DRA.

CRISTINA CONTRERAS
Intoxicación
 Es toda exposición por ingestión,
inhalación o absorción a través de piel y
mucosas que conlleva una acción lesiva
para el organismo y que interfiere en las
funciones biológicas normales.

Las principales son: acetaminofén, plomo, organos

fosforados, teofilina, acidoacetil salicilico,
opiáceos
Edad
Sexo
Incidencia
Factores predisponentes
 * METODOS PARA DISMINUIR LA
ABSORCION *

I.- EMESIS
-Ipecacuana

II.- LAVADO POR SONDA NASOGASTRICA

III.- CARBON ACTIVADO

IV.- CATARTICOS

 Sulfato de sodio
 Sorbitol
 Sulfato de magnesio
 LINEAMIENTOS PARA APRESURAR LA
ELIMINACION DE PRODUCTOS DE LA
SANGRE Y LOS TEJID0S

•Signos de intoxicación grave

•Ingestión y absorción de una dosis
potencialmente mortal de una toxina
•Concentraciones hemáticas de un fármaco que
indica intoxicación grave
•Alteración en la vía normal de la eliminación del
fármaco
 METODOS PARA ACELERAR LA ELIMINACION
DE LAS SUSTANCIAS TOXICAS DE LA SANGRE
Y LOS TEJIDOS
 Diuresis forzada, con alteración del
PH urinario: 3-5 ml/Kg/hora
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis (Cuando hacerlo)
 Hemoperfusión
 Diálisis gastrointestinal
 Plasmaféresis
 Exanguineotransfusión
 Anticuerpos
 - Gran disponibilidad –

* FISIOPATOLOGIA
El acetaminofén se absorve con rapidez, su
metabolismo primario en el hígado forma un
producto intermedio considerado tóxico. La
toxicidad hepática se debe a estos productos
intermedios, reactivos que se acumulan ante una
deplección del glutation para producir necrosis
celular.
• ETAPAS

I.- Primeras 12-24 horas: náusea, anorexia, vómito

II.-Luego de 1eras 36 horas: resolución de síntomas

gastrointestinales TP, TGO, TGP, Bilirrubina

III.- 3er- 4to día: anormalidad función hepática, náuseas,

vómitos, TGO, TGP muy elevadas

IV.- 7mo- 8vo día, de Recuperación : pruebas hepáticas

normales, cronicidad no es complicación
* METODOS DIAGNOSTICOS
Acetaminofén en sangre, hemograma, TGO,
TGP, TP, bilirrubina, amilasa, lipasa

* TRATAMIENTO
Soporte, inducir al vómito, lavados, catárticos

* ANTIDOTO ESPECIFICO
N-Acetil Cisteína a dosis de 140 mg/Kg/dosis,
luego 70 mg/Kg/dosis, si vomita se repite la
dosis.
* ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
Historia de contacto o sospecha por
interrogatorio

* FISIOPATOLOGIA
La toxicidad del plomo proviene de su avidez por el
grupo sulfhidrilo de las proteínas, el metal se une de
manera irreversible a las enzimas que participan en la
síntesis del HEM y deteriora su función.
* MANIFESTACIONES CLINICAS

Cefaleas, vómitos, dolor abdominal, palidez

de piel, alteración de la conducta, y del
aprendizaje, convulsiones, coma.
• METODOS DIAGNOSTICOS

Plomo en sangre, hemograma, extendido

periférico, exámen de orina, función renal,
protoporfirina en orina y suero, ácido
levulínico, radiografías de huesos largos y
abdomen simple.
* TRATAMIENTO
* >10 ng/mg - Intoxicación
* 10-40 ng/mg - Investigación Epidemiológica
* 45-60ng/mg - Causa, rastreo en 48 horas
* 65 ng/mg - Tx inmediato

* MEDICAMENTOS
DMSA, EDTA, penicilamina oral, manitol,
anticonvulsivantes, dieta rica en hierro,
proteínas y fósforo.

PREVENCION
 * Elementos diagnósticos: Historia de ingesta o contacto
con órganos fosforados.

•FISIOPATOLOGIA
La acetilcolinesterasa tiene mayor afinidad por los
organos fosforados que por la acetil-colina, ésta se
acumula estimulando continuamente los neuro-
transmisores.
 • MANIFESTACIONES CLINICAS
(según los receptores)

 1. Muscarínicos

Aquí se observan vómitos, diarreas dolor y

calambres abdominales, bradicardia, hipotensión,
broncoespasmos, miosis, incontinencia urinaria,
fiebre, olor a ajo y aumento de la sudoración y
salivación.
2. Efectos nicotínicos

Aquí se observan calambres musculares,

debilidad, arritmia, palidez, taquicardia,
hipertensión, fasciculaciones y parálisis
respiratoria, en algunos casos se puede
ver midriasis.

3. Efectos en el sistema nervioso central

Agitación, confusión, delirio, y

convulsiones.
 ETODOS DIAGNOSTICOS

• Determinación de acetil colinesterasa eritrocitaria y

• pseudo acetilcolinesterasa en suero
• Analíticas de rutina.
* TRATAMIENTO
Descontaminación inmediata de ropa, piel
y pelo, Inducir al vómito, lavado gástrico,
carbón activado, catárticos.

• ANTIDOTO

* Atropina * Glicopirrolato
* Oximas * Escopolamina
* ATROPINA
 Inhibe la acetil colina del SNC 0.05
mg/Kg/dosis
 Vida media corta, se puede usar en infusión
continua a 0.02-0.08 mg/Kg/hora

* PRALIDOXIMA
 Reactiva la colinesterasa 25 mg/Kg/dia, se
repite en una hora si persiste la debilidad y
si hay fasciculaciones.
Gran disponibilidad / Indice terapéutico estrecho

CAUSAS DE INTOXICACION
1.- Error en la dosificación
2.- Intento suicida

* FISIOPATOLOGIA : No está clara, la hipótesis

más aceptada es de una sobre-estimulación del
sistema alfa-adrenérgico.
 MANIFESTACIONES CLINICAS :

Náuseas, vómitos, taquiarritmias, colapso

cardiovascular, agitación, temblores,
convulsiones, letargo, coma, hematemesis,
diarrea, hiperreflexia, alteración de la
conducta y alucinaciones.
•METODOS DIAGNOSTICOS :

Determinación de teofilina en sangre,

hemograma, exámen de orina,
glicemia, electrólitos, pruebas renales,
EKG, gases arteriales.
TRATAMIENTO:

Inducir al vómito, carbón activado,

exanguíneo-transfusión, hemodiálisis,
hemoperfusión, benzodiacepinas,
fenobarbital, bicarbonato de sodio,
lidocaína, bloqueadores beta-adrenérgicos.
 Ha disminuído su uso en pediatría

•Fisiopatología
El AAS es excretado por el riñón y estimula
potentemente, el metabolismo produce
deplección de los fosfatos de alta energía
intracelular, ￪ consumo de O2 produciendo CO2,
￪ del metabolismo basal y causa calor, altera
el metabolismo de CH y H2O, electrólitos,
enzimas hepáticas, potasio y disminuye el
gasto urinario.
*MANIFESTACIONES CLINICAS

Tinitus, fiebre, sudor, taquicardia,

hiperventilación, náuseas, vómitos, letargo,
coma, convulsiones, alcalosis y acidosis
metabólica, Insuficiencia renal, SSIADH.

“Mientras más salicilatos ingeridos mayor

gravedad”
*GRADOS
• LEVE
Letargo, vómitos, tinitus

• MODERADA
Hiperpnea, depresión de la conciencia

• GRAVE
Hiperpnea, convulsiones, coma, hipertermia
* ANALITICAS
Electrólitos séricos, gases arteriales, glicemia,
determinación AAS en sangre.

* TRATAMIENTO
Circulación, ventilación, inducción al vómito
con ipecacuana o lavado, carbón activado,
líquidos parenterales, corregir acidosis, diuresis
forzada, diálisis, hemoperfusión, 35-70 mcg de
NA Hco3/litro.
•DERIVADOS
• Metadona, Propoxileno, Atropina,
• Pentazocina, Difeno -xilato.

•COMPUESTOS QUE LO TIENEN

• Antitusivos, Antidiarreicos

•FUENTE
• Indicación médica, Accidental, Suicidio
FISIOPATOLOGIA
Interacción con 3 receptores saturables del
SNC (mu, kappa, sigma), produciendo
acciones antagonistas (naloxona) y
agonistas (morfina) o combinadas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Tríada
Miosis, depresión respiratoria, alt. de la conciencia

Cuando hay midriasis hay hipoxia grave

Fiebre, rubor, letargo, taquicardia, retención

urinaria, ileo adinámico, cambios en ST, QRS,
retardo en la conducción, edema pulmonar de
origen no cardíaco sino por aumento en capilares
pulmonares, convulsiones e insuficiencia renal.
* Métodos diagnósticos
Deteccion cualitativa de opiaceos o sus
metabolitos en la orina

* Tratamiento
Naloxona 0.01 mg/kg