Anda di halaman 1dari 63

1

POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK

HUBUNGAN KADAR ASAM URAT DAN TRIGLISERIDA PADA ORANG KEGEMUKAN

PROPOSAL
KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Melengkapi Mata Kuliah


Karya Tulis Ilmiah Diploma III Analis Kesehatan
Pada Politeknik Kesehatan Pontianak

OLEH :

YOHANES
NIM. 7.08.04.0336

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
TAHUN 2011
HALAMAN PERSETUJUAN
2

HUBUNGAN KADAR ASAM URAT DAN TRIGLISERIDA PADA ORANG KEGEMUKAN

YOHANES
NIM. 7.08.04.0336

Diajukan untuk memenuhi syarat melengkapi mata kuliah Karya Tulis Ilmiah
Diploma III Analis Kesehatan Pada Politeknik Kesehatan Pontianak

Pontianak, 18 Februari 2011

Pembimbing I

Hendra Budi Sungkawa, SKM. M.Kes


NIP. 196912051992031004

Pembimbing II

Rahmaniar, S.Si,
NIP. 197310031998032003
3

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN ................................................................................... ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL .................................................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................... x

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .............................................................................. 1

B. Rumusan Masalah ......................................................................... 4

C. Tujuan Penelitian .......................................................................... 4

1. Tujuan Umum ......................................................................... 4

2. Tujuan Khusus ......................................................................... 5

D. Manfaat Penelitian ......................................................................... 5

1. Bagi Penulis ............................................................................ 5

2. Bagi Institusi ............................................................................ 5

3. Bagi Masyarakat ...................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Asam Urat ..................................................................................... 6

1. Metabolisme Purin ................................................................... 6

2. Hiperurisemia .......................................................................... 8

3. Hipourisemia ........................................................................... 10
4

4. Penyakit Akibat Hiperurisemia ................................................ 10

a. Rematik Gout (Arthritis Pirai) ............................................ 11

b. Tofi .................................................................................... 11

c. Gangguan Fungsi Ginjal .................................................... 12

1) Netrofati Urat ............................................................... 12

2) Netrofati Asam Urat ..................................................... 12

d. Batu Urat di Ginjal ............................................................. 13

5. Faktor – Faktor yang Berperanan pada Penyakit Asam Urat ..... 13

6. Stadium Perkembangan Klinis Gout yang Tidak Terobati ......... 14

7. Pemeriksaan Asam Urat ........................................................... 15

B. Lipid (Lemak) ............................................................................... 15

1. Fungsi Lipid Dalam Tubuh ...................................................... 15

2. Perbedaan Jenis Lemak ............................................................ 17

a. Lemak jenuh ...................................................................... 17

b. Lemak trans ....................................................................... 18

c. Polyunsaturated fat ............................................................ 18

d. Monounsaturated fat .......................................................... 18

3. Kolesterol ................................................................................ 19

4. Lipoprotein ............................................................................. 20

5. Metabolisme Lipid ................................................................... 21

C. Trigliserida .................................................................................... 22

1. Metabolisme Trigliserida ......................................................... 22

2. Hipertrigliseridemia ................................................................. 24
5

3. Hipotrigliseridemia .................................................................. 24

4. Pemeriksaan Trigliserida ......................................................... 25

D. Kegemukan .................................................................................. 25

1. Tubuh Sehat Ideal .................................................................... 26

2. Kegemukan Atau Obesitas ....................................................... 27

3. Faktor – faktor yang menyebabkan Kegemukan dan Obesitas ... 28

a. Faktor genetik .................................................................... 28

b. Faktor lingkungan .............................................................. 28

c. Faktor psikologis ............................................................... 29

4. Mencegah Obesitas .................................................................. 29

a. Mengatur Pola Makan ........................................................ 29

b. Kegiatan Jasmani dan Olahraga .......................................... 30

c. Menghindari Stress ............................................................ 30

E. Kerangka Teori .............................................................................. 31

BAB III KERANGKA KONSEP, VARIABEL PENELITIAN, DEFINISI OPERASIONAL DAN

HIPOTESIS

A. Kerangka Konsep ........................................................................... 32

B. Variabel Penelitian ........................................................................ 33

1. Variabel Bebas ........................................................................ 33

2. Variabel Terikat ........................................................................ 33

3. Variabel Pengganggu ............................................................... 3

C. Definisi Operasional ...................................................................... 34


6

1. Kadar Asam Urat ..................................................................... 34

2. Kadar Trigliserida..................................................................... 34

3. Kegemukan ............................................................................. 35

D. Hipotesis ....................................................................................... 35

BAB IV METODOLOGI PENELITIAN

A. Desain Penelitian ........................................................................... 36

B. Waktu dan Tempat Penelitian ........................................................ 36

1. Waktu Penelitian ..................................................................... 36

2. Tempat Penelitian .................................................................... 36

C. Subjek Penelitian .......................................................................... 36

D. Populasi dan Sampel ..................................................................... 37

1. Populasi ................................................................................... 37

2. Sampel .................................................................................... 37

a. Kriteria Sampel .................................................................. 37

b. Teknik Pengambilan Sampel .............................................. 37

c. Penentuan Jumlah Sampel .................................................. 37

E. Pengukuran dan Pengamatan Variabel Penelitian ........................... 38

1. Pemeriksaan Asam Urat ........................................................... 38

a. Metode .............................................................................. 38

b. Prinsip ............................................................................... 39

c. Alat .................................................................................... 39

d. Reagen ............................................................................... 39
7

e. Persiapan dan Stabilitas Reagen ......................................... 39

f. Sampel ............................................................................... 40

1) Persiapan Sampel ......................................................... 40

2) Pengambilan Darah Vena ............................................. 40

3) Pembuatan Serum ........................................................ 41

4) Penanganan Serum Kontrol ......................................... 41

g. Prosedur Pemeriksaan Asam Urat ...................................... 42

h. Pembaccaan ....................................................................... 42

i. Linieritas ........................................................................... 43

2. Pemeriksaan Trigliserida .......................................................... 43

a. Metode .............................................................................. 43

b. Prinsip ............................................................................... 43

c. Alat .................................................................................... 43

d. Reagen ............................................................................... 44

e. Persiapan dan Stabilitas Reagen ......................................... 44

f. Sampel ............................................................................... 44

1) Persiapan Sampel ......................................................... 44

2) Pengambilan Darah vena .............................................. 44

3) Pembuatan Serum ........................................................ 45

4) Penanganan Serum Kontrol .......................................... 45

5) Prosedur Kerja Pemeriksaan Trigliserida ..................... 46

g. Pembacaan ......................................................................... 47

h. Linieritas ........................................................................... 47
8

3. Kegemukan ............................................................................. 47

a. Metode .............................................................................. 48

b. Prinsip ................................................................................ 48

c. Alat .................................................................................... 48

d. Pengukuran Berat dan Tinggi Badan ................................... 48

e. Perhitungan Hasil ............................................................... 48

F. Teknik dan Instrumen Pengumpulan Data ..................................... 49

1. Teknik Pengumpulan Data ....................................................... 49

2. Alat Pengumpulan Data ........................................................... 49

3. Pelaksana Pengumpulan Data ................................................... 49

G. Teknik Pengolahan dan Analisis Data............................................. 49

1. Penyuntingan ........................................................................... 49

2. Pemberian Kode ....................................................................... 49

3. Pemasukan Data ...................................................................... 50

4. Penyajian Data ......................................................................... 50

H. Teknik Analisis Data ..................................................................... 50

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN
9

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1. Rumus Indeks Massa Tubuh ................................................................ 26

Tabel 2.2. Indeks Massa Tubuh............................................................................. 26

Tabel 4.1 Rumus Penentuan Jumlah Sampel......................................................... 38

Tabel 4.2 Rumus Indeks Massa Tubuh .................................................................. 48


10

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 4.1 Pemeriksaan Kadar Asam Urat ......................................................... 42

Gambar 4.2 Pemeriksaan Kadar Trigliserida.......................................................... 47


11

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pada zaman modern ini, selera makan semakin dimanjakan. Tanpa

pemahaman yang baik tentang pola makan seimbang, makanan akan

menjadi pemicu kegemukan dan mendorong munculnya berbagai macam

penyakit. Kegemukan atau obesitas adalah penumpukan jaringan lemak

yang dapat memberikan resiko kesehatan. Kegemukan atau obesitas terjadi

karena konsumsi makanan yang melebihi kebutuhan Angka Kecukupan

Gizi (AKG) perhari. Bila kelebihan ini terjadi dalam jangka waktu lama,

dan tidak diimbangi dengan aktivitas yang cukup untuk membakar

kelebihan energi, lambat laun kelebihan energi tersebut akan diubah

menjadi lemak dan ditimbun didalam sel lemak dibawah kulit. Akibatnya

orang tersebut akan menjadi gemuk. Untuk mengetahui apakah seseorang

tergolong gemuk atau mempunyai tubuh yang ideal adalah dengan

mengamati postur tubuhnya. (Khomsan, 2006: 105)

Postur tubuh yang ideal dapat dinilai dari pengukuran antropometri

untuk menilai ukuran tubuh sesuai dengan standard normal atau ideal.

Pengukuran antropometri yang paling sering digunakan adalah rasio antara

berat badan (kg) dan tinggi badan (m) kuadrat, yang disebut Indeks Massa

Tubuh (IMT). (Azwar, 2004: 2)


12

Kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya

hiperurisemia. Orang yang kegemukan memiliki lemak yang banyak

didalam tubuhnya sehingga, terjadi kelebihan metabolisme lemak.

Kelebihan metabolisme lemak ini akan menjadi benda – benda keton (hasil

buangan metabolisme lemak) dan akan meninggi. Benda – benda keton

yang tinggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Pada orang

yang kegemukan atau obesitas terjadi peningkatan kadar asam urat serum

juga terutama karena adanya peningkatan lemak tubuh, disamping itu juga

berhubungan dengan luas permukaan tubuh sehingga pada orang gemuk

akan lebih banyak memproduksi asam urat dari pada orang kurus. Menurut

WHO obesitas meningkatkan risiko kejadian hiperurisemia dan gout

sebesar 2 - 3 kali dibandingkan dengan orang nonobesitas. (Wiboyo,

2010, Hensen, 2007: 41)

Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat dalam darah

diketahui juga berkaitan dengan adanya berbagai keadaan gangguan

metabolik seperti diabetes melitus, hipertrigliseridemia, obesitas, sindrom

metabolik, dan hipotiroidisme. Hiperurisemia juga diduga menjadi faktor

risiko hipertensi, aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

Hiperurisemia terjadi karena adanya peningkatan produksi

(overproduction) asam urat atau penurunan pengeluaran (underexretion)

asam urat melalui ginjal, atau kombinasi keduanya. Peningkatan produksi

kadar asam urat bisa disebabkan karena faktor genetik dan faktor yang di

dapat. Penyebab yang di dapat misalnya karena penyakit mieloproliferatif,


13

hemolitik, psoriasis, alkohol, konsumsi fruktosa, latihan fisik berat,

makanan tinggi purin, obesitas dan hipertrigliseridemia. (Hidayat, 2009:

47)

Hipertrigliseridemia adalah keadaan dimana kadar trigliserida

dalam darah meningkat melebihi kadar normal. Peningkatan kadar

trigliserida dapat terjadi karena kegemukan dan kurangnya aktivitas fisik.

Hipertrigliseridemia dapat meningkatkan LDL kolesterol dan menurunkan

kadar HDL kolesterol. Trigliserida berasal dari makanan setelah diserap

oleh usus disalurkan keseluruh tubuh untuk digunakan dan ditimbun.

Trigliserida yang di sintesis dari karbohidrat berasal dari makanan atau

disintesis dari alkohol dalam hati. Selain itu, disalurkan ke jaringan

melalui plasma. (Kosasih, 2008: 283)

Trigliserida merupakan bentuk lemak yang paling efisien untuk

menyimpan kalori yang penting untuk proses pembentukan energi dalam

tubuh. Trigliserida banyak terdapat didalam sel lemak, hampir 99 %.

Beberapa trigliserida juga terdapat dalam bentuk butir – butir yang kecil

dalam jaringan bukan lemak seperti, hati dan urat daging, yang dapat di

gunakan untuk metabolisme energi. Hipertrigliseridemia pada orang yang

obesitas merupakan salah satu penyebab hiperuriemia yang didapat. Orang

yang mempunyai berat badan berlebih atau kegemukan, kadar asam urat

dalam darah mempunyai kecendrungan meningkat dan seringkali disertai

dengan meningkatnya kadar trigliserida. (Hidayat, 2009: 47)


14

Berdasarkan latar belakang tersebut penulis tertarik untuk

melakukan penelitian dengan judul “Hubungan Kadar Asam Urat Dan

Kadar Trigliserida Pada Orang Kegemukan”

B. Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas masalah yang dapat di angkat Yaitu:

1. Kegemukan merupakan penumpukan jaringan lemak yang dapat

memberikan resiko kesehatan yang sangat berbahaya karena dapat

meningkatkan faktor – faktor resiko penyakit degeneratif seperti

hiperurisemia dan hipertriglisedemia.

2. Hiperurisemia atau asam urat yang meningkat dapat disebabkan karena

obesitas (kegemukan) dan kadar trigliserida yang tinggi.

Dari rumusan masalah tersebut penulis ingin mengetahui apakah

terdapat hubungan antara kadar asam urat dan kadar trigliserida dalam

darah pada orang kegemukan?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui apakah ada hubungan kadar asam urat dan

kadar trigliserida pada orang kegemukan.


15

2. Tujuan Khusus

a. untuk mengetahui kadar asam urat pada orang yang kegemukan.

b. untuk mengetahui kadar trigliserida pada orang kegemukan.

c. untuk mengetahui hubungan kadar asam urat dan trigliserida pada

orang yang kegemukan.

D. Manfaat Penelitian

1. Bagi Penulis

Manfaat penelitian ini bagi penulis yaitu dapat menambah

pengetahuan tentang penyakit asam urat dan kadar trigliserida dalam

darah serta pengaruhnya pada orang yang kegemukan.

2. Bagi Masyarakat

Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai asam urat,

kadar trigliserida dan hubungannya dengan kegemukan.

3. Bagi Institusi

Sebagai bahan referensi dan tambahan kepustakaan bagi

mahasiswa/i POLTEKKES KEMENKES PONTIANAK khususnya

bagi mahasiswa/i jurusan analis kesehatan.


16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang

dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin. Kadar asam urat dalam

darah akan meningkat bila seseorang banyak mengkonsumsi daging atau

makanan lain yang mengandung purin tinggi. Kadar asam urat dalam

darah dan serum tergantung pada usia dan jenis kelamin. Ginjal

merupakan organ tubuh yang bertanggungjawab agar kadar asam urat

dalam darah tetap dalam keadaan normal dengan mengatur pembuangan

asam urat melalui urin. Namun, bisa terjadi suatu keadaan dimana

produksi asam urat menjadi berlebih, atau pembuangan melalui ginjal

berkurang. Akibatnya kadar asam urat didalam darah menjadi tinggi.

(Dalimarta, 2008: 6)

1. Metabolisme Purin

Pada manusia, asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. Purin (adenine dan guanine) merupakan konstituen asam

nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus

seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga

walaupun tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam

jumlah yang substansial. Asam urat disintesis terutama dalam hati,

dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam
17

urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini

difiltrasi, direabsorpsi sebagian, dan diekskresi sebagian sebelum

akhirnya diekskresikan melalui urin. (Sacher, 2004: 293)

Purin adalah protein yang termasuk dalam golongan nukleo-

protein, selain di dapat dari makanan purin juga berasal dari

penghancuran sel – sel tubuh yang sudah tua. Pembuatan dan sintesis

purin juga dapat dilakukan oleh tubuh sendiri dari bahan – bahan

seperti CO2, glutamin, glisin, asam aspartat, dan asam folat. Diduga

metabolit purin di angkut kehati, lalu mengalami oksidasi menjadi

asam urat. Kelebihan asam urat dibuang melalui ginjal dan usus. Asam

urat merupakan asam lemah yang pada pH normal akan terionisasi di

dalam darah dan jaringan menjadi ion urat. Dengan berbagai kation

yang ada, ion urat akan membentuk garam dan 98% asam urat

ekstraselluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pada

rematik gout terjadi pembentukan kristal MSU – monohidrat

(MSUM). (Dalimarta, 2008: 6)

Kelarutan asam urat dalam urin akan meningkat bila pH >4.

Umumnya darah manusia dapat menampung asam urat sampai tingkat

tertentu. Bila kadar asam urat plasma melebihi daya larutnya misalnya

>7 mg/dl, maka plasma akan menjadi amat jenuh. Keadaan ini disebut

hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia darah tidak dapat lagi

menampung asam urat sehingga terjadi pengendapan kristal urat di

berbagai organ seperti sendi dan ginjal. Guna mempertahankan


18

konsentrasi asam urat darah dalam batas – batas normal, asam urat

akan melalui darah dan di keluarkan melalui ginjal. (Dalimarta, 2008:

6)

2. Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat serum di

atas nilai normal, pada laki – laki di atas 7 mg/dl dan pada perempuan

lebih dari 6 mg/dl. Hiperurisemia bisa bersifat herediter, yaitu adanya

(defek) kelainan metabolik sehingga sintesis asam urat menjadi

berlebih dan bersifat abnormal. Peningkatan biosintesis asam urat

tersebut terjadi karena adanya perubahan genetik sehingga mekanisme

kontrol sintesis purin menjadi terganggu. (Dalimarta, S. 2008 : 6)

Hiperurisemia terjadi karena hal – hal sebagai berikut yaitu:

a) Kandungan makanan tinggi purin yang berlebih karena

meningkatkan produk asam urat dan kandungan minuman tinggi

fruktosa,

b) Ekskresi asam urat yang berkurang karena fungsi ginjal terganggu

misalnya kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi

sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Kondisi ini

disebut hiperurisemia, dan dapat membentuk kristal asam urat/

batu ginjal yang akan membentuk sumbatan pada ureter,

c) Penyakit tertentu seperti gout, kadar abnormal eritrosit dalam darah

karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa,

leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan


19

metabolik asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat

endogen), alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia,

hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas,

asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoacidosis, lacticidosis, dan

psoriasis,

d) Pada keadaan lapar/starvasi selama proses akut dapat juga terjadi

peningkatan kadar asam urat dalam darah karena terjadi

pemecahan sel yang lebih cepat serta adanya ketoasidosis

e) Kemoterapi kanker (chemotherapy-induced tumor lisis) serta

pemakaian obat-obatan seperti sitostatika akan terjadi peningkatan

katabolik dari protein sehingga inti sel akan mengalami pemecahan

lebih cepat dan terjadilah peningkatan kadar asam urat dalam

darah. (Lelyana, 2008: 47)

Asam urat kurang larut dalam air, dan konsentrasi urat yang

tinggi dalam urin mudah menyebabkan pengendapan kristal urat yang

dapat membentuk batu ginjal urat. Demikian juga, kadar asam urat

darah yang tinggi sering menyebabkan pengendapan kristal urat di

jaringan lunak, terutama sendi. Sindrom klinis ini adalah disebut gout.

Pada pasien dengan gout kadang-kadang terbentuk batu urat, tetapi

orang normouremik (yaitu, mereka yang kadar asam urat dalam

darahnya normal) dapat menderita batu urat apabila kadar asam urat

dalam urine berlebihan. Rentang acuan untuk asam urat di serum lebih
20

tinggi pada laki-laki sehat dibandingkan pada perempuan sehat,

sehingga laki-laki lebih rentan menderita gout. (Sacher, 2004: 293)

3. Hipourisemia

Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan

kadar asam urat :

a) Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam

urat dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal

akan ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun.

Kegagalan fungsi ginjal untuk berfungsi secara normal akan

menyebabkan terjadinya retensi produk buangan dari metabolisme

protein, sehingga terjadi penumpukan asam urat, urea, serta

senyawa nitrogen seperti kreatinin,

b) Defisiensi xanthine oksidase serta hambatan aktivitas enzim

xanthine oxidase dalam pembentukan asam urat sehingga akan

mengurangi kadar asam urat,

c) Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia

kehamilan dan alcoholism

f) Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. (Lelyana, 2008:

47)

4. Penyakit Akibat Hiperurisemia

Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai

macam penyakit di antaranya adalah :


21

a. Rematik gout (arthritis pirai)

Rematik gout biasa disebut arthritis gout atau arthritis

pirai. Rematik gout berhubungan dengan tingginya kadar asam urat

serum. Rematik gout menyebabkan kerusakan sendi karena

tumpukan kristal MSUM di persendian. (Dalimarta, 2008: 10)

b. Tofi

Tofi adalah timbunan kristal MSUM di sekitar persendian

yang sering mengalami serangan akut atau timbul di sekitar tulang

rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi tampak seperti

benjolan kecil (nodul) berwarna pucat, sering teraba pada daun

telinga, bagian punggung (ekstensor) lengan sekitar siku, ibu jari

kaki, bursa disamping tulang tempurung lutut (prepatela), dan pada

tendok achilles. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 – 11

mg/dl. Pada kadar >11 mg/dl , pembentukan tofi menjadi sangat

progresif. Bila hiperurisemia tidak terkontrol, tofi bisa membesar

dan menyebabkan kerusakan sendi sehingga fungsi sendi

terganggu. Tofi juga bisa menjadi koreng dan mengeluarkan cairan

kental yang mengandung MSU. Tofi bisa timbul pada penderita

artritis gout yang mempunyai keadaan seperti:

- Telah menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.

- Serangan pertama terjadi pada usia muda,

- Serangan pertama yang terjadi sangat berat,

- Tidak mendapat pengobatan,


22

- Mendapat serangan artritis yang berulang,

- Kadar asam urat darah yang tinggi. (Dalimarta, 2008: 14)

c. Gangguan fungsi ginjal

Komplikasi tersering akibat hiperurisemia setelah artritis

gout adalah gangguan fungsi ginjal atau netrifati gout. Pada

jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan

hiperurisemia. Mikrotofi dapat menyumbat dan merusak saringan

ginjal atau glomerulus. Ada 2 tipe netrofati gout yaitu:

1) Netrofati urat

Pada netrofati urat endapan kristal MSU terdapat di

dalam jaringan ginjal. Penderitanya bisa mengalami hipertensi,

penurunan laju filtrasi glomerulus, penurunan kemampuan

pemekatan urin ginjal, dan terdapat protein pada urin.

2) Netrofati asam urat

Kelainan ini terjadi akibat peningkatan kadar asam urat

urin yang apabila meningkat akan menyebabkan meningkatnya

kristal asam urat dan terbentuk batu asam urat. Netrofati asam

urat ditandai dengan hiperurisemia > 20 mg/dl, produksi urin

sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi urin sama sekali

(anuria), dan rasio asam urat urin berbanding kreatinin urin

lebih dari 1,0. (Dalimarta, 2008: 15, 16, 17)


23

d. Batu urat di ginjal

Kejadian ini akibat tingginya asam urat di urin. Batu asam

urat urin dapat ditemukan pada 10 - 25 % penderita gout. Bila

kadar asam urat darah >13 mg/dl atau ekskresi asam urat urin

>1.100 mg/dl. Untuk mencegah terbentuknya batu ginjal penderita

dianjurkan:

- Banyak minum agar kristal asam urat dapat dikeluarkan

melalui urin.

- Menghindari makanan yang mengandung purin tinggi

- Mengontrol keasaman urin karena kadar purin yang tinggi akan

menyebabkan pH urin turun dan menyebabkan urin menjadi

asam. Urin yang asam akan mengendapkan kristal urat

sehingga terbentuk batu urat di ginjal dan saluran kencing.

(Dalimarta, 2008: 17)

5. Faktor – Faktor Yang Berperanan Pada Penyakit Asam Urat

Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout

bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi

purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang

mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga

terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak

selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan.

(A. Price dan M. Wilson, 2002: 1404)


24

Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena

alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat

sebagai akibat produks sampingan dari metabolisme normal alkohol.

Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga

terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. Sejumlah obat-obatan

dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat

menyebabkan serangan gout, yang termasuk diantaranya adalah aspirin

dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari. (A. Price dan M. Wilson,

2002: 1404, 1405)

6. Stadium Perkembangan Klinis Gout Yang Tidak Terobati.

a) Stadium pertama adalah hiperurisemia asimtomatik pada stadium

ini asam urat serum meningkat dan tidak bergejala.

b) Stadium kedua adalah arthritis gout akut dengan pembengkakan

nyeri dan nyeri tekan halus yang mendadak, biasanya pada ibu jari

kaki dan sendi metatarsofalangeal. Stadium ini biasanya

menyebabkan seseorang mencari perawatan medis yang tepat.

c) Stadium ketiga, yang mengikuti serangan gout akut, adalah

stadium interkritikal. Tidak terdapat gejala selama periode ini,

yang dapat berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun,

dan kebanyakan orang telah mengalami serangan gout berulang

dalam waktu kurang dari 1 tahun jika mereka tidak diobati.

d) Stadium keempat adalah stadium gout kronik, pada stadium ini

timbunan asam urat terus meluas selama beberapa tahun jika


25

pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat adanya kristal

urat menyebabkan terjadinya nyeri, sakit dan kaku, serta

pembengkakan sendi nodular yang besar. (A. Price dan M. Wilson,

2002: 1406)

7. Pemeriksaan Asam Urat

Pemeriksaan asam urat biasa dilakukan di laboratorium, baik

rumah sakit maupun laboratorium klinik. Kadar asam urat di nyatakan

dalam mg/dl darah. Metode pemeriksaan asam urat yang biasa di

gunakan adalah metode Uricase – PAP. (Team Kimia Klinik, 2010:

55)

Kadar asam urat normal pada laki – laki berkisar antara 3,4

mg/dl sampai 7 mg/dl (SI, 202 µmol/L sampai 416 µmol/L),

sedangkan pada prempuan berkisar antara 2,3 mg/dl sampai 6 mg/dl

(SI, 143 µmol/L sampai 357 µmol/L). (Jennifer, 2009: 250).

B. Lipid (Lemak)

Lemak adalah senyawa organik yang terdiri dari atom karbon (C ),

hidrogen (H), dan oksigen. Lemak bersifat larut dalam pelarut lemak,

seperti benzene, eter, petroleum, dan sebagainya. (Departemen gizi dan

kesehatan masyarakat, 2008: 42)

1. Fungsi Lemak Dalam Tubuh

Lemak dalam tubuh berfungsi untuk menghasilkan panas dan

energi sehingga lemak dapat memperlambat pencernaan dan


26

kekosongan perut untuk menunda lapar. Fungsi lemak antara lain

sebagai berikut:

a. Sumber energi menghasilkan kalori 9 kkal setiap gram lemak.

b. Sebagai sumber asam, lemak ensensial asam linoleat dan asam

linolenat.

c. Lemak sebagai pelarut vitamin juga membantu transportasi dan

absorbsi vitamin A, D, E, dan K.

d. Lemak menghemat penggunaan protein untuk sintesis protein.

e. Lemak membantu sekresi asam lambung dan pengosongan

lambung.

f. Memberi strukrur khusus pada kelezatan makanan.

g. Sebagai pelumas dan membantu pengeluaran sisa pencernaan.

h. Memelihara suhu tubuh

i. Melindungi organ jantung ,hati, ginjal dari benturan dan bahaya

lain.

Kebutuhan lemak untuk tubuh menurut WHO menganjurkan

konsumsi lemak berkisar antara 15 – 30 % dari total kebutuhan energi.

Dari kebutuhan tersebut paling banyak 10 % berasal dari lemak jenuh

dan 3 – 7 % berasal dari lemak tidak jenuh dan konsumsi kolesterol di

anjurkan kurang dari 300 mg sehari. Pengaruh lemak terhadap

kesehatan sangat banyak diantaranya mengakibatkan penyakit jantung

koroner, peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan peningkatan

kadar lipid dalam darah. Penyakit jantung koroner di anggap salah satu
27

penyebab kematian yang menakutkan. Terdapat sejumlah faktor resiko

yang didefinisikan, menyebabkan penyakit jantung koroner seperti

meningkatnya kadar lipid utamanya kolesterol darah, hipertensi,

perokok berat, dan aktivitas fisik. (Departemen gizi dan kesehatan

masyarakat, 2008: 47)

2. Perbedaan Jenis Lemak

Lemak ada yang jahat atau tidak sehat bagi tubuh dan ada yang

baik yaitu sangat diperlukan oleh tubuh. Dua jenis lemak yang tidak

sehat adalah lemak jenuh (saturated fat) dan lemak trans, yang

berbentuk lemak padat dalam suhu kamar, contohnya adalah butter,

margarin, dan lemak yang terkandung dalam steak, susu, es krim, dan

beberapa jenis minyak juga mengandung sejumlah besar lemak jenuh.

Lemak jahat terdiri dari lemak jenuh dan lemak trans, sedangkan,

lemak baik terdiri atas polyunsaturated fat dan monounsaturated fat.

Berikut adalah penjelasan tentang jenis – jenis lemak diatas:

a. Lemak jenuh

Lemak jenuh berkaitan dengan jumlah atom hidrogen yang

ada dalam lemak. Pada lemak jenuh rantai atom karbon mengikat

sebanyak mungkin atom hidrogen, membentuk asam lemak jenuh.

Lemak jenuh banyak terdapat pada mentega dan susu wholemik.

Produk susu umumnya meningkatkan kadar LDL, begitu juga

dengan lemak jenuh dari daging sapi. Lemak jenuh yang

terkandung dalam butter juga wholemilk dan hasilnya dapat


28

meningkatkan LDL. Namun, stearic acid lemak jenuh dalam coklat

murni hampir serupa dengan lemak tidak jenuh sehingga dapat

membantu menurunkan LDL. Begitu juga halnya dengan minyak

sayur dan minyak kelapa.

b. Lemak trans (trans fat)

Lemak ini secara alami terdapat pada daging, tetapi

kebanyakan dikemas dalam produk seperti cookie, cake, pastry,

juga fast – food dan hasil susu.

c. Polyunsaturated fat

Lemak ini adalah lemak yang dengan jumlah hidrogen

paling sedikit. Lemak ini terdiri atas 2 jenis, yaitu asam lemak

omega – 3 dan asam lemak omega – 6 yang bermanfaat untuk

kesehatan. Polyunsaturated adalah asam lemak ensensial. Lemak

ini sangat vital untuk fungsi tubuh normal, tetapi tubuh tidak bisa

memproduksinya sendiri dan di dapat dari makanan. Lemak ini

berperan penting dalam pengumpalan darah, kontraksi otot dan

relaksasi, juga menurunkan LDL, memperbaiki profil kolesterol,

bahkan menurunkan kadar trigliserida dalam darah. Lemak ini

banyak terdapat pada minyak canola, minyak kedelai dan ikan

salomon, tuna, makarel dan sarden.

d. Monounsaturated fat

Lemak ini mempunyai atom hidrogen lebih banyak dari

lemak polyunsaturated fat. Sumber lemak ini adalah minyak


29

zaitun, minyak kacang, minyak kanola dan minyak wijen. Minyak

ini sangat diperlukan untuk kesehatan jantung. (Soenardi, 2009:

10, 11, 12)

3. Kolesterol

Kolesterol adalah suatu jenis lemak atau lipid, juga suatu sterol

yang dibuat dari steroid. Kolesterol mengalir di seluruh tubuh melalui

aliran darah dengan proses yang tidak sederhana, karena lipid berbasis

lemak sementara darah berbasis air, keduanya tidak bisa bercampur.

Untuk mengatasi keadaan itu, tubuh pun mengemas kolesterol dan

lemak lain dalam lipoprotein (lipid dan protein). Protein yang

dimanfaatkan disebut apolipoprotein. Lemak dalam partikel ini

merupakan kesatuan dari kolesterol, trigliserida juga phospolifid dan

lainnya menyatu bersama. Tubuh memerlukan kolesterol untuk energi

tetapi bila berlebih akan menjadi jahat bagi arteri dan jantung.

Kebanyakan kolesterol yang mengalir dalam darah dibuat dihati,

sementara sebagian kecil berasal dari makanan. Makanan tertentu

selain mengandung lemak jenuh, juga mengandung lemak tak jenuh

dan lemak trans. Lemak jenuh dan lemak trans dalam makanan lebih

meningkatkan kadar kolesterol darah dibandingkan kolesterol yang ada

dalam makanan. Oleh karena itu upaya untuk menurunkan kadar

kolesterol darah dengan cara mengurangi konsumsi lemak jenuh dan

lemak trans serta mengimbangi dengan berolahraga secara rutin.

(Soenardi, 2009: 8, 9)
30

Kadar lipid darah yang tinggi banyak dijumpai pada orang

yang berpendidikan dan status sosial ekonomi tinggi. Kadar kolesterol

dalam darah manusia beragam dan mengalami peningkatan dengan

bertambahnya umur. Penambahan kolesterol darah berbeda menurut

jenis kelamin. Pada wanita dimulai umur dua puluhan, sementara pada

pria dapat lebih awal. Faktor makanan yang berpengaruh terhadap

kadar kolesterol adalah LDL, lemak total, lemak jenuh, dan energi

total. Untuk menghindari penyakit jantung koroner kadar kolesterol di

pertahankan kurang dari 200 mg/dl. Selain kolesterol lemak lain yang

kadarnya meningkat yaitu trigliserida dalam darah atau dikenal dengan

hipertrigliseridemia yang merupakan salah satu faktor resiko penyakit

jantung koroner. Komposisi karbohidrat dan obesitas merupakan faktor

yang berpengaruh terhadap peningkatan trigliserida dalam darah.

(Departemen Gizi dan kesehatan masyarakat, 2008: 48, 49)

4. Lipoprotein

Lipoprotein merupakan gabungan lemak dan protein yang

disintesis didalam hati. Terdapat 4 jenis lipoprotein yaitu:

1) Kilomikron memiliki komponen utama adalah trigliserida yaitu

sekitar 90 – 95%. Kilomikron mengangkut lemak dari saluran

cerna ke hati untuk dirombak agar bisa di transfer keseluruh tubuh.

2) Very low density lipoprotein (VLDL) merupakan lipoprotein

berdensitas rendah atau disebut juga prebeta – lipoprotein.


31

3) Low density lipoprotein (LDL) terdiri dari 20% protein dan 40%

kolesterol dan disebut juga beta – lipoprotein.

4) High density lipoprotein (HDL) terdiri dari 50% protein dan 20%

kolesterol dan disebut juga alpha – lipoprotein.

Komposisi lipoprotein terdiri dari trigliserida, kolesterol,

posfolipid dan protein. Masing – masing jenis lipoprotein tersebut

mempunyai kadar penyusun yang berbeda antara satu dengan yang

lain. Komposisi lipoprotein dalam darah menjadi risiko timbulnya

penyakit jantung koroner. (Departemen Gizi dan kesehatan

masyarakat, 2008: 43)

5. Metabolisme Lipid

Sejumlah senyawa kimia dalam makanan dan dalam tubuh

digolongkan dalam lipid. Senyawa tersebut adalah lemak netral,

dikenal juga sebagai trigliserida, fosfolipid, kolesterol, dan beberapa

senyawa lain yang kurang penting. Zat-zat ini mempunyai persamaan

sifat fisika secara kimia, gugusan dasar lipid trigliserida dan fosfolipid

adalah asam lemak, yang merupakan asam organik hidrokarbon

sederhana berantai panjang. Beberapa lipid, khususnya kolesterol,

fosfolipid, dan derivate – derivatnya, digunakan di seluruh tubuh untuk

menyediakan fungsi intrasel lain. (Adrianto, 1996: 623)


32

C. Trigliserida

Trigliserida adalah jenis lemak yang mempunyai 3 asam lemak

yang terikat pada suatu alkohol yang disebut gliserol ini sesuai namanya.

Trigliserida ini 90 % dibentuk dari lemak yang kita makan. Tubuh

memerlukan trigliserida untuk energi tapi sama juga dengan kolesterol,

jika mengkonsumsinya berlebihan maka tidak baik untuk arteri dan

jantung. Penelitian menunjukan bahwa naiknya kadar trigliserida sangat

berkaitan dengan naiknya resiko penyakit jantung. Trigliserida digunakan

dalam tubuh untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolisme.

Fungsi lipid ini mempunyai peranan yang hampir sama dengan

karbohidrat. (Soenardi, 2009: 6, 16, Adrianto, 1996: 623)

Kadar trigliserida:

- Dibawah 150 mg/dl adalah normal

- 150 – 199 mg/dl adalah batas tinggi

- 200 – 499 mg/dl adalah tinggi

- 500 mg/dl adalah sangat tinggi.

1. Metabolisme Trigliserida

Bila karbohidrat yang masuk tubuh lebih banyak daripada yang

dapat digunakan dengan segera untuk energi atau disimpan dalam

bentuk glikogen, maka kelebihannya dengan cepat diubah menjadi

trigliserida dan kemudian disimpan didalam jaringan adiposa.

Sebagian besar sintesis trigliserida terjadi dalam hati, tetapi dalam

jumlah yang lebih sedikit, juga disintesis dalam jaringan adiposa.


33

Trigliserida yang dibentuk dalam hati kemudian ditranspor oleh

lipoprotein kejaringan adiposa, tempat menyimpannya sampai

dibutuhkan untuk energi. Protein juga dapat diubah menjadi

trigliserida. Oleh karena itu, bila seorang diet banyak protein maka

protein yang ada di jaringan akan digunakan untuk energi, kelebihan

protein tersebut disimpan dalam bentuk lemak. (Adrianto, 1996: 626,

627)

Trigliserida merupakan lemak darah yang di bentuk oleh

esterifikasi gliserol dan 3 asam lemak, yang dibawa oleh lipoprotein

serum. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet

(eksogenus), dan diantarkan kealiran darah sebagai kilomikron (droplet

lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberi tampilan seperti

susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang

tinggi kandungan lemaknya. Hati juga bertanggung jawab atas

pengolahan trigliserida, tetapi trigliserida tidak mengalami pengantaran

seperti yang dilakukan kilomikron. Sebagian besar trigliserida

disimpan sebagai jaringan lemak pada jaringan adiposa. Fungsi

trigliserida adalah memberikan energi pada otot jantung dan otot

rangka. Trigliserida merupakan penyebab utama terjadinya penyakit

arteri dan sering dibandingkan dengan kolesterol melalui uji

elektroforesis lipoprotein. Pada saat konsentrasi trigliserida meningkat,

lipoprotein densitas sangat rendah (very-low density lipoprotein)

VLDL juga meningkat, menyebabkan hiperlipoproteinemia. Asupan


34

alkohol dapat menyebabkan peningkatan sementara kadar trigliserida

serum. (Kee, 2008: 440)

2. Hipertrigliseridemia

Peningkatan kadar trigliserida dalam darah (serum) dapat

disebabkan oleh hal – hal sebagai berikut misalnya:

hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, trombosis

serebral, hipotiroidisme, sindrom netrofik, arteriosklerosis, sirosis

laennec atau alkoholik, diabetes melitus tak terkontrol, pankreatitis,

sindrom down, stress, diet tinggi karbohidrat, kehamilan. Selain karena

penyakit dan kelainan tersebut, hipertrigliseridemia juga dapat

diakibatkan karena obat – obatan seperti: estrogen dan kontrasepsi

oral. (Kee, 2008:441)

Peningkatan kadar trigliserida yang ringan sampai sedang

menunjukan adanya obstruksi billiar. Kadar yang meningkat tajam

tanpa penyebab yang pasti mencerminkan hiperlipoproteinemia dan

perlu pemeriksaan fenotipe lipoproteinemia untuk memastikannya.

(Jennifer, 2009: 230)

3. Hipotrigliseridemia

Penurunan kadar trigliserida dalam darah dapat disebabkan

oleh beberapa penyakit dan kelainan – kelainan seperti: beta –

lipoprotenemia kongenital, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme,

malnutrisi protein, latihan fisik. Pengaruh lain misalnya karena

pengaruh mengkonsumsi obat – obatan seperti asam askorbat, klofibrat


35

(atromin – s), fenformin, metformin. Kadar trigliserida yang menurun

jarang terjadi dan hanya terdapat pada malnutrisi dan a –

betalipoproteinemia. (Kee, 2008: 441, Jennifer, 2009: 230)

4. Pemeriksaan Trigliserida.

Pemeriksaan trigliserida biasa dilakukan dilaboratorium, baik

laboratorium rumah sakit maupun laboratorium klinik lainnya. Kadar

trigliserida dalam darah dinyatakan dalam mg/dl darah. Metode

pemeriksaan pada umumnya ada 2 yaitu yang dilakukan menggunakan

reagen basah (dengan cara pemipetan) dan menggunakan reagen

kering (test strip). Metode pemeriksaan trigliserida yang paling banyak

di gunakan adalah metode enzimatik kolorimetri GPO – PAP (glycerol

peroxidase para amino phenazone) karena metode ini mudah didapat

dan pengerjaannya tidak terlalu lama. (Team Kimia Klinik, 2010: 11)

Kadar trigliserida bervariasi menurut usia dan jenis kelamin.

Terdapat kontroversi mengenai kisaran normal yang paling tepat, tapi

kisaran kadarnya ialah antara 0,44 mg/dl sampai 180 mg/dl (SI, 0,44

mmol/L sampai 2,01 mmol/L) pada laki – laki dewasa, dan 10 mg/dl

sampai 190 mg/dl (SI, 0,11 mmol/L sampai 2,21 mmol/L) perempuan

dewasa. (Jennifer, 2009: 230).

D. Kegemukan

Kegemukan sering di sertai peningkatan jumlah kolesterol dalam

darah. Hipertensi, diabetes mellitus, dan kegemukan mempunyai andil

yang cukup besar dalam proses terjadinya penyakit jantung koroner. Berat
36

badan sendiri dapat di kontrol melalui IMT, yaitu indeks masa tubuh.

(Soenardi, 2009: 20)

1. Tubuh Sehat Ideal

Tubuh sehat ideal secara fisik dapat dilihat dan dinilai dari

penampilan luar. Penilaian setiap orang tentunya berbeda, antara orang

awam dengan orang yang mempunyai latar belakang medis sangat

berbeda. Namun secara umum orang biasanya menilai tubuh sehat

ideal, dilihat dari postur tubuh, pemeriksaan medis meliputi

pemeriksaan antropometri, fisiologi, biokimia dan patologi anatomi.

Postur tubuh ideal dinilai dari pengukuran antropometri untuk menilai

postur tubuh tersebut sesuai dengan standard normal atau ideal.

Pengukuran antropometri yang paling sering digunakan adalah rasio

antara berat badan (kg) dan tinggi badan (m) kuadrat, yang disebut

Indeks Massa Tubuh (IMT) sebagai berikut :

Tabel 2.1 Rumus Indeks Massa Tubuh

BB (kg)
IMT =
TB X TB (m)

BB = Berat Badan, TB = Tinggi Badan

Tabel 2.2 Indeks Massa Tubuh

Status Gizi Wanita Laki – laki

Normal 17 – 23 18 –25

Kegemukan 23 – 27 25 – 27

Obesitas > 27 > 27


37

IMT yang normal antara 18 – 25. Seorang dikatakan kurus bila

IMT-nya < 18 dan gemuk bila IMT-nya > 25. Bila IMT > 30 orang

tersebut menderita obesitas dan perlu diwaspadai karena biasanya

orang tersebut juga menderita penyakit degeneratif seperti diabetes

melitus, hipertensi, hiperkolesterol dan kelainan metabolisme lain yang

memerlukan pemeriksaan lanjut baik klinis atau laboratorium Untuk

mengetahui berat badan ideal dapat menggunakan rumus Brocca

sebagai berikut : BB ideal = (TB – 100) – 10 % (TB – 100) Batas

ambang yang diperbolehkan adalah + 10 %. Bila > 10 % termasuk

kategori kegemukan dan bila diatas 20 % termasuk kategori obesitas.

(Aswar, 2004: 2)

2. Kegemukan Atau Obesitas

Berat badan ideal adalah dambaan setiap orang, baik wanita

maupun pria. Obesitas atau kegemukan punya pengertian yang berbeda

beda bagi setiap orang. Kegemukan atau obesitas berarti berat badan

(BB) yang jauh melebihi yang di inginkan. Kadang – kadang obesitas

disamakan dengan overweight, padahal kedua istilah tersebut punya

pengertian yang berbeda. Obesitas (kegemukan) adalah suatu keadaan

dimana terjadinya penumpukan lemak yang berlebih di dalam tubuh

sehingga BB seorang jauh diatas normal dan dapat membahayakan

kesehatan. Sementara overweight (kelebihan berat badan ) adalah

keadaan dimana BB seseorang melebihan BB normal tetapi belum

sampai kategori obesitas. (Leomitro dan Astawan, 2009: 122)


38

Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan antara energi yang

masuk dan energi yang keluar. Body mass index (BMI) atau IMT telah

diakui sebagai metode paling praktis dalam menentukan tingkat

overweight dan obesitas pada orang dewasa dibawah usia 70 tahun.

Obesitas dibagi atas obesitas primer dan obesitas sekunder. Obesitas

primer terjadi akibat komsumsi makanan yang melebihi kebutuhan

energi tubuh. Obesitas sekunder disebabkan oleh penyakit kelainan

yang bersifat hormonal, kongenital, endokrin atau kondisi lain.

(Leomitro dan Astawan, 2009: 122, 123)

3. Faktor – Faktor Yang Menyebabkan Kegemukan Dan Obesitas

Faktor – faktor yang menyebabkan kegemukan dan obesitas

yaitu:

a. Faktor genetik

Anak – anak punya kemungkinan 40 % menjadi gemuk

kalau salah satu orang tuanya mengalami obesitas. Kemungkinan

jadi lebih besar lagi, 80 persen jika kedua orang tuanya gemuk.

Biasanya ibu yang memiliki kadar gula dalam darah tinggi atau

terkena diabetes kemungkinan akan menurun kepada anak yang

dilahirkan dan anak cenderung mengalami overweight. (Leomitro

dan Astawan, 2009: 124)

b. Faktor lingkungan

Faktor ini meliputi pola makan, jumlah dan komposisi zat

gizi dalam makanan, serta intensitas aktivitas tumbuh sebagai


39

akibat gaya hidup modern. Bayi yang diberi makanan padat sejak

sangat dini akan mengalami obesitas pada umur enam tahun.

(Leomitro dan Astawan, 2009: 124)

e. Faktor psikologis

Unsur stress ikut mempengaruhi berat badan di samping

kesalahan pola asuh anak, seperti terlalu memanjakan dan menuruti

kemauanya. Selain itu, lingkungan yang memperlakukan mereka

dengan anggapan buruk juga bisa menyebabkan obesitas. Anak

yang kurang disenangi dalam pergaulan, misalnya akan sering

menarik diri. Akibatnya aktivitas fisik berkurang dan otomatis

menambah kegemukan. (Leomitro dan Astawan, 2009: 124)

4. Mencegah Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan tekanan darah tinggi, juga

kadar kolesterol dalam darah, kurangnya olahraga, serta diabetes. Pada

dasarnya, semua bentuk obesitas sangat menganggu kesehatan sebab

berlebihnya lemak dalam tubuh sangat berbahaya bagi jantung. Untuk

menghindari hal itu, sebelum terjadi obesitas, lakukan pengaturan

terhadap pola makan sehingga akan memperoleh berat badan normal.

Beberapa upaya untuk mencegah kegemukan atau obesitas yaitu:

a. Mengatur pola makan

Pola makan seimbang diperlukan untuk meraih keadaan

sehat. Selain itu kesadaran akan pentingnya kesehatan juga sangat

diperlukan. Berat badan yang berlebih dapat diatur dengan


40

mengurangi asupan kalori sehari menjadi 1500kkal, disertai

olahraga yang teratur. (Soenardi, 2009: 21)

b. Kegiatan jasmani dan olahraga

Olahraga selain merupakan kegemaran dan sumber

penghasilan, juga sangat penting untuk menjaga kebugaran tubuh.

Dengan olahraga yang rutin maka akan membakar penumpukan

lemak di dalam tubuh. Berbagai penelitian di Amerika Serikat

membuktikan bahwa kurangnya kegiatan jasmani dan olahraga

mempertinggi risiko terkena penyakit jantung koroner. (Soenardi,

2009: 21)

c. Menghindari stress

Selain menggangu pikiran stress juga bisa memacu

munculnya berbagai macam penyakit. Stress sangat mempengaruhi

terjadinya penyakit jantung koroner. Orang yang sangat sibuk

umumnya lebih berisiko terkena penyakit jantung koroner.

(Soenardi, 2009: 21)


41

E. Kerangka Teori

Asam urat Trigliserida

Konsumsi
Konsumsi
Makanan
Purin
tinggi lemak

- Rematik gout - Kolesterol


- Tofi - Lipoprotein
- Netrofati urat dan  VLDL – kolesterol
netrofati asam urat  LDL – kolesterol
- Batu urat di ginjal  HDL _ kolesterol

Hiperurisemia Kegemukan Hipertrigliseridemia

Kadar asam urat Kadar trigliserida

Hasil pemeriksaan
42

BAB III
KERANGKA KONSEP, VARIABEL, DEFENISI OPERASIONAL DAN
HIPOTESA

A. Kerangka Konsep

Variabel Bebas Variabel Terikat

Kadar Asam Urat Kadar Trigliserida

Variabel Pengganggu

1. Sampel lisis *
2. Pola makan *
3. Obat-obat penurun asam urat atau penurun
trigliserida *
4. Aktivitas fisik
5. Riwayat penyakit yang pernah diderita
pasien
6. Strees.

Keterangan :

Dilakukan penelitian

Tidak dilakukan Penelitian

Tanda * adalah variabel penganggu yang di kontrol


43

B. Variabel Penelitian

1. Variabel Bebas

Variabel bebas yaitu variabel yang mempengaruhi atau di

anggap menentukan variabel terikat. Variabel ini dapat merupakan

faktor risiko, prediktor, kausa/penyebab. Variabel bebas dalam

penelitian ini adalah kadar asam urat. (Saryono, 2010: 36)

2. Variabel Terikat

Variabel terikat yaitu variabel yang dipengaruhi. Variabel

terikat disebut juga kejadian, luaran, manfaat, efek atau dampak.

Variabel terikat juga disebut penyakit/ outcame. Variabel terikat dalam

penelitian ini adalah kadar trigliserida. (Saryono, 2010: 36)

3. Variabel pengganggu

Variabel pengganggu yaitu variabel yang nilainya

mempengaruhi besarnya pengaruh variabel bebas terhadap variabel

terikat. (Notoatmodjo, 2005: 18)

Variabel pengganggu dalam penelitian ini yaitu:

a. Sampel yang Lisis

Dikendalikan dengan pengontrolan terhadap sampling dan

pengolahan sampel

b. Pola makan

Dikendalikan dengan memberikan kuisioner.

c. Obat-obat penurun asam urat dan penurun trigliserida

Dikendalikan dengan memberikan kuisioner.


44

C. Definisi Operasional

1. Kadar Asam Urat

- Definisi :Kadar Asam urat adalah banyaknya produk akhir atau

produk buangan yang dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin.

(Dalimarta, 2008 : 6)

- Alat ukur :microlab 300

- Cara Ukur :Pengukuran kadar asam urat dengan metode Uricase –

PAP

- Skala Ukur :Rasio

- Hasil Pengukuran :mg/dl

2. Kadar Trigliserida

- Definisi :Kadar Trigliserida adalah banyaknya jenis lemak yang

mempunyai 3 asam lemak yang terikat pada suatu alkohol yang disebut

gliserol. (Soenardi, 2009: 6)

- Alat ukur :microlab 300

- Cara Ukur :Pengukuran kadar trigliserida dengan metode GPO – PAP

- Skala Ukur :Rasio

- Hasil Pengukuran :mg/dl

3. Kegemukan

- Definisi :Kegemukan adalah berat badan yang berlebih pada

seseorang yang di ukur berdasarkan IMT yang dapat diukur

berdasarkan rumus yaitu, berat badan (Kg) di bagi tinggi badan (m) di
45

kuadratkan. Pada laki – laki 25 – 27 dan wanita 23 – 27. (Aswar, 2004:

2)

- Alat ukur :Timbangan badan untuk mengukur berat badan dan

meteran tinggi untuk mengukur tinggi badan.

- Cara Ukur :Manual

- Skala Ukur :Ordinal

- Hasil pengukuran :Tinggi Badan (m), Berat Badan (kg)

D. Hipotesis

Hipotesis yang digunakan dalam penelitian ini adalah hipotesis

alternatif yaitu pernyataan yang menunjukan dugaan adanya hubungan

dalam suatu variabel pada sampel yang sama. (Saryono, 2010: 43).

Dengan rumus hipotesis dalam penelitian ini yaitu:

Ha : Ada hubungan kadar asam urat dan kadar trigliserida pada orang

kegemukan.
46

BAB IV
METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Desain penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah

deskriptif analitik yaitu menganalisa data dengan memberikan gambaran

tentang suatu keadaan secara subjektif terhadap subjek yang diamati

dimana data yang didapat akan dilanjutkan pada penelitian analitik dengan

melakukan analisa terhadap data yang terkumpul. (Notoatmodjo, 2005:

26)

B. Waktu Dan Tempat Penelitian

1. Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan januari sampai dengan bulan

juni 2011.

2. Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di unit Laboratorium Kesehatan

Propinsi Kalimantan Barat

C. Subjek Penelitian

Subjek dari penelitian ini adalah orang – orang yang mempunyai

berat badan berlebihan atau kegemukan yang diukur dengan menghitung

indeks masa tubuh.


47

D. Populasi Dan Sampel

1. Populasi

Populasi adalah keseluruhan sumber data yang diperlukan

dalam suatu penelitian. Dalam penelitian ini, populasinya yaitu orang –

orang yang mempunyai berat badan berlebih atau kegemukan yang ada

dikota Pontianak.

2. Sampel

a. Kriteria sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah orang – orang yang

kegemukan Kriteria sampel penelitian yang akan diteliti adalah:

 Mempunyai IMT >23 untuk wanita

 Mempunyai IMT > 25 untuk pria.

 Usia di atas 20 tahun

b. Teknik pengambilan sampel

Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah

purposive sampling, yaitu pengambilan sampel yang didasarkan

pada suatu pertimbangan tertentu yang dibuat oleh peneliti sendiri

berdasarkan ciri atau sifat – sifat populasi yang sudah diketahui

sebelumnya. (Saryono, 2010: 74)

c. Penentuan jumlah sampel

Penentuan jumlah sampel menggunakan rumus sebagai

berikut:
48

Tabel 4.1Rumus Penentuan Jumlah Sampel

(Z1-a/2)2p.q.N
n =
dd2.(N-1)
2
.(N-1)++(Z
(Z1-a/2 )2p.q
2
1-a/2) p.q

Keterangan:
n : Besar sampel q:1-p
N : Besar populasi d : Degree of precision (0,15)
Z : Nilai pada kurva normal untuk ά tertentu, ά=0,05 maka Z= 1,96
P : Estimator proporsi populasi (angka kejadian)

Diketahui jumlah populasi 150 orang, dengan proporsi

populasi yaitu 50% dan derajat ketelitian 85% jumlah sampel yang

didapatkan adalah 34 0rang.

(Z1-a/2)2p.q.N
n =
d2.(N-1)+(Z1-a/2)2p.q

(1,96)2 x 0,5 x 0,5 x 150


n =
(0,15)2 x (150-1) + (1.96)2 x 0,5 x 0,5

144,06
n =
4,3129

n = 33,40 ≈ 34 orang

E. Pengukuran dan Pengamatan Variabel Penelitian

1. Pemeriksaan Asam Urat

a. Metode

Dalam penelitian ini pengukuran dan pemeriksaan kadar

asam urat darah menggunakan metode URICASE – PAP (Uricase

Para Amino Phenazone).


49

b. Prinsip

Test warna enzimatis berdasar reaksi warna :


Urica se
Uric Acid + 2H2O + O2 Allantion + CO2 + H2O2
Uricase memecah Uric Acid menjadi Allantion dan hydrogen
peroksida.
POD
2H2O + H2 + DHBSA Quinone – dimine dye +

aminoantipyrin + 4H2O

c. Alat

Alat-alat yang digunakan dalam pemeriksaan asam urat

adalah sebagai berikut:

- Tabung reaksi - Spuit

- Tabung serologi - torniquit

- Rak tabung - Kapas alkohol

- Klinipet 20 ul dan 1000 ul - Tissue

- Tips - Centrifuge

- Timer - microlab 300

d. Reagen

Reagen yang digunakan untuk pemeriksaan asam urat

yaitu:

1) Monoreagen (R1)

2) Standar Uric Acid 6 mg/dl (356 mmol/L) (R4)

e. Persiapan dan Stabilitas Reagen

Reagen siap pakai tanpa pengenceran. Reagen tunggal,

liquid dan stabil sampai kadarluarsa bila di simpan pada +2o C s/d
50

+ 8oC dan hindari dari cahaya matahari. Reagen yang sudah dibuka

stabil selama 21 hari pada suhu 20oC s/d 25oC.

f. Sampel

Sampel yang digunakan adalah serum yang di ambil dari

darah vena, kemudian dipisahkan serum dari darah.

1) Persiapan sampel

Sampel diambil yaitu sampel darah tanpa perlakuan

misalnya, tanpa puasa.

2) Pengambilan darah vena

a) Dipersiapkan peralatan punksi dengan jarum yang sesuai.

b) Vena fossa cubiti tempat punksi dibersihkan dengan kapas

alkohol 70% dan biarkan kering.

c) Pasang ikatan pembendung dan minta pasien untuk

mengepal dan membuka tangannya agar venanya terlihat

jelas.

d) Tegangkan kulit diatas vena dengan ibu jari agar tidak

bergerak.

e) Tusuk dengan jarum dan semprit dengan tangan kanan agar

jarum masuk dalam lumen vena.

f) Pembendung dilepas, perlahan tarik penghisap semprit

sampai jumlah darah yang dikehendaki di dapat.

g) Letakan kapas diatas jarum dan cabut jarum perlahan.

h) Pasien diminta menekan kapas dilokasi punksi vena.


51

i) Jarum dilepas dari semprit dan darah di alirkan dalam

tabung yang tersedia melalui dinding tabung.

3) Pembuatan serum

a) Darah vena tanpa antikoagulan didiamkan selama 30 menit.

b) Setelah 30 menit dicentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm

selama 5 menit.

c) Serum yang terletak di bagian atas dipisahkan untuk

diperiksa.

4) Penanganan serum kontrol

a) Serbuk kontrol ditambah 5 ml aquadest steril lalu

didiamkan tidak lebih dari 30 menit. Kemudian botol

digoyang agar terlarut merata. Jangan sampai terjadi buih.

b) Larutan kontrol tersebut dimasukan kedalam 20 tabung ,

setiap tabung berisi 250 ul larutan kontrol, lalu tabung-

tabung ini ditutup rapat dan dimasukan kedalam freezer.

c) Setiap hari diambil 1 tabung simpan dan biarkan disuhu

kamar sampai mencair. Setelah mencair dapat digunakan

sebagai kontrol.

d) Kemudian ukur serum kontrol dengan micro lab 300, lihat

hasil, lalu cocokkan dengan nilai range, jika masuk dalam

range maka pemeriksaan sampel dapat dilakukan.


52

g. Prosedur kerja pemeriksaan asam urat

1) Siapkan 1buah tabung reaksi untuk blanko, 1buah tabung

reaksi untuk standar, 1buah tabung reaksi untuk serum kontrol

dan tabung reaksi untuk sampel sesuai kebutuhan.

2) Pada masing – masing tabung dimasukan monoreagen

sebanyak 1000 ul.

3) Tabung standar ditambahkan 20 ul reagen standar asam urat,

pada tabung serum kontrol ditambah 20 ul serum kontrol dan

pada tabung sampel di tambahkan 20 ul serum pasien.

4) Campur dengan baik dan inkubasi 5 menit pada suhu 37o C.

5) Baca absorban blanko, standard dan serum kontrol.

6) Hasil serum kontrol dicocokkan dengan range kontrol, apa bila

cocok maka dilanjutkan dengan pemeriksaan sampel.

Gambar 4.1 Pemeriksaan Kadar Asam Urat.

Monoreagen 1000 ul

Blanko 20ul Standar 20 ul Kontrol 20 ul Sampel 20 ul

Di inkubasi selama 5 menit pada suhu 37oC dibaca

absorban standar, kontrol dan sampel terhadap reagen, waktu

pemeriksaan kurang dari 60 menit.

h. Pembacaan

Panjang gelombang :Hg 546 nm


53

Suhu :37oC

Dibaca terhadap :Blanko reagen. Setiap 15 pemeriksaan

dapat menggunakan 1blanko reagen.

i. Linieritas

Linieritas pemeriksaan kadar asam urat yaitu jika kadar

kadar asam urat > 20.0 mg/dl ( > 26,0 mmol/l) bila konsentrasi

melampaui batas encerkan sampel 1+ 1 dengan NaCl 0.9 %.

Hasilnya dikalikan dengan 5.

2. Pemeriksaan Trigliserida

a. Metode

Dalam penelitian ini pengukuran dan pemeriksaan kadar

trigliserida darah menggunakan metode GPO – PAP (Glycerol

Peroxidase Para Amino Phenazone)

b. Prinsip

Test warna enzimatis berdasar reaksi warna :


LPL
Trigliserida Glicerol + Free Fatty Acid
GK
Glicerol + ATP G – 3 – P + ADP
GPO
G – 3 – P + O2 DPA + H2O2
POD
H2O2 + 4 – aminoantipyrin + p – cholophenol

4H2O2 + quinonimine

c. Alat

Alat-alat yang digunakan dalam pemeriksaan asam urat adalah

sebagai berikut:

- Tabung reaksi - Spuit


54

- Tabung serologi - torniquit

- Rak tabung - Kapas alkohol

- Klinipet 20 ul dan 1000 ul - Tissue

- Tips - Centrifuge

- Timer - microlab 300

d. Reagen

Reagen yang digunakan untuk pemeriksaan asam urat yaitu:

1) Monoreagen (R1)

2) Standar trigliserida 200 mg/dl (2,28 mmol/L) (R4)

e. Persiapan dan stabilitas reagen

Reagen siap pakai tanpa pengenceran. Reagen tunggal, liquid

dan stabil sampai kadarluarsa bila di simpan pada +2o C s/d + 8oC dan

hindari dari cahaya matahari. Reagen yang sudah dibuka stabil selama

21 hari pada suhu 20oC s/d 25oC.

f. Sampel

Sampel yang digunakan adalah serum yang di ambil dari darah

vena, kemudian dipisahkan serum dari darah.

1) Persiapan sampel

`Sampel diambil yaitu sampel darah tanpa perlakuan

misalnya, tanpa puasa.

2) Pengambilan darah vena

a) Dipersiapkan peralatan punksi dengan jarum yang sesuai.


55

b) Vena fossa cubiti tempat punksi dibersihkan dengan kapas

alkohol 70% dan biarkan kering.

c) Pasang ikatan pembendung dan minta pasien untuk mengepal

dan membuka tangannya agar venanya terlihat jelas.

d) Tegangkan kulit diatas vena dengan ibu jari agar tidak

bergerak.

e) Tusuk dengan jarum dan semprit dengan tangan kanan agar

jarum masuk dalam lumen vena.

f) Pembendung dilepas, perlahan tarik penghisap semprit sampai

jumlah dara yang dikehendaki di dapat.

g) Letakan kapas diatas jarum dan cabut jarum perlahan.

h) Pasien diminta menekan kapas dilokasi punksi vena.

i) Jarum dilepas dari semprit dan darah di alirkan dalam tabung

yang tersedia melalui dinding tabung.

3) Pembuatan serum

a) Darah vena tanpa antikoagulan didiamkan selama 30 menit.

b) Setelah 30 menit dicentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm

selama 5 menit.

c) Serum yang terletak di bagian atas dipisahkan untuk diperiksa.

4) Penanganan serum kontrol

a) Serbuk kontrol ditambah 5 ml aquadest steril lalu didiamkan

tidak lebih dari 30 menit. Kemudian botol digoyang agar

terlarut merata. Jangan sampai terjadi buih.


56

b) Larutan kontrol tersebut dimasukan kedalam 20 tabung , setiap

tabung berisi 250 ul larutan kontrol, lalu tabung – tabung ini

ditutup rapat dan dimasukan kedalam freezer.

c) Setiap hari diambil 1 tabung simpan dan biarkan disuhu kamar

sampai mencair. Setelah mencair dapat digunakan sebagai

kontrol.

d) Kemudian ukur serum kontrol dengan micro lab 300, lihat

hasil, lalu cocokkan dengan nilai range, jika masuk dalam

range maka pemeriksaan sampel dapat dilakukan.

g. Prosedur kerja pemeriksaan Trigliserida

1) Siapkan 1 buah tabung reaksi untuk blanko, 1 buah tabung reaksi

untuk standar, 1buah tabung reaksi untuk serum kontrol dan tabung

reaksi untuk sampel sesuai kebutuhan.

2) Pada masing – masing tabung dimasukan monoreagen sebanyak

1000 ul.

3) Tabung standar ditambahkan 10 ul reagen trigliserida, pada tabung

serum kontrol ditambah 10 ul serum kontrol dan pada tabung

sampel di tambahkan 10 ul serum pasien.

4) Campur dengan baik dan inkubasi 5 menit pada suhu 37o C.

5) Baca absorban blanko, standard dan serum kontrol.

6) Hasil serum kontrol dicocokkan dengan range kontrol, apa bila

cocok maka dilanjutkan dengan pemeriksaan sampel.


57

Gambar 4.2 Pemeriksaan Kadar Trigliserida.


Monoreagen 1000 ul

Blanko Standar 10ul Kontrol 10ul sampel 10ul

Di inkubasi selama 5 menit pada suhu 37oC dibaca

absorban standar, kontrol dan sampel terhadap reagen, waktu

pemeriksaan kurang dari 60 menit.

h. Pembacaan

Panjang gelombang :Hg 546 nm

Suhu :37oC

Dibaca terhadap :Blanko reagen. Setiap 15 pemeriksaan

dapat menggunakan 1 blanko reagen.

i. Linieritas

Linieritas pemeriksaan kadar tr yaituigliserida yaitu jika

kadar kadar trigliserida >1000 mg/dl (11.4 mmol/l) bila konsentrasi

melampaui batas encerkan sampel 1+ 4 dengan NaCl 0.9 %.

Kalikan hasil dengan 5.

3. Kegemukan

Untuk mengetahui apakah seseorang termasuk katagori

kegemukan, dapat diukur dengan cara manual yaitu dengan

pengukuran langsung berat badan dan tinggi badan.


58

a. Metode

Metode pengukuran dan perhitungan yaitu dengan metode

manual.

b. Prinsip

Perhitungan statistik berat badan seseorang yang diskalakan

menurut tinggi Badan orang tersebut.

c. Alat

1) Meteran tinggi badan

2) Timbangan badan

3) Pulpen dan formulir

d. Pengukuran berat dan tinggi badan.

Pengukuran berat dan tinggi badan di ukur secara manual

dengan meteran tinggi badan dan timbangan badan, pasien disuruh

membuka sandal/sepatu atau barang lain yang bisa menambah berat

atau tinggi badan. Kemudian hasil pengukuran dicatat.

e. Perhitungan hasil

Rumus perhitungan yang digunakan adalah rumus untuk

menhitung Indeks Masa Tubuh (IMT) yaitu sebagai berikut:

Tabel 4.2 Rumus Indeks Massa Tubuh (IMT)


Berat Badan ( Kg)
IMT =
Tinggi Badan (m) 2
59

F. Teknik dan Instrumen Pengumpulan Data

1. Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilaksanakan dengan melakukan

pemeriksaan kadar asam urat dan kadar trigliserida pada orang yang

kegemukan kemudian dimasukan dalam formulir hasil pemeriksaan.

2. Alat Pengumpulan Data

Alat pengumpulan data berupa formulir hasil pemeriksaan dan

formulir-formulir lain yang berhubungan dengan pencatatan data.

Selain itu ada juga alat pemeriksaan mekanis berupa microlab 300.

3. Pelaksanaan Pengumpulan Data

Dalam penelitian ini yang berperan sebagai petugas

pengumpulan data adalah penulis dan dibantu oleh tim.

G. Teknik Pengolahan dan Analisis Data

1. Penyuntingan

Penyuntingan (editing) dilakukan setelah data masuk, terlebih

dahulu akan diperiksa satuannya sehingga tidak terjadi kesalahan

perhitungan. Dalam penelitian ini data yang diperoleh berupa angka

dan memiliki satuan. Dicari nilai rata – rata dari hasil pemeriksaan

kadar asam urat dan kadar trigliserida.

2. Pemberian Kode

Pemberian kode pada sampeldiperlukan untuk mempermudah

dalam identifikasi dan pengolahan data tersebut.


60

3. Pemasukan Data

Seluruh data yang telah diberi kode, dimasukkan dalam table

dan diolah dengan rumus yang di sesuaikan kemudian dianalisa.

4. Penyajian Data

Data yang diperoleh disajikan dalam bentuk tabel hasil

pemeriksaan kadar asam urat dan kadar trigliserida.

5. Teknik dan Analisis Data

Data yang telah terkumpul dalam penelitian ini akan di olah secara

komputerisasi dengan progrom SPSS untuk mencari hubungan antara

kadar asam urat dan trigliserida.


61

Daftar Pustaka

1. Andrianto, Petrus. 1996. Guyton fisiologi manusia dan mekanisme

penyakit. Buku Kedokteran EGC: 623, 626, 627.

2. Anies. 2006. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular Solusi

Pencegahan Dari Aspek Perilaku. Jakarta. PT Elex Media Komputindo:

88, 89, 90, 91, 92, 93.

3. Azwar, Azrul. 2004. Tubuh sehat ideal dari segi kesehatan (Seminar).

Jakarta. Fakultas kesehatan masyarakat UI. Diakses tanggal 10 januari

2011 jam 14:25. http://gizi.net/gaya-hidup/Tubuh-ideal-sehat.PDF : 2

4. A. Price, Sylvia dan M. Wilson,Lorraine. 2003. Patofisiologi konsep klinis

Proses – Proses Penyakit. Jakarta. Buku Kedokteran EGC: 1404, 1405,

1406.

5. Dalimartha, Setiawan,dr. 2008. Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat.

Jakarta. Penebar swadaya: 5, 6, 7, 14, 15, 16, 17.

6. Depertemen gizi dan kesehatan masyarakat fakultas kesehatan masyarakat

universitas Indonesia. 2007 . Gizi dan kesehatan masyarakat.jakarta. PT

Raja Gravindo Persada: 42, 43, 46, 47, 48, 49.

7. Hensen, Tjokorda Raka Putra. 2007. Hubungan Konsumsi Purin Dengan

Hiperurisemia Pada Suku Bali Di Daerah Pariwisata Pedesaan. Bali.

Diakses tanggal 16 januari 2011 jam 16:56.

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/4 (2).pdf : 2.

8. Heslet, Lars. 2004. Cholesterol. Jakarta. Kesaint Blanc; 58,59.


62

9. Hidayat, Rudy. 2009. Medicines scientific journal of pharmaceutical

development and medical application gout dan hiperurisemia. Diakses

tanggal 4 februari 2010 jam 13:25. http://www.dexa-

medica.com/images/publish_upload090624821093001245818260Medicin

us%20Edisi%20Juni%20-%20Agustus%202009.pdf : 47, 48.

10. Hensen, Tjokorda Raka Putra.2007. Hubungan konsumsi purin dengan

hiperurisemia pada suku bali di daerah parawisata pedesaan. Di akses

tanggal 16 januari 2011 jam 16:56. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/4

(2).pdf : 41.

11. Jennifer, P. Kowalak. 2009. Buku Pegangan Uji Diagnistik Edisi 3.

Jakarta. Buku kedokteran EGC: 229, 230.

12. Kee, Joyce LeFever. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium Dan

Diagnostik. Jakarta. EGC Medical Publisher: 440, 441.

13. Khomsan, Ali. 2006. “Solusi makanan sehat”. Jakarta. PT Raja Grafindo

persada: 105.

14. Kosasih, E.N dan Kosasih, A.S. 2008. Tafsiran hasil pemeriksaan

laboratorium klinik. Jakarta. Karisma Publishing Group: 283.

15. Lelyana, Rosa. 2008. Pengaruh Kopi Terhadap Kadar Asam urat

(penelitian). Semarang. Diakses Tanggal 23 januari 2010 jam 12:00.

http://eprints.undip.ac.id/19270/1/Rosa_Lelyana.pdf : 47.

16. Leomitro, Andreas dan Astawan. 2009. Khasiat whole Grain makanan

berserat untuk hidup sehat. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama: 122,

123, 124.
63

17. Notoatmodjo, Soekidjo. 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta.

Rineka Cipta: 16, 26.

18. Sacher, Ronal A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.

Jakarta. Buku Kedokteran EGC. 293.

19. Saryono. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Yogyakarta. MITRA

CENDIKIA Press: 36, 39, 40, 43.

20. Soenardi, Tuti. 2009. 100 Resep Hidangan Lezat Untuk Menurunkan

Kolesterol. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama: 8, 9, 10, 11, 12, 13, 16,

20, 21.

21. Team Kimia Klinik. 2010. Praktikum Kimia Klinik II. Pontianak. Analis

kesehatan Pontianak: 11, 55.

22. Wiboyo, Suryo. 2010. 100 Questions & Answers: Asam Urat. Diakses

tanggal 4 februari 2010 jam 18:00. http://suryo-

wibowo.blogspot.com/2006/06/asam-urat_115088450115003296.html