Anda di halaman 1dari 11

C.

PATOFISIOLOGI
1. MIOKARDITIS
Miokarditis akut adalah proses inflamasi di miokardium.
Jantung merupakan organ otot, jadi, efisiensinya tergantung pada
sehatnya tiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat
berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup yang berat; bila
serabut otot rusak, maka hidup dapat terancam.
Miokaditis biasanya diakibatkan oelh proses infeksi,
terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta,
atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti
demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan
infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang
menderita endokarditis infeksi.
Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, thrombus
dalam dinding jantung (mural trombi), infiltrasi sel darah yang
beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara serabut otot, dan
degenerasi serabut otot itu sendiri.

2. ENDOKARDITIS
a. Endokarditis Rematik
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung
oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan
oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik
mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis.
Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian
yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya
jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung
dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan
fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons
terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan
tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul,
yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium
tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara
melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula
perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik
selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan
pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa
yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik
mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan
dengan adanya tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai
manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun
dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil
tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa
merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka
menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup,
menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding
yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.
Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi
katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup
adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang
menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup,
yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan
demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang
berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus
dirawat di ruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan
biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari
gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap
tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif.
Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaanya,
mungkin tidak tampak pada pemeriksaan fisik selama fase akut
penyakit ini. Namun, kemudian, bising jantung yang khas untuk
stenosis katup, regurgitasi, atau keduanya dapat terdengar
pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat
terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miokardium biasanya
dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik
sampai beberpa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun
cepat atau lambat, miokardium gagal untuk mengkompensasi.
Manisfestasi gagal jantung akan muncul, apabila terjadi
dekompensasi.

b. Endokarditis Infeksi
Endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi
katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh
invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan
deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup
bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi,
riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai
riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi
adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau prolaps
mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula,
mungkin akibat menurunnya respons imunologis terhadapt
infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada
penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokarditis
stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang
terjadi plaing sering pada orang-orang yang secara umum
sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling
sering pada pasien dengan penyakit yang mlemahkan, yang
memakai kateter indweller, dan yang menggunakan terapi
intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi
pengobatan imnunosupresif atau steroid dapat mengalami
endokarditis fungi.

3. PERIKARDITIS
Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikardium,
kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan
penyakit primer, atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai
penyakit medis dan bedah. Yang berikut adalah penyebab yang
mendasari atau yang berhubungan dengan perkarditis :
a. Penyebab idiopatik atau nonspesifik
b. Infeksi
 Bakteri (mis., sterptokokus,
stapilokokus, meningokokus, gonokokus)
 Virus (mis., coxsakie, influenza)
 Jamur (mis., riketsia, parasit)
c. Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus
eritematosus, demam rematik, arthritis rematik, poliarteritis
d. Keadaan hipersensivitas-reaksi imun, rekasi
obat, serum sickness
e. Penyakit struktur di sekitarnya-infark
miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru
(pneumonia)
f. Penyakit neuplasia
 Sekunder akibat metastasis dari kanker paru, kanker
payudara
 Leukemia
 Primer (mesotelioma)
g. Terapi radiasi
h. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung,
selama kateterisasi jantung, pemasangan pacemaker
i. Gagal ginjal dan uremia
j. Tuberkulosis

4.

D. TANDA DAN GEJALA/MANIFESTASI KLINIS


1. MIOKARDITIS
Gejala miokarditis akut tergantung pada jenis infeksinya,
derajat kerusakan jantung, dan kemampuan miokardium
memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali.
Pasien mungkin hanya mengalami kelelahan dan dispnu, berdebar-
debar, dan kadang rasa tak nyaman di dada dan perut atas.
Pemeriksaan klinis mungkin memperlihatkan pembesaran jantung,
suara jantung tambahan, irama gallop, dan bising sistolik. Friction
rub perikarditis. Denyut alternans (denyut dimana terdapat
perubahan regular antara denyut kuat dan lemah) mungkin
ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal
jantung kongestif bisa terjadi. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi
jantung.

2. ENDOKARDITIS
a. Endokarditis Rematik
Gagal jantung yang muncul tergantung pada bagian
jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang paling sering
terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri:sesak napas
dengan krekel dan wheezing pada paru. Beratnya gejala
tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.
Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi
organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada
seseorang yang menderita infeksi sistemik, maka harus
dicurigai adanya infeksi endokarditis.

b. Endokarditis Infeksi
Awitan endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda
dan gejala berkembang akibat efek toksik infeksi, akibat
destruktif katup jantung, dan akibat emboli fragmen vegetatif di
jantung.
Manifestasi umum, mirip dengan influenza, mencakup
keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan, tidak nafsu
makan, berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung.
Terjadi demam intermitan dan mungkin tidak ada demam pada
pasien yang sudah mendapat antibiotic atau kortikosteroid atau
pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung
kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau
goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki,
dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan membrane
mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth)
yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di
lapisan serabut saraf di mata.
Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang
pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progresif
sesuai perkembangan waktu dpat terjadi dan menunjukkan
adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup
atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti
gagal jantung kngestif juga bisa terjadi.
Manifestasi sisrem saraf pusat mencakup sakit kepala,
iskemia serebral transient atau sementara, dan stroke, yang
mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada, terjadi
setiap waktu dan mengenai bebagai sistem organ. Fenomena
emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang,
abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri
abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak
(stroke), atau pembuluh perifer.

3. PERIKARDITIS
Gejala khas pada perikarditis adalah nyeri dan tanda yang
khas adalah friction rub. Nyeri hampir selalu ada pada perikarditis
akut dan yang paling sering dirasakan di daerah prekordium. Nyeri
biasanya dirasakan di bawah klavikula dan di leher dan daerah
scapula kiri. Nyeri pericardium terasa semakin berat saat bernapas,
merubah posisi tidur, dan memutar tubuh; nyeri akan berkurang
dengan berdiri tegak. Kenyataannya, pasien lebih menyukai
membungkuk ke depan atau duduk. Dipsnu dapat terjadi sebagai
akibat kompresi pericardial oleh gerakan jantung, yang berakibat
penurunan curah jantung. Pasien nampak sangat sakit. Perikarditis
per se sering tidak menimbulkan gejala selain demam dan friction
rub saja.

4.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. MIOKARDITIS
Pasien diberi pengobatan khusus tehadap penyebab yang
mendasarinya, bila diketahui (mis., penisilin untuk streptokokus
hemolitikus), dan dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi
beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada
dasarnya sama dengan yang digunakan untuk gagal jantung
kongestif.
Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk
menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah
sudah terjasi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, pasien
harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantau jantung
berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu
tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.
Bila terjadi gagal jantung kongestif, harus diberikan obat
untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan
kontraktilitas.
Stoking elastic dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan,
karena embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat
terjadi.

2. ENDOKARDITIS
a. Endokarditis Rematik
Tujuan penatalaksanaan medis adalah secara agresif
membunuh organisme penyebab dan mencegah komplikasi
yang terjadi, seperti tromboemboli. Terapi antibiotic jangka
panjang dan penisilin parenteral adalah pengobatan terpilih.
Pasien endokarditis rematik, yang fungsi katupnya rusak
tapai penyakitnya tenang, tidak memerlukan terapi selam
jantung masih mampu memompa dengan efektif. Namun
demikian, bahaya adanya kekambuhan rematik akut;
endokarditis bacterial; embolisme dari thrombus dinding
jantung; dan gagal jantung masih tetap ada.
b. Endokarditis Infeksi
Tujuan pengobatan adalah membunuh secara total
organisme penyerang dengan dosis antibiotika yang adekuat
dan sesuai. Organisme penyebab dapat diisolasi dari kultur
darah serial. Penyakit ini harus diobati dengan bahan
bakterisida atau obat lain yang sesuai, yang diketahui efektif
melawan agen penyebab. Antibiotika biasanya diberikan secara
parenteral melalui infus intravena kontinyu selama periode 4
sampai 6 minggu. Biasanya terapi ini diberikan di rumah dan
dipantau oleh perawat asuhan rumah. Kadar serum bakterisida
antibiotika yang terpilih dipantau dengan titrasi terhadap organ
penyebab. Bila serum tidak menunjukkan aktivitas bakterisida,
harus diberikan antibiotic dengan dosis yang lebih besar. Ada
berbagai program antimikroba yang kini digunakan, namun
penisilin biasanya merupakan obat pilihan. Kultur darah diambil
secara berkala untuk memonitor perjalan terapi.
Pada endokarditis fungi, bahan antifungi, seperti
aphoterisin B, adalah pengobatan yang biasa diberikan. Suhu
badan pasien diukur dengan interval yang teratur karena
perjalanan demam merupakan peunjuk efektifitas pengobatan.
Tatapi, reaksi febril dapat juga terjadi akibat terapi obat-obatan.
Setelah terapi antimikroba yang adekuat dimulai, bakteri
biasanya menghilang. Pasein kemudian merasa lebih baik,
nafsu makan muncul kembali dan merasa tidak lelah lagi.
Selama waktu ini, pasien memerlukan dukungan psikososial
yang besar karena, meskipun mereka meraa sehat, mereka
harus tinggal di rumah sakit atau di rumah dengan terapi
intravena yang membatasi gerak.
Setelah pasien pulih dari proses infeksi, katup mungkin
perlu diganti bila telah mengalami kerusakan berat dan
menimbulkan gejala serius.
Penggantian katup dengan pembedahan dapat
memperbaiki prognosis pada pasien dengan kerusakan berat
katup jantung. Biasanya eksisi dan penggantian katup
diperlukan oleh :
 Pasien yang mengalami gagal jantung kongestif sebagai
akibat kerusakan katup aorta atau mitral meskipun telah
mendapat pengobatan medis yang adekuat
 Pasein yang mempunyai lebih dari satu episode emboli
sistemik serius
 Pasien yang infeksinya tidak bisa dikontrol, infeksi
berulang, atau endokarditis fungi, pasien dengan
endokarditis katup protesis (protesis terinfeksi) memerlukan
penggantian katup

3. PERIKARDITIS
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk :
 Menentukan penyebab
 Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya
(bila diketahui)
 Waspada terhadap kemungkinan tejadinya
tamponade jantung (kompresi jantung oleh cairan dalam
kantung perikard)
Pasien dibaringkan di tempat tidur bila curah jantung masih
belum baik, sampai demam, nyeri dada dan friction rub
menghilang.
Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan
mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan
perikarditis rematikl. Kortikosteroid dapat diberikan untuk
mengontrol gejala, mempercepat resolusi proses inflamasi
dalam pericardium, dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
Pasien dengan infeksi pericardium harus segera diobati dengan
antimikroba pilihan begitu organisme penyebabnya
diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam
rematik berespon baik terhadap penisilin. Perikarditis akibat
tuberculosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid,
rifampin, dan streptomisin, dalam berbagai kombinasi.
Ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan
kortikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan
secar bertahap. Tetapi bila nyeri, demam, atau friction rub
kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

4.
G. KOMPLIKASI

Anda mungkin juga menyukai