Anda di halaman 1dari 17

c 

   









"Oklusi dari pembuluh darah mesenterika cenderung dianggap sebagai salah satu kondisi
yang tidak mungkin didiagnosis, prognosisnya buruk, dan tindakan bedah hampir tidak
bermanfaat."

Kutipan ini menunjukkan beberapa kesulitan yang dihadapi oleh dokter dalam menangani
akut mesenterika iskemia (AMI). Gejala tidak spesifik pada awalnya, sebelum dijumpai
adanya peritonitis. Dengan demikian, diagnosis dan pengobatan seringkali ditunda sampai
penyakit ini berkembang. Untungnya, seiring dengan banyaknya tulisan tentang ini, banyak
kemajuan telah dibuat sebelumnya yang memungkinkan diagnosis dan pengobatan.
Sementara prognosis akan buruk bagi pasien yang terlambat di diagnosis hingga terjadi
miokard usus, pasien yang mendapat perawatan yang tepat dan pada waktu yang tepat jauh
lebih mungkin untuk pulih kembali.

AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya aliran darah melalui sirkulasi mesenterika
dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus. Sindrom umumnya dapat digolongkan
sebagai penyakit arteri atau vena. Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi non-occlusive
mesenterika arteri iskemia (NOMI) dan oklusi arteri mesenterika iskemia (OAMI).

berdasarkan klinis utama yang berbeda AMI dibagi menjadi 4: akut mesenterika embolus
arteri (AMAE), akut mesenterika arteri trombosis (Amat), NOMI, dan trombosis vena
mesenterika (MVT). OAMI meliputi AMAE dan AMAT.

Keempat jenis AMI memiliki faktor predisposisi, gambaran klinis, dan prognosis yang
berbeda. Penyakit sekunder yang dapat menyebabkan mesenterika iskemia yaitu karena
obstruksi mekanis, seperti misalnya hernia internal dengan strangulasi, volvulus,
intususepsi,kompresi tumor , dan diseksi aorta. Kadang-kadang, trauma tumpul dapat
menyebabkan diseksi terisolasi dari arteri mesenterika superior dan menyebabkan infark
usus. Karena semua jenis AMI memiliki banyak kesamaan dan akibat akhir (yaitu, usus
miokard dan kematian, jika tidak dirawat dengan baik), maka akan dibahas secara bersamaan.





Antonio Beniviene pertama kali menjelaskan iskemia mesenterika pada abad ke-15. Menjadi
lebih intensif dipelajari di pertengahan abad ke-19 setelah laporan kasus oleh Virchow dan
teman-teman.Pembedahan pertama yang berhasil memperbaiki kasus AMI dilakukan oleh
Elliot, yang, pada tahun 1895, reseksi sebagian gangren usus dan reanastomosed usus yang
bagus.

Pada awal abad 20, kemajuan yang dibuat dalam modalitas diagnostik, diperkenalkan heparin
untuk digunakan dalam MVT, dan spasme sisa arteri. Pada tahun 1950,diperkenalkan
perbaikan bedah vaskular untuk memulihkan aliran darah ke usus iskemik sebelum terjadi
gangren. Embolectomy pertama yang berhasil tanpa reseksi usus dilakukan pada tahun 1957.
Nomi pertama kali diakui sebagai subtipe dari AMI pada tahun 1950. tahun 1960, kombinasi
penggunaan heparin dan reseksi usus , jika diperlukan, menjadi pengobatan standar MVT.
Keadaan Hypercoagulable telah diidentifikasi sebagai penyebab pasti sebagian besar kasus
MVT.

Pada 1970-an, penggunaan angiography untuk mendiagnosis dan mengevaluasi AMI, serta
pengenalan intra-arteri papaverine infus, secara signifikan memperbaiki prognosis pasien
dengan memungkinkan untuk diagnosis dini dan memperbaiki sisa spasme arteri.
Meningkatnya penggunaan USG dan CT scan sejak 1980-an telah membantu penegakan
diagnosis dengan cepat.

c


Umumnya ,arteri celiac (CA) mensuplai foregut, sistem Hepatobiliary, dan limpa; arteri
mesenterika superior (SMA) mensuplai midgut (yaitu, usus halus dan pertengahan kolon
proksimal ), dan arteri mesenterika inferior (IMA) mensuplai hindgut (yaitu, distal kolon dan
rektum). Drainase vena melalui vena mesenterika superior (SMV), yang bergabung dengan
vena portal.

AMI muncul terutama karena masalah pada sirkulasi SMA atau arus keluar vena. Jika aliran
di SMA berkurang karena oklusi, kondisi aliran rendah (Nomi), atau oklusi vena, perfusi usus
masih cukup dari Sirkulasi collateral CA dan IMA. A. mesenterika inferior jarang dijumpai
embolus. Hanya emboli kecil dapat memasuki lumen karena lumennya lebih kecil. Ketika
terjadi penumpukan, embolus menumpuk di bagian arteri mesenterika inferior dari kolon
descendent , sigmoidal, dan arteri hemmoroidalis superior. Dalam hal ini, aliran kolateral dari
arteri colica media dan hemmoroidalis media (melalui arcade vaskular dari arteri mesenterika
inferior distal ke embolus) dapat mempertahankan perfusi ke kolon sebelah kiri.


   

Berkurangnya perfusi darah ke usus kecil dan usus besar akibat dari oklusi arteri oleh
embolus atau trombosis (AMAE atau Amat), trombosis dari sistem vena (MVT), atau proses
nonocclusive seperti vasospasme atau cardiac output yang rendah (NOMI). Fenomena emboli
dilaporkan sekitar 50% dari semua kasus, trombosis arteri sekitar 25%, Nomi sekitar 20%,
dan MVT kurang dari 10%. Perdarahan miokard biasanya merupakan patokan patologis
apakah oklusi adalah arteri atau vena.

Cedera parah dapat mengurangi aliran darah mesenterika dan dipengaruhi oleh jumlah
pembuluh yang terlibat, tekanan sistemik, durasi dari iskemia, dan sirkulasi kolateral.
Pembuluh mesenterika superior lebih sering terlibat dari pada pembuluh mesenterika inferior,
penyumbatan pembuluh mesenterika inferior jarang disadari karena sirkulasi kolateralnya
lebih baik.

Kerusakan pada bagian usus yang terkena dapat berupa iskemia yang reversibel sampai
transmural miokard dengan nekrosis dan perforasi. Cedera dipersulit oleh adanya vasospasme
reaktif di daerah SMA setelah oklusi awal. Insufisiensi Arteri menyebabkan hipoksia
jaringan, yang menyebabkan spasme dinding usus. Hal ini menyebabkan terjadinya
pengosongan usus melalui muntah atau diare. Pengelupasan mukosa dapat menyebabkan
perdarahan dalam saluran pencernaan. Pada tahap ini,biasanya muncul sedikit perlunakan
abdomen, menimbulkan nyeri viseral intens klasik yang tidak sesuai dengan temuan
pemeriksaan fisik.

Pertahanan mukosa menjadi terganggu seperti iskemia tetap ada, dan bakteri, racun, dan zat
vasoactive dilepaskan ke sirkulasi sistemik. Hal ini dapat menyebabkan kematian karena syok
septik, gagal jantung, atau kegagalan organ multisystem sebelum nekrosis usus benar-benar
terjadi. kerusakan memperburuk hipoksia, dinding usus besar menjadi edematous dan
cyanotic. Cairan dilepaskan ke rongga peritoneum, fluida serosanguineous kadang-kadang
ditemukan pada diagnostik peritoneal lavage. Nekrosis usus dapat terjadi dalam 8-12 jam
sejak timbulnya gejala. Nekrosis transmural mengarah pada tanda-tanda peritoneal dan
pertanda prognosis yang jauh lebih buruk.

AMI emboli biasanya disebabkan oleh embolus yang berasal dari jantung. Umumnya berasal
dari mural thrombi setelah terjadi infark miokard, atrium thrombi yang berhubungan dengan
stenosis mitral dan atrial fibrilasi, vegetatif endokarditis, mycotic aneurisma, dan dari plak
atheromatous yang terbentuk di dalam aorta. Sumbatan vaskular terjadi tiba-tiba, sebelum
tubuh pasien bisa mengkompensasi. Sehingga, pasien AMI emboli mengalami iskemia yang
lebih buruk daripada pasien dengan AMI thrombotic. The SMA is the visceral vessel most
susceptible to emboli because of its small take-off angle from the aorta and higher flow. SMA
adalah pembuluh viseral yang paling rentan terhadap emboli karena sudut landas dari aorta
kecil dan aliran lebih tinggi. Emboli paling sering menyumbat sekitar 6-8 cm dari arteri asal.

Thrombotic AMI adalah komplikasi visceral aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Gejala tidak tampak sampai 2 dari 3 arteri (biasanya celiac dan arteri mesenterika superior)
benar-benar stenosis. Stenosis aterosklerotik yang memburuk secara progreseif sebelum
oklusi akut masih memungkinkan waktu untuk tambahan sirkulasi kolateral.

Kebanyakan pasien dengan AMI thrombotic memiliki penyakit aterosklerotik di tempat lain
seperti penyakit arteri koroner, stroke, atau penyakit arteri perifer. Penurunan curah jantung
akibat infark miokard atau gagal jantung kongestif (CHF) dapat menyebabkan AMI pada
pasien dengan viseral aterosklerosis. Thrombotic AMI mungkin juga akibat komplikasi
aneurisma arteri atau patologi vaskular lain, seperti pembedahan, trauma, dan thromboangiitis
obliterans. Dalam inflamasi penyakit peradangan pembuluh darah, akan mempengaruhi
pembuluh darah kecil. Trombosis cenderung terjadi pada asal SMA, menyebabkan infark
meluas. Pasien ini sering datang dengan riwayat mesenterika iskemia kronis dalam bentuk
angina usus sebelum timbul kedaruratan.

Nomi ini dipicu oleh penurunan berat ferfusi mesenterika, dengan spasme arteri sekunder
kaena gagal jantung, syok septik, hipovolemia, atau penggunaan vasopressors pada pasien
dalam kondisi kritis. Karena perfusi usus, mirip dengan perfusi serebral, yang di tepenetapan
hipotensi, Nomi mewakili kegagalan autoregulasi. Banyak obat vasoactive juga dapat
menyebabkan vasokonstriksi setempat, seperti digitalis, kokain, diuretik, dan vasopresin.
Patologis arteri yang khas atau vena occlusions tidak didapat diobservasi pada pasien dengan
Nomi.

MVT primer terjadi bila tidak teridentifikasi faktor predisposisi. Daftar penyebab MVT
banyak dan termasuk infeksi, biasanya dari sumber intraabdomen; radang pembuluh darah
atau pylephlebitis (portal pyemia) penyakit sekunder radang usus seperti diverticulitis, usus
buntu, dan infeksi sekunder karsinoma usus; keadaan hypercoagulable seperti yang
disebabkan oleh polisitemia, kontrasepsi oral, atau kelainan genetik (kekurangan protein C
atau S); stasis vena mesenterika karena hipertensi portal atau efek massa tumor abdomen, dan
trauma langsung ke pembuluh darah mesenterika akibat prosedur pembedahan.

MVT mungkin juga dapat terjadi setelah ligasi dari vena portal atau vena mesenterika
superior pada saat"operasi pengendalian kerusakan" pada luka tembus perut yang parah.
Terkait penyebab lainnya termasuk pankreatitis, penyakit sel sabit, dan Hiperkoagulasi
karena keganasan.

MVT sering mempengaruhi populasi yang jauh lebih muda. Gejala mungkin timbul lebih
lama daripada kasus-kasus AMI yang khas, kadang-kadang melebihi 30 hari. Infarc dari
MVT ini jarang ditemukan kecuali aliran kolateral di perifer atau vasa recta terganggu juga.
Penumpukan Cairan dan edema dinding usus yang lebih jelas daripada oklusi arteri. Usus
besar biasanya terhindar dari kelainan karena sirkulasi kolateral yang lebih baik. Bentuk
kronis trombosis SMV dapat bermanifestasi sebagai perdarahan varises esofagus.

  

c 



Prevalensi keseluruhan AMI adalah 0,1% dari seluruh rumah sakit di Amerika serikat.
Prevalensi yang pasti MVT tidak diketahui karena banyak kasus yang hanya terbatas pada
simtomatis saja. Pada tahun 1989, insiden MVT terdiagnosis dilaporkan mencapai 2 per
100.000 dalam 20 tahun terakhir di Albert Einstein College of Medicine Montefiore Medical
Center.


 


Jumlah AMI belum terbukti berbeda secara signifikan di luar Amerika Serikat. Namun,
karena pada dasarnya merupakan suatu penyakit pada orang tua, angka mungkin lebih rendah
di negara-negara yang penduduknya memiliki harapan hidup yang lebih singkat.


 
 


Secara keseluruhan, angka kematian dalam 15 tahun terakhir dari semua penyebab AMI rata-
rata 71%, dengan kisaran 59-93%. Setelah terjadi miokard dinding usus, angka kematian
meningkat 90%.Dalam sebuah laporan dari Madrid, dari 21 pasien dengan embolus SMA
dengan sedikit keterlambatan dalam memulai perawatan maksimal, kelangsungan hidup usus
tercapai dalam 100% pasien jika durasi gejala kecil dari 12 jam, 56% bila durasi 12-24 jam,
dan hanya 18% bila lebih dari 24 jam.




Ras tidak mempengaruhi kejadian AMI secara signifikan. Namun, orang-orang dari ras
beresiko aterosklerosis, seperti orang kulit hitam, mungkin berada pada risiko yang lebih
tinggi.


Tidak ada preferensi seks keseluruhan untuk AMI. Pria mungkin beresiko untuk terjadi
penyakit oklusi arteri karena insiden aterosklerosis yang lebih tinggi pada pria . Sebaliknya,
wanita yang memakai kontrasepsi oral atau sedang hamil memiliki resiko lebih tinggi terjadi
MVT.

°


AMI sering dianggap sebagai penyakit orang tua dari 50 tahun. Orang muda dengan atrial
fibrilasi atau faktor risiko MVT, seperti penggunaan kontrasepsi oral atau keadaan
hypercoagulable (misalnya, yang disebabkan oleh kekurangan protein C atau S ), memiliki
resiko AMI.

  




Semua jenis AMI memiliki klinis yang sama sampai batas tertentu. Perbedaan dalam
penampilan klinis untuk setiap jenis, akan dibahas di bawah ini. Temuan yang paling penting
adalah rasa sakit tidak sesuai dengan temuan pemeriksaan fisik. Biasanya, rasa sakit yang
sedang sampai parah, menyebar, tidak terlokalisasi, konstan, dan kadang-kadang kolik.

Mulai bervariasi dari jenis ke jenis. Mual dan muntah ditemukan pada 75% pasien yang
terkena. Anoreksia dan diare sampai sembelit juga umum ditemukan. Distensin abdomen dan
perdarahan GI merupakan gejala utama pada 25% pasien. Nyeri dapat responsif terhadap
narkotika. Jika usus menjadi gangren, perdarahan rektal dan tanda-tanda sepsis (misalnya,
takikardi, tachypnea, hipotensi, demam, perubahan status mental) berkembang. Perlu
dilakukan observasi untuk mencari faktor risiko AMI. Sindrom ini akan berakibat buruk jika
tidak dirawat dengan baik dan cepat. Hal ini harus dipertimbangkan pada setiap pasien
dengan nyeri perut yang tidak seiring dengan temuan pada pemeriksaan fisik, pengosongan
usus melalui muntah atau diare, dan adanya faktor risiko, terutama pada pasien dengan usia
lebih dari 50 tahun.

i Akut mesenterika iskemia karena emboli


R AMI karena emboli biasanya memiliki tampilan klinis yang muncul
mendadak dan menyakitkan dari semua jenis AMI. Hal ini disebabkan oleh
karena onset oklusi cepat dan ketidakmampuan untuk membentuk tambahan
sirkulasi kolateral. Ini telah digambarkan sebagai perut pitam.
R Sering kali, di temukan muntah dan diare (pengosongan usus) . Pasien
biasanya memiliki sumber embolisasi. Karena sebagian besar asal emboli
adalah emboli jantung, pasien sering adalah penderita atrial fibrilasi atau
infark miokard (dengan mural trombus). Namun Jarang, pasien melaporkan
riwayat penyakit jantung atau episode emboli sebelumnya.
i Akut Mesenterika iskemia karena Thrombus
R AMI yang disebabkan oleh trombus, seperti infark miokard, biasanya terjadi
ketika arteri yang sebelumnya tersumbat sebagian oleh aterosklerosis menjadi
benar-benar oklusi.
R Samahalnya dengan angina pectoris sebelum infark miokard, 20-50% dari
pasien tersebut memiliki riwayat angina perut. Abdominal angina adalah
sindrom sakit perut setelah makan yang dimulai segera setelah makan dan
menetap sampai 3 jam. Pencernaan makanan memerlukan peningkatan perfusi
usus, sehingga mekanisme mirip dengan latihan-induced angina pectoris.
Berat badan berkurang, "takut makan," cepat kenyang, dan mungkin ada
perubahan kebiasaan usus .
R AMI thrombotic mungkin dimulai dengan penurunan curah jantung tiba-tiba
karena infark miokard atau CHF atau plakat pecah. Dehidrasi akibat muntah
atau diare karena penyakit lain mungkin juga memicu thrombotic AMI. Pasien
ini mengalami oklusi arteri secra bertahap sehingga memiliki jaminan pasokan
yang lebih baik. Bila usus terpelihara dengan baik kelangsungan hidup akan
lebih baik, klinis sering kelihatan tidak terlalu parah dibandingkan dengan
emboli AMI. Gejala cenderung kurang hebat dan onset bertahap. Pasien
biasanya memiliki riwayat penyakit aterosklerosis di tempat lain, misalnya,
penyakit arteri koroner, penyakit arteri otak, penyakit pembuluh darah perifer
(terutama penyakit oklusi aortoiliac), atau riwayat rekonstruksi aorta.
i Nonocclusive mesenteric ischemia Mesenterika Nonocclusive iskemia
R AMI Nonocclusive terjadi lebih sering pada pasien yang lebih tua daripada
bentuk-bentuk AMI lain. Pasien seringkali sudah dalam perwatan di ICU
dengan sindrom gangguan pernapasan akut atau hipotensi parah karena
kardiogenik atau syok septik, atau mereka meminum vasopressive narkoba.
Sebagian besar pasien ini meminum digitalis.
R Gejala biasanya berkembang selama beberapa hari, dan pasien mungkin lesu
dan rasa tidak nyaman di perut. Ketika terjadi miokard , pasien akan
merasakan rasa sangat sakit yang disertai dengan muntah. Mungkin terjadi
hipotensi dan tachycardi, akibat kehilangan darah melalui tinja.
i Trombosis vena mesenterika
R MVT sering ditemukan pada populasi pasien jauh lebih muda daripada jenis
lain AMI. Pasien MVT dapat datang dengan sindrom sakit perut akut atau
subakut yang berkaitan dengan keterlibatan usus halus daripada usus besar.
Gejala sering kurang dramatis. Diagnosis dapat menjadi lebih sulit, karena
gejala mungkin telah muncul selama berminggu-minggu (misalnya, 27%
mengalami gejala selama> 30 hari). Gejala khas AMI mungkin telah dialami
dalam waktu lama yang secara bertahap memburuk. Bentuk kronis dapat
bermanifestasi sebagai perdarahan varises esofagus.
R Banyak pasien memiliki riwayat memiliki satu atau lebih faktor-faktor risiko
untuk Hiperkoagulasi. Ini termasuk penggunaan kontrasepsi oral, keadaan
hypercoagulable bawaan , deep vein thrombosis (DVT), penyakit hati, tumor,
atau portocaval operasi.

  

oalaupun etiologinya berbeda, temuan pemeriksaan fisik pada pasien dengan AMI serupa.
The main distinction is between early and late presentation. Perbedaan utama yaitu klinis
awal dan akhir. Early in the course of the disease, in the absence of peritonitis, physical signs
are few and nonspecific. Pada awal perjalanan penyakit, dengan tidak adanya peritonitis,
tanda-tanda fisik sedikit dan spesifik. Tenderness is minimal to nonexistent. Kelembutan
adalah minimal untuk tidak ada. Stool may be guaiac positive. Bangku dapat guaiac positif.
Peritoneal signs develop late, when infarction with necrosis or perforation occurs. Tenderness
becomes severe and may indicate the location of the infarcted bowel segment.
Mengembangkan tanda-tanda peritoneal terlambat, ketika miokard dengan nekrosis atau
perforasi terjadi. nyeri menjadi parah dan dapat menunjukkan lokasi dari segmen usus
infarcted. A palpable tender mass may be present. Sebuah tender teraba massa dapat hadir.
Bowel sounds range from hyperactive to absent. Suara usus berkisar dari hiperaktif untuk
absen. Voluntary and involuntary guarding appears. Sukarela dan menjaga disengaja muncul.
Fever, hypotension, tachycardia, tachypnea, and altered mental status are observed. Demam,
hipotensi, takikardi, tachypnea, dan mengubah status mental yang diamati. Foul breath may
be noted with bowel infarction, from the putrefaction of undigested alimentary material
accumulated proximal to the pathologic site. Napas busuk dapat dicatat dengan usus miokard,
akibat pembusukan bahan dari pencernaan tercerna akumulasi proksimal ke situs patologis.

Tanda-tanda yang mencerminkan faktor-faktor risiko untuk AMI dapat dicatat. Pasien dengan
emboli AMI mungkin didapati atrial fibrilasi atau murmur jantung. Those with thrombotic
AMI or NOMI may have an abdominal murmur or a scar from a recent abdominal aortic
repair with or without reimplantation of the SMA. Mereka yang thrombotic AMI atau Nomi
mungkin dijumpai abdominal murmur atau bekas luka dari perbaikan aorta abdominal baru-
baru ini dengan atau tanpa reimplantation dari SMA. Those with MVT may have evidence of
tumor, cirrhosis, DVT, or recent abdominal surgery. Mereka yang mungkin memiliki bukti
mvx tumor, sirosis, DVT, atau pembedahan perut baru-baru ini.




i Akut mesenterika iskemia emboli


R Emboli Jantung - Mural trombus pasca-infark miokard, aurikularis trombus
terkait dengan mitral stenosis dan atrial fibrilasi, emboli septik dari
endokarditis katup (lebih jarang)
R Emboli dari fragmen proksimal trombus aorta karena pecahnya flak
atheromatous.
R Plak Atheromatous lepas karena kateterisasi arteri
i Akut Mesenterika iskemia Thrombotic
R Penyakit vaskular aterosklerotik (paling umum)
R Aneurisma aorta
R Diseksi aorta
R Arteritis
R Penurunan cardiac output akibat infark miokard atau CHF (AMI Thrombotic
dapat menyebabkan akut decompensation.)
R Dehidrasi karena sebab-sebab lain
i Non-occlusi Mesenterika iskemik
R Hipotensi akibat CHF, infark miokard, sepsis, insufisiensi aorta, berat hati atau
penyakit ginjal, atau pembedahan perut
R obat Vasopressive obat
R Ergotamines Ergotamines
R Cocaine Kokain
R Digitalis (Apakah penggunaan digitalis menyebabkan NOMI atau
memperburuk NOMI pasien yang lebih tua tidak jelas.)
i Trombosis vena mesenterika: Lebih dari 80% pasien dengan MVT ,memiliki faktor
predisposisi.
R Hiperkoagulasi akibat kekurangan protein C dan S, kekurangan antithrombin
III, dysfibrinogenemia, abnormal plasminogen, polisitemia vera (paling
umum), Trombositosis, penyakit sel sabit, mutasi faktor V Leiden, kehamilan,
dan penggunaan kontrasepsi oral
R Tumor menyebabkan kompresi vena atau Hiperkoagulasi
R Infeksi, biasanya intra-abdomen, seperti appendicitis, divertikulitis, atau abses
R Congesti Vena akibat sirosis (hipertensi portal)
R Vena trauma vena akibat kecelakaan atau operasi, terutama operasi portocaval
R Pankreatitis
R Penyakit dekompresi

= 

 
Abdominal Abses Esophageal Rupture
Abdominal Angina Gastric Volvulus
Abdominal aorta Aneurysm
Abdomen akut dan KehamilanIleus
Diseksi aorta Perforasi usus
Appendicitis
Kolik bilier
Penyakit Bilier Penyakit
Obstruksi bilier Pankreatitis, akut
Kolangitis
Kolesistitis
Choledocholithiasis
Cholelithiasis
Obstruksi kolon
Divertikulitis
Kehamilan ektopik

  




   

Secara umum, studi laboratorium tidak membantu dalam mendiagnosis AMI. No serum
marker is sensitive or specific enough to establish or exclude the diagnosis of AMI. Tidak ada
serum marker yang sensitif atau cukup spesifik untuk membantu atau menyingkirkan
diagnosis AMI.

i Leukositosis dan / atau pergeseran ke kiri ditemukan lebih dari 50% kasus.
Hematokrit meningkat pada awal penyakit dan menurun seiring terjadinya perdarahan
GI.
i Amilase sedikit meningkat pada lebih dari 50% pasien, tetapi temuan ini adalah
spesifik.
i Kadar fosfat awalnya dianggap sensitif, tapi kemudian penelitian menunjukkan
sensitivitas hanya 25-33%.
i Asidosis metabolik dijumpai dalam perjalanan penyakit.ini adalah menemukan
spesifik.


  

i Foto polos Abdomen


R Foto polos abdomen sering normal.
R Temuan positif biasanya terlambat dan tidak spesifik dan mencakup ileus,
obstruksi usus halus, edematous / dinding usus menebal, dan kurangnya gas
dalam usus. Tanda-tanda yang lebih spesifik, seperti pneumatosis intestinalis,
yaitu, gas submukosa, thumb printing dari dinding usus, dan v. porta gas,.
Dalam sebuah studi dari 23 kasus infark usus, 30% dari pasien menunjukkan
edematous focal dinding usus focally (thumbprinting) dan / atau pneumatosis
intestinalis.
i Computed tomography scan
R CT scan membantu menyingkirkan penyebab lain dari nyeri perut.
R CT angiography memiliki sensitivitas 71-96% dan spesifisitas 92-94% untuk
AMI. Dalam praktek klinis, CT angiografi lebih sering dianjurkan daripada
angiografi klasik. CT angiography keuntungannya non-invasif, mudah
tersedia, dan modalitas yang lebih disukai untuk MVT (90% sensitivitas).
R CT scan dapat menunjukkan pneumatosis intestinalis, v. porta gas, dinding
usus dan / atau mesenterika edema, gas yang abnormal pola, thumbprinting,
lapisan mesenterium, dan organ padat miokard. Edema dinding usus yang
paling umum ditemukan pada CT scan. Ini menunjukan infiltrasi cairan
submukosa atau perdarahan pada usus yang iskemik. MVT biasanya
menunjukkan trombus di pembuluh darah SMV atau portal.
R Ulangan CT angiograms dapat digunakan untuk memonitor pasien yang
diobati dengan antikoagulasi/nonsurgically.
i Angiography
R Angiography telah menjadi standar untuk membantu dalam diagnosis dan
perencanaan presurgical. Ini juga memainkan peranan penting dalam
farmakologi per infus. Namun, angiography tidak terlalu dianjurkan dalam
praktek klinis. Sensitivitas 88% untuk AMI.
R Pada Nomi ditandai oleh penyempitan SMA ,dilatasi dan penyempitan usus
cabang bergantian(yakni, "string dari sosis" tanda), spasme mesenterika, dan
gangguan pengisian dari pembuluh darah intramural.
R Angiography sebenarnya prioritas kedua pada pasien dengan kecurigaan yang
kuat MVT karena temuan negatif palsu sering dijumpai.
i Ultrasonography
R Sonografi dupleks sangat spesifik (92-100%), tetapi tidak sensitif (70-89%)
dibandingkan dengan angiografi. Pemeriksaan tidak dapat mendeteksi
gumpalan luar pembuluh utama proksimal juga tidak dapat digunakan untuk
mendiagnosis Nomi. USG dianggap sebagai prioritas kedua untuk AMI.
R Beberapa studi menunjukkan manfaat yang sama dengan CT scan jika
dilakukan untuk MVT. Mungkin menunjukkan aliran trombus atau tidak
adanya arteri atau vena yang terlibat. Temuan lain yang mungkin termasuk v.
porta gas, penyakit bilier,cairan peritoneal bebas, dinding usus menebal, dan
gas intramural.
i Magnetic resonance angiography dan Magnetic Resonance Imaging
R MRI dan MRA memberikan temuan seperti CT scan. Tetapi,sensitivitas dari
MRA 100% dan spesifisitasnya 91%. MRA ini sangat efektif untuk
mengevaluasi MVT
R Kekurangan utama adalah biaya dan waktu yang dibutuhkan. kedepannya
MRA dapat menggantikan angiografi.
i Temuan echocardiography dapat mengetahui sumber embolisasi atau menunjukkan
kelainan katup.
K


i Intraoperative fluorescein administration: Selama laparotomi, 1 g fluorescein


diinfuskan. Viable bowel fluoresces brightly under a oood lamp. Usus yang masih
bagus fluoresces terang di bawah lampu oood. Hal ini memungkinkan ahli bedah
untuk mengevaluasi segmen usus yang perlu reseksi.
i EKG dapat menunjukkan infark miokard atau atrial fibrilasi.





 



Usahakan untuk mengontrol status kardiovascular pasien. Hindari penggunaan vasopressors


karena akan memperburuk iskemia. sediakan oksigen pada 100% atau jika diperlukan
gunakan intubasi. Resusitasi cairan isotonik dengan larutan natrium klorida, dan sediakan
darah sesuai kebutuhan. Pantau urin output, tekanan vena sentral, jaga tekanan darah stabil.

i c 
   
i à            
     
        c          
   
        
  
     
   
i              
    
    !       "#   $     
  
"# 
i c 
  % 
R %               
       c
R à      à     

                  
      & '      & 
R s       & #       
       
c      
R =       
          (c
   
    
      c  

        (c
    )   "*+
R %                c
,   -%
R à c   ,      -%     
&  .    
      s  
              c
 ,         
/         ' 0      * 0   
       1' 0          &  

 



Diagnosis AMI sebelum terjadi kerusakan jaringan permanen adalah cara terbaik untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pasien, dan hanya angiografi atau pembedahan eksplorasi
untuk diagnosis dini. Pengalaman dengan CT dan MR Angiografi yang segera dapat
mengubah pendekatan terapeutik, jika angiografi formal tidak tersedia memungkinkan untuk
segera dilakukan laparotomi pada pasien dengan AMI.

i à&   2 (         -  


              
      =   
i ` & 2 (    c          
       /  
  
  
   

         3  
  

     
R c 4 
´ =         
     (c  
           3     
          (c  
´ %  
        
 
    5
6     #7     / 
          
´ %   
          

      
  
´ c     11*             
          0(8     
           
R c %
´ =    
    ( 

         

          % 
     c  c       (c
      
 (c
´ s  
            
        
    
 %  4          
 
    4    &
   
   
   /
 
´              


R     
´ (     c        

             

   
´ %
    -%   
    
    6
 1 7 à %- 
  
        
        
         
R =    (c2 =      
    
          "  # *

`
 


Menghentikan pemakaian obat-obatan (kecuali analgesik dan antibiotik profilaksis) sampai
jenis AMI ditentukan melalui CT scan atau angiogram.
4
 


Melebarkan arteri mesenterika, mengembalikan reaktif vasospasms arteri pada AMI.


!
" #$
 %
"
 %
"
 &
!
" #$
 %
"
 %
"
 &

Relaksan nonspesifik langsung memberikan efek pada pembuluh darah, jantung, dan otot
polos lainnya.

= =

30-60 mg / jam IV

K   

Angiographically infused untuk melisiskan thrombi pada beberapa pasien dengan emboli
AMI.

c!
%K c#c "
&c!
%K c#c "
&

Dapat diindikasikan pada pasien dengan AMI emboli jika tidak ada tanda-tanda peritonitis.

= =

0,9 mg / kg IV infus selama 60 menit dengan 10% dari total dosis administrated sebagai
bolus IV awal lebih dari 1 menit; tidak melebihi 90 mg; yang optimal untuk dosis AMI belum
ada.

c 



Diindikasikan untuk mencegah perluasan trombus pada MVT atau oklusi arteri
postrevascularization pada AMI. Pada oklusi arteri AMI, apakah terapi antikoagulan harus
dimulai segera atau setelah 48 jam ketika miokard jelas belum ditentukan karena risiko
perdarahan GI. Antikoagulan oral digunakan untuk terapi pemeliharaan. Obat ini
mengganggu sintesis hepatik vitamin K tergantung pada faktor-faktor koagulasi.

'!
 

Meningkatkan kerja antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat
ini tidak secara aktif melisiskan tetapi mampu menghambat thrombogenesis lebih lanjut.

=

Dosis awal: 80 U / kg IV
Pemeliharaan infus: 18 U / kg / jam IV; alternatifnya, 50 U / kg / jam IV awalnya, diikuti
dengan infus kontinu dari 15-25 U / kg / jam dan meningkatkan dosis dengan 5 U / kg / jam
prn menggunakan aPTT q4h
SMVT: heparin dilanjutkan untuk sekitar 7 hari
c  

Dosis awal: 50 U / kg IV
Pemeliharaan infus: 15-25 U / kg / jam IV; meningkatkan dosis dengan 2-4 U / kg / jam

o

 #
&

Pasien dengan MVT yang mendapatkan heparin bila memungkinkan dapat diganti dengan
oarfarin. Lanjutkan selama 6 bulan jika tidak ada kontraindikasi atau teridentifikasi keadaan
hypercoagulable. Pertahankan warfarin seumur hidup jika terjadi keadaan hypercoagulable.
Juga ditunjukkan untuk mencegah embolisasi pada pasien dengan atrial fibrilasi. Digunakan
untuk profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli.

=

5-15 mg PO selama 2-5 hari


  

0,05-0,34 mg / kg / hari PO ,dosis berdasarkan berat badan

c   

Untuk mencegah atau mengobati sepsis yang disebabkan oleh kerusakan mukosa usus yang
nekrosis atau perforasi.

 
 # &

Efektif terhadap bakteri streptokokus aerob dan anaerob (kecuali enterococci). Menghambat
pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan menghambat disosiasi peptidil tRNA dari
ribosom.

=

150-450 mg PO 6-8jam; tidak melebihi 1,8 g / hari


600-900 mg IV/IM 8jam alternatif


(#
&

Antibiotik yang aktif melawan berbagai bakteri anaerob dan protozoa. Digunakan dalam
kombinasi dengan agen-agen antimikroba lain (kecuali untuk Ö  enterokolitis).

=

Loading dosis: 15 mg / kg (1 g untuk 70 kg orang dewasa) IV lebih dari 1 jam untuk kondisi
mengancam nyawa
Pemeliharaan infus: 7,5 mg / kg (500 mg untuk orang dewasa 70 kg) IV lebih dari 1 jam /6-
8jam,tidak melebihi 4 g / hari

K
  

"

#K  &

Menghambat biosintesis dinding sel mucopeptide dan efektif selama tahap pertumbuhan
aktif.

=

3,1 g (0,1 g asam clavulanic) IV tiap 4-6jam


#
&

Sephalosporin generasi kedua diindikasikan untuk infeksi yang disebabkan oleh coccus gram
positif dan basil gram negatif. Dosis dan cara pemberian tergantung pada kondisi pasien,
beratnya infeksi, dan kerentanan organisme penyebab.

=

1-2 g IV / IM tiap 12jam selama 5-10 hari; tidak melebihi 6 g / hari


   
  

20-40 mg / kg IV / IM tiap 12jam selama 5-10 hari

  # &

Sephalosporin generasi kedua diindikasikan untuk infeksi coccus gram positif dan basil gram
negatif. Infeksi oleh bakteri gram negatif yang resisten terhadap cephalosporin-atau penisilin
dapat menggunakan cefoxitin.

=

1-2 g IV tiap 6-8jam


   
  

<3 bulan: Tidak ditetapkan


> 3 bulan: 80-160 mg / kg / hari IV tiap 4-6jam; dosis dapat dinaikkan untuk berat atau
infeksi yang serius, tidak melebihi 12 g / hari

! # &

Bakterisida spektrum luas yang menghambat sintesis dinding sel. Efektif terhadap sebagian
besar gram positif dan gram negatif.
=

1 g IV tiap 8jam


  

40 mg / kg IV tiap 8jam

c
 

Untuk menghilangkan rasa sakit yang disebabkan oleh iskemia usus.

 #=
!&

DOC untuk analgesia karena efek yang dapat diandalkan dan dapat diprediksi, aman, dan
kemudahan untuk menghilangkan efek ketergantungan dengan nalokson. Berbagai dosis IV
dapat digunakan; umumnya dititrasi sampai efek yang diinginkan diperoleh.

=

Dosis awal: 0,1 mg / kg IV / IM / SC


Dosis pemeliharaan: 5-20 mg/70 kg IV / IM / SC
Pasien dengan Hypovolemic relatif : Mulai dengan 2 mg IV / IM / SC; nilai kembali efek
hemodinamik.


  

0,1-0,2 mg / kg / dosis IV / IM / SC tiap 2-4jam, tidak melebihi 15 mg / dosis; dapat dimulai


dengan 0,05 mg / kg / dosis





i Tidak ada usaha pencegahan yang khusus kecuali tepat waktu dalam mendiagnosis
AMI dan mengobati faktor-faktor predisposisi. Evaluasi pembuluh darah mesenterika
dengan Color Doppler dapat membantu menentukan pasien beresiko atau tidak ,untuk
pemeriksaan lebih lanjut terhadap pasien yang beresiko,mungkin memerlukan
angioplasti.

 !
 

i Nekrosis usus memerlukan reseksi usus


i shock Septic
i Kematian

 

i Prognosis AMI jenis apa pun adalah buruk. Pasien yang belum terdiagnosis sampai
terjadi miokard usus memiliki angka kematian 90%. Bahkan dengan tindakan yang
baik sekalipun, 50-80% dari pasien mati. Namun, dengan perawatan yang cepat,
tingkat kematian dapat dikurangi, dan pasien dapat terhindar reseksi usus. Studi
lanjutan Jangka panjang dari 31 pasien yang telah dioperasi dan selamat dari episode
akut, memiliki 2 tahun dan 5 tahun tingkat ketahanan hidup sebesar 70% dan 50%.
Kematian itu terutama berkaitan dengan kardiovaskular comorbidity dan penyakit
ganas. Dengan antikoagulasi tepat, hanya 1 pasien meninggal setelah serangan
berulang trombosis artei mesenterika.

 

   12 à           
   6c7 &     &  5   12
à                
6c7      

64  7 6à


87

9 !$`(4 :=`: ; 9!$`(4 :=`:;


   
  
"
 
   
#c& 

) 
 



 
  
  

#c&


) 
   "2 !%  6&  7      
 &    &  6&7    "2 !%
 6   7       
        6 7

64  7 6à


87