dr.

Taufik Ashar, MKM

PATOLOGI UMUM
FKM USU MEDAN
 Radang

Respon fisiologi lokal terhadap cedera

jaringan

 Bukan suatu penyakit, melainkan suatu manifestasi

adanya penyakit
 Penyebab
 Fisik : luka akibat pisau, paku, jarum, duri dsb
 Kimia : asam, basa, zat korosif, toksin
 Suhu : panas, dingin
 Sirkulasi yang terganggu : iskemia dan infark
 Infeksi : bakteri
 Respon imun : antibodi
 Sinar UV, sinar x, listrik dll
 Tujuan
 Melokalisir area yang mengalami
trauma/cedera
 Menghambat proses meluasnya cedera
 Memusnahkan debris luka
 Membunuh/menghancurkan mikroorganisme
 Mengawali proses penyembuhan
Klasifikasi Radang

Radang Akut

Radang Kronik
 Radang Akut

 Rangkaian reaksi yang segera terjadi pd jaringan

cedera dan berlangsung dalam waktu yang singkat
(jam, hari)
 Ciri utama :
 eksudasi cairan dan protein plasma
 infiltrasi netrofil
Tanda-Tanda
 merah (rubor)
 bengkak (tumor)
 hangat (calor)
 nyeri (dolor)
 ggn fungsi (functio laesa)
Komponen Utama
Radang Akut

 Vaskuler
 Seluler
 Komponen Vaskuler
1. Perubahan diameter pembuluh darah
 Peningkatan aliran darah ke daerah cedera

Kemerahan (rubor)
Hangat (Calor)
 Komponen Vaskuler
2. Peningkatan permeabilitas vaskuler

- berpindahnya cairan plasma dari p.darah ke

rongga intersisiel BENGKAK (TUMOR)
- extravasasi protein plasma ke ruang ekstraseluler
(EKSUDAT)
Overview of the Microcirculation
Komponen Vaskuler
Penyebab kenaikan permeabilitas vaskuler

 Segera, sementara mediator kimiawi,seperti

 Segera, menetap
 Diperlambat, lebih lama
histamin
cedera vaskuler langsung
yang hebat
cedera sel endotel, seperti
sinar x, toksin
 Komponen Seluler
 Netrofil polimorf
Tahapan :
- emigrasi neutrofil
- kemotaksis neutrofil
- emigrasi neutrofil
- fagositosis
LEUKOCYTE NOMENCLATURE
Komponen Seluler
 Radang Akut
Respon Fisiologi Tanda-tanda

Pengeluaran mediator kimia

Panas (calor)
Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah Kemerahan (rubor)

Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Bengkak (tumor)

Influks seluler (kemotaksis)
Nyeri (dolor)
Peningkatan metabolisme seluler
 Radang Akut
Respon Fisiologi Tanda-tanda

Pengeluaran mediator kimia

Panas (calor)
Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah Kemerahan (rubor)

Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Bengkak (tumor)

Influks seluler (kemotaksis)
Nyeri (dolor)
Peningkatan metabolisme seluler
 Radang Akut
Respon Fisiologi Tanda-tanda

Pengeluaran mediator kimia

Panas (calor)
Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah Kemerahan (rubor)

Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Bengkak (tumor)

Influks seluler (kemotaksis)
Nyeri (dolor)
Peningkatan metabolisme seluler
 Radang Akut
Respon Fisiologi Tanda-tanda

Pengeluaran mediator kimia

Panas (calor)
Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah Kemerahan (rubor)

Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Bengkak (tumor)

Influks seluler (kemotaksis)
Nyeri (dolor)
Peningkatan metabolisme seluler
 Radang Akut
Respon Fisiologi Tanda-tanda

Pengeluaran mediator kimia

Panas (calor)
Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah Kemerahan (rubor)

Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Bengkak (tumor)

Influks seluler (kemotaksis)
Nyeri (dolor)
Peningkatan metabolisme seluler
Mekanisme Radang
 Tahap – Tahap Radang
I. Respon neurologi
sistem saraf simpatis menyebabkan
konstriksi pemb. darah
II. Respon vaskuler
o Vasodilatasi
o Nyeri
o Peningkatan permeabilitas bengkak
 Tahap – Tahap Radang
o Terbentuknya eksudat inflamasi
Proses bocornya cairan menuju rongga
ekstravaskuler yang menyebabkan edema
(bengkak) dinamakan EKSUDASI
 Perbedaan Eksudat dan Transudat
 Eksudat terjadi akibat proses radang
isi : banyak protein dan sel debris
berat jenis tinggi : >1.020
dapat membeku (krn mengandung
fibrinogen)

 Transudat terjadi akibat gangguan sirkulasi

(ketidakseimbangan tekanan hidrostatik
atau osmotik)
tidak terjadi peningk. permeabilitas
vaskuler
isi : sedikit protein
berat jenis : < 1.015
 Sifat Eksudat
 Serous :
o Warna bening, plasma >>>, protein <<<, terjadi pada awal
respon radang atau pada radang yg ringan
 Purulen :
o Warna kuning, mengandung pus/nanah (sisa leukosit,
protein, jaringan dan mikroorganisme yg mati)
 Hemoragik :
o Warna merah, kerusakan pembuluh darah
 Fibrinosa :
o Fibrinogen >>>, tebal dan lengket, hanya dpt dihancurkan
oleh enzim fibrinolitik. Kegagalan penghancuran fibrin
menyebabkan pembentukan jaringan ikat (scar)
 Different morphological patterns of acute inflammation can be found
depending on the cause and extend of injury and site of inflammation

Serous inflammation Purulent inflammation

Fibrinous inflammation ulcers

 Tahap – Tahap Radang
III. Respon seluler
o Marginasi neutrofil
o Penempelan neutrofil (pavementing)
o Emigrasi
o Kemotaksis
o Fagositosis
 III. Respon Seluler
 Marginasi neutrofil
Dlm sirkulasi normal, sel darah hanya terdapat
di bagian tengah aliran dalam p. darah dan
tidak mengalir pada bagian tepi (zona
plasmatik) dekat endotel.
Hilangnya cairan intravaskuler dan meningk.
viskositas plasma disertai lambatnya aliran pd
tempat terjadinya radang akut, mengakibatkan
neutrofil mengalir di zona plasmatik
 III. Respon Seluler
 Penempelan neutrofil
Pada kondisi normal neutrofil tdk dapat menempel
pd endotel. Pada tempat radang, penempelan
terjadi pada fase awal respon radang akut yg terjadi
akibat lambatnya aliran darah.
Meningkatnya adhesi leukosit mrpkn hsl dari
interaksi antara perlekatan molekul pada leukosit
dan permukaan endotel.
 III. Respon Seluler
 Emigrasi neutrofil
Leukosit migrasi dgn gerak ameboid yg aktif melewati
dinding venula dan vena kecil, tp biasanya tdk dpt keluar
dari kapiler.
Neutrofil, eosinofil dan makrofag dpt menyisip sbg
pseudopodia di antara sel-sel endotel, kemudian bermigrasi
melalui celah diantara sel endotel, melintasi lamina basalis
utk sampai ke dinding p. darah. Celah yg terjadi menutup
dgn sendirinya dan endotel tdk mengalami kerusakan.
 III. Respon Seluler
 Diapedesis
proses keluarnya sel darah merah dari p.darah
yg berlangsung secara pasif akibat tekanan
hidrostatis.
Ditemukannya sel darah merah dlm jumlah yg
banyak dlm rongga ekstravaskuler disebabkan
cedera yg hebat pd p.darah.
 III. Respon Seluler
 Kemotaksis
Gerakan netrofil ke arah substansi kimiawi tertentu

Mediator kimiawi pd radang akut:

• Histamin
• Lisosom
• Prostaglandin
• Leukotrin
• Sitokin
Emigrasi neutrofil
 III. Respon Seluler
 Fagositosis
Suatu proses sel (seperti neutrofil dan makrofag)
menelan/memakan partikel solid.
Langkah-langkah :
 Melekatnya partikel pd permukaan sel
 Fagosit mengelilingi pertikel dgn pseudopodia
 Partikel dimakan fagosit
 Partikel berada di dlm ruang fagositik (fagosom) dibatasi membran
sel
 Lisosom menyatu dgn fagosom membentuk fagolisosom
 Penghancuran mikro-organisme intraseluler
Fagositosis
 Peranan Limfatik

 Pada radang akut, saluran limfe akan melebar

 Cairan edema dari eksudat radang akan
disalurkan dan dibuang melalui saluran limfe
 Penyaluran ini akan mengurangi terjadinya
edema
 Kemampuan saluran limfe membawa moluku
yg besar dan substansi tertentu penting utk
respon imun terhdp agen infeksi
 Lymphatic System:
Overview of Immune Defense Organs & Cells

Figure 24-2 ab: Anatomy of the immune system

 Inflammation Outcome
Chronic
Inflammation

Acute
Healing
Injur Inflammation
y

Abscess

Fistula Ulcer Sinus

 Outcome of acute inflammation
 Penyembuhan cedera
 Terbentuknya abses
 Radang kronik
 Penyembuhan dengan timbulnya jaringan scar
(jaringan parut)
 Reaksi alergi
 Ulkus peptikum
 Pneumonia bakterial : cairan radang yg mengandung
fibrin+lekosit
 Sepsis
 Penyembuhan Cedera
 Penyembuhan pada proses radang :
 Pembuangan debris

 Angiogenesis

 Fibroblas membentuk kolagen dan

elastin
Proses Terbentuknya Abses
Abses rongga berisi cairan kental yg
terdiri dari jaringan nekrotik, dan
sisa leukosit yg mati, dan
membentuk pus

Flegmon radang jaringan yg luas dg batas

tidak jelas, berisi pus.

Erysipelas radang jaringan yg luas spt flegmon

tapi tidak berisi pus => merah
 Reaksi Alergi
(Pembengkakan laring)
Bacterial pneumonia
Peptic ulcer
An ulcer is a local defect of
mucosal lining produced by
shedding of necrotic tissue
Peptic ulcers are produced by an
imbalance between gastro-
duodenal defense mechanisms
and the damaging force
70% of all ulcers are due to H.
pyolri infection which initiates a
strong inflammatory response
 Septicemia with disseminated intravascular
coagulation due to Meningococcal Infection

Invasion of the bloodstream by Neisseria meningitides leads to

widespread vascular injury with endothelial necrosis, thrombosis
and peri-vascular hemorrhage.
Hemorrhage as it is seen in the skin can occur in all organs
 Radang Kronik
 Proses radang dimana limfosit, sel plasma, dan
makrofag lebih banyak ditemukan
 Biasanya primer, tetapi dpt sebagai kelanjutan
radang akut
 Reaksi seluler berbeda dengan radang akut
 Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik
dari radang kronis
 Pembentukan Granuloma

Granuloma : bagian dari makrofag, yang dikelilingi

oleh limfosit
 Radang Kronik
 Bila proses akut tidak selesai maka
berlanjut menjadi:
 Cedera atau infeksi menetap (TBC, ulkus)
 Pajanan agen toksik yang terus menerus

(asbes)
 Pada kondisi penyakit autoimun (SLE, RA)
 Komponen Radang Kronik

 Makrofag : microglia, Kupffer cells, sinus

histiocytes, alveolar macrophages, dll.
o Bersirkulasi sebagai monosit, sampai pada tempat
cedera dlm watu 24 – 48 jam dan bertransformasi
menjadi makrofag
o Diaktifkan oleh sitokin, endotoksin, dan produk
radang
 Komponen Radang Kronik

 Limfosit B dan T
o Diaktivasi oleh antigen
 Sel plasma : memproduksi antibodi
 Eusinofil :
o Berperan pada infeksi parasit dan alergi
 Efek Sistemik Radang
 Demam : suhu > 37,8 C
 Peningkatan nadi dan tek.darah
 Anoreksia

 Penurunan protein otot skelet

 Leukositosis
 Peningkatan jumlah sel darah putih
 Infeksi bakteri (neutrofil >>>)

 Infeksi parasit (eusinofil >>>)

 Infeksi virus (limfositosis)

 TNF, IL-1 and IL6

TH
AC
PGE2
Adrenal gland
releases
Glucocorticoids