Anda di halaman 1dari 26

DAFTAR ISI

Halaman
Halaman judul i
Daftar isi 1
Pendahuluan 2
Isi:
- Tema blok 3
- Fasilitator 3
- Data pelaksanaan 3
- Pemicu 3
- Tujuan pembelajaran 6
- Pertanyaan 6
- Pembahasan 6
- Ulasan 23
- Kesimpulan 24
Daftar pustaka 25

1
PENDAHULUAN

Jantung merupakan salah satu organ yang berperan sebagai pusat koordinasi aliran
darah. Seluruh jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan
melalui kontraksi atau denyut jantung. Jantung mengalirkan darah melalui pembuluh
darah untuk disalurkan ke jaringan dalam jumlah yang memadai baik dalam keadaan
istirahat maupun pada saat sedang beraktivitas.

Dalam menjalankan fungsinya, jantung dan pembuluh darah dipengaruhi oleh


berbagai keadaan, seperti emosi, stress, usia, dan lain sebagainya. Begitu juga saat
sedang beraktivitas atau saat berolahraga, akan terjadi mekanisme-mekanisme
fisiologis tubuh untuk mengkompensasi perubahan yang terjadi.

2
1. Nama atau tema blok:
Debar jantung di dada dan frekuensi nadi meningkat cepat pada saat berlari
terutama saat-saat awal berlari

2. Fasilitator / Tutor: dr. Chalikuddin Aman Datuk

3. Data pelaksanaan:
A. Tanggal tutorial: 03 Maret 2008 dan 06 Maret 2008
B. Pemicu ke-1
C. Pukul: 13.00-15.30 Wib
D. Ruangan: Ruang diskusi Fisika-5

4. Pemicu:
Pak Jabar seorang pria, usia 56 tahun, pensiunan pegawai administrasi USU
beberapa bulan sebelumnya dan Jateng anak dari Pak Jabar, berusia 25 tahun bekerja
sebagai staf di bagian pemasaran alat rumah tangga, sejak beberapa minggu ini sering
terlihat melakukan olahraga lari pada hari minggu pagi di kampus USU Medan.

Pak Jabar yang sebelumnya jarang berolahraga, merasakan debar jantung didadanya
dan frekuensi nadinya meningkat cepat pada saat berlari terutama saat-saat awal
berlari. Hal ini diceritakannya pada Jateng, sehingga Jateng memutuskan untuk
memeriksakan ayahnya pada dokter langganannya. Dokter menganjurkan untuk
dilakukan pemeriksaan treadmill test dan laboratorium. Ketika Pak Jabar diberi surat
pengantar untuk diperiksa ke SMF Kardiologi RS H.Adam Malik Medan, Jateng juga
meminta untuk dilakukan pemeriksaan tersebut.
Kondisi apa yang terjadi pada Pak Jabar dan anaknya?

3
More Info :

Pak Jabar, laki-laki, 56 tahun, tinggi badan 156 cm, berat badan 70 kg
Laporan Treadmill : metode Bruce
Target Heart Rate : 140 x/menit

Waktu Denyut nadi Tekanan darah Segmen ST Irama EKG


Istirahat 80 x/menit 130/80 mmHg Isoelektris Sinus
3 menit 112 x/menit 140/80 mmHg Isoelektris Sinus
6 menit 130 x/menit 160/90 mmHg Isoelektris Sinus
7 menit 20 detik 141 x/menit 170/95 mmHg Isoelektris Sinus
Pemulihan8menit 90 x/menit 135/80 mmHg Isoelektris Sinus

Kesimpulan : negative ischemic response

Hasil Laboratorium :
Test Hasil Nilai normal
Hemoglobin 14 gr/dL 13-16
Leukosit 5000 /mm3 5000-10000 /mm3
Hematokrit 42 vol % 39-48 vol %
Ureum 40 mg/dL 10-50 mg/dL
Kreatinin 1,4 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL
Kolesterol total 187 mg/dL <200 mg/dL
Kolesterol HDL 46 mg/dL 45-65 mg/dL
Kolesterol LDL 127 mg/dL <130 mg/dL
Trigliserida 150 mg/dL <150 mg/dL
Asam urat 6,5 mg/dL 3,4-7 mg/dL
Gula darah puasa 80 mg/dL 70-110 mg/dL
Gula darah 2jam post prandial 125 mg/dL <140 mg/dL

Pak Jateng, laki-laki, 25 tahun, tinggi badan 170 cm, berat badan 63 kg
Laporan Treadmill : metode Bruce
Target Heart Rate : 165 x/menit

4
Waktu Denyut nadi Tekanan darah Segmen ST Irama EKG
Istirahat 78 x/menit 120/75 mmHg Isoelektris Sinus
3 menit 114 x/menit 140/80 mmHg Isoelektris Sinus
6 menit 140 x/menit 160/90 mmHg Isoelektris Sinus
9 menit 156 x/menit 170/90 mmHg Isoelektris Sinus
9 menit 58 detik 166 x/menit 170/95 mmHg Isoelektris Sinus
Pemulihan6menit 90 x/menit 125/80 mmHg Isoelektris Sinus

Kesimpulan : negative ischemic response

Hasil Laboratorium :
Test Hasil Nilai normal
Hemoglobin 15 gr/dL 13-16
Leukosit 6500 /mm3 5000-10000 /mm3
Hematokrit 45 vol % 39-48 vol %
Ureum 31 mg/dL 10-50 mg/dL
Kreatinin 0,9 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL
Kolesterol total 185 mg/dL <200 mg/dL
Kolesterol HDL 45 mg/dL 45-65 mg/dL
Kolesterol LDL 127 mg/dL <130 mg/dL
Trigliserida 148 mg/dL <150 mg/dL
Asam urat 5,5 mg/dL 3,4-7 mg/dL
Gula darah puasa 78 mg/dL 70-110 mg/dL
Gula darah 2jam post prandial 125 mg/dL <140 mg/dL

Bagaimana pendapat saudara mengenai hasil pemeriksaan Pak Jabar dan Pak Jateng?

5. Tujuan pembelajaran:
A. Memahami anatomi dari jantung
B. Memahami aktiivitas listrik yang terdapat pada kerja jantung
C. Memahami timbulnya kontraksi pada sel kontraktil jantung
D. Memahami sumber ATP yang berperan dalam kerja jantung

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat:

5
A. Menjelaskan anatomi dari otot jantung
B. Menjelaskan histologi otot jantung
C. Secara fisiologis, bagaimana otot jantung bisa berkontraksi?
D. Apakah pemeriksaan yang digunakan dan bagaimana
Menginterpretasikannya?
E. Nutrisi yang baik untuk kesehatan jantung

7. Jawaban atas pertanyaan:


A. Anatomi dari otot jantung
*Ukuran dan bentuk:
- Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang teletak antara
kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum
atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah
posterior. Jantung dilindungi mediastinum.
- Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Ujung atas
yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan dan ujung bawah yang mengerucut
(apeks)megarah ke panggul kiri.

*Ruang Jantung
Jantung memiliki 4 ruang yang dipisahkan oleh septum intraatrial yaitu atrium
kanan dan atrium kiri, dan yang dipisahkan oleh septum interventrikular yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Atrium memiliki dinding yang tipis dan melalui vana untuk membawa darah kembali
ke jantung,
a. Atrium kanan terletak pada bagian superior kanan jantung yang nantinya akan
menerima darah dari seluruh jaringan tubuh selain paru-paru. Darah berjalan
melalui vena cava superior dan inferior untuk membawa darah yang tidak
mengandung oksigen dari tubuh untuk kembali ke jantung. Dan darah
mengalir melalui sinus koroner untuk membawa darah yang berjalan dari
dinding jantung.
b. Atrium kiri terletak pada bagian superior kiri jantung, dibandingkan dengan
atrium kanan bahwa atrium kiri ukurannya lebih kecil tetapi dindingnya yang
lebih tebal. Darah mengalir ke atrium kiri melalui 4 saluran dari vena
pulmonalis yang membawa darah yang sudah teroksigenasi dari paru-paru.

6
Ventrikel dengan dindingnya yang tebal berfungsi untuk mendorong darah ke luar
dari jantung ke paru-paru dan seluruh tubuh melalui arteri.
a. Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan apeks jantung, melalui arteri
pulmonalis darah keluar dari jantung untuk dibawa ke paru-paru.
b. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung, melalui aorta
darah akan keluar dari jantung untuk ke seluruh tubuh. Dinding dari ventrikel
kiri lebih tebal dibandingkan dengan dinding pada ruang jantung yang lain
karena fungsi dari ventrikel kiri itu sendiri yaitu untuk memompakan darah
keseluruh tubuh sehingga perlu dorongan yang kuat dari jantung, hingga
dalam hal ini dinding jantung lebih tebal.

7
*Katup Jantung
Katup atrioventrikular
a. Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup ini
mempunyai tiga daun katup yang dilapisi oleh endokardium. Bagian ujung daun katup
yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa yaitu korda tendinea yang
melekat pada otot papilaris dimana korda tendinea berfungsi untuk mencegah
terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan
darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah pada atrium kiri maka
daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan,
dan jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium
kanan maka daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium
kanan.

8
b. Katup bikuspid (mitral) yang menghubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri,
katup ini melekat pada korda tendinea dan otot papilaris. Sama dengan katup
trikuspid, pada saat tekanan darah di atrium kiri lebih besar daripada di atrium kanan
maka daun katup mitral terbuka dan darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri,
dan jika tekanan darah dalam ventrikel kiri lebih besar dari tekanan darah di atrium

9
kiri maka daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kiri.

Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Terdiri dari 2 katup, yaitu:
a. Katup semilunar pumonar yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus
pulmonar
b. Katup semilunar aorta yang terletak diantara ventrikel kiri dan aorta.
Perubahan tekanan dalam ventrikel, menyebabkan darah hanya mengalir kedalam
pembuluh pulmonar ataupun aorta hingga mencegah aliran balik kedalam ventrikel.

10
* Sirkulasi koroner yang berfungsi untuk mendarahi dinding jantung yang
berfungsi untuk mengalirkan darah yang membawa nutrisi pada jantung.
Cabang utama dari arteri koroner kiri yaitu arteri interventrikular anterior (desenden)
yang mensuplai darah kebagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk
satu cabang yaitu arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. Arteri
sirkufleksa yang mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
Cabang utama dari arteri koroner kanan yaitu arteri interventrikular posterior
(desenden) yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel dan arteri marginalis
kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner yang kemudian
bermuara di atrium kanan. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-
otot jantung berelaksasi karena arteri kororner juga tertekan pada saat kontraksi
berlangsung hingga darah tidak bisa mengalir.
(sumber: Ethel Sloane.Anatomi dan Fisiologi; Atlas of Human Anatomy Netter)

B. Histologi dari otot jantung

Sistem sirkulasi terdiri atas sistem vaskular darah dan sistem vaskular limfatik
*Sistem vaskular darah
1. Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a. Endokardium
- Merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel
- Dilapisi oleh endotel (endotelium)
- Di bawahnya terdapat lapisan subendokard yang mengandung pembuluh darah,
saraf, dan miosit Purkinje
- Endokardium bersambungan dengan tunika intima pembuluh darah.

b. Miokardium
- Bagian yang lebih tebal yang berisi sel-sel otot jantung yaitu miosit jantung,
miosit Purkinje (miosit jantung yang bermodifikasi untuk konduksi), sel-sel
endokrin miokardium.
- Atrium yang lebih tipis dan ventrikel yang lebih tebal

11
c. Epikardium
- Merupakan bagian terluar dari dinding jantung
- Terdiri dari 3 lapis :
-pericardium viseral
-subepicardial
-perikardium parietal
2. Pembuluh darah
a. Tunika yaitu lapisan dari pembuluh darah, terdiri dari:
- Tunika intima terdiri atas lapisan sel endotel yang melapisi permukaan dalam
pembuluh, dibawahnya terdapat lapisan subendotel yang terdiri dari jaringan ikat
jarang yang mengandung sel otot polos. Pada arteri, lapisan intima dipisahkan
dari lapisan media oleh suatu lamina elastika interna, dimana senyawa-senyawa
berdifusi untuk memberi makan sel-sel di bagian dalam dinding pembuluh darah.

- Tunika media terdiri atas sel-sel otot polos yang diantaranya tersebar serat
elastin dan lamela, serat retikular dan proteoglikans dalam jumlah yang bervaria
si. Pada arteri yang lebih besar, terdapat lamina elastika eksterna yang lebih tipis
memisahkan tunika media dari tunika adventisia.

- Tunika adventisia terdiri atas serat kolagen dan elastin, kolagen di adventisia
adalah tipe I dan kolagen di media adalah tipe II. Lapisan adventisia menyatu
dengan jaringan ikat pembungkus organ tempat dilaluinya pembuluh.

b. Arteri
Terdiri dari 3 jenis, yaitu:
1. Arteri elastik adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh. Diantaranya
adalah trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding
pembuluh terutama terdiri dari serat elastin yang memberi kelenturan dan daya
pegas selama aliran darah.

2. Arteri muskularis adalah cabang dari arteri elastik yang merupakan pembuluh
pembuluh yang terbanyak di tubuh, mengandung lebih banyak serat otot polos
pada dindingnya.

12
3. Arteriol adalah cabang terkecil sistem arteri dan dindingnya terdiri dari satu
sampai lima lapisan serat otot polos.

c. Vena
Terdiri dari 3 jenis, yaitu:
1. Vena porta (vena besar) memiliki endotel yang tebal dan subendotel yang tipis
dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak jaringan ikat, tunika
adventisia tebal dan yang paling berkembang pada vena.

2. Vena medium dan kecil memiliki lapisan subendotel namun tidak selalu ada,
terdiri dari sel otot polos yang berbaur dengan serat retikulin dan jalinan halus
seratr elastin, terdapat terutama di ekstremitas dan memiliki katup. Saat darah
mengalir ke arah jantung, katup terbuka dan saat akan mengalir balik, katup
menutup lumen dan mencegah aliran balik darah. Darah vena diantara katup
pada ekstremitas mengalir ke arah jantung akibat kontraksi otot. Katup tidak
terdapat pada vena SSP, vena cava inferior atau superior dan vena visera.

3. Venule memiliki lapisan yang tipis, sel otot polos yang sedikit dan memiliki
perisit kontraktil, juga memiliki kolagen dan fibroblas.

d. Kapiler merupakan pembuluh darah yang paling kecil yang terdiri dari 3 kelas,
yaitu:
- continue cappillaries, ditemukan di jaringan ikat, otot, CNS dan membentuk BBB
-fenestrated capillary yang ditemukan diginjal dan kelenjar endokrin
-sinusoid yang ditemukan di liver dan ogan-organ hemopoietik

*Sistem vaskular limfatik


Terdiri atas kapiler limfe dan pembuluh limfe. Sistem ini berawal buntu, berupa tubul
atau kapiler limfe di dalam jaringan ikat. Pembuluh ini menampung kelebihan cairan
interstisial (limfe), menyalurkannya melalui limfonodus untuk disarig dan
mengembalikannya ke dalam sistem vaskular darah melalui pembuluh limfe yang

13
lebih besar. Endotel pada kapiler dan pembuluh limfe sangat tipis agar lebih
permeabel. Struktur pembuluh limfe besar mirip vena, hanya dindingnya lebih tipis.
Pergerakan limfe di dalam pembuluh mirip dengan pergerakan darah, tetapi pembuluh
limfe mengandung lebih banyak katup. Pembuluh limfe ditemukan pada semua
jaringan, kecuali pada SSP, tulang rawan, tulang, dan sumsum tulang, timus, plasenta,
dan gigi.
(sumber: Histologi Dasar Junqueira edisi ke-8, EGC)

C. Kerja otot jantung secara fisiologis

Terdapat dua jenis sel otot pada jantung:


1. Sel kontraktil, 99% merupakan bagian dari otot jantung yang melakukan kerja
mekanis yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan potensial aksi sendiri.
2. Sel otoritmik, sebagian kecil pada otot jantung, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel kontraktil.
Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membran tidak menetap antara potensial-
potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membran secara lambat mengalami
depolarisasi atau begeser ke ambang akibat inaktivasi saluran K+. Pada saat yang sama
ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan permeabilitas K+, Na+, yang
permeabilitasnya tidak berubah , terus bocor masuk kedalam sel. Akibatnya bagian
dalam secara perlahan menjadi kurang negatif yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++
terbuka, terjadi influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi
spontan. Fase turun disebabkan oleh efluks cepat K+ akibat pengaktifan saluran K+.
Inaktivasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi
lambat berikutnya mencapai ambang.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi


berikut:
1. Nodus sinoatrium (SA), yang terdapat di daerah kecil pada dinding atrium
kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.

14
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung yang
terdapat di dasar atrium kanan dekat septum, tepatnya dipertautan antara
atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), yaitu sel-sel yang berasal dari nodus AV
dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui septum,
melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding
luar.
4. Serat Purkinje, yaitu serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS
dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Apabila salah satu sel jantung yang otoritmik memiliki kecepatan depolarisasi
yang lebih besar maka sel tersebut akan mencapai ambang lebih cepat dan
menghasilkan potensial aksi yang lebih cepat dibandingkan dengan sel otoritmik yang
lainnya. Sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan
otoritmitas tertinggi yaitu 70-80 potensial aksi/menit, kemudian potensial aksi
tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem
penghantar khusus, potensial aksi terus menyebar ke bagian jantung sisanya hingga
nodus SA disebut juga sebagai pemacu (pacemaker) jantung. Sel otoritmik yang lain
menjadi tidak mampu untuk menjalankan kecepatan yang rendah karena sudah
diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA.
Apabila karena sesuatu hal nodus SA tidak berfungsi maka nodus AV akan
menjalankan aktivitas pemacu. Jaringan otoritmik yang bukan merupakan nodus SA
adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih walaupun dengan kecepatan yang
lebih rendah. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali menyebar
ke kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar
atrium khusus, jalur antaratrium dan jalur antarnodus. Jalur antaratrium berjalan dari
nodus SA didalam atrium kanan ke atrium kiri dimana karena adnya jalur ini,
gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri
bersamaan dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan hingga terjadilah kontraksi
dikedua atrium tersebut. Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV
dimana nodus AV adalah satu-satunya jalur listrik antara atrium dan ventrikel karena
secara struktural jalur atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan ikat yang

15
tidak menghantarkan listrik, oleh karena itu satu-satunya jalan agar potensial aksi
dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV. Kemudian impuls
dengan cepat berjalan melalui berkas HIS dan ke seluruh miokardium ventrikel
melalui serat-serat Purkinje dimana jaringan serat di sistem penghantar ventrikel ini
mengkhususkan diri untuk menghantarkan potensial aksi secara cepat. Karena massa
ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium, harus terdapat sistem penghantar
yang cepar untuk segera menyebarkan eksitasi di ventrikel, karena perambatan
potensial aksi secara cepat yang melalui berkas His dan pendistribusiannya secara
cepat ke seluruh jaringan Purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium
ventrikel di kedua bilik hampir terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa
kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara
efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang
sama.

Siklus jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap
siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus
sinus. Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yang disebut diastol, yaitu
periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi
yang disebut sistol.
Terdapat 2 fase dalam masa sistol yaitu iso-volumetric contraction dan
ventricular ejection. Pada masa iso-volumetric contraction, kontraksi dimulai
tetapi katub jantung masih tertutup, tegangan bertambah tetapi tidak terjadi
pemendekan sel otot, dan tekanan dalam ventrikel terus meningkat. Jika tekanan
dalam ventrikel terus meningkat hingga melebihi tekanan pada aorta atau arteri
pulmonal maka katub semilunar (aorta dan pulmonal) akan terbuka, sel otot
memendek dan terjadilah ventricular ejection atau yang sering juga disebut
dengan fase pengisian cepat. Fase ventricular ejection ini akan menghasilkan end
systolic volume (ESV) yaitu sisa darah yang masih tertinggal dalam ventrikel
setelah ventrikel berkontraksi.

Pada masa diastol juga terdapat 2 fase yaitu iso-volumetric relaxation dan
ventricular filling. Masa iso-volumetric relaxation dimulai saat ventrikel dalam

16
keadaan relaksasi, katub semilunar dan atrioventrikuler tertutup, dan volume
ventrikel tetap. Pada masa iso-volumetric relaxation ini, darah yang berasal dari
vena pulmonal dan sistemik akan terus mengalir masuk ke dalam atrium. Aliran
darah masuk ke atrium tersebut membuat tekanan di atrium akan meningkat dan
melebihi tekanan pada ventrikel. Hal ini menyebabkan katub mitral dan trikuspid
terbuka dan dimulai fase pengisian ventrikel (ventricular filling). Fase pengisian
ventrikel ini akan menghasilkan end diastolic volume (EDV) yaitu volume darah
yang berada dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

Cardiac output dan kontrolnya


Cardiac output atau curah jantung (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh
tiap-tiap ventrikel per menit. Ada 2 faktor yang menentukan curah jantung yaitu
denyut jantung per menit (heart rate) dan volume sekuncup (stroke volume).

Cardiac output = stroke volume × heart rate

Denyut jantung dipengaruhi oleh sistem saraf otonom yaitu simpatis dan
parasimpatis yang memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung.
Sistem saraf parasimpatis memiliki pusat pengaturan pada medulla oblongata
(cardio inhibitory centre), mengatur jantung melalui saraf vagus, dan akan
mempersarafi atrium terutama nodus SA dan AV. Efek-efek yang dihasilkan oleh
parasimpatis antara lain:
• Pada nodus SA akan terjadi peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap
K+ oleh asetilkolin dan menyebabkan lebih banyak K+ yang keluar dari sel
sehingga terjadi hiperpolarisasi yang membuat potensial aksi lama
tercapai.
• Pada nodus AV akan terjadi penurunan kecepatan penghantaran impuls ke
ventrikel.
• Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat
potensial aksi yang menyebabkan fase datar berkurang. Akibatnya
kontraksi atrium melemah.
Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung menurun, waktu antara
kontraksi atrium-ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium menjadi lemah.

17
Sistem simpatis dengan pusat pengaturan cardio-acceleratory centre pada medula
oblongata dan melalui torakal medula spinalis akan mempersarafi atrium termasuk
nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel. Efek-efek yang
ditimbulkan pada stimulasi saraf simpatis adalah:
• Pada nodus SA, norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas
terhadap K+ sehingga hanya sedikit K+ yang keluar dari sel dan akan
terjadi depolarisasi cepat yang diikuti dengan potensial aksi yang cepat.
• Pada nodus AV dan pacemaker lain akan terjadi peningkatan transmisi
impuls.
• Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel akan terjadi peningkatan
++
permeabillitas Ca sehingga influks Ca++ meningkat yang menyebabkan
kontraksi atrium dan ventrikel lebih kuat.
Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung meningkat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memendek, dan kontraksi atrium serta ventrikel
meningkat.

Sesuai dengan formula BP = CO x TPR, dimana BP adalah Blood Pressure, CO


adalah Cardiac Output, dan TPR adalah Total Perifer Resisten, maka dapat dilihat
bahwa perubahan pada cardiac output akan menimbulkan perubahan yang
sebanding pada tekanan darah. Makin besar curah jantung, maka makin tinggi
tekanan darah, begitu pun sebaliknya.

Pengaruh aktivitas fisik terhadap cardiac output


Aktivitas fisik (misalnya olahraga) dapat meningkatkan tekanan darah. Olahraga
akan memicu stress, meningkatkan jumlah CO2, dan meningkatkan kebutuhan O2.
Hal ini akan mengaktifkan cardio acceleratory centre di medula oblongata yang
akan memicu peningkatan aktivitas simpatis. Aktivitas simpatis akan
menyebabkan denyut jantung meningkat, kontraksi otot jantung menjadi lebih
kuat, dan aliran darah balik meningkat. Semua hal tersebut pada akhirnya akan
menyebabkan cardiac output meningkat sehingga tekanan darah juga akan
meningkat.

18
(sumber: Fisiologi Manusia Sherwood, EGC; Fisiologi Kedokteran Ganong, EGC;
Buku Ajar Kardiologi FK UI; Biokimia Harper, EGC)

C. Pemeriksaan
1. Anamnesis
Hal-hal yang perlu ditanyakan kepada penderita adalah :
a. sesak nafas, merupakan petunjuk adanya gangguan fungsional pada jantung-
paru yang disebabkan oleh hipoksemia dengan asidosis, sesak nafas dapat merupakan
bagian dari sindrom dekompensasi yang manifestasinya dapat berupa takipneu
(frekuensi nafas lebih cepat dari biasa), dispneu (bernafas harus dengan usaha),
ortopneu (kesulitan bernafas saat berbaring). Kesulitan dalam bernafas dapat
diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) yang
terdiri dari 4 kelas, yaitu:
Kelas 1 : penderita dapat melakukan aktifitas berat tanpa adanya keluhan
Kelas 2: penderita tidak dapat melakukan aktifitas yang lebih berat walaupun unntuk
aktifitas sehari-hari belum terdapat keluhan.
Kelas 3 : penderita mengalami keluhan saat melakukan aktifitas sehari-hari
Kelas 4 : penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun sehingga harus
di tirah baring

b. edema, merupakan salah satu tanda gagal jantung, salah satu kejadian adalah
insufisiensi vena yang terutama diderita oleh wanita. Edema karena dekompensasi
atau insufisiensi vena lebih sering menyolok pada siang hari dimana penderita lebih
banyak berdiri (ortostatik)dan berkurang atau menghilang jika pada waktu tidur
tungkai dinaikkan.

c. sianosis, merupakan tanda terjadinya pirau kanan ke kiri pada kelainan jantung
bawaan. Terkadang sianosis hanya terjadi jika penderita melakukan aktifitas fisik.
Ekstremitas yang dingin dan basah merupakan tanda terjadinya hipoksemia berat.

19
d. nyeri dada, merupakan salah satu tanda gejala iskemia miokard. Nyeri yang
khas dirasakan di bagian substernal yang menjalar kebagian medial lengan bawah kiri,
terkadang menjalar kebagian lengan kanan, leher atau ke mandibula. Penjalaran bisa
sampai ke daerah punggung/belikat. Rasa nyeri tersebut bisa dirasakan seperti rasa
berat di dada, tertimpa batu, ditusuk, dirobek dan lain sebagainya.

e. Berdebar (palpitasi), merupakan manifestasi kesadaran adanya denyut jantung


yang dirasakan cepat (palpitasi), lambat (bradikardi), tidak teratur (fibrilasi) ataupun
hilangnya denyut nadi (ekstrasistol). Pada beberapa keadaan rasa berdebar dapat
disertai sesak yang tergantung pada penyakitnya. Dalam anamnesis, perlu untuk
ditanyakan: kualitas berdebar apakah cepat, lambat, hilangnya denyut, kemudian saat
dan sifat mulainya berdebar apakah saat kerja, istirahat, tiba-tiba, perlahan-lahan,
dengan ancang-ancang ataupun tanpa ancang-ancang, lalu ditanyakan bagaimana
hilangnya rasa berdebar tersebut apakah hilang dengan sendirinya atau dengan
gerakan tertentu dan terakhir ditanyakan pakah ada keluhan penyerta yang lain yaitu,
keringat dingin, pingsan, pusing dan lain sebagainya.

f. sinkope, merupakan gejala kelainan pada sistem kardiovaskular dimana


pengertian sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran karena aliran ke otak yang
berkurang, baik karena hilangnya tonus vaskuler maupun menurunnya curah jantung.
Sinkope dapat menyebabkan akibat-akibat lain yang serius yaitu trauma karena
terjatuh saat sinkop, sinkop saat mengemudikan kendaraan atau bekerja dengan alat-
alat.

2. Pemeriksaan fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk menemukan kelainan kardiovaskuler
primer, menemukan kelainan sistemik dengan akibat/konsekuensi kardiovaskuler,
menemukan penderita dengan gejala/keluhan menyerupai, namun tanpa kelainan
kardiovaskuler dan untuk skrining kelainan kardiovaskuler. Yang perlu diperhatikan
adalah keadaan umum dan tanda-tanda vital, fundus okuli, keadaan kulit, dada
(toraks), jantung, abdomen, tungkai dan arteri-arteri perifer.
-Keadaan umum dan tanda-tanda vital

20
Keadaan umum yang baik sewaktu pemeriksaan tidak selalu berarti kelainan yang ada
tidak serius. Pada beberapa kelainan jantung bawaan, keadaan gizi atau pertumbuhan
yang buruk mungkin merupakan satu-satunya menifestasi kelainan hemodinamik
yang bermakna.
-Tekanan darah
Pada penderita-penderita dengan hipertensi disamping pengukuran pada kedua lengan,
juga pada kedua tungkai dengan manset yang cukup lebar untuk menyingkirkan
adanya koarktasio aorta atau penyakit Takayashu.
-Nadi
Pada perabaan nadi yang diperhatikan adalah jumlah frekuensi nadi,
takikardi/bradikardi, keteraturan nadi, perbandingan dengan denyut jantung, pulsus
defisit, pulsus bisferiens, pulsus seler, pulsus tardus, perubahan volum nadi, pulsus
alternan, pulsus bigeminus, pulsus paradoksus
-Pemeriksaan vena
Pemeriksaan vena terutama vena jugularis dapat memberikan gambaran tentang
aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena
dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena tepi dan perubahan pada
bentuk pulsus vena. Vena-vena yang sering mudah terlihat dapat dinilai terutama pada
vena jugularis. Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat
peningkatan tekanan intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari
jantung terhambat, misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, dan lain
sebagainya.
-Nafas
Meningkatnya frekuensi nafas (takipnue) merupakan pertanda gagal jantung yang bisa
disebabkan oleh berbagai sebab dan bisa karena asidosis akibat penyakit jantung
sianotik.
-Fundus okuli
Pemeriksaan fundus okuli merupakan salah satu cara untuk menilai keadaan
pembuluh-pembuluh arteriol dan venul.
-Keadaan kulit
Untuk melihat keadaan hemodinamik karena kelainan kardiovaskuler
-Dada (toraks)
Pada pemeriksaan toraks dilakukan mulai dari inspeksi, palpasi, perkusi dan
kemudian auskultasi.

21
-Inspeksi dada terutama untuk mencari adanya asimetri bentuk dan gerak dada
sewaktu bernafas
-Palpasi, dapat ditemukan adanya gerakan jantung yang menyentuh dinding dada
terutama bila terdapat aktifitas jantung yang meningkat atau terjadinya pembesaran
ventrikel, ataupun juga terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Pada keadaan
normal, hanya impuls dari apeks yang dapat diraba, pada keadaan jantung yang
hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok, terlihat apeks dan ventrikel kiri
biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan dari
paru-paru.
-Perkusi, berguna untuk menetapkan batas-batas jantung terutama pada pembesaran
jantung.
-Auskultasi, yaitu dengan mendengarkan perubahan-perubahan bahan-bahan dinamis
akibat aktifitas nafas dan jantung.

3. Pemeriksaan laboratorium
Laboratorium rutin, yaitu pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin, hematokrit,
jumlah lekosit dan trombosit, ureum, dan gula darah.
Laboratorium spesifik, yaitu enzim jantung, kreatin fosfokinase, isoenzim CK-MB,
troponin T, SGOT, LDH, alpha-HBDH, CRP, ASTO (Anti Streptolisin-O), tes fungsi
hati, sistem koagulasi, kultur darah, kadar digitalis dalam darah dan pemeriksaan
cairan ekstravaskuler

4.Treadmill test
Treadmill test atau sress test atau tes olahraga berjenjang adalah salah satu
pemeriksaan non-invasif, dimana dengan pemberian beban, diharapkan dapat
diperoleh gambaran keadaan kardiovaskular seseorang. Tujuan dilakukan tes ini
adalah untuk memudahkan dalam mendiagnosis penyakit jantung atau untuk
mengetahui kapasitas fungsional seseorang yang asimtomatik. Pada Treadmill
Stressing Testing, individu berjalan di atas sebuah jentera ban berjalan, yang dapat
diatur kecepatan dan kemiringannya. Protokol yang lazim digunakan adalah protokol
Bruce. Tes dimulai dari intesitas rendah. Tes dimulai pada kecepatan 2,74
kmh/1,7mph, pada kemiringan 10%. Setiap tiga menit, kecepatan dan kemiringan ini
ditingkatkan. Tes dihentikan apabila individu sudah mencapai 85% atau 100% dari
sasaran debar jantung (Target Heart Rate) yang disesuaikan dengan umur penderita.

22
Namun, pada keadaan tertentu, seperti apabila timbul gejala fisiologik, atau individu
terlalu lemah untuk melanjutkan, maka tes dapat dihentikan.
Selama tes berlangsung, individu dipantau keluhan fisiknya, gambaran EKG, dan
tekanan darah yang diukur tiap menit. Yang terutama direkan pada gambaran EKG
adalah timbulnya aritmia dan perubahan segmen ST. Tes dikatakan positif apabila
timbul kelainan EKG. Pemantauan dilakukan baik saat latihan ataupun sesudah
latihan, sebab adakalanya, kelainan EKG justru terjadi pada fase recovery. Tes ini
dapat dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita penyakit jantung koroner,
individu yang beresiko tinggi mengalami penyakit jantung koroner, mengevaluasi
toleransi latihan pada pasien yang sesak nafas atau mengalami kelelahan yang tak
dapat dijelaskan, mengevaluasi tekanan darah terhadap latihan pada pasien dengan
borderline hypertension, ataupun untuk mengetahui ada tidaknya denyut jantung
ireguler yang dapat dipicu oleh latihan.
(sumber: Buku Ajar Kardiologi FK UI)

D. Makanan yang mendukung aktivitas dari jantung


Lebih diajurkan untuk memakan makanan yang mengandung ”white meat” seperti
daging ayam dan ikan, makanan-makanan yang mengandung serat, soy protein, soy
been oil yang berfungsi untuk mengurangi kolesterol yang terdapat didalam tubuh
Lebih dihindarkan makanan-makanan yang dapat meningkatkan kolesterol dalam
tubuh, seperti: coklat, alkohol
(sumber: Krause Food Nutrition Diet & Therapi)

8. Ulasan
Pada tutorial hari pertama, masih ada dugaan akan adanya kelainan pada jantung
akibat dari perubahan yang terjadi pada tubuh yaitu peningkatan denyut nadi dan
peningkatan tekanan darah. Pada tutorial hari kedua, didapat kesimpulan bahwa
penderita tidak menderita kelainan jantung, karena perubahan yang terjadi pada tubuh
masih dalam batas normal akibat dari kompensasi beraktivitas, diperkuat lagi dari
pemeriksaan-pemeriksaan yang berada pada batas normal. Kesimpulan tersebut lebih
terjelaskan lagi pada saat pleno pakar setelah mendapatkan penjelasan dari pakar.
Kesimpulannya bahwa pada saat berolahraga akan terjadi peningkatan respon simpatis
yang memiliki efek vasokontriksi pembuluh darah perifer hingga menyebabkan total
resistensi perifer meningkat dan vasodilatasi pembuluh darah otot yang menyebabkan

23
peningkatan aliran balik vena sehingga meningkatkan end diastolic volume yang
diikuti dengan peningkatan kontraksi otot (denyut jantung meningkat). Hal ini
menyebabkan terjadinya peningkatan cardiac output sehingga tekanan darah
meningkat.

9. Kesimpulan
Saat tubuh berolahraga, terjadi mekanisme fisiologis untuk mengkompensasinya,
selama pada pemeriksaan tidak terjadi kelainan patologis, maka kerja dari tubuh
masih dalam batas-batas normal. Pada kasus, pemeriksaan EKG, pemeriksaan
laboratorium dan tredmill test berada dalam batas normal, hingga dapat dipastikan
bahwa peningkatan denyut nadi dan peningkatan debar jantung adalah karena reaksi
fisiologis tubuh saat beraktivitas.

24
DAFTAR PUSTAKA

L. Carlos Junqueira, Jose junqueira, Robert O. Kelley. Histologi Dasar edisi ke-8.
Jakarta: EGC 1995; 198-204.

Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC 2001;
256-293.

Ethel Sloane. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: EGC 2003; 228-231

Buka Ajar Kardiologi FK UI. Jakarta, 1996

Krause Food Nutrition Diet & Therapi; 323, 878-883

William F. Ganong. Fisiologi Kedokteran edisi 20. Jakarta: EGC 2003; 525-551

Robert K. Muray, MD, PhD, dan Frederick W. Keeley, PhD. Otot dan Sitoskeleton.
Robert K. Muray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes, dan Victor W. Rodwell.
Biokimia Harper edisi 25. Jakarta: EGC 2003; 685-686.

Otte J. Rachman. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Lily
Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan Poppy Surwianti
Roebiono. Buku Ajar Kardiologi FK UI. Jakarta: Gaya Baru 2004; 21-35.

25
Poppy S. Roebiono. Pemeriksaan Laboratorium Pada Penyakit Kardiovaskuler. Lily
Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan Poppy Surwianti
Roebiono. Buku Ajar Kardiologi FK UI. Jakarta: Gaya Baru 2004; 66-69.

26