Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI

12/06/2010

Assistência de Enfermagem
ao paciente com distúrbios
hidroeletrolíticos e
metabólicos em UTI

Profa. Lívia Silva de Almeida

 Valores de Referência

• Água Corporal Total ( ACT )

Adulto: 60% peso - 40% peso -
Idoso: 50% peso - 50% peso -

• Necessidade de água diária:

40 – 50 ml/kg /24 h
 Valores de Referência

• Distribuição da água
2/3 ocupam espaço intracelular.
1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼
- intravascular).
 Valores de Referência
ELETRÓLITOS
VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR

Sódio 135-145 meq/L

Cloretos 98-107meq/L
Potássio 3,5-5 meq/L
Bicarbonatos 22-28meq/L
Ácidos orgânicos 5
Cálcio 8,5-10,5meq/L
Magnésio 1,6-3,0 mg/dL
Fósforo 2,5-4,5 mg/dL
 Conceitos
• Osmolalidade/ Pressão osmótica:
– Determinada pelo número de partículas de soluto por
quilograma de água => mOsm/kg H20
• Equilíbrio entre os compartimentos:
– O número de partículas osmoticamente ativas necessita
ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.
• Hiper, iso ou hipotonicidade:
– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração
de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem
força osmótica entre as membranas celulares.
 Distúrbios Hidroeletrolíticos

• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:

– Características comuns no quadro clínico de pacientes
gravemente enfermos internados em UTI.
– Motivo de interação ou evento associado.
 1) Distúrbios da Água
2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio
3) Distúrbios do Equilíbrio do
Potássio
4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio
5) Distúrbio do Equilíbrio do
Magnésio
6) Distúrbio do Equilíbrio do
Fósforo
 Distúrbio da Água
• Desidratação:
– Contração do volume extracelular secundária a perdas
hidroeletrolíticas.

• Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica:

– Depleção de sódio e água, porém com uma perda
proporcional excessiva de sódio em relação à perda
hídrica. O gradiente osmótico tende a mover a água do
ambiente extra para o intracelular.
 Distúrbio da Água
• Desidratação isotônica ou isonatrêmica:
– Depleção de sódio e água, com uma perda
proporcional. Não há formação de gradiente osmótico.

• Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica:

– Depleção de sódio e água, porém com uma perda
proporcional maior de água. O gradiente osmótico
tende a mover a água do ambiente intra para o
extracelular.
 Distúrbio da Água
• Tratamento:
– Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a
moderada.
– Via parenteral – casos mais graves. 1) Fase de
expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.
 Distúrbio do Equilíbrio do Sódio
• Sódio:
– Íon mais importante do espaço extracelular;
– Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l
– Relaciona-se diretamente com a água.

Sódio Corporal total

Extracelular = 135 – 145 mEq/l
Intracelular = 14 mEq/l
Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l
 Hiponatremia
• Concentração de sódio no soro menor que
135mEq/l.

Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l

Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l
 Hiponatremia
• Fisiopatologia:
– Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do
Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada
de água livre, como na insuficiência renal crônica.

• Causas:
– Terapia com tiazídicos, pós-operatórios, polidipsia em
pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção
transuretral.
 Hiponatremia
• Quadro clínico:
– Na grande maioria das vezes, assintomático.
– <125 mEq/l – não há sintomas.
– Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves.
– Sintomas - letargia, apatia, desorientação, cãibras
musculares, anorexia, náuseas e agitação.
– Sinais: sensório anormal, reflexos profundos
deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia,
reflexos patológicos e convulsões.
 Hiponatremia
• Classificação:
– Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada
concentração de grandes moléculas de lípides
(triglicérides e colesterol), que, ao deslocarem parte da
água extracelular, reduzem, significantemente, a
fração plasmática de sódio.

– Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudo-

hiponatremia ou da presença de outros solutos
osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com
hipotonicidade.
 Hiponatremia
• Classificação:
– Hiponatremia hipertônica – é devida à presença, no
soro, de solutos osmoticamente ativos, como glicose.
É comum na cetoacidose diabética.

Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre

causas renais e não-renais de
hiponatremia.
 Hiponatremia
• Terapêutica:
– Pode variar desde restrição hídrica até reposição de
solução salina isotônica ou hipertônica.
– Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a
reposição salina, independente da causa,
especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira
muito rápida.
– O aumento da concentração de sódio não deve
exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis
entre 125 mEq/l a 130 mEq/l.
 Hiponatremia
• Terapêutica:
– A solução hipertônica deve ser acompanhada de
furosemide para evitar a expansão do volume
extracelular.
 Hipernatremia

• Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I.

• A concentração sérica de sódio e,

conseqüentemente, a osmolalidade sérica são
controladas pela homeostase da água, a qual é
mediada pela sede, pela vasopressina e pelos rins.
 Hipernatremia
• É menos freqüente do que a hiponatremia, e mais
comum em pacientes muito jovens, muito velhos,
e doentes, que não têm condição de ingerir
líquido em resposta ao aumento de osmolalidade,
o que provoca sede, devido a sua incapacidade
física.

Comum em idosos, acamados e gravemente enfermos que

não têm acesso à água.
 Hipernatremia
• Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e
sempre provoca desidratação celular.

• Com freqüência ocorre em pacientes

hospitalizados, como uma condição ligada a
fatores iatrogênicos, e algumas das complicações
mais sérias ocorrem não da própria alteração, mas
de tratamento inadequado.
 Hipernatremia

• Quadro clínico:
– Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas
clínicos.

– Primeiras manifestações da hipernatremia são:

agitação, letargia e irritação. Esses sintomas podem
ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia e
tremores.
 Hipernatremia
• Quadro clínico:
– Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação
celular, com contração das células cerebrais, o que
pode levar à laceração, hemorragia subaracnóide e
subcortical, e trombose dos seios venosos.

– A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade,

e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.
Hipernatremia
 Hipernatremia
Causas:
• Perda de água:
– 1) Perdas insensíveis - pela pele e pela respiração.
– 2) Diabetes insipidus - após trauma, provocado por
tumores, cistos, tuberculose, aneurismas, meningite,
encefalite.
– 3) Diabetes insipidus nefrogênico - doença renal,
hipercalcemia ou hipocalemia, drogas (lítio e
anfotericina B).
 Hipernatremia
Causas:
• Perda de líquidos hipotônicos:
– 1) Causas renais - diuréticos de alça, diurese
osmótica, e fase diurética da necrose tubular aguda.
– 2) Causas gastrointestinais: vômitos, drenagem
nasogástrica e diarréia.
– 3) Causas cutâneas: queimaduras, sudorese excessiva
 Hipernatremia
Causas:
• Ganho de sódio hipertônico:
– Infusão de bicarbonato de sódio, ingestão de cloreto
de sódio, ingestão da água do mar, enemas de solução
salina hipertônica, infusão de soluções hipertônicas de
sódio e diálise hipertônica.
 Hipernatremia
• Tratamento:
– Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e
corrigindo a hipertonicidade.

– O tratamento das causas pode, por exemplo, controlar

a perda de líquidos gastrointestinais, controlar o
aumento de temperatura, hiperglicemia, corrigir a
poliúria pelo lítio, etc.
 Hipernatremia
• Tratamento:
– Nos pacientes com hipernatremia, que se desenvolve
após algumas horas, a correção rápida melhora o
prognóstico, sem risco de provocar edema cerebral.
Nesses pacientes, a redução de 1 mEqL/l/h é
adequada.
– Uma correção mais prudente torna-se necessária nos
pacientes com hipernatremia de longa duração ou de
duração desconhecida, devido ao fato que a dissipação
do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar vários
dias. Nesses casos, deve-se reduzir a diminuição da
concentração de sódio sérico a 0,5 mEq/h o que evita
o aparecimento de edema e convulsões.
 Hipernatremia
• Tratamento:
– Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não
exceda a 10 mEq/l nas 24 h.
– O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio
sérico a 145 mEq/l.
– Via preferencial - oral - através de sondas
nasogástricas ou enterais. Se não for possível,
administrar, por via endovenosa.
– Soluções hipotônicas - diluir o sódio em solução
glicosada a 5%.
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio

• Dentre os distúrbios encontrados na prática

clínica, os relacionados ao potássio são muito
freqüentes e, muitas vezes, constituem-se em
emergência clínica.
Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. (50mEq/Kg)
· Extracelular = 3,5 – 5,5 mEq/l

Manutenção da diferença entre o intra- e extra-celular determina

potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar
e transmitir sinais elétricos em nervos, músculo esquelético e
miocárdio.
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio
• Potássio:
– Íon predominantemente intracelular.
– Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja, cerca
de 3.500 mEq para um adulto de aproximadamente
70kg.
– Concentração intracelular - varia de 140 a 150mEq/1.
– O tecido muscular é o maior depósito de potássio.
– Espaço extracelular - apenas 2% - variando de 3,5 a
5,0 mEq/1.
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio
• Fatores que controlam as concentrações intra e
extracelular de potássio:
– pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra
para o extracelularca.

Na+ H+
Alcalose metabólica promove caliurese
X
K+
Célula
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio
• Fatores que controlam as concentrações intra e
extracelular de potássio:
– Insulina: aumento da captação de potássio pelas
células hepáticas e musculares.

H+ Na+

Na+ K+
Célula
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio
• Fatores que controlam as concentrações intra e
extracelular de potássio:
– Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor, abrindo
canais de Na+, o que aumenta a reabsorção desse
cátion, com conseqüente secreção de K+.

Aldosterona: reabsorve Na → perde K

Na+ K+ pela urina

Ducto
coletor
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio
• Fatores que controlam as concentrações intra e
extracelular de potássio:
– Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na
bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, com
conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

Na+ K+

Ducto
coletor
 Distúrbio do Equilíbrio do Potássio
• Fatores que controlam as concentrações intra e
extracelular de potássio:
– Também têm papel relevante as alterações da reserva
corporal total, seja por depleção (aumento das perdas
ou redução da ingesta) ou retenção de potássio
(sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas
renais).
 Hipocalemia

• Concentração do potássio no soro inferior a 3,5

mEq/l.
 Hipocalemia
• Sinais e sintomas:
– Cardíacos - alterações de condução cardíaca
constituem as anormalidades mais importantes.
– Hemodinâmicos - a depleção de potássio aumenta a
pressão arterial; por outro lado, a sobrecarga de
potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.
– Neuromusculares - os sintomas de depleção de
potássio não costumam ser evidentes, até que o déficit
seja muito acentuado. Nos músculos estriados, pode-
se notar desde leve fraqueza até a paralisia franca,
com paralisia respiratória.
 Hipocalemia
• Sinais e sintomas:
– Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal
e da taxa de filtração glomerular. O defeito mais
comum é a incapacidade de concentrar a urina ao
máximo, ocorrendo poliúria. Ocorre, também, uma
produção aumentada de amônia, o que explica porque
pacientes hepatopatas, com cirrose, evoluem para
coma hepático.
– Endócrinas - a liberação de insulina pelo pâncreas
pode ser inibida, o que provoca uma tolerância
anormal aos carboidratos nos pacientes
hipopotassêmicos.
 Hipocalemia
• Tratamento:
– É voltado para correção do déficit de potássio e da
doença de base. Se a concentração sérica cair abaixo
de 3,0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas, a
terapêutica é recomendada.
– A via de administração pode ser tanto oral quanto
parenteral.
– A administração deve ser infundida em no mínimo 6h,
se for usada veia periférica, pois concentrações
maiores causam irritação e esclerose da veia.
– A monitorização eletrocardiográfica é necessária.
 Hipercalemia
• Concentração plasmática do íon potássio acima
de 5,0 mEq/1.

Potássio >5,5 mEq/l

 Hipercalemia
• Manifestações clínicas:
– Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer
sintoma até parada cardíaca.
– As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos
valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e
as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza,
arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória),
parestesias e alterações cardíacas.
 Hipercalemia
• Tratamento:
– Há três maneiras: 1) antagonismo direto, 2)
redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção
do potássio.
– 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus
de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio.
– 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio,
solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2-
adrenérgicos.
– 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas
(Sorcal), diuréticos de alça ou diálise.
 Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio
• Cálcio:
– Principal cátion divalente do organismo.
– Concentrado predominantemente nos ossos.
– Importante papel nos mecanismos de transmissão
neuromuscular e na contração da musculatura.

Cálcio plasmático:
Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina).
 Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio
Cálcio sérico = 8,5 – 10,5 mg/dl = 2,1 - 2,6 mmol/l
· Cálcio iônico = 4,5 – 5,3 mg/dl = 1,1 - 1,3 mmol/l

Regulação do cálcio plasmático:

- Hormônio Paratireóide ( PTH )
- Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.
- Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção no
osso, ↓ excreção de cálcio nos rins, ↑excreção de
fósforo, estimular aumento síntese Vitamina D.
- Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo no
trato gastrintestinal, auxilia PTH mobilizar cálcio do
osso.
 Hipocalcemia
• Níveis séricos de cálcio <7mg/dl.

• Muitas vezes é assintomática – redução apenas do

cálcio total.

Cálcio total < 8,5 mg/dl

Cálcio ionizado < 4,5 mg / dl
 Hipocalcemia
Causas:
• Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos:
– Pancreatite, hiperfosfatemia.
• Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos:
– Hipoparatireoidismo primário e secundário,
hipomagnesemia, deficiência de vitamina D,
• Outras:
– Baixo aporte (enteral ou parenteral), sepse, pós-
correção de acidose, diuréticos.
 Hipocalcemia
• Manifestações clínicas:
– Neuromusculares – abalos, tremores, espasmos
musculares e convulsões.
– Cardiovasculares – hipotensão, bradicardia e arritimas

– Pesquisar alterações no magnésio e fósforo

(normalmente estão associadas).
 Hipocalcemia

• Tratamento:
– Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato
de cálcio a 10%.
 Hipercalcemia
• Níveis séricos de cálcio >11mg/dl.

• Muitas vezes é assintomática.

• Valores >13mg/dl – alterações do estado mental,

fraqueza muscular e arreflexia profunda.

Ca sérico > 10,5 mg/dl

Ca iônico > 5,3 mg/dl
 Hipercalcemia
Causas:
• Falha na regulação normal do cálcio:
– Hiperparatireoidismo.
• Aumento anormal da vitamina D:
– Ingesta ou administração excessiva
• Outras:
– Insgesta ou administração excessiva de cálcio,
hipertireoidismo.
 Hipercalcemia

• Tratamento:
– Independe dos valores;
– Diminuição do aporte enteral e parenteral;
– Aumento da excreção renal – (soro fisiológico);
– Tratamento da causa básica.
Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio
• Magnésio:
– Predomínio intracelular;
– Importante papel na contração muscular junto com o
cálcio.

- 99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular

(20-50% ligado proteínas, restante ionizável).
· Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular
· Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou
requerem ATP.
· Magnésio sérico normal = 1,5 – 2,5 mg/dl
 Hipomagnesemia

• Níveis séricos de magnésio <1,4mEq/l.

• Sintomático - <1mEq/l.
 Hipomagnesemia
Causas:

• Redução na oferta:
– Baixa ingesta, administração venosa insuficiente.

• Redução da absorção:
– Síndromes disabsortivas, resscção maciça do intestino
delgado.
 Hipomagnesemia
Causas:
• Perdas excessivas:
– Fístulas digestivas, diarréias crônicas, insuficiência
renal crônica, aspiração gástrica prolongada, drogas
(diuréticos, anfotericina B), excesso de vitamina D.

• Outras:
– Pós-operatório de cirurgia cardíaca, pancreatite,
hiperaldosteronismo, queimadura extensa.
 Hipomagnesemia

Consequências:

• Comprometimento na conservação renal de

potássio: Hipocalemia.

• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+

e K+: Déficit de K celular
 Hipomagnesemia

• Manifestações clínicas:
– Náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, espasticidade,
hiperreflexia, arritmias cardíacas e manifestações
neurológicas (confusão, psicose, delírio, depressão,
apnéia e coma).
 Hipomagnesemia

• Tratamento:
– Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte
venoso.
– Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6
horas.
 Hipermagnesemia
• Níveis séricos >2,5 mEq/l.

• Sintomática >4mEq/l
 Hipermagnesemia
Causas:

• Iatrogênica:
– Medicação oral com Mg, RN de mão com eclâmpsia
tratadas com MgSO4.

• Doenças sistêmicas:
– Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo.
 Hipermagnesemia

• Manifestações clínicas:
– Náuseas, sonolência, hipoventilação, hiporreflexia,
fraqueza muscular, hipotensão, bradicardia,
vasodilatação difusa, arreflexia, coma e parada
respiratória.
 Hipermagnesemia

• Tratamento:
– Restrição ou supressão do aporte de magnésio;
– Reposição com soro fisiológico ou furosemida;
– Diálise (casos mais graves).
 Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo

• Fósforo:
– Concentra-se principalmente nos ossos e no
compartimento intracelular.

• Os distúrbios decorrem basicamente da

redistribuição do fósforo entre os compartimentos
intra e extracelular e do balanço entre aporte e
excreção.
 Hipofosfatemia
• Níveis séricos <2,5mg/dl.

• Sintomático <1mg/dl
 Hipofosfatemia
Causas:
• Depleção pré-existente:
– Desnutrição, deficiência de vitamina D, má absorção
de gorduras e perdas renais crônicas.

• Redistribuição aguda do fósforo extracelular:

– Alcalose respiratória, sepse e intoxicação salicilíca.
 Hipofosfatemia
• Manifestações clínicas:
– Casos graves – fraqueza muscular, principalmente da
musculatura respiratória.

• Tratamento:
– Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas.
 Hiperfosfatemia
• Níveis séricos >5mg/dl.

• Geralmente assintomática.

• Elevação aguda – precipitação do fosfato de

cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo
causar distúrbio na condução cardíaca e
calcificação nesses órgãos.
 Hiperfosfatemia
Causas:
• Aporte excessivo:
– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração
excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:
– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:

– Trauma de tecido maciço, hemólise.
 Hiperfosfatemia

• Tratamento:
– Remoção ou controle do fator causal.
– Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular.
– Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram
bem o aumento de volume.
Distúrbios ácido-bases
 Distúrbios ácido-básicos
• Acidemia:
– pH < 7,35;
– Aumento da acidez no sangue.

• Acidose:
– Condição fisiológica associada à acidemia ou que
pode resultar em acidemia se não compensada.
– Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez.
 Distúrbios ácido-básicos
• Alcalemia:
– pH > 7,45;
– Diminuição da acidez no sangue.

• Alcalose:
– Condição fisiológica associada à alcalemia ou que
pode resultar em alcalemia se não compensada.
 Distúrbios ácido-básicos

• Uma alteração primária da [H+], [HCO3] ou da

paCO2 resulta em um pH anormal;

• O organismo apresenta diversos mecanismos

compensatórios: sistemas-tampões extra e
intracelular e respiratório e renal.
 Distúrbios ácido-básicos
• Distúrbios ácido-bases simples:
– Alteração primária da paCO2 ou do HCO3;
– 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de
HCO3 ou adição de [H+];
– 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3
ou perda de [H+];
– 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2.
– 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa
CO2.
 Distúrbios ácido-básicos
• Distúrbios ácido-bases mistos:
– Mais que um distúrbio primário.
– 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex.
sepse + insuficiência respiratória; pós-parada
cardiorrespiratória.
– 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex.
pneumopatia + utilização de diurético; depleção
severa de potássio.
– 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex.
sepse em fase inicial, intoxicação por salicilatos.
 Distúrbios ácido-básicos
• Distúrbios ácido-bases mistos:
– 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica –
diurético + hiperventilação iatrogênica,
politraumatismos.
– 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica –
administração excessiva de bicarbonato em crianças.
 Distúrbios ácido-básicos
Distúrbio pH Distúrbio Resposta
primário compensatória

acidose [HCO3] pCO2

metabólica [H+]
alcalose [H+] pCO2
metabólica [HCO3]
acidose pCO2 [HCO3]
respiratória
alcalose pCO2 [HCO3]
respiratória
 Distúrbios ácido-básicos
• Cuidados ao se colher a gasometria:
– Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento
do pH.
– Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH; redução da
paCO2.
– Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2;
aumento da paCO2.
– Mistura com sangue venoso – redução da paO2.
 Acidose Metabólica
• Manifestações clínicas:
– Taquipnéia, vômitos, convulsões, hipotensão e
arritmias.

• Tratamento:
– Bicarbonato endovenoso.
 Alcalose Metabólica
• Manifestações clínicas:
– Assintomática ou sintomatologia relacionada à
hipovolemia (fraqueza, cãibras musculares,
hipotensão postural).

• Tratamento:
– Ação na causa base e infusão de soro fisiológico.
 Acidose Respiratória
Causas:
• Aguda:
– Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo
estranho;
– Depressão do centro respiratório – anestesia geral;
– Distúrbios neuromusculares – drogas;
– Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax.
 Acidose Respiratória
Causas:
• Crônica:
– Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar
obstrutiva crônica.
– Broncodisplasia pulmonar;
– Depressão do centro respiratório – tumor cerebral.
 Acidose Respiratória
• Manifestações clínicas:
– Ansiedade, sudorese, alterações visuais, palidez,
confusão mental, sonolência, tremores, estupor e
coma.

• Tratamento:
– Suprir a causa etiológica.
 Alcalose Respiratória
Causas:
• Hipoxemia (pneumopatias, insuficiênica cardíaca
congestiva);
• Doenças pulmonares ou estimulação direta do
centro respiratório;
• Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica)
• Participação de endotoxinas bacterianas (sepse);
• Crise asmática.
 Alcalose Respiratória
• Manifestações clínicas:
– Taquipnéia, ansiedade, irritabilidade, alteração do
nível de consciência, alterações visuais, parestesias,
cãibras, espasmos musculares.

• Tratamento:
– Diagnostico e abordagem da causa etiológica.