Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada
populasi pria lanjut usia. Gejalanya merupakan keluhan yang umum dalam bidang bedah
urologi.
Hiperplasia prostat merupakan salah satu masalah kesehatan utama bagi pria
diatas usia 50 tahun dan berperan dalam penurunan kualitas hidup seseorang. Suatu
penelitian menyebutkan bahwa sepertiga dari pria berusia antara 50 dan 79 tahun
mengalami hiperplasia prostat.
Adanya hiperplasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran kemih
dan untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan dengan berbagai cara mulai dari
tindakan yang paling ringan yaitu secara konservatif (non operatif) sampai tindakan yang
paling berat yaitu operasi.
Saat ini terdapat pilihan tindakan non operatif seiring dengan kemajuan
teknologi dibidang urologi, sehingga merupakan suatu pilihan alternatif untuk penderita
muda, kegiatan seksual aktif, gangguan obstruksi ringan, high risk operasi dan pada
penderita yang menolak operasi.

I.2 Batasan Penulisan


Pada penulisan referat ini pembahasan masalah dititik beratkan pada terapi
konservatif non operatif pada penderita hiperplasia prostat.

I.3 Tujuan Penulisan


a. Mengetahui dan memahami tentang macam penatalaksanaan hiperplasia
prostat secara umum.
b. Mengetahui dan memahami macam terapi konservatif non operatif pada
penderita hiperplasia prostat.

1
c. Untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan
profesi di bagian ilmu bedah RSUD PROF.Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Benign Prostate Hypertrofia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana
kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat
yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. 1,2

II.2 Anatomi
Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul
fibromuskuler,yang terletak disebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian
proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya
sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram,
dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal
2,5 cm.12
Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus :
1. lobus medius
2. lobus lateralis (2 lobus)
3. lobus anterior
4. lobus posterior 8,12
Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior akan
menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-
kadang tak tampak karena terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna abu-
abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.8
Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain
adalah: zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan
zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang
letaknya proximal dari spincter externus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona
periuretral. Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat.
Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.7,11

3
Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara dikanan dari
verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika. Disebelah depan didapatkan
ligamentum pubo prostatika, disebelah bawah ligamentum triangulare inferior dan
disebelah belakang didapatkan fascia denonvilliers.
Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar depan melekat erat dengan
prostat dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan
fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum.
Antara fascia endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan
peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal.8
Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari :
1. Kapsul anatomi
2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan
muskuler
3. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian,
a.Bagian luar disebut kelenjar prostat sebenarnya.
b. Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini
disebut juga sebagai adenomatous zone
c.Disekitar uretra disebut periurethral gland 12
Pada BPH kapsul pada prostat terdiri dari 3 lapis :
1. kapsul anatomis
2. kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar prostat
yang sebenarnya (outer zone) sehingga terbentuk kapsul
3. kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara bagian
dalam (inner zone) dan bagian luar (outer zone) dari kelenjar prostat.12
BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena mengandung
banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian posterior
daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya
perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami
hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan kelenjar.8,12

4
II.3 Epidemiologi
Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan
sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang
lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang
kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami
perubahan hiperplasi.4
Prevalensi yang pasti di Indonesia belum diketahui tetapi berdasarkan
kepustakaan luar negeri diperkirakan semenjak umur 50 tahun 20%-30% penderita akan
memerlukan pengobatan untuk prostat hiperplasia. Yang jelas prevalensi sangat
tergantung pada golongan umur. Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya
pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan
mikroskopoik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar
membesar) dan kemudian baru manifes dengan gejala klinik.7
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat
ditemukan pada usia 30 – 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang
akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya
sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas
akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.1

II.4 Etiologi
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya
hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat
kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging
(menjadi tua).11
Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya
hiperplasia prostat adalah:
1. Teori Hormonal
Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka tidak terjadi
BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi. Selain androgen
(testosteron/DHT), estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH. Dengan

5
bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara
hormon testosteron dan hormon estrogen, karena produksi testosteron menurun dan
terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer
dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang
terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron
diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang
berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan
konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan
potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran
prostat.
Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan, bahwa
dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi
hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin
bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis)
yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini
mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon
estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua
bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian
perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

2. Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)


Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar
prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu; basic transforming growth
factor, transforming growth factor β 1, transforming growth factor β 2, dan
epidermal growth factor.

3. Teori Peningkatan Lama Hidup Sel-sel Prostat karena Berkuramgnya Sel


yang Mati

4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)

6
Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang
dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara
pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar
testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem
sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat
bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi
abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma
dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

5. Teori Dihydro Testosteron (DHT)


Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari
kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh
globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2%
dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke
dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk
kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha
reductase menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan
reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian “hormone
receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear
receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan
menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein
menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

6. Teori Reawakening
Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma
pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme “glandular
budding” kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona
preprostatik. Persamaan epiteleal budding dan “glandular morphogenesis” yang
terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan
adanya “reawakening” yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa
tingkat embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari

7
jaringan sekitarnya, sehingga teori ini terkenal dengan nama teori reawakening
of embryonic induction potential of prostatic stroma during adult hood.
Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang
penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor jinak, teori rasial dan faktor
sosial, teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui, teori yang berhubungan
dengan aktifitas hubungan seks, teori peningkatan kolesterol, dan Zn yang
kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya.3,7,8,12

II.5 Patofisiologi
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan
akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna
melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan
anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula,
sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase
kompensasi.
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada
saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu
dikenal dengan gejala-gejala prostatismus.
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam
fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi
retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian
buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini
dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-
ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis,
bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.2,11
Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala
yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan
dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika
sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen
dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha

8
adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan
kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung
dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh
komponen mekanik.8

II.6 Gambaran Klinis


II.6.1 Gejala
Gejala hiperplasia prostat menurut Boyarsky dkk pada tahun 1977 dibagi atas
gejala obstruktif dan gejala iritatif.
Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika
karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk
berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama saehingga kontraksi terputus-putus.
Gejalanya ialah :
1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)
2. Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)
3. Miksi terputus (Intermittency)
4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)
5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder
emptying).2,3
Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih
tergantung tiga faktor yaitu :
1. Volume kelenjar periuretral
2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat
3. Kekuatan kontraksi otot detrusor
Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi,
sehingga meskipun volume kelenjar periuretal sudah membesar dan elastisitas leher
vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi
dengan kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum dirasakan.7
Pemeriksaan derajat beratnya obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara
mengukur :

9
a. Residual urine yaitu jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan. Sisa
urin ini dapat dihitung dengan pengukuran langsung yaitu dengan cara
melakukan kateterisasi setelah miksi spontan atau ditentukan dengan
pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi, dapat pula dilakukan dengan
membuat foto post voiding pada waktu membuat IVP. Pada orang normal sisa
urin biasanya kosong, sedang pada retensi urin total sisa urin dapat melebihi
kapasitas normal vesika. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai
batas indikasi untuk melakukan intervensi pada penderita prostat hipertrofi.
b. Pancaran urin atau flow rate dapat dihitung secara sederhana yaitu dengan
menghitung jumlah urin dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik)
atau dengan alat uroflowmetri yang menyajikan gambaran grafik pancaran urin.
Untuk dapat melakukan pemeriksaan uroflow dengan baik diperlukan jumlah
urin minimal di dalam vesika 125 sampai 150 ml. Angka normal untuk flow
rata-rata (average flow rate) 10 sampai 12 ml/detik dan flow maksimal sampai
sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan flow rate dapat menurun sampai
average flow antara 6-8 ml/detik, sedang maksimal flow menjadi 15 mm/detik
atau kurang. Dengan pengukuran flow rate tidak dapat dibedakan antara
kelemahan detrusor dengan obstruksi infravesikal.
Obstruksi uretra menyebabkan bendungan saluran kemih sehingga mengganggu
faal ginjal karena hidronefrosis, menyebabkan infeksi dan urolithiasis. Tindakan untuk
menentukan diagnosis penyebab obstruksi maupun menentukan kemungkinan penyulit
harus dilakukan secara teratur.1,3,11
Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak
sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor
karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering
berkontraksi meskipun belum penuh., gejalanya ialah :
1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)
2. Nokturia
3. Miksi sulit ditahan (Urgency)
4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi) (P/UI)

10
Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis
derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :
Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing < 50 ml
Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml
Grade III : Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas +
sisa urin > 150 ml 7
Derajat berat gejala klinik prostat hiperplasia ini dipakai untuk menentukan
derajat berat keluhan subyektif, yang ternyata tidak selalu sesuai dengan besarnya volume
prostat. Gejala iritatif yang sering dijumpai ialah bertambahnya frekuensi miksi yang
biasanya lebih dirasakan pada malam hari. Sering miksi pada malam hari disebut
nocturia, hal ini disebabkan oleh menurunnya hambatan kortikal selama tidur dan juga
menurunnya tonus spingter dan uretra. Simptom obstruksi biasanya lebih disebabkan oleh
karena prostat dengan volume besar. Apabila vesica menjadi dekompensasi maka akan
terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin didalam vesica,
hal ini menyebabkan rasa tidak bebas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut pada
suatu saat akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Oleh
karena produksi urin akan terus terjadi maka pada suatu saat vesica tidak mampu lagi
menampung urin sehingga tekanan intravesica akan naik terus dan apabila tekanan vesica
menjadi lebih tinggi daripada tekanan spingter akan terjadi inkontinensia paradoks (over
flow incontinence). Retensi kronik dapat menyebabkan terjadinya refluk vesico uretra
dan meyebabkan dilatasi ureter dan sistem pelviokalises ginjal dan akibat tekanan
intravesical yang diteruskam ke ureter dari ginjal maka ginjal akan rusak dan terjadi
gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dapat dipercepat bila ada infeksi. Disamping
kerusakan tractus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik penderita harus selalu
mengedan pada waktu miksi, maka tekanan intra abdomen dapat menjadi meningkat dan
lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya hernia, hemoroid. Oleh karena selalu
terdapat sisa urin dalam vesica maka dapat terbentuk batu endapan didalam vesica dan
batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuri. Disamping
pembentukan batu, retensi kronik dapat pula menyebabkan terjadinya infeksi sehingga
terjadi systitis dan apabila terjadi refluk dapat terjadi juga pielonefritis.3
II.6.2 Tanda

11
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting.
Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus
spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain
seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada
perabaan prostat harus diperhatikan :
Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)
. Adakah asimetris
Adakah nodul pada prostate
. Apakah batas atas dapat diraba
Sulcus medianus prostate
Adakah krepitasi
Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal
seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul.
Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan
diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.
Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian
atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan
disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba
apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk
mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya
kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di
fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah
meatus.
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh dan
teraba masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri
tekan supra simfisis.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah : - Ureum dan Kreatinin
- Elektrolit
- Blood urea nitrogen

12
- Prostate Specific Antigen (PSA)
- Gula darah
b. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test
- Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik
- Sedimen
3. Pemeriksaan pencitraan
a. Foto polos abdomen (BNO)
Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu
saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk
menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat.
b. Pielografi Intravena (IVP)
- pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras (filling
defect/indentasi prostat) pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter
membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked fish).
- mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter
ataupun hidronefrosis serta penyulit yang terjadi pada buli – buli yaitu adanya
trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli – buli.
- foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin
c. Sistogram retrograd
Apabila penderita sudah dipasang kateter oleh karena retensi urin, maka sistogram
retrograd dapat pula memberi gambaran indentasi.
d. Transrektal Ultrasonografi (TRUS)
- deteksi pembesaran prostat
- mengukur volume residu urin
e. MRI atau CT jarang dilakukan
Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam
potongan.
4. Pemeriksaan lain
a. Uroflowmetri
Untuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran urin ditentukan oleh :
- daya kontraksi otot detrusor

13
- tekanan intravesica
- resistensi uretra
Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak laju pancaran
mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 –
8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11 – 15 ml/detik. Semakin berat derajat
obstruksi semakin lemah pancaran urin yang dihasilkan.
b. Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)
Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak
dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot
detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan
pemeriksaan tekanan pancaran dengan menggunakan Abrams-Griffiths
Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju
pancaran urin dapat diukur.
c. Pemeriksaan Volume Residu Urin
Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat
sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin
yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun kurang
akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG.1,2,3,7,8

II.7 Diagnosis
Diagnosis hiperplasia prostat dapat ditegakkan melalui :
1. Anamnesis : gejala obstruktif dan gejala iritatif
2. Pemeriksaan fisik : terutama colok dubur ; hiperplasia prostat teraba
sebagai prostat yang membesar, konsistensi kenyal, permukaan rata, asimetri
dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat batas
atas semakin sulit untuk diraba.
3. Pemeriksaan laboratorium : berperan dalam menentukan ada tidaknya
komplikasi.
4. Pemeriksaan pencitraan :
Pada pielografi intravena terlihat adanya lesi defek isian kontras pada dasar
kandung kemih atau ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk seperti

14
mata kail. Dengan trans rectal ultra sonography (TRUS), dapat terlihat prostat
yang membesar.
5. Uroflowmetri : tampak laju pancaran urin berkurang.
6. Mengukur volume residu urin : Pada hiperplasi prostat terdapat volume
residu urin yang meningkat sesuai dengan beratnya obstruksi (lebih dari 150 ml
dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi).2

II.8 Diagnosis Banding


1. Kelemahan detrusor kandung kemih
a. kelainan medula spinalis
b. neuropatia diabetes mellitus
c. pasca bedah radikal di pelvis
d. farmakologik
2. Kandung kemih neuropati, disebabkan oleh :
a. kelainan neurologik
b. neuropati perifer
c. diabetes mellitus
d. alkoholisme
e.farmakologik (obat penenang, penghambat alfa dan parasimpatolitik)
3. Obstruksi fungsional :
a.dis-sinergi detrusor-sfingter terganggunya koordinasi antara kontraksi
detrusor dengan relaksasi sfingter
b. ketidakstabilan detrusor
4. Kekakuan leher kandung kemih :
a. fibrosis
5. Resistensi uretra yang meningkat disebabkan oleh :
a. hiperplasia prostat jinak atau ganas
b. kelainan yang menyumbatkan uretra
c. uretralitiasis
d. uretritis akut atau kronik
e. striktur uretra

15
6. Prostatitis akut atau kronis 1,2

II.9 Kriteria Pembesaran Prostat


Untuk menentukan kriteria prostat yang membesar dapat dilakukan dengan
beberapa cara, diantaranya adalah :
1. Rektal grading
Berdasarkan penonjolan prostat ke dalam rektum :
- derajat 1 : penonjolan 0-1 cm ke dalam rektum
- derajat 2 : penonjolan 1-2 cm ke dalam rektum
- derajat 3 : penonjolan 2-3 cm ke dalam rektum
- derajat 4 : penonjolan > 3 cm ke dalam rektum
2. Berdasarkan jumlah residual urine
- derajat 1 : < 50 ml
- derajat 2 : 50-100 ml
- derajat 3 : >100 ml
- derajat 4 : retensi urin total
3. Intra vesikal grading
- derajat 1 : prostat menonjol pada bladder inlet
- derajat 2 : prostat menonjol diantara bladder inlet dengan muara ureter
- derajat 3 : prostat menonjol sampai muara ureter
- derajat 4 : prostat menonjol melewati muara ureter
4. Berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi :
- derajat 1 : kissing 1 cm
- derajat 2 : kissing 2 cm
- derajat 3 : kissing 3 cm
- derajat 4 : kissing >3 cm 8

II.10 Komplikasi
Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat
menimbulkan komplikasi sebagai berikut :

16
1. Inkontinensia Paradoks
2. Batu Kandung Kemih
3. Hematuria
4. Sistitis
5. Pielonefritis
6. Retensi Urin Akut Atau Kronik
7. Refluks Vesiko-Ureter
8. Hidroureter
9. Hidronefrosis
10. Gagal Ginjal 2

II.11 Penatalaksanaan
Hiperplasi prostat yang telah memberikan keluhan klinik biasanya akan
menyebabkan penderita datang kepada dokter. Derajat berat gejala klinik dibagi menjadi
empat gradasi berdasarkan penemuan pada colok dubur dan sisa volume urin. Derajat
satu, apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada colok dubur ditemukan penonjolan
prostat, batas atas mudah diraba dan sisa urin kurang dari 50 ml. Derajat dua, apabila
ditemukan tanda dan gejala sama seperti pada derajat satu, prostat lebih menonjol, batas
atas masih dapat teraba dan sisa urin lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100 ml. Derajat
tiga, seperti derajat dua, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan sisa urin lebih dari
100 ml, sedangkan derajat empat, apabila sudah terjadi retensi urin total. Organisasi
kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan
miksi yang disebut WHO PSS (WHO prostate symptom score). Skor ini berdasarkan
jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi. Terapi non bedah dianjurkan
bila WHO PSS tetap dibawah 15. Untuk itu dianjurkan melakukan kontrol dengan
menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila
timbul obstruksi.1,2
Di dalam praktek pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV
digunakan untuk menentukan cara penanganan. Pada penderita dengan derajat satu
biasanya belum memerlukan tindakan operatif, melainkan dapat diberikan pengobatan
secara konservatif. Pada penderita dengan derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi

17
untuk melakukan intervensi operatif, dan yang sampai sekarang masih dianggap sebagai
cara terpilih ialah trans uretral resection (TUR). Kadang-kadang derajat dua penderita
masih belum mau dilakukan operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan
pengobatan konservatif. Pada derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi
yang cukup berpengalaman melakukan TUR oleh karena biasanya pada derajat tiga ini
besar prostat sudah lebih dari 60 gram. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar
sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam maka sebaiknya dilakukan operasi
terbuka. Pada hiperplasia prostat derajat empat tindakan pertama yang harus segera
dikerjakan ialah membebaskan penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang
kateter atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan lebih lanjut
untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif dapat dengan TUR P atau operasi
terbuka.1,2
Terapi sedini mungkin sangat dianjurkan untuk mengurangi gejala,
meningkatkan kualitas hidup dan menghindari komplikasi akibat obstruksi yang
berkepanjangan. Tindakan bedah masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat
(lebih dari 90% kasus). Meskipun demikian pada dekade terakhir dikembangkan pula
beberapa terapi non-bedah yang mempunyai keunggulan kurang invasif dibandingkan
dengan terapi bedah. Mengingat gejala klinik hiperplasia prostat disebabkan oleh 3 faktor
yaitu pembesaran kelenjar periuretral, menurunnya elastisitas leher vesika, dan
berkurangnya kekuatan detrusor, maka pengobatan gejala klinik ditujukan untuk :
1. Menghilangkan atau mengurangi volume prostat
2. Mengurangi tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat
3. Melebarkan uretra pars prostatika, menambah kekuatan detrusor 2,7
Terdapat beberapa pilihan tindakan terapi didalam penatalaksanaan hiperplasia
prostat benigna yang dapat dibagi kedalam 4 macam golongan tindakan, yaitu :
1. Observasi (Watchful waiting)
2. Medikamentosa
a. Penghambat adrenergik α
b. Fitoterapi
c. Hormonal
3. Operatif

18
a. Prostatektomi terbuka
- Retropubic infravesika (Terence millin)
- Suprapubic transvesica/TVP (Freyer)
- Transperineal
b. Endourologi
- Trans urethral resection (TUR)
- Trans urethral incision of prostate (TUIP)
- Pembedahan dengan laser (Laser Prostatectomy)
 Trans urethral ultrasound guided laser induced prostatectomy (TULIP)
 Trans urethral evaporation of prostate (TUEP)
 Teknik koagulasi
4. Invasif minimal
- Trans urethral microwave thermotherapy (TUMT)
- Trans urethral ballon dilatation (TUBD)
- Trans urethral needle ablation (TUNA)
- Stent urethra dengan prostacath 11
Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi
pada leher buli-buli. Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa, pembedahan, atau
tindakan endourologi yang kurang invasif. Mengenai penatalaksanaan konservatif non
operatif akan dibahas pada bab tersendiri, pada bab ini hanya akan dibahas tentang
penatalaksanaan secara operatif saja yang terbagi dalam prostatektomi terbuka dan
prostatektomi endourologi.
1. Prostatektomi terbuka
a. Retropubic infravesica (Terence Millin)
Keuntungan :
- Tidak ada indikasi absolut, baik untuk adenoma yang besar pada
subservikal
- Mortaliti rate rendah
- Langsung melihat fossa prostat
- Dapat untuk memperbaiki segala jenis obstruksi leher buli
- Perdarahan lebih mudah dirawat
19
- Tanpa membuka vesika sehingga pemasangan kateter tidak perlu
selama bila membuka vesika
Kerugian :
- Dapat memotong pleksus santorini
- Mudah berdarah
- Dapat terjadi osteitis pubis
- Tidak bisa untuk BPH dengan penyulit intravesikal
- Tidak dapat dipakai kalau diperlukan tindakan lain yang harus
dikerjakan dari dalam vesika
Komplikasi :
- Perdarahan
- Infeksi
- Osteitis pubis
- Trombosis
b. Suprapubic Transvesica/TVP (Freeyer)
Keuntungan :
- Baik untuk kelenjar besar
- Banyak dikerjakan untuk semua jenis pembesaran prostat
- Operasi banyak dipergunakan pada hiperplasia prostat dengan penyulit :
1. Batu buli
2. Batu ureter distal
3. Divertikel
4. Uretrokel
5. Adanya sistsostomi
6. Retropubik sulit karena kelainan os pubis
- Kerusakan spingter eksterna minimal
Kerugian :
- Memerlukan pemakain kateter lebih lama sampai luka pada dinding vesica
sembuh
- Sulit pada orang gemuk
- Sulit untuk kontrol perdarahan

20
- Merusak mukosa kulit
- Mortality rate 1 -5 %
Komplikasi :
- Striktura post operasi (uretra anterior 2 – 5 %, bladder neck stenosis 4%)
- Inkontinensia (<1%)
- Perdarahan
- Epididimo orchitis
- Recurent (10 – 20%)
- Carcinoma
- Ejakulasi retrograde
- Impotensi
- Fimosis
- Deep venous trombosis
c. Transperineal
Keuntungan :
- Dapat langssung pada fossa prostat
- Pembuluh darah tampak lebih jelas
- Mudah untuk pinggul sempit
- Langsung biopsi untuk karsinoma
Kerugian :
- Impotensi
- Inkontinensia
- Bisa terkena rektum
- Perdarahan hebat
- Merusak diagframa urogenital

2 Prostatektomi Endourologi
a. Trans urethral resection (TUR)
Yaitu reseksi endoskopik malalui uretra. Jaringan yang direseksi hampir
seluruhnya terdiri dari jaringan kelenjar sentralis. Jaringan perifer
ditinggalkan bersama kapsulnya. Metode ini cukup aman, efektif dan berhasil

21
guna, bisa terjadi ejakulasi retrograd dan pada sebagaian kecil dapat
mengalami impotensi. Hasil terbaik diperoleh pasien yang sungguh
membutuhkan tindakan bedah. Untuk keperluan tersebut, evaluasi urodinamik
sangat berguna untuk membedakan pasien dengan obstruksi dari pasien non-
obstruksi. Evaluasi ini berperan selektif dalam penentuan perlu tidaknya
dilakukan TUR. Suatu penelitian menyebutkan bahwa hasil obyektif TUR
meningkat dari 72% menjadi 88% dengan mengikutsertakan evaluasi
urodinamik pada penilaian pra-bedah dari 152 pasien. Mortalitas TUR sekitar
1% dan morbiditas sekitar 8%.
Saat ini tindakan TUR P merupakan tindakan operasi paling banyak
dikerjakan di seluruh dunia. Reseksi kelenjar prostat dilakukan trans-uretra
dengan mempergunakan cairan irigan (pembilas) agar supaya daerah yang
akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Cairan yang
dipergunakan adalah berupa larutan non ionik, yang dimaksudkan agar tidak
terjadi hantaran listrik pada saat operasi. Cairan yang sering dipakai dan
harganya cukup murah adalah H2O steril (aquades).
Salah satu kerugian dari aquades adalah sifatnya yang hipotonik sehingga
cairan ini dapat masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena
yang terbuka pada saat reseksi. Kelebihan air dapat menyebabkan terjadinya
hiponatremia relatif atau gejala intoksikasi air atau dikenal dengan sindroma
TUR P. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai gelisah, kesadaran
somnolen, tekanan darah meningkat, dan terdapat bradikardi.
Jika tidak segera diatasi, pasien akan mengalami edema otak yang akhirnya
jatuh dalam keadaan koma dan meninggal. Angka mortalitas sindroma TUR P
ini adalah sebesar 0,99%. Karena itu untuk mengurangi timbulnya sindroma
TUR P dipakai cairan non ionik yang lain tetapi harganya lebih mahal
daripada aquades, antara lain adalah cairan glisin , membatasi jangka waktu
operasi tidak melebihi 1 jam, dan memasang sistostomi suprapubik untuk
mengurangi tekanan air pada buli-buli selama reseksi prostat.
Keuntungan :
- Luka incisi tidak ada

22
- Lama perawatan lebih pendek
- Morbiditas dan mortalitas rendah
- Prostat fibrous mudah diangkat
- Perdarahan mudah dilihat dan dikontrol
Kerugian :
- Tehnik sulit
- Resiko merusak uretra
- Intoksikasi cairan
- Trauma spingter eksterna dan trigonum
- Tidak dianjurkan untuk BPH yang besar
- Alat mahal
- Ketrampilan khusus
b. Trans Urethral Incision of Prostate (TUIP)
Metode ini di indikasikan untuk pasien dengan gejala obstruktif, tetapi ukuran
prostatnya mendekati normal. Pada hiperplasia prostat yang tidak begitu besar
dan pada pasien yang umurnya masih muda umumnya dilakukan metode
tersebut atau incisi leher buli-buli atau bladder neck incision (BNI) pada jam 5
dan 7. Terapi ini juga dilakukan secara endoskopik yaitu dengan menyayat
memakai alat seperti yangg dipakai pada TUR P tetapi memakai alat
pemotong yang menyerupai alat penggaruk, sayatan dimulai dari dekat muara
ureter sampai dekat ke verumontanum dan harus cukup dalam sampai tampak
kapsul prostat. Kelebihan dari metode ini adalah lebih cepat daripada TUR
dan menurunnya kejadian ejakulasi retrograde dibandingkan dengan cara
TUR.
c. Pembedahan dengan laser (Laser prostatectomy)
Oleh karena cara operatif (operasi terbuka atau TUR P) untuk mengangkat
prostat yang membesar merupakan operasi yang berdarah, sedang pengobatan
dengan TUMT dan TURF belum dapat memberikan hasil yang sebaik dengan
operasi maka dicoba cara operasi yang dapat dilakukan hampir tanpa
perdarahan.

23
Penggunaan laser untuk operasi prostat pertamakali diusulkan oleh Sander
(1984). Untuk mengobati ca prostat yang masih lokal dengan memakai Nd
YAG (Neodymium, Yttrium Aluminium Garnet) Solid state Nd YAG ini
pertamakali diperkenalkan tahun 1964 tapi baru tahun 1975 baru dicoba
dibidang urologi untuk mengablasi tumor buli superficial (Hoffstetter). Pc
Phee menulis mengenai penggunaan YAG laser untuk photo irradiasi
segmental pada mukosa buli.
YAG laser ini mempunyai panjang gelombang yang cocok untuk pengobatan
prostat oleh karena mempunyai daya penetrasi yang cukup dalam. Mula-mula
laser untuk prostat ini hanya dipakai untuk pengobatan tambahan setelah TUR
P pada ca prostat, yang biasanya diberikan 3 minggu setelah TUR P
(Shanberg 1985, Mc Nicholas 1990).
Kemudian Shenberg mengajukan pemakaian Nd YAG ini untuk melaser
prostat pada penderita yang tidak dapat mentoleransi perdarahan apabila
dilakukan TUR. Roth dan Aretz (1991) menjadi pelopor penggunaan laser
Transuretral Ultrasound Guided Laser Induced Prostatectomy (TULIP), yang
dibimbing dengan pemakaian USG untuk dapat menembak prostat yang
disempurnakan dengan menggunakan alat pembelok (deflektor) sinar laser
dengan sudut 90 derajat sehingga sinar laser dapat diarahkan ke arah kelenjar
prostat yang membesar.
Nd YAG mempunyai panjang gelombang 1064 nm sehingga gelombang ini
tidak banyak diserap oleh air seperti laser CO2 dan mempunyai sifat
divergensi tetapi masih mempunyai daya penetrasi yang cukup dalam. Apabila
laser Nd YAG ini mengenai jaringan prostat energinya akan berubah menjadi
energi termal yang dapat menguapkan jaringan dengan Nd YAG tanpa kontak
dengan jaringan mempunyai efek laser maksimal pada kedalaman 3mm
dibawa mukosa dan efek termal dapat mencapai 100°C sehingga pada
kekuatan 40 – 60 watts akan menyebabkan koagulasi pada kedalaman 3mm
sehingga akan terjadi letusan kecil yang disebut “pop corn effect”. Nd YAG
ini aman untuk pengobatan prostat oleh karena pembuluh darah yang agak

24
besar dan pembuluh darah pada kapsul prostat akan menjadi penahan panas
(heat sink) sehingga tidak akan terjadi penjalaran panas keluar dari prostat.
Tahun 1989 Johnson menemukan alat pembelok Nd YAG sehingga sinar laser
tersebut dapat dibelokkan 90° dengan menggunakan pembelok dari emas yang
ditempelkan diujung serat laser, sehingga sinar laser dapat diarahkan ke
jaringan prostat dari dalam uretra. Dengan alat pembelok ini 92% dari energi
laser masih dapat mencapai jaringan preostat. Costello (1992) mempelopori
penggunaan laser ini utnuk ablasi pembesaran prostat jinak menggunakan
laser yang dibelokkan 90° melalui sistoskopi.
Waktu yang diperlukan untuk melaser prostat biasanya sekitar 2-4 menit
untuk masing-masing lobus prostat (lobus lateralis kanan, kiri dan medius).
Pada waktu ablasi akan ditemukan pop corn effect sehingga tampak melalui
sistoskop terjadi ablasi pada permukaan prostat, sehingga uretra pars
prostatika akan segera akan menjadi lebih lebar, yang kemudian masih akan
diikuti efek ablasi ikutan yang kan menyebabkan “laser nekrosis” lebih dalam
setelah 4-24 minggu sehingga hasil akhir nanti akan terjadi rongga didalam
prostat menyerupai rongga yang terjadi sehabis TUR.
Keuntungan bedah laser ialah :
1. Tidak menyebabkan perdarahan sehingga tidak mungkin terjadi retensi
akibat bekuan darah dan tidak memerlukan transfusi
2. Teknik lebih sederhana
3. Waktu operasi lebih cepat
4. Lama tinggal di rumah sakit lebih singkat
5. Tidak memerlukan terapi antikoagulan
6. Resiko impotensi tidak ada
7. Resiko ejakulasi retrograd minimal
Kerugian :
Penggunaan laser ini masih memerlukan anestesi (regional) 1,2,3,7,8,11

25
BAB III
TERAPI KONSERVATIF NON OPERATIF

Sampai dengan tahun 1980-an kasus-kasus BPH selalu diatasi dengan operasi.
Didorong oleh faktor biaya dan morbiditas post operatif yang tidak nyaman maka terus
dicari pendekatan yang lebih aman, nyaman dan bahkan lebih ekonomis. Di dalam
penatalaksanaan terapi hiperplasia prostat ini terdapat istilah terapi konservatif yang
merupakan terapi non operatif. Untuk penderita yang oleh karena keadaan umumnya
tidak memungkinkan dilakukan operasi dapat diusahakan pengobatan konservatif.3,9
Terapi konservatif ini masih terbagi lagi ke dalam berbagai kelompok, yaitu :
1. Observasi (Watchful waiting)
Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Kadang-
kadang mereka yang mengeluh pada saluran kemih bagian bawah (LUTS) ringan
dapat sembuh sendiri dengan observasi ketat tanpa mendapatkan terapi apapun.
Tetapi diantara mereka akhirnya ada yang membutuhkan terapi medikamentosa
atau tindakan medik yang lain karena keluhannya semakin parah.11
2. Medikamentosa
a. Penghambat adrenergik α
Seperti kita ketahui persyarafan trigonum leher vesika, otot polos prostat dan
kapsul prostat terutama oleh serabut-serabut saraf simpatis, terutama
mengandung reseptor alpha, jadi dengan pemberian obat golongan alpha
adrenergik bloker, terutama alpha 1 adrenergik bloker maka tonus leher
vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat akan berkurang, sehingga
sehingga menghasilkan peningkatan laju pancaran urin dan memperbaiki
gejala miksi. Bila serangan prostatismus memuncak menjurus kepada retensio
urin ini adalah pertanda bahwa tonus otot polos prostat meningkat atau

26
berkontraksi sehingga pemberian obat ini adalah sangat rasional. Episode
serangan biasanya cepat teratasi.
Contoh obatnya adalah Phenoxy benzanmine (Dibenyline) dosis 2x10
mg/hari. Sekarang telah tersedia obat yang lebih selektif untuk alpha 1
adrenergik bloker yaitu Prazosine, dosisnya adalah 1-5 mg/hari, obat lain
selain itu adalah Terazosin dosis 1 mg/hari, Tamzulosin dan Doxazosin.
Pengobatan dengan penghambat alpha ini pertama kali dilakukan oleh Caine
dan kawan-kawan yang dilaporkan pada tahun 1976. Dengan pengobatan
secara ini ditemukan perbaikan sekitar 30-70% pada symptom skore dan kira-
kira 50% pada flow rate. Tetapi kelompok obat ini tidak dapat digunakan
berkepanjangan karena efek samping obat ini berupa hipotensi ortostatik,
palpitasi, astenia vertigo dan lain-lain yang sangat mengganggu kualitas hidup
kecuali bagi penderita hipertensi.
Penelitian terakhir di Amerika Serikat menyebutkan bahwa Doxazosin
terbukti efektif dalam pengobatan hiperplasia prostat jangka panjang pada
pasien hipertensi dan normotensi. Prazosine diketahui lebih selektif sebagai
alpha 1 adrenergik bloker, sedang phenoxy benzanmine meskipun lebih kuat
tetapi tidak selektif untuk reseptor alpha 1 dan alpha 2, dan sekarang
ditakutkan phenoxy benzanmine bersifat karsinogenik. Jadi kelompok obat
penghambat adrenoreseptor alpha ini hanya dapat digunakan untuk jangka
pendek dan akan lebih fungsional pada terapi tahap awal, obat ini mempunyai
efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses
hiperplasia prostat sedikitpun. Bila respon dari pengobatan ini baik maka ini
merupakan indikator untuk masuk kedalam tahap perawatan “Watch and
wait”.2,3,5,6,7,8,9
b. Fitoterapi
Kelompok kemoterapi pada umumnya telah mempunyai informasi
farmakokinetik dan farmakodinamik terstandar secara konvensional dan
universal. Kelompok obat ini juga disebut dengan “obat modern”. Tidak
semua penyakit dapat diobati secara tuntas dengan kemoterapi ini. Banyak
penyakit kronis, degeneratif, gangguan metabolisme, dan penuaan yang belum

27
ada obatnya seperti: kanker, hepatitis, HIV, demensia, dll. Banyak pula yang
belum bisa dituntaskan pengobatannya. Termasuk ini adalah: BPH, DM,
hipertensi, rematik, dll. Sehingga diperlukan terapi komplementer atau
alternatif. Kelompok terapi ini disebut Fitoterapi. Disebut demikian karena
berasal dari tumbuhan. Bahan aktifnya belum diketahui dengan pasti, masih
memerlukan penelitian yang panjang.
Namun secara empirik, manfaat sudah lama tercatat dan semakin diakui.
Diantara sekian banyak fitoterapi yang sudah masuk pasaran, diantaranya
yang terkenal adalah Serenoa repens atau Saw Palmetto dan Pumpkin seeds
yang digunakan untuk pengobatan BPH. Keduanya, terutama Serenoa repens
semakin diterima pemakaiannya dalam upaya pengendalian prosatisme BPH
dalam kontek “watchfull waiting strategy”. Di Jerman 90% kasus BPH di
terapi dengan Serenoa repens tunggal atau kombinasi, dan di negara-negara
Eropa dan Amerika pemakaiannya terus meningkat dengan cepat.
a. Saw Palmetto Berry (SPB) yang disebut juga Serenoa repens
adalah suatu obat tradisional Indian. Catatan empiriknya tentang manfaat
tumbuhan ini untuk gangguan urologis sudah ada sejak tahun 1900. Isu
back to nature memberikan iklim yang kondusif bagi pemakaian obat ini.
Bukti-bukti empirik lapangan dan empirik uji klinik semakin banyak
mencatat efektifitas dan keamanannya. Dalam Current Medical Diagnosis
and Treatment (2001) dinyatakan bahwa Saw Palmetto Berry (SPB) ini
didalam 18 RCT (Randomized Clinical Trial) dengan 2939 subyek adalah
superior terhadap placebo dan efektifitasnya sama dengan finasteride.
Efek samping obat berupa disfungsi ereksi = 1,1% sedangkan finasteride
= 4,9%. Dalam Life Extension Update dimuat, dari sebanyak 32 publikasi
studi terdapat catatan bahwa extract dari SPB ini secara signifikan
menunjukan perbaikan klinis dalam hal :
a) Frekuensi nokturia → berkurang
b) Aliran kencing → bertambah lancar
c) Volume residu dikandung kencing → berkurang
d) Gejala kurang enak dalam mekanisme urinoir → berkurang
28
Mekanisme kerja obat ini belum dapat dipastikan tetapi diduga kuat ia :
a) Menghambat aktifitas enzim 5 alpha reduktase dan
memblokir reseptor androgen
b) Bersifat anti inflamasi dan anti udem dengan cara
menghambat aktifitas enzim cycloxygenase dan 5 lipoxygenase.
b. Pumpkin seeds (Cucurbitae peponis semen)
Testimoni empirik tradisional bahan ini telah digunakan di Jerman dan
Austria sejak abad 16 untuk gangguan “urinoir” dan belakangan ini
ekstraknya dipakai untuk mengatasi gejala yang berhubungan dengan BPH
didalam konteks farmakoterapi maupun uji klinis kombinasi dengan
ekstraks serenoa repens.
Penelitian di Jerman melakukan studi terhadap preparat yang mengandung
komponen utama beta-sitosterol dengan sedikit campuran campesterot dan
stigmasterol untuk mengobati hiperplasia prostat. Hasilnya, terjadi
perbaikan seperti halnya terapi menggunakan penghambat reseptor alpha
dan 5-alpha reduktase, tetapi dengan efek samping yang lebih minimal.
Walaupun mekanisme kerja dari preparat campuran fitosterol ini belum
dapat dibuktikan, penelitian terus dikembangkan untuk keperluan di masa
depan.9,10
c. Hormonal
Pada tingkat supra hypofisis dengan obat-obat LH-RH (super) agonist
yaitu obat yang menjadi kompetitor LH-RH mempunyai afinitas yang
lebih besar dengan reseptor bagi LH-RH, sehingga obat ini akan
“menghabiskan” reseptor dengan membentuk LH-RH super agonist
reseptor kompleks. Sehingga mula-mula oleh karena banyaknya LH-RH
super agonist yang menangkap reseptor, pada permulaan justru akan
terjadi kenaikan produksi LH oleh hypofisis. Tetapi setelah reseptor
“habis”maka LH-RH tidak dapat lagi mencari reseptor , maka LH akan
menurun. Contoh obat adalah Buserelin, dengan dosis minggu I 3dd 500
µ g s.c. (7 hari) dan minggu II intra nasal spray 200 µ g, 3 kali sehari.

29
Pemberian obat-obat anti androgen yang dapat mulai pada tingkat
hipofisis misalnya dengan pemberian Gn-RH analogue sehingga menekan
produksi LH, yang menyebabkan produksi testosteron oleh sel leydig
berkurang. Cara ini tentu saja menyebabkan penurunan libido oleh karena
penurunan kadar testosteron darah.
Pada tingkat infra hipofisis pemberian estrogen dapat memberikan umpan
balik dengan menekan produksi FSH dan LH, sehingga produksi
testosteron juga menurun. Contoh preparatnya ialah Diaethyl Stilbestrol
(DES) dosis satu kali 1-5 mg sehari.
Pada tingkat testikular, orchiectomi untuk pengobatan pembesaran prostat
jinak hanya dikenal pada sejarah, sekarang cara pengobatan ini untuk
hiperplasia prostat telah ditinggalkan. Untuk karsinoma prostat tentu saja
orchiectomi masih dikerjakan oleh karena pertimbangan kemungkinan
penyebaran ca prostat dan juga biasanya penderita telah tua.
Pada tingkat yang lebih rendah dapat pula diberikan obat anti androgen
yang mekanisme kerjanya mencegah hidrolise testosteron menjadi DHT
dengan cara menghambat 5 alpha reduktase, suatu enzim yang diperlukan
untuk mengubah testosteron menjadi dehidrotestosteron (DHT), suatu
hormon androgen yang mempengaruhi pertumbuhan kelenjar prostat,
sehingga jumlah DHT berkurang tetapi jumlah testosteron tidak
berkurang, sehingga libido juga tidak menurun. Penurunan kadar zat aktif
dehidrotestosteron ini menyebabkan mengecilnya ukuran prostat. Contoh
obat tersebut ialah Finesteride, Proscar dengan dosis 5 mg/hari dalam
jangka waktu lebih dari 3 bulan, Finasteride mengurangi volume prostat
sampai 30%. Penelitian lain di Kanada menyatakan bahwa Finasteride
mengurangi volume prostat pada 613 pria dengan angka rata-rata 21%,
mengurangi gejala dan memperbaiki laju pancaran urin sampai 12%. Obat
ini mempunyai toleransi baik dan tidak mempunyai efek samping yang
bermakna.
Obat anti androgen lain yang juga bekerja pada tingkat prostat ialah obat
yang mempunyai mekanisme kerja sebagai inhibitor kompetitif terhadap

30
reseptor DHT sehingga DHT tidak dapat membentuk kompleks DHT-
Reseptor. Contoh obatnya ialah : Cyproterone acetate 100 mg 2 kali/hari,
Flutamide, medrogestone 15 mg2 kali/hari dan Anandron. Obat ini juga
tidak menurunkan kadar testosteron pada darah, sehingga libido tidak
menurun. Golongan gestagen dan ketokonazole, obat-obat ini mempunyai
khasiat : mengurangi enzim dehidrogenase dan isomerase yang berguna
untuk metabolisme steroid, menekan LH dan FSH, menjadi saingan
testosteron untuk 5 alpha reduktase sehingga DHT tidak terbentuk. Contoh
obatnya adalah Megestrol acetat 160 mg empat kali sehari dan MPA 300-
500 mg/hari. Kesulitan pengobatan konservatif ini adalah menentukan
berapa lama obat harus diberikan dan efek samping dari obat.2,3,7,8
3. Invasif Minimal
a. Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT)
Cara memanaskan prostat sampai 44,5°C – 47°C ini mulai diperkenalkan
dalam tiga tahun terakhir ini. Dikatakan dengan memanaskan kelenjar
periuretral yang membesar ini dengan gelombang mikro (microwave) yaitu
dengan gelombang ultarasonik atau gelombang radio kapasitif akan terjadi
vakuolisasi dan nekrosis jaringan prostat, selain itu juga akan menurunkan
tonus otot polos dan kapsul prostat sehingga tekanan uretra menurun
sehingga obstruksi berkurang. Prinsip cara ini ialah memasang kateter
semacam Foley dimana proximal dari balon dipasang antene pemanas yang
baru dipanaskan dengan gelombang mikro melalui kabel kecil yang berada
didalam kateter. Pemanasan dilakukan antara 1-3 jam. Dengan cara
pengobatan ini dengan mempergunakan alat THERMEX II diperoleh hasil
perbaikan kira-kira 70-80% pada symptom obyektif dan kira-kira 50-60%
perbaikan pada flow rate maksimal. Mekanisme yang pasti mengenai efek
pemanasan prostat ini belum semuanya jelas, salah satu teori yang masih
harus dibuktikan ialah bahwa dengan pemanasan akan terjadi perusakan
pada reseptor alpha yang berada pada leher vesika dan prostat.
Di Jakarta telah tersedia dua macam alat yaitu Prostatron yang
menggunakan gelombang mikro dan dipanaskan selama satu jam. Cara ini

31
disebut dengan Trans Urethral Microwave Treatment (TUMT). Sedangkan
alat yang lain menggunakan radio capacitive frequency yang dapat
memanaskan prostat sampai 44,5°C - 47°C selama 3 jam (TURF).
Pengobatan di RS. Pondok Indah pada 112 kasus yang diobati dengan cara
ini didapatkan hasil : perbaikan “symptom score” pada 79 penderita (75%)
dan perbaikan pada sisa kencing pada 62 penderita (60%) tetapi perbaikan
pada maximal flow rate hanya ditemukan pada 55 penderita (50%).
Cara pengobatan hypertermia ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut
mengenai cara kerja dasar klinikal, efektifitasnya serta side efek yang
mungkin timbul.
Cara kerja TUMT ialah antene yang berada pada kateter dapat
memancarkan microwave kedalam jaringan prostat. Oleh karena temperatur
pada antene akan tinggi maka perlu dilengkapi dengan surface costing agar
tidak merusak mucosa ureter. Dengan proses pendindingan ini memang
mucosa tidak rusak tetapi penetrasi juga berkurang.
Cara TURF (trans Uretral Radio Capacitive Frequency) memancarkan
gelombang “radio frequency” yang panjang gelombangnya lebih besar
daripada tebalnya prostat juga arah dari gelombang radio frequency dapat
diarahkan oleh elektrode yang ditempel diluar (pada pangkal paha) sehingga
efek panasnya dapat menetrasi sampai lapisan yang dalam. Keuntungan lain
oleh karena kateter yang ada alat pemanasnya mempunyai lumen sehingga
pemanasan bisa lebih lama, dan selama pemanasan urine tetap dapat
mengalir keluar.2,7,8
b. Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD)
Dilatasi uretra pars prostatika dengan balon ini mula-mula dikerjakan dengan
jalan melakukan commisurotomi prostat pada jam 12.00 dengan jalan melalui
operasi terbuka (transvesikal). Pertama kali dikerjakan oleh Hollingworth 1910
dan Franck 1930. Kemudian Deisting 1956 melakukan dengan dilator
transuretral. Tetapi sebenarnya pelopor penggunaan balon adalah H.Joachus
Burhenne yang mula-mula mencoba pada anjing dan cadaver, akhirnya dicoba
di klinik.

32
Castaneda bersama-sama Reddy dan Hulbert kemudian menyempurnakan
tehnik Burhenne tersebut. Konsep dilatasi dengan balon ini ialah
mengusahakan agar uretra pars prostatika menjadi lebar melalui mekanisme:
1. Prostat di tekan menjadi dehidrasi sehingga lumen uretra melebar
2. Kapsul prostat diregangkan
3. Tonus otot polos prostat dihilangkan dengan penekanan tersebut
4. Reseptor alpha adrenergic pada leher vesika dan uretra pars
prostatika dirusak
Prosedur ini meskipun bisa dilakukan dengan anestesi topikal, sebaiknya
dilakukan dengan narkose. Balon mempunyai diameter 30 mm kemudian
dengan alat dikembangkan sampai 4 atm yang sama dengan 58,8 psi atau 3040
mmHg dan kaliber uretra menjadi 30 mm atau 90 F. Kemudian setelah balon
dikempeskan kembali kateter dilepaskan dengan menggunakan guide wire dan
kateter dilepas memutar kebalikan dari arah jarum jam sementara dapat
dipasang cystostomi dengan trocard. TUBD ini biasanya memberikan perbaikan
yang bersifat sementara.2,7,8
c. Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)
Yaitu dengan menggunakan gelombang radio frekuensi tinggi untuk
menghasilkan ablasi termal pada prostat. Cara ini mempunyai prospek yang
baik guna mencapai tujuan untuk menghasilkan prosedur dengan perdarahan
minimal, tidak invasif dan mekanisme ejakulasi dapat dipertahankan.2,7,8
d. Stent Urethra
Pada hakekatnya cara ini sama dengan memasang kateter uretra, hanya saja
kateter tersebut dipasang pada uretra pars prostatika. Bentuk stent ada yang
spiral dibuat dari logam bercampur emas yang dipasang diujung kateter
(Prostacath). Stents ini digunakan sebagai protesis indwelling permanen yang
ditempatkan dengan bantuan endoskopi atau bimbingan pencitraan. Untuk
memasangnya, panjang uretra pars prostatika diukur dengan USG dan kemudian
dipilih alat yang panjangnya sesuai, lalu alat tersebut dimasukkan dengan
kateter pendorong dan bila letak sudah benar di uretra pars prostatika maka
spiral tersebut dapat dilepas dari kateter pendorong. Pemasangan stent ini

33
merupakan cara mengatasi obstruksi infravesikal yang juga kurang invasif, yang
merupakan alternatif sementara apabila kondisi penderita belum memungkinkan
untuk mendapatkan terapi yang lebih invasif. Akhir-akhir ini dikembangkan
juga stent yang dapat dipertahankan lebih lama, misalnya Porges Urospiral
(Parker dkk.) atau Wallstent (Nording, A.L. Paulsen).
Bentuk lain ialah adanya mesh dari logam yang juga dipasang di uretra pars
prostatika dengan kateter pendorong dan kemudian didilatasi dengan balon
sampai mesh logam tersebut melekat pada dinding uretra.2,7,8,11

34
BAB IV
KESIMPULAN

1. Benign Prostate Hypertrofia sebenarnya merupakan suatu hiperplasia kelenjar


periuretral.
2. Hiperplasia prostat mempunyai angka kejadian yang bermakna pada populasi pria
lanjut usia.
3. Etiologi dari hiperplasia prostat hingga saat ini masih belum diketahui secara
pasti, beberapa teori menyebutkan hal ini berkaitan dengan meningkatnya kadar DHT
dan karena proses aging (menjadi tua).
4. Hiperplasia prostat menyebabkan gejala obstruksi dan iritasi saluran kemih.
5. Tanda-tanda obyektif hiperplasia prostat adalah pembesaran prostat, pengurangan
laju pancaran urin, dan volume residu urin yang besar.
6. Derajat beratnya obstruksi pada hiperplasia prostat tidak bergantung pada ukuran
besar prostat melainkan ditentukan oleh volume residu urin dan laju pancaran urin
waktu miksi.
7. Guna menentukan derajat pembesaran prostat dapat dilakukan dengan beberapa
cara , seperti rektal grading, berdasarkan jumlah residual urin, intra vesikal grading
dan berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi.
8. Derajat berat gejala klinik hiperplasia prostat dibagi menjadi empat gradasi
berdasarkan penemuan pada pemeriksaan colok dubur dan sisa volume urin yang
digunakan untuk menentukan cara penanganan atau penatalaksanaannya.
9. Klasifikasi lain untuk menentukan berat gangguan miksi yaitu dengan
menggunakan skor WHO PSS, dimana skor dibawah 15 dianjurkan untuk terapi non
bedah atau terapi konservatif, sedangkan skor 25 lebih atau bila timbul obstruksi
dianjurkan terapi bedah.
10. Penatalaksanaan terapi pada hiperplasia prostat dapat dibagi menjadi empat
macam, yaitu :

35
a. Observasi (Watchful waiting)
b. Medikamentosa
c. Operatif
d. Invasif minimal
11. Tindakan bedah baik itu prostatektomi terbuka maupun prostatektomi endourologi
masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat (>90%) meskipun akhir-
akhir ini dikembangkan beberapa terapi non-bedah yang kurang invasif.
12. Trans Urethral Resection (TUR) masih merupakan prosrdur bedah yang lebih
disukai untuk penanganan hiperplasia prostat.
13. Yang termasuk di dalam terapi konservatif non operatif yaitu :
a. Observasi (Watchful waiting)
b. Medikamentosa
- Penghambat adrenergik alpha
- Fitoterapi
- Hormonal
c. Invasif minimal
- Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT)
- Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD)
- Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)
- Stent Urethra
14. Selain pada kelompok hiperplasia prostat derajat 1 dan mungkin juga pada derajat
2, tindakan terapi konservatif non bedah ini dapat dilakukan jika keadaan umum
penderita tidak memungkinkan untuk dilakukan tindakan operasi.
15. Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi
pada leher buli-buli.

36
DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi revisi, Jakarta : EGC, 1997.
Tenggara T. Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Hipertrofi Prostat, Majalah
Kedokteran Indonesia volume: 48, Jakarta : IDI, 1998.
Reksoprodjo S. Prostat Hipertrofi, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah cetakan pertama,
Jakarta : Binarupa Aksara, 1995.
Sabiston, David C. Hipertrofi Prostat Benigna, Buku Ajar Bedah bagian 2, Jakarta : EGC,
1994.
Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, Jakarta : EGC, 1997.
Rahardja K, Tan Hoan Tjay. Obat - Obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek – Efek
Sampingnya edisi V, Jakarta : Gramedia, 2002.
Rahardjo D. Pembesaran Prostat Jinak; Beberapa Perkembangan Cara Pengobatan,
Jakarta : Kuliah Staf Subbagian Urologi Bagian Bedah FK UI R.S. Dr. Cipto
Mangunkusumo, 1993.
Priyanto J.E. Benigna Prostat Hiperplasi, Semarang : Sub Bagian Bedah Urologi FK
UNDIP.
Nasution I. Pendekatan Farmakologis Pada Benign Prostatic Hyperplasia (BPH),
Semarang : Bagian Farmakologi dan Terapeutik FK UNDIP.
Soebadi D.M. Fitoterapi Dalam Pengobatan BPH, Surabaya : SMF/Lab. Urologi RSUD
Dr. Soetomo-FK Universitas Airlangga, 2002.
Purnomo B.P. Buku Kuliah Dasar – Dasar Urologi, Jakarta : CV.Sagung Seto, 2000.
Anonim. Kumpilan Kuliah Ilmu Bedah Khusus, Jakarta : Aksara Medisina, 1997.
Hugh. A.F. Dudley. Hamilton Bailey’s Emergency Surgery 11th edition, Gadjah Mada
University Press, 1992.

37
LAMPIRAN

38