P. 1
5_insufisiensi katup mitral

5_insufisiensi katup mitral

|Views: 278|Likes:
Dipublikasikan oleh Masayu Mastura Fatmasari

More info:

Published by: Masayu Mastura Fatmasari on Feb 09, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/23/2012

pdf

text

original

L p rnk s s a oa au

INSUFFISIENSI KATUP MITRAL PADA SEORANG PENDERITA LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

S r aS na a Ge eKa uy a jy , d mb y n , K R n , jk r aR k P t aaaI ia T o o d a a ur a B ga / M F I a inS l muP n a i Daa F e y kt lm K Un dR UP S n lh De p s r u /S a ga , n aa
e-mail: gede_kambayana@yahoo.com

AB T AC S R T

MI R T ALV AL VE I NS UF I I NC FC E Y I S N YS E I L T M C UP US E YT R HE A OS M T US P T E A I NT

S s mi lp seyh mao u ( L ) samut y tm if mmao y ds a eta i o tn df c l t da n s a d te yt e c u u r te ts s S E i ls s i e nl a tr i es h ts f e i iut o ig o e n f h eilg s l u ce r B f r teda n s c n b e tbi e , o r f lv n ciia a d lb rtr ci r mu t eme. h t o y t l n la. eo e h o i ig o i a s e s a l h d f u o ee e s l cl n n a o ao y r ei t a sb tT e p o rsino S E i a uef l n n, h o i rmi o a de a eb t n P e ae s f L i tema yc u t e i v r u l rges o f L s c t umia tc r nc e s n n i x c r ai . rv ln o S E n h o n o nr s s ai s i o y b t e 2. – 4 0 p r ewe n 9 0 e 10 .0 . L 00 0 S E u u l o c r n rp o u t n p r d o h ma ( s al y c u i e r d ci o ei o f u n 15 – 4 y asod a d fmaei mo e 0 er l) n e l s r c mmo ta mae 5 –90: C r iv s ua ma i s t no S E i a s r u c s a dice s go mo tl y P r adt , o n hn l 5. . 1. ado a c lr nf t i e a o f L s n ei s a e n n ra i o n f r i . ei r i s a t c i mic r i s n f r o s ima n S c s n o adt aeac mmo c r iv s ua ma i s t n I s f ce c o mi a a d o adt a d i i u L b i b n n - a k e d c ris r i o n ado a c lr nf t i . n u f in y f e a o i t l n r a r v lei arr c mpiaino S E a du u l c mbn t nwi p l o t av s a ae o l t c o f L n s al o y iai o t h umo a v i c n e t na dln e e n l en o g s o i n u g d ma W erp r d . e ot e as s mi lp s r te yt e c u u eyh mao u wi is f ce c mi a v lei S n lhh s i l e a s ti c s i v r rr i p p lt n ts s t n u f in y h i t l av n a ga r o pt b c u e hs a e s ey ae n o uai a o a dc mpiae . n o l td Ac u aeda n s o S E i i c c rt ig o i f L s s mp r n b c u ep o ot t e a s a r mp t ame t a rd c mo bdt a dmo tl y tr t n c n e u e e r ii y n r i . a t

Ke wo d : y tmi lp s r te y rs s s e c u u eyh mao u , ts s mi a v leis f ce c t l av n u f in y r i

P NDAHUL E UAN

F e u n ip d wa i rk e s a a nt db n ig a d n a p i a i a d n k n e g n ra b r i r naa5, –90: eks a tr a 5 , 1.
1,, 34

L p sei mao u s tmi ( E )meu a a u u re t ts s i e k L S s rp k n p n a i k rd n a mut s tm y n p n e a n a e y k t ea a g n l i ie s ag eybb y b lm dk th ip r ln n e y kt k t tu umia eu iea u, ej a a p n a ia u aa f l n n a d n r nk e s aa e s s r a ids r i lh eb g i a k o i rmi i tu k a eb s , i t oe b r a a e a ma a c m a t a t o id lm t b h uo ni d b aa u u .
13

M a i sa iL S p d sse n f ts e E a a itm k r i v s u a a d o a k lr meu a a s lh s t ma aa y n s n a s r sd r r p k n aa au s lh a g a g t ei u ai p n a i ii k rn d p t e y kt n, ae a a a me y b b a k n i y n n e a k n o ds a g i ftl P r adt meu a a ma i s s y n p l g aa. ei r i s k i rp k n nf t i a g ai e a n s rn d j mp id n b a a y me eig i u a a is n a mp n a r s o u y i ep n tr a a trp a t if ma i M a i s s y n s r s eh d p ea i ni n l a s . nf t i a g ei e a u lin a a aa mik r i sd n e d k r i sfibrinous an y d lh o adt i a n o adt i L ibma nn- a k S c s.Ke e l a a e d k r i m t ri t n n o a d u b d p t a a

I sd n L S d n ie E i

b r a a n g r s n a b r a is. r v ln ip d eb g i e aa a g t ev r a i P e ae s a a b r a a p p ls y n b r e ab d d p t ev r s eb g i o ua i a g eb d - e a a a b r ai i a a tr 2,/ 00 0 – 4 010 .0 . e y kt n d p t naa 910 .0 0 / 00 0 P n a i ii a a dtmu a p d s mu u i, ea i aig b n a di e kn aa e a s a ttp p l n ayk i tmu a p d u i 15 – 4 th n ( e kn aa s a 0 au ma a rp o u s . s e rd k i )

me g kb ta g n g a p d k tp jnu g b r p n a iak n a g u n a a au a tn eu a is f in itr tma a a au mi a d na r . a a n u i e s eua s , p d k tp t l a r ot P d a

Is f s n i n u f i s Kau M i a p d S o a gP n ei L p s r e ie tp t l a a e rn r e d r a u u E i mao u S s mi t t ts s i e k t S ury S njy , a a a a Ge eK mba a , K R d a y na I ina T ok , j ord R k P ra a a a ut

215

Penderita juga mengeluh bengkak pada kedua kelopak mata. Pada pemeriksaan kepala. hiperemi pada kedua konjungtiva bulbi. respirasi 40 kali/ menit. Panas dirasakan sangat mengganggu sehingga penderita tidak bisa istirahat. Pada pemeriksaan telinga. Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat dan penuh pada keempat tungkai dan menjadi beban tambahan jika berjalan atau beraktifitas. berat. timbul perlahan-lahan dan dirasakan terus semakin memberat. Penderita juga merasakan panas badan pada seluruh tubuh. vokal fremitus thorak kanan dan kiri yang meningkat. Sesak nafas yang dirasakan seperti rasa berat pada kedua dada sehingga penderita kesulitan untuk menarik dan mengeluarkan nafas. tidak disertai menggigil dan dirasakan semakin memberat. Sesak nafas dirasakan menjadi berkurang dengan posisi duduk dan sesak makin bertambah berat bila pasien berbaring. tidak ditemukan adanya buterfly rash atau dermatitis. Pasien mendapat obat furosemid. Penderita juga mengeluh batuk sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Kasus ini dilaporkan mengingat kasus lupus eritematosus sistemik yang melibatkan insufisiensi katup mitral dan hipertensi pulmonal adalah kasus jarang dan mempunyai manifestasi yang komplek. KASUS sejak enam bulan sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan secara perlahan-lahan dan terus bertambah Seorang wanita. Pemeriksaan fisik thorak dit3 2 emukan simetris pada saat statis dan dinamis.3 0 C. Nyeri sendi tersebut terutama dirasakan pada kedua lutut dan jari-jari tangan. temperatur 38 . Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat pada kelopak mata. Sesak ini sudah dirasakan sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Bengkak pada keempat tungkai ini dirasakan sejak dua bulan sebelum masuk rumah sakit dan terus bertambah berat secara perlahan-lahan hingga sampai pada kedua lutut dan sampai pasien merasa seluruh badannya bengkak. ibu rumah tangga. Batuk ini dirasakan sangat berat disertai dahak berwarna putih kemerahan dan berbuih. terdapat anemia pada kedua konjungtiva palpebra. Nyeri ini sudah dirasakan Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus LES dengan manifestasi insufisiensi katup mitral dan edema paru. Panas badan ini sudah mulai dirasakan penderita sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit terjadi secara perlahan-lahan. tekanan darah 18 0/100 mm Hg. murmur sulit didengar karena lapangan paru penuh dengan ronki dan tidak ditemukan adanya gesekan 216 J Peny Dalam. hidung dan tenggorokan tidak ditemukan adanya ulkus. Auskultasi jantung ditemukan suara jantung satu dan suara jantung dua tunggal reguler. perkusi yang redup pada torak kanan dan kiri. Pemeriksaan leher tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening dan pemeriksaan J VP ditemukan PR+ cm H O. V olume 9 Nomor 3 September 2008 . batas jantung dan paru yang sulit dievaluasi. Pasien sering mengeluh nyeri sendi pada keempat anggota gerak. Bengkak pada kedua kelopak mata ini dirasakan sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit. selama empat belas hari dengan keluhan badan bengkak dan dikatakan menderita sindroma nefrotik. 1-4 Penderita juga mengeluh bengkak pada keempat tungkai. kesadaran (GCS) E3V4M5. suku Bali datang ke rumah sakit Sanglah dengan keluhan utama sesak nafas. Penderita juga mengeluh buang air kecilnya berkurang sejak satu minggu sebelum MRS dengan jumlah air kencing kurang lebih satu gelas (200 cc) dalam sehari. usia 40 tahun.insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Batuk dirasakan terus memberat seiring dengan sesak nafas dan bertambah bila penderita tidur berbaring dan merasa lebih baik bila duduk. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum sakit berat. nadi 150 kali/menit. kaptopril dan prednison. Pasien pernah dirawat sepuluh bulan yang lalu.

PCO2: 52 mmHg. efusi perikardial. bakteri: positif. Gede Kambayana. PO2: 55 mmHg. kalium: 3. Penderita dirawat di hig care unit dengan h pemberian oksigen sungkup 4 liter per menit. HCO3: 21. Pada pemeriksaan ekstremitas ditemukan nyeri sendi pada kedua lutut disertai warna kemerahan.68 mmol/L. eritrosit: 8-10 ery/uL. PCO2: 55 mmHg.2g/dL. leukosit: 20 leu/uL. metilprednisolon 2 kali 125 mg. anemia sedang makrositer et causa suspek Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya. Pada pemeriksaan analisa gas darah didapatkan PH: 7. Penderita saat masuk rumah sakit didiagnosis dan 2 jari bawah prosesus x ipoideus dan edema tungkai sudah berkurang.9.18. nadi 96 kali/menit.9% sebagai IV line. kaptopril 2 kali 25 mg. Pemeriksaan foto thorak saat masuk rumah sakit ditemukan jantung membesar dengan batas jantung dan paru yang sulit dievaluasi. teraba hangat. hal ini dapat dilihat dari kesadaran (GCS) E4V5M6. Jumlah sel: 198 sel/mL. albumin: 2. HCO3-: 19.0. 40 gram protein. Pemeriksaan analisa gas darah dengan hasil PH: 7. furosemid 3 kali 40 mg. pinggang jantung menghilang. rendah garam. aorta knob tidak menonjol. I K Rina. Warna keempat ekstremitas pucat dan terdapat edema (pittingedema). asites dengan shifting dullness positif.9 g/dL. levofloksasin 1 kali 500 mg dan simvastatin 1 kali 30 mg. protein: 500 (4 +) mg/dL. JVP PR + 2 cmH O. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anemia pada kedua konjungtiva mata. MCV: 103. Pemeriksaan laboratorium saat penderita masuk rumah sakit didapatkan. suara peristaltik empat sampai enam kali permenit. suara nafas bronkovesikuler 2 dan ronki basah kasar pada kedua basal lapangan paru. Urine lengkap didapatkan PH: 6. natrium: 142 mmol/L. dan Rivalta: negatif. adanya distensi ringan. tanpa adanya krepitasi. BE: -3. keseimbangan cairan negatif dengan produksi urine 1000-2000 cc/hr. Terdapat pembesaran hati dengan ukuran tiga jari dibawah arcus costae dan tiga jari dibawah processus x iphoideus dan tidak ditemukan pembesaran limpa. ditemukan gambaran edema pulmonal pada lapangan paru kanan dan kiri serta ditemukan diapragma letak tinggi. Selama perawatan dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: analisa cairan pleura dengan hasil pemeriksaan: hitung jenis cairan pleura. diet 2100 kalori. tekanan darah 130/90 mmHg. saturasi dengan edema paru akut et causa suspek acut respiratory distress syndrome. PLT: 155 k/uL.41 k/ uL. IVFD NaCl 0.2 0 C. hipoalbumin) dengan pneumonia. PMN: 26 sel/mL. irbesartan 1 kali 150 mg. kholesterol: 322 mg/dL. mononuklear: 74 sel/ml.1 mmol/L. Auskultasi paru ditemukan suara nafas bronkovesikuler dan terdapat ronki basah kasar pada kedua lapangan paru yang terdengar saat inspirasi atau ekspirasi. hialin: positif.0 mmol/L. ALT: 74 IU/L. darah lengkap: WBC: 5. Perkembangan selanjutnya menunjukkan kondisi penderita yang terus membaik.4 mmol/L.3% . suspek LES (suspek sindroma nefrotik. SC: 1. MCHC: 31. Tjokorda Raka Putra 217 . Selama perawatan di HCU keluhan penderita berkurang.3 g/dL. didapatkan ronki 2 basah kasar pada basal lapangan paru dan masih ditemukan edema pada keempat ekstremitas dan keseimbangan cairan yang negatif. natrium bikarbonat bolus 25 mg dilanjutkan drip 50 mg. dL. tekanan darah 130/90 mmHg. aksis nor- pemeriksaan ekokardiografi dengan hasil mitral insufisiensi moderat.4 mmol/L. keluhan sesak dan batuk penderita mulai berkurang. efusi perikardial minimal. Pada pemeriksaan fisik abdomen ditemukan nyeri tekan ringan dan difus.perikardial. Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi 150 kali/menit. fungsi ventrikel kiri menurun. pulmonal hipertensi (PHT) ringan.4. PO2: 85 mmHg. Hepar ditemukan membesar 2 jari dibawah arcus costae mal dan tidak ditemukan atrial fibrilasi. kesadaran (GCS) E4V5M6. respirasi 27 kali/menit.6 mmol/L. nadi 86 kali menit.4 mg/dL. Hb: 7. Hct: 25. BE: . respirasi 28 kali/ menit dan temperatur 37. hipertensi grade II. AST: 93 IU/L. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP PR +2 cm H O. kalsium: 0.3 fL. Kimia klinik: BUN: 37 mg/ anemia hemolitik. asidosis metabolik.

Kesadaran (GCS) E4V5M6. Setelah dua belas hari perawatan penderita mengeluh sesak berkurang. distensi vena leher. 3-7 Insufisiensi mitral akut akan menyebabkan gejala dan tanda gagal jantung kongestif dekompensata (sesak nafas. Kolap kardiovaskular yang disertai syok (syok kardiogenik) sering terjadi pada pasien dengan insufisiensi mitral akut oleh karena ruptur m. suara nafas bronkove2 yang abnormal. pengeluaran kemotaksin. adanya manifestasi pada paru-paru berupa efusi pleura bilateral dan edema paru. adanya ronki basah kasar diseluruh lapangan paru. Manifestasi klinik merupakan akibat adanya komplek antigen-antibodi pada pembuluh darah kapiler atau struktur viseral. Respon imun melibatkan hiperaktifitas dan hipersensitivitas limposit T dan B. 3-6 pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya peningkatan denyut vena jugular. Pemeriksaan tanda vital didapatkan frekuensi respirasi yang meningkat dan Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (A merican Rheumatism association). nadi 92 kali/menit. Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih dari 11 kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan atau dengan tenggang waktu. Tanda adanya edema paru sangat mungkin terjadi jika dilihat dari segi adanya insufisiensi katup mitral. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP PR + 2 cmH O. perkusi redup pada thorak kanan dan kiri. Komplek imun akan menyebabkan kerusakan Ig-coated circulating cell. Lupus eritematosus sistemik merupakan penyakit keradangan autoimun dengan manifestasi multi organ. hepar yang membesar disertai nyeri tekan dan edema pada keempat tungkai. Terapi masih dilanjutkan sama seperti hari sebelumnya. Hepar ditemukan membesar 2 jari bawah arcus costae dan 2 jari bawah prosesus xipoideus. Tes serologi untuk siphilis didapat hasil negatif. Gejala yang timbul disebabkan oleh penurunan cardiac output. papillary atau ruptur chordae tendineae. edema paru. Pada pasien ini mempunyai tanda-tanda kegagalan nafas akut y a n g d i d u g a k u a t d i se b a b k a n k a r e n a t e r l i b a t n y a gangguan fungsi jantung dan paru. tekanan 120/ 80 mmHg. Dari tambahan hasil pemeriksaan laboratorium maka penderita didiagnosis dengan lupus eritematosus sistemik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral. Produk akhir dari abnornalitas ini adalah terbentuknya autoantibodi patogen dan pembentukan komplek imun. Atrial fibrilasi sering terjadi pada insufisiensi mitral kronik. temperatur 37. Ada beberapa tes diagnostik yang bisa Pada penderita ini diagnosis LES ditegakkan berdasarkan atas adanya bukti gejala klinis berupa atralgia dan artritis non erosif.oksigen: 99%. tetapi elektrokardiogram tidak menunjukkan 218 J Peny Dalam. Pada penderita ini terdapat keluhan sesak nafas PEMBAHASAN yang membaik bila penderita duduk. orthopneu. paroxysmal noctural dyspnea). 7-10 sikuler dan ronki minimal di basal kedua lapangan paru. V olume 9 Nomor 3 September 2008 . vasoaktif peptida dan enz im yang dapat merusak jaringan. Manifestasi pada jantung dapat menyebabkan keradangan pada dinding dalam jantung sehingga sering menimbulkan endokarditis yang mengakibatkan kerusakan pada katup jantung. Elektrokardiogram akan menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dan hipertropi ventrikel kiri.0 derajat C. efusi perikardial dan efusi pleura bilateral. fiksasi komplemen protein. respirasi menjadi 24 kali/ menit. manifestasi pada jantung berupa efusi perikardial serta adanya tes ANA yang positif. Pada lupus eritematosus sistemik akan timbul respon imun menunjukkan hasil abnormal pada insufisiensi mitral. Hiperaktifitas ini ditandai dengan peningkatan HLA-D dan CD40L. manifestasi pada ginjal berupa proteinuria. Edema tungkai sudah berkurang serta keseimbangan cairan yang tetap negatif. pemeriksaan tes ANA didapat hasil positif dan pemeriksaan coomb test didapatkan hasil negatif. batuk minimal dengan dahak warna putih. edema paru akut dan sindrom nefrotik.

7-11 Pada fase kronik terkompensasi. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya r e g u rg i t a s i edema paru pada pasien dengan mitral Patofisiologi mitral insufisiensi dapat dibagi kedalam fase akut. Kombinasi stroke volume kedepan dan regurgitasi yang kronik. Perubahan pada parenkim dapat berupa focal patches. Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya. Diapragma letak tinggi dapat ditemukan pada sekitar 5 sampai 18% pasien. Gede Kambayana. Pada kasus akut. parenkim paru dan jantung. efusi perikardial dan hipertensi pulmonal. insufisiensi mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki fase terkompensasi. Chest X ray pada seseorang dengan insufisiensi mitral kronik ditandai dengan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal (pulmonary ekstrav askular fluid). linier bands. akan mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal. Ketika regurgitasi meningkat secara tiba-tiba. Dan pemeriksaan foto thorak ulangan setelah didapatkan kardiomegali dengan CTR 57% serta pinggang jantung menghilang.kelainan seperti diatas pada insufisiensi mitral akut. Warna doppler aliran darah pada transthoracic echocardiogram (TTE) akan menunjukkan aliran darah yang cepat dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistolik ventrikel. Ekokardiografi dapat digunakan sebagai konfirmasi diagnosis. Adanya efusi pleura bilateral disertai tanda edema parenkim paru yang berat. Perubahan dapat berupa kelainan campuran pada jantung dan lesi parenkim. V olume regurgitasi akan menimbulkan ov erload volume dan ov erload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis. adanya ganguan fungsi ventrikel kiri. 7-11 volume dikenal sebagai total stroke v olume. 8-12 Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke v olume ventrikel kiri akan menurun. Tjokorda Raka Putra 219 . I K Rina. dimana daerah lubang regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung jawab terhadap kondisi kapasitas. Ekokardiografi penderita ini menunjukkan adanya mitral insufisiensi moderat. Pleura dapat menunjukkan shaggy thickening pada permukaannya. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke v olume agar mendekati nilai normal. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang. 11-14 Pemeriksaan radiologi pada saat pasien masuk rumah sakit menunjukkan batas jantung dan paru yang sulit dievaluasi. akan terjadi kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. yang dapat mengakibatkan edema pulmonal. Ventrikel kiri menjadi ov erload oleh karena tiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output atau stroke volume kedepan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume). infiltrat small nodul. Kelainan pada jantung dapat berupa kardiomegali minimal sampai sedang. Peningkatan endsystolic v olume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung kongestif. Tanda pembuluh darah paru sering terlihat normal bila tekanan vena pulmonal tidak meningkat signifikan. Pada atrium kiri. stroke v olume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac output menurun. 11-14 Pemeriksaan radiologi penderita lupus akan menunjukkan adanya perubahan pada pleura. Penurunan stroke v olume menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systolic v olume. Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. fase kronik yang terkompensasi dan fase kronik dekompensasi.

Wilson JD. editors. New Y ork: 2. disfungsi diastolik dengan eksaserbasi akut pada hipertensi. Edema pulmonal disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang menyebabkan transudasi cairan ke interstitial dan alveoli.335-43. Leslie J. In: Klippel J. Isselbacher KJ. Kontraktilitas ventrikel kiri pasien ini menurun yang merupakan dasar terjadinya peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan merupakan dasar dari edema paru dan keluhan yang terjadi. 13. Patogenesisnya belum diketahui sepenuhnya dan penyebabnya dapat berupa sindrom koroner akut. 16 Mc Graw Hill. lesi valvular. Systemic lupus erythematosus. Manifestasi yang terjadi pada pasien ini berupa insufisiensi mitral yang akan mengakibatkan resistensi pengosongan ventrikel kiri menjadi menurun. th ed. 2005. Kasper DL. Dari beberapa literatur dikatakan bahwa adanya bukti deposit imun pada pembuluh darah pulmonal. DAFTAR RUJUKAN Adanya tanda gagal jantung kanan dengan nyeri hepar akibat kongesti. Bevra HH. Hal ini tidak 3. Hukum starling akan menentukan keseimbangan cairan antara alveoli pulmonal dengan pembuluh darah. In: Fauci AS. John H. 12 tis th ed. takiaritmia. Wilson JD. 220 J Peny Dalam. vena leher distensi. Edema pulmonal pada insufisiensi mitral terjadi ketika cairan dari pembuluh darah pulmonal ke interstitial meningkat. sering terjadi pada pasien mitral regurgitasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal.1960-7. Primer on the rheumatic diseasse. Dari beberapa penelitian dikatakan bahwa pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri. 1999. Harrison’ s principles of internal medicine. 16 Mc Graw Hill.14 RINGKASAN Telah dilaporkan sebuah kasus lupus eritematosus sistemik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral Edema pulmonal akut merupakan proses yang dramatis dan merupakan manifestasi dari gagal jantung. Martin JD. Georgia: Arthri- diketahui secara pasti apakah ini berperanan dalam foundation. Fibrilasi atrium dapat terjadi sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi yang lama.p. edema tungkai. Kasper DL. Cornelia M. editors. sehingga terjadi peningkatan volume ventrikel kiri dan penurunan cardiac output. V alvular heart disease. editors.perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral. 11-14 patogenesis LES atau merupakan fenomena sekunder dari LES. th Selain patofisiologi yang diterangkan diatas.p. 8-11 yang menyebabkan komplikasi lainnya berupa edema paru dan kegagalan sistem pernafasan. Braunwald E. hipertensi pulmonal yang berat merupakan manifestasi jarang yang melibatkan paru-paru dan jantung.p. Braunwald E. 12-14 1. asites. In: Fauci AS. Isselbacher KJ. Braunwald E. edema pulmonal akut mempunyai hubungan yang erat dengan perubahan dinamik pada regurgitasi mitral iskemi dan menghasilkan peningkatan tekanan pembuluh darah pulmonal. V olume 9 Nomor 3 September 2008 . New Y ork: Systemic lupus erythematosus. 2005. ed.1390-7. Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut dan berat sering disertai dengan gagal ventrikel kiri dan edema pulmonal akut. Harrison’ s principles of internal medicine. Martin JD. Patofisiologi ini sangat penting untuk diketahui sehingga akan sangat berguna bagi penanganan yang akan diberikan. Peningkatan tekanan atrium kiri juga akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan tekanan di pembuluh darah kecil paru sehingga timbul edema paru.

th Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya.p. Pathology of systemic lupus erythematosus. Luc AP Patricio L. http:// th th 6. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. 2006. 2001. Ronald J.emedicine. emedicine.com/med/ topic/1348. In: Aru W. 3 rd 5.p. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. regurgitation in the pathogenesis of acut pulmonary edema.htm. Shivkumar J. 4 th ed. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus.1587-90.11127. In: Thomas EA. Gede Kambayana. Idrus A. Pulmonary hipertensi primary. Philadelphia: WB Saunders company. Av a i l a b l e at: en. 2003. th 8. 12. Dubois’ lupus erythematosus. ed. 2007. 14. In: Tatiana TA. Siti S. 1998. The role of ischemic mitral . Perspective on pathophysiology. Accessed Oct 24 . Accessed July 21 . 2003. In: Daniel . Mitral regurgitasi.com/med/ topic/2228 htm. Allen B. Fransisco P Pulmonary manifestations.351:1627-34. editors. Emedicine. Charles CJ. 1998. htm. Hildebrand J. Pulmonary edema. htm. William MM. emedicine. Accessed February 7 . Accessed February 14"URL: http:// www. Marcellus S. Claude B. I K Rina. Mitral r e g u rg i t a t i o n . 1993. editor. emedicine. Regurgitasi mitral. 2006. In: Lee-Ellen. Andrew F. 2006. Manurung D.org/wiki/Mitral insufficiency. th 7. 13.52-9. 11. Washington DC: Armed forced institute of pathology. editor. 2007. Available at: URL: http:// www.wikipedia. Available at: URL: http://www. Tjokorda Raka Putra 221 .4. Accessed February 14 . com/med/topic 1955.htm.p. N Engl J Med 2004. 2006. Philadelphia: WB Saunders company. 1995. of medicine. 10.343-55. Cecil Essentials . uired valvular heart disease. Douglas PZ Acq . Available at: http://www. Edisi keempat. com/med/topic 1485. com/med/topic 1485. 9. Renu F. J. editors.p. Fred P Llyoid HS. Editors. Systemic lupus erythematosus. Gerald R. Amal M. Systemic lupus erythematosus.1016-7. Bevra HH. Available at: http:// www. Bambang S. Philadelphia: Lea & Febiger.p. Accessed Oct 24 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->