolac was not different to that from diclofenac. regional or general anaesthesia may be used. Pain is one of the challenging problems in postoperative period in patients undergoing major surgery. Interscalene approach may be used. Postoperative pain is an acute pain primarily due to nociception. Therefore. 10 cm linear scale).

Extubation was done when the patient was fully awake. However. If the patient complained of pain and discomfort before next dose of study drug as for rescue analgesia. 30 patients each. Pain was assessed by using VAS explained preliminarily to patient and VRS. patients with history of peptic ulcer. and may cause less nausea and vomiting which often contribute to delayed discharge. while the proportion of subjects in group (B) was set at 40%. inhibits prostaglandin synthesis and may be considered as strong analgesic. i. residual neuromuscular blockage was reversed with i. seems to be an attractive method. to determine the total dose of rescue medication required in 24 hr postoperative period. Selection of Patients Inclusion criteria were both sexes. Time of assessment was started at 4 hr. O2. were also recorded. muscle relaxant (atracurium). HR. Opioid analgesics have been the primary therapy for patients experiencing moderate to severe postoperative pain. At the time of wound closure. patients with regular medications with opioids and NSAIDs. After preoxygenation for 3 minutes. SpO2 and RR were assessed 4 hourly. i. All the necessary resuscitation drugs.v ketorolac 30 mg and PR diclofenac 50 mg as initial dose.v fentanyl 2 µgkg-1. Those MEDICINUS Aim and Objectives Aim of the study was to study the efficacy and safety of i. It is a potent inhibitor of cyclooxygenase pathway in addition to the decreased production of leukotrienes. patients with ASA physical status I or II. Intravenous anaesthetic agent (propofol).5%).v propofol 2 mgkg-1 and intubation with atracurium 0. Ketorolac also alleviates moderate to severe pain in the postoperative period while diminishing the incidence of side effects typically associated with opioids. respiratory rate) between the two groups. VRS. No. the parenteral NSAID. Then the patient was transferred to the recovery room and continued monitoring. It may also facilitate the recovery and early discharge of the patient from hospital. and renal toxicity. Equipments used were anaesthetic machine. injection ranitidine and tramadol. Exclusion criteria were patients with history of known allergy or sensitivity to tramadol and NSAID. Duration of surgery and anaesthesia. i. Of interest. pulse oximeter. bleeding diathesis. ketorolac. these drugs do not always provide adequate patients.v tramadol 50 mg was given and dose and time were recorded.v ketorolac for postoperative analgesia after GA for ORIF in patients with fracture humerus. NIBP. Power of the test was set as Vol. According to sample size determination in Health Studies. Duration of the Study (study period) was from August 2007 to December 2008. Sample Size Determination The formula for proportion sample size estimation was used. laryngoscopes and endotracheal tubes. 16 hr. both peripherally and centrally. non–invasive blood pressure monitors. group (A) and (B) patients were respectively given i. to note the time of first rescue opioid-tramadol. 80%. patients taking MAOI. Group (A) patients were followed by i. in comparison with currently used NSAID-diclofenac PR. anticholinesterase (neostigmine) and atropine. tricyclic antidepressants and anticoagulant drugs.v ketorolac 30 mg every 6 hourly and group (B) patients were followed by PR diclofenac 50 mg 8 hourly in postoperative 24 hr period.3. Ventilation was controlled mechanically using circle absorber system. according to computer-generated random allocation method. Various studies have shown that diclofenac sodium is effective in reducing pain after different types of surgery. It acts on cyclooxygenase route. Each group contained thirty patients.05 mgkg-1 and atropine 0. in view of simplicity in technique.v neostigmine 0. asthma and pregnancy. For cardiorespiratory effects. verbal rating scale) between the two groups. 20 hr and 24 hr which began at the time of wound closure. Ketorolac lacks the side effects of increased sedation and respiratory depression. Research question for this study was whether the quality of pain relief with i.1 In Myanmar. 22. For VAS. Study population was patients undergoing ORIF for fracture humerus under GA. and patients who were mentally unsound. gastrointestinal injury. For VRS.02 mgkg-1. diclofenac sodium is widely used for postoperative pain either intramuscularly or per-rectally. which may be practical even in a rural hospital. N2O. diclofenac (voltaren) suppository contains 50 mg diclofenac sodium. 12 hr. Location of the study was the main operation theatres in Yangon Orthopaedic Hospital and Yangon General Hospital. comfort and their use is associated with dose-related side effects. anaesthetic machine and necessary resuscitative equipments were checked before general anaesthesia. Patients were randomly assigned to either group according to computerized randomization. Instituting effective postoperative analgesia blunts this undesirable response to pain with the aim of reducing perioperative morbidity. capnograph. induction of anaesthesia was done with i. Objectives of the study were to compare the postoperative pain scores (VAS. heart rate. no need of sophisticated devices or expertise. Randomized Sampling Method and Study Population Patients for ORIF of fracture humerus were divided into two groups (A and B). and to determine the complications in the two groups. visual analogue scales.5 mgkg-1. the proportion of subjects in group (A) was set at 10%.102 adrenal medulla.v ketorolac had not been evaluated for postoperative pain relief after general anaesthesia in our situation. the patient was asked to make a vertical mark on the line to indicate the intensity of pain. Patients for study were seen for preoperative assessment and preparation for anaesthesia and surgery. is as effective as morphine or meperidine for pain relief in some surgical procedures. Detailed Procedure and Ethical Consideration Each patient was informed about detailed procedure and the written informed consent from all the patients was obtained before the study. injection opioid (fentanyl). volatile anaesthetic agent (isoflurane). the patient was asked to rate in between 0 to 10 numeric rating scales. 8 hr.v ketorolac given at the time of wound closure. The efficiency of i. hospital based cross-sectional observational study. Therefore. I. patients of 18–60 years of age. minimum “n“ required for the study was thirty patients for each group. However. After thorough oropharyngeal suction and discontinuation of inhalational anaesthetic and N2O. Anaesthesia was maintained with N2O+O2 (50:50) and isoflurane (1-1. Informed consent was taken from each and every patient. to compare the cardiorespiratory effects (arterial blood pressure. Postoperative pain can be relieved by using various drugs such as non–steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and opioids. SpO2.November 2009 .v ranitidine 50 mg was given half an hour before commencement of GA was given. the adjunctive use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) reduces postoperative opioid requirements and/or improves the quality of analgesia. besides having anti-inflammatory and antipyretic effects. After major orthopaedic and gynecologic surgeries. Study drugs were ketorolac (remopain) 30 mg/ml in 1 ampoule. the use of ketorolac may be associated with increased operative site bleeding.v ketorolac better than that of PR diclofenac which is the current drug of choice. Edition September . materials and methods This was a prospective randomized comparative.

Number of patients in each group with mild pain (VAS <4) and moderate to severe pain (VAS ≥4). At 24 hr. Results Sixty patients were studied.093 -2. To determine the total dose of rescue medication measured as the total dose of rescue analgesia in 24 hr postoperative period.60 Sd 1. At 4 hr and 8 hr assessments. Edition September .13±10. and was recorded in mg. and were recorded by NIBP monitor. moderate (6 cm). was allocated for the study. moderate (4-7) and severe pain (>7). To compare the cardiorespiratory effects between the two groups. Vol. severe (8 cm) to worst pain (10 cm). Table 2.098 . Background characteristics of the patients in two groups are shown in Table (1).05).13 1.001* .130 0.05). mild pain (<4).245 0.71 16 (53.633 Statistics p .90 3. But the difference was not statistically significant (P=0.00 2.002* <0.42 2. 22.50 diclofenac mean 3. Background characteristics of the patients in two groups Background characteristic Age (years) mean±Sd Weight (kg) mean±Sd height (cm) mean±Sd gender male female ASA PS class i class ii duration of Surgery (min) mean±Sd ketorolac n=30 39.095) [Figure 1]. slightest pain (2 cm). mild (4 cm). While.3%) 135.73±10. VRS was scored as no pain (0).05). the differences were not statistically significant (P>0.21 154. The differences were statistically significant (P<0.83±16.7%) 4 (13.37 1. The differences were statistically significant at 4.38 49.272 *0.07 2. Mean VAS scores at each assessment in two groups are shown in Table (2).20 3.90 Student ‘t’ test.682 . .30 2. 0. * means statistically significant The number of patients with mild pain (VRS < 4) in ketorolac group was greater than that of diclofenac group up to 12 hr assessment.22 1. 16 and 20 hr.November 2009 MEDICINUS The number of patients with mild pain (VAS <4) in ketorolac group were greater than that of diclofenac group up to 20 hr assessment.7%) 10 (33. At 16 and 24 hr. Data collected was analysed using Pearson’s chi-square test and student ‘t’ test.65 0.3. There was no statistically significant (at p 0. VAS was scored as no pain (0 cm).3%) 14 (46. the differences were not statistically significant (P>0.87±8.73 1. At 8 and 12 hr. At 20 hour.20 1.60 t -3.who give consent.488 26 (86. all patients in two groups suffered from mild pain (VRS < 4) [Figure 2]. while Heart rate.52 * Pearson’s chi-square test.028* .00 2.13 1. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.27 1.116 ρ value Figure 1. number of patients with mild pain in diclofenac group was greater than that of ketorolac group.113 -1.3%) 24 (80%) 6 (20%) 127±25.87 .03±3.911 .87±3.7%) *0. measured as SBP and DBP. At 12 hr. mean VAS score in diclofenac group was lower than in ketorolac group. At 24 hr. SpO2 and RR were also recorded along with arterial BP recording. At 4.00 Sd 1.05).72 diclofenac n-30 35.28 .05 level) difference finding about background characteristics of the patients in two groups. Table 1. No. Mean VAS score in two groups time after wound closure (hr) 4 8 12 16 20 ketorolac mean 2.13 154. The complications in the two groups were recorded in proforma.78 . (P= 0.83±3. 8 and 12 hr assessments (P<0. Measurements and Data Analysis Pain was assessed by using the VAS dan VRS. Others – student ‘t’ test.05).74 20 (66.529 Figure 2. the difference was statistically significant. the differences were statistically significant (P<0.002).314 -4.249 -.69 48. Number of patients in each group with mild pain (VRS < 4) and moderate to severe pain (VRS ≥4) 24 2.66 156.291 103 duration of Anaesthesia (min) mean±Sd 146.97±3.23±19.74 .193 0. The time of first rescue opioid-tramadol measured as the duration in postoperative period for the first dose of rescue analgesia and was recorded in minutes.60 2.

05).05).00±6. Edition September .47 mmHg in ketorolac group and from 76.05).0% n 25 35 60 total % 41. The differences were not statistically significant (P>0. The difference was statistically significant (P<0. Rescue analgesic (i. Although the mechanism of analgesic action i.21 to 82. No.3.80±8.78 to 23. postoperative pain may be relieved by using various drugs such as opioids and NSAIDs.v after GA induction. For ORIF of fracture humerus. more time consumption and requirement of technical skill with added potentially serious complications should be weighed against its purported benefits.7% diclofenac n 15 15 % 50.05). or i. Mean systolic pressure ranged from 122.73% in diclofenac group. The differences were not statistically significant (P=0.5 hr.2 There were many studies for effectiveness and side effects of NSAIDs when using for postoperative pain management.45 mmHg in ketorolac group and from 121.administered fentanyl was 890±400 µg in the ketorolac group. Although rescue analgesic consumption of each patient in both groups was equal.47±0.03 mgkg-1 i.30±9.80 bpm in diclofenac group. Mean total consumption of PCA.20±0. The differences were not statistically significant (P>0.3 Ketorolac has been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.71 to 98.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. with that of diclofenac 75mg followed by infusion of 75 mg/15. Supplementary analgesia was administered during 16hr postoperative period with bolus doses of fentanyl delivered by a patient-controlled analgesia system.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. Two patients in ketorolac group and three patients in diclofenac group did not need oxycodone during the study period. The differences were not statistically significant (P>0.0% 50.e.6 have also evaluated the efficacy of ketorolac and diclofenac in the prevention of pain after maxillofacial surgery.190 104 10 patients (33. on postoperative pain in 85 patients after hip replacement surgery under spinal anaesthesia in a prospective.13±1.190) [Table (3)].00±10.17±8. MEDICINUS discussion Adequate pain relief is important in the management of postoperative pain as it may reduce postoperative complications and speed recovery and discharge of patient from the hospital.10±0. 22. its invasiveness.05±5. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.64 to 122.50±9.73±8.50±10.v. Sixty patients (30 in each group) received randomly either ketorolac 0. Interscalene approach of brachial plexus block may be used as postoperative pain relief in upper arm orthopaedic surgery. It is also well known that NSAIDs prolong the bleeding time by inhibiting the biosynthesis of thromboxane A2 and can increase blood loss during after surgery even in healthy patients.87 to 123. The differences were not statistically significant (P>0. Mean heart rate ranged from 77. randomized study. for analgesia after maxillofacial surgery.05). (p <0.76 to 98. However. duration is longer in ketorolac group than in diclofenac group. Therefore. A similar number of oxycodone doses were needed in both groups. 10 patients (33. P = 0. NSAIDs have been found to be effective in eliminating pain after various types of surgery.27±0.4 mg kg-1 four times in 24 hr) and diclofenac (1 mg kg-1) twice in 24 hr were similar. Mean respiratory rate ranged from 23. Number of patients requiring rescue analgesia ketorolac n Required not required 10 20 % 33. Ketorolac tromethamine is a new non-opioid analgesic of the non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) class which may be administered by the oral.10 to 80.v ketorolac 30 mg 6 hourly and PR diclofenac 50 mg 8 hourly found to have low mean VAS scores in two groups. 920±550 µg in the ketoprofen group.85 min in diclofenac group. double-blind. thus reducing the risk of opioid related side effects.31 to 79. Mean SpO2 ranged from 98.7% 58.Table 3.0% total 30 100. Oxycodone as rescue analgesic 0.001). The differences were not statistically significant (P>0.3%) in ketorolac group and 15 patients (50%) in diclofenac group needed rescue analgesia. Mean duration from the time of wound closure to the time of first rescue analgesic were 117.00±6.3% 66. i. i.001).57±10. mean duration from time of wound closure to time of first rescue analgesic in ketorolac group was longer than in diclofenac group and the difference was statistically significant (P <0. Pekka et al (1996). However. before surgical incision. Rescue analgesic consumption of each patient was equal in both groups. In the present study.07±7.5 hr.34 min in ketorolac group and 69.0% 30 Pearson’s chi-square = 1. comparing between i. they may also cause adverse effects.60±11.91% in ketorolac group and from 98. VAS scores were confirmed with VRS scores.71.3% 100.v followed by infusion at a rate of 90 mg/15.69 b’pm in ketorolac group and 23. such as gastric irritation or renal dysfunction. The differences between two groups were statistically significant at 4.20±2. No serious adverse events were recorded.38 b’pm in diclofenac group.4 Kostamovaara et al (1998).43 to 23.11 to 78.0% 100.53±1.5 have compared the efficacy of ketorolac 30 mg i.90±1. Methods of pain relief range from simple parenteral administration of analgesics to more involved techniques such as regional nerve blocks. inhibition of prostaglandin synthesis (cyclooxygenase activity) is the same for all presently used NSAIDs. the analgesic efficacy relative to side effects may vary from agent to agent.4 been reported to provide useful analgesia after orthopaedic surgery.5 hr or ketoprofen 100mg followed by infusion of 100 mg/15. but insufficient alone.94 bpm in ketorolac group and 79. They concluded that parenteral ketorolac (0.3 Ketorolac has Vol.67±7.14 mmHg in diclofenac group. Mean diastolic pressure ranged from 78.64 mmHg in diclofenac group. Except at 24 hr assessment. Median VAS scores were low over the entire study in each group and there was no significant difference between groups.05).v.m routes and has been shown to have clinically use to morphine-sparing effects after major abdominal surgery. or i.4 mgkg-1 6 hourly or diclofenac 1 mgkg-1 12 hourly i.v was administered by a PCA apparatus.November 2009 .v tramadol) was given when VAS was ≥6. NSAIDs are potent analgesics and can reduce or even eliminate the need for postoperative opioids. 8 and 12 hr assessment. mean VAS scores in ketorolac group were lower than in diclofenac group.

Nuki G. Ketorolac and acetaminophen for orthopaedic postoperative pain. This is in agreement with earlier studies. in common with other NSAID. ketorolac or saline. In well hydrated patient with normal renal function. Anaesthesia 1987.13 In the current study.v ketorolac may be a useful alternative to PR diclofenac in the treatment of moderate to severe postoperative pain. andMoore RA. Bullingham RE. Moote C.v infusion of diclofenac. particularly in high risk patients with severe postoperative hypovolemia. References 1. Greater variability in plasma concentrations of ketorolac were detected compared with diclofenac. Although bleeding time is increased with NSAIDs it generally remains within the normal range. Conclusion This study documented that the administration of i. Burr FR. Gastroenterology 1989. Acta Anaesthesiol Scand 1989. Kokki H. and Rosenberg PH. The chronic use of NSAIDs is associated with increased risk for chronic renal disease. or prostatic resection found no significant increase in bleeding associated with NSAID administration. Kinsella J.10 In the present study. and Bloch DA. Hiller A. and haemostasis in patients undergoing video-assisted thoracoscopic surgery and receiving a 2 day i. Can J Anaesth 1996. patients can be considered low-risk patients for renal complications as they were young and free from preoperative renal problems. only the two drugs were compared without placebo. and Nuutinen LS. However. Taivainen T. In the current study. Br Med Bull 1990. Mandatory administration of ketorolac appeared to be of benefit in both major and minor othopaedic surgery. 92: 6: 1569-75 2. and Kenny GNC.9 Postoperative hypovolemia may occur after major orthopaedic. Hubert HB. British Journal of Anaesthesia 1998. Tang J and White PF. ventilatory assessment was not included as both study drugs do not have effects on respiratory mechanism and assessment of renal function was also not included but the risk must be considered.9 Other controlled studies of bleeding after major orthopaedic surgery. McQuay HJ. 115(3):165-72 11. these complications are reported primarily in association with prolong use. After major surgery the median morphine consumption over 24 hrs was 10 mg in patients who received ketorolac compared with 30 mg in those who received placebo (P=0. Kostamovaara PA.v ranitidine 50 mg as premedication to every patient. The study was randomized. Kehlet H and Dahl JB.3. there were no clinical signs of haemostatic disturbances such as increased postoperative bleeding or development of haematomas. Duration of surgery which might have an impact on the extent of neuroendocrine stress response to surgery and duration of anaesthesia which may influence the recovery profile were not significantly different in two groups. clinical efficacy is probably not related directly of plasma concentrations of diclofenac or ketorolac. However. however. Therefore. Efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the management of postoperative pain. This may be associated with delayed onset of action and variable plasma concentration. Carroll D. administration of i. yet reports of acute renal failure attributed to postoperative NSAID administration are rare. 39:89-93 5.v diclofenac and ketorolac for pain after thoracoscopic surgery. Pain control and the use of non-steroidal analgesic anti-inflammatory drugs. Rosenberg PH. Tuominen M. 33(1):58-60 105 Vol. and Kalso E. In this study. Patients experienced mainly moderate pain.11.8 have studied intensity of pair cumulative morphine consumption. Nilsson E. i. median morphine consumption was ‘0’ mg in patients who received ketorolac. Ketorolac. Anaesthesia and Analgesia 2001. This may be associated with i. This confirmed that i. ventilatory and renal function. Summerfield RJ. there were no associated adverse effects or complications during study period in both groups. Zhou TJ.v ketorolac 30 mg 6 hourly as compared to PR diclofenac 50 mg 8 hourly provided adequate analgesic efficacy and lower associated adverse effects with no increase in incidence of gastric symptoms. In the present study. Diclofenac and ketorolac were equally effective in reducing total morphine consumption (61% and 52%. Poppleton P. Williams CA. 69(1):19-22 8. Miller SR. no associated GI complications such as nausea. Gillies GW. Fries JF.v ketorolac or PR diclofenac was a safe analgesic for moderate to severe postoperative pain relief in orthopaedic surgery. Hendolin H. VAS scores at 24 hr after surgery were significantly less in patients who had received ketorolac compared with placebo (P=0. Edition September . Bullingham RES.007). Adverse events were similar and minor. diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery. Are Perioperative non-steroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992. Br J Anaesth 1992.008). Sandler DP. 96(2 Pt 2 Suppl):647-55 13.046) and the overall assessment of pain relief was better in the ketorolac group (p=0. A study of a new. Gastrointestinal ulceration and bleeding are the most frequently reported serious adverse reactions associated with NSAID administration. Perttunen K. and McArdle CS. 43:3:216-20 7.m ketorolac 30 mg administered 6 hourly with placebo in a double-blind study of patients undergoing major or minor orthopaedic surgery. laparotomy. I. 82:2:221-7 9. parenteral non-steroidal anti-inflammatory agent after abdominal surgery. Overall assessment of pain was similar in both groups who had undergone major surgery. and there is little evidence that surgical bleeding is increased. McArdle CS. 22. No. 81:369-72 6. NSAIDs have little adverse renal effect. Mean consumption of i. Kenny GN.7 have studied that postoperative morphine requirements and analgesic efficacy of four doses of i. The morphine sparing effects of ketorolac tromethamine. Drugs 1992. Perttunen et al (1999). and Weinberg CR. In the minor surgery groups. double-blind and placebo-controlled. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease.12 In the present study which is a short-term period. further evaluation of the analgesic efficacy and safety of ketorolac for long-term use may need to be elucidated.November 2009 MEDICINUS MEDICINUS . Regarding the cardiopulmonary status. 42:72731 4.v morphine during the first day after operation was 57 mg in the placebo group. The effect of continuous intravenous indomethacin infusion on bleeding time and postoperative pain in patients undergoing emergency surgery of the lower extremities. vomiting and epigastric pain were recorded in study groups. Spitz PW. British Journal of Anaesthesia 1999. Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip replacement. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1986. Patrick JA. Tarkkila P. compared with 10 mg in those given placebo. all the demographic parameter were comparable and not significantly different in two groups. Intravenous ketorolac vs diclofenac for analgesia after maxillofacial surgery. 46: 262-78 12.The need for first rescue analgesic was within immediate postoperative period before 4 hourly assessments.v ketorolac or rectal diclofenac at induction is of questionable value. Ann Int Med 1991. Moffat AC. 44 Suppl 5:38-41 10. with 10 patients in each group. Ketorolac trometamol for postoperative analgesia after orthopaedic surgery. 44(Suppl 5):14-30 3. respectively). and Neuvonen P. If immediate postoperative analgesia is the desired goal. although the principal effects were reduction in requirement for supplementary morphine for major surgery and better overall analgesia for minor surgery. Prentice JW. Toward an epidemiology of gastropathy associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. Kinsella et al (1992).

Namun demikian karena banyaknya variasi metoda dan pabrik pembuatnya. But this test has numerous variation methods .3. Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua Afrika.original article research Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar Malang Anik Widjajanti. 94. the diagnosis of malaria have been continuously developed include rapid test imunochromatography (ICT) test. 96. P . and 100. kesimpulan: ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH memiliki nilai diagnostik cukup bagus dan dapat dipakai sebagai metoda alternatif untuk diagnosis malaria. P. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesa.9%. 96. 93. Tony Harjanto 106 Abstrak. Pan spesific pLDH to detect malaria P non falciparum infection respectively: 95. positif predictive value (PPV) and negative predictive value (NPV)] of malaria ICT stick using antigen target of Histidine rich protein-2 (HRP-2) to detect malaria P falciparum and pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH ) to detect malaria non falciparum. practically and not necessary specialty skill. Oceania dan kepulauan Caribia. Asia.8% . specificity. No.9%. dengan hasil sensitivitas. pan spesific pLDH. HRP-2. Kata kunci: ICT. terutama di daerah di mana tidak terdapat mikroskop dan tenaga mahir. vivax MEDICINUS Pendahuluan Infeksi malaria masih merupakan masalah kesehatan bagi negara tropik/subtropik. mudah. di Indonesia malaria masih terdapat beberapa daerah endemis.9% .1%. ICT stick with target antigen HRP-2 and pLDH confirmed to peripheral blood smear evaluation. yang dapat dilakukan dengan cepat. 94.8%. pan spesifik pLDH. so that assays have various sensitivity and specificity. HRP-2. vivax Abstract. praktis dan tidak memerlukan kemahiran khusus. Key word : ICT. ICT stick with target antigen HRP-2 to detect malaria P falciparum infection results sensitivity. Sehingga perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui nilai diagnostik ICT yang dapat kita pakai sesuai dengan kondisi masing-masing daerah. ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan evaluasi mikroskopis hapusan darah tepi. clinical manifestation and laboratory test. falciparum berturut-turut adalah 100. positive predictive value and negative predictive value. These assays allows for the rapid meassurement. 100. Amerika Selatan.November 2009 . Sampel recruited during November 2006 to February 2008. nilai ramal positif (NRP) dan nilai ramal negatif (NRN)] ICT dengan target antigen histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P falciparum dan target antigen pan spesifik plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik pLDH) untuk mendeteksi non falciparum.0%. metoda: Penelitian potong lintang mulai November 2006 sampai Februari 2008. specificity. specificity. falciparum. P. Conclusion: ICT stick using target antigen HRP-2 and pan spesific pLDH have good diagnostic value and should be use as alternative method to diagnosis malaria. latar Belakang: Malaria merupakan penyakit yang timbul kembali (re-emerging disease). non falciparum berturut-turut adalah 95.1% . 93. Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Nemar. Sedangkan pan spesifik pLDH untuk deteksi P. 22. 94. The diagnosis of malaria include anamnesis.9%.8%. easy. Method: Cross sectional study was used in this study. Objective: The aim of this study is determining diagnostic value [sensitivity . NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.9%. falciparum.9% and 94.0% . tujuan: Menentukan nilai diagnostik [sensitivitas. maka nilai diagnostikpun bervariasi.8% . hasil: 88 sampel. 94. Edition September . PPV and NPV 100. manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium. spesificity. diperkirakan satu juta penduduk meninggal tiap tahun dan terjadi ka- Vol. We use Mc Nemar test to determine sensitivity. Background: Malaria still being a reemerging disease and causality of health problem at several place in Indonesia.0%.0%. spesifisitas. P. Saat ini telah berkembang rapid immunochromatography test (ICT). Malaria merupakan penyebab kematian utama penyakit tropik. 94. Result: Eighty eight sampel were obtained in this study. especially at place where we do not have microscope and experience health worker. Currently. It is necessary to determine diagnostic value for each kit which we used.

WHO menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan sebelum kit digunakan. Di Indonesia Timur mulai dari Kalimantan.11. tinjauan Pustaka Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan mikroskopis konvensional. Kesesuaian hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi parasit. Aldolase yang merupakan PAN malarial.14. Terdapat berbagai macam target antigen yang digunakan yaitu histidine rich protein 2 ( HRP-2 ). HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari pLDH/Aldolase untuk menentukan adanya P. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen- Vol. vivax + pldh + + + + Aldolase masalah Penelitian Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas. cepat. vivax. Pada tetes tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/µL darah atau setara 0. ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang akan dipakai. otak akan memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif. 107 tujuan Peneltian Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.2.5-10 Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT. ICT malaria: mudah.10.10. tetapi yang baru sudah diperbaiki. nilai ramal positif. Standar baku emas pemeriksaan malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah). Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil) misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadherent dari P. tanpa membutuhkan tenaga mahir.11. falciparum.3.3.3. falciparum dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat parasitemia. adanya sequestered P.13 ICT generasi pertama yang menggunakan HRP-2 memberi hasil positif palsu jika ada faktor reumatoid. falciparum pada berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH setara HRP-2. kemampuan mempertahankan mutu ICT/ mikroskop. pengukuran derajat parasitemia.sus malaria baru 200-300 juta/tahun. Jika tidak ada tenaga mahir. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi. target antigen dan pabrik sangat menentukan variasi nilai diagnostiknya. yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT spesies selain P. No. Pemeriksaan mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan.11. Maluku Irian Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P.20-22 Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil mikroskopik.17-19 HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi oleh plasmodium falciparum stadium aseksual dan gametosit muda. hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul untuk monitoring pengobatan. yang dieks-presikan pada permukaan membran eritrosit.1-5 Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratoris.11. namun variasi prinsip metode.001% eritrosit yang terinfeksi. manfaat Penelitian Bila penelitian hasilnya baik. Edition September . sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan kebutuhan daerah setempat. tenaga mahir dan alat. spesifisitas. Pemeriksaan hapusan darah memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit lebih jelas. sederhana dan tidak membutuhkan alat serta keterampilan khusus.3. Antigen pLDH hanya dihasilkan oleh parasit plasmodium yang hidup. hati. falciparum dan P. Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang berbeda. Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif sampai 3 minggu sesudah pengobatan. pLDH merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit malaria. yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca mikroskop.23 latar Belakang Penelitian 1. Sulawesi Tengah sampai Utara. praktis. Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit dibersihkan dari darah.November 2009 MEDICINUS . maka ICT stik malaria dengan target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai metode alternatif untuk diagnosis malaria. Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan mikroskopis konvensional. tetapi harganya relatif mahal. Adanya parasit yang sequestered di deep vein atau organ dalam seperti plasenta. 3. sehingga memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme hidup atau mati. 2. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran13 hRP-2 Spesifik P. tetapi generasi baru sudah diperbaiki. Aldolase dan pLDH lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring pengobatan.13. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. ICT merupakan metoda alternatif untuk diagnosis dan monitoring pengobatan pada penderita malaria.8. dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria. falciparum Pan spesifik (semua spesies) Spesifik P.13. mudah menghitung parasitemia.13.10. Sebaliknya parasit yang ada di darah namun dibaca oleh tenaga bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. limpa.17-19 Tabel 1. cepat. material dan metoda Rancang Penelitian: Cross sectional Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum karena variasi antigen. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah aldolase. diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual. mudah. tetapi sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan kadang-kadang sensitivitas pLDH setara dengan HRP-2. 22.11-14 sitivitas antigen pLDH dan Aldolase.14.15-17 ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan kromatografi yang merupakan uji kualitatif. falciparum/tidak. ada yang mengatakan lebih sensitif dari aldolase. plasmodium lactate dehydrogenase (pLDH). Sensitivitas pLDH bervariasi.

8% 96.20. 98. P.9% untuk diagnosis P. NRP dan NRN ICT berturut turut 100. non falciparum (P.8%. spesifisitas.3. Sensitivitas. falciparum dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSitiF nEgAtiF 49 0 100. Walupun demikian.0% untuk P.25-27 Satu sampel memberikan hasil ICT positif pada area HRP-2.1%.9% 94. falciparum.1% 100. serta kontrol sakit yaitu penderita febris karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif. Grobusch MP dkk serta Misra dkk. Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa gejala dan keluhan. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. yaitu berturut turut 100.0%.0% 94. 66.2% dan 88. nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup bagus. nilai ramal positif (NRP). spesifisitas. walaupun sebenarnya sudah tidak didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). kenyataannya bahwa pLDH hanya diproduksi oleh parasit yang masih hidup. Sehingga didapatkan nilai sensitivitas. 93. 94. 99.9% untuk diagnosis P.8%.ovale. di mana didapatkan nilai sensitivitas.November 2009 .9% 93.0% dan 97. malariae. P. namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak didapatkan adanya P. namun dari pemeriksaan mikroskopis didapatkan parasit malaria. P. di mana ada 2 sampel yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. RF terikat pada monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang terdapat pada kit. di mana salah satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥ 320 IU/mL). 97. di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi obat malaria. Tabel 2.9%. non falciparum (vivax. Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang antara faktor rematoid dengan antibodi monoklonal yang digunakan untuk menangkap antigen HRP-2 pada kit sehingga memberikan reaksi positif palsu.13-16. spesifisitas. NRP dan NRN berturut-turut sebesar 91. NRP dan NRN berturut-turut adalah 90.0%.9%.29 Hal menarik lainnya dalam penelitian ini adalah bahwa sebanyak 3 sampel pasien memberikan hasil ICT pan spesifik pLDH positif untuk deteksi P.6%. Penelitian yang dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan menggunakan NOW ICT test dan Paracheck test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.9% untuk P. malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik pLDH MIKROSKOPIK MALARIA POSITIF Uji ICT pan spesifik pLDH (P.1%. 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7. menggigil. Hal ini kemungkinan disebabkan karena.Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis malaria (demam. ICT stik dengan target antigen PAN spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95. 94.01%. P. 93. 94. Hal ini sesuai dengan penelitian lain yang dilakukan oleh Van Den Broek dkk yang menggunakan Optimal-IT test dengan target antigen pan pLDH untuk deteksi P. NRP dan NRN berturutturut adalah 95. non falciparum) SENSITIVITAS SPESIFISITAS NILAI RAMAL POSITIF NILAI RAMAL NEGATIF POSITIF NEGATIF 49 0 95. 90. 95.9%.0%. lekemia 4 dan faktor rematoid positif sebesar 8). Kejadian serupa juga pernah dilaporkan oleh Baker J dkk. Sensitivitas. di mana didapatkan sensitivitas. falciparum dengan menggunakan enzim HRP-2 mikROSkOPik mAlARiA POSitiF uji iCt hRP-2 (P. spesifisitas. 100. Diambil darah sampel 5 cc. Hal tersebut dapat menyebabkan hasil tes akan menjadi negatif lebih cepat. demam dengue (hemorhagic) fever 13.10. malariae. Penelitian lain yang dilakukan Humar dkk dan Pieroni dkk dengan menggunakan ParaSight F test dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. spesifisitas. 98% dan 90. spesifisitas. dan belum pernah mendapat pengobatan malaria (penderita baru) yang berobat ke beberapa Rumah Sakit di Malang. Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3 sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P. 97. 94.2%.3%. falciparum. 94. Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P. falciparum nilai sensitivitas. 96. ovale. spesifisitas.0%. dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test).8%. non falciparum. 48 sampel non falciparum. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT untuk deteksi P. falciparum. ovale) pada hapusan darah.1%. Satu Kriteria sampel kontrol: Kontrol sehat: Orang dewasa sehat Kontrol sakit: penderita febris lain dengan malaria mikroskopis negatif Tidak mendapat pengobatan malaria Parasit malaria ( mikroskopis -) hasil Penelitian Sampel yang diperoleh 88. 93.8%. non falciparum (P. 22. falciparum serta 95. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika parasitemianya <0.22.8%. nilai ramal negatif ICT stik untuk deteksi P.9%.0%.ovale.28 Pada penelitian kami. 100.26.8% 94. didapatkan 2 sampel yang hasil ICT pan pLDH nya negatif. Sehingga ICT malaria dengan target antigen pLDH akan lebih menguntungkan dibandingkan HRP-II bila digunakan dalam monitoring pengobatan dan deteksi adanya resistensi obat malaria.1%.0% nEgAtiF 2 37 108 MEDICINUS Tabel 3. non falciparum (P.9%. berkeringat). 94. dan segera kadar pLDH nya akan turun serta segera dibersihkan dari aliran darah setelah pasien mendapatkan pengobatan malaria. falciparum. non falciparum namun dari mikroskopis tidak ditemukan parasit malaria.9%. Sehingga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang menggunakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. namun hapusan mikroskopis negatif mungkin disebabkan karena hasil tes dengan target antigen HRP-2 dapat memberikan hasil positif sampai pada hari ke 7-14 pengobatan malaria. falciparum sensitivitas dan spesifisitasnya sebesar 88. vivax). Pada penderita yang mendapatkan pengobatan malaria. No. P. Diagnosis laboratoris berdasar ditemukannya Plasmodium pada sediaan hapusan darah. 89. Satu sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (≥320 IU/mL). Mereka berpendapat bahwa.8%. Pada penelitian kami. Edition September . Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Tjitra dkk yang menggunakan ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi P. Penelitian kami menunjukkan hasil sensitivitas. Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer ≥320 IU/mL) dan satu sampel berasal dari penderita mielositik lekemia akut (AML). vivax.0%. nilai ramal positif.5%. nilai ramal positif. falciparum positif namun dari hapusan tidak didapatkan adanya parasit malaria. Pada penelitian kami. Kriteria sampel kasus: Penderita febris >48 jam Gejala klinis malaria Belum mendapat pengobatan Parasit malaria ( mikroskopik + ) diSkuSi Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan laboratoris. non falciparum.9% NEGATIF 2 37 Vol. sebenarnya ada yang berpendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal IgM seharusnya lebih sedikit angka kejadiannya untuk dapat bereaksi silang dengan RF. 94.3%. Pada penelitian ini juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif antigen HRP-2.0% untuk diagnosis P. vivax. namun hal ini juga masih dalam perdebatan. Laferi H dkk.21.6%. 94.6%. 98. 96.5%. 96. malariae). P.

American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999. Malaria: Epidemiologi. Iqbal J. ulang ternyata didapatkan parasit malaria Evaluation of a new rapid diagnostic test “deterdari pemeriksaan mikroskopis. Makler M. 93.1754-66 2. Fauci. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. 2000:151-64 yang menarik adalah pasien AML dengan on selection untuk pemeriksaan mikroskopik. Counihan H. Epidemiologi. Guidance de-ngan target antigen HRP-2-nya negatif. for national malaria control Programes. Khalid N. Available from: Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis proses okhttp://www. Dalam: Sudoyo AW editor. 34:458-64 mana juga terjadi keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah 15. Baum MK. et al. Bloland PB. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Piper R. Evaluation of the optimal test for rapid diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum malaria.Nursamsu. dan Penanganan.htm 24. Agustini SM.Widiajanti A. Mohsseni Gholam. apakah ada reaksi 18. 2006. Kurimura T. Sedangkan mikroskop dan tenaga mahir manifestasi klinis dan penanganan malria. Klaskala WI. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently reliable ?. 100. 102: 25-31 30. Diakses dari: http://www. Diagnosis laboratorium malaria dan perkembangannya. Sehingga. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta. Blacklow NP. Yogyakarta.1218-33 samaan dalam hal fungsi molekulernya. Lee N. Diagnosis Malaria. Quesada JA. Baker J. tivitas pemeriksaan hapusan darah rendah 27: 417-25 disimpulkan bahwa uji ICT 8. Malaria diagnosis: New perspectives.p. Batwala V. Dalam: Harijanto PN editor. Hamade P. Bell D. Hauser. Disease caused by red blood modium spp. dari hasil penelitian kami dan peneliti test “ICT malaria Pf” in diagnosa of Plasmodium falciparum and its application in the in vivo drug susceptiptibility test. Selain itu keterbatasan dalam stik dengan menggunakan target derajat parasitemia pada infeksi malaria. Edrisian GH.Widijanti A. School of Public lainnya. Wiwanitkit. Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo Rapid test (pan/pf ) 25. false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in convalesce. 2005. EGC Jakarta. Lindo JF. 14 Desember 1996 penelitian lebih lanjut. Manifestasi Klinis dan Penanganan Malaria. Departement of Haematology. Hubungan antara interutama pada parasitemia kurang dari tensitas warna pita imunokro-matografi dengan 0. Jakarta:EGC Jakarta. Mc Broom J. Angarita B.Trop Med Hyg 1999. Gunawan S. rasal dari pasien dengan RF positif (≥320 alternatif untuk diagnosis Manifestasi Klinis. ACT now for all of the Asia Pasific region to get malaria treatment that work.November 2009 MEDICINUS . Peters J.13. Sri Suprianto. Sensitifitas dan spesifisitas ICT stick malaria dengan leotida (NAD) sebagai penerima hidrogen. November 1997.au 4.0%. Barnwell JW. Patogenesis. November 2005 berasal dari kontrol sakit.17-25 5. spesifisitas. Philadelphia:WB Saunders. PIT PDS Pat-Klin.8%. Afshar Abbas. Palmer CJ. yaitu satu be10. Gunawan S. No. dapat mine” malaria PF against standart blood film ICT kemungkinan disebabkan karena sensimalaria PF and parasight F. Medika penelitian kami adalah tidak dilakukan2006. Original Article. PN Harijanto. 69(4):280-3 Vol. Rapid Immunochromatography Namun secara keseluruhan. Juli 2002 dari hasil penelitian kami 7. et al. Patogenesis. Access to essential medicine capaign medicine sans frontieres Australia. Malang mikroskopis. Kaminsky R. Rapid diagnostic test for malaria dengan kadar LDH yang tinggi. 32(7): 404-9 9. Malaria di Indonesia. Gejala klinik malaria. Twesigye R. Andia A. Malaria and Babesiosis. Currie BJ.WHO-WPRO. J. Evaluation of three rapid test for diagnosis of P. Performance of the optimal test for malaria diagnosis among suspected malaria patients at the rural health centers. Pichler H. White N. Aminu Kano Teaching Hospital Africa July 2005. Laihad FJ.msf. Lebras J.p. Available from: http://medicalnigeria. Laihad JF. 68(5):624-8 22. Van Den Broek I. Olveda RM. nilai ramal positif (NRP) .p.8%. terutama di daerah 11. American Society of Tropical Medicine and Hygiene 2003. Edition September . Dalam: malaria dengan monoklonal Ab IgG/M daHarijanto PN editor. Pada plasmodium malaria.net/medlink_oct_04_malaria. Strategies for improved diagnostics for malaria.int/RDT/ sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim nikotinamid adenin dinuk14. Jakarta: EGC. Edisi ke-1. Braunwald. vivax malaria in colombia. Sedangkan 2 sampel lainnya dapat dipakai sebagai metoda Indonesia. patogenesis. 1992.Moody A. Chemical biology and drug design 2007.01 promil.Saiful Nawar Malang.org. 30:626-30 piruvat menjadi laktat. 96. Gordillo F. terutama di daerah dimana tidak di20. Geneva. Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH cell parasites. Anstey NM. mudah. Ager AL. Tjitra Emiliana.p. Epidemiologi. Malaria. et. Tropical Medicine and Hygine 2008.PN Harijanto. Reaksi tersebut reversible di ensim HRP-2 dan Aldolase. cepat hanya harganya masih relatif 60(1):109-18 mahal untuk negara berkembang seperti di Indonesia. Jakarta: 21. Viroj. editor. J Clin Microbiol Reviews 2002. IU/mL) dan satu berasal dari pasien yang 1999: 185–93 terdiagnosis acute myelositic leukemia (AML) malaria. Laveri H. Konas Petri VIII.wpro. Jameson (Eds) memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun memiliki keHarrison’s Principles of Internal Medicine. In: Gorbach Sherwood L. Agustini SM. Rapid diagnostic test (RDT): A new nya kultur malaria yang sebenarnya dapat antigen HRP-2 dan pan pLDH perspective diagnostic for malaria. dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan menggunakan Health and Institute of Public Health Recearch. 13. Muneer A. USA: McGraw-Hill.Sri Purwaningsih. Dr Saiful Anmeningkatkan sensitivitas pemeriksaan war/FK Unibraw Malang. Gatton M. Wyler DJ. dapatkan mikroskop dan tenaga mahir untuk pemeriksaan mikroskoImmunocapture diagnostic assays for malaria using plasmodium lactate dehydrogenase ( pLDH ).EGC Jakarta. Assesment of three new parasite lactate dehydrogenase (pan-pLDH) tests for diagnosis of uncomplicated malaria. Plasmodium and host lactate dehydrogenase molekular function and biological pathways: Implication for antimalarial drug discovery. nilai ramal negatif (NRN) berturut turut 100.3. 94. 2000. Epidemiologi malaria. et al.9%. Bartlett JG. Seperti parasit. Chiodini P. Medika 2008. daftar Pustaka 1. Neigish M. Cooke AH. Nabasumba C. 2000. Sehingga immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai metoda pemeriksaan alternatif. pa hari kemudian dilakukan pemeriksaan Malang Indonesia. In: Harijanto PN (Ed). Longo.Bustos DG. Widijanti A. Wentworth L. In: Kasper. Edisi ke-4. Nilai diagnostik uji imunokromatografi pada infeksi malaria. 15: 66– 78 telah di uraikan sebelumnya bahwa ICT dimana tidak didapatkan 12. Presistent ICT penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga keseimbangan proses malaria Pf / Pv panmalaria and HRP2 antigen reactivity after treatment of Plasreduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di mana laktat yang berasal dari modium falciparum malaria is associated with gametocytemia and results in piruvat merupakan produk akhir degradasi glukosa pada plasmodium. 8:12-7 28. American Society for Microbiology 1999. Abubakar AG. 2006. 6. N Engl J Med. pik.1967-77 3.p. Epidemiologi. Dalam: Harijanto PN. 94. WHO Regional Office for Africa and the Western Pacific August 2005. pat bereaksi silang dengan RF. 109 kesimpulan Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai sensitivitas. Switzerland. 36(1):203-6 23. Gatot Ismanoe. 22. False dipstick test for malaria. Tehran University of Medical target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat dipakai sebagai metoda alScience. Journal of Clinical Microbiology 2001. mungkin perlu adanya nasional malaria. Am J Trop Med Hyg. Tehran. Ahmed MA. Interim Notesin relation to of type kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan malaria rapid diagnostic test the ochasil ICT pan pLDH positif sedangkan ICT currence of different parsite spesies. Edisi ke-1. Seminar silang yang terjadi antara LDH dan pLDH .9%. March 2003 29. Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria. 75(6):1209-15 26. ternatif untuk diagnosis malaria. Fogg C.J. Widijanti A. Medika 2004. 16th Edition. Plasmodium and babesia. Piola P. Jakarta. Hill O. falciparum and P. Iran. Breman JG.1-16 sampel berasal dari pasien dengan gejala Namun secara keseluruhan. 2004 December. 39:1025–31 LDH dapat ditemukan dalam kadar tinggi pada manusia dan plas17. ADF Health 2007. Patogenesis. Edisi ke-1. McCarthy J. Hal ini dan peneliti lainnya.1%. Causer L.9%. including rapid diagnosis. Jakarta.30 19. aktivitas LDH sangat 16. Jacobson A.0% dan 95. 94. 337(22):1635-6 27. Houze S. ICT ini cukup praktis. Kandel K. Kiguli J. Infectious Disease.al. Gambaran malaria klinis malaria dan ternyata setelah beberadi RSUD Dr.who.

November 2009 .1.1. Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang demam kompleks sebanyak 26 anak (55%) dan kejang demam sederhana sebanyak 21 anak (45%). kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari kejang demam sederhana. ensefalitis atau ensefalopati. Bali Nyoman Sunarka 110 latar belakang. infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. faktor suhu.7 Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. 22. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan.3.1.7 Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran nafas (79%). metode. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. Amerika Selatan dan Eropa Barat.1. Selain faktor genetika. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif.6. yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007. infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis.3 Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. Peningkatan suhu tubuh ≥38ºC menimbulkan kejang pada 45 anak (96%). demam. Data yang diperlukan dicatat dalam lembar pengumpul data yang men- Vol. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat. kesimpulan.2. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat. metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif.7. kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. diduga secara autosomal dominan. Penyakit infeksi yang menyertai timbulnya kejang demam terbanyak adalah infeksi saluran nafas 37 kasus (79%). Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan.original article research SMF Anak RSU Bangli. 25 anak (53%) berusia 17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. Edition September . tujuan penelitian. data diperoleh dari catatan medik penderita kejang demam yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli selama periode 1 Januari-31 Desember 2007. sedangkan suhu tubuh <38°C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis. Meskipun cara penurunannya belum jelas. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan Januari-Desember 2007.8 Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui karakteristik kasus-kasus kejang demam pada anak yang dirawat di SMF Anak Rumah Sakit Umum Bangli selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007.1-5. kejang MEDICINUS Pendahuluan Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C). Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis. hasil. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. Kata kunci: infeksi. 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan (23%). No. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 1015%.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam.

Dari kasus yang bisa ditelusuri. Edition September . infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Tabel 3. Kejang demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan kejang demam sederhana (tabel 3). No. sedangkan 13 kasus (21. Data ditabulasi dengan bentuk tabel dan disajikan secara naratif. bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang umur (bulan) <17 17-23 >23 total distribusi Frekuensi f 17 25 6 47 % 36 53 11 100 hasil Penelitian Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%) kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bangli. sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan tepat. yaitu sebesar 53% (tabel 5). Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang menyertai Penyakit infeksi yang menyertai Infeksi Saluran Nafas Gastroenteritis Akut total distribusi Frekuensi f 37 10 47 % 79 21 100 Berdasarkan golongan umur. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada tabel 1.November 2009 .5 tahun. temperatur saat kejang. Tabel 6.4 tahun >4 tahun total 6 40 1 47 distribusi Frekuensi % 13 85 2 100 diskusi Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang melihatnya.7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin Jenis kelamin Laki-laki Wanita total distribusi Frekuensi f 36 11 47 % 77 23 100 111 Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang demam yaitu sebesar 79% dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6). Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam Gambaran Klinis Kejang Demam Kompleks (KDK) Kejang Demam Sederhana (KDS) total Distribusi Frekuensi f 26 21 47 % 55 45 100 Pada penelitian ini. Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78.3. jenis kejang demam. Tabel 2.3%) yang dapat dianalisis.2 Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam. usia saat serangan kejang demam pertama kali dan penyakit infeksi yang menyertai. 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya perempuan. Setelah semua data terkumpul kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti. 22. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur umur f < 6 bulan 6 bulan .1. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2. Tabel 1. sering timbul pertanyaan selanjutnya apakah kejang tersebut dapat menyebab- Vol. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang Suhu tubuh (°C) <38 ≥38 total distribusi Frekuensi f 2 45 47 % 4 96 100 MEDICINUS Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan.4 tahun dengan umur termuda 2 bulan dan umur 4. sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38°C sebanyak 45 kasus (96%) (tabel 4). angka kejadian demam tertinggi (85%) ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan . Tabel 5. Tabel 4. yang sering terjadi pada anak-anak seperti. cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kelamin. Setelah kejang dapat diatasi.Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi.

Dalam: Soetomenggolo ST. sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. Pediatr Neurol 1991. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. temperatur yang rendah saat kejang serta riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. Widodo DP. 17nd ed. USA:Lange Medical Books.7 Pada penelitian ini kami tidak dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas. Jakarta:Yayasan Penerbit IDI. di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang saat temperatur tubuh meningkat ≥38ºC. Kejang demam. Pada penelitian ini. Apakah menakutkan?. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. BMJ 2007. mengingat data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti. sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38. Kejang demam. 2005 Sep 19-20.1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti. masalah pada masa neonatus. Millichap JG. Colliver JA.7 Sementara itu perkembangan terlambat.2. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. 2008. Cetakan ke-2.p 744-50 7.p. Hasil penelitian ini. Dalam: Buku Ajar llmu Kesehatan Anak. ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah.1.528-30 8. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.6.9ºC. No. editor.3. Sedangkan beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 117(2). ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%). Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa. Hal ini. Perbedaan ini terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang demam yang digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteliti. Management of febrile seizures: survey of current practice and phenobarbital usage. Kejang demam kompleks (KDK) terjadi sedikit lebih sering yaitu 26 kasus (55%) dibandingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu 21 kasus (45%). 7(4):243-8 112 112 Vol.2-5. 40 (85%) penderita kejang demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sampai 4 tahun. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37.4 Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. anak yang mengalami kejang demam. Peningkatan suhu tubuh di atas 38°C ditemukan pada sebagian besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam.2 Untuk gambaran usia anak. sesuai dengan data epidemiologi MEDICINUS pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena serangan kejang demam.9ºC. 1988 5. Scheffer IE. otitis media (15-23%). infeksi traktus respiratorius (38-40% kasus). Mangunatmadja I. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. 2002. Sebagian besar penyakit infeksi yang menyertai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gastroenteritis akut.847-55 4. Hasil penelitian ini. 18-9 3. Soetomenggolo ST. In: Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. cepatnya kejang timbul dari mulai demam.November 2009 . Dimario FJ.9ºC.1 Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya temperatur. Moe PG and Benkle TA. kesimpulan Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desember 2007 didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun. Di Rumah Sakit Umum Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap JG dan Collifer JA.p 244-51 6.307-11 9.1 Dari penelitian ini. Ismael S. dan 11 kasus (23%) berumur di bawah 1 tahun. Hendarto SK.1. 2003.Untuk gambaran usia anak. Jakarta: IDAI. dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39. Febrile seizures. Sedangkan berulangnya serangan kejang demam dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali. Faktor genetika diduga meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang. Dalam: Bunga Rampai Tips Pediatrik Buletin IDAI. 2005 2. Dalam: PKB IKA XLVII. 334. Sadlsir LG. Kejang demam. 2000. Pediatrics 2006. Kejang demam. saat timbulnya kejang demam pertama kali pada penelitian ini. usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). sesuai dengan data kepustakaan yang menyebutkan bahwa. Cetakan I.4 Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi.p. dan anak dalam perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang demam pertama kali. Neurologic and muscular disorder. Cetakan ke-10. Jakarta. dan gastroenteritis (7-9%). Children presenting with complex febrile seizures do not routinely need computed tomography scanning in the emergency department. Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam. Cetakan I. 22. dan apakah memerlukan pengobatan lanjutan.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak tersering mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun dengan usia rata-rata 18 bulan. Edition September . usia tersering anak mengalami serangan kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidupannya (17-23 bulan). apakah anak akan mengalami kejang kembali. Buku Ajar Neurologi Anak. 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis. daftar Pustaka 1. Kejang demam pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%). Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam ditemukan yang terbanyak adalah penyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37 kasus (79%). riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak.1 kan kerusakan saraf pusat. didapatkan hasil yang sesuai dengan pernyataan di atas. maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang.

Conventional management options in the form of anterior and posterior packing.original article case report Department of ENT-Rhinology. Anterior rhinoscopy is sometimes sufficient. infectious/inflammatory diseases. patients are initially managed with topical vasoconstrictors. coagulopathies. Non-surgical. low blood pressure. Medical Faculty of Hasanuddin University Makassar Abdul Qadar Punagi Abstract. Posterior bleeds from Woodruff’s plexus is located over the posterior middle turbinate and is made up of anastomoses between branches of the internal maxillary artery such as. ephedrine sol. atherosclerosis. Posterior epistaxis can be successfully treated with endoscopic coagulation/cauterization of sphenopalatine artery with successful results and minimal complication. platelet deficiencies or dysfunction. transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery MEDICINUS CINUS introduction The nasal cavity is extremely vascular. Keywords: Posterior epistaxis. As transnasal endoscopic sinonasal surgery has been a widely accepted technique nowadays. Epistaxis or nosebleed which has been a challenging problem for our ENT specialty. anterior bleeds from Kiesselbach’s plexus is formed by anastomoses between the sphenopalatine.1 113 Evaluation of Epistaxis It is important when evaluating a patient with epistaxis to pursue an extensive medical history and physical examination. This technique is simple and effective for persistent posterior epistaxis with low morbidity and complication. iatrogenic. include blood pressure and heart rate. Systemic factors include hypertension. No. If the patient is estimated to have lost more than 30% of blood volume (1. pneumatic packs or cauterization. superior labial and anterior ethmoid arteries. the physical exam may proceed. Fluid resuscitation with lactated ringers or normal saline is usually sufficient. The internal maxillary artery enters the pterygopalatine fossa and gives off several branches to the nose. local and systemic factors. arterial ligation of the internal maxillary or the external carotid artery and embolization. which was rapidly controlled following the procedure.November 2009 . neoplasm. tachypnea).5 liters in a normal adult). desiccation and foreign bodies. Local factors include vascular abnormalities. The anterior nasal pack is performed either separately or in conjunction with the posterior nasal pack. Nasal cautery can be very effective as long as the location of the bleeding tissue be able to see and access it. These were associated with significant morbidity. blood dyscrasias. anterior/ posterior nasal packing. otherwise the visualization is limited in posterior epistaxis so is more difficult to treat. There are two areas that are often implicated in nose bleeds such as. sphenopalatine and ascending pharyngeal. and should be one of the treatment options to be considered relatively early in the management of epistaxis refractory to anterior and posterior nasal packing. or if any signs of severe blood loss (tachycardia. high failure rates and significant complication. specially intractable posterior epistaxis despite conservative measures. Blood is supplied via the internal and external carotid artery. infectious/inflammatory states. The external carotid artery provides blood to the nose via internal maxillary artery and the facial artery. the causes of epistaxis Vol.1 The management of epistaxis has always revolved around surgical intervention when conservative measures fail. 22. kidney and liver disease. The sphenopalatine is the largest of these and enters the nose via sphenopalatine foramen located most commonly at the level of the posterior middle turbinate. Our experience of endoscopic cauterization of sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described. The maxillary sinus ostium serves as the dividing line between anterior and posterior epistaxis. The use of endoscopes has revolutionised many nasal surgeries including the management of epistaxis. The traditional surgical approaches were ligation of internal maxillary artery via Caldwell-Luc. Care should be taken to address systemic disorders before proceeding with any sort of treatment. For mild nose bleeds this is often all that is needed.2 can be divided into two broad categories. non-surgical and surgical. Trichloracetic acid and bipolar electro- Etiology of Epistaxis Multiple disease processes can result epistaxis. the posterior nasal and the greater palatine artery. greater palatine. are not entirely satisfactory because of morbidity.3. epinephrine with lidocaine and cocaine. blood products should be transfused.1 treatment of Epistaxis Treatment of epistaxis can be divided into. the posterior nasal. These include the sphenopalatine. Once the patient is stable and medical history has been obtained. Initially should always begin with evaluation “ABC’s” of ATLS initial resuscitation. Anterior bleeding is usually easier to access and therefore less dangerous. Edition September . ethmoidal arteries via Howarths incision and even external carotid artery ligation in severe cases. but most of the time a nasal endoscopic exam should be pursued. Cauterization can be performed using Silver nitrate. Mostly the ENT-specialist will not be involved until the patient is stabilized.

Exposure of the sphenopalatine artery at the site where the artery enters the sphenopalatine foramen. Inferiorly : palatine bone. 1 cm in the lateral wall. Arterial supply from the sphenopalatine artery with posterior portion of middle turbinate have been removed. anterior/posterior artery ligation. 2005)5 materials and methods We have recently treated two patients with intractable posterior epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery. 22. associated with comorbid conditions. septodermoplasty. 2005)6 114 MEDICINUS Fig 3. No. Decongest the nose. M 38 YO/M Fig 1. each necessitating anterior and posterior nasal packing. starting at the posterior insertion of the middle turbinate. 3. There are multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and no complication of transnasal endoscopic sphe-nopalatine artery ligation. laser and nasal closure. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen (Reda Kamel. which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. Indications of surgical management with or without embolization usually include failure of medical treatment after 72 hours. Epistaxis is the manifestation of many different disease processes. nasal anatomy is appreciated.1. 2004)4 Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7 1.5 Fig 2. septal deviation and nasal polyp and controlled only with anterior and posterior nasal packing on each occasion. Episodes in more than 6 months. Tabel 1.November 2009 .4 Identification of Sphenopalatine Artery A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of approx. The features of the patients are summarized in table 1. nasal anatomy that needs local treatments. Superiorly : sphenoid bone. Surgical options include transmaxillary internal maxillary artery ligation.3. hypertension. This allows the terminal branches of the sphenopalatine artery to be exposed and identified. The otolaryngologist should familiar with treatment by transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization. 1 patient over 6 months and other less. Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone. as bleeding persisted. if necessary. submucosal supraperichondrial septoplasty. 4. Under general anesthesia. Edition September . The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine fossa. All two cases were initially treated with conventional anterior nasalpacking. Treatment will be most effective when underlying medical problems are understood. hypertension and septal deviation Right septal deviation. the need for transfusion and patient refusal of medical management. All patients presented with history of recurrent episodes of epistaxis. Associated Co-morbidities Right side nasal polyp grade I. 2. Other non-surgical means are hot water irrigation. (Paolo Castelnuovo. each necessitating anterior and posterior nasal packing. 2. then required posterior nasal packing. transnasal endoscopic sphenopalatine artery ligation/cauterization. which is located directly dorsal to the posterior insertion of the middle turbinate. transoral internal maxillary artery ligation. The features of the patients Sphenopalatine foramen Age/Sex N 46 YO/M Presentation Recurrent posterior epistaxis.3 Sphenopalatine Foramen The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end of the middle turbinate and is formed by the following structures: 1. greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of action. The entire procedure is performed under endoscopic vision by use of straight forward telescope 00 and 4 mmin diameter. Recurrent posterior epistaxis. The flap is separated subperiosteally by use of the Freer elevator until the sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a landmark. (Werner Hosemann. Episodes in less than 6 months. Its treatment is as varied as its etiologies. Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone. Vol.cautery. Recently a treatment that has received more attention is transnasal endoscopic sphenopalatine artery cauterization/coagulation with or without ligation.

A mucosal incision of approx. Edition September . 11. Buchwald C. starting at the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction of posterior wall and the lateral nasal wall. Borqie RC.8 Traditional arterial ligation methods are also associated with significant morbidity and failure rates. 2002 5. 4.2. discussion In recent years. Durante operation anatomical-operative tutorial on the basic techniques of endoscopic nasal and paranasal sinus surgery. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery. 46 YO/M).Castelnuovo P. Quinn FB. the advent of endonasal endoscopy with better understanding of nasal anatomy has facilitated direct approach to the sphenopalatine artery. Melde P.000 adrenaline).Kamel R.29 2. Sharan CJ. 5.18 3.3. 2005:32-33 Bibliography 115 2-3 days after operation and one week follow-up. Fanghanel JA Dissection course on endoscopic endonasal sinus tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed. Results 9.3.Wormald P J. Durante operation A week control after operation doscopic ligation of the spenopalatine artery for refractory posterior epistaxis. Dissection is continued in a postero-superior direction.000 adrenaline was injected into the greater palatine foramen.9 Additional modification that have used is the high volume injection of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foramen to pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-palatine fossa. 8. a subperiosteal flap is raised using a Freer’s dissector. Ryan. Ugeskr laeger. ostiomeatal complex and anterior skull base a step-by-step guide. April 10. All patients were discharged Greifswald-Germany. AM J Rhinol 1999. Depart. External carotid artery ligation is associated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. 1. all pa10. The role of the crista ethmoidalis in endoscopic sphenopalatine artery ligation. 13(2):81-6 No patient had any complication consequent to the procedure. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between the posterior wall and the roof of the maxillary antrum. Aug 13 2001 Vol 163(33): 4404-6. An A week control after operation Pasien 1 (N. 2003 Vol 44(3): 123-125. AM J Rhinolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4): 261-4. Quinn. 2005. 22. Wee DT. Endoscopic coagulation of sphenopalatine artery for posterior epistaxis. No. shortens operating time and allows relatively easy identification and direct positive control of sphenopalatine artery. surgery.p. July-September 2005 Vol 57(3): 215-218. Endoscopic sphenopalatine artery ligation for refractory posterior epistaxis. Of Surgery Division of Otorhinolaryngology. 6. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen. so can achieved a transient local bleeding control of ope-ration field.Prepageran N. Department of ENT-Rhinology. Dept.p. Vol. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100.Porter GT. Van Hasselt CA. Singapore Med J. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.32-33 4. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. Hosemann W. 10. Epistaxis. 8. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1 in 100. it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery blood flow. before is splits into the septal and inferior turbinate branches. Treatment of recurrent epistaxis with endoscopic electrocoagulation of sphenopalatine artery. Bolger WT. Surgicell is applied on top of the flap incision.Rasmussen JL. 2004. cause vasoconstriction of the terminal tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine fossa. No nasal packing is inserted. Krishnan G.p.Thakar A.9 Conclusion Transnasal endoscopic cauterization of sphenopalatine artery is a safe and efficient method of controlling persistent posterior epistaxis with minimal complication.November 2009 MEDICINUS . 38 YO/M). 1997. 9. 6.. Dissection manual advanced FESS. 7. EnPasien 2 (M.Italy. 12. 1 cm in the lateral wall. Endoscopic anatomy of the lateral nasal wall.3 The submucoperiosteal dissection reduces bleeding. University The procedure took about 30-45 minutes. Transantral approach to the maxillary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraorbital nerve and thus cheek anesthesia. MD (Eds).2.The Chinese University of Hongkong. Grand Rounds Presentation. Francis B. Endoscopic cadaver dissection of the nose and paranasal sinuses. 7.3.Wormald PJ.MD and Matthew W. of Otolaryngology. Jr. Departement of Otorhinola-ryngology University of Insubria. Cairo-Egypt. This avoids the morbidity associated with the more traditional surgical methods. Moreover there is a high failure rate due to extensive anastomosis distal to the site of ligation. Varese Viale Borri. The length of hospitalization was reduced over conservative measures. UTMB. which can rise up to 25%. Uncinectomy.

Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos. regurgitasi dan komplikasi.4%. Anamnesis gejala klinis tipikal. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. esofagus Barrett’s adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. nyeri di dada. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition).1-11 Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barrett’s dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. kualitas hidup. Patofisiologi gERd Anatomi Esofagus18. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Vol. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. 14% tiap minggu. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. 22.November 2009 . Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. laringitis dan metaplasi esofagus.3. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. aorta. No. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. diantaranya adalah daerah otot transisional. Fisiologi Menelan22 Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior. asma. dan arteri gastrika sinistra.17-23 116 66 Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa.1-6 Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas. Edition September . Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. kualitas hidup.Medical Review PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta Ismail Yusuf Abstrak. MEDICINUS Pendahuluan Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur.24 Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. Ketika bolus sampai di belakang lidah. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. vena azygos dan vena koronaria. batuk kronis. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. fibrosis paru. regurgitasi dan komplikasi. nyeri di dada.21.

3. 3. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung. pepsin. Saliva. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi.4%. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain. Infeksi Helicobacter pylori. maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. SEB tidak efektif mencegah refluks.1-11 kan oleh karena kelemahan otot SEB. Dalam keadaan normal. 4. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barrett’s esofagus. . Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. maka terjadi refluks. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari. yaitu: 9. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Produksi bikarbonat esofagus. peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. 4. spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. 2. Hiatal hernia. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. Kemudian saat menelan. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. 4.20. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. yaitu:25 1. Mekanisme bersihan oleh esofagus.25-27 1.19. maka diafragma menjepit esophagus. Peristaltik. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. 14% tiap minggu. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak.5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung.22. 4. Bila material lambung masuk ke esofagus. Gaya gravitasi. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. cairan empedu. Resistensi sel epitel esofagus. tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab- 117 2. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. 2. Kelemahan otot SEB. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3. Ada 4 mekanisme yang berperan: 1. Respon tonus otot SEB yang kurang. 2. Relaksasi otot SEB yang menetap. Mekanisme antirefluks. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. SEB berada di rongga thoraks. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. 5. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. 22. No.12.November 2009 MEDICINUS Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Kandungan cairan lambung. relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. dan enzim pankreas. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang Vol. Edition September . bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Secara fisiologi normal. maka terjadi refluks. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks.Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan.3. 1. 3. Pada kasus hiatal hernia. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. 3. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen.

Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24. Cina 0. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. dan asma 9. pneumonia asmpirasi. mual kelainan ringan 11. No.28 Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. bronkiektasis.001).November 2009 .6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum.8% ulkus peptik. manifestasi klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). refluks esofagus 10-20%. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 6070%. regurgitasi. Data yang ada kejadian suara serak 14.3%.29 Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis.3%.7.30 Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di 118 MEDICINUS Derajat C Derajat D Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris.19. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur.12. • Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22.1%. Melayu dan India. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis.7%). Edition September .6%. Gejala GERD 70% merupakan tipikal. dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11. Cina 0. Melayu 3%.9% normal. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi.12 Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah:12.7% esofagitis. 7. bronkhitis 14%. 2. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.4%. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi. 22. Melayu 2. Disfagia. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal.22 1. mual. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam. maka GERD terhindari.9%. Heart burn.tidak normal. esofagitis 22. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung.3%.5%. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva.1% kanker esofagus dan gaster. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung.19 Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD.18 Tabel 1.16 Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36. • Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu dengan luas lebih dari 5 mm.24%. dispepsia tipe ulkus atau motilitas.7%. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering.8%. 3. fibrosis paru. keganasan lambung 2-5%. 5. Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn.7%. • Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%.8. 28. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5. dan nyeri dada nonkardiak. Regurgitasi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing.4%. nyeri ulu hati 33. yaitu: 4. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing.3. tapi tidak melingkari lumen. dispepsia 10. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%. dan Vol. dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.6%. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%. dan cepat kenyang. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%. Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa.5.8%.14 • Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar.19. tukak peptik 10-15%. regurgitasi. tapi tidak berhubungan antara puncak lipatan yang satu dengan lainnya. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles. disfagia 13. 4.7% dan muntah 26. 35. Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya. suara serak.5. Klasifikasi Los Angeles18 Derajat esofagitis Derajat A Darajat B Keterangan Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa dengan luas kurang dari 5 mm. dan kembung 40%.13.

544). Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas. Edition September . Tetapi bukan untuk memastikan NERD.1%.001).33 Obesity Fatty meals Heavy meals Spicy food Cigarette smoking Tight fitting garments Emotional stress Rapid eating behavior Coffee. Pengobatan GERD12. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%. • Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI Gambar. dispepsi 10.25. regurgitasi (p=0. Farmakologi. Endoskopi. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%.281). Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan.12. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barrett’s dengan penyakit GERD. 22.Philipina. dan kembung (p=0.36 3. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia. Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. disfagia (p=0. suara serak 14. Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan.12.9% sebagai kontrol. standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus.35. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0.34 6.34. 2.36 4. dan 98. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.001).1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi. tea Pregnancy Medication Reclining after eating Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Manometri esofagus. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint. Tes Perfusi Berstein. gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. pirosis (p=0. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Monitoring pH intra esofagus 24 jam.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0. nyeri dada tidak khas 23. dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar).35.12.35-37 1.4%. Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus.8%. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian. Dari jumlah sampel 15.5%. displasia atau keganasan.36 5. 3.34. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. 81. Mengambil sampel biopsi. Di Asia prevalensi esofagus Barrett’s sebesar 0. No. 2. gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. regurgitasi. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24. disfagia.32 yang merupakan gejala atipikal GERD. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. muntah (p<0. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23.33 Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus.37-39 (tabel 3) Vol. 2. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus.08%. Modifikasi gaya hidup.20 Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris.3. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. Pemeriksaan Esofagogram. disfagia 13. (tabel 2) Tabel 2. • Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.1-5 diagnosis gERd Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis.190). Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman:12. erosi dan striktur. dan asma 9. 7. dan menghindari makan sebelum tidur. Tes PPI.36 119 Penatalaksanaan 1.12. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara.138).26. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD.193).6% untuk esofagitis ringan. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku.35 • Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi.6%. Diindikasikan: 1. perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0.34.3%.6% esofagitis sedang. meninggikan kepala dan tempat tidur. Histopatologi. Sedangkan di Amerika 0.November 2009 MEDICINUS .12. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu:12.7% esofagitis berat. sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. menurunkan berat badan.6%.31 Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. Kecurigaan adanya esofagus Barrett’s.

Kim C. Jakarta: PIP. Harrison RV. Katz J. Sontag S. American Family Physician 2003. Philadelphia: J. Jakarta. In: Talley NJ. Gastroesophageal reflux disease. Edition September . intestines. 14. Hepatol. 17:1481-91 Vol. American Journal of Gastroenterology 2005. Wang KM. 2. 11. 16. Lang F. Menurut beberapa studi observasi. Haile JM. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: The canadian adult dyspepsia empiric treatment – prompt endoscopy study. Akbar HA. Seow A. 35. Devault KR. 76:226-34 Kahrilas PJ. Barrett’s esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China. 68. Update guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Herut T. 1996. Gastroenterologi Hepatologi. endoscopic suturing. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005. 27. Williams N.p. Owyang C. Forgacs I. In: Tierney LM. Stamford: Prentice-Hall International Inc. 3. eds. Gastro-oesophageal reflux disease. 22. 20. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks gastroesofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. J.134-75 Ho KY. The symptom index differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain.p.1259-69 3.p. Prevalent esophageal of GERD symptoms in morbidly obese patients following adjustable gastric banding. Wong SN. 332:88-93 Thomson ABR. Harrison RV.1999. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barrett’s. Alagiozian VA. Disease of The Esophagus . 36. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006. at al.1-11 Bochud M. ed. 2000. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien.3.Tabel 3.B Lippincott Company. White S. Management of gastroesophageal reflux disease 2002. Ed. Heidelbaugh JJ. Digestive Disease and Sciences1993. In: Drossman D. Sifrim D. 32. Erosif esofagus. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Management of gastroesophageal reflux disease. Mayo Clin Proc 2001. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Nostrant TT. Prokinetik Metoklopramid Cisapride MEDICINUS 3. Germany: Staudigl Druck. 10. USA: McGraw-Hill companies. In: Silbernagi S.1174-1239 Koek GH. Fauci AS. Gruber I. 2 x 150/300 mg 2 x 400/800 mg 2 x 20/40 mg 2 x 150/300 mg 4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg 4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg 4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg 9. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. American Collage of Gastroenterology 2003. McQuaid KR. 70:520 6. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Alwi I. Dalam: Sudoyo AW.1-12 Anonymous. eds. maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. 2005. Castell DO. In: Braunwald E. Castell DO. Tack J. 2005. Editor. 31. Gut 1990. 1995. Erosive esophagitis. 31:596-603 Klaus A. Alpers DA. editor. Mechanism of acid reflux associated with cigarette smoking. McPhee SJ.p. Richter JE. Prevalence of gastrointestinal symptoms in a multiracial asian population. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2003. meningkatkan kualitas hidup.317-21 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia. Barkun AN. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan. 87:1650-5 Fujimoto K. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. Changing prevalence of gastroesophageal reflux with changing time: Longitudinal study in an Asian population. Gonvers JJ. ed. S.p. Am J Gastroenterol 2001.53:1065-68. McQuaid KR. 31:4-10 Martin C. Reflux esophagitis. Chejfec G.76:102-6 2. 52:1-8 Fox M.p. Goh WT. Daldiyono. regurgitation and noncardiac.24 120 kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. 33. Talley E. eds. 2002. Nostrant TT. Gastroesophageal reflux disease and its complication. San Fransisco: 2005. Appropriate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. 21. 15. liver. Current medical diagnosis and treatment. 93:1816-22 Singh S. Laporan penelitian akhir. Bradley LA. 20:995-1001 Lelosutan S. Indonesian Digestive Disease Week and International Endoscopy Workshop. Review article: Prevalence and epidemiology of gastro-esophageal reflux disease in Japan. Talavera F. 98:217-21 Sollano JD. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal. 38. Aliment Pharmacol Ther 2002. Gastroesophageal reflux disease. IV. 5. 2nd. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8 De Vault KR. Burnand B. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien. Kasper DL et al. Silverstein FE. Gong J.November 2009 . Peer R. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat. Laporan Penelitian Akhir di Departemen IPD-FKUI. Jakarta: CV Infomedika.p. Willoughby. Sydney: Maclennan & Patty Pty.p. 100:190-7 Heidelbaugh JJ. 2003 Makmun D. Falk GW. Jika reflux berlangsung secara kronik. Arora AS. Gelhot AR. Inflammatory esophageal condition. Chest pain. 22. 30. Janssens J. Jilid I. Froehlich F. 141:247-51 Patti M. 34. Aigner F. 4. at al. 2004 Melleney EM. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis and management. 28. Heart burn. 13. 1998. Gastroesophageal reflux disease.245-59 Richter JE.8. Komplikasi 1. In: Yamada T. 1990. Functional dyspepsia. Clinical Gastroenterology: A Practical Problem-Base Approach. 37. pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. 59:1-13 Silbernagi S. Kim C. 4. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003.2. Nehoda H. Setiyohadi B. dan mengurangi reflux. bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala. 23. Zhang J. Le JJ. 34:1-2 Goyal RK. 18. ed. dan endoscopic emplatation. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. Zuo AL. 16: 95-104 Widarti S. 39. Guo XD. Stomach. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease. 2007. Kolopaking MS. BMJ 2005. 2005. Harrison RV. Papadakis MA. Ho KY. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. Ng TP. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and barrett’s esophagus. Motility disorders of the esophagus. Degnon Associate. Amstrong D. Gamutan TA. The American Journal of Gastroenterology 1998.p. 29. Li Chen X.p. Kang JY. 8. Gastroenterol. Postgrad Med J 2002. Heidelbaugh JJ. 96:2033-39 Kim C. Contohnya adalah radiofrekuensi. etiati S. In: Grendell JH. eds. American Family Physician 1999. Textbook of Gastroenterology.1-19 Scott M. Dubois RW. The Functional Gastrointestinal Disorder. Arch Surg 2006. Dalam: Sulaiman HA. 25. Nostrant TT. Corrazziari E. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to treat?. dAFtAR PuStAkA 1. Martin C. with particular reference to reflux-type symptom. Follow up. Striktur esofagus. Quebec. The European Panel.p. Management of gastroesophageal reflux disease. Wetscher G. Extraesophageal symptoms of GERD. 12. 26. 3:84-6 5. Gupta RR. 19. Adalah komplikasi jangka panjang. New definition. 2006. Vader JP. 17. 68:1311-7 Spechler ST.p. In: Lee JG. 1. 78:161-4 Talley NJ. 1996. 38:1402-8 Song HJ. Mechaber AJ. Esofagitis.1-11 Lim SL. Chiba N. No. Ilmu Penyakit Dalam. World Journal of Gastroenterology 2004.1-38 Poerniati KA. Mayo Clin Proc 2001.1739-46 Buttar NS. Powell DW. eds. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. Color Atlas of Pathophysiology.126-34 Talley NJ. 24. adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Esofagus barrett’s. Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. A review of GERD 2007. dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif.299-327 Abdurachman HAS. Jakarta: PIP. American Family Physician 2003. Schnell T. dkk. Pengobatan GERD Obat H2 antagonis • Ranitidin • Cimetidin • Famotidin • Nizatidin PPI • • • • • Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol Omeprazol Esomeprazol Sediaan 150 mg 400 mg 20 mg 150 mg 40 mg 30 mg 20 mg 20 mg 40 mg Dosis 7. Audit of a nurse endoscopist based one stop dyspepsia clinic. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal.

November 2009 MEDICINUS . 22.3. Edition September . No.121 Vol.

hidup pada pH 2-4.14 Jumlah bakteri terbanyak terdapat di usus besar.10 Secara umum bakteri probiotik hidup di dalam saluran pencernaan dan bermutualisme dengan tubuh inangnya.16 Genus Lactobacillus dan Bifidobacterium. FMIPA Universitas Padjadjaran. dan vagina. Pada umumnya bakteri ditemukan di usus. Pemecahan molekul kompleks menjadi molekul sederhana mempermudah penyerapan oleh saluran pencernaan manusia. Bifidobacterium thermophilum. hidup dan tumbuh di dalam usus. Edition September .November 2009 .18-21 Bifidobacterium pertama kali mikroflora Saluran Pencernaan Mikroflora dapat berasosiasi dengan tubuh manusia di kulit.3. diantaranya pada sistem imunitas intestinal. dan didominasi oleh Bacteriodes dan Bifidobacterium. MEDICINUS Pendahuluan Istilah probiotik dikenal pada abad ke-20 dari teori seorang ilmuwan Rusia yang bernama Elie Metchnikoff. Lactobacillus spp.. Pada duodenum terdapat 108-1010 bakteri/gram isi usus.. Di sisi lain. FMIPA Universitas Padjadjaran. sistem urogenital.. Populasi mikroflora di dalam tubuh sekitar 1014 sel mikroorganisme. dan tidak dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. saluran pencernaan. Lactococcus spp. Mikroflora transien terdiri atas organisme yang sangat beragam. tidak mengganggu ekosistem tubuh. Streptococcus spp.11 Mikroflora saluran pencernaan adalah mikroorganisme yang hidup secara normal di dalam saluran pencernaan dan dapat melaksanakan sejumlah fungsi bermanfaat untuk inangnya. Bifidobacterium spp. Bifidobacterium bifidum RO71. mikroflora yang menetap akan meningkat secara bertahap.10 Mikroflora dalam tubuh dapat dibedakan menjadi dua yaitu mikroflora transien dan mikroflora residen. umumnya anaerob. khususnya yoghurt. pada jejunum dan ileum 105-108 bakteri/gram.. teori tersebut diberi penghargaan berupa hadiah Nobel. jumlah mikroorganismenya paling sedikit Vol. Kemampuan ini diperoleh karena adanya enzim-enzim khusus yang dimiliki oleh mikroorganisme untuk memecah ikatan. Bifidobacterium longum BB536.9. saccharolytic. bakteri. Bifidobacterium infantis dan Bifidobacterium lactis. mikroorganisme harus memenuhi kriteria aman.3. Bifidobacterium breve RO7O. juga terdapat Lactococcus dan Streptococcus yang digunakan dalam berbagai produk probiotik. Bifidobacterium lactis Bb12. di antaranya Bifidobacterium breve strain Yakult. Galur spesifik dari Bifidobacterium yang digunakan sebagai probiotik. bermanfaat.12 Pada organ lambung. bersifat patogen atau tidak patogen. Selain di usus besar dan usus kecil.15.4 Para peneliti telah menemukan bahwa koloni bakteri di saluran pencernaan penting untuk kesehatan manusia dan hewan. termasuk probiotik.medical review ** Dosen Mikrobiologi. probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang (baik itu hewan maupun manusia). Bifidobacterium spp. Bifidobacterium bifidum. Bandung Abstrak.7 Prinsip kerja probiotik yaitu dengan memanfaatkan kemampuan mikroorganisme tersebut dalam menguraikan rantai panjang karbohidrat.5 Kata kunci: Probiotik. khususnya di usus besar terdapat ekosistem bakteri yang merupakan salah satu bentuk proteksi tubuh terhadap bakteri dan virus berbahaya. Bifidobacterium longum. Bifidobacterium breve. Bifidobacterium infantis RO33.1 Bakteri Probiotik Kebanyakan bakteri probiotik berasal dari kelompok bakteri yang memproduksi asam pada proses fermentasi. manusia.1 Untuk mencapai status probiotik. 22. Selain Lactobacillus dan Bifidobacterium. oral. protein dan lemak. Bifidobacterium longum RO23. dan Streptococcus spp. sedangkan Lactobacillus dan Streptococcus mendominasi sebagai mikroflora di usus kecil. Bandung Sinta Sasika Novel*.2 sebagian besar probiotik digunakan dan tersedia dalam produk susu fermentasi.1 Probiotik banyak digunakan dalam produk-produk makanan di Jepang dan Eropa. No. Probiotik adalah suplemen makanan yang mengandung mikroorganisme hidup. mikroorganisme pemecah ini mendapat keuntungan berupa energi yang diperoleh dari hasil perombakan molekul kompleks.7 Spesies yang telah terisolasi dari genus Bifidobacterium. Pada organ usus dengan pH yang semakin basa. sekitar 1011/gram feses.3 Bakteri yang bermanfaat sebagai probiotik diantaranya Lactobacillus spp. Ratu Safitri** * Mahasiswa Biologi. dikonsumsi dengan tujuan memberi banyak manfaat untuk kesehatan manusia.8 122 (103-105 bakteri/gram isi lambung) karena adanya asam lambung yang secara normal melindungi terhadap infeksi beberapa mikroorganisme patogen.9 Mikroflora normal yang menetap dapat dikatakan tidak menyebabkan penyakit dan mungkin menguntungkan bila mikroorganisme itu ada di tempat yang semestinya tanpa adanya keadaan abnormal.17 Bifidobacterium animalis.6 Menurut FAO (Food and Agriculture Organization). Lactococcus spp. tidak mengakibatkan hal yang negatif pada tubuh. menurunkan efek alergi. Sedangkan mikroflora residen adalah mikroflora yang bersifat tidak patogen dan dapat mempertahankan dirinya dari tekanan-tekanan kompetisi organisme lain. dan manfaat-manfaat lainnya.4 keduanya merupakan organisme yang berasal dari usus manusia dan bakteri predominan yang diseleksi untuk digunakan sebagai probiotik. dan dapat digunakan dalam berbagai teknologi. jumlah mikroflora tersebut sekitar 1014.. diantaranya Bifidobacterium adolescentis.. pada saluran pencernaan lain seperti esofagus dan lambung jumlahnya kurang dari 103 sel bakteri/ml. dan Bifidobacterium longum SBT-2928. umumnya tidak membentuk spora.. tidak patogen.

dan meningkatkan imunoglobulin. bakteri gram-positif. anaerob. bacteriosin. Lambung memiliki pH yang sangat rendah sekitar 1-2. Suatu penelitian menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik secara benar dan bertahap akan mengurangi risiko kanker dengan mengurangi timbulnya jumlah tumor. Lactobacillus crispatus.39.34 dan merekontruksi mikroflora normal dalam usus. leukemia.30 Sistem intestinal dan absorpsi nutrisi yang dipengaruhi oleh keseimbangan jumlah mikroflora31 dan pH pada organ pencernaan sangat penting untuk fungsi pencernaan yang baik. 19 berbentuk batang yang bervariasi. gas dalam perut yang berlebihan dan sakit perut. hal ini dapat diatasi oleh aktivitas mikroorganisme yang hidup di saluran pencernaancerna. Lactobacillus acidophilus INT-9.diisolasi dari tinja bayi. riboflavin. konversi pigmen dan asam empedu. memproduksi substansi antibakteri.3. saccharolytic.21. Lactobacillus acidophilus SBT-2062. merangsang sistem imunitas untuk melindungi tubuh dari berkembangbiaknya sel-sel kanker. dan Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis ATCC 13675.33 hal ini penting dalam pencernaan dan melisiskan sel-sel bakteri patogen.23 Spesies Streptococcus adalah Streptococcus thermophilus yang banyak ditemukan pada produk susu fermentasi terutama yogurt dan Streptococcus salivarus subspecies thermophilus tipe 1131. menurunkan efek alergi.49 Sintesis nutrisi dan bioavailabilitas.21 Lactococcus tidak membentuk spora. asetaldehid.25 Kultur bakteri probiotik pada beberapa penelitian dapat meningkatkan rangsang spesifik dan nonspesifik sehingga dapat mengaktifkan makrofag. meningkatkan aktivitas sel pembunuh alami. laktose.22 Spesies Lactobacillus yang telah teridentifikasi diantaranya Lactobacillus acidophilus. membentuk rantai pendek kokus.28 Hal ini diduga karena probiotik dapat memperbaiki sistem metabolisme mikroflora sehingga dapat mengurangi jumlah bakteri patogen.35-38 Bakteri probiotik dapat memelihara integritas usus dan menangani penyakit radang usus. usus kecil. meningkatkan sitokinesis. Banyak proses dapat meningkatkan terbentuknya sel abnormal52 diantaranya zat-zat karsinogenik (zat kimia penyebab kanker).29 Penelitian lain melaporkan bahwa dengan mengonsumsi probiotik yang mengandung Lactobacillus GG maka akan merangsang fagositosis dalam meningkatkan sistem imunitas. populasi bakteri ini relatif stabil sampai umur beberapa tahun namun ketika usia bertambah dan menjadi dewasa jumlahnya menurun. tidak motil. Lactobacillus salivarius UCC 118. dan zat-zat lainnya. bentuk batang rantai pendek. Lactobacillus delbrueckii subspecies delbrueckii. Lactobacillus delbrueckii subspecies bulgaricus tipe 2038.3. Lactobacillus johnsonii. serta kanker lambung.November 2009 MEDICINUS . dan epitel vagina. Lactobacillus curvatus. Lactobacillus johnsonii LA1. H2O2. Bakteri probiotik mampu mereduksi pH di usus. Sedangkan galur Lactobacillus yang sering digunakan dalam berbagai produk probiotik adalah Lactobacillus plantarum galur 299v. Lactobacillus bulgaricus. sistem urogenital.24 Lactococcus lactis. sehingga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner.32.56 Beberapa penelitian membuktikan bahwa produk makanan yang mengandung probiotik dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dengan menghasilkan gamma amino butyric acid (GABA). tidak motil. saccharolytic.60 Konsumsi laktosa dapat mengakibatkan diare. melancarkan pencernaan dengan memproduksi beberapa enzim pencernaan dan vitamin.21 Streptococcus berbentuk coccus dengan rantai panjang. Lactobacillus acidophilus NCFM. bakteri ini memanfaatkan senyawa kimia dengan menguraikannya secara fermentasi.51 Asam laktat. penyakit ini disebut lactose intolerance.41 Bakteri probiotik juga menghasilkan unsur bacteriosin yaitu zat yang mampu membunuh mikroorganisme berbahaya. dan manfaat-manfaat lainnya.54 Bakteri probiotik juga melindungi saluran urogenital dari infeksi bakteri patogen. dan Lactobacillus salivarus. tidak motil. vitamin B12 dan vitamin B6. fermentasi dengan asam laktat dapat meningkatkan asam folat. Penurunan sistem imunitas dapat menyebabkan penyakit tertentu seperti kanker.57 Ini merupakan efek antihipertensi yang telah didokumentasi dalam penelitian hipertensi pada tikus58 dan penelitian klinis pada manusia. Lactobacillus plantarum ST31. Lactococcus lactis subspecies cremoris (Streptococcus cremoris). dan asam butirat yang diproduksi oleh bakteri probiotik dapat menjaga pH sehingga dapat melindungi dari mikroorganisme patogen. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 527. memproduksi komponen yang menghalangi pertumbuhan sel tumor.5 Pada sistem imunitas.12 tidak membentuk spora. tidak membentuk spora. kembung.45 Koloni mikroflora yang didominasi oleh Lactobacillus dapat mencegah infeksi Helicobacter pylori. absorpsi zat makanan.25 probiotik bertanggung jawab dalam merangsang daya tahan tubuh baik selular maupun humoral26 sehingga dapat melindungi tubuh dari berbagai infeksi.59 Manfaat lain yang didapatkan dari bakteri probiotik yaitu beberapa galur dari Lactobacillus acidophilus diketahui dapat mengurangi kolesterol.27 Efek biologik yang berhubungan dengan sistem imunitas adalah kemampuan bakteri probiotik melawan bakteri dan virus patogen dan mencegah tumor. sistem intestinal.23 manfaat Bakteri Probiotik Bakteri probiotik memiliki banyak manfaat untuk kesehatan manusia diantaranya dalam sistem imunitas. menghasilkan produk dari metabolisme yang meningkatkan kemampuan sel untuk apoptosis. fakultatif anaerob. Lactobacillus casei.23 Spesies Lactococcus diantaranya Lactococcus lactis (dulu dikenal sebagai Streptococcus lactis) banyak digunakan dalam produk susu fermentasi. Lactococcus lactis subspecies lactis biovar diacetylactis NIAI 8 W.42 Kemampuan bakteri probiotik untuk mempengaruhi koloni Campylobacter jejuni43 dan Escherichia coli yang menyebabkan pendarahan usus. Lactobacillus acidophilus DDS-1.51 Kanker disebabkan oleh mutasi atau aktivasi gen abnormal yang mengendalikan pertumbuhan sel. Lactobacillus reuteri. Lactobacillus acidophilus BG2FO4. asam propionat. Lactobacillus fermentum. biasanya terdapat di gigi. Sistem imunitas menyediakan pertahanan utama melawan mikroorganisme patogen. katalase-negatif. laktoperoksidase. Lactobacillus plantarum. Lactobacillus GG (Lactobacillus rhamnosus or Lactobacillus casei subspecies rhamnosus). bakteri gram-positif.53 Bakteri probiotik seperti Lactobacillus GG dapat mengurangi sebagian dari gejala alergi makanan. Lactobacillus gasseri.44 Helicobacter pylori yang menyebabkan radang lambung kronis.21 Lactobacillus hidup pada pH rendah. Lactobacillus casei Shirota. Lactobacillus brevis. Lactobacillus brevis. Lactococcus lactis subspecies lactis NIAI 1061. bakteri ini sering ditemukan dalam saluran pencernaan hewan dan manusia. Bakteri probiotik dapat membantu pencernaan laktosa sehingga penderita lactose intolerance tetap dapat menikmati susu dalam bentuk susu yang telah difermentasi oleh bakteri probiotik se- 123 Vol.12 bakteri gram-positif. No. saccharolytic. Edition September . dan Lactobacillus paracasei subspecies paracasei F19. Lactobacillus acidophilus NCFB 1748. tidak motil. bakteri ini membuat lingkungan asam sehingga menghalangi pertumbuhan dari jenis-jenis bakteri patogen. bersifat antagonis dengan mikroorganisme patogen. Penyakit autoimun seperti rematik dan penyakit radang usus juga dapat terjadi bila sistem imunitas tidak berjalan dengan sempurna. Lactobacillus cellobiosus.50 Bakteri probiotik dapat meningkatkan kemampuan beberapa nutrisi seperti protein dan lemak untuk dapat dicerna. Lactococcus lactis subspecies lactis NCDO 712.18 Bifidobacterium merupakan bakteri gram-positif. 22. ulkus peptikum. niasin.46-48 Banyak hasil penelitian yang menunjukkan bahwa dengan mengonsumsi Lactobacillus akan menghasilkan efek positif yang mempengaruhi mikroflora di dalam usus besar dengan cara menurunkan aktivitas beracun dari mikroorganisme serta menjaga gangguan dalam penyerapan air yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri ke aliran darah. AIDS.55 Beberapa penelitian telah mengetahui hubungan antara kesehatan vagina dengan kehadiran Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroxida. tidak berspora. Gejala ini berkaitan dengan laktosa yang belum dicerna tetapi telah sampai ke usus besar dan difermentasi oleh mikroorganisme dalam kolon sehingga menghasilkan gas dan produk yang menyebabkan perut akan terasa sakit.2 misalnya dengan detoksifikasi segala penyebab kanker. misalnya asam organik.40 Asam laktat yang dihasilkan oleh bakteri probiotik dapat meningkatkan pergerakan usus dan membebaskan konstipasi.

23:247-54 36. Franck A. 1988. Orrhage K.November 2009 . 26. Maddaus MA. and Playne MJ. Takano T. Takano T. Emerging Infect Dis 1999. Fitzgerald G. 45: 1808-15 43. Schutz E. diantaranya: meningkatkan sistem imunitas. 119(1):e124-130 Vanderhoof JA. 23. Probiotics in pediatrics. mammary. Bergey’s manual of determinative bacteriology. Cummings JH. Suzuki N. 46. Shahani KM. 9:43-52 38. Butel JS. Palumeri E. Pekan Baru:Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau. 6. Shahani KM. 20. The effect of Bifidobacterium cultured milk on the “regularity” among an aged group. Boby VU. 117:345-8 32. Food resint 2002. 79:369-73 57. 8. Krieg NR. et al. Simenhoff ML. Survarna VC. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract. Dis. 53:3914-8 53. Gut flora in health and disease. Chandan RC. Incorporation of cholesterol into the cellular membrane of Bifidobacterium longum. 89:S116-S128. Kabir AMA.and probiotics. Gardiner G. Journal of Applied Microbiology 2006. Diterjemahkan oleh: dr. Effect of probiotics and functional foods and their use in different diseases. Marshall BJ. 80(1):S147-171 Bibel DJ. Am J Clin Nutr 2001. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. 18. Zubillaga M. Boutron-Ruault MC. J Appl Nutr 1984. 88(11):1744-8 49. Reid G. Jiang TA. Prophylactic effect of a Lactobacillus casei preparation on the recurrence of superficial bladder cancer. Moyer KA. Krohn MA. Malagelada JR. Biosci Biotechnol Biochem 1998. 4:80-8 34. J Dairy Sci 1998. et al. Salminen S. 23:32-45 56. Curr Issues Mol Biol 1999. Boccio J. Foodborne disease significance of Escherichia coli O157:H7 and other enterohemorrhagic E. Mikrobiologi Kedokteran. Gut 1997. BLP study group. Seki M. Food Technol 1997. Bakteri probiotik diantaranya Lactococcus spp. Jpn J Dairy Food Sci 1982. Manfaat bakteri probiotik bagi kesehatan manusia. Campylobacter jejuni–an emerging foodborne pathogen. Lidbeck A. and amtioxidants as functional food. Nutr Foodstuff 1978. and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4. Irritable bowel syndrome: the possible benefits of probiotics. Obstetrics Gynecol 1992. Anderson JW. Taylor M. 73:476S-83S Effendi I.. Pelle E. 7:23-6 40. Nakamura Y. Probiotics in human health: A current assessment. A Scientific Status Summary by the Institute of Food Technologists Expert Panel on Food Safety and Nutrition. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. regulatory and labeling issues. Sjamsoe-daili E. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model. Greenberg RN. 62:1685-94 51. The relationship of hydrogen peroxide-producing lactobacilli to bacterial vaginosis and genital microflora in pregnant women. and Simmons RL. Aliment Pharmacol Ther 1997. Fric P. 27. 9. Berger B. Sip A. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. Antonie van Leeuwenhoek 1999. Rev.. Yamamoto N. 3. Brit J Nutr 1998. J Allergy Clin Immun 1997. Black F.5f]quinoline. 8:375-81 58. A review. Kuwata T. Nakajima K. 15. Aiba Y. Nara T. membantu pencernaan laktosa bagi penderita lactose intolerance. J Amer Med Assn 1994. 18(1):43-50 61. 11:147-71 Syahrurachman A. Gibson GR. mengurangi tekanan darah tinggi. Probiotic research in Australia. 2007 Todar K. Rosemary JY. Williams ST. 62:10-5 Merger M. 7. Rambaud JC. Probiotics in man and animals. Wiryadi BE. Paraghurt for patients with irritable bowel syndrome. 12:207-20 29. Elie Metchnikoff’s bacillus of long life. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. 79:750-7 MEDICINUS Vol. Barefoot SF. 2005 Parvez S. Lactobacillus spp. Chicago. Karmirantzou M. Cancer Res 1993. Edisi kelima. Gilliland SE. Collins K.wisc. Nord CE. Yaeshima T. Aso Y. Yamamoto M. 1(1):53-64 Björkstén B. Hayasawa H. J. Pelto L. Sakai K. Julge K. Bringing a probiotic-containing functional food to the market: microbiological. The microecology of lactobacilli inhabiting the gastrointestinal tract. Hillier SL. 1994 Savino F. Eschenbach DA. 108:516-20 Guarner F. Jilid 2. 21. Lactic acid-mediated suppression of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic murine model. Nakamura Y. 14. A placebocontrolled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Vilanova D. Probiotic: mechanisms and established effect. Milk derived peptides and hypertension reduction. J Dairy Sci 1979. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. Simamura S. Croitoru K. Fukuda Y. Isolauri E. Dairy Sci 1995. Elmer GW. 12. Kim HY. Lactobacillus GG modulates milk-induced immune inflammatory response in milk-hypersensitive adults. J Dairy Sci 1996. Klebanoff SJ. 100(6):1171-85 Fuller R. ASM News 1988. Miniero R. The normal flora of humans. et al. Lactobacillus reuteri (American type culture collection strain 55730) versus simethicone in the treatment of infantile colic: a prospective randomized study. Zollner GP. 17. Goldman C. 41:49-55 47. Jakarta:FKUI Press. Koga Y. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Effects of orally ingested Bifidobacterium longum on the mucosal IgA response of mice to dietary antigens. Appl Environ Microbiol 1983. Hata Y. Holzapfel WH. No. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.bact. 5:28-35 44. 2006. Voor T. 5. Acto Biochimica Polonica 2005. Bouley C. Takano T. Streptococcus spp.3. 2000 Tannock GW. coli. 22. a food mutagen. product. Isolauri E. Lynch PB. Emery SM. Journal of Applied Bacteriology 1987. Koga Y. Doyle MP. 31:45S-6S 31. Edition September . University of Wisconsin Madison. 16. Takagi A. Majamaa H. 28. Microecol Ther 1995. Probiotics. Effects of nutrients on the intestinal microflora of infants. Stolte M. Effect of lactic acid producing bacteria on the human intestinal microflora during ampicillin treatment. Urol Int 1992. Sem Immunol 1998. Fixa B. Bruce AW. 99(22):14422-7 Holt JG. Surawicz CM. Available at http://www. Reddy BS. Dambekodi PC. 271(24):1913-8 Salminen S. Salminen SJ. Fekety R. Nani Widorini. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001. Swerdlow DL.. Igarashi T. Staley JT. London:Willliams & Wlkins. 31:379-87 42. et al. Jakarta:Binaputra Aksara. 361:512-9 Ishibashi N. Yajima T. Gopal P. 19.edu Brooks GF. Current Science 2005. 35:109-16 35. 51(10):69-76 45. 11:37-53 Sanders ME. Nutritional and healthful aspects of cultured and culture-containing dairy foods. Jakarta:Salemba Medika. Nutr Today 1996. et al. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 1992. New Zealand and the Asia-pasific region. Probiotik merupakan makanan tambahan berupa sel-sel mikroorganisme hidup yang memiliki pengaruh menguntungkan bagi hewan inang yang mengkonsumsinya melalui penyeimbang mikroflora dalam ususnya. mencegah kanker. Mikelsaar M. Weill R. 124 Crittenden R. daftar Pustaka 1. Scan J Prim Health Care 1989. Dunn SR. Caro R. 2. Intl Dairy J 1998. 52(3):665-71 McFarland LV. Helicobacter pylori. Sneath PHA. Amer J Gastroenterol 1998. 93:2097-101 48. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Kaswashima T. Wells CL. Nutr Res 2001. Food technology 1999. Altekruse SF. 10:69-78 Marteau P. Ogasa K. Ouwehand AC. Lee YK. FEMS Microbiol 1993. 4. The Lancet 2003. Detection and activity of lactacin B. Market potential for probiotics. Kruis W. 109:956-8 Takahashi T. Infections in the immunopathogenesis of chronic inflammatory bowel disease. 64: 767-71 60. Current Pharmaceutical Design 2005. Stanley EG. Adv Microb Ecol 1990. Scand J Infect Dis 1991. Shott C. Rivenson A. Rasic JL. Akazan H. menurunkan kolesterol darah. Bifidobacterium spp. Aiba Y. 24. 25. membantu absorpsi nutrisi. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Kabir AMA. Takagi A. 31:A241-A243 33. et al. 9th ed. 2. Journal of the American College of Nutrition 1999. Buchanan RL. Judmaier G. 22:92-6 30. Fields PI. 13. Kawase K. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Snel B. Kamiya S. 3. a bacteriocin produced by Lactobacillus acidophilus. Nutritional and therapeutic aspects of lactobacilli. Identification of lactobacilli and bifidobacteria. Huis in’t Veld J. 117(5):7 Tannock GW. 10. 81:1818-24 37. prebiotics. 99:179-85 55. Bird AR. Effendi EH. Postgraduate Medicine 2005. Kirjavainen PV. 78:1253-7 59. Pediatrics 2007. Introduction to pre. 49:125-9 54. Kosasih A. Pessi G. A controlled clinical investigation from general practice. Probiotics. Malaysian Journal of Nutrition 1997. Probiotics. Ohni M. Postaire E.perti yoghurt. Friend BA. Probiotic for marine organism disease protection. 1994 Djuanda A. Effect of fermented milk (yogurt) containing Lactobacillus acidophilus L1 on serum cholesterol in hypercholesterolemic humans. 21:569-79 39. Ah Kang S. 76:293-315 Grajek W. editor. Oggero R. Int Dairy J 1999. Olejnik A. 10:958-79 50. 36:125-53 52. Mustapha A. The role of dairy foods containing bifido and acidophilus bacteria in nutrition and health. Miner Electrolyte Metab 1996. Schillinger U. Gade J. Natahusada EC. Miwa T. N Eur Dairy J 1983. 53(11):67-77 Schell MA. Nakagawa E. Klaenhammer TR. Morse SA. Savaiano DA. Thorn P. Stern NJ. Infect. Improvement of lactose digestion in humans by ingestion of unfermented milk containing Bifidobacterium longum. Sepp E. Meehan H. Malik KA. Pediatrics 2002. Fitzpatrick MED. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. Amer J Clin Nutr 1996. Bifidobacteria: their significance in human intestinal health. 11. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. 3:149-59 Sanders ME. 54:661-5 Stanton C. 66:365-78 Isselbacher KJ.57 kesimpulan 1. Henriksson A. 22. Proc Natl Acad Sci USA 2002. Einarsson K. Am J Gastroenterol 1994. Edisi revisi. Sandine WE. Veldman A. 11:853-8 41.

Sehingga saya tertarik mendalami teknologi muktahir yaitu endoskopi. Misalnya sebelum ada alat endoskopi kita tidak mengetahui ada Vol. setelah saya bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit. Marcellus Simadibrata. RM: Bisa diceritakan prestasi atau penghargaan yang pernah dr. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah menengah atas). 22. diagnostik dan terapi tanpa perlu pembedahan. Di bidang gastroenterologi dan endoskopi banyak terdapat inovasi-inovasi baru. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang bersifat penelitian. kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpulan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI (Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia) periode 2007-2011. Buat saya mempresentasikan materi diacara-acara kegiatan ilmiah merupakan hal yang cukup menarik. Marcel: Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa diceritakan awal ketertarikan dokter ketika memutuskan menjadi seorang dokter? dr. kontribusi apa yang biasa dokter berikan? MS: Saya berkontribusi mempresentasikan materi penelitian yang kita lakukan di Indonesia terutama di RSUPNCM (Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo) atau mempresentasikan review artikel. Edition September .3. Misalnya dengan alat endoskopi kita bisa mengetahui lambungnya ada terdapat luka atau tumor. Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung pada kurun waktu 1982-1985 ini. Marcel peroleh selama ini? MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985 saya memperoleh prestasi sebagai Dokter Teladan. RM: Selama dokter mengikuti kegiatan ilmiah. dr. Marcellus Simadibrata. Selain itu di bidang Gastroenterologi masih banyak hal yang belum terselesaikan sehingga masih banyak yang perlu diteliti dan dikembangkan lebih lanjut.meet the expert Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia ertepatan di ruang Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. SpPD-KGEH. No. PhD. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981 di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI). karena adanya data-data evidence-base. saya berkesempatan mewawancarai dr. Endoskopi bisa membantu kita menemukan penyakit. Pada tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai Konsultan Gastroenterologi Hepatologi. RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi- B apa di dalam lambung atau usus kita karena dengan melihat secara fisik dari luar kita tidak bisa mengetahuinya. Pernah juga pada tahun 1997 125 dr.November 2009 MEDICINUS . Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Ini kan lebih bagus daripada ceramah biasa. Perkembangan mengenai pencernaan dan endoskopi sangat banyak sekali. Sedangkan Gelar Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van Amsterdam. SpPD-KGEH dang Gastroenterologi karena apa? MS: Itu disebabkan karena pasien yang mengeluh sakit mag atau daerah perut itu banyak dan ternyata penyebabnya beragam sehingga menurut saya ini merupakan tantangan bagi kita sebagai dokter untuk dapat memberikan pengobatan yang terbaik untuk pasien. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr. PhD.

Misalnya ada satu pasien dengan varises esofagus mun- dr. walaupun tidak bisa 3 kali seminggu. Saat ini baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran tingkat pertama. kebiasaan apa yang biasa diterapkan dr. yang tujuan akhirnya untuk masyarakat Indonesia.sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional.3. biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang dokter? MS: Waktu luang saya banyak digunakan untuk berkumpul bersama keluarga. RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu. Dulu untuk menjadi konsultan itu butuh waktu yang lama tetapi saat ini untuk menjadi konsultan sudah ada pendidikannya dan dapat diselesaikan dalam waktu 2 tahun. seperti meneliti dalam bidang kedokteran bisa berguna dan membantu masyarakat Indonesia. Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi. spesialis Bedah. Saya selalu usahakan untuk Olah raga pada hari sabtu dan minggu. Spesialisasi gastroenterologi ini bekerja multidisiplin ilmu. Juga mengikuti acara workshop dalam bidang Gastroenterlogi yang baru. Juga mendapat Young Investigator award acara APDW (Asian Pasific Digestive Week) di Yokohama-Jepang pada tahun1998. Makan sesuai dengan kebutuhan gizi atau nutrisi kita dan sesuai dengan pola 4 sehat 5 sempurna. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Saya sangat menyukai penelitian. Edition September . RM: Bisa nggak dokter mengetahui sebenarnya kekuatan karakter seorang dokter Marcel itu seperti apa? MS: Saya seorang pekerja dalam bidang kedokteran dan juga seorang peneliti. Pekerjaan sebagai dokter ini merupakan long-life study jadi setiap saat siap menambah ilmu sehingga kita se- lalu up to date. Anestesi dan lain-lain. Kita pergi nonton atau melakukan akti-vitas olahraga bersama. Tahun ini baru tamat SMA dan memilih jurusan kedokteran. Selain itu saya juga pencari ilmu kedokteran yang baru. adakah yang mengikuti jejak dokter? MS: Ada. Marcellus Simadibrata. Bertukar pikiran dengan anakanak saya. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium baik di dalam dan atau diluar negeri. Kebetulan baru anak saya yang pertama yang mengikuti jejak saya untuk menjadi dokter. karena saat ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi 126 MEDICINUS masih kurang. RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang? MS: Harapan saya adalah apa yang sudah saya kontribusi dalam pekerjaan saya.November 2009 . Selain itu saya berkeinginan untuk mendidik perawat endoskopi sehingga mereka benar-benar terampil dan mutunya setingkat dengan perawat endoskopi di negara yang maju. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai dosen di Alumi saya. RM: Dalam kehidupan sehari-hari. No. Saya juga ingin menerapkan hal ini kepada seluruh murid. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM yang setingkat dunia di masa mendatang saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam bidang Gastroenterologi untuk mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. kecuali ada libur nasional. Bersama istri dan ketiga anak saya. Tahun 2008 saya juga mendapatkan penghargaan dari Universitas Indonesia karena artikel saya masuk ke dalam Journal International. Marcel dalam menanamkan pola hidup sehat? MS: Saya selalu menerapkan waktu makan yang teratur. Dengan subspesialisasi penyakit dalam yang lain. Mendidik sebanyak mungkin Konsultan dalam Bidang Gastroenterologi. Penelitian-penelitian yang dilakukan nantinya digunakan untuk meningkatkan ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan gastrointestinal di Indonesia. SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi Vol. PhD. olah raga dan tidak merokok.murid saya baik itu PPDS (Peserta Pendidikan Dokter Spesialis) maupun mahasiswa supaya aktif belajar terus dan melakukan penelitian karena hal itu saya anggap penting sekali. RM: Dari ketiga anak dokter. 22.

5 tahun dan menurut saya terlalu lama. Menjadi dokter yang berkualitas. puskesmas semua itu berguna untuk belajar pengelolaan kesehatan di masyarakat. penyakit yang sering dihadapi apa ya? MS: Yang paling banyak tentunya penyakit yang fungsional seperti lambung. Tetapi penyakit fungsional saluran cernapun semakin lama semakin bertambah. RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka maupun dukanya.November 2009 MEDICINUS .3. diare. ramah dan sopani. Dengan adanya dengan standar prosedur itu akan melindungi dokter dari anggapan mal praktek oleh pasien. Komplikasi bisa seperti perasaan tidak enak dan bahkan sampai perforasi atau meninggal. No. Jadi pakar gastroenterologi sudah membuat konsensus diare akut dan sebentar lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik. Selain diare. Karena setiap tindakan itu pasti ada komplikasinya tidak luput juga tindakan endoskopi terutama yang invasif tentunya. RM: Pertanyaan terakhir. 22. Sehingga dalam pemberian obat dan penatalaksanaannya sesuai dengan standar prosedur. bila karena kelainan darah jadi memerlukan konsultan dibidang darah yaitu konsultan hematologi atau apabila si pasien mengeluarkan darah yang banyak yang tidak bisa ditangani dengan tindakan endoskopi maka memerlukan dokter bedah. Dan mungkin dengan adanya ilmu yang baru yang didapat dari hasil penelitian bisa digunakan untuk melayani masyarakat terutama pasien dengan baik. Tentunya komunikasi dengan pasien juga harus baik.Galih 127 Vol. memberikan ceramah-ceramah di posyandu. Tapi dengan adanya penelitian baru maka hasilnya B. usus. Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai dengan perkembangan ilmu yang baru. sebagai Capeg (calon pegawai negeri) digaji hanya kurang dari lima puluh ribu sebulan. Saat itu saya bekerja di Puskesmas terpencil di daerah Pulau Belitung. Saya merasa itu penting untuk dokter kita apalagi dokter yang baru lulus. Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Edition September . tapi waktunya jangan terlalu lama. apa harapan dr. Jadi membina kerja sama yang baik sesama displin ilmu itu juga sa-ngat penting. sebagian menggunakan bahasa daerah. RM: Di bidang Gastroenterologi. Kalau bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa saja dulu hasilnya A. Sewaktu baru lulus dokter umum saat itu kita diharuskan untuk wajib kerja. Maka hasil penelitian A tersebut tidak bisa dipakai lagi dan hasil penelitian yang B yang dipakai. RM: Penatalaksanaannya sendiri bagaimana ya dok terutama pada penyakit diare yang sering dihadapi? MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan diare kronik jadi untuk membakukan penatalaksanaan diare di Indonesia kita bekerjasama dengan PGI sudah melakukan konsensus. Rajin mengikuti simposiumsimposium tidak hanya simposium yang diadakan di Indonesia tapi juga simposium yang ada di luar negeri. Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu atau bahasa daerah setempat supaya dapat berkomuni- kasi dengan mereka. Muntah darah ini bisa banyak penyebabnya. Karena ilmu itu akan berkembang terus. PGI ( Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia) juga sudah membuat banyak konsensus penyakit hati dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut. Bagaimana kita melakukan pelayanan kepada masyarakat. konsensus Dispepsia (lambung). ini bukan berarti dokternya tidak kompeten. Orang di daerah biasanya juga lebih sensitif dibanding dengan orang kota. Saat ini selain diare akut. diare kronik cukup sering terjadi dari tahun ke tahun. konsensus Gastroesophageal reflux disease (GERD). Tapi bekerja di Puskesmas merupakan suatu modal kerja kita sampai sekarang. Masyarakat di daerah itu pendidikannya lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga bahasanya orang awam. Kita juga harus menyesuaikan diri dengan kebudayaan setempat. khususnya untuk dokter-dokter muda di Indonesia? MS: Harapan saya adalah melalukan profesi dokter ini dengan penuh empati dan selalu menambah ilmu mereka setiap waktu sepanjang hidup selama menjadi dokter.Selain itu konsensus juga untuk memudahkan dokter yang lain melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut di daerah. bisa diceritakan? MS: Ya suka dukanya banyak. Konsensus ini sangat membantu dokter-dokter kita yang lain untuk memberikan penanganan yang tepat. Biasanya semakin maju suatu masyarakat atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak. salah satu faktornya adalah akibat stress atau salah dalam pola makan. Memberikan penjelasan secara jelas mungkin sehingga pasien mengerti. Marcel. Dulu saya menjalani Inpres selama 3.tah darah.

Indonesia Secretariat: Vol. Kebon Sirih Timur 4. dan Sahid Jaya Hotel Jakarta Secretariat: PB PAPDI Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM Jl. 1st Floor Gading Pluit Hospital. Surabaya 60115 Phone: +62-31-5992445 Fax: +62-31-5992445 E-mail: permi_surabaya@yahoo. Jl. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia (PDSKJI) VI 2009 Revitalisasi Profesionalisme Organisasi PDSKJI date: 2-4 November 2009 Place: Manado Convention Center. Kelapa Gading. Cipto Mangunkusumo. Edition September . Kulit & Kelamin RSUPN Dr. 71 Jakarta Phone: 021-3928720 Fax: 021-3928719 E-mail: endorep@cbn.net.id Website: http://www. Sulut Secretariat: Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia (PDSKJI) Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta Jl.S Hp.aphs2009. 1. Jakarta Pusat Phone: +62-21-3149318 / 3149319 hP: +62-21-32244117 / 118 / 119 Fax: +62-21-3153392 4.com Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK. Persahabatan Raya No.com Contact Person: Mirah (Hp: 08123622161) dr.calender events 1. I. Jakarta Secretariat: PT. hospital_expo@ hotmail.com or mery@pharma-pro.id 13. Jl.id 12. Neuroinfection and Neurooncology date: 13-15 November 2009 Place: Discovery Kartika Plaza Kuta. Raden Saleh Raya No.1 Jakarta Timur DKI Jakarta . Anyer Banten Secretariat: SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang Jl. Sp.Jakarta Secretariat: POGI Jaya.UNUD/RSUP Sanglah Jl.A. Asia Pacific Conference of Gynecologic Surgery date: 28-31 Oktober 2009 Place: Novotel Hotel.com Website: http://www. Latumeten No. The 5th International Congress of Asia Pacific Hernia Society (APHS) 2009 date: 15-18 Oktober 2009 Place: Discovery Kartika Plaza. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI) “Menyikapi Perkembangan Bioteknologi Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin” date: 29-31 Oktober 2009 Place: Hotel Sol Elite Marbella. A 13. Surabaya Indonesia Jl.id.com 7.National Indonesia Congress 10th Society for Microbiology and International Symposia “The Recent Advances of Microbiology in Health. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk Baru No.com Contact Person: Gita Ariesta (Hp: 0811929886) 2. Jakarta Barat 11530 Phone: +62-21-53677981 / 82 Fax: +62-21-53677983 E-mail: osi@pdpersi. Jakarta Utara 14250 Phone/Fax: +62-21-45866070 E-mail: aphs2009@pharma-pro. Kusuma Putra.com neurologi_bali@yahoo.S Hp. Bioindustry. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Phone: +62-21-3904517 8.Jl. KOPAPDI XIV Jakarta Topik: The 14th Indonesian Society of Internal Medicine National Congress (KOPAPDI XIV) date: 11-14 November 2009 Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia.com gita@pharma-pro. Putri Laksmidewi. Boulevard Timur Raya. Mangga Dua . 1 Jakarta Barat Phone: 021-70054664-70034431 Fax: 021-5804015 E-mail: sekretariat@pdskjijaya. 22. A Yani No. Mery Siahaan (HP: +6281219222167) 3. Jl. 081 338 226 892 dr. Jakarta Secretariat: Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi. Diponegoro Denpasar 80225 Phone: +62-0361-246082 / +62-0361-7439777 Fax: +62-0361-246082 E-mail: info@pinbali2009.A.Simposium Nasional Nefrologi XI. Mulyorejo.com Contact Person: dr.org Website: www. Agriculture and Environment” date: 20-21 November 2009 Place: Hotel JW Marriott. Annual Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PIT PERDOSRI) date: 5-7 November 2009 Place: Hotel Bumin Minang. Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu Kesehatan Anak date: 3-6 Desember 2009 Place: Sanur Paradise Plaza Secretariat: Phone: 0361-8734711 E-mail: sinas_nefro@yahoo. Gedung A / Public Wing RSCM Secretariat: Phone: 021-3928720 / 68275657 hP: 081338120008 Fax: 021-3928719 Contact Person: Rima / Frany 5. Jakarta Secretariat: Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata Jl. Adi (Phone: 0361-8734711) 128 MEDICINUS 10. Grand Hyatt.Indonesia 13230 Phone: 62-21-47864646 Fax: 62-21-47866543 14.co. Airlangga University. 9 Tangerang. Surabaya Secretariat: Institute of Tropical Disease (ITD). Klinik Raden Saleh .com CP: Ms. Indonesia atau PP PERDOSKI.B. Padang Secretariat: Phone: 021-33976565 / 021-55960180 Fax: 021-33976565 / 021-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro.net kopapdixiv_09@yahoo. DR.pinbali2009. World Federation Neurology (WFN) International Movement Disorders and 1st National Scientific Meeting Neurotraumatology.com 9.pdskjijaya. 081 805 547964 11. 49 Jakarta Pusat Phone: 021-3148858 Fax: 021-3140723 6. Arjuna Selatan. Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI / RSCM. A. Bali Secretariat: Komite Medik Room. Sp.November 2009 . Banten. Departement IK. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009 date: 28-31 Oktober 2009 Place: JCC. Prof.The 11th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA) 2009 Breathing: the Unfinished Story date: 3-5 Desember 2009 Place: Hotel Borobudur. Sp. No. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Phone: 021-3918464 Fax: 021-3918501 E-mail: sekretariat@kopapdi14.co.3. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk Infertilitas date: 17-19 Oktober 2009 Place: Auditorium Sarwono Lt.S Hp. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain Society (IPS) Jakarta Chapter date: 16-18 Oktober 2009 Place: Jakarta Secretariat: Co-Organized Global Echo Organizer Convex Jl.Adolescent Gynecology Symposium & Workshop 2009 date: 20-22 November 2009 Place: Hotel Gran Melia. 081 138 8818 dr. Bali. Diponegoro No. Jl.co. I Komang Arimbawa.

151:180-90 Diabetes care 2009. 22. 302(6):627-37 Reproducibility of serologic assays for influenza virus A (h5n1). o meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. 181(12):55-8 o o Physical activity. 132:2036-47 o Safety of neuraminidase inhibitors against novel influenza A(h1n1) in pregnant and breatfeeding women. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. Brain 2009. Pediatrics 2009. The New England Journal of Medicine 2009. The New England Journal of Medicine 2009. 302(6):627-37 neurologic prognosis after cardiac arrest. Annals of Internal Medicine 2009. 361:557-68 o Effects of salt supplementation on the al- o Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in children. Emerging Infectious o Early diagnosis of alzheimer’s disease using cortical thickness: impact of cognitive reserve. diet and risk of Alzheimer disease.3. Diabetes Care 2009. Bila anda menginginkannya. Edition September . 32:1398-403 o new definition for the partial remission period in children and adolescents with type 1 diabetes. No. 124:e172-e179 buminuric response to telmisartan with or without hydrochlorothiazide therapy in hypertensive patients with type 2 diabetes are modulated by habitual dietary salt intake. 124:480-4 Vol. Annals of Internal Medicine 2009. 32:1384-90 o When to start antiretroviral therapy in resource-limited settings. 15(8):1250-9 . artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 151:157-66 o o Screening for prostate cancer. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. 361:605-11 129 o molecular detection of a novel human influenza (h1n1) pf pandemic potential by conventional and real-time quantitative Rt-PCR assays. Clinical Chemistry 2009. CMAJ 2009. JAMA 2009. CA Cancer J Clin 2009.literatur service Pembaca yang budiman. 55(8):15558 o A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures.November 2009 MEDICINUS Disease 2009. o does ibuprofen increase neonatal hyperbi- lirubinemia? Pediatrics 2009. mohon halaman ini difotokopi.

Diikuti sekitar 75 peserta. 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang diterima panitia. dan Industri Farmasi Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Selamat kepada para Pemenang! Selanjutnya. mengucapkan terima kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Kedokteran untuk mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal. dari mahasiswa Farmasi dan Kedokteran yang berasal dari perguruan tinggi swasta & negeri. Weilin Han. No. Edition September . proses belajar mengajar (metoda). seminar me- nampilkan dua pembicara dari I-Teach. metoda pengajaran. kompetensi kelulusan. MSc dan Ruth Solaiman. penilaian. Menurut Weilin. Berdasarkan survei yang dilakukan I-Teach. MSc. Praktisi Kesehatan. para pemenang akan dihubungi langsung oleh Panitia. 4 April 2009. Setelah melalui penilaian dari tim juri. pembiayaan.events Pengumuman Pemenang lomba karya tulis ilmiah. keamanan (anak-anak dan lingkungan). faktor fasilitas sekolah menjadi alasan terbanyak yang dipilih orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. faktor lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah. Disusul. Weilin Han mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa dijadikan pedoman orangtua dalam memilih sekolah anaknya. sarana dan prasarana.November 2009 . dan jarak. Sabtu. Orangtua yang berencana menyekolahkan anaknya diharapkan mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang dikategorikan berstandar nasional. reputasi sekolah/yayasan. Vol.3. agama. Seminar Pendidikan Seminar pendidikan bertema ‘Memilih Sekolah yang Tepat untuk Anak’ diselenggarakan di Graha Elnusa. Terimakasih. 40 tahun dexa medica im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexa Medica menetapkan tiga pemenang (juara 1. Jakarta. karya tulis yang dinyatakan sebagai pemenang adalah sebagai berikut: Pemenang 1: Laurentius Aswin Pramono Judul karya tulis: Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka Nasional yang Berdaya Saing Internasional Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran) Pemenang 2: Catharina Aprillia Pryas Utami Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi) Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat. fasilitas. digelar Dexa Medica mewarnai perayaan “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. 22. delapan kriteria tersebut adalah isi (kurikulum). Panitia LKTI Peringatan 40 tahun Dexa Medica 130 Seminar dan Simposium Warnai hut 40 tahun dexa medica MEDICINUS B eragam aktivitas ilmiah seperti seminar pendidikan dan simposium. yaitu: kurikulum. Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica. T Panitia menerima sebanyak 75 karya tulis.

Managing Director Dexa Me- Communications Dexa Medica 131 kegiatan dharma dexa membantu kesehatan masyarakat R angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka “40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. dr. FIHA yang membawakan makalah Global Risk Reduction of Cardiovascular Disease. pengelolaan. FIHA. DR. Pengobatan sosial merupakan salah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Tahun Dexa Medica Terus Berbakti”. bekerja sama dengan PP PERKI. 27 Juni 2009. tentang R a w a m a pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. berapa kegiatan.November 2009 MEDICINUS dica. telah berlang- sung sejak awal tahun 2009 hingga kini. khususnya peran industri farmasi dalam sistem pelayanan kesehatan. Sebagai pembicara adalah DR. FIHA. Di Jabodetabek. Pondok tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulir. Bentuk kegiatan itu diantaranya sebagai berikut: Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah Karawang. FasCC yang me- nyampaikan makalah Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary Heart Disease. serta pendidik dan tenaga kependidikan.Cabe.3. dr. Simposium Manajemen Penyakit Jantung Bekerjasama dengan Pengurus Pusat Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia (PP PERKI). 2 Mei 2009. MPH. kan dharma dexa. Corporate . Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran penting. Harmani Kalim. MBA turut tampil membawakan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. Ferry Soetikno. FIHA yang mempresentasikan makalah Point to Remember. DR. Dalam presentasinya. Ir. serta bekerjasama dengan institusi masyarakat. 22. Budhi Setianto. Prof. serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung “Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice“ di Jakarta. dharma dexa turut menggandeng OGBdexa. Lebih dari 300 dokter turut menghadiri acara ini. baik pemerintah maupun swasta. Cileduk. SpJP (K). Dalam be- Vol. dr. Dexa Medica menyelenggarakan Simposium Manajemen Penyakit Jantung bertema Comprehensive Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Hotel JW Marriot Jakarta. Pengobatan dan Penyuluhan Pengobatan kepada masyarakat telah menjadi agenda rutin dharma dexa.Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka “HUT 40 Tahun Dexa Medica.ngun. dan Prof. DR. No. Terus Berbakti” antara lain berupa Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009. Kegiatan ini juga turut melibatkan sejumlah karyawan di lingkungan perusahaan Dexa Medica sebagai relawan. 2 Mei 2009. Jati Padang. dengan moderator Prof. Jawa Barat. Cireundeu. Dual Antiplatelet Agent in CAD. SpJP (K). Edukasi masyarakat ten. Edition September . FACC. Tangerang. SpJP (K). FESC. Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit. aksi dharma dexa telah dilaksanakan di berbagai tempat seperti Glodok. RMW Kaligis. SpJP (K). Idris Idham.

dan PPHI pada Sabtu. Dokter umum. dan Ferry Soetikno merupakan satu-satunya yang MEDICINUS M bukan berprofesi sebagai dokter. dan Ir. Ir. Pasar Anyar. Nurul Akbar. 22. Negashwar Reddy. Prof. Tangerang (17 Juli 2009). D. kami memberikan penganugerahan kepada Bapak Ferry Soetikno. dan Toxilite. selain menggandeng OGBdexa. PGI. Seperti yang dilakukan di Kampung Dumpit. seperti yang pernah dilakukan di Pasar Malabar.MBA (Indonesia). SpPD-KGEH (kiri) dan Prof dr Nurul Akbar. dr. Bogor (20 Juni 2009) dan Pasar Ampera Rawamangun (29 Juni 2009). Kegiatan ini merupakan upaya dharma dexa mengedukasi masyarakat mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersi- han lingkungannya. sebagai Anggota Kehormatan PB Gabungan PEGI-PGI-PPHI”. Lytacur. Unggul Budi Husodo. Kelima dokter dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGIPGI-PPHI yaitu: Prof. Negashwar Reddy MD (India). dharma dexa telah mengumpulkan total 59 kantung darah (35 kantung pada Februari 2009 dan 24 kantung pada Juni 2009). dan Endoskopi Gastrointestinal. Atas dasar itu. D. Edition September . Acara ini dihadiri sekitar 500 peserta dari Internis dan Gastroenterohepatologis. oleh Prof. yaitu Prof. 15 Agustus 2009. kegiatan pengobatan juga dilaksanakan bekerjasama dengan Polres Karawang (27 Juni 2009). Sebuah kehormatan besar atas pengabdiannya di dunia kesehatan. Ketua PGI-PEGI-PPHI. MD (USA). jelas dr. Tangerang (7 Juni 2009). Ahli lain dengan minat di bidang gastroenterohepatologis. MSc. Perawat dan mahasiswa kedokteran.3. Penyerahan Anugerah Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada Managing Director Dexa Medica. Prof. Sp. baru 5 profesor dan profesional yang menerima Anugerah Anggota Kehormatan tersebut. Corporate Communications Dexa Medica Vol. Dari dua aksi donor darah ini. Corporate Commu- Anugerah Anggota kehormatan PEgi-Pgi-PPhi 132 anaging Director Dexa Medica. Ferry Soetikno (tengah) berfoto dengan dr. MSC. No.PDKGEH. Program ‘Sehat Bersama’ Dharma dexa juga turut mensupport program ‘Sehat Bersama’ yang diselenggarakan OTC Dexa.hingga Dumpit (Tangerang). menerima Anugerah Anggota Kehormatan PEGI. di Bali. Prof. khususnya di bidang Gastroenter- ologi. Vitafem. Ferry Soetikno. Roy Soetikno. MD (Jepang). Program ini merupakan perpadu- nications Dexa Medica an dari edukasi dan aktivasi merek (brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa Medica seperti Stimuno. Ir. MBA. “Kami mengucapkan terima kasih atas segala partisipasi dan kontribusi dalam pengembangan ilmu kedokteran di Indonesia. Jose Sollano. Kegiatan ini lebih menyasar masyarakat yang melakukan aktivitas di pasarpasar dan pusat keramaian. Give Life yang diselenggarakan di Kantor Pusat Graha Elnusa lantai 5. SpPD-KGEH (Anggota Forum Guru Besar PEGI-PGI-PHI) yang berlangsung pada 13-16 Agustus di Bali. Ferry Soetikno. Hepatologi. Di Karawang. Ferry Soetikno. Sejak perhimpunan ini berdiri hingga kini. Donor Darah Aksi donor darah berlangsung pada 6 Februari dan 16 Juni 2009 dengan mengusung tema Let’s Share & Care: Give Blood. Dalam KONAS PEGI-PGI XIV & PIN PPHI XVI tahun 2009. MD (Philipina). Penyuluhan juga tak ketinggalan. Unggul Budihusodo. sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009). Ferry Soetikno MSc. MD (India). bekerjasama dengan LSM GK-Ancop turut memberikan penyuluhan bagi kalangan remaja setempat mengenai pentingnya menjaga kesehatan reproduksi yang diikuti para remaja.November 2009 . Masao Omata. SpPD-KGEH. MBA (Indonesia). diberikan Penganugerahan Anggota Kehormatan PEGI-PGI-PPHI kepada para Profesor dan Profesional yang dianggap paling berjasa dalam perkembangan ilmu dan organisasi PEGI-PGI dan PPHI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful