dr.

Ardi Pramono, SpAn

Case Report

 Seorang laki-laki dibawa ke IGD rumah sakit

dengan penurunan kesadaran, napas dangkal
dan lambat. Riwayat minum-minum alkohol +,
terdapat bekas sayatan dan suntikan di lengan
pasien.
 Seorang perempuan dibawa ke IGD RS karena
kecelakaan laulintas dengan tanda perdarahan di
paha kanan +. Luka terbuka dengan banyak
perdarahan. Tak lama kemudian pasien apneu
dan GCS 111.
Materi

 Pengantar
 Etiologi gagal napas
 Diagnosis gagal napas
 Penatalaksanaan gagal napas
 Komplikasi tindakan
Pengantar

Insufisiensi pernapasan:
 Pertukaran gas pernapasan tidak mencukupi terhadap
kebutuhan metabolisme
Etiologi

 Gagal ventilasi:
 Kemoreseptor dan kendali ventilasi
 Kendali pusat  permukaan medula t.u perubahan
pH
 Kemoreseptor perifer di karotis dan aorta
 Obat penyebab depresi kemoreseptor  narkotika,
barbiturat, anestesi inhalasi dan benzodiasepin
 Patologi intrakranial trauma, neoplasma
 Disfungsi neuromuskular
 Lesi UMN trauma, neoplasma
 Gangguan di LMN GBS, trauma, neuropaty
 Gangguan neuromuskular junction  miasthenia
gravis, toksin botulisme, senyawa organofosfat
 Peningkatan resistensi jalan napas
 Disfungsi otot pernapasan disuse atrofi,
hipoksia, hiperkapnia, usia tua, malnutrisi
 Abnormalitas dinding dada
  Penurunan kompliace paru  efusi pleura,
hemothorak, pneumothorax, pneuminia, fibrosis
pulmonal, empyema
 Peningkatan dead space Resp. distress synd.,
emboli paru
 Perubahan oksigenasi
 Hipoventilasi
 V/Q missmatch  bronkokonstriksi, COPD,
pnemonia, edema pulmo
 Gangguan difusi
Fisiologi respirasi

 Tahap respirasi:
 Ventilasi
 Perfusi pulmoner
 Difusi/pertukaran gas pulmoner
 Ambilan dan transpor gas
 Regulasi respirasi
 Sensor
 Kontrol pusat respirasi
 Efektor
 Penurunan pasokan oksigen
 Penurunan cardiac output atau penurunan
oxygen-carrying capacity
 Hipertensi pulmonal
 Penurunan delivery oxygen
 Peningkatan kebutuhan oksigen
 Peningkatan konsumsi oksigen
 Peningkatan produksi CO2
KURVA DISOSIASI OKSIGEN
1. Faktor yang menggeser
kurva ke kanan
(penurunan afinitas Hb
pada O2):
• Peningkatan
konsentrasi ion
hidrogen (pH turun)
• Peningkatan
konsentrasi 2.3_DPG
• Peningkatan suhu
tubuh
2. Pasien jarang dapat
bertahan hidup dengan
nilai tekanan oksigen
arterial pada daerah
merah (tekanan  25
mmHg).
Diagnosis gagal napas

 Klinis: RR<6/mnt atau >30/mnt, napas

dangkal, penggunaan otot napas tambahan,
bronkospasme berat, sianosis
 Analisis gas arteri darah :
 PaO2<60 mmHg (normal 80-100)
 PaCO2>50 mmHg (normal 35-45)
 Perubahan pH darah
 Gejala & Tanda Hipoksia Akut

Sistem Gejala dan Tanda

Respirasi Sesak napas, sianosis

Kardiovaskuler Cardiac output meningkat, palpitasi,

takikardi, aritmia, hipotensi, angina,
vasodilatasi, syok
Sistem saraf pusat Sakit kepala, perilaku yang tdk sesuai,
bingung, euforia, delirium, gelisah,
edema papil, koma
Neuromuskular Lemah, tremor, hiperrefleks,
inkoordinasi
Metabolik Retensi cairan dan kalium, asidosis
laktat
Manajemen

 Suplemen oksigen:
 System low-flow:
 Nasal kanula <4l/mnt
 Masker simpel
 Masker dengan kantung (NRM)
  System high-flow:
 Masker venturi (FiO2 relatif konstan)
 System humidified
 High flow humidified system  deliver 1.0 FiO2
 Masker/nasal CPAP (continuous positive airay
pressure)
 Mobilisasi dan membuang sekret:
 Melembabkan gas pernapasan
 Hidrasi intravaskuler
 Terapi fisik dada
 Mukolitik
 Suction
 Bronkoskopi
 Mini tracheostomi
Penyebab hiperkarbia

 Hipoventilasi (mis: paralisis otot, narkotika,

inadequate ventilasi mekanik)
 Peningkatan produksi CO2 (malignan
hyperthemia, demam, tyrotoksikosis)
 Iatrogenik (mis: pemberian NaHCO3 dan
penurunan absorben CO2)
TYPES OF HYPOXIA AND COMMON
CAUSES
I. HYPOXEMIC (DECREASED TISSUE OXYGEN TENSION)
A. HYPOXEMIC HYPOXIA (INADEQUATE ARTERIAL OXYGEN

TENSION)

CAUSES: A. V/Q MISMATCH (EX: COPD, PATIENT LAYING ON

THEIR SIDE, PE)
B. SHUNT (EX: ATELECTASIS, PULM. EDEMA)
C. HYPOVENTILATION (EX: DRUG INDUCED)

B. ANEMIC HYPOXIA (DEFICIENT OXYGEN-CARRYING CAPACITY

OF THE BLOOD)
A. ANEMIA (DECREASED HEMOGLOBIN)
CAUSES: B. CARBON MONOXIDE POISONING
C. SULFHEMOGLOBIN AND METHEMOGLOBIN
TYPES OF HYPOXIA AND COMMON
CAUSES CONTINUED
C. CIRCULATORY HYPOXIA (DECREASE PERIPHERAL CAPILLARY

BLOOD FLOW)

CAUSES:
A. DECREASED CARDIAC OUTPUT
B. VASCULAR INSUFFICIENCY (SEPSIS)

D. HISTOTOXIC HYPOXIA (DECREASED UTILIZATION OF OXYGEN

AT THE CELL LEVEL)

CAUSES:
A. CYANIDE POISONING
B. ALCOHOL POISONING (RARE)
ASSESSMENT:
A. HYPOXIA , THE PATIENT PRESENTS WITH:

A. AGITATION, PERSONALITY CHANGE

B. HEADACHE, NAUSEA

C. INCREASE IN PULSE

D. INCREASE FREQUENCY OR SOB

E. CYANOSIS: POOR SIGN, IF PRESENT IS MEANS

SOMETHING. IF IT IS ABSENT IT DOES NOT MEAN
MEAN ANYTHING ABOUT OXYGENATION STATUS.
MAY BE A LOW Hct / Hb , SKIN COLOR, LIGHTING.
B. HYPERCAPNEA PATIENT PRESENTS WITH:

SOMNOLENT
CAN NOT CONCENTRATE
ASTERIXIS
Mekanisme Hipoksia

- Hipoksemia arteri

- Berkurangnya aliran oksigen krn kegagalan transport,

tanpa hipoksenia arteri

- Penggunaan oksigen yang berlebihan di jaringan

Aliran O2  atau penggunaan di jaringan
 metabolisme aerob mjd anaerob
 produksi asam laktat 
 cepat timbul asidosis, gangguan metabolisme seluler
dan kematian sel
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan PaO2 arteri atau saturasi oksigen arteri

 Invasif: Analisis Gas Darah

 Non-invasif : pulse oximetry

Terapi Oksigen

Tujuan : mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan

meminimalkan asidosis respiratorik
 OXYGEN THERAPY

A. THREE CLINICAL GOALS OF O2 THERAPY

1. TREAT HYPOXEMIA

2. DECREASE WORK OF BREATHING (WOB)

3. O
DECREASE MYOCARDIAL WORK

B. X WHICH SYSTEM TO USE

FACTORS THAT DETERMINE

Y
1. PATIENT COMFORT

2. THE LEVEL OF FIO2 THAT IS NEEDED

G
3. THE REQUIREMENT THAT THE FIO2 BE CONTROLLED
BE CONTROLLED WITHIN A CERTAIN RANGE.
E
4. THE LEVEL OF HUMIDIFICATION AND OR NEBULIZATION
N
COMPLICATIONS OF O2 THERAPY

1. RETROLENTAL FIBROPLASIA (RLF)

DANGER IF PAO2 > 150 mmHg

EFFECT: BLINDNESS DUE TO VASOCONSTRICTION AND

ISCHHEMIA. (PREMATURE INFANTS ONLY)

2. OXYGEN TOXICITY
ONSET PROPORTIONAL TO FIO2 & DURATION 100%
> 24 HOURS. 50% FOR GREATER THAN 3 WEEKS.

EFFECT: CONSOLIDATION (DECREASING PaO2S) &

FIBROSIS. VICIOUS CIRCLE INCREASE FIO2 INCREASED
DAMAGE/FIBROSIS, DECREASING PAO2 ETC.
COMPLICATIONS OF O2 THERAPY
Cont.
3. ABSORPTION ATELECTASIS

100% FIO2 BREATHING ASSOCIATED WITH DECREASED

VENTILATION. (EX: OBSTRUCTION, MUCOUS PLUGGING,

HYPOVENTILATION, ETC.) MAY OCCUR WITHIN 30 MIN.

EFFECT: LUNG COLLAPSE WITH CONCOMITANT

DECREASE IN PAO2.

4. DECREASED HYPOXIC DRIVE

DECREASED VE DUE TO ALLEVIATION OF DRIVE OCCURS

ONLY IN PATIENTS WHO ARE CHRONIC CO2 RETAINERS.

EFFECT: HYPOVENTILATION WITH ACIDEMIA, IF

UNCORRECTED CAN RESULT IN DEATH.
 O2 DELIVERY DEVICES Cont.
EQUIPMENT FLOW FIO2 SPECIAL NOTES

NASAL CANNULA 1/2 - 6 L/M .24 - 44*** 6 L/M MAX.

SIMPLE O2 MASK 6 - 10 L/M .35 - 55*** USE 5 L/M

(WITHOUT BAG) MINIMUM

RESERVOIR MASK 10-15 L/M .60 -80*** PAGE RT IF USED

(MASK WITH BAG) (BAG TO NOT
COLLAPSE)
VENTI MASK 3 L/M .24, 26, 31, READ ENCLOSED
6 L/M .35, .40, .50 INSTRUCTIONS

NEBULIZER 8 L/M OR > .28, .30, .35 MIST MUST BE

.40, .50, 70 VISIBLE
1.0***
ANESTHESIA 12 -15 L/M 1.0 USE AT 12 L/M MIN.
BAG POTENTIAL OF
BAROTRAUMA
*** SHOWS THAT FIO2 VARIES WITH DIFFERENT OR ASPHYXIATION
F, VT, INSPIRATORY FLOW RATES.
Indikasi Terapi Oksigen

 Indikasi utama terapi O2 adalah mengatasi segala

bentuk hypoxemia dan hipoksia selain histotoxic
hipoksia, dengan tujuan meningkatkan PaO2 untuk
memudahkan O2 mencapai jaringan, selain itu
diindikasikan guna menurunkan beban kerja
kardiopulmoner. Indikasi yang lain :
 Menaikkan FiO2, demand O2
meningkat:exercise,demam,tiroid
 Kegagalan ventilasi,shunting,sianosis yang bersifat akut
 Kegagalan sirkulasi kardiopulmoner, syok,
hipoperfusi,AMI, hipertensi pulmonal
 Oklusi koroner,gangguan vasospastik
 Anemia,perdarahan akut,pemberian substitusi darah
artificial yang massif
 Preoksigenasi, anesthesia, post operatif,radioterapi,terpi
morfin
 Dekompresi organ distended :
emphysema,pneumothorax,emboli udara, ileus
 Trauma thorax, keracunan CO,acute pulmonary
disease,edem pulmo
 Infeksi anaerobic, pneumotosis coli, multiple sclerosis
Metode Pemberian Oksigen

Variable performance

Fixed performance
 Variable performance…

Low capacity
masks shell

Nasal cannula

High capacity systems

(non re-breathing mask)
Nasal catheter
Fixed performance…

Venturi Mask

Ventimask
 KONSEP PENATALAKSANAAN
JALAN NAFAS

ANATOMI
Hubungan jalan napas dan dunia luar didapatkan
melalui dua jalan:
Hidung  menuju nasofaring
Mulut  menuju orofaring
OBSTRUKSI JALAN NAPAS
Pasien tidak sadar / dalam keadaan teranestesi posisi
terlentang:
 tonus otot jalan napas atas &otot genioglossus
hilang
 lidah menyumbat hipofaring
 tjd obstruksi jalan napas total /parsial
TANDA-TANDA OBSTRUKSI JALAN NAPAS
Stridor
Napas cuping hidung
Retraksi trakhea
Retraksi dinding dada
Tidak terasa ada udara ekspirasi
SPASME ATAU KEJANG LARING
Terjadi karena pita suara menutup sebagian atau
seluruh jalan napas
Biasanya karena anestesi ringan atau pada orang
yang mendapat rangsangan sekitar faring

TERAPI :
Manuver tripel jalan napas
Ventilasi positif dengan oksigen 100%
MANUVER TRIPEL JALAN NAPAS …

1. Kepala ekstensi pada sendi otot atlanto-oksipital

2. Mandibula didorong ke depan pada kedua angulus

mandibula

3. Mulut dibuka
Manuver Tripel Jalan napas

Step 1

Step 2

Step 3
MACAM2 ALAT PENATALAKSANAAN
JALAN NAFAS

Jalan Napas Faring

 NPA (naso-pharyngeal airway)
 OPA (oro-pharyngeal airway)

Sungkup Muka

Sungkup Laring

Pipa Trakhea

Laringoskopi dan Intubasi

JALAN NAPAS FARING…

 NPA (naso-pharyngeal airway)

-- bentuk spt pipa bulat berlubang tengahnya dibuat dari karet
lateks lembut
-- pemasangan  pipa diolesi dengan jelly

 OPA (oro-pharyngeal airway)

-- bentuk pipa gepeng lengkung seperti huruf C berlubang di
tengahnya dengan salah satu ujungnya bertangkai dengan
dinding lebih keras
-- OPA juga dipasang bersama pipa trakhea atau sungkup laring
utk menjaga patensi kedua alat tsbt dari gigitan pasien
Jalan Napas Laring….

Naso-pharyngeal
airway (NPA)

Oro-pharyngeal
airway (OPA)
Sungkup muka
(face mask)

Sungkup laring
(laryngeal mask)

Pipa trakhea
(endotracheal tube/ET)
PIPA TRAKHEA (ENDOTRACHEAL TUBE / ET)

Usia Diameter(mm) Skala French Jarak sampai

bibir (cm)
Prematur 2.0 – 2.5 10 10
Neonatus 2.5 – 3.5 12 11
1 – 6 bulan 3.0 – 4.0 14 11
½ - 1 tahun 3.5 – 4.0 16 12
1 – 4 tahun 4.0 – 5.0 18 13
4 – 6 tahun 4.5 – 5.5 20 14
6 – 8 tahun 5.0 – 5.5 22 15 – 16
8 – 10 tahun 5.5 – 6.0 24 16 – 17
10 -12 tahun 6.0 – 6.5 26 17 – 18
12 – 14 tahun 6.5 – 7.0 28 – 30 18 – 22
Dewasa wanita 6.5 – 8.5 28 – 30 20 – 24
Dewasa pria 7.5 – 10.0 32 – 34 20 – 24
CARA MEMILIH PIPA TRAKHEA UNTUK
BAYI & ANAK KECIL :
 Diameter dalam pipa trakhea (mm)
= 4.0 + ¼ umur (tahun)
 Panjang pipa oro-trakheal (cm)
= 12 + ½ umur (tahun)
 Panjang pipa naso-trakheal (cm)
= 12 + ½ umur (tahun)
LARINGOSKOPI & INTUBASI
Laringoskop : alat yang digunakan utk melihat laring
secara langsung spy kita dpt memasukkan pipa trakhea
dgn baik & benar.

Dikenal dua macam laringoskop :

 Bilah, daun (blade) lurus (Macintosh) untuk bayi – anak
– dewasa
 Bilah lengkung (Miller, Magill) untuk anak besar –
dewasa
Laringoskop

Intubasi
INDIKASI INTUBASI TRAKHEA

Menjaga patensi jalan napas oleh sebab apapun

Mempermudah ventilasi positif dan oksigenasi

Pencegahan aspirasi dan regurgitasi

EKSTUBASI

Ekstubasi ditunda sampai pasien benar- benar sadar,

jika :
 intubasi kembali akan menimbulkan kesulitan
 paska ekstubasi ada resiko aspirasi

Ekstubasi dikerjakan umumnya pada keadaan

anestesi sudah ringan dengan catatan tidak akan
terjadi spasme laring

Sebelum ekstubasi, bersihkan rongga mulut – laring

– faring dari sekret dan cairan lainnya
PERBANDINGAN SIFAT ALAT JALAN NAPAS

Sungkup Muka Sungkup Laring Pipa Trakhea

Intervensi Perlu dipegang Tak perlu Tak perlu

dipegang dipegang
Kualitas jalan Cukup baik Cukup atau baik Sangat baik
napas
Akses kepala Jelek Baik Baik
leher
Ventilasi Prosedur sangat Prosedur lama Prosedur lama
spontan pendek

Ventilasi Prosedur sangat Prosedur lama Prosedur sangat

kendali pendek lama
KONSEP VENTILASI MEKANIK

Ventilasi mekanik adalah suatu metode untuk

membantu atau menggantikan pernapasan spontan.

Ventilasi mekanik dilakukan sebagai tindakan life

saving dalam CPR, perawatan intensif, dan
anestesi.
Teknik Nasotracheal
intubation
ALHAMDULILLAH…