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Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores:
Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
Dr. Alberto Ramírez Ramos
Dr. Martín Tagle Arróspide

1








JUNTA DIRECTIVA:




PRESIDENTA



Dra. Denisse Champin Michelena


VICEPRESIDENTE

2006 Primera edición


Dr. Luis Vidal Neira



Editores:

SECRETARIO GENERAL

Dr. Eleazar Bravo Benites Dr. Alejandro Bussalleu Rivera



Dr. Alberto Ramírez Ramos


TESORERA Dr. Martín Tagle Arróspide



Dra. Diana Rodríguez Hurtado



Consultor Editorial:

SECRETARIA DE FILIALES Dr. Naldo Balarezo Gerstein



Dra. Liliana Cabani Ravello



Secretaría Administrativa:

SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA


Yenyffer Barreto de Guzmán

Dr. Aldo Vivar M.




Diseño y diagramación:

VOCALES

Julio César Roncal G.


Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre

Candy Conde Ch.


Dra. Rosa Cotrina Pereyra



Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por


COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA


cualquier medio, sin autorización escrita del editor.


Dr. Ciro Maguiña Vargas

Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241


Dra. Nora Lari Castrillón


ISBN Nº

Dr. Bruno Vásquez Podestá


®Derechos reservados

COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL:


Impreso en el Perú
Dr. Salomón Zavala Sarrio

Dra. María Fé Malaspina


Impresiones Santa Ana S.A.C.


Dr. Carlos Calle Teixeira


Las Lilas 120. Lince



COMITÉ DE PUBLICACIONES: Lima, Perú


Dr. Alberto Ramírez Ramos Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611



Dr. Fausto Garmendia Lorena Fax: (511) 4402241



Dr. Alex Jaymez Vásquez santaana@impsantaana.com


2
EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera


• Profesor Principal del Departamento de Medicina
Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia
• Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dr. Alberto Ramírez Ramos


• Profesor Investigador y Emérito
• Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina
• Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés.
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú
• Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica

Dr. Martín Tagle Arróspide


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina
Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

3
AUSPICIADORES

4
ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES

Tubo Digestivo

Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31


• Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina

Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234


• Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía

Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196


• Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San
Marcos
• Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani
• Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma

Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308


• Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314


• Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84


• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia
• Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252


• Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur
• Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo
Cáceres Graziani

Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15


• Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral
Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira
Universidad Peruana Cayetano Heredia

5
Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328
• Médico Radiólogo. Doctor en Medicina
• Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea
• Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA.

Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211


• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres
• Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
• Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología
del Perú

Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252


• Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343


• Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma
• Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
• Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314


• Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés

Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252


• Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154


• Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana

Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275


• Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central
• Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco)
• Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa

Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252


• Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos -
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103


• Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad
Peruana Cayetano Heredia
• Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional
Mayor de San Marcos
• Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión

Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103


• Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

6
Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96
• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia

Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252


• Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295


• Profesor Investigador y Emérito
• Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina
• Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú
• Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica

Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154


• Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado

Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134


• Pediatra de la Clínica Ricardo Palma

Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314


• Médico Gastroenterólogo
Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa

Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162


• Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica
• Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés
• Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo Titular
Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma

Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281


• Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt
Universidad Peruana Cayetano Heredia

Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia

Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19


• Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314


• Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés

Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314


• Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación
Policlínico Peruano Japonés

7
Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119
• Médico Gastroenterólogo
Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani
• Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma

Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138


• Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado
• Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73


• Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología
Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares

Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455


• Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417


• Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma
• Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432


• Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe

Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378


• Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres
• Médico Gastroenteróloga
Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444


• Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425


• Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza

Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364


• Médico Jefe del Servicio de Hepatología
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400


• Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana

Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444


• Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas
Eduardo Cáceres Graziani

8
Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455
• Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda.
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372


• Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas
• Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407


• Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
• Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

9
ÍNDICE DE MATERIAS

Introducción
Dr. Germán Garrido Klinge

1. Halitosis ............................................................................................................................................ 15
Dr. Wilson Delgado Azañero

2. Hemorragia digestiva aguda ............................................................................................................. 19


Dr. Hernán Espejo Romero
Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

3. Dolor Abdominal .............................................................................................................................. 31


Dr. Benjamín Alhalel Gabay

4. Dispepsia .......................................................................................................................................... 73
Dr. Alberto Zolezzi Francis

5. Síndrome de intestino irritable ......................................................................................................... 84


Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

6. Eructos, meteorismo y flatulencia ..................................................................................................... 96


Dr. Mario Valdivia Ochoa
Dr. Augusto Nago Nago

7. Constipación crónica ...................................................................................................................... 103


Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves

8a. Diarrea aguda en el adulto .............................................................................................................. 112


Dr. Eduardo Barriga Calle

8b. Diarrea crónica en el adulto ............................................................................................................ 119


Dr. Fernando Salazar Cabrera
Dr. Simón Yriberry Ureña

8c. Diarrea aguda en Pediatría ............................................................................................................. 131


Dr. Juan F. Rivera Medina

8d. Diarrea persistente en Pediatría ..................................................................................................... 134


Dr. Juan F. Rivera Medina

9. Enfermedades del esófago ............................................................................................................. 138


Dr. Carlos Zapata Solari

10. Enfermedad de reflujo gastroesofágico ......................................................................................... 154


Dr. Carlos Ramos Morante
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio

11. Úlcera péptica ................................................................................................................................. 162


Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

10
12. Helicobacter pylori .......................................................................................................................... 177
Dr. Alberto Ramírez Ramos

13. Linfoma gástrico tipo MALT ........................................................................................................... 196


Dr. Fernando Barreda Bolaños

14. Adenocarcinoma gástrico ............................................................................................................... 211


Dr. Hernán Espejo Romero

15. Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente ............................................................... 228


Dr. Juan Combe Gutiérrez

16. Neoplasias intestinales ................................................................................................................... 234


Dr. Eduardo Barboza Besada

17. Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ....................................................... 252


Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz
Dra. Verónica Paz S.
Dra. Cecilia Cabrera C.
Dr. Renato Garrido A.
Dra. Ana Mestanza R. P.

18. Colitis microscópica ........................................................................................................................ 275


Dr. Raúl Komazoma Sugajara

19. Parasitosis ....................................................................................................................................... 281


Dra. Angélica Terashima Iwashita

20. Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ........................................................... 295


Dr. Alberto Ramírez Ramos

21. Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ................................................ 308
Dr. Jorge Berríos Reiterer

22. Endoscopía gastrointestinal ........................................................................................................... 314


Dr. José Watanabe Yamamoto
Dr. Juan José Bonilla Palacios
Dra. María Villanueva
Dra. Tallulah Gargurevich
Dr. Iván Rodríguez Grández

23. Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología ................................................. 328


Dr. Ricardo Escalante Estrada

24. Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos ............................................................... 343


Dr. Oscar E. Frisancho Velarde

25. Prebióticos, probióticos y simbióticos ........................................................................................... 352


Dr. César Soriano Álvarez

26. Ascitis .............................................................................................................................................. 364


Dra. Rossana Román Vargas

27. Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas .............................................................. 372
Dr. Guillermo Valladares Alvarez

28. Hepatitis autoinmune ..................................................................................................................... 378


Dra. Milagros Dávalos Moscol

11
29. Hepatitis viral .................................................................................................................................. 384
Dr. Martín Tagle Arróspide

30. Hígado graso no alcohólico ............................................................................................................ 400


Dr. Martín Tagle Arróspide

31. Varices esófago-gástricas ................................................................................................................ 407


Dr. Eduardo Zumaeta Villena

32. Encefalopatia hepática .................................................................................................................... 417


Dra. Carla Bustíos

33. Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .............. 425
Dra. Adelina Lozano

34. Síndrome ictérico ............................................................................................................................ 432


Dr. Fernando Calmet Bruhn

35. Cáncer y tumores quísticos del páncreas ........................................................................................ 444


Dr. Javier Targarona Modena
Dr. Rafael Garatea Grau
Dr. Luis Barreda Cevasco
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao

36. Pancreatitis aguda .......................................................................................................................... 455


Dr. Javier Targarona Modena
Dr. Luis Barreda Cevasco

12
PRÓLOGO

Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y


prolongada existencia, los ánimos que impulsan la constitución de muchas
sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden.
La Sociedad Peruana de Medicina Interna, fundada en 1964 ha cumplido
25 años de continua labor, difundiendo los avances de la Medicina Interna
a sus asociados y a la comunidad médica en general.
Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales
reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por
su prolífica producción científica.
Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un
anhelo, la edición de un Tratado de Medicina Interna, escrito por los
más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana,
con casuística nacional; de tal manera que su lectura reflejara la verdadera
patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las
estrategias terapéuticas que se aplican.
Sin duda, es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar
sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han
brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que
este anhelo se convirtiera en una realidad.
Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta, hemos decidido
editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad.
El segundo tratado, Gastroenterología, una vista amplia y profunda de
la patología digestiva que todo internista debe dominar, cuya edición ha
sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos, Alejandro
Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide.
Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa.
Una vez escrita una obra, hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene
un costo, nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria

13
farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución,
han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital.
A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar
nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.A, Pfizer
S.A., Merck Peruana S.A. y Productos Roche QFSA, por haber financiado
la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a
los Laboratorios Farmindustria S.A. por la edición de 2000 discos
compactos de este tratado.
No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes
capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.
Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este
ambicioso proyecto.

Dra. Denisse Champín Michelena


PRESIDENTA
SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA

14
INTRODUCCIÓN

No obstante los grandes avances de la medicina, ésta sigue siendo en


su esencia un arte, el arte concebido como el “conjunto de reglas para
hacer bien las cosas”, por lo que el médico deviene en un artista, que
debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos.

Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de


Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del
“Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroentero-
logía y Cardiología.

Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo
interesante y variado de los temas, por la calidad y experiencia de los
autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos
del Perú.

Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de


reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos
adelantos, tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser
verdaderos artistas de la medicina.

Dr. Germán Garrido Klinge


PROFESOR EMÉRITO - UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
ACADÉMICO DE NÚMERO - ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

15
16
BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN
MEDICINA INTERNA

Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos
Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”.
La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales
directivos de la Sociedad de Medicina Interna, en especial de su Presidenta
la Dra. Denisse Champin y su Vicepresidente, el Dr. Luis Vidal Neyra,
quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos, Fausto
Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr
este objetivo.
Luego de varias reuniones, se llegó a la conclusión de que existían
numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades, y que sería
más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se
presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los
problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además
sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que
expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico.
Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos”
de diversas especialidades, con los capítulos de Cardiología, Tubo Diges-
tivo e Hígado, Páncreas y Vías Biliares.
Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. Raúl Gamboa
Aboado y para el de Tubo Digestivo, Hígado, Páncreas y Vías Biliares a
los doctores Alberto Ramírez Ramos, Martín Tagle Arróspide y Alejandro
Bussalleu Rivera, quienes entusiastamente aceptaron el encargo y
comenzaron a trabajar, presentando la relación de los autores de los
diferentes temas.
Por razones de orden económico se consideró que las obras serían
inicialmente difundidas por la vía virtual, en la página web de la Sociedad
de Medicina Interna. Sin embargo, el interés mostrado por ejecutivos
de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición
del Dr. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000
ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología, permitió que avizoráramos
que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa.
Los Laboratorios OM Perú S.A., Productos Roche QFSA, Pfizer S.A., y
Merck Peruana S.A. acogieron luego nuestra petición para financiar la
edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología,

17
y los Laboratorios Farmindustria S.A. la de 2 000 ejemplares en disco
compacto.
Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han
demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la
difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica.
Asimismo, agradecemos profundamente a los autores de los diferentes
capítulos, por el entusiasmo, interés y entrega con que han contribuido
para lograr estas obras, que van a ser distribuidas gratuitamente a los
médicos internistas, médicos generales, cardiólogos y gastroenterólogos
del país, para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados
en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano
versado y experimentado en el tema.

Dr. Raúl Gamboa Aboado Dr. Alejandro Bussalleu Rivera


EDITOR Dr. Alberto Ramírez Ramos
TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. Martín Tagle Arróspide
EDITORES
TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA

18
Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero

CAPÍTULO 1

Halitosis
Dr. Wilson Delgado Azañero

INTRODUCCIÓN de establecer un tratamiento racional basado


El término halitosis se origina del latín halitus en la identificación de los agentes etiológicos.
que significa aliento y del griego osis cuyo
significado es anormal. En general, el término Etiología
halitosis se usa para describir un olor ofensivo,
desagradable, que emana de la cavidad oral. Las sustancias olorosas en el aliento pueden
Los escasos estudios epidemiológicos han originarse en factores intra o extraorales,
señalado que afecta hasta el 50% de la habiéndose reportado que el 87% de los casos
población pero con diferentes grados de de halitosis se originan en fuentes orales y sólo
intensidad o severidad, por otro lado sólo el el 13% en fuentes no orales. Delanghe et al.
20% de la población lo considera como un en 260 pacientes con halitosis encontraron
problema serio. En nuestro medio se ha lleva- que su origen correspondía a: 87% a la boca,
do a cabo un estudio en 67 estudiantes de 8% a las regiones de la garganta, nariz y orejas
odontología, cuyos resultados han indicado y en 5% no se pudo determinar la causa. En
una prevalencia de 13,4%. El mal olor de la los pacientes con halitosis de origen oral, 41%
boca es un factor negativo para las relaciones tenían lengua saburral, 31% presentaba
interpersonales, pudiendo llegar a producir gingivitis y 28% tenían periodontitis. Los
alteraciones en la conducta de los individuos, resultados de este estudio indican que
tales como aislamiento social, alteraciones aproximadamente el 90% de casos de halitosis
sicológicas y aun psiquiátricas, lo que conduce pueden ser tratadas en los consultorios
a problemas en el trabajo, en el hogar y en el dentales y en segundo lugar son los otorri-
ambiente amical. nolaringólogos, los que deben ser inter-
Las referencias escritas acerca de la halitosis consultados.
se remontan hasta las culturas más antiguas.
Como ejemplo se puede citar al Talmud, libro
HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL
hebraico escrito hace 2000 años, donde se
establece que el matrimonio puede ser Los pacientes que sufren de halitosis por
legalmente disuelto en caso de mal aliento causas intraorales presentan lengua saburral,
de uno de los cónyuges, referencias similares gingivitis, periodontitis y cavidades cariosas
pueden ser encontradas en los escritos que favorecen la retención de restos alimen-
griegos, romanos, culturas islámicas e inicios ticios y su putrefacción. Otros elementos
de la cristiandad. Por lo mencionado, la importantes son la mala higiene de aparatos
halitosis es un problema de trascendencia protésicos y ortodóncicos fijos y removibles,
personal que preocupa a mucha gente, que así como coronas y restauraciones dentales
debe ser diagnosticada correctamente a fin deficientes. La halitosis originada en la cavidad

19
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

oral es el resultado del metabolismo de las Entre las bacterias que producen grandes
bacterias de la boca, localizadas en lengua, cantidades de sulfuro de hidrógeno y
saliva y placa dental, las cuales actúan metilmercaptano utilizando a las proteínas
descomponiendo partículas de alimentos, séricas cisteína y metionina se han identificado
células descamadas, sangre y elementos que a: Treponema dentícola, Porfiromona gingivalis,
existen en la saliva. Las bacterias son las Porfiromonas endodontalis, Prevotela
responsables del proceso denominado putre- intermedius, Bacteroides loescheii. Las especies
facción, el cual comprende la combinación proteolíticas del Bacteroides melanogenicus
de hidrólisis de proteínas y catabolismo de generan más CSV que la especies no
aminoácidos que conducen a la producción proteolíticas. Dentro de las especies de
de compuestos sulfurados volátiles (CSV) fusobacterias productoras de CSV se han
como el sulfuro de hidrógeno, el metilmer- identificado a F nucleatum, F fusiform y F
captano y sulfuro de dimetilo. Otros elemen- polymorphum. A estas especies hay que
tos que componen el aliento también pueden agregar otras bacterias relacionadas con
ser malolientes, como por ejemplo, ácido butí- enfermedad periodontal, tales como el
rico o propiónico, diaminas como putrescina Actinobacillus actinomycetemcomitans,
y cadaverina, indol y escatol. Campylobacter rectus, Fusobacterium
nucleatum, Peptostreptococcus micros,
Tannerella forsythensis y especies de
Rol de las bacterias orales Eubacterium. Estudios in vitro han establecido
En el aliento de la boca humana se han que muchas bacterias recuperadas de bolsas
detectado unos 400 compuestos volátiles periodontales tienen alta capacidad para
atribuidos a más de 300 especies bacterianas, generar CSV, entre ellas se pueden señalar a
de éstas 80% corresponden a bacterias Bacteroides forsythus, Centipeda periodontii,
presentes en la placa subgingival. Las especies Eikenella corrodens y Fusubacterium
microbianas a las que se les ha atribuido la periodonticum.
producción del mal olor son principalmente Varios productos malolientes son parte de las
bacterias anaeróbicas gram-negativas, sus vías metabólicas de las bacterias al degradar
principales nutrientes son proteínas, péptidos sustancias que contienen sulfuro, como es el
o aminoácidos que bajo condiciones físicas y caso de los aminoácidos metionina, cisteína
químicas específicas son degradadas hasta y cistina. El mecanismo por el cual los
producir compuestos sulfurados volátiles microbios influencian la formación de sulfuros
(CSV) y otras sustancias oloríferas. La se puede explicar tomando como ejemplo al
producción de otras sustancias volátiles como Fusobacterium nucleatum. Esta bacteria al
el ácido propiónico da lugar a un olor de metabolizar la cisteína y la metionina generan
vómito, el ácido butírico da olor a carne CSV, éstos resultan de la desulfuración de la
rancia; otros olores son el resultado de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa
presencia de ácido valérico, acetona, dando lugar a piruvato, amonio y sulfuro de
acetilaldehído, etanol, propanol y diasil. hidrógeno, de igual manera los productos de
Las bacterias anaeróbicas gram-negativas la hidrólisis de la metionina generan -ketobu-
pueden ser aisladas de la placa subgingival tirato, amonio y metilmercaptano.
en los casos de gingivitis y periodontitis y del
dorso de la lengua en casos de sujetos Enfermedad periodontal y mal olor
periodontalmente sanos. Debido a que existe
la posibilidad de transmisión intrafamiliar de Tradicionalmente, el mal aliento ha sido
las bacterias que causan caries y periodontitis, asociado a periodontititis severa, pericoronitis,
se ha señalado la existencia de una probable alveolitis seca, gingivitis úlcero-necrotizante
correlación entre el mal aliento de los padres aguda y otras infecciones orales. La higiene
y de los hijos. periodontal inadecuada puede producir

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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero

inflamación gingival, creando bolsas dontitis, se debe considerar como fuente


hipooxigenadas entre la encía y los dientes primaria del mal olor al dorso de la lengua.
que dan lugar a la retención de bacterias
anaeróbicas gram-negativas. Estudios
realizados durante los pasados 50 años han Papel de la lengua
demostrado la existencia de una estrecha Aún cuando el dorso de la lengua parece ser
relación entre enfermedad periodontal y olor uno de los más complejos nichos
bucal ofensivo. Por ejemplo, la saliva colectada microbiológicos de los humanos, el cono-
de individuos con enfermedad periodontal se cimiento del papel que tiene la flora lingual
putrefacta más rápidamente que la saliva de en salud y enfermedad es muy limitado; del
individuos con salud periodontal. La saliva de mismo modo, la naturaleza y características
pacientes con periodontitis incubada a 37°C de la cubierta del dorso lingual y los factores
durante 3 horas presenta una mayor cantidad que influyen en su desarrollo y composición
de hidrólisis, indol y sulfuros en comparación son casi desconocidos. El interés en el estudio
con la saliva de pacientes sanos. de los nichos microbianos linguales ha
La cantidad de compuestos sulfurados voláti- aumentado en los últimos años debido a su
les en el aliento son mayores cuando aumenta asociación con la halitosis, ya que en este
el número y profundidad de las bolsas órgano se puede desarrollar una compleja
periodontales, habiéndose demostrado que biopelícula bacteriana en donde con
la concentración de sulfuro de hidrógeno y frecuencia se encuentran patógenos perio-
metilmercaptano es más alta en el aliento de dontales.
pacientes con bolsillos periodontales mayores Normalmente los dos tercios anteriores de la
de 4 mm. Los bolsillos periodontales sangran- lengua son limpiados mediante un fenómeno
tes al sondaje muestran mayor cantidad de de descamación por la fricción producida por
sulfuros que los bolsillos periodontales no san- los dientes durante el habla y la masticación
grantes (con poca inflamación). También y por la presión que hace el dorso de la lengua
existen reportes donde se señala que los CSV sobre el paladar al momento de llevar el bolo
aumentan significativamente cuando hay un alimenticio en la primera etapa de la deglu-
aumento de la pérdida ósea medida radiográ- ción. Las células descamadas son reempla-
ficamente y esto se correlaciona altamente zadas por nuevas células epiteliales generadas
con otros parámetros clínicos, como profun- en la capa basal. En cambio, la raíz o base de
didad de los bolsillos, niveles de adherencia la lengua por su ubicación entre la cavidad
clínica y sangrado al sondaje. Otros studios oral y la faringe no puede ser sometida a una
han demostrado que las personas con mal autolimpieza; por otro lado, existe la posi-
aliento, tienen más lugares con hemorragia y bilidad que líquidos o secreciones de las fosas
placa bacteriana con presencia de bacterias nasales puedan escurrirse quedando retenidos
hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. entre las irregularidades propias de esta zona,
Muchos patógenos periodontales pueden entre las papilas caliciformes y las criptas que
colonizar diferentes nichos de la boca además existen normalmente en las amígdalas lingua-
de su nicho primario que es la zona subgin- les. Un factor adicional es el hecho que la raíz
gival. La mucosa oral, las amígdalas y la lengua de la lengua es muy difícil de limpiar mediante
pueden albergar patógenos procedentes del el uso de un cepillo ya que en esta zona se
periodonto; en un reciente estudio se ha genera un reflejo nauseoso.
demostrado que las bacterias pueden moverse Las papilas gustativas fungiformes y las papilas
entre diferentes microambientes y pueden filiformes, que se encuentran distribuidas en
influenciar los resultados de los tratamientos todo el dorso de la lengua delante de la V
periodontales. Cuando el mal aliento no está lingual son otras estructuras que favorecen la
asociado con síntomas de gingivitis y perio- retención de bacterias. La retención de micro-

21
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

organismos es mayor entre las papilas epiteliales descamadas, células de la sangre,


filiformes debido a su configuración, ya que metabolitos, nutrientes y bacterias. Se ha
si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos, demostrado que más de cien bacterias
están formadas por proyecciones filiformes pueden estar adheridas a una sola célula
con varias capas de paraqueratina en su epitelial del dorso lingual, mientras que sólo
superficie. Por lo expuesto, la estructura 25 bacterias están adheridas a cada célula
papilar del dorso lingual es un área grande epitelial de otras zonas de boca. La
que favorece la acumulación de desechos composición de la capa de saburra ha sido
orales y de microorganismos, constituyendo relacionada con diferentes factores como
un nicho ecológico único en la cavidad oral, edad, higiene oral, flujo salival y estado
ya que representa un refugio ideal para la periodontal. Existe suficiente evidencia que
retención y crecimiento de bacterias indica que esta cubierta lingual contribuye a
anaeróbicas gram-negativas, las cuales están la presencia de mal olor oral ya que los
directamente implicadas en la producción de microorganismos que están presentes tienen
halitosis. En la biopelícula de la lengua se la capacidad de producir CSV mediante la
pueden aislar diversas especies bacterianas putrefacción de aminoácidos, péptidos y
incluyendo aquellas provenientes de la zona proteínas que contienen azufre. Se ha
subgingival y de periodontos enfermos, por establecido que esta cubierta blanquecina es
lo que se ha postulado que el dorso de la mayor en los pacientes con periodontitis, en
lengua representa un posible reservorio para comparación con los pacientes sanos o que
la recolonización del tejido periodontal padecen sólo de gingivitis.
después que éste ha sido tratado. Gordon y El grado de lengua saburral ha sido clasificado
Gibson en 1966, fueron los primeros en usando diferentes índices, así se ha propuesto
analizar la microflora de la bio-película de la cuantificar el grosor de la capa de saburra
lengua habiendo identificado varias especies teniendo en cuenta la facilidad con que
de anaerobios tales como bacteroides, permite ver el color rosado normal de la
especies de fusobacterias, peptococos y mucosa. De acuerdo a este criterio existen
peptoestreptococos. formas leves, moderadas y severas. Una forma
objetiva de determinar el grado de la lengua
Lengua saburral saburral es midiendo el peso seco de muestras
recolectadas por raspado del dorso de la
El color normal del dorso de la lengua lengua, pero este método no es práctico.
corresponde a un color rosado blanquecino, Winkel, ha propuesto un índice para evaluar
esta apariencia está dada por la presencia de la presencia de saburra, utilizando los
papilas filiformes cuya superficie es siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia
marcadamente paraqueratinizada. Cuando los de saburra; 1 cuando hay un capa fina
movimientos de la lengua están restringidos determinada por la visualización del color
porque el paciente no habla o no se alimenta rosado a través de la cubierta de saburra; 2
debido a enfermedad o por la presencia de cuando no se puede identificar el color rosado
alteraciones dolorosas de la boca, las papilas a través de la cubierta de saburra. El índice de
filiformes se alargan y se cargan con bacterias Winkel es útil como método objetivo de medir
y hongos. Grados extremos de estos cambios el grosor de la capa de saburra y además sirve
linguales se observan en pacientes para determinar los resultados de los tra-
deshidratados, debilitados o con enfermedad tamientos.
terminal.
El desarrollo de una microbiota predomi-
La capa de saburra de la lengua se puede nantemente anaeróbica asociada con una
definir como una capa adherente de color lengua saburral ha sido considerada ideal para
blanco, a veces ligeramente marrón, adherida producir compuestos que generan mal olor y
al dorso de la lengua, compuesta de células por lo tanto diferentes autores han tratado

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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero

de establecer una relación entre las bacterias dentro de su citoplasma. En la saliva


características de la superficie dorsal de la también existen opsoninas que son inmu-
lengua y la severidad de la halitosis. Así, noglobulinas que al adherirse a las bacterias
cuando se compara lenguas con fisuras facilitan su fagocitosis por los leucocitos. Si
profundas con lenguas que no tienen fisuras, bien la saliva restringe el crecimiento bacte-
se encuentra que las primeras tienen dos veces riano sobre ciertas superficies de la boca, su
más el total de cuentas de bacterias y además acción no es efectiva sobre las bacterias que
los niveles de mal olor en la lengua y en la están en la hendidura gingival o en grietas o
boca son mayores. fisuras del dorso de la lengua.
Tonzetich y colaboradores han reportado que La saliva contiene otras sustancias químicas
la remoción de la capa de saburra de la lengua que ejercen acción antibacteriana directa; la
reduce la producción de CSV. Por otro lado, lisozima o muramidasa es una enzima que
cuando se analizan muestras de mal aliento rompe ciertos enlaces presentes en las paredes
después que las personas han recibido de algunas bacterias conduciendo a su muerte
raspados de la lengua, cepillado de dientes o y desintegración. La saliva y el fluido gingival
enjuagues bucales con agua, se encuentra que tienen concentraciones más altas de lisozima
la reducción de CSV ocurre en todos los casos, que el plasma, por otro lado la efectividad de
pero la duración de la reducción de estos la lisozima en la saliva se reduce por la
compuestos es mayor cuando el sujeto ha presencia de mucina. Es importante señalar
recibido sólo raspados del dorso de la lengua. que no todas las bacterias de la boca pueden
En 1997 Waller, realizó un estudio en cuatro ser destruidas por la lisozima. Otros factores
sujetos sanos que no presentaban halitosis con antimicrobianos presentes en la saliva son
la finalidad de localizar la región de la boca lactoferrina, lactoperoxidasa e inmuno-
donde se producían los CSV, para ello globulinas. La concentración de inmuno-
colocaron 2ml de una solución de cisteína en globulinas, principalmente IgA en la saliva es
la región sublingual, en el surco bucal y en el aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma
dorso de la lengua. Los resultados indicaron y no contiene complemento. El fluido gingival
que el dorso de la lengua presentaba valores aporta a la saliva IgG, IgA, IgM y comple-
más altos de CSV en los cuatro sujetos. mento. Por lo expuesto, un déficit en la
producción de saliva va a ocasionar halitosis
al favorecer el estancamiento de los alimentos
Papel de la saliva y de microorganismos los cuales van a
La saliva es un fluido corporal indispensable proliferar por la falta de agentes antimicro-
para mantener la boca en condiciones bianos que normalmente existen en la saliva,
saludables, sus principales componentes son por consiguiente todos los casos de xerosto-
glucoproteínas que dan a la saliva su carácter mía estarán acompañados por algún grado
viscoso; entre sus funciones destacan: inicia de halitosis.
la digestión de los alimentos por su contenido Como se sabe la xerostomía es un síntoma
de ptialina, lubrica el bolo alimenticio, ayuda que se manifiesta por sequedad bucal, expresa
a la digestión y deglución, facilita la dicción y disfunción de las glándulas salivales y por sí
contribuye a mantener el equilibrio ecológico misma no constituye una entidad nosológica
y la integridad de los tejidos dentales y de la diferenciada; puede deberse a una destrucción
mucosa. La saliva tiene una acción mecánica de parénquima glandular o a una falta de
en la eliminación de las bacterias de la boca estimulación de la secreción salival. La xero-
al transportarlas al estómago donde la stomía dependiente de la destrucción del
mayoría son muertas y digeridas por el jugo parénquima glandular se observa en los casos
gástrico. Por otro lado, el examen micros- de radiaciones de las zonas anatómicas donde
cópico de los frotis de saliva muestra la están ubicadas las glándulas salivales y en el
presencia de leucocitos fagocíticos con síndrome de Sjögren. La actividad de las

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

glándulas salivales está regulada por el sistema cetona, igualmente este mismo olor puede
nervioso vegetativo y poseen receptores percibirse en los anoréxicos y en personas que
colinérgicos muscarínicos, por lo tanto los están sometidos a dieta. Los pacientes con
fármacos con acción anticolinérgica o que problemas renales avanzados pueden
produzcan bloqueo de estos receptores manifestar un olor característico a orina el cual
causarán una disminución de la saliva. es el resultado de la presencia de uremia.
Aproximadamente 400 fármacos poseen la También es posible que los pacientes que
capacidad de reducir la cantidad de secreción padecen de trastornos hepáticos y biliares
de saliva, los cuales son utilizados en el trata- tengan un olor desagradable definido como
miento de una amplia variedad de enferme- olor ratonil. Algunos clínicos han señalado que
dades sistémicas, entre estos se han identifi- la leucemia y otros trastornos sanguíneos
cado: anoréxicos, anticolinérgicos, antiparkin- también producen en los pacientes olores
sonianos, anticonvulsivantes, antihistamí- desagradables, pero esto no ha sido bien
nicos, antidepresivos, antiespasmódicos, documentado.
diuréticos, hipotensores, hipnóticos, relajantes
musculares, narcóticos, tranquilizantes y
Alteraciones gástricas
simpaticomiméticos.
Mucha gente cree que el mal olor proviene
Una disminución en el flujo salival definiti-
del estómago y no de la boca y esto es
vamente favorece el desarrollo de cuadros de
acentuado por avisos comerciales que ofrecen
periodontitis y de esta forma la xerostomía
eliminar el mal olor tratando problemas
contribuye a cuadros de halitosis. Por otro
estomacales. Los casos raros de mal olor origi-
lado, la halitosis está indirectamente relacio-
nado en el estómago indican un problema
nada con la falta de movimientos de la boca,
de salud que puede ser resultado de la
ya que estos influyen en el flujo salival al esti-
presencia de una fístula entre el estómago y
mular mecánicamente la secreción de las
el intestino o un reflujo gástrico lo suficien-
glándulas, de esta manera los pacientes con
temente severo para llevar el contenido del
enfermedades debilitantes que no hablan, que
estómago hacia el esófago. En estos casos el
no pueden alimentarse por sí mismos, van a
esófago funciona como un elemento que
tener menor cantidad de saliva. Al no existir
una adecuada cantidad de este fluido, las almacena gases o materia pútrida a partir del
proteínas y carbohidratos serán mejor meta- cual se produce el mal aliento. La presencia
bolizados por las bacterias y en ausencia de de olor a ajo después de que se ha ingerido
inmunoglobulinas salivales la adherencia de este alimento puede ser el resultado de olores
los microorganismos sobre las superficies de que se han generado por la digestión de esta
los tejidos bucales se verá favorecida condu- sustancia en el estómago, pero también es
ciendo a la generación de biopelículas carga- importante considerar la posibilidad de que
das de bacterias que iniciarán procesos de parte de este alimento se haya retenido entre
putrefacción con la producción de CSV, los los dientes.
cuales no podrán ser disueltos, concentrán- Algunos investigadores han sugerido también
dose en la boca para luego evaporarse y una relación entre Helicobacter pylori, bacteria
producir el mal aliento. implicada en las úlceras estomacales y el olor
del aliento. Existen escasos estudios donde se
ha podido observar una correlación entre la
HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL eliminación del Helicobacter pylori y la
Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo desaparición de la halitosis. Sin embargo, es
mal aliento se relaciona con la presencia en la necesario señalar, que la relación entre esta
saliva de metabolitos, resultado de procesos bacteria y la halitosis no está totalmente
y funciones corporales no orales. Los pacientes aclarada ya que si bien en algunos pacientes
diabéticos pueden manifestar un olor a el mal aliento desaparece después de haber

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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero

eliminado el Helicobacter pylori, la causa puede localizado en el brazo largo del cromosoma 1.
ser atribuida a que los antibióticos utilizados También puede ser una enfermedad adquirida
para eliminar esta bacteria también han de forma secundaria al tratamiento con
eliminado componentes de la microflora de grandes dosis de L-carnitina. La trimetilamina
la boca. se produce en condiciones normales en el
intestino por desdoblamiento del óxido de
Otras causas no orales de la halitosis incluyen,
trimetilamina y de la colina de la dieta, por las
la tuberculosis, los carcinomas bronquiales y
bacterias. Las principales fuentes de la dieta
hasta simples faringitis. Ciertos cambios
en cuanto a colina son los huevos y el hígado,
hormonales que ocurren durante la ovulación,
y de óxido de trimetilamina es el pescado. La
menstruación, embarazo y menopausia tam-
trimetilamina formada, se oxida en el hígado
bién se han indicado como factores causantes
por la acción de la enzima trimetilamina
de mal olor.
oxidasa.
La causa extraoral más común del mal aliento
El óxido de trimetilamina, carece de olor y se
se ubica en la nariz, correspondiéndole a esta elimina por la orina. El déficit de la enzima
zona entre el 5 al 10% de los casos. El mal trimetilamina oxidasa conduce a que se pro-
olor nasal puede ser resultado de sinusitis o duzcan grandes cantidades de trimetilamina
de alteraciones que impiden el flujo normal que se eliminan por la orina, sudor, respiración
del moco nasal. No es raro que los niños intro- y por las secreciones vaginales. La trime-
duzcan elementos extraños dentro de su nariz tilamina es una amina volátil que despide un
y que no los puedan remover, permaneciendo fuerte olor repugnante a pescado descom-
estos elementos durantes semanas o meses puesto. La restricción en la dieta de alimentos
dentro de las fosas nasales, generando reac- como pescado, hígado, huevos y otros ali-
ciones inflamatorias crónicas con secreciones mentos que son fuentes de colina, como nue-
que producen mal olor; por ello en niños en ces y cereales, disminuyen el olor a pescado
los cuales los padres perciban halitosis, el de forma importante. El desconocimiento de
examen oral debe ser complementado con esta alteración puede conducir a que en forma
un examen otorrinolaringológico. Además se equivocada el paciente sea referido para
ha estimado que el 3% de casos de halitosis psicoterapia ya que los que padecen de este
se debe a la presencia de amígdalas necróticas. síndrome pueden tener importantes alteracio-
El mal aliento matutino, erróneamente consi- nes psíquicas y de conducta social como con-
derado de origen extraoral, se debe a la acti- secuencia del mal olor que despiden.
vidad de los microorganismos orales sobre
células epiteliales descamadas y restos de
alimentos que han permanecido en la boca DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO
durante toda la noche, por lo tanto su origen Como se puede deducir el diagnóstico de la
es intraoral. halitosis es muy simple y se establece cuando
una persona percibe un olor ofensivo, desa-
gradable, de diferente magnitud que emana
HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: de la boca de una persona al momento de
SÍNDROME DE OLOR A PESCADO hablar o simplemente cuando ésta abre la
Existe una enfermedad metabólica muy rara, boca por diferentes razones. No se sabe por
denominada trimetilaminuria cuya caracte- qué algunas personas tienen una alta sensi-
rística principal es que los enfermos despiden bilidad para identificar mal aliento en sus
un fuerte olor a pescado. Esta enfermedad ha amigos y no notar su propio mal olor. Se ha
sido también descrita como síndrome de olor postulado que esto se debe a que la gente
a pescado. La trimetilaminuria se puede expele el aire horizontalmente y sólo cuando
heredar como un rasgo genético autosómico el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz
dominante. El gen que regula la expresión de existe la posibilidad de percibirlo. Indepen-
la proteína que causa esta enfermedad está dientemente de esta razón, es muy difícil para

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

cualquier persona saber si tiene o no mal los parámetros son difíciles de cuantificar.
aliento al menos que alguien se lo diga y esta La intensidad del mal olor oral obtenido
es una situación bastante incómoda y difícil. mediante jueces es usualmente medida en
Es interesante señalar que existen personas una escala que tiene tres o más niveles, por
que invierten mucho dinero en la compra de ejemplo: no olor, olor débil, olor moderado
productos que refrescan y mejoran el aliento y olor severo; otros sistemas utilizan escalas
ya que tienen un infundado temor de producir de 0 a 5. Debido a que las evaluaciones
mal aliento, que los conduce a desarrollar organolépticas son subjetivas, el juez exa-
cuadros de halitofobia aun cuando no emiten minador necesita estar calibrado y debe
olores desagradable de sus bocas, estos evitar tomar café, té, jugos, fumar y usar
cuadros de pseudohalitosis o mal aliento ima- cosméticos previos a la realización de la
ginario, en algunos casos son muy difíciles de prueba. El otro gran problema con la eva-
manejar, de allí que sea muy importante luación organoléptica es que resulta ser un
contar con métodos objetivos para diagnos- procedimiento incómodo, tanto para el
ticar y medir el mal olor bucal. La medida del juez como para el sujeto a ser evaluado.
mal olor bucal no es un procedimiento simple b. Medida instrumental del mal olor:
debido a que existen muchos factores impli- Tonzetich y asociados han desarrollado un
cados, que incluyen la complejidad de los análisis instrumental del mal olor usando
gases que se producen, dificultades para obte- cromatografía de gases para medir los nive-
ner las muestras, variaciones temporales del les de CSV. Este método ha sido empleado
olor, dificultades para obtener poblaciones para demostrar la reducción del mal olor
adecuadas y la falta de estandarización para después del uso de enjuagues bucales y
medir el mal olor. para determinar la eficiencia de las técnicas
Si bien no existe una forma precisa y rápida bucales de higiene oral. La medición por
que permita medir en forma objetiva la cromatografía de gases de muestras de mal
halitosis, los métodos más utilizados de olor tiene varias ventajas comparadas con
evaluación son el test organoléptico y el uso las medidas organolépticas, éstas incluyen:
de monitores de sulfuro. El término organo- 1) separación y medida cuantitativa de los
léptico se define como la habilidad para gases individuales, y 2) capacidad para
percibir un estímulo sensorial, en este caso la medir concentraciones extremadamente
sensación de oler. Para la evaluación organo- bajas de gases. Las principales desventajas
léptica de la halitosis se usa la propia nariz de estos instrumentos son: a) costo relativa-
que huele y determina la intensidad del olor mente alto, b) requiere personal calificado,
emanado. El otro método que se considera c) aparatos incómodos para transportarlos
más objetivo, mide la presencia de compues- hacia ambientes clínicos y d) tiempo reque-
tos volátiles con la ayuda de un monitor rido para la detección y medida de las
industrial para sulfuro de hidrógeno denomi- muestras.
nado Halímetro®. Recientemente se están utilizando monito-
a. Medida subjetiva del mal olor: el método res industriales de sulfuro para medir los
más simple y más común para medir el mal gases asociados con el mal olor, los cuales
olor es el organoléptico o “hedónico”, que analizan el contenido de sulfuro total del
simula una situación diaria en la cual se aliento. Si bien estos monitores son com-
detecta el mal aliento. Este método es pactos, portátiles, no son caros y son fáciles
empírico y trae muchos problemas, aún de usar, sus principales desventajas son: 1)
cuando existen personas que puedan hacer no permiten distinguir entre los diferentes
el papel de jueces. La evaluación olfatoria tipos de compuestos sulfurados, 2) la medi-
del olor es un ejemplo de una medida da no puede ser hecha en presencia de
psico-física similar a las medidas de las altos niveles de etanol o de aceites esencia-
sensaciones del dolor y del gusto, en donde les, por lo tanto no es aplicable cuando se

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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero

han utilizado enjuagues bucales hasta que que pueden dar origen a la halitosis, pero el
estos se hayan disipado totalmente y 3) el número de casos atribuido a estos factores
instrumento puede perder sensibilidad con sólo se ha estimado en un 10%, en cambio el
el tiempo, necesitando recalibraciones 90% restante de casos se originan en la boca.
periódicas. Por ejemplo, el Halímetro ® Partiendo del concepto que el mal olor
(Interscan Corporation, Chatsworth, Calif), originado en la cavidad oral, se debe a la
tiene una alta sensibilidad para sulfuro de degradación metabólica de un substrato
hidrógeno pero baja sensibilidad para el proteináceo a gases malolientes por ciertos
metilmercaptano. Existen estudios que han microorganismos de la boca, el mal aliento
demostrado una correlación altamente puede ser reducido o eliminado mediante los
significativa entre las medidas obtenidas siguientes procedimientos: 1. Reducción de
por medio del monitor y los resultados de la carga bacteriana, 2. Reducción de los
las pruebas organolépticas. Sin embargo, nutrientes disponibles para las bacterias, 3.
es importante resaltar que las medidas Conversión de CVS a no volátiles y 4.Enmas-
utilizando un monitor son más reprodu- carando el mal olor.
cibles que las que se obtienen por pruebas
organolépticas y son más sensibles para
REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MI-
medir la reducción del mal olor cuando se
CROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN
utilizan enjuagues bucales. El uso de moni-
LA BOCA
tores de sulfuro alcanzan gran importancia
cuando se desea demostrar cuantita- a. Procedimiento mecánico: La limpieza
tivamente a los pacientes los cambios que mecánica del dorso de la lengua, de los
ocurren durante el tratamiento, también espacios interdentales, de las cavidades
es importante su uso en pacientes que cariosas profundas los dientes, los destar-
sufren de halitofobia o seudohalitosis. trajes supra e infragingival y alisado radi-
cular producen una reducción significativa
Se debe tener en cuenta que los métodos
de la halitosis al eliminar la acumulación
descritos miden todo el olor de la boca,
de bacterias de estas zonas.
existiendo siempre la posibilidad que el
origen del mal olor esté localizado, por La limpieza del dorso de la lengua puede
ejemplo, en una zona del dorso de la len- realizarse utilizando un cepillo dental
gua o en un bolsillo periodontal específico. normal, mejor si es de tamaño pediátrico,
Para localizar puntos específicos del mal que se designa exclusivamente para ser
olor por métodos organolépticos, se puede usado en la lengua. En algunos países exis-
utilizar hilo dental pasado entre los espacios ten cepillos linguales especiales para este
interdentales, torundas de algodón frota- fin. La limpieza debe comenzar por la parte
das en bolsas periodontales, cavidades más posterior que sea posible, evitando
cariosas o frotándolas sobre el dorso de la producir el reflejo nauseoso y daño a los
lengua, o removiendo con pequeñas cure- tejidos blandos; sólo la práctica conducirá
tas material detectado entre espacios a que cada persona encuentre por sí misma
interdentales, aparatos protésicos fijos y la forma más apropiada de limpiar su len-
también aparatos ortodóncicos. gua. Cuando el paciente tiene lengua sabu-
rral debe recibir las indicaciones pertinentes
para que el raspado diario de su lengua con-
TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS duzca a la recuperación del color rosado
El primer paso en el tratamiento de la halitosis blanquecino normal que tiene este órgano.
es determinar si esta condición es de origen La limpieza de los espacios interdentales
intraoral o extraoral. Como se ha señalado, utilizando hilo dental y el cepillado de los
existen varias alteraciones sistémicas y de las dientes son medios mecánicos de higiene
estructuras anatómicas adyacentes a la boca oral que remueven partículas alimenticias

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

y microorganismos responsables de la pu- colaterales: 1. Produce coloración marrón


trefacción. En los casos de periodontitis, el de la película que cubre los dientes y la
tratamiento convencional produce efectos lengua 2. Produce alteraciones en el
benéficos sobre la halitosis al eliminar los gusto, 3. Aumenta la descamación de la
compuestos volátiles y las bacterias que los mucosa oral y 4. Aumenta la formación
han producido. de cálculos. Por lo expuesto se debe tener
b. Procedimiento químico: el uso de enjua- cuidado con la prescripción de clorhexi-
gues bucales es una práctica común entre dina para el control de la halitosis, reco-
los pacientes que sufren de mal olor bucal. mendándose su uso continuado única-
mente durante 7 a 10 días.
Los ingredientes activos son generalmente
agentes antimicrobianos que tiene un • Fluoruro de amina y fluoruro de
efecto reductor temporal sobre el número estaño: Se sabe que el fluoruro de amina
total de microorganismos de la boca. A (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 )
continuación se presentarán las sustancias tienen efecto antibacteriano, pero su
químicas que son componentes de los impacto sobre el mal olor no está esta-
enjuagues bucales. blecido.
• Clorhexidina: Se considera a esta sustan- • Aceites esenciales: Está demostrado que
cia como el agente antiplaca y antigin- los colutorios a base de aceites esenciales
givitis más efectivo, actúa por atracción tales como timol, eucaliptol y mentol
electrostática entre este agente antisép- tienen efectos antimicrobianos. Los estu-
tico catiónico y las áreas aniónicas de las dios comparativos entre Listerine, el cual
paredes de las bacterias, conduciendo a contiene estos aceites y otros enjuagues
su muerte. Debido a su marcado efecto placebo han demostrado que el Listerine
reduce el mal olor, los niveles de bacte-
antibacteriano y alta substantividad
rias odorigénicas y en forma considera-
sobre los tejidos de la boca, la clorhexi-
ble, la cantidad de bacterias de los espa-
dina produce una reducción significativa
cios interproximales y subgingivales que
de los niveles de CSV. Los enjuagues de
son generadoras de mal olor, por lo cual
clorhexidina al 0,2% reducen hasta en
este tipo de colutorio es muy eficaz para
un 43% los CSV y los valores organolép- reducir todos los determinantes de la
ticos del mal olor disminuyen hasta en halitosis de origen bucal.
50%. También se ha reportado que el
cepillado de los dientes y de la lengua • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro
en combinación con enjuagues de gluco- (ClO2) es un agente oxidante que puede
nato de clorhexidina al 0,12% durante eliminar el mal aliento por oxidación del
sulfuro de hidrógeno, del metilmercap-
una semana, son suficientes para reducir
tano y los aminoácidos metionina y cis-
significativamente los niveles de CSV
terna; sin embargo, se desconoce la dosis
presentes en los olores de la boca y de la
y la frecuencia con que deben usarse los
lengua. Del mismo modo, la halitosis
enjuagatorios que contiene esta sustancia.
matinal se reduce hasta el 90% cuando
se usan enjuagues de clorhexidina. La • Colutorios que contienen agua-aceite
eficacia de los colutorios de clorhexidina y CPC: Se ha demostrado que enjuagues
contra la halitosis puede incrementarse bucales que contienen aceite, agua y
añadiéndole un cation de zinc. Este efec- clorhexidina, cetilpiridinium y cloro (CPC)
to es el resultado de la unión del azufre producen una reducción del mal olor que
puede durar un día. La eficacia de este
con el zinc.
tipo de enjuagues bucales se piensa que
• Si bien la clorhexidina es efectiva en el se debe a la adhesión de una alta propor-
control del mal olor, se debe tener en ción de microorganismos orales a las go-
cuenta que tiene los siguientes efectos tas de aceite y esta adhesión se incremen-

28
Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero

ta por la presencia de CPC. Este tipo de gues de zinc está relacionada con la transfor-
fórmula combinada produce reducciones mación de CSV a compuestos no volátiles y
del mal olor semejantes al que tiene la no odoríferos.
clorhexidina y es superior al Listerine.
Parece que los enjuagatorios en cuya fór-
• Halita: es un nuevo enjuague bucal que
mula existen aceite- agua y CPC son los contiene 0,05% de clorhexidina, 0,05% de
que prometen mejor control del mal olor CPC y 0,14 de lactato de zinc, esta fórmula
bucal. es mucho más eficaz solamente clorhexidina
al 0,2% para reducir los niveles de CSV y las
• Triclosán: El triclosán es un agente anti- cifras de las pruebas organolépticas. La
bacteriano de amplio espectro que ha eficacia de la Halita se ha atribuido a la
demostrado efectividad contra muchas presencia de zinc.
bacterias de la boca, tiene además la • Pastas dentales: los dentífricos que contie-
ventaja de ser compatible con otros com- nen bicarbonato de sodio reducen hasta
puestos que se usan comúnmente para 44% los niveles de CSV después de 3 horas
la higiene oral. Se ha demostrado que del cepillado dental, comparado con 31%
enjuagues bucales conteniendo 0,15% de reducción que se logra con el uso de
de triclosán y 0,84% de zinc producen dentífricos fluorados. Los dentífricos que
una reducción prolongada del mal olor contienen 20% o más de bicarbonato de
superior a los enjuagues bucales de Liste- sodio tienen un efecto reducidor de mal olor
rine. que dura hasta 3 horas. El mecanismo por
• Peróxido de hidrógeno: Los enjuagato- el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal
rios con peróxido de hidrógeno al 3% olor probablemente está relacionado con su
producen una reducción notable de gas efecto bactericida y la capacidad de trans-
de azufre que se mantiene hasta por 8 formar los CSV a un estado no volátil.
horas. • Parece ser que las pastas que contienen fluo-
ruro de estaño también reducen el mal olor
• Tabletas oxidantes: Disolver en la boca bucal hasta por 8 horas. Las pastas dentales
tabletas con propiedades oxidantes re- con citrato de zinc y triclosán aplicadas en
ducen el mal olor del dorso de la lengua, el dorso de la lengua controlan el mal olor
el efecto anti-maloliente se ha atribuido matutino hasta por 4 horas. Los estudios
a la actividad del ácido dehidroascórbico clínicos indican una reducción de 41% en
que se genera por oxidación del ascor- los niveles de CSV después de haber usado
bato que se encuentra en las tabletas. durante 7 días un dentífrico que contiene
triclosán y un copolímero.
CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO • Gomas de mascar: Las gomas de mascar
VOLÁTILES que contienen agentes antibacterianos
como flúor o clorhexidina, tienen dos
• Soluciones de sales metálicas: Varios efectos benéficos: uno de tipo mecánico al
metales que tienen afinidad por el azufre friccionar los dientes y otro de tipo químico
poseen una actividad anti CSV. El ión Zn++ por la presencia de estas sustancias. Tam-
es relativamente no tóxico y no acumulativo bién se ha investigado los efectos benéficos
y no produce decoloración de los tejidos de gomas de mascar que contienen extrac-
dentales, por ello este ión ha sido uno de tos de té deodorizantes (epigalocatechin),
los ingredientes más estudiados para el pero los resultados para el control del mal
control del mal olor bucal. Se ha reportado aliento bucal no son concluyentes. Las go-
que enjuagues bucales que contienen mas de mascar que contienen 2 mg de
cloruro de zinc reducen notablemente los acetato de zinc cuando se dejan en la boca
niveles de CSV y las cifras de la prueba por 5 minutos, producen una inmediata
organoléptica. La eficacia de estos enjua- reducción de los niveles de CSV, pero no se

29
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

conoce el tiempo que permanece este 5. McNamara TF, Alexander JF, Lee M. The role of
efecto. microorganisms in the production of oral malodor.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1972; 34:41-8.
• Agentes disimuladores del mal olor: Los 6. Miyasaki H. Sakao S, Katoh Y, Takehara T. Correlation
enjuagues bucales, aerosoles o gomas de between volatile sulphur compounds and certain oral
mascar que contienen menta o agentes deo- health measurements in the general population . J
dorizantes, tienen un efecto enmascarador Periodontol 1995; 66:679-384.
de la halitosis, pero actúan sólo por un corto 7. Tonzetich J, Ng SK. Reduction of malodor by oral
periodo de tiempo y no están dirigidos a cleansing procedures. Oral Surg Oral med Oral
Pathol. 1976; 42:172-181.
eliminar el real agente etiológico del mal
8. Yaegaki K. y Sanada K. Biochemical and clinical
aliento.
factors influencing oral malodor in periodontal
En conclusión, los pacientes deben ser adecua- patients. J Periodontol 1992; 63:786-792.
damente informados acerca de los reales 9. Quirynen M, Zhao H, van Steenberghe D. Review of
efectos que tienen los diferentes productos the treatment strategies for oral malodor. Clin Oral
Invest 2002; 6:1-10.
ofrecidos en el mercado para controlar la
halitosis y es de gran importancia que entien- 10. Tonzetich J, Ng SK. Reduction of malodor by oral
cleansing procedures. Oral Surg Oral med Oral
dan que el tratamiento efectivo consiste en Pathol.1976; 42:172-181.
eliminar las bacterias a través de una higiene
11. Loesche WJ, Kazor C. Microbiology and treatment
oral adecuada, donde el cepillado de los dien- of halitosis. Periodontol 2000 2002;28:256-279
tes y el uso de seda dental son los elementos
12. Roldán S, Herrera D, Sanz M. Biofilms and the
fundamentales. La eliminación de los nutrien- tongue: therapeutical approaches for the control of
tes que usan las bacterias que producen CSV halitosis. Clin Oral Invest 2003; 7:189-197.
están representados por restos alimenticios y 13. Rosenberg M, McCulloch CAG. Measurement of oral
células epiteliales descamadas. En consecuen- malodor: current methods and future prospects. J
cia, el cepillado diario de la lengua es otro Periodontol 1992; 63:776-782.
factor a considerar. También deben tenerse 14. Quirynen M. Management of oral malodour. J Clin
en cuenta los siguientes aspectos de carácter Periodontol 2003; 30(5):17-18.
nutritivo: dieta que no contenga alto conte- 15. I-Hsuan Lin M, Flaitz CM, Moretti AJ, Seybold SV,
nido de azúcares, ni de grasas, evitar alimentos Chen JW. Evaluation of halitosis in children and
mothers. Pediatr Dent 2003; 25(6):553-8.
que provoquen mal olor bucal como el ajo y
la cebolla y beber 2 litros de agua al día. Final- 16. Morita M, Wang H-L. Association between oral
malodor and adult periodontitis: a review. J Clin
mente, es muy importante aconsejar al pa- Periodontol 2001; 28:813-19.
ciente que acuda periódicamente a su dentista
17. Loesche WJ. The effects of antimicrobial mouthrinses
a fin de recibir tratamientos preventivos y on oral malodor and their status relative to US Food
especializados que le permitan mantener una and Drug Administration regulations. Quintessence
buena salud oral. Int. 1999; 30(5):311-8.
18. De Boever EH, De Uzeda M, Loesche WJ. Role of
tongue surface characteristics and tongue flora in
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA halitosis. J Dent Res 1995; 74:127.
1. Bosy A, Kulkarni GV, Rosenberg M, McCulloch CA. 19. Winkel EG, Roldán S; van Wilkelhoff AJ, Herrera D,
Relationship of malodor to periodontitis: evidence Sanz M. The clinical effects of a new mouthrinse
of independence in discrete subpopulations. J containing chlorhexidine, cetylpiridinium chloride
Periodontol 1964; 65:37-46. and zinc lactate on oral halitosis. A dual-center,
double-blind placebo-controlled study. J Clin
2. Meskin LH. A breath of fresh air. J Am Dent Ass. 1996; Periodontol 2003; 30:300-6.
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20. Young A, Jonski G, Rolla G, Waler SM. Effects of metal
3. Brúñete DM, Proskin HM, Nelson BJ. The effects of salts on the oral production of volatile sulfur-
dentifrice systems on oral malodor. J Clin Dent 1988; containing compounds (VSC). J Clin Periodontol
9:76-82. 2001; 28:776-7.
4. Amir E, Shimonov R, Rosenberg M. Halitosis in
children. J Pediatr. 1999; 21: 320-24.

30
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

CAPÍTULO 2

Hemorragia digestiva aguda


Dr. Hernán Espejo Romero
Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

INTRODUCCIÓN determina la mortalidad en un centro con


La presencia de sangre, sea de carácter rojo o unidades de cuidados intensivos o centros
transformada, constituye un evento muy especializados en el manejo de esta
frecuente en patología digestiva y alarma complicación. El costo que se deriva en la
sobremanera al paciente, a los familiares y al atención de esta emergencia es alto, por
médico y que suele ser una complicación de ejemplo, en los Estados Unidos se estima que
carácter leve y autolimitada o constituir un la hospitalización por cada episodio de
evento que puede llevar al paciente a serias hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa
complicaciones y aún a la muerte. Constituye en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares,
un problema terapéutico fundamental, como es señalado por Richter y Laine. Es difícil
especialmente en la medicina hospitalaria de señalar los costos en nuestro medio pero si
urgencia y que exige tomar decisiones consideramos un mínimo de 2 000 dólares
correctas en el momento oportuno. de promedio, es fácil inferir, que en una
Unidad especializada que admite, diagnostica
La gran mayoría de problemas se suscitan por y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos
la falta o el empleo inadecuado de definiciones por úlcera péptica (500 casos en el año 2004
y la imprecisión de los criterios para seleccionar en nuestro Departamento) con un promedio
los casos. Esto ocurre especialmente en emplear de estancia de 5 días y que solamente fueron
términos como: hemorragia gastrointestinal evacuados de la emergencia 100 pacientes
aguda, erosiones, gastritis erosiva, gastritis por no presentar riesgo; es fácil inferir que se
hemorrágica, erosiones agudas sangrantes, habría gastado 800 000 dólares. Como lo
hemorragia en napa, etc. señalaremos posteriormente, la oportunidad
El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal del diagnóstico y la característica de la úlcera
requiere de un trabajo en equipo y el éxito se sangrante, determinará un gran ahorro con
consigue, cuando todos los componentes una conducta pronta y decidida.
aportan competencia, entusiasmo y decisión. El manejo de esta complicación requiere de
Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia clínicos preparados, gastroenterólogos que
real de su presentación. Como punto referencial cuenten con equipamiento y normas
podemos señalar que en Estados Unidos adecuadas. Con estas últimas facilidades, al
requieren hospitalización 300 000 pacientes ser el diagnóstico preciso y oportuno, los
anualmente y de dos a tres veces por hemorragia procedimientos se centraran en patología
alta en relación a la de origen bajo. definida, no solamente por su localización,
sino también por su intensidad y desarrollo.
La mortalidad global se estima que varía entre
3,5 a 7% dependiendo del tipo de patología. Debemos recalcar que pese a los grandes
Esta cifra igualmente puede ser menor si se avances en relación al llamado «diagnóstico

31
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

intrahemorrágico», y a procedimientos técni-


cos agresivos, aún constituye una seria amena-
za para el enfermo.
Debemos recalcar que un diagnóstico clínico
y un manejo inteligente y prudente, conducen
a logros muy significativos, dejando al endos-
copista los casos realmente severos, que
requieran procedimientos especiales y utiliza-
ción precoz de ellos.

Historia
Históricamente ya los egipcios en el año 1500
a.C. incluyeron en sus papiros una descripción
de la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio
de Ebers se describe la úlcera péptica y
probablemente también, la complicación
hemorrágica Figura 1.
La primera descripción bastante precisa de
esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto Figura 2. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al
en el siglo IV a. C. que se le atribuye la primera descripción de la
úlcera gástrica
Las obras médicas de Hipócrates demuestran
que los griegos conocían la complicación
hemorrágica de la úlcera péptica. Figuras 3,
4 y 5 (Figura 2).

Figura 3. En el Corpus Hippocraticum se


encuentra descripciones como la ya referida
«enfermedad negra» (vómito negro) portada de
la edición francesa de E. Littré, médico que será
Figura 1. Papiro de Ebers. citado después.

32
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

Figura 6. Siglo II a C. Grabado de la Academia


Figura 4. de Medicina de París que representa a Galeno el
que estudio la Patología Gástrica y sus
complicaciones y se ocupó del color negro de la
heces

Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que


la pérdida de sangre podía tener muchos
orígenes, y recomendó, en esa época tan
lejana, identificar el punto de sangrado, antes
de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar
una adecuada alimentación. Esta vieja actitud
fue retomada por Meulengracht en 1935
quien recomendaba una alimentación precoz,
sobre todo en pacientes que se suponía
sangraban de una úlcera. Es de advertir que
este médico danés, lo indicaba en pacientes
jóvenes.
Ya Avicena (Figura 7), médico árabe describió
síntomas correspondientes a la enfermedad
Figura 5. Relieve interior de un cáliz, hecho por
ulcerosa y sus complicaciones, se le atribuye
el pintor Brygos (490-480 a. C) que muestra a
un hombre vomitando sangre, como un medio también la primera descripción de lo que ahora
eficaz de liberar al cuerpo del exceso de conocemos como síndrome de Mallory Weiss.
tumores. Museo de Würzburg. En la edad media los religiosos atendían a
pacientes con hemorragia en los monasterios,
Figura 8.
Galeno (Figura 6), en el siglo II a.C describió Bauhin en 1700, conforme lo señaló Hurst en
los síntomas y complicaciones de la úlcera una publicación sobre úlcera duodenal y
péptica y observó el color negro de las heces gástrica del año 1929, describió su experiencia
en alguno de sus pacientes. en un enfermo joven que había presentado

33
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

que al practicársele la autopsia se encontró una


úlcera del canal pilórico con varios vasos
sanguíneos abiertos en su base (caso típico de
una hemorragia de origen arterial, que en una
endoscopía actual habría correspondido a un
Forrest AI, a propósito de una traducción que
hizo de las obras de Hipócrates). Jean
Cruveilhier (Figura 9), famoso por haber sido
tradicional-mente el que describió la «Ulcére
simple chronique de I’ estomac» (Úlcera
redonda de Cruveilhier), textualmente
manifestaba al describir la enfermedad:
‘alteración del apetito, tristeza insuperable,
digestión laboriosa, dolor sordo en el epigastrio
que suele ser vivo tanto durante la digestión y
sobre todo en ausencia de alimentos en el
estómago, dolor que se localiza debajo del
esternón y que se proyecta en ocasiones en la
Figura 7. Avicena médico árabe que también se columna vertebral llegando a veces los
ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la pacientes a quejarse, más del ‘punto raquídeo’
hemorragia que podía provenir del estómago y que del ‘punto epigástrico’. Junto a ello
de ruptura del esófago. adelgazamiento, estreñimiento, náusea,
vómito, hematemesis o melena etc. Este autor
hace esta descripción de la úlcera que podría
también corresponder a un cáncer ulcerado
con componente péptico y sangrante.

Figura 8. Un paciente con cuadro de


hematemesis atendido en un hospital de caridad
en la Edad Media.
Figura 9. Jean Cruveilhier (1791 – 1874)

melena y que en la autopsia descubrió que la Morgagni (Figura 10), describió anátomo
fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. patológicamente la úlcera gastroduodenal y
En 1839 Littré describió un caso de un hombre fue el primero en describir la hemorragia
fallecido por abundante vómito de sangre y digestiva causada por hipertensión portal.

34
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

Figura 11. Rudolf Virchow (1821 – 1902)

Figura 10. Giovanni Battista Morgagni


(1682 – 1771)

Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el


origen desconocido de la fuente de sangrado
y describió casos mortales en los que no se
había encontrado la causa.
Curling en 1842 describe ulceraciones agudas
del duodeno en un caso de quemadura.
Virchow (Figura 11), no creía en la teoría
humoral para explicar el origen de la úlcera y
sus complicaciones, sino en la lesión de los
tejidos:
Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la
sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir
«la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre
el epigastrio» en algunos pacientes con
Figura 12. Karl Landsteiner 1901 describió los
hemorragia, con la idea, un tanto imaginativa,
grupos sanguíneos A, B, O y posteriormente el
de reducir el flujo sanguíneo en el estómago AB, lo que eliminó el peligro potencial de las
y duodeno. transfusiones.
No cabe ninguna duda que el descubrimiento
de los grupos sanguíneos en 1901 por
Landsteiner (Figura 12), y la conservación Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas
adecuada de la sangre en 1916 por Rous y potencialmente sangrantes en los trauma-
Turner, así como la infusión continua por tismos craneanos.
goteo de la sangre propuesta en 1935 por Mikulicz en 1881, realizó la primera operación
Marrito y Kekwick contribuyeron enorme- por úlcera sangrante, pero su experiencia
mente a la terapéutica de la hemorragia posterior le llevó a la conclusión muy
gastrointestinal. adelantada, de que la cirugía «sólo se justifica

35
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

en caso de hemorragia intensa y persistente»,


no podemos tener el dato, de que él, con su
primitivo gastroscopio haya diagnosticado el
proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie
de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos
pacientes. Por el contrario Gordon y Taylor
publicaron una serie de muchos casos tratados
quirúrgicamente.
El año 1929 Mallory EK, y Weiss S. describen
hemorragia por laceraciones del orificio cardial
a consecuencia de vómito repetido, precedido
de arcadas infructuosas.
No debe pasar desapercibida la contribución
de la radiología; en 1937 se empleó la papilla
Figura 13. Un médico observando el contenido
de bario en Harvard para detectar la fuente
del vómito que pudo ser por un cuadro de
de hemorragia. retención o por hemorragia, obsérvese el interés
En 1974 JAH, Forrest junto con Finlayson y del médico que no le importa el olor del
Shearman describen más claramente la contenido de la vasija a diferencia de la
clasificación endoscópica que es la más sensación de asco de la enfermera.
utilizada actualmente y Foster en 1978
describió también los estigmas recientes en
lesiones hemorrágicas.
El aporte de la endoscopía será descrita
posteriormente.
En tiempos modernos fue muy importante la
observación por los clínicos de los caracteres
organolépticos del vómito que puede
conducir al diagnóstico inicial o cuando
menos presuntivo del origen topográfico de
la fuente de sangramiento, Figura 13.
El vómito con carácter de melena fue
observado durante periodos de stress en las
guerras de fin del siglo XIX, Figura 14.
Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX
el estudio del contenido gástrico por medio Figura 14. Hematemesis, probablemente debido
de la sonda fue un procedimiento, que aun a una lesión por stress después de una batalla en
tiene vigencia y que fue ampliamente usado. el año 1894. El fresco se conserva en el santuario
de San Mateo en Italia. Patéticamente se observa
Westphal en 1930 fue el primero en controlar la ayuda de un monje la expectación del jefe o
en forma más o menos efectiva el subalterno y la angustia de la mujer que parece
sangramiento de várices de esófago, encomendarse al cielo, por no contarse con
incorporando un balón al final de una sonda medios más adecuados.
nasogástrica; posteriormente hubo muchas
modificaciones, hasta que Sengstaken y
Blakemore en 1950, desarrollaron su tubo que
ha sido usado por muchos años, hasta que permite la aspiración del contenido retenido
en 1962 Boyce en Minnesota la modificó, por el balón esofágico y que logra disminuir
adicionando una sonda nasogástrica que las complicaciones por aspiración de las

36
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

secreción faríngea y de parte de la sangre que Tabla 1. Diagnóstico final de causa de


aun puede resumar la mucosa esofágica. hemorragia gastrointestinal alta en 2 225
pacientes

EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA
Se considera que entre el 80 y 90% de las
hemorragias altas son causadas por la siguiente
patología: úlcera péptica, gastroduodenitis,
várices esófago gástricas, Síndrome de Mallory
Weiss, esofagitis, duodenitis erosiva, neoplasias,
úlcera del estoma y úlcera esofágica; 5% por
otras causas de menor frecuencia, quedando
alrededor del 5% en las que no se puede
determinar su origen.
Esta frecuencia es proporcionada por todos
los autores con algunas variantes,
dependientes del país o región, del tipo de Tabla 2. Causa de hemorragia digestiva alta en
población estudiada, del centro hospitalario 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000
donde son atendidos los pacientes, de la
existencia de unidades especializadas y del
tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico.
El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto
donde la esquistosomiasis es muy frecuente y
que al producir una gran fibrosis hepática, da
como resultado cuadro de hipertensión portal
y por lo tanto, frecuente sangramiento por
várices.
En los hospitales de veteranos de los Estados
Unidos aumenta el porcentaje por várices,
angiodisplasias y tumores; no tenemos datos
de la real frecuencia en nuestro medio, pero
podemos señalar, como punto de referencia,
que las variaciones son amplias, del 48 a 144
episodios por 100 000 habitantes en USA
según Greene, en este mismo país en 1981
se consideraba que la úlcera péptica constituía
rragia producida por úlcera duodenal, gastritis
el 35% de las admisiones por hemorragia
erosiva, úlcera gástrica y várices, para la misma
gastrointestinal según Friedman.
patología, hay una clara coincidencia
La frecuencia de hemorragia, según Yamada
Se observa también que hay una tendencia a
(Tabla 1) es producida en el 45,6% por úlcera
que la úlcera gástrica, como causa de sangra-
péptica, 23,4% por gastritis erosiva, 10,3% por
miento, es mayor que la duodenal, posible-
várices y 7,2% por el síndrome Mallory Weiss.
mente debido a que la población, envejece
El 79,3% eran producidas por estas 4 entidades.
con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspi-
En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observa- rina y que estos pacientes son portadores de
da en la Unidad de hemorragia digestiva en enfermedades comórbidas por su edad. Esta
3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Si situación también la hemos observado noso-
comparamos la cifra de 79,3% dada por tros (Tabla 3), en la primera fase de observa-
Yamada con la nuestra de 77,8%, de hemo- ción, entre los años 1 994 al 2 000, la relación

37
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica da, las neoplasias tiene un porcentaje del 2,9%
y en el año 2004, en 1 033 casos esta relación y en nuestra experiencia, el porcentaje es del
fue de 19,4:19,5. 5,05%, explicable por la mayor frecuencia de
la patología tumoral en nuestro medio.
Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta en Las lesiones vasculares tienen una presencia,
el Hospital Rebagliati durante el año 2004 aunque pequeña, digna de ser consignadas,
sobre todo en los últimos años, posiblemente
por dos causas: mejor diagnóstico, interés en
seguir al paciente con control inmediato y
mediato y porque la población atendida en
esta unidad sobrepasa los 65 años.
Se considera que en un alto porcentaje, que
se sitúa en un 10%, no se puede determinar
la causa del sangrado. La cifra nuestra ha sido
del 5,5% probablemente debido a la existen-
cia de la unidad especializada y la oportunidad
en el diagnóstico.
Si se contará con métodos más actualizados,
como el uso de la cápsula endoscópica o el
intestinoscopio de doble balón, este porcenta-
je puede reducirse, pero debemos tener en
cuenta que el costo limita su empleo y que este
porcentaje no disminuiría ostensiblemente.

El problema de la gastritis hemorrágica tiene PRESENTACIÓN CLÍNICA


puntos más que controversiales, por el método
Creemos necesario definir las formas de
empleado y la oportunidad del diagnóstico.
presentación de las hemorragias digestivas:
Cuando se considera el diagnóstico en
pacientes hospitalizados en la unidad, la Hemorragia digestiva alta (HDA), cuando
gastritis no figura como una etiología muy la sangre proviene del tracto digestivo por
frecuente, en razón de que el sangramiento encima del ángulo de Treitz, Figuras 15 y 16
en esta entidad es relativamente leve, y sus hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo
estigmas más fugases, dando lugar a que los de este punto anatómico.
pacientes no son hospitalizados y no figuran
en el registro. Pero si consideramos un
Hematemesis
diagnóstico global en el que se registran todas
las causas de hemorragia, como se muestra en Vómito de sangre, sea fresca o transformada,
la Tabla 3 sin considerar su severidad, el expulsada por la boca, que procede en orden
porcentaje de ella aumenta muy considera- de frecuencia del:
blemente, llegando inclusive al 23,2%. • Esófago generalmente de sangre fresca de
La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss color rojo.
no ocupan un lugar prominente si se las
compara con otras estadísticas, en que llega al • Estómago, generalmente de sangre
7,2% muy superior al 2,3 registrado por transformada de aspecto de «borra de café».
nosotros en la primera etapa y 1,9% en el año • Duodeno, menos frecuentemente y que se
2 004. El caso de las neoplasias acompaña de melena y raramente de
gastroduodenales merece un comentario enterorragia.
aparte, por ejemplo en la Tabla 1, según Yama-

38
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

• Frecuentemente del estómago, y que se


presenta generalmente como melena.
• Del duodeno con carácter de melena.
• Del intestino delgado, cuando el transito es
muy lento y la hemorragia no es masiva.
• Del intestino grueso muy raramente espe-
cialmente cuando la hemorragia no es masi-
va, proviene del lado derecho del colon y
hay transito lento, no sobrepasa del 5 al 7%.

Hemobilia
Hemorragia del tracto digestivo superior
Figura 15. Dr. Vaclav Treitz, anatomista checo
proveniente del árbol biliar que se manifiesta
que describió muy claramente el ángulo yeyuno
casi siempre como melena. No es frecuente y
ileal, por lo que su nombre ha sido perennizado.
fue descrita por primera vez por Glisson el
año 1 654 e introducida como expresión
clínica por Sandblom en 1948. Generalmente
producida después de instrumentaciones
invasivas en el tracto biliar.

Hematoquecia
Pasaje de sangre rojo brillante, con coágulos
por el recto, en muchas ocasiones acompañada
de heces, en otras, el aspecto puede ser rojo
vinoso. Procede generalmente del colon,
dependiendo sus características de la cantidad
y de la rapidez del tránsito colónico.
Arbitrariamente se considera que es necesario
una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml
para que se observe deposiciones hemato-
quécicas.

Enterorragia
Figura 16. En este extraordinario grabado en Sangre generalmente de color rojo brillante y
piedra de la cultura Sechín del periodo formativo
en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso,
de hace más de 3 500 años, se puede observar
muy claramente el ángulo de Treitz.
que no es frecuente, que no se acompaña de
heces ni coágulos y que proviene general-
mente del intestino delgado inferior con trán-
sito acelerado.
Melena
• Sangre negra, brillante y de olor ofensivo Rectorragia
expulsada por el recto y que puede provenir
Sangre roja brillante, proveniente del recto y
raramente del esófago, cuando esto sucede
muy raramente del sigmoides y que en
se presenta con hematemesis.

39
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

muchas ocasiones puede acompañar a las en el estómago, posiblemente por que la


heces, las que preservan su color normal. hemorragia digestiva alta que observamos
en el hospital es mucho más frecuente.

Hemoptisis • Procesos reactivos, ante injurias de tipo ra-


diante que producen fenómenos de
Es la eliminación de sangre por la boca, proce-
angiogénesis que determinan que la mucosa
dente de las vías respiratorias inferiores. Va
este muy vascularizada y friable.
precedida de una sensación de gorgoteo y
de calor retroesternal, se acompaña de tos, • Las úlceras, gastroduodenales sangran de
en general muy intensa. La sangre se presenta dos maneras:
roja y espumosa por la oxigenación, a veces Por compromiso capilar periulceroso o
resulta difícil establecer la diferencia de ella erosión de un vaso de mayor calibre en el
con la hematemesis, epistaxis, estomatorragia, lecho de la ulceración.
hemorragia faringea etc. Puede requerir de
ayuda del neumólogo y del otorrinolarin-
gólogo.

FISIOPATOLOGÍA
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
• Sangrado capilar
• Erosión de un vaso
• Ruptura de venas
• Fenómenos inflamatorios que comprome-
ten la mucosa del tracto digestivo alto
dando lugar a edema, congestión, erosión;
Figura 17. En la parte superior de la izquierda se
esta última, con necrosis y sangramiento.
esquematiza la forma en que es irrigada la pared
En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, y gástrica. La erosión, que al comprometer
rectitis, más raramente vasculitis, como es superficialmente la mucosa tendrá un
el caso de la vasculitis eosinofilica que puede sangramiento capilar, y también el sangramiento
presentarse como angiodisplasia, especial- de las márgenes de una úlcera, que al evolucionar
mente en intestino delgado y grueso. rápidamente dará lugar al estigma denominado
Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas
• Aumento anormal de la angiogénesis como señalados por nosotros en las erosiones.
ocurre en la rectitis actínica.
• Ectasias vasculares o angiodisplasias que al Si la pérdida de sustancia ocurre más profun-
tener vasos dilatados o tortuosos, formados damente compromete un vaso arterial por
por plexos capilares y venosos en la mucosa debajo de la submucosa y el sangramiento va
y submucosa en individuos adultos mayores, dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente
en pacientes con insuficiencia renal crónica, y menos frecuentemente al IIb y IIc. Una forma
dan cuadros hemorrágicos, generalmente típica de sangramiento arterial es la lesión de
leves, pero repetitivos, en nuestra experien- Dieulafoy, esquematizada en la parte inferior
cia el sangrado puede ser persistente y izquierda de la Figura 17 o cuando se observa
severo. Aunque se consigna en la literatura en el lecho ulceroso el llamado vaso visible,
como lo refiere Balanzo que son más vaso con pequeño coágulo o el coágulo centi-
frecuentes en el colon e intestino delgado, nela representado en la parte derecha de la
nosotros lo encontramos con más frecuencia misma figura 17.

40
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

En las várices esofagogástricas. Al aumentar Los tumores en el esófago sangran, como es


la presión venosoportal, se abren comunica- el caso de los leiomiomas, por necrosis de la
ciones porto sistémicas, que habitualmente mucosa que los cubre y en los adenocar-
están cerradas, dando origen a colaterales que cinoma por ulceración o necrosis.
llevan a la formación de várices, hemorroides
En el síndrome de Mallory Weiss. Se produce
y circulación colateral del abdomen. La ruptura
desgarro de la mucosa situada en la región
de las várices por estas circunstancias, a la que
cardioesofágica. La mucosa de la región escamo
se agrega acción corrosiva del contenido
columnar contiene un plexo de vasos con
gástrico refluido, da origen a la ruptura de las
paredes finas, en muchos de ellos existe hernia
venas varicosas.
hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre
La gastropatía hipertensiva. Que también cuando el cardias es intratoraxico, momento en
es consecuencia de la hipertensión portal, el cual, cualquier contracción violenta del
constituye una displasia vascular adquirida, diafragma, con el aumento consiguiente de la
con dilatación difusa de los capilares de la presión intraabdominal, somete a la zona cardial
mucosa gástrica, que al ser fácilmente a una gradiente depresión muy alta entre ambos
erosionada, puede dar lugar al sangramiento. lados de su pared.
Asunto semejante ocurre en el denominado
estómago en sandía, pero generalmente La hemobilia. Puede producirse, a parte de
producido, no solamente por cirrosis, sino por lo ya señalado por una biopsia hepática al
problemas respiratorios y renales crónicos; crearse una comunicación bilioarterial.
este sangramiento es de origen capilar La hemorragia pospolipectomía y mucosec-
encontrándose hipergastrinemia (75%) tomía. No es frecuente, a pesar que estos
aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). métodos son muy utilizados actualmente.
Las angiodisplasias. Sangran por hemorragia
capilar fundamentalmente, en personas de la
ASPECTO CLÍNICO
tercera edad, asociadas a enfermedad valvular
aórtica, enfermedad pulmonar crónica y La anamnesis es el aspecto más importante
nefrítica y más raramente a enfermedad de en relación a la hemorragia digestiva sea alta
Von Willebrand. o baja, debiendo tenerse en cuenta:
Una formación con vaso ectópico o • Edad y sexo
anómalo y tortuoso. Situado en la
submucosa, llamada úlcera de Dieulafoy, que • Hemorragia previa
en realidad no es una úlcera y que • Enfermedad gastrointestinal anterior
primitivamente fue denominada exulceración
simple por Dieulafoy, sangra por ruptura • Cirugía previa
brusca del vaso. Suele localizarse más • Enfermedad subyacente (cirrosis, enferme-
frecuentemente en la parte alta del estómago, dad pulmonar y renal crónicas).
es un sangramiento de origen arterial.
La fístula arteriovenosa. En pacientes que
• Coagulopatía
han sido operados por by pass aortofemoral, • Ingestión de AINEs, aspirina, alcohol y
es causa rara de sangramiento. tabaco.
La hemorragia por esofagitis tiene por antece- • Dolor abdominal.
dente generalmente la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, que causa inflamación de la • Pérdida de peso.
mucosa con erosiones y aun ulceración. • Situaciones de estrés agudo.
Las ulceraciones de la candidiasis. En el sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida o las
• Síndrome de trastorno funcional.
producidas por TBC esofágica, también La edad de por si puede orientar al diag-
pueden causar hemorragia. nóstico:

41
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• Los mayores sangran más frecuente por Cirugía previa


alteraciones degenerativas y vasculares, Como ejemplo debe tenerse presente el
como colitis isquémica, diverticulosis, antecedente quirúrgico, sea por úlcera o por
neoplasias. cáncer, cuando estos procesos recidivan.
• Las personas de menor edad tienen un
espectro más amplio, pero puede pensarse Enfermedad subyacente
en úlcera duodenal y luego gástrica. En
cirrosis una de las complicaciones es la Los pacientes con cuadro cirrótico no sola-
hipertensión portal y el desarrollo de várices mente pueden sangrar por las várices, sino
frecuentemente sangrante se da en personas también por úlceras, gastritis erosiva, estómago
mayores. en sandía o gastropatía hipertensiva.
Los pacientes con insuficiencia renal y pulmo-
• El divertículo de Meckel sangra en personas
nar crónica desarrollan con más frecuencia
mucho más jóvenes.
alteraciones de la mucosa, la cual es más
• La edad promedio en nuestra Unidad de susceptible al sangramiento.
Hemorragia se situó en los 65 años, 2/3 de Las coagulopatías crónicas, en general, son
los pacientes fueron mayores de 60 años y factores negativos en las ulceraciones,
20% mayores de 80. erosiones o fenómenos vasculares, sobre todo
• En los individuos de mucha edad, las úlceras para perpetuar el sangramiento.
pueden no tener el antecedente de dolor, El consumo de AINEs y aspirina se ha incre-
debe tenerse en cuenta que la úlcera que mentado enormemente, sea por enfermedades
sangra generalmente no se acompaña de articulares, inflamatorias y dolorosas,
dolor, porque la sangre es un elemento especialmente en las personas de mayor edad,
tamponante y actúa bloqueando el ácido, por indicación médica o por automedicación.
que dentro de la fisiopatología del dolor, Todos los antiinflamatorios, en más o en
irrita las terminaciones nerviosas. menos, dañan la mucosa, no solamente por
acción local sino por acción sistémica,
• El sexo puede contribuir, de alguna manera,
produciendo inflamación, erosiones y úlceras
en orientar el diagnóstico, un ejemplo típico
que son susceptibles al sangramiento, o que
sería la el pensar en el síndrome de Mallory
pueden desencadenar sangramiento en las
Weiss en gestantes por hiperemesis.
mismas alteraciones ya existentes. Es fácil
entender que si la ingestión sea aguda o crónica
Estrés agudo que se acompaña de la ingestión de alcohol y
tabaco causan más daño.
Es una importante causa de erosiones gástricas,
muchas de las cuales sangran, aun en forma La acción sistémica de estas drogas explica
severa; se observa con más frecuencia en claramente el sangramiento de intestino bajo
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, y colon, donde como se sabe, no existe la
hipertensión, sepsis, falla renal, quemaduras acción del ácido.
extensas, peritonitis, ictericia o traumatismo
neurológicos. Del 2 al 10% de pacientes de
cuidados intensivos puede sangrar por estas Dolor abdominal
causas. En el momento del sangrado, como hemos
indicado, no necesariamente se presenta
dolor, pero el antecedente de dolor periódico,
Hemorragia previa ritmado y que calma con los alimentos, es
Es un dato muy importante, sobre todo, en la dato muy importante. El sangramiento severo
enfermedad ulcerosa y en el portador de una por várices no se acompaña de dolor. El
cirrosis. antecedente de gastritis con molestia dispép-

42
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

tica ayuda aunque, sin gran frecuencia a haber alarmado al paciente que ingiere medi-
explicar el sangrado. cación a base de hierro o por ingestión de
alimentos que oscurecen las deposiciones
(betarraga, morcillas, abundante carne roja
Anorexia pérdida de peso con vino tinto, etc.).
Antecedente importante, sobre todo si se
sospecha neoplasia maligna.
Constantes vitales
El pulso, la presión arterial, el ritmo
Examen clínico respiratorio son de la más grande importancia
Proporciona datos importantes sobre todo en y su observación inicial y sucesiva constituye
relación al estado del paciente: el mejor monitoreo y deben ser practicados
paralelamente a una anamnesis directa o
• Palidez
indirecta, inclusive con las medidas iniciales
• Sudor frio de estabilización y resucitación.
• Inquietud Se establece el grado de compromiso según
• Aleteo de manos la magnitud de la pérdida de sangre y altera-
ciones según los signos clínicos que la acom-
• En algunos casos contenido del vómito de pañan, Tabla 4.
sangre.
Tener muy presente que una pérdida brusca
Los estigmas hepáticos como palma hepática, de sangre, aun en cantidad moderada puede
telangiectasias, circulación colateral, ictericia, dar lugar a shock, por el contrario una mayor
ascitis, anasarca, hepatomegalia, esplenome- pérdida en tiempo más prolongado puede no
galia o alteraciones de conciencia y aleteo de alterar en forma dramática las constantes y
manos, nos orientan fácilmente a explicar el los exámenes auxiliares.
sangrado por hipertensión portal. Un paciente
disneico o con palidez de tipo renal puede
sugerirnos patología de insuficiencia renal o Prueba de ortostatismo
pulmonar. Es una prueba simple que debe ejecutarse
Más raramente las pigmentaciones de labios invariablemente, salvo la limitación señalada,
o lengua también nos inducen, a pensar en Tabla 5.
enfermedades como la de Peutz Jegher o Es importante señalar que el hematocrito
Rendow Osler. determinado poco tiempo después de iniciada
El tacto rectal que no debe ser diferido, de- la hemorragia no indica con precisión la
muestra el carácter de la melena, que podría pérdida de sangre, pues la hemodilución

Tabla 4. Grado de compromiso por hemorragia digestiva

43
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 5. Diagnóstico. Prueba de ortostatismo de la urea resultante, probablemente por


disminución depuradora del riñón por menor
aporte y menor flujo de filtración glomerular.
Es obvio, determinar el grupo sanguíneo Rh
y la prueba cruzada. Los factores de coagula-
ción serán muy bien evaluados, sobre todo
cuando existe patología hepática.

Procedimientos más agresivos


La sonda nasogástrica por su simpleza no debe
requiere varias horas, de allí que debe ser un procedimiento despreciado, sobre todo
puntualizarse que la determinación aislada del en medios con menos recursos. Tiene un
hematocrito no siempre refleja la magnitud de sensibilidad de 80% durante el sangrado
la hemorragia e induce a error, incluso si activo. Escoger una sonda relativamente
aparece normal, debiendo transcurrir por lo gruesa 12 a 14Fr., con paciente en decúbito
menos 24 horas, según la magnitud y el tiempo lateral izquierdo; el drenaje, en lo posible por
de sangrado, para que se restaure el volumen gravedad, clampeándose cada 20 minutos;
en el compartimiento vascular, Figura 18. algunos prefieren aprovechar la sonda para
efectuar un lavado con suero fisiológico frío
para facilitar el diagnóstico endoscópico,
sobre todo cuando se sospecha gastritis
erosiva, angiodisplasia o lesión de Dieulafoy.
Un contenido gástrico de sangre no transfor-
mada indica una hemorragia severa y actual.
Un contenido de sangre hematimizada en
borra de café indica una hemorragia menos
severa emitida más lentamente. Se da el caso
de que el contenido sea limpio, lo que
significa, o que la hemorragia se detuvo o que
esta procede de duodeno sin ser de carácter
masivo. Se ha determinado que es un
elemento de juicio para también establecer
el diagnóstico y la continuidad del sangrado.

Figura 18. Variaciones de volumen y del Sonda para tamponar las várices
hematocrito
Aparentemente por contar actualmente con
Es importante señalar que el hematocrito se medios más actualizados, como lo
interpreta en el contexto del estado clínico describiremos posteriormente, este método
global del paciente. sigue teniendo vigencia y mucha importancia
en medios con recursos más limitados.
El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN),
puede estar algo elevado en pacientes con Se ha utilizado históricamente la sonda de
hemorragia digestiva alta y ser despro- Sengstaken-blakemore y mejor aun su
porcionado en relación con el nivel sérico de modificación, con el llamado tubo de Minne-
creatinina, por la transformación de las sota Boyce, Figura 19.
proteínas sanguíneas para formar urea por La modificación consiste en adicionar como
acción de las bacterias y la absorción posterior accesorio una sonda nasogástrica de tipo

44
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

Figura 19. Sonda de Sengstaken-Blakemore acolchada que posee un orificio central en


modificada según el sistema Minnesota forma de herradura que se coloca alrededor
del dispositivo en el ángulo de la boca, donde
se lo fija con tela adhesiva. Si la tracción es
demasiada escasa el balón gástrico se desliza,
mientras que si es excesiva se produce
molestias y nausea, además de acentuarse las
lesiones de la mucosa. Debe levantarse la
cabecera de la cama, la observación requiere
ser permanente, contándose con una tijera
para cortar el tubo en caso de que sobrevenga
dificultad respiratoria. Cada 2 a 4 horas, se
verificará la tracción ejercida sobre el
dispositivo y la presión del balón esofágico.
Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y
se desinfla el balón esofágico, dejando el balón
gástrico inflado 24 horas más, si en este
periodo el sangrado se repite, se ejerce
nuevamente tracción y se mantiene inflado
el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta
que se practique en una Unidad especializada,
esclerosis o cirugía de emergencia.
La modificación llamada de Minnesota
permite la aspiración del contenido esofágico
Levine amarrada con hilos de seda hasta la evitando en bastante proporción la aspiración
parte superior del balón esofágico, con el fin del contenido esofágico a la vía aérea. Su uso
de succionar la secreción que se produce en contribuye al diagnóstico.
tramos superiores, su eficacia se sitúa entre el
70 a 90% para detener el sangramiento;
sinembargo su efectividad es temporal, con Endoscopía
un posible resangrado del 30 al 50%, pero
El uso de la endoscopía en el período llamado
en situaciones de no contar con proce-
intrahemorrágico es un procedimiento que da
dimientos más especializados, es la forma más
excelente resultado para precisar:
adecuada para detener el episodio agudo.
Tiene complicaciones, que van desde el 10 al • La topografía del sangrado.
20%, incluyendo perforación esofágica,
• Características de la lesión.
neumonía por aspiración, dolor precordial,
erosiones gástricas y agitación. Se recomienda • Riesgo del resangrado.
la intubación endotraqueal antes de realizar
el procedimiento. «Primero se vacía el • Evolución del sangramiento.
estómago y luego se introduce por la boca • Terapéutica endoscópica adicional.
hasta el estómago una sonda «nueva» o poco
Este método fue introducido por el Dr. Eddy
utilizada probada y lubricada. Se infla el balón
Palmer, que ya en el año 1 945 lo llamó
gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta
endoscopía agresiva usando en esa época los
vía con clamps. Por la sonda gástrica se aspira
gastroscopios semiflexibles.
continuamente. Se infla entonces el balón
esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg, Los instrumentos de fibra han facilitado
un poco mayor, que la que se supone existe enormemente el diagnóstico y el tratamiento.
en la vena porta. Se ejerce una firme tracción Con un endoscopio estándar de calibre
mediante un reten de madera terciada moderado y con tubos de material plástico y

45
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

con una aguja inyectora, que inclusive puede


habilitársele en forma artesanal y adicionársele
al extremo de los tubos, material que puede
conseguirse fácilmente. Los resultados son
óptimos, inyectando sustancia esclerosante o
una simple solución fisiológica, con o sin
solución de adrenalina al 1:10 000.
Con endoscopios de canal ancho se intro-
ducen, bandas elásticas, clips, probeta caliente
y dispositivos para dirigir el argón plasma
permiten cohibir, en muchos casos la fuente
de sangramiento. Estos últimos procedi- Figura 21. Clasificación de Forrest. Ia, Ib
mientos son utilizados en unidades especia-
lizadas, pero que no han modificado sustan-
cialmente los éxitos obtenidos con los adita-
mentos asequibles consignados.
Las úlceras pépticas sangrantes o que han
sangrado, presentan diferentes características
endoscópicas que nos permite establecer una
actitud inmediata o diferida, asunto que lo
indicaremos al hablar del pronóstico.
Una excelente tipificación de estas lesiones
fueron establecidas por Forrest Figuras 20, 21,
22, y 23.
En esta clasificación las úlceras se presentan Figura 22. Clasificación de Forrest. IIa, IIb
con sangramiento activo y se les clasifica como
Forrest I, con sus variantes en las que se
observa sangramiento en chorro de origen
arterial y la modalidad IIb en la que el

Figura 23. Clasificación de Forrest. IIc, III

sangrado es también activo, presentándose


como un rezumamiento (oozing).
Las formas Forrest II, con sus modalidades:
Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado
(vaso visible); Forrest IIb con un coágulo
adherido que cubre el vaso que ha sangrado,
Figura 20. Signos endoscópicos de sangrado por El Forrest IIc es una mancha negruzca,
úlcera según Forrest circunscrita y que representa el taponamiento

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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

del vaso con un coágulo hematinizado, y que Tabla 8. Clasificación de erosiones y estigmas en
ha evolucionado tomando el aspecto negruz- la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta
co con formación de escara. por el Dr. Espejo

El Forrest III representa una úlcera de lecho


blanquecino y limpio y bordes congestio-
nados que explican el sangramiento de tipo
capilar, a diferencia de las modalidades I y II
que serían úlceras con sangramiento arterial.
A las modalidades II y III se les considera como
verdaderos estigmas de sangramiento, Tablas
6 y 7.

Tabla 6. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras


sangrantes según Laine Laine L, Peterson J:
Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 331:717,
1994.

Figura 24. Formas de presentación y estigmas


Tabla 7. Tipos de Forrest en 203 casos
de erosiones sangrantes.
nuestros de úlceras sangrantes

La comparación de estas dos tablas no tiene


grandes diferencias.
Las erosiones las clasificamos en la siguiente
forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: Figura 25. Típica evolución de una erosión
La forma EI es la erosión con sangrado activo
o en napa de tipo capilar (no puede hablarse La EIIc es una erosión con depósito blanquecino.
de erosión con sangrado arterial). La forma EIIIa se presenta como mancha o
Las formas EII son estigmas de sangrado, con manchas petequiales y la forma EIIIb aparece
sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo; como una congestión difusa pero marcada.
la forma EIIb es una erosión con mancha Puede argumentarse a esta clasificación que
negruzca. la forma EIIIb no señala exactamente el origen

47
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

del sangrado; pero ante un cuadro de melena momento oportuno, y que la velocidad de
producida por erosión sangrante, la evolución sangramiento tenga un mínimo de 0,5ml;
es más rápida que la úlcera y puede ambas situaciones limitan su utilidad.
desaparecer a pocas horas del sangrado: Las Contando con la primera facilidad y haciendo
formas de mancha negruzca y de erosión de un estudio secuencial de la pérdida sanguínea,
fondo limpio pueden permanecer mucho más puede determinarse si el sangrado es continúo
tiempo y posiblemente hayan causado una y persistente.
hemorragia de mayor consideración. Si se sospecha una hemobilia, después de un
procedimiento invasivo, como es el caso de
Cápsula endoscópica una biopsia hepática, o cirugía previa al
sangrado en la vía biliar, el método cobra
Es un sistema novedoso e interesante, que mucha importancia.
puede permitir el diagnóstico topográfico del
sangramiento y constituye método muy poco
asequible en nuestro medio y que se reserva Gammagrafía marcada con 99Tc
para las llamadas hemorragias de origen Se utiliza igualmente cuando no se precisa la
oscuro o no determinado, proveniente del topografía de la lesión y el procedimiento
intestino delgado y menos del colon; permite que un contador gamma detecte la
representan un porcentaje poco significativo acumulación del radioisótopo en el lugar de
en relación a los otros segmentos del tubo la hemorragia. El método que no es invasivo,
digestivo. tiene como limitación, el que todo centro no
cuente con una unidad de radioisótopos.
Intestinoscopio
Su uso ha ido mejorando en relación a su Endoscopía preoperatoria
desarrollo, como ocurre con el endoscopio de En muchas ocasiones de hemorragia oscura y
doble balón, constituye una buena alternativa cuando no se puede o no se cuenta con los
para el diagnóstico, incluyendo la terapéutica medios señalados, es permisible una
en casos de sangramiento; pero también cabe endoscopía intraoperatoria, que con buena
atingencia semejante a la señalada para la técnica y paciencia del endoscopista y el
cápsula endoscópica. Estos dos últimos cirujano, localiza la lesión y cohíbe el
procedimientos son costosos, requieren sangramiento.
mucho tiempo y buen entrenamiento como
lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó
3 puntos porcentuales (porcentaje de PRONÓSTICO
hemorragias no diagnosticadas en nuestra Los siguientes factores ayudan a establecer el
experiencia es del 5%) no modifican pronóstico.
sustancialmente el pronóstico global.
Tabla 9. Factores pronósticos
Arteriografía
Esta indicada cuando no es posible que el
origen de una hemorragia persistente, sea
localizada por el examen endoscópico y que
la fuente de sangramiento proceda del
estómago y de los primeros tramos
duodenales.
Su uso puede estar limitado por no contar
con una unidad que realice el examen en el

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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

La clasificación de Forrest sirve para establecer aumento de la mortalidad. En los casos de


el pronóstico de acuerdo a las imágenes Forrest III y aun del IIc, no es indispensable la
endoscópicas, como se señala en la Tabla 9 y hospitalización disminuyéndose los costos. La
sobre todo para establecer la posibilidad de presencia de vaso visible o un coágulo centi-
la recidiva. Por ejemplo, si se encuentra un nela sirve para tomar una conducta menos
Forrest I y IIa, el pronóstico es malo y por lo agresiva en el tiempo, hasta la compensación
tanto cabe tomar actitud más agresiva para adecuada y la reposición de la sangre pérdida.
determinar la fuente de sangrado y su
La presencia de una mancha negruzca, indica
eventual tratamiento endoscópico. En la Tabla
que el proceso se ha detenido y la ulceración
10 se consigna el porcentaje de resangrado
esta prácticamente defendida por una
de acuerdo a la clasificación de Forrest.
evolución adecuada. Con los cuidados
respectivos el paciente puede ser evacuado.
Tabla 10. Estigmas endoscópicos de hemorragia
En todos los casos la conducta ulterior para el
reciente, y su posibilidad de recidiva según la tratamiento de la úlcera debe ser establecida.
clasificación de Forrest, establecido por la La hemorragia producida por erosiones
American Society Endoscopy en el año 2001 sangrantes, que por lo demás, no conllevan
un alto riesgo, porque muchas de ellas son
de carácter leve y que aun no requieren
transfusión sólo debe servirnos como factor
de alarma y de cuidados en sus etapas de
posible actividad, para después evitar factores
de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina, sepsis,
descompensación de enfermedades renales o
pulmonares, stress, etc.).
El sangramiento por várices en su fase activa,
tienen el pronóstico que siempre es grave,
requiere de una pronta actitud que la
consignaremos más adelante y que se agrava
En las erosiones sangrantes el pronóstico
cuando una cirrosis tenga la categoría de
generalmente es mejor, pues en ellas el
Chaild III y aún II.
sangrado generalmente es de menos
intensidad y cesa espontáneamente, sobre
todo cuando los estigmas son de tipo EIII. MORTALIDAD
Los datos proporcionados por la clasificación La mortalidad es un aspecto que debe ser
de Forrest son muy importantes conforme lo claramente establecido. La tasa de mortalidad
establece la Sociedad de Endoscopía alcanza el 14% en algunos estudios, pero
Gastrointestinal de Norteamérica, que manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta
establece porcentualmente los márgenes de el año 1995 según Longstreth y Rockall.
recidiva. Bjorkman, por ejemplo, si un
La mortalidad por úlcera péptica según Laine
paciente presenta el estigma III, el porcentaje
se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es
de recidiva es casi nulo y el paciente puede
volver nuevamente a su hogar después de activa (Ia y Ib). En caso del vaso visible y
haber sido atendido en la emergencia y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al
diagnosticado en la unidad especializada. Por 5%. Si se establece el diagnóstico de IIc y III
el contrario el hallazgo de un Forrest de la la mortalidad es del 0,5%.
categoría I implica que el paciente debe ser Cuando a los pacientes se les sometió a terapia
sometido a una terapia endoscópica intensiva endoscópica, la mortalidad global fue del 2%
e inmediata, de este modo se impide una y en los que no se estableció esta forma de
ulterior pérdida de sangre, un resangrado y tratamiento, fue de 6%.

49
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

En nuestra casuística la norma ha sido ser un señaladas inicialmente, remplazan a una


tanto agresivos y la mortalidad global en caso pérdida también inicial. La velocidad de infu-
de úlcera péptica se ha reducido al 1,5%. sión se establece de acuerdo a la estabilización
Estos porcentajes de mortalidad son básica- hemodinámica, que en muchos casos se hace
mente para hemorragia no variceal. más rápidamente.

La mortalidad várices sangrantes lógicamente No saturar el volumen sanguíneo, pues una


es mayor. La literatura consigna un porcentaje moderada hipotensión es más adecuada que
hasta el 30%. En nuestra Unidad esta no ha el violento ingreso de la solución que contiene
sobrepasado el 20%. sodio.
Paralelamente se solicita los exámenes auxilia-
res que nos indicaran datos complementarios
TRATAMIENTO de la magnitud del sangramiento; el banco
En el 80 al 85% de los pacientes con hemorra- de sangre debe estar presto a proporcionar
gia, que solicitan atención del médico, sea en este elemento. No siempre es posible que el
su consultorio o en la emergencia hospitalaria, paciente tenga un documento donde figura
el cuadro hemorrágico ha cesado sin trata- su grupo sanguíneo y el dato oral no es
miento. No obstante de esta apreciación, es siempre digno de confianza.
necesario establecer un diagnóstico adecuado, Estabilizada la condición del paciente y según
especialmente por endoscopía, si se cuenta con la intensidad del sangrado, se indica la
el, aun en el consultorio de un especialista. Si hospitalización, en lo posible, en una unidad
los medios son más limitados el clínico o el especializada, donde se efectuará la endos-
gastroenterólogo pueden hacer uso de medios copía de urgencia con sus procedimientos
más simples, pero no menos importantes e complementarios, si son necesarios. Estas
útiles, como una buena anamnesis, examen unidades son muy útiles para establecer el
clínico adecuado, exámenes de laboratorio diagnóstico que permitirá que el paciente
bien seleccionados, sonda nasogástrica, entre permanezca en dicha unidad para la monito-
otros. Lógicamente, según las circunstancias, rización y cuidados permanentes o ser trasla-
el paciente debe recurrir a centros hospitalarios dado a un piso de hospitalización o aun ser
y mejor aun si estos cuentan con una Unidad evacuado a su domicilio.
especializada.
La necesidad de sangre se establece por la
Después de haber evaluado, en lo posible y intensidad del sangrado después de haberse
rápidamente las causas etiológicas, antece- correlacionado con la hemoglobina y con el
dentes y gravedad del cuadro, el objetivo prin- hematocrito. En los pacientes añosos y sobre
cipal de la terapéutica reside en tratar de todo con antecedentes isquémicos, la
restaurar la volemia. hemoglobina no debe bajar de los 10gr. y el
Se administrará, en el plazo más breve líquidos hematocrito de 30. Debe recibir O2 adicional.
por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se Personas más jóvenes que sangran por úlcera
decidirá en relación a la situación del paciente, o gastritis no deben recibir sangre, salvo que
en algunos casos antes o paralelamente de la pérdida sea considerable; anecdóticamente
realizar la historia. ciertas religiones como las de los testigos de
Jehová no permiten la transfusión sanguínea
Canalizar la vena y mantener vías antes que
y en estos casos dramáticos el suero fisioló-
puedan colapsarse por intensidad del cuadro.
gico, el oxígeno, soluciones de tipo lactato
El líquido, fácil de ser obtenido es el suero
Ringer y aun procedimientos endoscópicos
fisiológico, cuya cantidad no debe sobrepa-
agresivos o la operación, se indicaran sino se
sar inicialmente los 1 000ml, sobre todo si
estabiliza la condición del paciente.
hay antecedentes de hipertensión. La solución
de glucosa sigue a la del suero fisiológico Los catéteres venosos deben ser utilizados en
teniéndose en cuenta si el paciente es un algunos pacientes que requieren monitoriza-
diabético. Sin embargo, estas cantidades ción por su estado comprometedor.

50
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

Si hay factores alterados de coagulopatía La electrocoagulación monopolar no es la más


recurrir a plasma fresco, prefiriendo glóbulos adecuada, por la adherencia del tejido; en la
rojos lavados, sobre todo en pacientes de zona donde se ha producido la electricidad;
edad, potencialmente hipertensos. mejor resultado da la electrocoagulación
bipolar o multipolar, pero con la misma
Sin ser un axioma, las transfusiones no debe
atingencia.
consistir en menos de 500ml o un paquete
globular, pues posiblemente, la condición del Sonda térmica, llamada también probeta
enfermo no lo ha requerido. caliente, con su extremo cubierto de un
material de teflón impide la adherencia del
tejido y el éxito de este procedimiento esta
Procedimientos especiales en la aplicación directa con la sonda para
Si no se cuenta con elementos más rendidores, obtener el taponamiento del vaso sangrante
no existe contraindicación para efectuar y el uso de una corriente de calor medido en
lavados con agua helada, empleando las Jules y limpieza de la zona comprometida con
conocidas sondas de Levine de calibre relati- la ayuda de un chorro de agua regulado
vamente grueso. automáticamente, también posibilita
aplicaciones repetidas obteniéndose mejores
La sonda de Sengstaken-Blakemore y su resultados.
modificación, debe ser utilizada sobre todo
cuando no se cuenta con otros procedimientos, La aplicación de rayo láser es procedimiento
como ya lo hemos indicado anteriormente. caro, poco práctico para detener el sangra-
miento sustituible por otros métodos.
Algunas unidades especializadas cuentan con
Tratamiento endoscópico argón plasma, que por su fácil manejo es de
Suele considerarse el método más eficaz para mucha utilidad para lesiones difusas, como
el control de la hemorragia ulcerosa aguda y es el caso de la gastropatía hipertensiva san-
según el aspecto de ella, la prevención de una grante, alteraciones de tipo Rendow-Osler
hemorragia recurrente conforme lo demostró entre otras.
desde hace más de una década Cook en 1992. La probeta caliente y aun la inyectoterapia
Reduce la mortalidad, sobre todo en pacientes son procedimientos que dan mejor resultado,
de alto riesgo como lo ha señalado, la American en caso de sangramiento arterial, mientras
Society for Gastrointestinal Endoscopy. que el argón plasma es más efectivo en las
A pesar de que en manos inexpertas las lesiones difusas ya mencionadas.
complicaciones, como agravar la hemorragia Las bandas elásticas son útiles en caso de
o provocar perforaciones puede llegar hasta hemorragia en el estómago por lesión de
el 20%, en servicios especializados estas Dieulafoy. Su aplicación será comentada en
complicaciones son raras y se sitúan, en o en la hemorragia váriceal.
menos del 1%. El tratamiento con láser o hemoclips da
Entre estos procedimientos debe consignarse resultados iguales o ligeramente superiores a
en orden de posibilidades: los obtenidos con las otras modalidades, pero
Terapia con inyecciones que representa la las sondas térmicas o bipolares y las inyec-
principal modalidad no térmica, utilizándose ciones, de prácticamente cualquier sustancia,
son los métodos preferidos debido a su menor
adrenalina (1:10 000) etanol absoluto,
complejidad, asequibilidad y a la mayor
dextrosa al 50% en agua y aun solución
experiencia con su aplicación.
fisiológica. La ejecución de abones alrededor
de la lesión, es la causa fundamental para Debe señalarse, en términos generales, que
detener el sangramiento activo de un vaso la mortalidad, si bien puede disminuir con
como lo señala también Cook. métodos más sofisticados y técnicamente más

51
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

complicados, no han influenciado, en gran Tratamiento quirúrgico


manera en los resultados; lo más importante Esta reservado, sobre todo para pacientes con
es impedir la exanguinación, adecuada hemorragia recurrente, en los que fracasó el
reposición de volúmenes, transfusión en el tratamiento endoscópico estándar. Tener en
momento oportuno, diagnóstico certero y cuenta, que la mortalidad operatoria es muy
procedimientos más asequibles. alta, del 5 al 10%, debido a que los pacientes
sometidos a cirugía son generalmente de alto
Modalidades combinadas riesgo (edad, cuantía de la hemorragia,
cantidad de transfusiones empleadas, enfer-
Un estudio muy interesante realizado por medades comórbidas, etc.).
Cheng demostró que la hemostasia combinada
con la sonda térmica y la inyectoterapia no es Cuando la cirugía esta indicada, no debe
significativa mayor y da cifras del 99 a 98% recurrirse a la observación armada, porque
para este método y la simple inyectoterapia esta pueda ser más bien una actitud por falta
respectivamente. de decisión rápida y oportuna tomada por el
equipo médico quirúrgico. Es peligroso la
En nuestra experiencia, en el inicio del exsanguinación y aun el exceso de sangre
funcionamiento de la Unidad de Hemorragia transfundida.
en 1 997 comparada con la del año 2 004,
con la introducción de nuevos procedimientos
la mortalidad no ha variado sustancialmente. Pronóstico
El pronostico esta dado por los factores ya
Repetición del tratamiento endoscópico señalado. Por ejemplo, en un paciente con
una úlcera especialmente en estómago, en un
Denominada segunda mirada a las 24 horas, cirrótico que no sangra por várices, se eleva
se reservarse a los casos de pacientes con alto la mortalidad por úlcera sangrante, por
riesgo endoscópico y en los pacientes en los razones obvias.
que no haya cesado la hemorragia.
Cualquier lesión sangrante en pacientes
cirróticos, con patología no ulcerosa, conlleva
Tratamiento farmacológico un mayor riesgo.
Se emplea los inhibidores de la bomba de En la úlcera péptica el pronóstico es mejor, por
protones, en razón de que el aumento del pH que se da en un rango de menos edad y tam-
promueve la agregación de plaquetas y que bién con menos enfermedades comórbidas; sin
el pH ácido retraza la coagulación dando lugar embargo, el pronóstico es menos alentador
a la disolución del coágulo, como lo demostró cuando se trata de una úlcera de más de 2cms
Patchett. o situada en el tercio superior de la curvatura
menor o en la pared posterior del duodeno;
El omeprazol en dosis de 80mg por vía intrave-
igualmente cuando ella se acompaña con otras
nosa después del tratamiento endoscópico,
entidades comórbidas. La úlcera gástrica
seguido de la infusión de 8mg/hora durante
generalmente cursa en pacientes de mayor
72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas
edad comparado con lo que sucede en la úlcera
durante 5 días, reduce en grado significativo
duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico
la tasa de recurrencia, en pacientes intervenidos
más desfavorable.
quirúrgicamente o en aquellos con vaso
sanguíneo visible no sangrante o con coágulo En la actualidad el número de pacientes que
adherido, en el caso en que no hayan recibido requiere cirugía es cada vez menor. Se
terapia endoscópica. Si bien en este último considera, que a pesar del avance de la cirugía
procedimiento, en algunos estudios no ha no se ha rebajado el 10% de mortalidad. El
demostrado beneficios sustanciales, en la clínico esta obligado hacer uso, en lo posible,
práctica debe ser utilizado. de procedimientos, diagnósticos y terapia

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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

endoscópica adecuada, temprana y aún HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA


repetida. Como se ha dicho, es la hemorragia
De los 7 299 pacientes con hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo
digestiva atendidos en la Unidad, entre los del ángulo de Treitz. Su incidencia esta mal
años 1 994 al 2 004, sólo requirieron trata- establecida como lo refiere Zuccaro porque
miento quirúrgico 303 (4,6%) y la mortalidad varía en función a diversos factores, como la
operatoria de estos casos fue del 7%. edad, los métodos de diagnóstico empleados,
Es fácil entender que el sangramiento por patología regional y también porque muchos
várices, tercera causa de frecuencia, después pacientes presentan cuadro leve de
de la úlcera péptica, tiene un pronóstico hemorragia, como es el caso de los
alarmante y el empleo de las bandas elásticas hemorroides, que por lo tanto sus portadores
e inyectoterapia lo ha mejorado. La gastritis no concurren a la emergencia y menos aun,
hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la son hospitalizados, figurando en forma
mortalidad global, no supera el 1%. irregular en las estadísticas.

Las lesiones vasculares, como es el caso de las Casi todas las casuísticas señalan que la
angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy, pueden enfermedad diverticular es la causa más
sangrar profusamente y además, su diagnóstico frecuente de sangramiento, seguida por las
no es fácil en el período agudo de sangramiento; angiodisplasias, los tumores y más
felizmente son causas no frecuentes y no alteran alejadamente por enfermedades inflamatorias,
la cifra global de mortalidad. isquémicas, infecciosas actínicas etc. en
nuestra casuística esta situación seda en más
El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no o en menos. El sangramiento por enfermedad
representa en nuestra experiencia el porcentaje diverticular en pacientes autóctonos de la
dada por otros autores como Wilcox y altura, es raro, por que esta entidad, es
generalmente es una hemorragia autolimitada. excepcional en esta región.
La característica de la sangre por el vómito o La proporción de hemorragia digestiva baja en
por la obtenida a través de la sonda naso- la literatura varía entre el 15 al 20%; en nuestra
gástrica, también establece un diagnóstico
bastante certero asequible para el clínico.
La cantidad de sangre transfundida es un índice Tabla 11. Causas de hemorragia digestiva baja
que indica la severidad; muchas de las en 219 casos.
hemorragias no requieren transfusión por Enero 1994 – agosto 2000
haberse autolimitado. El empleo equivalente
a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes
globulares, en las primeras 24 horas y que no
permiten la estabilización del paciente, nos
obliga, a repetir el procedimiento endoscópico
con actitud más agresiva y aun a la cirugía.
Una hemorragia que continúa o que se ha
establecido en el hospital requiere de muy
buena observación. También tiene un
pronóstico no favorable.
Un enfermo que requiere operación de urgencia
tiene menos posibilidades de recuperación.
Finalmente el que no exista un equipo
multidisciplinarlo y un banco de sangre,
aumentan el porcentaje de óbitos.

53
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

experiencia hospitalaria, en 4 096 observaciones tantes causa de hemorragia en nuestro medio


409 correspondieron a hemorragia digestiva hospitalario.
baja, que representa el 10%. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn, son
La tabla 11 no expresa la relación exacta entre entidades raras o poco frecuentes en nuestro
la HDA y la HDB; sólo se ha tomado en cuenta medio, como lo señala Vera Calderón encon-
219 casos de la casuística total registrada hasta trando 2,1 casos por año en enfermos antiguos
agosto del 2000, que corresponden a 409 y nuevos entre los años 2001 al 2003; la inci-
casos. dencia (casos nuevos por años) sería aun
menor. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se
Autores como Boley, Elta G. y Rockey señalan
presentó como causa de hemorragia activa y
que la causa más frecuente es la diverticulosis
considerable sólo en 2 pacientes de un total
con porcentajes de 43 a 50% muy semejante
de 219, es decir el 0,96%.
a lo observado por nosotros que se sitúa en el
45%. Se señalaba que los diverticulos que La fiebre tifoidea puede complicarse con
sangraba, en el 70% de los casos estaban sangramiento masivo y que por ser enfer-
situados en el lado derecho, pero estudios más medad frecuente en nuestro medio, no es
recientes como el de Foutch y con el uso más infrecuente que sea causa de hemorragia. Ante
frecuente y mejor entrenamiento en la una hemorragia baja, en personas general-
colonoscopia, hay mayor frecuencia en las del mente jóvenes con cuadro clínico infeccioso
lado izquierdo. y que presentan una hemorragia, después de
2 ó 3 semanas de proceso febril, es imperioso
El sangramiento presumiblemente resulta de pensar en esta enfermedad infecciosa.
una arteria que penetra en el divertículo en
su parte más prominente, causada por infla- En la literatura el 75% proceden del colon,
mación y por la presión ejercida en el saco 15% del intestino delgado y el 6 al 10%, en
diverticular. algunas estadísticas no señalan la topografía
ni la fuente de sangrado.
Se ha propuesto diversos esquemas para
En la serie de 219 caso de hemorragia diges-
determinar la severidad del sangramiento
tiva baja no se estableció el diagnóstico en
agudo del colon y un último estudio efectuado
20%, en una nueva serie hasta el año 2004
en Massachusett por Lisa informa que enfer-
este porcentaje se redujo al 15%, probable-
medades como la ectasia vascular o angiodis-
mente debido a mayor experiencia y también
plasia, así como malformaciones arteriove-
al uso de una mejor limpieza del colon.
nosas no representaban en el año 1920 causas
estimables; ya en los años 1950 las neoplasias
colónicas y la enfermedad diverticular fueron DIAGNÓSTICO
ya tomadas en cuenta. En 1970 las anormali-
La colonoscopia es el examen de elección que
dades vasculares, especialmente en la región
hace aun posible, la transposición de la válvula
cecal representaban un porcentaje estimable.
ileocecal y observar el íleo terminal; permite
En 1980 estas alteraciones ya son tomadas
aplicar terapia endoscópica para detener o
muy en cuenta como una importante causa,
prevenir resangrado, con un rendimiento que
acercándose al porcentaje de la diverticulosis
va del 70 al 92%.
como origen de la hemorragia, por el uso de
la colonoscopía. La angiografía es otro método utilizable en
estos casos y debe ser empleada en pacientes
En nuestra experiencia, en los primeros años de hemodinámicamente inestables, en quienes
funcionamiento de la Unidad de Hemorragia, no se puede realizar la colonoscopía y en los
las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y que la hematoquezia recurrente no permite
en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%. detectar la causa del sangrado. Como con-
Cabe señalar, que las neoplasias de colon y dición se requiere que la velocidad de sangra-
recto, así como la proctitis actínica, son impor- do sea estimada en 0,5ml /minuto, cosa que

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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

no siempre es posible en la práctica, pero que and prognostic value of endoscopy in patients with
puede ser facilitada por la observación del upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol
1992; 102:314-316.
sangrado persistente. La sensibilidad diagnós-
tica es variable, con un promedio del 50%. 3. Elta GH. Approach to the patient with gross
gastrointestinal bleeding. Tadataka Yamada Ed.
Este procedimiento, desgraciadamente re- Textbook Gastroenterology, Vol 1, Third Edition
quiere de la existencia de una Unidad Inter- Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkin 1999;
vencionista. 714-743.

La gammagrafía tiene un acierto del 40% y 4. Rockey D. Hemorragia digestive. Sleisenger y


Fordtran Ed. Enfermedades gastrointestinales y
necesita de indicaciones semejantes a la
hepáticas, Tomo 1, Buenos Aires. Editorial Médica
arteriografía. Panamericana SA; 2002: 226-268.
La cápsula endoscópica y la enteroscopia 5. Greene FL, Williams RB, Pettigrew FC. Upper
retrograda son también utilizadas con las gastrointestinal bleeding. In Sugawa C, Schuman
limitaciones señaladas, cuando se les emplea BM, Lucas CE Eds. The magnitude of the problem.
Gastrointestinal Bleeding New York, Igaku-Shoin,
en casos de hemorragia digestiva alta. 1992: 3-12.
6. Friedman LS, Martin Paul. Gastroenterology Clinics
TRATAMIENTO of North America. Lawrence S. Friedman eds.
Gastrointestinal Bleeding I, Philadelphia: Saunders
La gran mayoría de estas hemorragias cesan W.B Company; 1993:717-721.
en forma espontánea, aun en mayor pro- 7. Balanzó J, Villanueva C y Gonzalez B. Hemorragia
porción que las altas. digestiva alta no varicosa. Joaquín Berenguer Ed.
Gastroenterología y Hepatología, 3ra Ed. Madrid:
Si bien la hemorragia digestiva aguda baja, Elsevier Science; 2002:39-45.
es mucho menos frecuente que la alta y con
8. Boyce HW. Modifications of the Sengstaken-Blackemore
menos de complicaciones hemodinámicas balloon tube. N Engl J Med 1962; 267:195.
siempre representa un desafío para el clínico.
9. Sheila Sherlock. Enfermedad del hígado y vías
Los procedimientos endoscópicos como los biliares. Buenos Aires, El Ateneo 1985:147-148.
térmicos, mecánicos y el argón plasma adicio-
10. Bjorkman DJ. Endoscopic triage for nonváriceal upper
nado a buen uso de reposición del volumen gastrointestinal bleeding: The optimal approach in
sanguíneo y de la sangre, hacen que la morta- 2001?. American Society for Gastrointestinal
lidad se sitúe por debajo del 4%, pese a que Endoscopy 2001.
muchos de los sangramientos, por no decir 11. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for
de la mayoría, son diagnosticadas en enfermos acute upper gastrointestinal hemorrhage: A
por encima de los 60 años. population-based study. Am J Gastroenterol
1995:90:206.
12. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Nonhfield TC.
Agradecimientos Incidente of and mortality from acute upper
gastrointestinal haemorrhage in the United
Se agradece a todos los miembros del Depar- Kingdom. Steering Committee and members of the
tamento y en especial a los profesionales que National Audit of Acute Upper Gastrointestinal
efectúan la guardia en la Unidad de Hemorra- Haemorrhage. Br Med J 1995; 311:222.
gia Digestiva. 13. Laine L, Peterson J. Bleeding peptic ulcer. N Engl J
Med 1994; 331:717.
Al Sr. Javier Bravo Medrano por su trabajo en
14. Cook DI, Guyatt GH, Salena BI, et al. Endoscopy
la diagramación del presente artículo.
therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal
hemorraghe. A metaanalysis. Gastroenterol 1992;
102:139.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
15. Standards of Practice Committee: The role of
1. Richter JM, Wang TC, Fawaz K, et al. Practice patterns endoscopy in the management of non-váriceal acute
and costs of hospitalization for upper gastrointestinal upper gastrointestinal bleeding. Guidelines for
hemorrhage. J Clin Gastroenterol 1991; 13:268-273. clinical application. American Society for
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comparison between adrenaline injection alone and anti-inflamatory drugs risk factors for hemorrhage
adrenaline injection plus heat probe treatment for and can colonoscopy predict outcome for patients?
actively bleeding ulcers. Br Med J 1997; 314:1307. Am J Gastroenterol 1995; 90:1779.
17. Patchett SE, Enright H, Afdhal N, et al. Clot Lysis by 22. Lisa L. Strate, Saltzman J. et al. Validation of a clinical
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56
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

CAPÍTULO 3

Dolor abdominal
Dr. Benjamín Alhalel Gabay

El dolor y por abajo con la cavidad pélvica mayor y


El dolor abdominal, como todo dolor, es una menor de límites virtuales no tan precisos.
manifestación subjetiva, experiencia sensorial Para los efectos prácticos en la interpretación
y emocional, sentida en forma única por cada del dolor abdominal con frecuencia es llamada
persona, timbre de alarma, como expresión cavidad abdómino pelviana, con mayor razón,
de daño orgánico y/o funcional provocado desde que los órganos contenidos en la pelvis,
por algún agente físico, químico, biológico o cuando están afectados, en hombres o
psicológico cuya fisiopatología, mecanismos mujeres, manifiestan su compromiso en áreas
de producción y patogenia se realizan a través topográficamente conocidas de la pared
del sistema nervioso nociceptivo, neuropático abdominal. La envoltura que cubre toda la
o psicopático actualmente casi esclarecidos. cavidad abdominal es el peritoneo parietal
que forma parte de la pared ántero lateral del
El dolor abdominal no es una entidad abdomen, mientras que la pared posterior del
nosológica, sino un síntoma de presentación peritoneo parietal separa la cavidad
muy frecuente por el crecido número de abdominal del espacio retroperitoneal que es
desórdenes capaces de provocarlo, sólo como extraperitoneal y cuyos órganos también
síntoma o formando parte principal de una pueden tener expresión del dolor en la pared
serie de síndromes, cada uno de ellos antero lateral del abdomen.
conocidos y que relacionados con una víscera
o tejido intra o extraabdominal advierten su
compromiso como causa del dolor en el Topografía regional de la pared antero lateral
abdomen. Agrupar los síntomas para construir del abdomen y su relación con los órganos
el o los síndromes, demanda sobre todo, intraabdomino pelvianos y retroabdominales
cuando se está frente a un cuadro agudo, una
Semiológicamente y topográficamente el
interpretación rápida de su origen, hacer el
abdomen se divide en regiones llamadas
diagnóstico y proceder a tiempo con un
hipocondrios, epigastrio, mesogastrio o
tratamiento oportuno para evitar así
región periumbilical, flancos, hipogastrio y
complicaciones graves y hasta letales.
fosas iliacas. La importancia de reconocer el
dolor en cada una de estas regiones de la
El abdomen pared abdominal es recordar su relación, que
sin ser absoluta, cada una de ellas puede tener
Límites del abdomen. Se sabe que el abdomen
con la proyección visceral, como se muestra
ubicado en la mitad inferior del tronco limita,
en la Figura 1.
como cavidad virtual, por delante con la pared
anterior del abdomen, por arriba con el Epigastrio. Estómago (curvatura menor casi
diafragma que lo separa de la cavidad torácica todo el cuerpo, antro y canal pilórico).

57
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Flanco izquierdo. Colon descendente.


Hipogastrio. Intestino delgado (parte
inferior). Colon sigmoideo. Vejiga. Uréteres
(parte inferior).
Fosa ilíaca derecha. Ciego. Apéndice. Ileon.
Uréter derecho. Cordón espermático. Ovario.
Fosa ilíaca izquierda. Colon sigmoideo.
Uréter. Cordón espermático. Ovario.
La proyección descrita de los órganos no
siempre es la misma en toda persona aún
siendo normal, ya que puede depender del
hábito constitucional y de la situación de
alguno de los órganos por ptosis o por
constitución como puede suceder con un
colon transverso largo que llegue al
hipogastrio.

Estructuras viscerales y localización


Epigastrio. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo, antro y metamérica del dolor somático
canal pilórico). Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta
porciones). Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Vesícula
biliar. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta, vena
a) Dolor medio epigástrico D5 a D9
cava inferior. Plexo celiaco.
Esófago, estómago, duodeno
Figura 1. Topografía Abdominal
Hígado, vías biliares, páncreas
Peritoneo
Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la
cuarta porciones). Hígado (lóbulo izquierdo b) Dolor periumbilical D10 a D12
y parte del derecho. Vesícula biliar. Páncreas Intestino delgado
(cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta, Colon, ciego, apéndice
vena cava inferior. Plexo celiaco.
Uréter alto, testículos, ovarios
Hipocondrio derecho. Hígado (lóbulo
derecho en su mayor parte). Colon (ángulo c) Dolor hipogástrico D10 a D12
derecho). Riñón derecho (dos tercios Colon distal, vejiga, uréter bajo L1 y L2
superiores). Glándula suprarrenal derecha.
Útero
Hipocondrio izquierdo. Estómago (fondo y
parte del cuerpo). Bazo. Colon (ángulo
izquierdo). Páncreas (cola). Riñón izquierdo. NEUROANATOMÍA DEL DOLOR
Glándula suprarrenal izquierda. ABDOMINAL
Mesograstrio. Estómago (parte inferior del Sensibilidad visceral y vías del dolor
cuerpo). Duodeno (parte de la II, III y parte La sensibilidad visceral abdominal está
de la IV porción). Yeyuno (parte). Colon relacionada con el sistema nervioso
transverso (menos los extremos). Páncreas autonómico: simpático o adrenérgico. La vía
(parte de la cabeza). Pelvis renales y uréteres aferente o ascendente de la sensibilidad de
(parte superior). Mesenterio. Arteria Aorta y las vísceras intraabdominales sigue los nervios
vena cava inferior. simpáticos, alcanza los ganglios simpáticos
Flanco derecho. Colon ascendente. Riñón latero laterales para luego por el ramus
(polo inferior). comunicante llegar a la raíz posterior de los

58
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

nervios raquídeos a la columna o haz de naciones nerviosas libres, fibras amielínicas C


Clarke, situado en las regiones lumbar superior y A delta, receptores, moduladores, inhibi-
y torácica de la médula espinal, donde se une dores y facilitadores que activados por el daño
a la sensibilidad somática superficial y tisular y la reacción inflamatoria suscitada por
profunda, para alcanzar por el fascículo la rotura de la membrana celular dan lugar a
espinotalámico superior al bulbo raquídeo, una cadena de procesos fisiológicos de
mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular transducción, transmisión, modulación y de
activado llega al núcleo ventro lateral del percepción (Ver Figura 2).
tálamo. Por proyecciones tálamo corticales
difusas llega a la circunvolución postrolándica PERCEPCION
de la corteza cerebral. La vía eferente o ?
Circunvolución Postrolandica
? Proyecciones
descendente conduce los estímulos eléctricos ?
Talamocorticales
Difusas
nociceptivos desde las estructuras centrales a Nucleo
Cápsula
través del tálamo al bulbo donde ricos Interna Ventrolateral del
Tálamo
receptores morfínicos provocan analgesia, sin MODULACION
Lóbulo Temporal
compromiso motor, probablemente por una
Sistema
vía inhibitoria mediada no solamente por Mesencefalo
Reticular
Activador Piel
opioides sino también por otros mediadores
entre los que destacan los mediados por
norepinefrina y serotonina.
Porción inferior
del bulbo raquídeo Musculo
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR TRANSMISION
Fascículo Fibras
ABDOMINAL Espinotalámico Aferentes
Lateral
Dolor nociceptivo y mecanismos del desa- Fascículo
Espinotalámico
Estomago

rrollo del impulso doloroso Anterior


Médula Cervical
Es de suma importancia en la clínica conocer Cadena
Simpática
la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor
por constituir ellas la base para la inter- TRANSDUCCION

pretación del dolor abdominal y proceder El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y
mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. la piel así como el músculo, la sensibilidad somática. Obsérvese las
vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el
Desde el punto de vista de la clasificación proceso de transducción, transmisión, modulación y percepción que
origina el dolor.
neurofisiológica del dolor, el dolor en el
Figura 2. Sensibilidad abdominal
abdomen es nociceptivo, es decir, producido
principalmente por diversas noxas direc-
tamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de
dependiente en parte del sistema nervioso la siguiente manera:
autónomo simpático, o también por dolor Transducción.- El punto de partida se produce
nociceptivo somático (sensibilidad somática) con la lesión o injuria tisular, al provocarse la
que es el dolor de la pared abdominal (piel, ruptura de la membrana celular donde los
celular subcutáneo, músculos, fascias y perito- fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana
neo parietal anterior). Además puede existir sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2
dolor abdominal neuropático por compro- que en presencia de iones de calcio (Ca++) los
miso irritativo del sistema nervioso periférico,
trasforman en ácido araquidónico, y en otro
del sistema nervioso central o de ambos
momento, por acción de las ciclooxigenasas
simultáneamente. También puede presentarse
(COX1, COX2, COX3 y COX4) es convertido por
por causa psicógena.
las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas
En el desarrollo nociceptivo participan una de acción inflamatoria. A otro nivel actúan
serie de factores o sustancias celulares, termi- también sobre el ácido araquidónico otras

59
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

enzimas como la lipooxigenasa que produce simpáticos se une con las vías somáticas para
los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosa- llegar a las astas posteriores de la médula
tetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxi- espinal hasta los núcleos sensoriales superiores
eicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina del sistema nervioso central.
epóxidos, y que al igual a los leucotrienes Modulación.- Está relacionada con la
también son sustancias proinflamatorias. capacidad que tiene el sistema nervioso
A parte de estas sustancias proinflamatorias central, particularmente la médula espinal y
hay muchas otras sustancias de origen hístico, el tálamo de producir sustancias analgésicas
que al igual de las prostaglandinas y los endógenas y modificar la transmisión del
leucotrienes, actúan como estímulos impulso nervioso del dolor, fundamental-
dolorígenos por un efecto algógeno. Entre mente modificando así el umbral de
esas otras están también las citocinas: sensibilidad al mantener un equilibrio entre
bradiquinina y calicreina, la histamina, las neuronas facilitadoras como la sustancia P
serotonina, iones de potasio (K+), iones de y las neuronas inhibidoras como las endorfinas
hidrógeno (H 2 ), anhidrido carbónico, especialmente la ß-endorfina y las encefalinas.
interleucinas, factores de coagulación Participan también sin ser menos importantes
(epóxidos), factor XII de Hageman, las cininas: bradiquininas y calicreinas. La
fibrinógeno y plasmina, que interactúan con hormona adrenocorticotropa (ACTH),
el sistema bradiquinina. Todas estas sustancias interviene en la respuesta somática y
producidas por factores mecánicos, tóxicos o metabólica frente al dolor.
químicos como estímulos nocivos periféricos,
Percepción.- Proceso final en que a nivel
al incrementarse significativamente por los
cerebral cortical, retrorolándica, los 3 procesos
receptores, se trasforman en estímulos
interactuando con una serie de otros
eléctricos. (Ver Gráfico 1).
fenómenos individuales crean la experiencia
subjetiva y emocional que llamamos dolor.
TRANSDUCCIÓN
Trauma Tisular
PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL
Rotura de la Membrana Celular
Acción catalítica de la
En base a la clasificación patogénica el dolor
Fosfolípidos
Epoxigenasa (Fosfoglicéridos) Fosfolipasa A2 + Ca
++
abdominal depende de la fuente de origen
Epoxidos ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial)
AC. araquidonico (AA) CICLOXIGENASAS
Lipoxigenasa
COX1, COX2, COX3, COX4
o extraabdominal.
Leucotrienes (Lts) Endoperoxidasas Cíclicas
HETEs, HFETEs PGE2 A) Dolor de origen intraabdominal debido a:
PGG2 PGH2 PGs PGI2 AINEs
Sustancias TXA2 (Inhiben) 1. Irritación o inflamación peritoneal,
Proinflamatorias Prostaglandinas PGF2 peritonitis química como la producida
asociadas a la inflamación
por perforación de úlcera gástrica
Dolor (ácido clorhídrico) o en pancreatitis
aguda (enzimas proteolíticas), o por
Gráfico 1. Fisiología y mecanismos del dolor
peritonitis bacteriana secundaria a
abdominal
perforación de víscera hueca como en
la apendicitis o en especial en el colon
Transmisión.- Es la prolongación del impulso
por diverticulitis, etc.
nervioso eléctrico del dolor visceral
transmitido por las fibras simpáticas con 2. Tensión o efecto mecánico de su
velocidad de conducción lenta y por las fibras serosa por contracción o distensión. En
A delta con mayor velocidad. Estas fibras se enfermedades de vísceras huecas como
relacionan con la neurona periférica que tiene en la obstrucción mecánica intestinal o
su soma en el ganglio espinal; el impulso de las vías biliares y uréteres; por
nervioso que pasa primero por los ganglios tensión en las estructuras de sostén o

60
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

en la superficie de órganos sólidos intestinal inflamatoria, causas: bacterianas,


como en los mesos o en el hígado, tóxicas, metabólicas.
riñón, bazo, etc. • Epigastrio
3. Isquemia como en enfermedades con Esofagitis por reflujo, gastritis, enfermedad
compromiso vascular por embolia, úlcero péptica, colecistitis, pancreatitis,
trombosis, rotura, oclusión, isquemia miocárdica, pericarditis,
compresión o torsión, así también por
hematoma de la pared abdominal.
otras enfermedades extra vasculares tal
como es la drepanocitemia (células • Cuadrante superior derecho
falciformes). Colecistitis, coledocolitiasis, hepatitis,
B) Dolor de origen extraabdominal metástasis hepática, absceso hepático,
carcinoma hepatocelular, hepatomegalia
1. Referido: originado en el tórax o pelvis:
secundaria a insuficiencia cardiaca
- Pulmón: neumonía basal, pleuritis, congestiva, síndrome de Budd-Chiari
neumotórax espontáneo, etc. (obstrucción de la vena hepática), úlcera
- Corazón: isquemia o infarto de péptica, pancreatitis, apendicitis retrocecal,
miocardio, pericarditis aguda, etc. dolor renal, herpes zoster, isquemia
- Esófago: rotura esofágica, espasmo, miocárdica, pericarditis, neumonía,
esofagitis. empiema, infarto pulmonar, pleuritis
derecha.
- Raquis: osteoartritis, radiculitis, etc.
• Mesogastrio
- Pelvis: aparato genitourinario.
Epiplón, mesenterio, duodeno, yeyuno e
2. Metabólico: íleon, apéndice.
a) Endógeno.- Tóxicos: uremia, • Cuadrante superior izquierdo
cetoacidosis, porfiria aguda, etc.
Gastritis, enfermedad úlcero péptica,
Alérgicas: hipersensibilidad
pancreatitis, bazo: hipertrofia esplénica,
alimentaria.
ruptura e infarto o aneurisma de la arteria
b) Exógeno.- Tóxicas: fármacos, esplénica, dolor renal, herpes zoster,
bacterias, venenos de insectos, isquemia miocárdica, pericarditis, neumonía,
venenos de serpientes, etc. empiema, infarto pulmonar, pleuritis
3. Neurógeno: Por irritación de raíces o izquierda.
nervios periféricos: tabes dorsal, • Cuadrante inferior derecho
causalgia, herpes zoster, hernias de
disco intervertebral, etc. Apendicitis, obstrucción intestinal,
enfermedad de Crohn, diverticulitis,
4. Psicógeno: Simuladores, desórdenes colecistitis, úlcera perforada, aneurisma
de conversión, etc. disecante de la aorta, hematoma de la pared
abdominal, embarazo ectópico, torsión de
LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR quiste de ovario, salpingitis, endometriosis,
ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA litiasis ureteral, dolor renal, vesiculitis
seminal, absceso del psoas.
• Dolor difuso
• Cuadrante inferior izquierdo
Gastroenteritis, peritonitis, pancreatitis,
leucemia, crisis a células falciformes, Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer
apendicitis precoz (inicio periumbilical), del colon, apendicitis, gastritis, aneurisma
adenitis mesentérica, trombosis mesentérica, disecante de la aorta, enfermedad
aneurisma aórtico abdominal, intususcepción, inflamatoria intestinal, torsión o quiste del
colitis, obstrucción intestinal, enfermedad ovario, salpingitis, endometriosis, cólico

61
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

ureteral, dolor renal, vesiculitis seminal, • Hernia estrangulada


absceso del psoas. • Vólvulos: cecal o sigmoideo
• Vólvulo gástrico e intestinal
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL • Intususcepción
Clasificación cronológica, patogénica y Víscera sólida
topográfica • Todas las lesiones inflamatorias que
A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO están descritas en causas inflamatorias
por distensión de cápsula
Condición urgente de atención quirúrgica
3. Causas por isquemia
a) Intraperitoneal
Enfermedades vasculares
1. Causas inflamatorias
Víscera hueca • Embolia, trombosis: infartos, torsión,
Rotura de vasos intraabdominales:
• Peritonitis por perforación mesentéricos, intestinales, órganos
• Síndrome de Boerhaave sólidos
• (rotura espontanea del esófago) 4. Causas de origen pélvico
• Úlcera péptica (estómago, duodeno) Víscera sólida y hueca
• Divertículos duodenal, intestino delgado
• Embarazo ectópico roto
• Muñón duodenal
• Absceso tubo-ovárico
(después de resección gástrica)
• Torsión tubo-ovárico
• Anastomosis quirúrgica
• Rotura uterina
• Divertículo de Meckel
• Quiste o folículo ovárico roto
• Ingestión de cuerpo extraño
• Enfermedad de Crohn
b) Extraperitoneal.- Retroperitoneal
• Úlcera no específica de yeyuno o ileum
• Linfoma (frecuente posterapia) Aneurisma de la aorta abdominal por
expansión, por disección o rotura
• Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica)
• Apendicitis
• Colecistitis B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO, SUBAGUDO
O CRÓNICO
• Colecistitis calculosa
• Colangitis obstructiva Condición menos urgente de práctica médica

Víscera sólida a) Intraperitoneal


Víscera hueca
• Pancreatitis aguda abscedada
• Absceso hepático bacteriano • Úlcera péptica gástrica o duodenal
• Rotura de adenoma o hemangioma • Gastroenteritis a toxina estafilocócica
hepático • Gastroenteritis viral (rotavirus)
• Rotura o absceso esplénico • Síndrome de intestino irritable
• Enfermedad de Crohn
2. Causas por tensión o mecánicas • Diverticulitis
• Suboclusión intestinal
Víscera hueca
• Enterocolitis infecciosa (bacteriana,
• Obstrucción intestinal por bridas o parasitaria)
adherencias

62
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

• Colitis úlcerativa crónica C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL


• Colecistitis crónica QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO
• Tumores: estómago, colon, Supradiafragmáticas
• linfoma intestinal Pulmones
• Impacto fecal
• Neumotórax espontáneo
• Endometriosis • Rotura de bula enfisematosa
Peritoneo • Embolia pulmonar, infarto pulmonar
• Neumonía del lóbulo inferior
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Pleuritis
• Peritonitis tuberculosa • Empiema
• Carcinomatosis • Linfomas
• Endometriosis
Corazón.- Mediastino
• Mesotelioma
• Infarto agudo del miocardio
• Distensión vesical
• Pericarditis aguda
Víscera sólida • Endocarditis
• Hepatitis: viral, tóxica o isquémica • Mediastinitis aguda
• Faciolasis
• Abscesos: hepático amebiano
• Perihepátitis por clamidia o gonococo Esófago
• (enfermedad de Fitz – Hugh - Curtis) • Esofagitis
• Síndrome de Budd Chiari • Espasmo esofágico
• Enfermedad veno oclusiva del hígado • Ruptura de esófago
• Hepatocarcinoma Pélvico y genital masculino
• Pancreatitis crónica • Embarazo ectópico
• Cáncer pancreático • Absceso tubo-ovárico
• Linfoadenitis mesentérica • Rotura uterina
• Quistes mesentéricos • Torsión ovárica
• Rotura de quiste o de folículo ovárico
Pélvicas • Trauma testicular
• Enfermedad inflamatoria pélvica • Prostatitis
• Carcinoma ovárico • Vesiculitis seminal
• Cáncer uterino • Epididimitos
• Orquitis
• Endometritis
• Quiste de ovario Retroperitoniales

b) Extraperitoneal • Aneurisma disecante de aorta abdominal


• Rotura o trombosis de aorta abdominal
• Pielonefritis • Pielonefritis aguda
• Hidronefrosis • Embolia renal
• Hidroureteronefrosis (litiasis, tumor) De pared abdominal
• Absceso pielonefrítico
• Espasmo muscular
• Absceso perinefrítico • Hematoma. Contusión
• Linfoma retroperitoneal • Desgarro
• Aneurisma de la aorta abdominal • Celulitis

63
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Neurológicas Fármacos.- Drogas


• Esclerosis sistémica (esclerodermia) • Paracetamol, teofilina, digoxina, colchi-
Radiculitis cina, calcitonina, enalapril, captopril, de-
presores del sistema nervioso central, aluci-
• Herpes zoster
nógenos, cocaína, etc.
• Osteoartritis
Enfermedades sistémicas
• Espondiloartrosis (D5 a L2)
• Hernia discal intervertebral • Lupus eritematoso sistémico
• Tumores
• Panarteritis nodosa
• Vasculitis
Causalgias
• Tabes dorsal (sífilis)
CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL
Psiquiátricas
Como en todo acto médico, el clínico en su
• Depresión relación con cualquier paciente que presenta
• Esquizofrenia dolor abdominal afronta gran dificultad para
• Histeria la valoración y precisión de su diagnóstico.
• Dolor facticio o simulado Esta dificultad se debe al gran número de
Hematológicos desordenes o entidades nosológicas intra o
extraabdominales que lo originan; a la varie-
• Leucemias dad de características en su forma de inicio o
• Drepanocitemia (anemia a cél. falciformes) duración, si es agudo, subagudo o crónico; si
Parasitarias merece atención médica o quirúrgica; si es
localizado o difuso; o por su intensidad: si es
• Amebiasis
• Ascaridiasis leve, moderado o intenso; o por su patogenia
• Giardiasis si es como consecuencia de una reacción
• Isosporiasis inflamatoria, mecánica por distensión o
contracción, o por isquemia.
Tóxicometabólicos
Sobre la base del conocimiento nosológico de
• Cetoacidosis diabética
las entidades que pueden originarlo, la topo-
• Crisis addisoniana grafía abdominal y su relación con los órganos
• Hipo e hiperparatiroidismo o tejidos abdominales o extraabdominales, la
• Hiperlipidémia (triglicéridos) neuroanatomía y neurofisiología, los mecanis-
• Uremia mos y patogenia del dolor, un análisis clínico
• Porfiria aguda oportuno, minucioso y bien orientado, median-
• Edema angioneurótico hereditario te la anamnesis y exploración física, imprescin-
dibles, en una buena historia clínica suelen ser
• Picadura de insectos (araña viuda negra)
con frecuencia suficiente para llegar a un diag-
• Veneno de serpientes
nóstico. Los métodos de ayuda al diagnóstico
• Setas (Amanita Phalloides, A. Muscaria) por el laboratorio o por imágenes (radiológicos,
Productos de uso doméstico ecográficos, endoscópicos, etc.) son evidente-
• Neptalina, anhidrido carbónico, mente útiles para confirmar la presunción
productos de limpieza, ácido clohídrico, diagnóstica clínica cuando ésta no se considera
fosforados, hipoclorito de sodio, agua segura, para corroborarla o precisarla en su
oxigenada, insecticidas, rodenciacidos, etiología o en la severidad de su expresión
clorentados, etc. (ver Tabla 1).

64
Tabla 1. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo

Pancreatitis Obstrucción de Colecistitis aguda Aneurisma aórtico


Perforación Apendicitis aguda intestino o calculosa Litiasis renoarterial abdominal
intestinal hemorrágica grueso
(completa)

Disecante:
Inicio y Instantáneo y Inicio progresivo Repentino y Inicio lento, Repentino, dura Repentino, minutos remitente o continuo
Duración persistente en horas persistente o difuso dura días horas a horas Rotura: instantáneo y
duradero
Epigastrio o en Hipocondrio
Mesogastrio o
Localización Epigástrico barra a Hipogastrio derecho y Lumbar Mesogastrio
epigastrio
hipocondrios epigástrico

Todo el abdomen, Espalda y todo Por hipocondrio a Hacia la ingle por Región lumbo-sacra
Irradiación Fosa iliaca derecha Escápula derecha
hombro izquierdo. el abdomen escápula derecha flanco a testículo hacia las piernas

Tipo o Agudo, luego difuso Cólico, que se torna Penetrante o


Constante Cólico, Retortijones Cólico o continuo Cólico
carácter o sordo constante fulgurante

Muy intenso o Muy intenso o

65
Intensidad Muy intenso Intenso Intenso Muy intenso Muy intenso
intensísimo intensísimo

Agravantes Ninguno Ninguno Ninguno La extensión


Movimientos Aumenta en la marcha Sacudidas
del tronco

Ninguno Ninguno La posición Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno


Atenuantes
mahometana
Estreñimiento, Vómitos y en Vómitos, con
Síntomas Choque y vómitos Vómitos y choque Choque
Fiebre, vómitos vómitos en etapa ocasiones fiebre con frecuencia
concurrentes
tardía escalofrío intenso hematuria

Distensión en
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad y Abdomen rígido flancos, aumento de Latidos amplios en la
Rigidez en tabla, en hipocondrio Dolor por puño
Signos defensa en fosa iliaca después de la los ruidos línea media
signo de rebote derecho. percusión lumbar
derecha suavidad inicial intestinales. Recto epigástrica. Soplo
Ictericia pasajera
distendido y vacío

La radiografía
Imagen aérea subdia Aumento de amilasa Ecografía. edema Eco Doppler y/o
Exámenes Radiografía Niveles puede mostrar
fragmática en Hemograma completo sérica y urinaria. de pared distensión tomografía
complementarios de líquido intestinal cálculos.
radiografía de pie Ecografía cálculos abdominal
Sangre en orina

Nota: Modificado de Cita 12.


Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

OBJETIVOS el dolor abdominal ha sido de presentación


Para reconocer y valorar la causa del dolor agudo (intenso y abrupto) proceder a la
abdominal, vale decir, llegar a hacer un brevedad posible a mejorar el estado
hemodinámico avanzando con los datos
diagnóstico el clínico debe trazarse a través
mínimos indispensables de la anamnesis,
de la historia clínica los siguiente objetivos:
examen físico y exámenes
1.- Diagnóstico anatómico de o los órganos complementarios pertinentes. Precisar si
comprometidos. una situación de emergencia debe ser de
2.- Diagnóstico funcional es decir, la manejo médico o quirúrgico. Tener en
naturaleza, patogenia y mecanismos de cuenta que para que la recomendación de
producción del dolor. una intervención quirúrgica sea tan
urgente que impida un estudio metódico
3.- Diagnóstico de síndromes asociando los del paciente, hay que considerar primero
síntomas y signos que acompañan a las la gravedad de la misma. Entre las causas
características del dolor para confeccionar del abdomen agudo quirúrgico, son las
los síndromes. hemorragias por rotura de vaso o de
4.- Diagnóstico del comportamiento al víscera sólida como del hígado o del bazo,
dolor comprendiendo la actitud, conducta las que amenazan con mayor gravedad y
o forma de expresar el dolor, su tolerancia obligan a una atención inmediata incluso
o umbral de sensibilidad relacionándolos para considerar el traslado rápido del
con lo objetivable y con el estado psíquico paciente a sala de operaciones.
del paciente.
5.- Diagnóstico diferencial y etiológico LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE
impuestos en muchos casos, por la CON DOLOR ABDOMINAL
evidencia de numerosas causas que
originan dolor abdominal en la misma En el acto médico, el clínico desde el primer
localización y con características muy contacto con el paciente, tiene la oportunidad
semejantes, hacen necesario analizar otros de captar algunos hechos de la filiación: si se
síndromes o enfermedades subyacentes trata de un niño, adolescente, adulto o adulto
concurrentes teniendo que recurrir a mayor; si es de sexo masculino o femenino;
sus rasgos faciales de dolor o raciales de
exámenes complementarios de ayuda al
asiático, negro o blanco; y solo preguntar
diagnóstico y aplicar el conocimiento, la
rápidamente su ocupación, procedencia y
experiencia clínica y en algunos casos la
lugar de nacimiento ya que hay muchas
intuición y la lógica que derivan de la
entidades clínicas relacionadas con factores
interpretación de una buena historia clínica
de trabajo o ecológicos, etc. que pueden
para alcanzar con mayor acierto el
ayudar a orintar el diagnóstico.
diagnóstico etiológico.
6.- Diagnóstico de gravedad y terapéutico
desde el primer contacto con el paciente, Anamnesis del dolor abdominal
el clínico, antes de optar con la rutina de Es conveniente, si el dolor es el síntoma
la historia clínica debe valorar el estado principal de la consulta darle prioridad al
general y de gravedad del paciente interrogatorio de la enfermedad actual para
haciendo una apreciación de su estado seguir con los antecedentes personales y luego
hemodinámico (choque) constatando la con los antecedentes familiares.
evolución de los signos vitales y otros como
el estado del pulso, la presión arterial,
respiraciones, estado cardiaco, estado de Enfermedad actual
la conciencia, temperatura, palidez, sudor, Después de la apreciación del estado
cianosis, signos de deshidratación, etc.. Si hemodinámico o gravedad del paciente, el

66
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

médico debe interrogar las características del rotura de aneurisma de la aorta abdominal
dolor como son: el inicio y duración, es fulgurante y se confunde por su forma
localización, irradiación, carácter o tipo, de inicio, por lo súbito y muy intenso, al
intensidad o severidad, desencadenantes, describirse como muy vivo. Cuando el
agravantes, atenuantes, manifestaciones dolor es por inflamación o irritación, como
concomitantes y enfermedades concurrentes. sucede en la peritonitis, se califica como
difuso y sordo.
• Inicio y duración. Se califica como súbito,
brusco o repentino y gradual refiriéndose • Intensidad o severidad. Es también una
al tiempo de aparición, minutos, horas o característica del dolor difícil de calificar,
días. en la práctica la pregunta de cómo
calificaría la intensidad del dolor sobre una
• Localización. Puede ser difuso o localizado
escala del 1 al 10 puede proporcionar una
haciendo referencia a la topografía abdo-
mejor apreciación si consideramos el 1 y 2
minal en relación con los órganos subya-
como muy leve, 2 y 4 leve, 5 a 6
centes. Como existe gran diferencia de
moderado, 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como
persona a persona en la distribución de
muy intenso. Es importante hacer una
las fibras nerviosas, desde su origen
apreciación global del comportamiento del
embrionario, con la posición de los órga-
paciente para aceptar el calificativo que
nos, su relación no es absoluta. expresa. Además de las características
• Irradiación. Tres causas son las que con señaladas debe investigarse otros factores
frecuencia producen dolor irradiado como son los siguientes:
característico para identificarlas. El infarto
• Desencadenantes. Así el dolor abdominal
agudo del miocardio con dolor retroex-
que aparece tras una comida abundante y
ternal, epigástrico y con irradiación al cue-
grasosa hace sospechar en una colecistitis
llo, hombro y brazo izquierdos; la patolo-
aguda calculosa o no; o igual, si ha habido
gía de vesícula y vías biliares que es
ingesta de comida copiosa con exceso de
localizada en el hipocondrio derecho y bebida alcohólica y aparece dolor agudo
epigastrio e irradia al dorso a la altura de pensar en pancreatitis; o en el dolor que
la escápula derecha; y el dolor por aparece con el traqueteo y sacudidas en
patología obstructiva pieloureteral por carro o trotando, debe pensarse en litiasis
litiasis o coágulo sanguíneo que, localizado renoureteral.
en la región lumbar, irradia por el flanco a
la región inguinal o testicular del mismo • Agravantes. o que acentúan el dolor.- La
lado. ingesta de determinados alimentos,
cambios posturales, algunos medica-
• Carácter o tipo. Es muy variado y difícil mentos, el roce o la presión de la zona
de ser reconocido por el paciente ya que adolorida, por agentes traumáticos, etc.
para ello se necesita experiencia vivida y
muchas veces se le relaciona con la • Atenuantes. Sucede a veces en la pancrea-
intensidad. Sin embargo dependiendo del titis aguda que el paciente adopta la
factor patogénico, se puede referir como posición sentada con el tronco hacia delan-
dolor tipo calambre, retortijón o cólico te o la posición mahometana para aliviar
cuando la afección se encuentra en víscera el dolor. El uso de medicación antiespas-
hueca. El dolor puede ser por contracción módica, analgésica y antiinflamatoria u
o distensión. El dolor sólo por distensión opioide son factores atenuantes que
es de tipo gravativo, de pesadez, como pueden disimular el dolor y confundir el
puede suceder en víscera sólida: hígado, diagnóstico.
bazo o páncreas. Cuando el dolor es • Concomitantes. Su exploración es de gran
producido por isquemia, sobre todo, por importancia. La presencia de vómitos con

67
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

o sin náusea de hecho sugiere un desorden téicas heterólogas circulantes; shock des-
funcional u orgánico. Un análisis de las cartar las causas más frecuentes como
características del material vomitado, pancreatitis aguda, perforación intestina,
dependiendo de si es alimentario, hemático, obstrucción intestinal, trombosis y/o he-
bilioso, acuoso y ácido, purulento, porraceo morragia aguda.
o fecaloide pueden inferir compromiso
• Concurrentes. Analizando bien la coexis-
gastrointestinal. Así, si el contenido es
tencia de enfermedades subya-centes.
alimentario y sobre todo tardío debe sospe-
charse en estenosis pilórica por cáncer
gástrico, úlcera, besoar, cuerpo extrañó, Antecedentes personales
etc.; un vómito hemático en úlcera, rotura
Enfermedades infecciosas, parasitarias, alér-
esofágica o de várices, gastritis aguda
gicas, tumorales, tóxico metabólicas y/o
hemorrágica, cáncer, etc., el vómito de
contenido bilioso, cuando es escaso, es endócrinas, degenerativas, antecedentes
frecuente con el alimentario, acuoso y quirúrgicos abdominales o traumáticos, etc.
ácido, pero cuando es francamente bilioso
y repetitivo es muy importante para sospe- Antecedentes familiares
char en una estenosis duodenal infrava-
teriana, en una pancreatitis, a veces en Enfermedades hereditarias, endócrinas, meta-
patología vesicular y en el comienzo de bólicas, conectivopatías, tumorales, enferme-
procesos oclusivos intestinales; el vómito dades psiquiátricas, etc.
porráceo de color verde oscuro, de porra,
algo fétido, secundario a obstrucción de
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
intestino delgado alto o en los primeros
vómitos de una obstrucción del colon, Sin prescindir del examen físico general, el
generalmente tardíos, donde adquieren el clínico debe practicar el examen ordenado del
carácter de vómito fecaloide: éste vómito abdomen valiéndose de la inspección,
también puede presentarse por fístula del palpación, percusión y auscultación en decú-
colon al intestino delgado; ictericia por bito dorsal, en algunos casos cambiando al
problemas de hígado como hepatitis o de decúbito lateral derecho e izquierdo, haciendo
inflamación de vesícula u obstrucción de que el paciente respire profundo, en posición
vías biliares; diarrea en gastroenteritis aguda de pie, o con movimientos que provoquen
alimentaria, alérgica, tóxica, medicamen- contracción de la pared abdominal, y realizar
tosa; en diabetes (diarrea nocturna por los exámenes rectal y pélvico. Antes de
trastorno funcional vegetativo), en enfer- comenzar es conveniente solicitar al paciente
medad de Addison, en enfermedades que señale el lugar donde siente el dolor y su
infecciosas virales, bacteriana, parasitaria, irradiación.
etc.; constipación que aparece con dolor
abdominal pensar en obstrucción intestinal
mecánica (bridas, adherencias, vólvulos, Inspección
cuerpo extraño, tumor, etc.), o por paresia Debe hacerse con buena iluminación que
intestinal secundaria a peritonitis. permita apreciar la piel y la conformación
En personas adultos mayores no dejar de abdominal; si se muestra simétrico con
descartar impacto fecal, etc.; fiebre cuya irregularidades, ondulaciones o distendido o
presencia generalmente induce a pensar excavado, cicatrices, petequias, equímosis,
en proceso inflamatorio infeccioso viral, vesículas, onfalocele, deformación inguinal
bacteriano o tumoral como linfoma o (hernias), circulación venosa colateral, etc.,
cáncer en víscera sólida: isquemia y necro- signos todos que inducen a reconocer altera-
sis visceral por efecto de sustancias pro- ciones de la pared o del contenido.

68
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

Palpación signos peritoniales, en perforación de víscera


Siempre es aconsejable realizar una palpación hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi
superficial, empezando por una zona alejada a (interposición del colon entre el hígado y la
la que el paciente expresa su dolor para muchas pared abdominal), Se describe en las peritonitis
veces apreciar la sensibilidad referida o somática el vientre en tabla donde la percusión permite
de la que puede ser visceral correspondiente recoger zonas mates alternando con sonoridad
topográficamente al órgano subyacente; la normal o aumentada. Generalmente por
palpación más profunda debe hacerse por causas intraabdominales se puede encontrar
disminución de la sonoridad del Traube por
deslizamiento de los dedos de la mano en todo
crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o
el abdomen pero buscando hasta obtener la
por esplenomegalia, y por causa extraab-
resistencia de la pared posterior del abdomen,
dominal en el derrame pleural izquierdo al
apreciando la diferencia de niveles y desigual-
producir descenso del diafragma. Es un méto-
dades de consistencia (firme o renitente), dos
do de gran ayuda en la distinción entre un
características que permiten al clínico reconocer
abdomen distendido por la presencia de
en las vísceras su carácter de hueca o sólida,
líquido libre en la cavidad abdominal o una
buscar en las paredes soluciones de continuidad
formación quística, masas sólidas o por
y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las
distensión vesical, tumor uterino, etc. La puño
maniobras que corresponden para palpar el
percusión lumbar y de la columna vertebral
hígado y el bazo o tumoraciones intra o extra-
de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la
peritoniales, cuya movilidad con la respiración
posibilidad de compromiso de riñón o de
en sentido vertical y por movimientos de
columna dorso lumbar respectivamente (dolor
decúbito lateral reconocer si se trata de órganos
abdominal referido).
fijos o que con la respiración pueden descender
o formaciones de mesos largos que con los
cambios de posición o movilidad manual Auscultación
pueden desplazarse.
Es útil para reconocer frotes generalmente
Signo del rebote (dolor que se agudiza al detectables en los hipocondrios por el roce de
soltar la presión profunda de una zona de la la serosa de órganos sólidos como hígado
pared abdominal) como se puede objetivar (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio
en la peritonitis. izquierdo) con el peritoneo parietal; esto
sucede en patología inflamatoria, infecciosa,
traumática o tumoral. Aumento o disminución
Percusión de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper
La sensación acústica y táctil de la percusión peristaltismo intestinal con contenido líquido
del abdomen (cuando la condición del y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal,
paciente lo permite) puede ser de utilidad si (íleo funcional); presencia de soplo como se
se tiene la experiencia en reconocer la puede encontrar en caso del aneurisma de la
sonoridad y la sensación táctil normal, en aorta abdominal, de la arteria esplénica, o de
relación a la que se recoge cuando hablamos la mesentérica.
de hipersonoridad, timpanismo, submacicez
y macicez. En decúbito dorsal y/o de pie la
percusión del espacio de Traube aumentado La historia clínica en Pediatría
y con hipersonoridad debe hacer pensar en El dolor abdominal es un síntoma o síndrome
problema gástrico como consecuencia del común de atención en los servicios de emer-
hábito de comer rápido, masticar mal o el gencia pediátrica, de etiología prevalente
tener aerofagia (dolor de estómago por diferente a la del adulto y variable en relación
distensión). La presencia de sonoridad aumen- con la edad pediátrica. Así en el recién nacido
tada en el hipocondrio derecho más evidente considerar sobre todo lo debido a malforma-
en posición de pié puede hacer pensar, si hay ciones congénitas del tubo digestivo, como

69
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

por mala rotación, vólvulos, atresia intestinal, infarto del miocardio, el aneurisma de la aorta
anal o de vía biliar, obstrucción íleo meconial, abdominal, la trombosis mesentérica, etc. Las
enfermedad de Hirschprung, etc.; de origen enfermedades metabólicas como la diabetes
extra digestivo: hernia diafragmática, mellitus, la uremia, etc., las enfermedades
onfalocele, estrofia vesical, etc. En lactantes tumorales como el cáncer del estómago,
menores de dos años: cólico del lactante, colon, páncreas, hígado, próstata, etc.
enteritis aguda generalmente viral; con menor Recordar además que la capacidad reactiva
frecuencia: traumatismos, invaginación, al dolor, el estado inmunológico y la existencia
hernias inguinales, drepanocitemia, anomalías de dolor psicogénico en el adulto mayor,
intestinales; menos frecuentes: apendicitis, hacen difícil interpretar en forma adecuada
vólvulos, intolerancia a la leche, alergias, los datos obtenidos en la historia clínica. Por
intoxicaciones, oclusión intestinal por cuerpo ello es importante tener en cuenta que otras
extraño. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) enfermedades que originan frecuentemente
entre las causas más comunes, gastroenteritis, dolor abdominal se presenten con caracte-
traumatismos, infección urinaria, apendicitis, rísticas atípicas como son la apendicitis, la
neumonía, infecciones virales, estreñimiento; enfermedad úlcero péptica, las enfermedades
con menor frecuencia: divertículo de Meckel, del tracto biliar, diverticulitis, obstrucción
púrpura de Schonlein-Henoch, fiebre intestinal, gastroenteritis, neumonía basal,
reumática, diabetes mellitus tipo I y porfiria. etc., que deben descartarse en todo diagnós-
En edad escolar (mayores de 5 años) son con tico diferencial dada la frecuencia y gravedad
algunas excepciones las mismas causas de su morbi mortalidad. Es más, cuando el
comunes que se presentan en la edad prees- dolor abdominal es agudo se presenta un
colar pudiendo sumarse la úlcera péptica, problema mayor debido generalmente a la
enfermedad inflamatoria intestinal, colecistitis, concurrencia de disfunción orgánica por
pancreatitis, conectivopatías, quiste de ovario, enfermedades subyacentes crónicas y avanza-
torsión ovárica, torsión testicular. Una forma das de presentación tardía donde el médico,
de presentación del dolor en niños y
el paciente y la familia prefieren evitar exá-
adolescentes es el llamado “dolor recurrente”
menes, procedimientos intervencionistas o
que es frecuente y se define como tres o más
cirugía, que en realidad resultan inoportunas
episodios de dolor abdominal en el curso de
e inconvenientes.
menos de tres meses antes de una primera
consulta y cuya razón es importante precisarla
porque siendo ésta entidad de origen psicó- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE
geno puede confundir con problema orgá- AYUDA AL DIAGNÓSTICO
nico. El cuadro se presenta por: fobia escolar,
desadaptación a la escuela, depresión, por Como se ha dicho, con una buena historia
problemas funcionales como intolerancia a la clínica y con el conocimiento de las manifes-
lactosa, constipación, o en niñas púberes por taciones: síntomas y signos, de la patología
dismenorrea. abdominal y extraabdominal, el médico podrá
lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos
adecuados, sin embargo, considerando la
La historia clínica en Geriatría complejidad del comportamiento y la respues-
Prevalecen las enfermedades degenerativas ta al dolor en los pacientes, debe, de acuerdo
produciendo síndromes dolorosos por a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los
estimulación nociceptiva, como por ejemplo, exámenes pertinentes para alcanzar con su
en la espondiloartrosis por irritación de las ayuda el diagnóstico más seguro y así, poder
raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a ofrecer el tratamiento más oportuno, adecua-
L2 dando lugar a la presencia del dolor en la do y preciso.
pared abdominal. Las enfermedades cardio- En la práctica, de acuerdo con las posibilidades
vasculares de origen ateromatoso como el diagnósticas el clínico puede encontrar un

70
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay

mayor asidero a un diagnóstico buscando entre (entre 13 a 65 años); y 15,78 % adultos mayo-
el arsenal de métodos o de procedimientos de res (sobre 65 años).
ayuda al diagnóstico aquellos de respuesta Del total de la población con dolor abdominal,
rápida, de mayor sensibilidad y seguridad para el 82,95 % fue en atención ambulatoria; el
corroborar y concretar su presunción. 14,07 % fue en emergencia y el 3,05 % fue
Los más utilizados, por ser los más adecuados, en hospitalizados.
cuando son bien elegidos e interpretados y De sexo femenino fueron el 61,46 % y de sexo
que ayudan a definir un diagnóstico, son los
masculino el 38,54 %.
siguientes:
• Hematología. Hemograma completo:
hemoglobina, hematocrito. Morfología de BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
los hematíes. Recuento leucocitario. Tiempo 1. Adler Stephan N, Lam Mildred, Gasbarra Dianne B,
de protrombina y tromboplastina parcial. Connors Alfred F. Jr. A pocket manual on differential
diagnosis.- Adbdominal paín: Pag. 134. Caracteristics
• Orina. Examen completo location of abdominal pain: Pag.137. Second Edition:
Little Brown and Company. 1988.
• Heces. Parasitológico seriado. Bacterio-
2. Cadena Gutiérrez M. Dolor abdominal. Guía de
lógico. Sangre oculta. manejo del dolor abdominal. Ampliación ayuda al
• Líquido ascítico diagnóstico. http://www.abcmedicus.com/articulo/
medico/101/68/pagina/1/dolor_abdominal.html
• Bioquímica. Glicemia. Lipemia: (triglicéri- 3. Christensen John B., Telford Ira R. Synopsis of gross
dos). Pruebas hepáticas. Amilasa. Lipasa. anatomy. Cavidad peritoneal: Págs. 23,159,161-162.
Fifth Edition. Lippincott 1987.
Urea y creatinina. Electrolitos séricos: Na,
K y CI. Calcio. Gases arteriales. 4. Dassen R, Fustinone O. Sistema nervioso.- Biblioteca
de Semiología. Padilla T y Cossio O. Centros
• Inmunología. Serológicas, HIV y otros sensitivos corticales: Pag. 305 Dolores: Pag. 342. El
Ateneo - Buenos Aires. 1946.
AAN, ANCA. etc.
5. Ferri F Fred. The internal medicine companion.-
• Imagenología. Radiografías de abdomen Abdominal paín, cronic: Pag. 3, Abdominal paín
simple en decúbito dorsal y de pie si se agent: Pag. 98-99.- Mosby. 1994
sospecha perforación de víscera hueca, 6. Galarza Cotera J. Emergencias en medicina interna.
oclusión, litiasis vesicular o renoureteral; Abdomen agudo Tomo 1, Capítulo 1, Pag. 13-22.
Editores: Martínez Villaverde J R, León Barua R, Vidal
Ecografía abdominal, Eco Doppler, y TAC Neyra L, Losno García R. Boehringer, Lima – Perú
prestan ayuda en dolor abdominal por 1996.
trauma, colecistitis aguda, obstrucción de vías 7. Haist Steven A, Robbins John B, Gomella L G. Internal
biliares, pancreatitis apendicitis, abscesos, medicine on call.- Abdominal pain ; On call problems
trombosis, isquemia; patología de órganos 1, pag: 1.Third Edition 2002. A lange medical book.
retroperitoneales o pelvianos. Angiografía. 8. Halsey John, Kimmey Michael. Abdominal pain –
Laparoscopía. Endoscopía alta o baja. Gastrointestinal, Section V, 34 Dugdale, David C.;
Eisenberg Mickeys - Medical Diagnostics. W.B.
Saunders Company 1992.

ADDENDA 9. Jeffrey R Brodke, Ralls Phillip W. Leung, Ann. N; Brant-


Zawadzki, Michael Emergency Imagine.- Pag. 111
En estudio realizado en una población total to 155. Lipincott William & Willkins.
de 1 424 558 de pacientes atendidos en la 10. Lazo F J. Diagnóstico diferencial en medicina interna.
Clínica Ricardo Palma en el curso de 5 años Dolor abdominal agudo. Capítulo 23, Pag. 151-156.
(2000 a 2004) se registraron con dolor abdo- Harcourt-Brace. 1982.
minal, originado por más de 100 causales 11. Mc.Clintic J Robert. Fisiología del cuerpo humano.-
Sistema nervioso autónomo: Pags: 237 a 247.-
diferentes, un total de 83 339 pacientes equi-
Segunda Edición; Editorial Limusa. México.
valente al 5,85 %.
12. Ogilvie Colin, Evans Christopher. Síntomas y signos
El 16,85 % de este total fueron pacientes pe- en medicina clínica.- Introducción al diagnóstico
diátricos (entre 0 a 12 años); 67,37% adultos médico.- Dolor, pag. 8.- Análisis del dolor abdominal

71
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Grave: pag. 84. El Manual Moderno. Editorial México 19. Tadanaka Yamada. Handbook of gastroenterology:
D.F. 1996. Approach to the patient with abdominal paín.
Chapter 8, Pag. 49.- Approach to the patient with
13. Patiño J F. Dolor abdominal agudo. Oficina de
acute abdomen,. Chapter 9, Pag. 59; Lippincott
recursos educacionales – FERAFEM. Bogotá,
Williams & Wilkins 1998.
Colombia. http://www.aibarra.org/guias/5-2.htm
20. Torregrose Z S. Mecanismos y vías del dolor. Boletín
14. Pereda P Antonio, Manrique M Ignacio, Pineda G
escudo de medicina, P. Universidad Católica de Chile
María. Gastroenterología: protocolos diagnósticos y
1994;23;202-206. File://a:mecanismos %20y%20
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vias%20del%20dolor
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21. Wagner Grau P. Manual algorritmico del dolor.
15. Pérez J M Parlante. Dolor abdominal agudo.
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diagnóstico. http://www.lasalud.com/toma_
revista médica. Vol 1. Edicion 1 Pags: 11a14, 58a60
desiciones/dolor_abdominal_agudo_DTICO.html
y 76a77. Ediciones Pablo Grimberg U. Lima-Perú.
16. Romero T Raul. Tratado de cirugía 2. Abdomen
22. Abdomen agudo. PAC. Libro 5, parte B, Pag. 44-51.
agudo.- Causas del dolor abdominal: Pags.1662-63;
http://www.drscope.com/privades/pac/generales/
Editorial Interamericano. Mexico D.F. 1985.
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17. Silen William. Gastrointestinal emergencies:
23. Abdominal pain in elderly persons. Last update,
Approach to the pacient with acute abdominal paín.
January 19-2005. http://www.emedicine.com/
Pag. 551 a 554. William & Willkins 1997.
emerg/topic931.html
18. Solari L. A, Quintana B. A, Abdala Y. A. Abdomen
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agudo médico: Dolor abdominal de origen tóxico
adolescentes. Capítulo 4. http://escuela.med.pua.cl/
metabólico. http://www.drwebsa.com.ar/smiba/
paginas/publicaciones/pediatria/manualgastro/
revista/smiba_01/abdome6.htm
dar.html

72
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis

CAPÍTULO 4

Dispepsia
Dr. Alberto Zolezzi Francis

INTRODUCCIÓN digestivas en relación a la alimentación, pero


Después de leer este capítulo tenemos que: de carácter agudo o inmediato.

• Entender el significado de dispepsia para Los expertos han tratado de uniformizar el


el médico y como lo interpreta o describe concepto de dispepsia en el encuentro de
el paciente. Roma sobre enfermedades funcionales,
insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro,
• Conocer la frecuencia de este problema la presencia de malestar o dolor abdominal
en la población, tanto a nivel nacional epigástrico con los síntomas centrados en la
como internacional; comentando sus porción superior del abdomen.
diferencias y semejanzas.
Por otro lado la relación de los síntomas con
• Trataremos de clasificar la dispepsia en la toma de alimentos o el ayuno no es incluida
diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo en la definición.
para lograr un mejor control de los
síntomas.
• En el caso de la dispepsia funcional Definición
presentaremos la investigación mundial Según la segunda reunión de expertos en
que busca explicar los mecanismos que 1999: Roma II, definen la dispepsia como el
producen los síntomas dispépticos. “Malestar o dolor abdominal persistente o
• Recoger las recomendaciones terapéuticas recurrente centrado en la parte superior del
actuales y su aplicación a nivel nacional. abdomen”.

La dispepsia es un término derivado del griego


La definición en detalle:
dyspeptos; dys = mal y peptein = cocer. Se
refiere a una digestión difícil y laboriosa de “Al menos 12 semanas, no necesariamente
carácter crónico. consecutivas, dentro de los 12 meses
precedentes” con:
El término dispepsia es complicado en su
1. Malestar o dolor abdominal persistente o
aplicación. Los pacientes no utilizan este recurrente centrado en la parte superior del
término para indicar sus molestias digestivas abdomen
específicas y entre los médicos el concepto
2. No evidencia de enfermedad orgánica que
no es uniforme. Es por esto que Perea en su
explique los síntomas (con investigaciones
revisión de dispepsia acertadamente lo resume que incluyen endoscopia alta); y
como la torre de Babel del clínico
3. Estos síntomas no son aliviados con la
gastroenterólogo. Debemos diferenciarlo, por
defecación o el cambio en la frecuencia y/o
ejemplo, del término “Indigestión” derivado consistencia de las heces. (No SII).
del latín, que también expresa molestias

73
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

La definición ha sido una composición y • Volvulus gástrico crónico


corrección de múltiples intentos de definir la
dispepsia desde Rhind y Watson (1968), • Isquemia intestinal
Thompson (1979), Crean (1982), Legarde y Enfermedades pancreáticas y biliares
Spiro (1984), Talley y Piper (1985), Nyren
(1987), Talley y Phillips (1988), Colin-Jones • Pancreatitis crónica
(1989) y Heading (1991). • Neoplasias pancreáticas
La definición pone en el centro de la definición • Cólico biliar: Por colelitiasis, coledo-
a la sensación indeseable (malestar o dolor), colitiasis, dysfunction del esfinter de
en la parte alta del abdomen, con un curso Oddi
crónico. Se deja de mencionar muchos
síntomas asociados a la dispepsia y no se Medicamentos
menciona la relación de los síntomas con los • Etanol
alimentos.
• Aspirina/AINEs
“La presencia de un síntoma o conjunto de
• Antibióticos (macrólidos, sulfonamides,
síntomas de origen digestivo alto persistente
metronidazolRx)
o recurrente en relación a la presencia o
ausencia de alimentos en el estómago o • Aminofilina
duodeno”, es la definición a tener en • Digitálicos
consideración y que el grupo del Dr. Raúl León
• Glucocorticoides
Barúa defienden como una definición más
completa. • Hierro
Clasificación: • Cloruro de potasio
La gran división en la clasificación de la dis- • NiacinaRx,
pepsia es: • Narcóticos
A) Causas de dispepsia orgánica • ColchicinaRx
• Intolerancia alimentaria • Quinidina
• Úlcera péptica • Estrógenos
• Reflujo gastroesofágico • LevodopaRx
• Nitratos
• Neoplasia gástrica o esofágica
• Diuréticos de asa
• Gastroparesia (diabetes, posvagotomía,
escleroderma, pseudo-obstrucción intes- • Inhibidores ECA
tinal crónica) • GemfibrozilRx
• Trastornos gástricos infiltrativos (síndro- Enfermedades sistémicas
me de Menetrier, enfermedad de Crohn, • Diabetes mellitus
gastroenteritis eosinofílica, sarcoidosis,
• Enfermedades de la tiroides
Amiloidosis)
• Hiperparatiroidismo
• Problemas de malabsorción (esprue ce-
liaco, intolerancia a la lactosa)Infecciones • Insuficiencia adrenal
gástricas (citomegalovirus, hongos, tu- • Colagenopatías tipo vasculitis
berculosis, sífilis) • Insuficiencia renal
• Parásitos (Giardia lamblia, Strongyloides • Isquemia cardiaca, Insuficiencia cardiaca
stercoralis) congestiva (ICC)

74
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis

• Malignidad intra-abdominal Síntomas de Reflujo sin Dispepsia (24.8%), 13.8% si


Dolor/malestar abdominal el SII concomitante son excluidas
• Embarazo (reflujo predominante) Dispepsia
Tipo ulceroso (3.0%)
7.4 Dispepsia Tipo
dismotilidad (21.1%)
Síntomas de Reflujo con
B) Dispepsia funcional 2.1 0.7 0.0
Dolor/malestar abdominal
(dispepsia tipo reflujo) 1.1 0.7 3.5
Cuadro sin organicidad demostrable que 5.8
se manifiesta en los pacientes cuando hay 7.1
0.2 0.3
2.4
circunstancias “propicias” para la aparición 0.9 1.6
de las molestias dispépticas. Sintomas de Reflujo sin
criterios de dispepsia pero
SII (12.5%)
con criterios de SII
Según las características de estas molestias
el paciente tendrá síntomas predominantes Gráfico 1. La prevalencia de dispepsia incluye
que determinarán el cuadro tenga un pacientes con reflujo y esta dada con y sin
subtipo como: síntomas concomitantes de SII.
Dispepsia tipo ulceroso.- Se define al cuadro
dispéptico en el que el dolor epigástrico es los datos. ¿Entrevista o llenado de cuestio-
el síntoma predominante. narios? ¿Encuesta telefónica o por correo?
Dispepsia tipo dismotilidad.- Una sensación Diferentes variables de la definición de dispep-
incomoda o poco placentera pero no sia (duración de los síntomas, seguimiento del
dolorosa centrada en abdomen superior es encuestado), todo puede ser responsable de
el síntoma predominante; y se asocia a la variación de los valores en la prevalencia
sensaciones como llenura epigástrica, sacie- de la dispepsia en una población.
dad rápida, distensión o naúsea. Los estudios de población en Estados Unidos y
Dispepsia inespecífica.- síntomas dispépti- Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (pro-
cos que no encajan en los criterios de medio 25%) de pacientes con el diagnóstico
dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo de dispepsia.
dismotilidad. En el Perú; estudios para evaluar los síntomas
La pirosis y la regurgitación ácida como dispépticos en la población destaca el trabajo
síntomas predominantes, anteriormente de Barros y Pamo que entrevistaron a 860
(Reunión de expertos Roma I) conformaban personas aparentemente sanas y encontraron
el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias. síntomas digestivos en 739(85,9%) de ellos.
En Roma II, se le independizó en un afán Esta cifra es sumamente elevada; e incluye
de orientar mejor el tratamiento de esta síntomas digestivos altos y bajos. Si excluimos
sinto-matología de compromiso esofágico. a aquellos pacientes que refirieron problemas
de diarrea (80 [10,3%]) y los que refieren
Lamentablemente esto ha traído más confu- estreñimiento (204 [27,6%]), 452 (52,55%)
sión en el tratamiento de la dispepsia, en de los entrevistados tendrían síntomas
relación a la gran superposición de síntomas dispépticos. Esta cifra puede disminuir mas
entre los portadores de esta sintomatología teniendo en consideración que sólo se pre-
(ver Gráfico 1). gunta al encuestado si en las últimas 3 sema-
nas ha presentado molestias digestivas. Estas
pueden ser de corta duración y entrarían al
EPIDEMIOLOGÍA
gran grupo de cuadros agudos de indigestión
La dispepsia es muy común. Los porcentajes y similares. Los estudios son muy importantes
estadísticos de prevalencia varían por diversos pero para obtener conclusiones valederas
factores, como si los datos son a nivel de la tiene que estar muy bien definidas las pregun-
población general ó pacientes de la consulta tas para que no quede dudas y pueda ser
externa. Los resultados serán diferentes en comparada con estadística de otros estudios.
ambos grupos. La forma como se obtienen Curioso WH encuentra una prevalencia del

75
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

37.6% de dispépticos en una comunidad de FISIOPATOLOGÍA


la selva. Si revisamos en forma general los Lo que causa la gran variedad de síntomas en
datos, el 67.8% de los dispépticos fueron del la dispepsia no se comprende bien. En la
sexo femenino; y es recién cuando revisamos dispepsia de origen orgánico uno puede
el sexo de todos los encuestados que deducir que la causa básica estará en la
encontramos que el 63,2% son del sexo anormalidad presente; pero, ¿Cómo explicar
femenino; por lo que la relación real es 1,15 una sintomatología parecida ante tal
a 1. En promedio 53,5% de mujeres con heterogeneidad de causas?
dispepsia contra 46,5% de los varones, dato
similar a la literatura mundial.
Datos a destacar en el estudio de Barros y que Fisiopatología de la dispepsia funcional
también son comunes a estudios de habla El tracto digestivo alto tiene como función
inglesa es que menos del 20% de los importante el transporte, almacenamiento,
encuestados buscaron atención médica para digestión y asimilación de los alimentos; por
estas molestias. El consumo de medicamento lo que la alteración de su funcionamiento se
de prescripción fue en sólo el 14,9% de los traducirá en los síntomas dispépticos.
casos, se automedica el 19,4% de los Ácido: Desde el descubrimiento de la
encuestados; el 42% toma algún medica- producción del ácido clorhídrico por la célula
mento casero; y apenas el 13,8% no toma parietal gástrica; esta sustancia ha sido
nada para aliviar las molestias. incriminada en los trastornos digestivos del
Curioso en su estudio destaca la convergencia tubo digestivo. Algo para considerar en la
de síntomas digestivos funcionales en la dispepsia funcional es que estas personas no
población de dispépticos. Estos, en un 38% son hipersecretoras de ácido, su producción
también, presentan síntomas del síndrome de de ácido es similar al de la población general;
intestino irritable. Otros estudios destacan esta y, el control del ácido ya sea neutralizándolo,
asociación (Ver Tabla 1). inhibiéndolo ó bloqueándolo, no modifica la
sintomatología.
Los estudios epidemiológicos encuentran que
la prevalencia de dispepsia es algo superior Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en
en mujeres; pero no llega a los niveles del SII los que el ácido si presenta asociación entre
donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. su presencia y los síntomas. La persistencia
de ácido en el bulbo duodenal aumenta la
Los estudios poblacionales muestran que la
mecanosensibilidad duodenal, afecta la
población por grupo de edad más afectada
motilidad antroduo-denoyeyunal, resultando
esta entre los 25 a 45 años, descendiendo
en la presencia de síntomas de dispepsia.
posteriormente.
Gastritis y duodenitis: La presencia de
hallazgos histológicos de inflamación de
Tabla 1. Sobreposición de síntomas dispépticos y
mucosa gástrica y duodenal, no muestra
de síndrome de intestino irritable en estudios de
diferencias con la población general por lo
población y entre pacientes
que el control de esta inflamación no ha
Porcentaje de individuos con SII que reportan mostrado una mejoría significativa de los
concomitantemente dispepsia síntomas.
Dotevall y col 87% Talley y col. 29%* Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a
Jones y Liderad 90%* Agréus y col. 80%* 40% de las personas con dispepsia presenta
Porcentaje de individuos con dispepsia que retardo del vaciamiento gástrico. Esto se
reportan concomitantemente SII asocia a la presencia de síntomas como la
Hollnagel y col 46%* Talley y Piper 23% sensación de llenura e inclusive el vómito.
Sielaff 47% Acomodación alterada: En pacientes con
* Estudios en Poblaciones dispepsia funcional el alimento se acumula en

76
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis

el antro, quedando el fondo mal acomodado. dispépticos en 34% de los pacientes con
Estos pacientes presentan síntomas como la dispepsia funcional. Síntomas que se perciben
saciedad temprana y baja de peso. más son dolor epigástrico posprandial, eructos
Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: y disminución de peso. La causa de esta
Un grupo de dispépticos presenta hipersensibilidad está en relación a una vía
hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal sensorial aferente anormal.
y un patrón de motilidad retrógrada Desregulación del sistema nervioso central
duodenal. No hay alteración muscular y autónomo: Una disfunción eferente vagal.
específica, ni síntomas relacionados Es el mecanismo de fondo detrás de la
específicamente a esta patología. acomodación alterada del alimento, la
Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La hipomotilidad antral. Y también la explicación
historia de síntomas dispépticos relacionados como problemas emocionales pueden
a la ingesta de alimentos es conocida. “Las intervenir en el funcionamiento gástrico.
molestias empezaron luego del chifa y no han
desaparecido”. La relación de dispepsia y
alimentos está relacionada a alimentos con Patogénesis
gran contenido graso o de gran carga Los síntomas dispépticos en el paciente
energética. funcional; responden entonces al concepto de
Estudios han encontrado que la grasa en el enfermedad como una alteración
lumen duodenal, produce distensión gástrica biosicosocial; un concepto que nos permite
secundaria a una acción de la colecistoquinina explicar como alteraciones biológicas; léase
A (CCK-A). Los receptores tipo 3 de 5 vaciamiento gástrico demorado, alteración en
hidroxitriptamina también juegan un rol la acomodación gástrica del alimento,
importante en la presencia de síntomas motilidad antroduodenoyeyunal alterada que
dispépticos postprandiales. se ven en más del 50% de los dispépticos, no
producen síntomas y es un evento estresante
Helicobacter pylori: así como el ácido fue el
llámese un cuadro infeccioso, o una tensión
gran acusado de todos los problemas
personal o familiar son los disparadores de los
digestivos altos; el descubrimiento del H. pylori
síntomas en el dispéptico que previamente
como factor etiológico de la enfermedad
controlaba adecuadamente estas alteraciones.
ulcerosa péptica y la gastritis antral, determinó
Y esto explica la resolución de los síntomas
que su acción inflamatoria y gastrolesiva se
dispépticos en un grupo importante de pa-
considere como factor en la aparición y
cientes con el uso de medicación que controla
perpetuación de los síntomas dispépticos. La
cuadros de depresión y/o ansiedad.
experiencia terapéutica de eliminación del H.
pylori sin desaparición de los síntomas Tras un proceso infeccioso entérico aparecen
dispépticos aleja de un rol protagónico al H. los síntomas dispépticos en 17% de las
pylori en la dispepsia funcional. Sin embargo dispepsias funcionales.
no podemos descartar un factor adicional a Factores sicológicos como el estrés, una
este síndrome. personalidad pro enfermedad o una historia
¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia de abuso (Sexual, emocional o verbal) son
menos del 25% requieren de atención factores desencadenantes de un cuadro clínico
médica?. ¿Por qué en pacientes normales hay sintomático.
inflamación de la mucosa, Hp, y hasta algún
problema de acomodación gástrica y no hay
síntomas dispépticos? CLÍNICA
Es probable que la hipersensibilidad gástrica La dispepsia integra muchos síntomas (ver
en la que hay una reacción exagerada a Gráfico 2), cuya característica diferencial es
estímulos promedio que despiertan síntomas que están centradas en la parte alta del abdo-

77
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

men. Prácticamente cualquier síntoma diges- síntomas estén entremezclados o que de


tivo alto forma parte de la denominada dis- acuerdo al momento, la forma de presen-
pepsia. El aspecto diferencial estará dado en tación pueda variar; siendo el cuadro tipo
la duración de los síntomas, que indican un ulceroso reemplazado por una presentación
estado crónico o persistente de la dispepsia y con síntomas predominantes de reflujo en otra
la ausencia de sintomatología relacionado con oportunidad.
el hábito defecatorio (estreñimiento, diarrea, Es interesante mencionar, para complicar más
pujos, tenesmos, urgencia, etc.). el juicio clínico, que las dispepsias orgánicas;
es decir, con una patología bien definida;
100%
como ejemplo claro mencionaremos la úlcera
péptica, puede ser completamente asinto-
Prevalencia (% de pacientes)

90%
80%
mática. En el ulceroso anciano, muchas veces
70%
el dato diagnóstico aparece recién al presentar
60%
sangrado el paciente. En la enfermedad por
50%
reflujo gastroesofágico, es muy frecuente que
40% la esofagitis no erosiva da síntomas más inten-
30% sos que la enfermedad esofágica erosiva.
20%
10%
0%
DIAGNÓSTICO
.

to
ra

de
s
am

lor

Ep rdor
pra ad

Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo


pto
use

so

st.
nu

na

mi
Do

Tem cied

ja
lon

Pe

iga
Eru
Na

A
Lle

Vo
Ba

típico de un cuadro de dispepsia con base


Ba

So

orgánica. Se encuentra en 12-25% de los


Gráfico 2. dispépticos que acuden al gastroenterólogo,
13% de los que acuden a un médico general
El aspecto más importante en el estudio del y 8% a encuestados en la población general
paciente dispéptico está en la diferenciación que se les invitó a hacerse una endoscopía.
de la dispepsia funcional con la dispepsia orgá- Como dato comparativo, en este grupo de la
nica; y tratar de diagnosticar con seguridad población general, se encontró úlcera péptica
los cuadros de neoplasia. en 4% de asintomáticos.
Los síntomas en un gran número de dispép- El dispéptico con úlcera péptica tiene como
ticos son de corta duración con rápida resolu- características típicas: Es mayor de 40 años,
ción de las molestias; y sólo recurrencias espo- tiene H. pylori positivo, está usando algún
rádicas. AINE, presenta dolor epigástrico nocturno, el
dolor se alivia con el alimento o el antiácido,
Los estudios para evaluar los diferentes sínto-
historia previa o familiar de úlcera péptica,
mas, asociación de éstos y poder diferenciar
hombre, fumador.
cuadros orgánicos de los funcionales tienen
poca utilidad. Alimentos: los alimentos y en especial cierto
tipo de alimentos (ají, grasas, cítricos) están
La selección de cuadros de dispepsia según
íntimamente asociados a los síntomas
los síntomas predominantes, dio origen a la
dispépticos; sin embargo estudios a doble
dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en
ciego nunca han probado ser los causantes
ayunas, que despierta en las noches o entre
de la dispepsia.
alimentos), dispepsia tipo dismotilidad
(malestar postprandial con sensación de Si está relacionado a reflujo gastroesofágico,
llenura, balonamiento, y digestión lenta) y la toma de cítricos, bebidas ácidas, café, vino
dispepsia tipo reflujo (pirosis, regurgitación, y otras bebidas alcohólicas. Las especias y el
acidez y vinagreras). Sin embargo, lo usual ají producen sintomatología en relación a
en la mayoría de dispépticos es que los injuria de la mucosa. El licor con índice

78
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis

alcohólico superior al 20% producen sintoma- tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni
tología en relación a injuria aguda de la regurgitación ácida.
mucosa. En pacientes a los que se les ha evaluado la
La intolerancia a la lactosa produce retortijo- presencia de reflujo ácido anormal en el
nes, flatulencia y diarrea. Se encuentra como esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de
causa de sintomatología en 9% de dispépticos pirosis y regurgitación ácida. Hasta 25% de
no seleccionados. estos pacientes con reflujo ácido anormal, sin
Medicamentos: la Tabla 1 describe medica- embargo, se presentan sin pirosis ó pirosis
mentos implicados en síntomas dispépticos. mínima.
El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas Por esto la diferenciación entre ERGE y
dispépticos en 25% de sus usuarios; pero dispepsia es pobre, y la recomendación de
como contrapartida el 15% del grupo placebo Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo
presentó también síntomas dispépticos. Los como una entidad aparte, y sean tratados
síntomas entre los consumidores de Aines se como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes
correlacionan muy pobremente con la que no tienen reflujo ácido incrementado no
presencia de úlcera péptica en estos pacientes. respondan a la terapia inhibidora del ácido y
Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias deben ser vistos como parte de la dispepsia
del esófago ó estómago se encuentran en funcional.
menos del 2% de los dispépticos referidos a Otras causas orgánicas de dispepsia: Las
endoscopía. parasitosis en nuestro medio son un impor-
Más del 98% de los cánceres encontrados tante diagnóstico diferencial, siendo la giardia-
están en pacientes mayores de 45 años; con sis y la estrongiloidiosis condiciones a tener
el 95% de las neoplasias encontradas en en consideración (de lejos la primera).
estado avanzado con una sobrevida a los 5 Recordar que la enfermedad coronaria puede
años del 10%. Sólo 1 de cada 10,000 presentarse en un pequeño subgrupo de
dispépticos se encuentra con una neoplasia pacientes con síntomas dispépticos antes que
potencialmente curable. La endoscopia en el dolor torácico típico.
dispépticos por lo tanto no tiene una relación
La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta
costo-beneficio aceptable; sin embargo
produce tranquilidad tanto en el paciente y retardada del estómago dará síntomas
como en el médico. El 40% de los pacientes dispépticos como náusea, saciedad temprana,
que acuden al médico por síntomas dolor abdominal posprandial y vómitos y se
dispépticos tiene como principal motivo de puede deber a diabetes, escleroderma, vago-
la visita el temor a un cáncer digestivo. tomía, resección gástrica, problemas neuro-
lógicos y seudoobstrucción intestinal crónica.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” La historia clínica es siempre el paso inicial
de las molestias digestivas altas. Los síntomas para diferenciar muchos de los casos de
cardinales de la ERGE son la pirosis y la dispepsia orgánica con la dispepsia funcional;
regurgitación ácida. Si esto está aunado a una los estudios diagnósticos se realizarán
esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE predominantemente en los pacientes mayores
no admite dudas. de 45 años ó en aquellos pacientes que
presentan “síntomas de alarma”. La edad de
En estudios de pacientes con molestias diges- 45 años es mejor para países como el nuestro
tivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ en los que el cáncer gástrico es la neoplasia
sin otros síntomas dispépticos. más frecuente. Pero esta medida como
En pacientes con ERGE probado 50% de ellos diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene
presentan pirosis más síntomas dispépticos; una mala relación costo beneficio en aquellos
y más importante, 20% de estos pacientes pacientes sin signos de alarma, como límite

79
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

inferior se da debido a la pobre eficiencia poca resultados dudosos puede tener mejores
cantidad. resultados si se explica la dosificación o el
La endoscopía es el examen que reporta horario de tomas.
mayor claridad para descartar organicidad y Dejar citas para evaluar el curso de las moles-
sólo exámenes como ecografía, tomografía y tias y la respuesta al tratamiento seguido.
resonancia magnética se realizarán en los La terapia conservadora en los pacientes con
pacientes con una historia muy diferente al dispepsia no ulcerosa (funcional), presenta
cuadro clásico de dispepsia; donde un pro- una remisión de los síntomas en 30-60% de
blema pancreático, biliar o una sospecha fuer-
los pacientes; pero este alivio es pasajero y se
te de neoplasia nos indica la historia clínica.
cree está en relación al carácter de remisión y
exacerbación típica del cuadro dispéptico;
TERAPÉUTICA encontrando la recurrencia de síntomas en el
70% de los pacientes luego de un año.
En la dispepsia con un fondo orgánico bien
determinado, el tratamiento se enfocará en
la enfermedad que produce los síntomas Terapia farmacológica
dispépticos.
Antiácidos. El uso de antiácidos da una res-
La dispepsia funcional aún no puede ser puesta similar al uso de placebo; encontrando
explicada por la causa que la produce; por una mejor respuesta en el grupo en los que
ello su tratamiento presentará una mezcla de hay un reflujo gastroesofágico que no había
juicio clínico y tratamiento empírico que los sido evaluado previamente.
expertos han tratado de disimular subclasi-
Inhibidores del ácido. Los antagonistas H2 de
ficando la dispepsia según los síntomas pre-
la histamina mejoran al paciente dispéptico;
dominantes y dando las recomendaciones
cuando los síntomas tipo reflujo gastro-
terapéuticas según esto.
esofágico están presentes.
Bloqueadores de bomba de protones.
Medidas generales Presentan una respuesta de alivio mayor; pero
Una medida inicial es establecer un diagnós- no hay resultados parejos; y cuando hay
tico clínico confiable evitando el exceso de síntomas que orientan a un cuadro de dismo-
exámenes. tilidad, la respuesta es pobre.
Siempre hay que determinar la causa del Medicación citoprotectora. En dos estudios
cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. con sucralfato se encontró alivio de molestias
Cambio dietético, toma de algún medica- dispépticas en un grupo significativamente
mento nuevo, temor de enfermedad, etc.). superior al placebo. Sin embargo, en otros 3
estudios con citoprotectores como sucralfato,
Apoye el tratamiento tratando de explicar
misoprostol y rebamipide, no se pudo
como se producen los síntomas dispépticos.
demostrar una mejoría significativa respecto
Explore y maneje contributorios psicológicos al placebo.
a los síntomas y a la sensación de mejoría
general. Proquinéticos. Es el grupo de medicamentos
que parece apropiado para usar teniendo en
Evite cualquier medicación o alimento que consideración la patogénesis relacionada a
pueda exacerbar el cuadro, como los AINES, problemas de vaciamiento gástrico y otros
café, alcohol cafeína y otros precipitantes trastornos de motilidad evaluados en grupos
dietarios. de dispépticos. La mayoría de estudios han
Pregunte acerca del interés sobre una medica- sido realizados con cisaprida, con resultados
ción específica; muchas veces la prescripción superiores al placebo y antagonistas H2 de la
de una medicación ya antes tomada con histamina.

80
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis

Los efectos cardiovasculares no deseados de


la cisaprida, en la práctica han dejado de lado Manejo de ellos Endoscopía Enfermedad
Estructural
este proquinético en el tratamiento de la Otros Síntomas de
dispepsia. síntomas: Alarma ó Dispepsia
Mayor de

Pacientes con síntomas


E.j.: SII Funcional
La metoclopramida y la domperidona son

dispépticos no inv.
45 años
agentes antieméticos con propiedades proqui- Evaluación de Dolor o malestar
néticas, que no han sido adecuadamente sintomas e epigástrico
evaluados para la dispepsia. En el caso de la Historias (Dispepsia)
metoclopramida, el uso por tiempo prolon-
Pirosis Sin síntomas de
gado produce efectos extrapiramidales impor- predominante alarma ó menor
tantes que impide su uso crónico. de 45 años

La mosaprida es un nuevo proquinético, sin


Síntomas Síntomas
efectos cardiovasculares, que está presente en < 4 semanas > 4 semanas
la farmacopea; que tiene reportes de eficacia
Manejo Consejos + Evaluación de HP. H. Pylori positivo
en cuadros de dispepsia, pero otros resultados del ERGE observación Primario: TRU
no lo diferencian del placebo. Secundario: Serología H. Pylori negativo
validada
Agentes psicotrópicos: Hay estudios en
dispépticos en los que el uso de antidepresivos Abreviaturas:
tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis No inv.= No investigado. • SII = Síndrome de Intestino Irritable.
TRU = Test respiratorio de la úrea.
bajas lograron la mejoría de síntomas ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico
dispépticos. Sin embargo; estos son estudios Gráfico 3. Diagnóstico
abiertos sin control a doble ciego. El otro
aspecto referido por los expertos es que los
efectos colaterales de los antidepresivos
BBP a dosis
impiden su uso crónico. Es una alternativa útil Dolor epigas. completa x
Dispepsia
en pacientes dispépticos refractarios, pero con Terapia emp. tipo “ulceroso” 2 - 4 semanas
funcional
basada síntoma
un uso por periodos cortos. más molesto.
Hp negativo Llenura/distens.
Otros tratamientos: Hay variados tratamientos Tipo dismotilidad
Proquinéticos
que están todavía en evaluación por tener
resultados anecdóticos, o ser de grupos muy Tto. errad Síntomas persisten/Síntomas residuales
Hp +
pequeños. Entre éstos están el uso de hierbas H.p.
Resolución Sintomas
medicinales, aceite de menta, preparados
enzimáticos etc. Gráfico 4. Terápia inicial

Las figuras siguientes son un resumen de las


recomendaciones de manejo de dispepsia según Remisión
Síntomas Ensayo de
el Colegio Americano de Gastroenterología (ver retiro de la
controlados
Gráficos 3, 4, 5). BBP
medicación
Síntomas Repetir terapia
recurren exitosa
Síntomas 0
persisten Cambio de Dispepsia
PRONÓSTICO medicación resistente
Antidepresivos
ó endoscopía a dosis bajas
Los pacientes con dispepsia funcional, tienen Síntomas dosis altas BBP Reconsiderar etc.
un pronóstico de vida similar a la población persisten 0 diagnóstico
general, pero la desaparición del cuadro Proquinéticos Síntomas Repetir terapia
Ensayo de
dispéptico generalmente es lenta. En la Tabla Síntomas retiro de la recurren exitosa
2 se aprecia como estudios a largo plazo controlados medicación
encuentran que los pacientes en un 50-60% Remisión
aún tienen síntomas pasados 4 años de
Gráfico 5. Manejo a largo plazo
seguimiento.

81
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 2.- Estudios poblacionales a largo término del seguimiento de pacientes con
molestias digestivas altas funcionales, mostrando el porcentaje de pacientes que
permanecen con sintomatología.

Referencia y diagnóstico Período Seguimiento Porcentaje de pacientes


siguen con sintomatología

Weir y Backett
Dispepsia 3 meses 3 años 65
Jones y Lydeart
Dispepsia 6 meses 2 años 74
Talley y col.
Dolor abdominal 1 año 12-20 meses 82
Dispepsia 86
SII (criterios Manning) 86
SII (criterios Roma) 93
Agreus y col.
Reflujo síntoma predom. 3 meses 1 año 41
Dispepsia 43
SII 50
Libre de síntomas 80
Kay y Jorgensen
Dispepsia 1 año 5 años 75
Locke y col.
Dispepsia 1 año 4 años 51
SII 25
Agréus y col.
Síntomas predom. reflujo 3 meses 7 años 29
Dispepsia 30
SII 55
Libre de síntomas 65

SII: Síndrome de Intestino Irritable

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83
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 5

Síndrome de intestino irritable


Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

Muchos pacientes, vistos por gastroenteró- se ha mencionado en el consultorio de


logos o por médicos internistas en la consulta gastroenterología del HNCH el diagnóstico
ambulatoria diaria, presentan síntomas más frecuente dentro de los TDF el año 2005
gastrointestinales crónicos o recurrentes que fue la dispepsia funcional en sus diferentes
no tienen una explicación clara a pesar de los variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa,
exámenes endoscópicos, ecográficos, radioló- tipo dismotilidad, tipo reflujo y no
gicos y bioquímicos que se les realiza. Estos especificada), también llamada por algunos
pacientes son catalogados con el diagnóstico como dispepsia no ulcerosa (DNU) para
de trastorno digestivo funcional (TDF). En el diferenciarla de la dispepsia asociada a la
Servicio de Gastroenterología del Hospital enfermedad ulcerosa péptica. El TDF que le
Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año siguió en frecuencia fue el SII con una
2005, se realizaron 4 712 consultas ambulato- prevalencia del 6 % sobre el total de las
rias, 2 168 (45,6%) de ellas correspondieron a consultas ambulatorias. Esta revisión trata
un trastorno digestivo funcional, y de éstas, fundamentalmente sobre éste último, sin
86,7% se definieron como dispepsia funcional embargo mucha de la información que aquí
y 13,3% como síndrome de intestino irritable se brinda es pertinente para todos los
(SII) . En el año 2005 el Dr. Julio Custodio hizo trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1).
una encuesta, aún no publicada, siguiendo los No existe un marcador diagnóstico claro para
Criterios de Manning para hacer el diagnóstico el SII, por lo tanto todas las definiciones se
de SII en 150 médicos del Hospital Nacional basan en la presentación clínica. El SII se
Cayetano Heredia encontrando una prevalen- caracteriza por dolor abdominal crónico y
cia de 13%. En junio de 2006 el Dr. Ricardo recurrente, usualmente referido al hipogastrio
Prochazka y la Lic. en Psicología Geraldine o a los flancos, asociado a una alteración en el
Salazar hicieron una encuesta siguiendo los ritmo defecatorio, es decir a la presencia de
Criterios de Roma II para detectar casos de SII estreñimiento o diarrea, y a molestias abdomi-
entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH, nales diversas como flatulencia, sensación de
197 estudiantes fueron evaluados, encontran- distensión abdominal, presencia de moco en
do una prevalencia general de 10,66%, siendo las heces, sensación de evacuación incompleta
las prevalencias para mujeres de 13,39% y para y en la ausencia de enfermedad orgánica. Estas
varones de 5,71%. Los casos de SII a predomi- molestias abdominales tienen que estar presen-
nio constipación fue del 85,7%, a predominio tes por lo menos 12 semanas, no necesaria-
diarrea 9,53% y 4,77% con patrón mixto. mente continuas, en los últimos doce meses.
El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor Una característica importante es que el dolor
prevalencia en los países desarrollados es el o molestia abdominal encuentra alivio
síndrome de intestino irritable (SII). Como ya temporal con la defecación.

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Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

Tabla 1. Clasificación de Roma de los trastornos miento y aquel grupo en el que alternan diarrea
digestivos funcionales y estreñimiento (Tabla 3).

Tabla 3. Subcategorías del SII de acuerdo al


síntoma predominante

Características epidemiológicas
El SII es una condición muy común, 10-20%
de la población en países desarrollados la
padece y en los Estados Unidos de
Norteamérica aproximadamente 15% de los
adultos reportan síntomas que son consis-
tentes con este diagnóstico. El trastorno afecta
tres veces más a mujeres que a varones, si
esta diferencia refleja una predominancia real
del trastorno entre mujeres o es simplemente
el hecho de que las mujeres son más proclives
a buscar atención médica no ha sido
determinado. El SII es el diagnóstico más
frecuentemente realizado por gastroente-
rólogos norteamericanos y representa el 12%
de las visitas a médicos generales y el 28% de
Los gastroenterólogos utilizamos, para poder las referencias a los gastroenterólogos. Es el
encuadrar mejor a nuestros pacientes fun- sétimo diagnóstico más frecuente en la
cionales, los denominados Síntomas de consulta ambulatoria diaria de los hospitales
Manning, el Puntaje de Kruis, o los más cono- generales americanos con un promedio de
cidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). 10.6 visitas por cada mil habitantes por año.
Más de dos millones de prescripciones por
Tabla 2. Criterios de Roma para el SII año son hechas para el SII. Se estima que sólo
un 25% de las personas que sufren de esta
condición buscan atención médica para
tratársela.
En Estados de Norteamérica parecería que
menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome
que los de origen caucásico. La epidemiología
del SII fuera del mundo occidental está pobre-
mente caracterizada. El 25% de la población
de individuos aparentemente sanos tienen
más de seis episodios de dolor abdominal al
Otros términos con los que aún se le conoce al año y 14 a 24% de la población se queja de
SII son: colon irritable, colon nervioso, colitis estreñimiento crónico o diarrea. Usando crite-
espástica, colitis mucosa. En el SII se puede rios muy estrictos 9 a 22 % de la población
identificar cuatro subgrupos, aquel en el que experimenta síntomas diagnósticos de SII,
predomina el dolor, aquel en el que predomina pero sólo una fracción pequeña (9-33%)
la diarrea, otro en el que predomina el estreñi- busca atención médica para ello, esto sugiere

85
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

que hay otros factores importantes en la anormal, motilidad intestinal alterada, imba-
decisión de obtener consejo médico. lance en los neurotransmisores, factores psico-
El 30% de los pacientes que sufren del SII se lógicos, infección, entre otros (Tabla 4).
torna asintomático en algún momento de su
vida sin explicación alguna. Los pacientes Tabla 4. Fisiopatología del SII
presentan este síndrome usualmente por
primera vez cuando son menores de 45 años y
los síntomas van disminuyendo con la edad. Un
informe reciente nos refiere del impacto que
tiene este cuadro sobre la calidad de vida del
que la sufre. Es la segunda causa más frecuente
de ausentismo laboral después del resfriado
común. Es causa de jubilación temprana según
otro estudio, debido a la sintomatología. En el
SII severo el 80% son mujeres.
La epidemiología en el Perú es todavía incom-
pleta, sin embargo disponemos de tres
interesantes trabajos publicados en el año
2001 que nos indicarían que la prevalencia
es alta entre los peruanos. Uno de estos
trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col.
Revisaremos muy brevemente algunos de
que realizan una interesante investigación
estos probables mecanismos fisiopatológicos
epidemiológica en una comunidad de la selva
del SII.
peruana para determinar la prevalencia de
dispepsia, del SII, y su presencia simultánea.
Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia Motilidad intestinal alterada
de 37.6% y del SII de 22%. De los sujetos
En los últimos cincuenta años se ha descrito
con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los
alteraciones en la contractibilidad del colon y
sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de
del intestino delgado en pacientes con el SII. El
dispepsia. Los otros dos trabajos publicados
estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión
por Campos y col., evalúan la prevalencia de de comida pueden alterar la contractibilidad del
los criterios de Manning, en una población colon. Se ha observado igualmente motilidad
aparentemente sana de nivel socioeconómico anormal del intestino delgado durante el ayuno,
alto de la ciudad de Lima , encontrando un tal como la pérdida del complejo motor migra-
26% con síntomas digestivos bajos, siendo el torio y contracciones agrupadas y prolongadas.
criterio más reportado el de la presencia de Igualmente se ha visto una respuesta contráctil
moco en las heces. Estos autores encuentran exagerada en respuesta a una comida muy
además en esta misma población una grasosa. El dolor está más frecuentemente
asociación importante entre el SII y síntomas asociado con actividad motora irregular del
depresivos. Por lo revisado el SII sería de intestino delgado en pacientes con este síndro-
prevalencia importante entre los peruanos, sin me que en los controles normales o pacientes
embargo aún debemos investigar más en este con enfermedad inflamatoria intestinal.
tópico para tener una más clara información
epidemiológica nacional.
Hipersensibilidad visceral
Estudios insuflando balones en el rectosigmoi-
Características fisiopatológicas
des y en el ileon distal han demostrado que
Se ha propuesto una serie de mecanismos para los pacientes con el SII experimentan dolor y
tratar de explicar el SII: percepción visceral sensación de distensión con volúmenes del

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Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

balón y con presiones que son significativamen- patogénesis del SII. 5% de la serotonina está
te menores que aquellos que inducen las localizada en el SNC y el 95% restante en el
mismas molestias en sujetos controles, un fenó- TGI, dentro de las células enterocromafines,
meno referido como hipersensibilidad visceral. neuronas, células mastoides, y células del
Una posible explicación es que la sensibilidad músculo liso. Cuando la serotonina es liberada
de los receptores en la víscera está alterada o por las células enterocromafines estimulan las
hiperestimulada a través de la puesta en fun- fibras de los nervios vagales aferentes
ción de nociceptores silentes en respuesta a extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas
isquemia, distensión, contenido intraluminal, aferentes intrínsecas resultando en una respues-
infección, o factores psiquiátricos. ta fisiológica tal como secreción intestinal y
reflejo peristáltico y en síntomas tales como
náuseas, vómitos, dolor abdominal y sensación
Anormalidades en el SNC
de distensión abdominal. Evidencias prelimina-
Algunos investigadores postulan que podría ser res sugieren que pacientes con el SII tienen
que en los pacientes con el SII exista niveles incrementados de serotonina en plasma
excitabilidad incrementada de las neuronas en y en el colon rectosigmoides. Otros neurotrans-
los cuernos dorsales de la médula espinal, un misores que podrían tener un rol importante
área rica en neurotransmisores tales como las en los trastornos gastrointestinales funcionales
catecolaminas y serotonina. Centralmente son el péptido relacionado al gen de calcitoni-
pueden haber diferencias en la manera que el na, el óxido nítrico, el péptido intestinal
cerebro modula las señales aferentes de las vasoactivo, el polipéptido activador de la adenil
neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ciclasa pituitaria. Estos neurotransmisores pue-
ascendentes. Imágenes con la resonancia den proveer nexos no sólo entre la contractibi-
magnética funcional y la tomografía de emisión lidad intestinal y la sensibilidad visceral pero
de positrones del cerebro muestran diferentes también entre los sistemas nerviosos entéricos
niveles de activación en el tálamo y en la y el central.
corteza cingulada anterior después de la
distensión de balones en el recto en pacientes
con el SII, comparado con sujetos normales. Infección e inflamación
Estos hallazgos, aunque controversiales,
Hay cierta evidencia que la inflamación de la
sugieren un defecto central primario del
mucosa entérica o plexos neurales inician o
procesamiento del dolor visceral. Algunos
contribuyen a los síntomas asociados al SII.
autores han sugerido que la hipervigilancia más
Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden
que una verdadera hipersensibilidad visceral
activar la sensibilidad periférica o hipermo-
puede ser la responsable del umbral de dolor
tilidad. Algunos autores consideran que en
bajo en pacientes con el SII.
pacientes con enteritis infecciosa la presencia
de hipocondriasis y eventos estresantes en el
Factores psicosociales momento de la infección aguda predice el
desarrollo subsecuente del SII.
El estrés psicosocial puede alterar la función
motora en el intestino delgado y en el colon
tanto en sujetos normales como en los pacien- Presentación clínica
tes con el SII. Otros factores que deben tenerse
en cuenta son la mayor frecuencia de soma- ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de
tización, depresión y ansiedad en pacientes presentación más frecuente?: Usualmente se
con el SII. trata de una mujer con dolor en el hipogastrio,
y en los flancos, con diarrea o estreñimiento,
que presenta urgencia defecatoria y que se
Imbalance de neurotransmisores queja de que sus deposiciones son «como tiras
Estudios recientes han sugerido que los neuro- o como pelotitas», pero el paso de las heces
transmisores están comprometidos en la alivian temporalmente sus molestias. Se quejan

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

además de sensación de evacuación incom- merece ser estudiado para descarte de


pleta, presencia de moco en las heces, presen- enfermedad orgánica.
cia de dolor tipo cólico o presión, leve o severo
en diversas partes del abdomen y flatulencia.
Las molestias usualmente no ocurren durante Síntomas asociados
la noche y no hay baja de peso. El dolor Se reportan como síntomas asociados al SII ,
empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta el reflujo gastroesofágico (RGE) , cefalea, dolor
de alimentos, aumentan las molestias con el en la espalda, fatiga , tensión, irritabilidad,
estrés, problemas en el trabajo, o en el hogar. disfunción sexual, síntomas genito urinarios
No olvidarse que en la mayoría de los casos se y sabor amargo en la boca.
puede encasillar al paciente con SII en alguno
de los cuatro subgrupos, que podría resultar
práctico para después tratar de individualizar Alteración del patrón o del hábito
el tratamiento. defecatorio
Los pacientes con SII se presentan con
constipación, diarrea o con constipación
Dolor abdominal alternando con diarrea. Cuando hay
La intensidad y la localización del dolor constipación las heces usualmente son duras y
abdominal en el SII son altamente variables, pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets.
aún dentro de un mismo paciente. El dolor Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio
abdominal en el SII se localiza en el 25% en el tanto para los pacientes estreñidos como para
hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% los que presentan diarrea. También se puede
de los casos, lado izquierdo 20% y en el dar el caso de constipación por semanas o por
epigastrio en el 10% de los casos. El dolor es meses interrumpidos por periodos breves de
usualmente tipo cólico, o como presión, diarreas. La sensación de evacuación incom-
algunos lo definen como quemazón, otros pleta hace que el paciente vaya varias veces al
como distensión y a otros les es difícil carac- día al baño con la intención de defecar. En los
terizarlo. Puede ser lo suficientemente leve pacientes con diarreas las deposiciones son
como para ser ignorado o puede ser lo suficien- sueltas y frecuentes pero con un volumen diario
temente severo como para interferir con las normal.
actividades diarias. A pesar de ello es muy difícil
que ocurra una ingesta calórica inadecuada y
como consecuencia malnutrición como coro- ¿Qué nos debe hacer pensar que no
lario del dolor. El dolor ocurre casi exclusi- estamos frente a un SII?: que la sintomato-
vamente mientras se está despierto y una logía tenga un inicio en edad muy adulta, que
alteración en el sueño es inusual que ocurra. los síntomas sean muy severos y que empeo-
ren gradualmente, que despierten al paciente,
Varios factores exacerban o reducen el dolor que el paciente baje de peso, que tenga
en el SII. Muchos pacientes reportan disfagia, o presencia de sangre o pus en las
incremento de sus síntomas durante periodos heces, o deshidratación, vómitos, anemia,
de estrés o de alteraciones emocionales así VSG elevada, o diarrea en ayunas. Como
como con dificultades en el trabajo o en la médicos tratantes siempre estamos en la
vida marital. El acto de defecar brinda alivio obligación de descartar neoplasias malignas,
temporal del dolor en el SII, mientras que la infecciones, esprue tropical, enfermedad
ingestión de alimentos puede exacerbar la diverticular, enteroparasitosis, tuberculosis
molestia. El dolor que es progresivo, que intestinal, colitis por abuso de laxantes, colitis
impide conciliar el sueño o que despierta al por isquemia o por radiación, o por drogas.
paciente con frecuencia y que lo lleva a tener Depresión importante, deficiencia de lactasa,
anorexia o a imposibilidad de comer o que infección urinaria, problemas ginecológicos,
esté asociado a pérdida de peso importante urológicos, hipotiroidismo, colecistitis crónica

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Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

calculosa, úlcera péptica entre otros realmente existe y que puede afectar la
diagnósticos. calidad de vida del que la padece de una
Cuales son los estudios diagnósticos más manera significativa, pero que no afecta la
solicitados para el descarte de patología longevidad.
orgánica que semeje al SII: hematocrito, Es necesario tranquilizar a nuestro paciente
numeración y fórmula pruebas de función asegurándole que no tiene cáncer, explicarle
hepática, tiroidea, electrolitos, sangre en las que el SII se trata de una condición muy
heces y búsqueda de parásitos en heces. común en la práctica médica diaria y que
Procedimientos diagnósticos importantes para muchos pacientes la padecen. Debemos tener
el descarte de enfermedad orgánica son la en cuenta que muchos de nuestros pacientes
colonoscopía izquierda o derecha, la esofago- traen consigo a la consulta muchos temores,
gastroduodenoscopía, la ecografía o tomogra- dudas, preocupaciones, relacionan muchos de
fía abdominal y algunos exámenes radiológicos. sus síntomas con enfermedades que tuvieron
sus parientes o amistades cercanas. Todos
estos factores psicosociales deben ser tenidos
Tratamiento en cuenta y ser manejados apropiadamente.
Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en Otro aspecto que se debe considerar es el
base a los síntomas, examen clínico y definir que factores precipitantes pueden estar
exámenes de laboratorio o después de una jugando un rol como por ejemplo la ingesta
evaluación más extensa con exámenes de alcohol o el consumo de cafeína, ají,
endoscópicos, ecográficos o radiológicos, condimentos, chicles, gaseosas, o cambios
excluyendo con seguridad organicidad, lo más radicales en sus dietas habituales. No existe
importante es establecer un vínculo de una dieta específica que beneficie a todos o
confianza entre el médico y su paciente para aún a la mayoría de los pacientes con SII. Tener
maximizar la eficacia del tratamiento. un diario dietético por un periodo definido
El manejo del SII se puede dividir clásicamente podría ayudar a identificar componentes de
en estrategias de tratamiento no la dieta que exacerben los síntomas
farmacológico y tratamiento farmacológico. gastrointestinales. Dietas exageradamente
Las estrategias no farmacológicas se centran restrictivas típicamente no ayudan al paciente
en la relación médico paciente, se debe y hasta lo pueden poner tenso, por lo tanto
establecer una relación terapéutica, de no son de ayuda y deben ser evitadas.
confianza, en la que la educación y las Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra
modificaciones en los estilos de vida y de dieta en los alimentos, los suplementos de fibra en
tienen mucha importancia. Hay evidencia que la dieta por mucho tiempo han sido el punto
sugiere que los resultados terapéuticos en más importante del tratamiento para los
pacientes con SII pueden ser mejorados pacientes con el SII. Hay evidencia que sugiere
cuando el médico escucha a sus pacientes con que en cantidades suficientes (20-30 gramos
la debida atención e interés acerca de sus por día), la fibra en la dieta tiene efectos
problemas que lo aquejan, cuando se les beneficiosos en la frecuencia de los
brinda una adecuada explicación de sus movimientos defecatorios y en la facilidad
síntomas, responden a las preguntas y para defecar, disminuye el esfuerzo para
expectativas del paciente, se establecen hacerlo. La mejor evidencia está disponible
objetivos realistas y se establece una relación para el psyllium y la cáscara de ispágula, que
a largo plazo. Identificar comportamientos es un derivado del psyllium. La información
estresantes en la vida del paciente que acerca de los beneficios de la fibra en los
pudiesen estar exacerbando o iniciando las síntomas globales del SII o en el dolor
molestias del SII es muy importante. Es abdominal es menos claro. De hecho, algunos
importante igualmente que el médico le diga pacientes pueden experimentar una exacer-
a su paciente que el SII es una entidad que bación de sus síntomas de distensión y dolor

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

abdominal con los suplementos de fibra. No nales para el SII han apuntado a los síntomas
hay evidencia que apoye el uso de individuales. Varios meta análisis y revisiones
suplementos de fibra en pacientes que tengan sistemáticas han evaluado de una manera
el SII con predominancia de diarrea. crítica la efectividad de los tratamientos
Si el problema es la flatulencia asociada pues médicos para el SII. Estos estudios han
se recomendará suspender alimentos que señalado que mucho de lo que indicamos para
produzcan mucho gas intestinal. Teniendo en el SII no tiene mucho sustento que esté basado
cuenta todos estos aspectos y tratándolos en la evidencia. Esto no significa que ninguna
apropiadamente un tercio de nuestros de las medicinas utilizadas sean efectivas, sino
pacientes no requerirán de tratamiento para puntualizar que la información disponi-
farmacológico. Dos tercios requerirán de ble, como actualmente existe o se muestra,
algún medicamento. Cuando hemos decidido no brinda evidencia concluyente para su
dar algún fármaco para el tratamiento de utilización o su no utilización. Podríamos
nuestro paciente con SII, no olvidemos las resumir las diferentes drogas disponibles para
siguientes consideraciones generales: los diferentes subgrupos:

a) No olvidarse de individualizar, tener en a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarrei-


cuenta los cuatro subgrupos de pacientes cos como por ejemplo la loperamida, el
con SII. .No todos los casos son iguales. ondansetron y la colesteramina.

b) Ningún tratamiento ha sido plenamente Los derivados opiáceos, incluyendo a la


satisfactorio a largo plazo, por lo que es loperamida y al difenoxilato, son empleados
recomendable actuar sobre el síntoma más comúnmente en pacientes con el SII y
prominente o varios síntomas y no a diarrea. Hay buena evidencia que sugiere
tiempo completo. que la loperamida mejora la frecuencia
defecatoria en pacientes con SII y diarrea.
c) Acordarse de que el paciente acude al La loperamida puede igualmente beneficiar
médico cuando sus síntomas son la urgencia defecatoria, que es una molestia
importantes. frecuente en pacientes con el SII. La
d) Nunca despreciar la influencia poderosa loperamida es preferida sobre el difenoxilato
que es la seguridad y confianza que da el ya que no cruza la barrera hematoencefálica
médico a su paciente. y por lo tanto no produce habituación. Más
aún hay cierta evidencia que sugiere que la
e) Cuando se revisa la literatura médica sobre
loperamida tiene efecto en la función del
fármacos útiles en el SII, se encuentra que
esfínter interno.
hay pocos estudios rigurosamente
controlados. Que en esta entidad en
especial hay que enrolar a muchos b) SII con estreñimiento: aparte del importante
pacientes para demostrar de una manera consejo dietético se pueden indicar prociné-
convincente que la droga es mejor que el ticos, laxantes, o nuevos fármacos como el
placebo. tegaserod, que revisaremos posteriormente.
f) El paciente en la mayoría de los casos no
quiere tomar medicinas por tiempo
indefinido. c) SII con dolor fundamentalmente:
Los antiespasmódicos son en la actualidad
los medicamentos mayormente utilizados
¿Qué medicinas están indicadas en el SII? para el SII. En esta categoría se incluyen a
El manejo médico farmacológico del SII en la los anticolinérgicos como la diciclomina ,
actualidad se basa en los síntomas que la hioscina, la pargeverina, el prifinium, el
predominan en el paciente. En líneas cimetropium, el triciclamol , entre otros.
generales los tratamientos médicos tradicio- A los relajantes musculares directos como

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Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

la mebeverina y la trimebutina. A los en mujeres con el SII y diarrea. Desafortunada-


bloquedores de los canales del calcio como mente 1/3 de los pacientes aproximadamente
el pinaverio y el bromuro de otilonio. Al tratados con el alosetron desarrollaron
aceite de menta. constipación importante y un porcentaje
Diversas revisiones recientes han reportado menor desarrolló colitis isquémica. En relación
que los antiespasmódicos mejoran el dolor a estos efectos adversos serios, la droga fue
abdominal en los pacientes con el SII. Estas voluntariamente retirada por los fabricantes
drogas son probablemente las más en noviembre del 2000. Como consecuencia
de un reclamo popular que siguió a su retiro
utilizadas cuando son usadas a demanda
del mercado la FDA re revisó y eventualmente
cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia
aprobó el uso restringido del alosetron en
relacionada a la ingesta de alimentos. Hay
junio de 2002. No está disponible en el Perú.
tres estudios randomizados (aleatori-
El uso del alosetron debe estar restringido sólo
zados), controlados, que evalúan la
a las mujeres con SII y diarrea como síntoma
efectividad de los agentes más utilizados
predominante que han fallado a tratamientos
en los EUA: diciclomina y hiosciamina. De
convencionales. Los médicos que prescriben
los tres estudios disponibles dos reportan
esta droga deberán pasar por un módulo
que no hay beneficio sobre el placebo. Un
educativo y utilizar stickers especiales en las
estudio pequeño reporta que la diciclo-
recetas para el alosetron. Más aún los médicos
mina 40 mg cuatro veces por día por dos
tendrán que informar detalladamente a sus
semanas mejora significativamente los
pacientes los riesgos asociados con el uso de
síntomas globales del SII. Este estudio
este medicamento y tienen los pacientes que
reporta efectos adversos en el 69% y salida
firmar un consentimiento informado. En la
del estudio en 15% del grupo de la
actualidad se están llevando a cabo estudios
diciclomina. Adicional a los ojos secos y
de Fase II para probar la eficacia y la seguridad
mareos estas drogas pueden exacerbar la
de alosetron en varones con SII y diarrea. Otro
constipación.
antagonista de los 5HT3, cilasetron, está
actualmente en estudios clínicos de fase III
Fármacos que actúan sobre los receptores para hombres y mujeres con SII y diarrea como
de serotonina síntoma predominante.
La serotonina ofrece un blanco farmacote- Los agonistas de los receptores de la 5HT4
rapéutico atractivo en pacientes con el SII ya aceleran el tránsito orocecal y estimulan la
que juega un rol importante en la sensación secreción de cloro y agua. Trabajos
visceral y en el sistema nervioso entérico, que preliminares en animales y en humanos
es el responsable por la función motora y sugieren un posible efecto analgésico visceral
secretoria del TGI. De los múltiples subtipos para esta clase de compuestos. En relación a
de receptores de la serotonina, los receptores estos efectos, el agonista parcial de los
5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actual- receptores de la 5HT4 tegaserod ha
mente que sean los más relevantes en el SII. demostrado ser de beneficio en mujeres con
SII y constipación. Tegaserod es una indol
Los antagonistas de los receptores 5HT3 aminoguanidina que tiene gran afinidad por
tienen efectos en la sensación visceral, los receptores de la 5HT4, no por los de la
disminuyen el tránsito colónico y disminuyen 5HT3, ni por los receptores de la dopamina.
la secreción de agua y cloro, todas ellas Es un agonista parcial de los receptores de la
características atractivas en los pacientes con 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito
el SII y diarrea. Cuatro estudios de gran intestinal, aumenta la frecuencia de las
calidad, randomizados, controlados han deposiciones, disminuye la consistencia de las
encontrado que el alosetron de 1 mg dos heces. Libera neurotransmisores al sistema
veces por día mejora el dolor abdominal, la nervioso entérico coordinadamente. Estimula
frecuencia de las deposiciones y la urgencia y mejora la actividad motora basal, normaliza

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

la actividad motora alterada. Estimula la los pacientes con SII. Parece que controlan
secreción de cloro y agua al colon y modula niveles de 5HT a nivel central, modulan la
la sensibilidad visceral. sensibilidad y la motilidad intestinal. Estas
Cuatro estudios de alta calidad, aleatorizados, drogas son las más apropiadas para pacientes
controlados, han encontrado que el tegaserod con síntomas moderados a severos. Los
6 mg dos veces por día mejora la evaluación estudios sugieren que los antidepresivos
global e individual de síntomas del SII tricíclicos a dosis menores que las necesarias
incluyendo al dolor abdominal, la frecuencia para tratar la depresión mejoran el dolor
de las heces y la distensión, en mujeres con el abdominal en pacientes con el SII. Estas drogas
SII y constipación. La eficacia de esta droga no (imipramina, desipramina, amitriptilina,
ha sido bien establecida en varones. Los efectos trimipramina, nortriptilina) pueden ser de
secundarios más frecuentes incluyen diarrea mucho beneficio para el dolor más
(8%) y cefalea (15%). Diferentemente a la rápidamente que lo que se esperaría para tratar
cisaprida, el tegaserod no tiene efecto en la la depresión. Bajas dosis de antidepresivos
conducción cardiaca. Un estudio reciente que tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la
duró un año que evaluó la seguridad del ausencia de estrés psicológico co mórbido. Los
tegaserod no reportó efectos secundarios serios efectos secundarios pueden ser problemáticos
o peligrosos. El tegaserod no debe ser utilizado con los antidepresivos tricíclicos. Sedación,
en aquellos con daño importante renal o aumento de peso, efectos anticolinérgicos
hepático. Esta droga igualmente no debe ser incluyendo boca seca, retención urinaria, y
utilizada en aquellos con enfermedad constipación son los que ocurren más común-
sintomática de la vesícula biliar, aquellos con mente y son dosis dependientes. Los nuevos
sospecha de disfunción del esfínter de Oddi, o antidepresivos tricíclicos tales como la nortrip-
sospecha de obstrucción intestinal, como tilina y la desipramina , pueden causar menos
puede ser a veces el caso en pacientes con efectos secundarios.
adherencias pélvicas o abdominales. Los Los inhibidores selectivos de la recaptación
efectos del tegaserod en la calidad de vida y la de la serotonina (fluoxetina, sertralina, paroxe-
utilización de los servicios de salud en pacientes tina) tratan muy efectivamente la depresión
con SII aún no ha sido establecido. Hasta que y la ansiedad y son mucho mejor tolerados
la información sobre el costo efectividad esté que los antidepresivos tricíclicos. Estudios
disponible, no sabremos si el tegaserod debe recientes sugieren que estos antidepresivos
ser considerado como tratamiento de primera pueden ser de beneficio en algunos pacientes
o segunda línea para el SII. con el SII, aunque ninguno ha sido publicado
Se está igualmente probando la eficacia y la con el texto completo. Emplear estas drogas
seguridad de renzapride , un potente agonista tiene sentido en los pacientes con SII y trastor-
completo de los receptores de la 5HT4 y nos psicológicos asociados. Sin embargo si
antagonista de los receptores de la 5HT3 en realmente son de beneficio o no en pacientes
pacientes con SII con predominancia de con comorbilidad psicológica todavía queda
constipación . Un estudio piloto de reciente por ser demostrado. Intuitivamente, en
publicación muestra que renzapride es bien relación a su perfil de efectos secundarios, los
tolerado, estimula el tránsito gastrointestinal antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más
y mejora los síntomas en pacientes con SII y utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras
estreñimiento particularmente a la dosis de 2 que los antidepresivos más nuevos serían de
mg bid. Se requiere de investigación más más utilidad en aquellos pacientes con SII y
extensa para establecer el valor de esta droga. constipación.

Antidepresivos: muy buenos para el dolor Ansiolíticos: diversos, no se deberían usar


crónico cuando se administra a dosis bajas. Los mucho por el problema de la habituación y
antidepresivos se están convirtiendo el efecto de rebote. Otras drogas que pueden
rápidamente en la terapia más importante para usarse son los agonistas opioides: fedotozina

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Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

agentes procinéticos: cisaprida y domperi- carminativos, etc. En un estudio reciente,


dona. Otros como los antiflatulentos (dimetil aleatorizado, controlado con placebo de
polisiloxano), cromoglicato y antibióticos Australia, tratamiento usando hierbas chinas
también han sido utilizados. Basados en fue más efectivo que el placebo en mejorar los
nuestro entendimiento cada vez más creciente síntomas globales del SII. Estudios pequeños
de la fisiopatología de las anormalidades han reportado recientemente que el
motoras y sensoriales del SII, un número tratamiento con probióticos (Lactobacillus
creciente de otro tipo de drogas, incluyendo plantarum y Bifidobacter sp, Bifidobacterium
a los antagonistas de la CCK, antagonistas de infantis 35624.) pueden ser de beneficio en
la neuroquininas, entre otras están en algunos pacientes con SII. Para la mayoría estos
desarrollo y estudio. estudios deben ser vistos como hipótesis que
se están generando más que una evidencia
firme para recomendar medicamentos
Terapias psicológicas: incluyendo terapia del alternativos. Más aún, estudios clínicos bien
comportamiento, hipnoterapia, tratamiento diseñados en esta área interesante son muy
de relajación, y entrenamiento de esperados.
retroalimentación, puede ser de efectividad
en pacientes seleccionados con SII. Aquellos Estamos al inicio de una nueva era en el
que tienen más posibilidades de responder entendimiento y en el manejo del SII. No hay
son los que tienen más atención que el estrés ninguna duda que en los siguientes 5 a 10
está exacerbando sus síntomas GI, por lo años, los clínicos van a gozar de una expansión
menos una leve ansiedad y depresión, que en el armamentario farmacológico disponible
tienen como síntomas predominantes el dolor para los pacientes con SII. Es entonces que el
abdominal o diarrea más que constipación, SII será apreciado como la condición tan
dolor que va y viene más que el dolor importante que realmente es y podamos
permanente y síntomas de relativamente corta mover hacia delante nuestro objetivo final,
duración. Diversos factores hacen que el uso brindándoles a los pacientes con el alivio a
de tratamiento psicológico sea aún muy los síntomas que alteran su ritmo de vida
complicado en la práctica clínica diaria. Esta normal.
el estigma de referir pacientes a tratamiento
psicológico, el hecho de que muchos seguros Pronóstico
no cubran este tipo de tratamiento, y
encontrar psicólogos dispuestos a tratar un Estudios que evalúan el pronóstico han
número importante de pacientes con TGI confirmado que una vez que el diagnóstico
funcionales, que tengan el entrenamiento y de SII se ha hecho, es poco probable que sea
la disposición para hacerlo. alterado en el seguimiento en cuanto a sus
características y habrán periodos en que el
paciente esté libre de síntomas y otros en que
Tratamientos alternativos están ganando el paciente esté muy sintomático. Es en esta
popularidad entre pacientes con el SII y en época en que requerirá de algún tratamiento.
todas las esferas socioeconómicas. En una No olvidemos que un 30% de los pacientes
reciente encuesta de pacientes con el SII con SII se tornarán asintomáticos en algún
conducida por la Fundación Internacional de momento de sus vidas espontáneamente sin
Trastornos Digestivos Funcionales, razones conocidas para que ello ocurra. El
prácticamente la mitad de los participantes médico debe tener mucha seguridad de llegar
dijeron usar tratamientos alternativos para sus a este diagnóstico, que es un diagnóstico que
síntomas del SII. Entre estos se encuentran el se logra fundamentalmente por exclusión. Al
uso de acupuntura, masajes, hierbas chinas, lograr esto a su vez dará la seguridad y
arcillas purificadas como la beidellitic tranquilidad a su paciente. Visitas regulares al
montmorrillonite, aceite de menta y otros médico ayudan mucho al paciente en la

93
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

mayoría de los casos, teniendo un efecto de intestino irritable basada en una comunidad de
la Selva Peruana. Rev Gastroenterol. Perú 2002; 22:
terapéutico importante. Las visitas regulares
129-140.
y breves son de particular ayuda para aquellos
10. Manning AP, Thompson W, Heaton K, Morris A.
que tienen síntomas que no remiten. En estos Towards a positive diagnosis of the irritable bowel
casos es muy importante de establecer syndrome. BMJ 1978; 2: 653-4
objetivos realistas y ayudar al paciente a que 11. Thompson WG, Longstreth G, Drossman DA.
pueda tolerar mejor sus síntomas. La cura Functional bowel disorders and functional abdominal
usualmente no es posible pero se puede pain. En: Drossman DA, Corazziari E, Talley N,
Thompson WG, Whitehead W, eds . The functional
mejorar mucho la calidad de vida y se puede
gastrointestinal disorders: diagnosis,
lograr un mejor estado funcional. Si un pathophysiology and treatment. 2nd ed McLean, Va.:
paciente que tiene el diagnóstico de SII bien Degnon, 2000: 351-375.
establecido regresa inesperadamente, es 12. McKee DP, Quigley EMM : Intestinal motility in
importante establecer la razón. Puede ser que irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder?
exista un factor nuevo exacerbante como por Dig Dis Sci 1993; 38: 1761.
ejemplo un efecto adverso de algún 13. Camilleri M, Choi M-G. Irritable bowel syndrome.
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medicamento o puede ser que estemos frente
a una enfermedad de inicio reciente. 14. Camilleri M, Ford MJ . Functional gastrointestinal
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95
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 6

Eructos, meteorismo y flatulencia


Dr. Augusto Nago Nago
Dr. Mario Valdivia Ochoa

DEFINICIÓN El nitrógeno, que suele constituir el 90% del


Los términos eructos, meteorismo y flatulencia gas expulsado y el oxígeno proceden
indican la presencia de gases localizados en principalmente del aire deglutido. Los tejidos
diferentes niveles de tracto digestivo como del mamífero no producen hidrógeno por lo
parte de un proceso fisiológico normal o que éste procede de la fermentación
constituyendo parte de los síntomas o signos bacteriana de carbohidratos alimentarios y
principales que acompañen a una serie de glucoproteínas endógenas como cuando
entidades digestivas. existen fístulas gastrocolónicas al producirse
comunicación con el tracto digestivo superior
Los eructos se definen como la eliminación
que habitualmente es estéril, o en casos de
voluntaria o involuntaria de aire deglutido
coprofagia. El metano es un metabolito muy
(aerofagia) o de gases localizados a nivel del
volátil producido por bacterias anaerobias
esófago y/o estómago en relación a trastornos
metanógenas (por ejemplo: methanobrevi-
digestivos orgánicos o funcionales.
bacter smithii). El dióxido de carbono
El meteorismo y la flatulencia expresan el contenido en el gas intestinal expulsado deriva
acúmulo de gases, debido a trastornos de la fermentación bacteriana de
digestivos localizados a nivel de intestino carbohidratos, grasas y proteínas ingeridas.
delgado y/o del colon y recto.
En el intestino normal existe más de 200 ml de
Son utilizados, también otros términos como: gas que se encuentra en constante producción
aerofagia, borborigmos, distensión o y movimiento con una eliminación mayor a
balonamiento abdominal, cuya utilización 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como
ayuda a una mejor comprensión de algunos consecuencia de la fermentación de los diversos
eventos clínicos relacionados a gases en el constituyentes de carbohidratos, proteínas y
tracto digestivo. grasas cuya disfunción o alteración se
manifiesta a través de diversos signos o
Etiología y patogenia síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o
flatulencia producidos por diversas causas
La composición de los gases varia de acuerdo etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas
a su ubicación en los diferentes niveles del tubo funcionales u orgánicas, que originan un
digestivo que se encuentran afectados y de incremento de gases ya por mal digestión o
acuerdo al contenido alimentario y/o patología mal absorción de componentes orgánicos,
asociada que comprometan dichos niveles. trastornos en motilidad intestinal, proliferación
Los principales constituyentes del gas bacteriana, cambios en el pH, empleo de
intestinal son el nitrógeno, oxígeno, dióxido antibióticos y otras drogas; tal como se observa
de carbono, hidrógeno y el metano. en la Tabla 1.

96
Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

Tabla 1. Causas de eructos, meteorismo y/o flatos

LOCALIZACIÓN
CAUSAS ESÓFAGO ESTÓMAGO INTESTINO COLORECTAL
DELGADO

Fisiológicas Aerofagia Aerofagia Digestión de Digestión de


carbohidratos, carbohidratos,
proteínas y grasas proteínas y grasas

Patológicas Esofagitis por reflujo Dispepsia Intolerancia a Intolerancia a


funcionales Acalasia Posvagotomía y carbohidratos carbohidratos
(principalmente Diabetes piloroplastia Sind del intestino Sind del intestino
por trastornos Esclerodermia Sind de burbuja irritable irritable
motor) Amiloidosis gástrica Enteropatía Enteropatía diabética
Psicógenas (globus Gastropatía diabética diabética Amiloidosis
histéricus) Drogas o sustancia Amiloidosis Hipotiroidismo
Disfagia (funcionales químicas Hipotiroidismo Seudociesis
y mecánicas) Psicógenas Drogas Estreñimiento
Acalasia (anticolinérgicos, idiopático
antagonistas del Drogas
calcio (anticolinérgicos,
antidepresivos) antagonistas del calcio
y antidepresivos )

Patológicas Inflamatorias Posvagotomía y Obstrucción o subobstrucción intestinal por


orgánicas (micóticas, virales, piloroplastia intusucepción, o tumoración o sind
bacterianas) Sind de burbuja adherencial y/o vólvulos
Acalasia gástrica Seudo obstrucción intestinal
Úlceras Enfermedad Sind del intestino corto
Neoplasias aciodopéptica Divertículos
Hipoclorhidria Enfermedades inflamatorias (bacterianas,
Fístulas parasitarias, micóticas, colitis ulcerativa, Enf de
gastroentéricas Crohn - IPSI)
Mala absorción y diarreas

• A nivel de esófago: La aerofagia a veces produce acúmulo de gases originando


es originada por mal hábito alimentario distensión y eructos.
(ingesta rápida, mala deglución o ingreso
- Síndrome de meteorismo por gases o
de aire a través de bebidas gaseosas) o por síndrome de burbuja gástrica.- Muchos
condiciones de ansiedad, así como procedimientos de fundoplicatura, para
también en pacientes con asma bronquial el tratamiento quirúrgico del reflujo,
y/o rinitis alérgica. reducen la capacidad para eructar o
Existen patologías esofágicas de tipo vomitar; entre el 25 a 50% de ellos
funcional en los que prima los trastornos presentan flatulencia, cólico o meteo-
motores, como se puede apreciar en la rismo, lo que constituye el síndrome de
Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación meteorismo por gases.
a procesos inflamatorios o neoplásicos. - Gastropatía diabética produce trastorno
• A nivel de estómago: de la motilidad que causa dilatación
gástrica por acúmulo de gases.
- Dispepsia.- La distensión de abdomen
- Otras alteraciones como la enfermedad
superior por gases es un componente
ácido péptica, alteraciones que cursan
importante de esta entidad.
con hipoclorhidria, fístula gastroentérica,
- Posvagotomía y piloroplastía.- La etc., también suelen presentar eructos,
disminución de motilidad gástrica meteorismo y flatos.

97
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• A nivel de intestino: Pacientes con into- exceso de gases. Sin embargo, se ha


lerancia a carbohidratos, síndrome de demostrado que estos pacientes, mediante
intestino irritable, endocrinopatías, como técnicas cuidadosas de eliminación de argón,
hipotiroidismo, diabetes, fármacos (por retienen volúmenes normales de gas
ejemplo anticolinérgicos, opiáceos, anta- intraluminal. Los pacientes con enfermedad
gonistas del canal de calcio, antidepresivos funcional del intestino muestran especialmente
o ansiolíticos), producen gases al afectar malestar abdominal intenso tras la perfusión
la motilidad intestinal. intestinal con gases y por la presencia de flujo
retrógrado de aire desde el intestino delgado
Asimismo, la infiltración intestinal por
hacia el estómago. Estos resultados son
amiloidosis, estreñimiento, seudociesis
congruentes con la hipótesis reciente de que
originan trastornos de motilidad y reten-
el dolor abdominal funcional resulta de
ción de gases.
hiperalgesia a los estímulos que distienden a
las vísceras. Los diagnósticos históricos de
Cuadro clínico síndrome de ángulos hepático y esplénico en
los pacientes con supuesto atrapamiento de
Eructos, meteorismo y flatulencia, aunque
gas en estos sitios representan con toda
incómodos para la persona, rara vez son señal
probabilidad subgrupos de trastornos
de enfermedad grave, tal como se puede
funcionales del intestino.
observar en aquellos que tiene mal hábito de
alimentación (el comer rápido) o situación de
ansiedad; aunque a veces se relacionan con Malabsorción de carbohidratos
afecciones nasales (Ej. rinitis alérgica),
dificultad respiratoria por asma bronquial u La medición del hidrógeno del aliento ha
otra bronconeumopatía crónica, por lo que ofrecido pruebas de que la mala absorción
en ausencia de indicadores de enfermedad de pequeñas cantidades de carbohidratos
orgánica gastrointestinal no suele justificarse puede producir eructos, flatulencia, dolor
la valoración del tubo digestivo por medio de abdominal y meteorismo. Se ha informado
endoscopía o radiografía baritada. mala absorción clínicamente oculta de lactosa,
fructosa, sorbitol y almidón. La intolerancia a
En diversos estudios se ha informado que en la lactosa puede constituir 40% de los casos
promedio, el varón joven sano evacúa los de niños con dolor abdominal crónico
gases del tubo digestivo l4 veces al día y las inexplicable. De los carbohidratos complejos,
personas normales experimentan hasta 25 sólo se absorben por completo los del arroz y
expulsiones de gas al día. del trigo libre de gluten en individuos sanos,
Las causas alimentarias que aumentan la en tanto que no se absorben 20% de los
flatulencia son la mala digestión y mala carbohidratos provenientes del trigo entero,
absorción de carbohidratos. Los trastornos avena, papas, harina de maíz. Son abundantes
que afectan el tránsito colónico (Ej. síndrome los oligosacáridos no digeribles (Ej. estaquiosa,
de intestino irritable) pueden modificar la rafinosa) en las leguminosas. La fructosa se
producción de gases por las bacterias de colon encuentra de manera natural en la miel y las
como pueden ocurrir por los cambios de pH frutas, lo mismo que en cebollas, espárragos
de este segmento intestinal, el empleo de y trigo, y se emplea como edulcorante en
antibióticos y la limpieza del intestino muchas bebidas que se expenden en el
comercio. Se encuentra también sorbitol en
las frutas, y se emplea como edulcorante en
Trastornos funcionales caramelos y goma de mascar. Se ha informado
Muchos pacientes que experimentan la ocurrencia de mala absorción de cantidades
enfermedad funcional del intestino (Ej. tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2,5 g
síndrome del colon irritable) se quejan de de sorbitol.

98
Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

Proliferación bacteriana o síndrome de porque la mayoría de los pacientes mejora con


sobrepoblación bacteriana el paso del tiempo.
El estómago y el intestino delgado son
relativamente estériles en comparación con
Otras causas de flatulencia y meteorismo
el colon. Diversos trastornos estructuralmente
obstructivos del intestino delgado, entre ellos En casos raros los pacientes con obstrucción
adherencias posoperatorias, enfermedad de intestinal manifiestan sólo flatulencia y
Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera meteorismo, aunque suele haber otros sínto-
péptica y lesiones malignas, se complican a mas. Los pacientes que experimentan endo-
causa de la proliferación bacteriana en el tubo crinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden
digestivo ocasionando meteorismo, disten- quejar de exceso de gases como parte de la
sión, flatulencia como parte de sus manifes- presentación de un síndrome más amplio.
taciones. Otras anomalías anatómicas que Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos,
predisponen a la proliferación bacteriana son opiáceos, antagonistas del canal del calcio y
los divertículos del intestino delgado y los antidepresivos) producen gases al afectar la
cambios subsecuentes a la vagotomía (que motilidad intestinal.
producen hipoclorhidria). Los trastornos fun-
cionales del intestino, y con mayor frecuencia
los que originan seudoobstrucción intestinal, Diagnóstico
se acompañan de proliferación bacteriana a a) Sintomatología clínica Los pacientes que
causa del trastorno de la capacidad para manifiestan exceso de gases experimentan
eliminar los microorganismos del intestino. una multiplicidad de síntomas, entre ellos
Los trastornos que incrementan la entrada de dolor abdominal, meteorismo, halitosis,
bacterias en la parte alta del tubo digestivo eructos, anorexia, saciedad o llenura
(Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden temprana, náuseas, borborismo intenso y
superar a las defensas normales del huésped estreñimiento. Deberá investigarse la
contra la infección. presencia de datos que excluyan o sugieran
una causa orgánica.
Todas estas entidades producen alteraciones
en los mecanismos fisiológicos reguladores de El alivio de los síntomas con la defecación
la flora intestinal dando lugar al incremento o la expulsión de gases son sugestivos de
de bacterias en zona de tracto digestivo un trastorno funcional, esto suele refor-
consideradas casi estériles dando así lugar a zarse con la ausencia de síntomas que
lo conocido como síndrome de sobrepo- despierten al paciente por las noches.
blación bacteriana. Contrariamente, la presencia de vómito,
fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna,
Síndrome de burbuja gástrica esteatorrea y rectorragía señalan la proba-
bilidad de enfermedad orgánica.
Muchos procedimientos como la fundoplica-
tura (plegadura del fondo gástrico) para tratar Es importante determinar la presencia de
el reflujo gastroesofágico consisten en otras infecciones médicas que predisponen
envolver al fondo del estómago alrededor de a la proliferación bacteriana en la anamne-
la parte baja del esófago, con lo que se reduce sis al paciente, debiendo investigarse de
la capacidad para eructar o vomitar. Durante manera especial sobre empleo de medi-
los primeros meses que siguen al procedi- camentos que retrasan el tránsito gastro-
miento operatorio, 25 a 50% de los pacientes intestinal.
experimentan flatulencia, cólicos de la parte Ciertos trastornos presentes en la mala
alta del abdomen, meteorismo, lo que se absorción de carbohidratos (Ej: la defi-
conoce como síndrome de meteorismo por ciencia de lactosa) son hereditarios y más
gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica, preponderantes en algunos grupos étnicos

99
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

(raza amarilla y también se describe en trucción intestinal o sucusión en casos de


proporción importante en la población del obstrucción gástrica (síndrome pilórico o
país). intestinal alto) o gastroparesia.
Los cuadros de ansiedad o antecedentes La percusión y palpación de abdomen
de otras afecciones psiquiátricas plantean pueden revelar distensión y timpanismo
la posibilidad de aerofagia crónica o en casos de obstrucción mecánica y de
enfermedad funcional intestinal. dismotilidad intestinal.
Una historia alimentaria bien precisa Es importante valorar la presencia de
permite correlacionar a fármacos ascitis, ya que en ocasiones los pacientes
específicos con síntomas específicos, se interpretaran erróneamente la acumula-
deberá determinar si ingirió leguminosas, ción de líquidos como exceso de gases.
manzanas, ciruelas, uvas, pasas y
El examen ano rectal mediante tacto podrá
almidones no refinados, así como consumo
reconocer presencia de sangre, indicativo
de alimentos dietéticos y bebidas no
de lesión de mucosa, como sucede en
alcohólicas con contenido de fructuosa.
casos de ulceración, inflamación y/o
Entre los factores que predisponen a la neoplasia.
aerofagia destacan los hábitos de masticar
chicle, fumar y masticar tabaco, así como
“comer rápido” y algunas afecciones c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1):
nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad
y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis para excluir alguna enfermedad orgánica.
asmáticas y otras bronconeumopatías Si se obtienen resultados normales en el
crónicas). hemograma, electrólitos, glucosa, albú-
b) Evaluación física. El examen físico suele mina, proteínas totales y eritro sedi-
resultar normal en los pacientes que se mentación se podrá excluir a la mayor
quejan de exceso de gases, sin embargo, parte de trastornos inflamatorio y neo-
pueden ser evidentes ansiedad, plásicos, En algunos casos podría reque-
hiperventilación y deglución de aire en los rirse pruebas adicionales como deter-
que sufren una enfermedad funcional. minación de la concentración de calcio y
Algunos hallazgos sugerirán enfermedad fosfato, evaluación de la función renal, de
orgánica, tales como esclerodactilia con la bioquímica hepática y de la función
esclerodermia, neuropatía periférica o tiroidea. En los pacientes con diarrea, el
vegetativa con síndrome de dismotilidad examen de heces para búsqueda de pará-
y caquexia, ictericia y tumoraciones sitos o huevecillos permitirá diagnosticar
palpables en caso de obstrucción intestinal o descartar casos de giardiasis, strongy-
maligna. loidiasis, etc.

La inspección del abdomen permite • Exámenes adicionales


identificar cicatrices de fundoplicatura o - La radiografía de abdomen simple en
vagotomías previas y otras operaciones posición de pie y decúbito dorsal
que predispone a las adherencias los que pueden evidenciar distensión difusa,
pueden originar alteración del paso del compatible con íleo; o imágenes difusas
contenido gastrointestinal por angulación con presencia de ascitis y niveles
de asas y/o vólvulos. hidroaéreos como los que se encuentran
Mediante la auscultación, podemos valorar en la obstrucción mecánica.
la ausencia de ruidos intestinales en casos Deberá ponderase la necesidad de
de íleo o dismotilidad miopática; ruidos examen radiológico baritado (estómago
intestinales de tono alto en caso de obs- y duodeno, de tránsito intestinal o de

100
Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el de la ingestión) plantea la posibilidad


paciente en quién se sospecha obstruc- de proliferación bacteriana. La glucosa
ción, suboclusión y un proceso infla- es la azúcar empleada con mayor
matorio intra luminar o neoplásico. frecuencia para medir el contenido de
En determinados casos se podrá efectuar hidrógeno del aliento cuando se
ultrasonografía y/o tomografía compu- sospecha proliferación bacteriana
tarizada a fin de valorar otros procesos (sensibilidad el 70 a 90%).
intra abdominales que podrían estar Pruebas de investigación
originando el cuadro clínico. Hematología completa :
Electrólitos
- Estudios funcionales.- En sospechas de Glucosa
Proteínas totales y fraccionadas
trastornos de la motilidad, se evaluará Sedimentación eritrocitaria
s:
Pacientes seleccionado
la necesidad de una gammagrafía de Calcio y fosfato
vaciamiento gástrico y de manometría Nitrógeno de urea en sangre
Creatinina
de esófago, estómago o intestino. La Valores de química hepática
Pruebas de función tiroidea
prueba de aliento para identificar una Análisis coproparasitológico en
probable mala absorción de mono- busca de huevecillos y parásitos

sacáridos o disacáridos confirmaran la


Sospecha de Sospecha de
relación de los síntomas con alimentos obstrucción, dismotilidad, mala
específicos, ello ocurre como conse- Seudo- absorción de
obstrucción, carbohidratos
cuencia de la capacidad de las bacterias inflamación o proliferación
neoplasias bacteriana
luminales para producir hidrógeno
durante el metabolismos de los
hidrocarbonatos y la incapacidad de los Radiografías de abdomen
Radiografías con bario
Gammagrafía de
vaciamiento gástrico
tejidos humanos para emplear vías Endoscopia de la parte alta Manometría esofágica
del tubo digestivo Manometría gastroduodenal
metabólicas, relacionadas al meta- Colonoscopia Medición del hidrógeno
bolismo del hidrógeno; para ello se Ultrasonografía del aliento
Tomografía computrarizada Aspiración del Intestino
obtienen muestras del aliento antes y (abdomen) delgado
Restricción dietética
hasta dos horas después de la ingesta de lactosa
de una solución acuosa del azúcar que
se supone está siendo malabsorbida. A Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del
veces es necesario extender las medi- paciente con flatulencia y meteorismo
ciones del hidrógeno en el aliento hasta
durante diez horas, cuando se investiga Tratamiento
la malabsoción de carbohidratos Como se ha podido revisar la multiplicidad
complejo (Ej: el almidón). de situaciones, tanto orgánicas como
El aumento del hidrógeno del aliento funcionales implicada en la generación de este
en más de 20 partes por millón (ppm) cuadro clínico, hace que el tratamiento se
en un plazo de 2 horas después de oriente a la corrección de la causa específica.
ingestión de lactosa suele distinguir a • Definida la obstrucción como causa, ella
las personas con deficiencia de lactasa, requerirá la corrección por medios quirúrgicos.
de las personas que no sufren esta • Algunos trastornos de la motilidad podrán
deficiencia, a las que se les ha confir- mejorar con medicación procinéticas y/o
mado por biopsia intestinal con una evitando medicación que esté originando
sensibilidad hasta de 90%. dicha alteración.
Las elevaciones del hidrógeno del
• La deficiencia de lactosa, se controlará
aliento en ayunas, antes de la ingestión
mediante la exclusión de la lactosa de la
de sustrato y los incrementos iniciales
dieta o complementando con lactasa
(Ej: en un plazo de 30 minutos después
exógena.

101
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• En casos de reflujo gastroesofágico, con BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA


pirosis concomitante, deberán recibir 1. Suros J. Semiología médica y técnica exploratoria.
medicación que disminuyan la producción Salvat Editores, 1966
de ácidos y los cuidados generales y 2. Sodeman W. Fisiopatología clínica. Editorial
dietéticos. Interamericanas S.A. – México, 1963
3. Sleisenger & Fordtran’s: Gastrointestinal and liver
• La presencia de parásitos como: giardiasis disease, 6ta. Edition, volume 1, 1997
o strongyloidiasis u otras parasitosis
4. Olsson S, Furne J, Levitt M.D. Relationship of gaseous
requerirán el tratamiento correspondiente symptoms to intestinal gas production: Symptoms
en cada caso. do not equal increased production. Gastroenterol
1995; 108(suppl):A28
• Si se comprueba proliferación bacteriana,
5. Strocchi A, Furne JK, Ellis CJ, et al. Competition for
está indicado la antibioticoterapia oral y la
hydrogen by human fecal bacteria: Evidence for the
corrección de la situación que la está predominance of methanobacteria. Gut 1992;
originando. 32:1498.
En el caso de pacientes que se quejan de 6. Herztler S, Savaiano DA. Daily lactose feeding
Improves lactosa tolerance by enhancing colonic
excesos de gases y no se encuentra un fermentation. Gastroenterol 1995; 108(suppl):A289.
trastorno que pueda definirse después de los
7. Chami TN, Schuster M, Bohlman LE, et al. A simple
estudios de diagnóstico apropiados, se hará radiologic method to estime the quantity of bowel
todo lo posible por disminuir la producción gas. Am J Gastroenterol 1991; 86:599.
intestinal de gas y regular la función intestinal. 8. Suarez F, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of
• La aerofagia puede controlarse suprimiendo symptoms with milk or lactose-hydrolyzed milk in
people with self-reported severe lactose intolerance.
los hábitos de masticar chicle y fumar o N Engl J Med 1995; 333:1.
masticar tabaco y modificar la ingestión 9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru,
rápida de alimentos. 2002; 22:234 – 42
• Al eructador crónico le servirá verse en el 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw–
espejo para constatar la presencia de Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999
aerofagia. 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia,
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico
• En algunas personas, será de utilidad la 2003; 5 y 6. Set-Dic.
restricción dietética de leguminosas, frutas, 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa
bebidas endulzadas y chicles de dieta y importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis
carbohidratos complejos. para optar Grado de Doctor en Medicina. Uni-
versidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú,
• Los pacientes con estreñimiento pueden 1971
observar menos síntomas por gases, cuando 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal
se adopta un régimen de laxantes osmóticos en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer,
con complementación de fibras, en estos 1977, 7: 251-59
casos podrían no ser convenientes la 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en
ingestión de azúcares de difícil absorción medicina con mención especial de estudios llevados
a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo.
como lactulosa y el sorbitol. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96
• La simeticona cambia la elasticidad de las 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard
burbujas de gas intraluminal cubierta de M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación
moco, lo que hace que entren en actuales de la dispepsia. Criticism to the current
definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001;
coalescencia; son escasos los datos a favor Año IV (2): 22 -5
de su empleo en el paciente que se queja 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders.
de exceso de gases. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology
1996 : 86-94
• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales
funcionales y de la motilidad en la niñez en
ingestión de carbohidratos indigeribles, no gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw
siendo muy claro su mecanismo de acción. Hill, Mexico. 2004:385–395.

102
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación


en adultos
La constipación crónica o estreñimiento
crónico, como también se le conoce entre
nosotros, es un problema frecuente en la
consulta médica, pudiendo alcanzar cifras
hasta del 30% de la población adulta en
algunos lugares del mundo. Se describe que
la constipación tiende a ocurrir con mayor
frecuencia en ciertos grupos poblacionales
como son: mujeres, en ambos extremos de la
vida tanto infantes como en personas
ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de
raza negra, o personas que están recibiendo
múltiples medicaciones
Estas cifras pueden ser incluso mayores si le En el caso específico de la frecuencia defecato-
agregamos los casos de intestino irritable con ria se tomó 3 deposiciones por semana como
predominio de constipación. Justamente el límite inferior de lo normal para una pobla-
debido a que en ocasiones es difícil distinguir ción occidental. Esto, es evidente, puede variar
estas dos entidades clínicas debemos empezar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay
esta revisión por tratar de hacer algunas muchos detractores de estos sistemas de defi-
precisiones en cuanto a la definición. nición por ser considerados muy estructurados
y que restringen demasiado al clínico.
Definición de constipación crónica Muchos consideramos que para razones de
investigación y para uniformizar criterios, éstos
Definir este problema ha sido uno de los
pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica
mayores retos para los especialistas. Se han
general, todavía sigue siendo la mejor defini-
usado criterios de frecuencia de defecación,
ción aquella que da el propio paciente es decir,
de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo
el cambio en su hábito defecatorio para
necesario para hacer las mismas, así como del
menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o
contenido de agua en las heces emitidas.
mayor dificultad para realizar las deposiciones.
En 1992, en la ciudad de Roma un panel de
De acuerdo también al Consenso de Roma II,
expertos se reunió ya por segunda vez y decidió
el síndrome de intestino irritable con predomi-
que los parámetros que deberían ser utilizados
nancia de constipación se define de manera
son los que presentamos en la Tabla 1.
similar pero con el añadido de la presencia

103
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, ano rectal, preparando la evacuación; éstas
por tanto aquel paciente que presenta son conocidas como movimientos de masas
constipación que se acompaña de dolor y son poco frecuentes, produciéndose
abdominal debe ser considerado como aproximadamente 3-6 veces al día.
síndrome de intestino irritable. Lo anteriormente señalado se observa en la
Figura 1.
Tipos de constipación
En forma general distinguimos tres tipos de
constipación crónica:
1. Constipación con tránsito colónico normal
2. Constipación con retardo en el tránsito
colónico
3. Constipación con dificultad para la evacua-
ción rectal
Esta última forma, donde la fisiología motil
del colon está normal pero hay dificultad y
esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce
también como obstipación o disquezia. Para
muchos esto es todo un capítulo aparte en la
discusión de la constipación crónica funcional.

Fisiología de la motilidad colónica y fisiopa-


tología de la constipación
La constipación crónica funcional es producida
por un trastorno de la motilidad intestinal, que
casi siempre involucra a la motilidad colónica.
El colon tiene, como el resto del tubo digestivo,
dos tipos principales de ondas motoras: las Figura 1. Patrones de contracción colónica.
llamadas tónicas (de importancia en el (Tomado de Atlas de Gastroenterología de
funcionamiento de los esfínteres, en este caso Feldman)
el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y
las llamadas ondas fásicas (encargadas de la Para cumplir la función de absorción de agua
movilidad propiamente del contenido intesti- y electrolitos el colon está diseñado de tal
nal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son
modo que 1,5 a 2 metros de intestino es
de 2 tipos: segmentarias y propulsivas.
recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que
Las ondas segmentarias predominan en el 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en
intestino grueso y se ocupan de hacer que el promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de
contenido fecal no progrese si no que más tránsito intestinal colónico se ha visto que es
bien retarde su progresión, permitiendo que mayor en las mujeres que en los hombres,
el colon cumpla su principal función, es decir, esto estaría en relación con una influencia
absorción de agua y electrolitos. este tipo de hormonal, lo que se hace más evidente
ondas tienden a predominar a nivel del colon durante la gestación en la cual la constipación
proximal y son en algunos casos movimientos es un problema frecuente tanto debido a este
de retropulsión. efecto hormonal como por efectos mecánicos
Las ondas propulsivas por su parte se ocupan como es la compresión del colon por el útero
de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región grávido.

104
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene


un diseño anatómico diferente al del resto del
tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura
elemental de capas musculares circular interna
y longitudinal externa; pero en el caso
particular del intestino grueso, las fibras longi-
tudinales están ordenadas de un modo espe-
cial, formando las llamadas cintas o tenias, que
se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero
que se despliegan de manera más uniforme al
llegar al recto. Figura 2: Cambios fisiológicos durante la
Por su parte las fibras circulares tienen también defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM
2003)
un comportamiento especial, presentan zonas
de contracción (haustras) que le dan ese
aspecto característico al colon. Pero debe defecación; así mismo es capaz de reducir el
entenderse que estas haustras no son «fijas», 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la
sino que van variando en la zona contraída válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que
conforme pasan ondas motoras colónicas. expelemos por las heces diariamente
La defecación se inicia una vez que el bolo Cuando toda esta fisiología de tránsito
fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando colónico y de mecanismos de defecación se
mecanoreceptores al distenderse la pared de altera, pueden dar paso al problema de la
este, produciendo lo que se conoce como constipación.
sensación de urgencia defecatoria. Además
Desde el punto de vista fisiopatológico, hay
esta se acompaña de la relajación del esfínter
un grupo de pacientes que tiene un retardo
anal interno, lo que se conoce como reflejo
del tránsito ciego-ano, un menor grupo
rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la
presenta alteraciones en los mecanismos
persona se encuentra en una situación adecua-
defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje
da, esta determinará de manera conciente el
son pacientes que presentan un tiempo de
que se continúe con el acto defecatorio. Para
tránsito colónico normal pero que refieren
esto el individuo adopta una posición
dificultad para la defecación.
adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva,
incrementando la presión abdominal con lo En el caso de los pacientes con retardo del
que se impulsa las heces hacia el recto. tránsito colónico, se ha avanzado en entender
Además se produce una relajación de la que el problema radica principalmente en el
musculatura del piso pélvico, produciéndose tránsito por el colon transverso y se caracteriza
un descenso de este, así como una relajación por una disminución en la frecuencia de ondas
del músculo puborectal con lo que se abre el propulsivas, así como de la amplitud y duración
ángulo ano-rectal y finalmente la relajación de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele
voluntaria del esfínter anal externo, con lo que ser normal así como el transcurso entre ciego
se permite la expulsión de las heces. y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes
suelen tener una respuesta conservada del
En la Figura 2 se observa las estructuras de reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal
continencia fecal en reposo (a la izquierda), se distiende con heces. Este tipo de patología
así como los cambios que en ellas se producen es muy frecuentemente vista en mujeres y
durante la defecación (a la derecha) preferentemente jóvenes, y son estas pacientes
Con todas estas particularidades, el colon es las que como veremos más adelante, se
capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego benefician de terapia pro-motil del colon.
a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al Dentro de este tipo de constipación es que se
cabo de las cuales es expulsado mediante la incluye a la inercia colónica que puede consi-

105
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este Tabla 2. Causas de constipación


desorden caracterizada por un tiempo de
tránsito colónico lento, con ausencia de
respuesta de la actividad motora a la
estimulación farmacológica o con alimentos.
Por su lado, en el caso de los pacientes con
alteración en el acto y reflejo de la defecación,
éstos son debidos a una disfunción de los
músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En
estos casos no se produce una relajación
adecuada de éstos ante la realización de la
maniobra de Valsalva o se produce más bien
una contracción paradójica, interrumpiéndose
el acto defecatorio, produciéndose una
sensación de evacuación incompleta. Muchas
veces éste es un fenómeno que se desarrolla de
manera secundaria a otro tipo de patología
como son fisuras anales o hemorroides, las cuales
están asociadas con dolor a la defecación, por
lo que el paciente trata de evitarla.

Causas de constipación
En forma muy general se pueden dividir las
causas de constipación crónica en dos grandes
grupos:
entre otros. Con esto se trata de descartar o
1. Primaria o funcional aproximarse a diagnósticos como diabetes
2. Secundaria mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si
mismos explicar la constipación.
a. Enfermedades Sistémicas
El paso siguiente indispensable para enmarcar
b. Problemas neurológicos correctamente a estos pacientes es distinguir
c. Anormalidades estructurales del entre quienes tienen una alteración del evento
intestino final, problema ano-rectal, de aquellos en
d. Empleo de ciertos fármacos quienes la inercia colónica es la sospecha
principal.
En los primeros, la evaluación debe empezar
Enfoque diagnóstico por una detallada exploración física de la zona
Como es natural la historia clínica, antece- perineal, perianal y anal. Esta exploración
dentes, síntomas y signos concomitantes o debe ser hecha tanto en reposo como
precedentes; la historia sociocultural, sexual y pidiendo al paciente que realice movimientos
dietaria son el elemento inicial fundamental de tipo defecatorio, movimiento de prensa
para el enfoque de estos pacientes. (ajustando el dedo del examinador) y en
Todos los pacientes que consulten por ocasiones muy particulares solicitando que
problemas de constipación crónica deberían realice el acto defecatorio durante el examen.
tener una evaluación de sus constantes En estos pacientes la ayuda diagnóstica más
hematológicas y de bioquímica sanguínea importante resulta ser la manometría ano
básicas, incluyendo especialmente dosaje de rectal y la defecografía. Ambos son exámenes
hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio, poco difundidos dentro de nuestra práctica

106
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran grandes formas de constipación, es decir la


ayuda en la precisión del problema. Un inercia colónica si hay distribución universal
ejemplo de defecografía normal se presenta de los marcadores y los problemas del acto
en la Figura 3. defecatorio si éstos se concentran a nivel
rectal. Véase la Figura 4.

Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito


intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical
Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de


www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra
el recto lleno de contraste baritado y el derecho
la normal expulsión del contraste

Panel izquierdo, imagen radiológica normal


(eliminación total de los marcadores), panel
Otra prueba simple, posible de realizar en la central, imagen radiológica de la inercia
consulta ambulatoria es la expulsión colónica, panel derecho, imagen radiológica
(defecación) de un pequeño balón de látex de paciente con alteración en la función
inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce defecatoria ano-rectal.
el balón desinflado y una vez en el recto se En una revisión sistemática, Rao y colabora-
insufla progresivamente y se le pide al dores han estudiado la evidencia que apoya el
paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto uso de pruebas diagnósticas en problemas de
en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede constipación. Estos autores llegan a la conclu-
considerar que existe una alteración en el sión que existe evidencia sólo para apoyar el
proceso defecatorio normal. uso de dos pruebas: El tránsito colónico con
En el caso de que se sospeche un problema marcadores radio opacos y la manometría ano
de motilidad colónica, de inercia colónica o rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías,
de acentuación de la motilidad reversa, el y radiología simple o de contraste tiene muy
examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica poco valor a menos que se trate de un paciente
es el estudio de tránsito colónico realizado con con signos sugerentes de organicidad.
marcadores radio opacos. Esta prueba poco Brandt y colaboradores en su revisión siste-
difundida en nuestro medio es práctica, mática sobre el manejo de la constipación
sencilla y requiere de mínima implementación crónica van más allá aún, y recomiendan que
y entrenamiento. Los marcadores se en ausencia de signos y síntomas de alarma,
administran oralmente en una cápsula, cada los pacientes con constipación crónica deberían
cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, de ser manejados terapéuticamente sin estudio
inertes. previo alguno. Esta posición es respaldada por
Una vez ingerida la cápsula con marcadores, el Chronic Constipation Task Force del Colegio
éstos deben haberse eliminado en su gran Americano de Gastroenterología.
mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano
Si a los 5 días hay persistencia de marcadores parece ser el de los péptidos reguladores de
se puede asumir que hay un problema de la motilidad intestino colónica. En particular
tránsito colónico. La ubicación de los mismos según Sjolund y col., son promisorios, el estu-
puede ayudar a distinguir entre las dos dio de niveles de peptido y, la serotonina, la

107
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

somatostatina entre otros. Asimismo, este Enfoque de manejo


campo parece promisorio al ampliar las Para decidir y orientar el manejo de estos
opciones de intervención terapéutica mo- pacientes, una vez más, debemos referirnos a
duladora. los dos grupos principales: alteración de la
motilidad colónica (inercia colónica) y aque-
llos con defectos en la defecación.
Diagnóstico diferencial
En líneas generales todos los pacientes con
Principalmente el diagnóstico diferencial del
problemas de constipación deben iniciar su
constipado crónico debe establecerse con el manejo con la corrección de ciertos hábitos.
síndrome de intestino irritable en su Un adecuado volumen de líquidos debe ser
presentación con predominio de constipación. aportado diariamente, así como debe tenerse
De acuerdo a los Criterios de Roma II, a los una actividad física regular. También se ha
que hemos hecho ya referencia, para definir el aconsejado recomendar una rutina defecatoria
síndrome de intestino irritable se requiere de que condicione ciertos reflejos (referidos a
la presencia de «dolor», algo que caracterís- misma hora, lugar, etc.). Sin embargo, es
ticamente esta ausente en el paciente con correcto dejar claramente establecido que los
constipación crónica funcional. expertos están de acuerdo en que estas
El siguiente paso en el diagnóstico diferencial medidas por si mismas no son exitosas en
es establecer causas «orgánicas» como lo son corregir al estreñido crónico.
las neoplasias colónicas, estenosis de tipo El siguiente paso es el suplemento de fibra en
inflamatorio (asociadas a enfermedad inflama- la dieta. La recomendación universal es que se
toria o diverticulosis del colon), en estos casos asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra
es que la colonoscopía con biopsia se vuelve por día. Esta puede ser de la propia dieta o
un elemento útil en la evaluación de la bien con fibra suplementaria. Debemos
constipación. recordar que la fibra administrada, al ser
material no digerible es posteriormente sujeto
Es de importancia el descartar la presencia de
de fermentación bacteriana y como resultado
enfermedades sistémicas, que se acompañen de esta suele incrementar la producción de
del desarrollo de constipación de manera gases intestinales con el consecuente meteo-
secundaria, como es el caso de la diabetes rismo, distensión y flatulencia, algo que puede
mellitus, en el cual se produce alteraciones de resultar tan molestos para el paciente como la
la motilidad del tracto digestivo como propia constipación. En este sentido hay ciertas
consecuencia de la neuropatía autonómica ventajas en usar la fibra semisintética (metilce-
asociada en pacientes con enfermedad de larga lulosa) o la sintética (polímeros de ácido acríli-
evolución; el hipotiroidismo, en el cual a dife- co) que son más resistentes a la degradación
rencia del caso anterior los pacientes pueden bacteriana en el colon, en comparación con la
presentar constipación como síntoma inicial; fibra natural (psyllium).
la insuficiencia renal crónica, la porfiria, etc.
El tercer escalón en el manejo de los pacientes
En nuestro país en las poblaciones residentes con constipación crónica idiopática es el uso
por encima de los 3 000 metros de altura por de laxantes. En este acápite hay que distinguir
encima del nivel del mar, debe además por lo menos dos grupos bien diferenciados.
considerarse la posibilidad del dolicocolon de Aquellos laxantes de acción osmótica y los que
altura, que puede condicionar cuadros de actúan estimulando la motilidad y secreción
constipación crónica, llegando en ocasiones del colon.
hasta la obstrucción intestinal . Los laxantes osmóticos son los actualmente
Hay que considerar también patologías preferidos, lactulosa y lactitol pero también
infecciosas que son de especial importancia el polietilenglicol están en este grupo.
en zonas endémicas como es el megacolon En el caso de los disacáridos como la lactulosa,
chagásico. ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a

108
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

respuesta según se quiera lograr una a dos Las antraquinonas, son producidas por diver-
deposiciones suaves al día. La dosis suele estar sas especies de plantas. Los más conocidos
alrededor de 30 cc una a dos veces al día. En son el sen formado por senósidos A y B, y la
forma similar a lo que ocurre con la fibra cáscara sagrada formada por glucósidos de
suplementaria también estos sacáridos no antrona. Estos necesitan ser metabolizados
digeridos son sujetos de fermentación por la flora colónica, actuando sus metabolitos
colónica bacteriana produciendo ácidos a través de la estimulación de secreción, la
orgánicos, que acidifican las heces y ejercen que se produce como consecuencia de la
un efecto osmótico en la luz intestinal; así liberación de prostaglandinas y de la
mismo generan gases los que producen de inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis
manera secundaria el cortejo de meteorismo recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de
y flatulencia que refieren los pacientes como cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. Como
efecto colateral del uso de estos laxantes. En consecuencia de su uso se ha descrito el
desarrollo de Melanosis coli, que es una
muchos casos pueden condicionar diarrea al
condición benigna caracterizada por la
excederse la dosis necesaria.
hiperpigmentación de la mucosa colónica,
El polietilenglicol, es un polímero orgánico no producida por la acumulación de un
absorbible en el tubo digestivo, y que posee pigmento derivado de la antraquinona dentro
una gran actividad osmótica. Este se emplea a de los macrófagos de la lámina propia de la
dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. mucosa intestinal y que usualmente revierte
En general, ésta es una forma de tratamiento dentro de los 12 meses de haber suspendido
con pocos efectos colaterales y modestamente el uso del laxante. No existe evidencia que
más efectiva que la lactulosa. muestre una asociación entre el empleo de
estas medicaciones y riesgo de cáncer
En el grupo de laxantes osmóticos debe
colónico o daño del sistema nervioso entérico.
incluirse también a las sales de magnesio,
citratos y fosfatos, fármacos con los que debe Asimismo, de poco uso actual han resultado
tenerse especial cuidado en los pacientes con los enemas, aunque pueden ser igual que los
insuficiencia renal, porque pueden conducir estimulantes del colon, útiles sólo para alivio
a desórdenes hidro electrolíticos. agudo del problema.
Otro grupo lo constituyen los laxantes que El cuarto y más moderno grupo terapéutico
actúan por estimulo de la motilidad y para el alivio de la constipación crónica
secreción del colon. En este grupo se funcional lo constituyen los agentes pro
encuentran los derivados de antraquinonas motilidad intestinal. En este grupo a su vez
hay varios principios activos que se usan
(senna), el aceite de ricino, y los derivados de
actualmente. El cisapride y su análogo
difenilmetano (fenolftaleína, picosulfato y
mosapride, son estimulantes de receptores
bisacodilo).
serotoninérgicos, pero ambos han tenido
Los derivados del fenilmetano, actúan resultados muy controversiales en lo que se
inhibiendo la absorción de agua a nivel del refiere a aumentar la motilidad colónica.
intestino delgado y del colon. La fenolftaleína Debido a su asociación con el desarrollo de
es absorbida y se incorpora a la circulación arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del
entero hepática lo que prolonga su tiempo mercado estadounidense.
de acción. Se pueden producir reacciones El tegaserod es un agonista parcial de los
alérgicas como consecuencia de su empleo. receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4),
El aceite de ricino es un triglicérido del ácido éste actúa estimulando estos receptores a nivel
ricinoleico, éste es hidrolizado por las lipasas de la neurona aferente primaria del sistema
en el intestino delgado, liberando al ácido nervioso entérico la cual a su vez activa a
ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas
de agua y estimulando la función motora. produciendo una contracción ascendente y

109
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

una relajación descendente, incrementando el polietilenglicol, el tegaserod, lactulosa y el


de esta manera la motilidad colónica (Figura psyllium.
5). También se ha visto que actúa reduciendo Por su parte, aquellos pacientes que presentan
el dolor y el disconfort asociado con la un problema de defecación, son quienes se
distensión colónica. Se recomienda su uso a benefician más de terapias de tipo biofeed-
dosis de 6 mg cada 12 horas. Su mayor back. En estos casos estímulos visuales y
beneficio se ha demostrado en mujeres con auditivos son utilizados para que el paciente
síndrome de intestino irritable con predominio pueda relajar, coordinar y controlar mejor su
de constipación. El efecto secundario más aparato esfinteriano defecatorio.
comúnmente reportado al empleo de este
fármaco es diarrea, la cual usualmente se En general los tratamientos quirúrgicos para
presenta durante la primera semana de manejo de constipación crónica idiopática son
tratamiento y tiende a ser transitoria. hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser
considerados después de que se ha
demostrado a través de un estudio de
motilidad colónica la presencia de un tiempo
de tránsito colónico lento y de haber
intentado repetidas veces una intervención
dietaria y farmacológica; se debe asimismo
descarta la presencia de trastornos del piso
pélvico. En estos casos extremos la colectomía
total con ileorecto anastomosis es el
procedimiento recomendado. Las complica-
ciones observadas después de la cirugía
incluyen obstrucción intestinal, constipación
recurrente o persistente, diarrea e incontinen-
cia; sin embargo estas dos últimas usualmente
mejoran después el primer año.
Una manera práctica de enfocar terapéu-
ticamente el problema de constipación
crónica se presenta en la Figura 6.

Figura 5. Mecanismo de acción del tegaserod


(Adaptado de Camilleri M. Aliment Pharmacol
Ther 2001)

Otros agentes procinéticos son los estimu-


lantes de los receptores de motilina, parti-
cularmente la molécula de eritromicina, que
hasta el momento ha demostrado más utilidad
para la corrección aguda del ileo postope-
ratorio que para el manejo crónico de la
constipación funcional.
Actualmente de los esquemas terapéuticos
anteriormente mencionados los que cuentan Figura 6. Enfoque terapéutico del paciente con
con mayor evidencia que soporte su uso son constipación crónica

110
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

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111
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8
Sección A

Diarrea aguda en el adulto


Dr. J. Eduardo Barriga Calle

INTRODUCCIÓN diarrea crónica. Esta división es importante,


La diarrea es uno de los síntomas más porque las implicancias etiopatogénicas,
comunes en medicina y a pesar de su clínicas y de tratamiento son diferentes. Los
benignidad la mayor parte de veces, es uno casos de diarrea, que duran entre 15 y 30 días,
de los problemas que causa mayor mortalidad son considerados como diarrea persistente y
en el mundo, sobre todo en niños y en los en estos pacientes el cuadro clínico,
países en desarrollo. Aún en las naciones epidemiología y hallazgos físicos, definirán si
desarrolladas, es una de las principales causas el manejo es más de diarrea aguda o crónica.
de atención en las emergencias. Fisiopatología. El intestino delgado, con sus
Por razones didácticas, hemos separado el vellosidades y criptas, a pesar de su longitud
problema de diarrea en aquella que se da en calculada en 6 a 7 metros, aumenta
los adultos y la que se da en la población grandemente su superficie total, la que
pediátrica, por la mayor trascendencia que estirada completamente y “borradas” las
esta tiene en los niños. vellosidades y criptas, puede llegar a ser de
Definición. La definición se hace difícil, dado unos cien metros cuadrados. Este tipo de
que el hábito defecatorio es muy variable de estructura (en acordeón) fundamental para
persona a persona. Dos factores hay que tener la asimilación de los nutrientes ingeridos, tiene
en cuenta: la frecuencia y la consistencia. Un dos funciones primordiales: absorción y
aumento de 3 deposiciones por día, sobre secreción.
todo si se acompaña de soltura en la La absorción, es la función por la que la
consistencia, puede definirse como diarrea. digestión realizada en la luz intestinal, por
Como la calificación de la consistencia es muy acción de los jugos: gástrico, pancreático,
subjetiva, se considera diarrea, si el volumen biliar e intestinal, se transforman en substan-
total de las deposiciones exceden los 300gr. cias adecuadas para ser absorbidas por el
por día, medida, que desde el punto de vista epitelio y esta función se realiza en las vellosi-
práctico es difícil de llevar a cabo. Hay que dades.Por otro lado, para la adecuada diges-
tener en cuenta también, el cambio en el tión de lo ingerido, el tubo digestivo y sus
hábito defecatorio del paciente, por lo que glándulas, tienen que segregar compuestos
aún si no se reúnen los requisitos mencio- acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción
nados, pero hay aumento de la frecuencia y y que en total suman aproximadamente 10
disminución de la consistencia, fuera del litros en 24 horas, los que son secretados por
patrón habitual del paciente, debe conside- las criptas y en su mayor parte (un poco mas
rarse la posibilidad de diarrea. del 95%) absorbidos a su vez, para mantener
Se considera diarrea aguda, la que tiene de 3 la homeostasis interna y el equilibrio ade-
a 14 días de evolución y la que pasa de 30, cuado.

112
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle

Estas cifras nos dan una idea de la magnitud deconjugación de sales biliares, mala
del intercambio de agua, electrolitos y solutos absorción de grasas y diarrea.
que se da en la superficie del intestino, entre Con relación a la diarrea aguda, el mecanismo
la luz intestinal y las células entéricas. de la diarrea secretora y el aumento de la
El desequilibrio que se puede producir y causar osmolaridad intestinal son los principales, por
diarrea, se puede dar por cuatro mecanismos: lo que lo primero que hay que dilucidar, es si
a) Aumento de la secreción, b) Disminución se trata de diarrea hipersecretora o
en la absorción, c) Presencia de solutos que hiperosmolar.Los otros dos mecanismos se
aumentan la osmolaridad luminal y d) dan más en la diarrea crónica.
Aumento de la motilidad intestinal.
En la mayor parte de casos de diarrea, se
Etiología
suman dos o más de estos mecanismos. a). El
aumento de la secreción activa se produce La incidencia de diarrea aguda, con sus
por la acción de sustancias que actúan sobre diferentes etiologías, no refleja la real
la célula epitelial, provocando la apertura de prevalencia de este problema por que un gran
canales, intermediada por mensajeros porcentaje de casos no llegan al conocimiento
intracelulares como el AMP cíclico, el calcio y del médico: a) por ser de pocos días de
otros, de tal manera que se produce secreción duración, b) por no producir grandes estragos
activa de iones de cloro, que salen a la luz al paciente, c) por auto limitarse a veces
intestinal, seguidos por un movimiento pasivo simplemente con medidas dietéticas, d) por
de agua y sodio.Estas sustancias prosecretoras, responder rápidamente a tratamientos caseros
pueden ser: 1. agentes hormonales, 2. sales y e) por tratamiento dado por profesionales
biliares, 3. mediadores inflamatorios como paramédicos: farmacéutico, enfermeras,
histamina, prostaglandinas y 4. entero toxinas técnicos y otros.
de microorganismos; esto último, la causa mas A nivel mundial, pero sobre todo en los países
frecuente de diarrea aguda en desarrollo, las infecciones constituyen el
b). La disminución de la absorción se puede mayor porcentaje de diarrea aguda: virus,
dar también, por efecto de secretagogos que bacterias y parásitos y la prevalencia de
la inhiben por mecanismos nerviosos y por determinados microorganismos, no está
disminución de la superficie absortiva como estadísticamente bien consignada por no
puede suceder en enfermedades que atrofian llegar al médico; además, en los casos en que
las vellosidades intestinales o en casos de hay atención médica, son solo los casos más
cirugía en las que se extirpa una buena serios a los que se les pide pruebas de
porción de intestino. c). La presencia en la laboratorio para determinar el agente causal.
luz intestinal de solutos que no pueden ser Sin embargo, algunos estudios, nos permiten
absorbidos o que tienen una absorción muy indicar que probablemente la mayor parte de
pobre, aumentan la osmolaridad intraluminal casos de diarrea aguda, incluso en adultos, es
y promueven la salida de agua y electrolitos causada por virus, dado que la incidencia de
del tejido a la luz intestinal para mantener o coprocultivos positivos es generalmente baja.
compensar la osmolaridad. La atrofia de las Cuando la diarrea es severa, el porcentaje de
vellosidades, va a llevar también, a que no se positividad de cultivos aumenta y mas aún si
absorban adecuadamente los solutos y que es diarrea con moco y sangre. Los casos de
se produzca hiperosmolaridad intralu- diarrea aguda causadas por parásitos, son
minal.d). La aceleración del tránsito intestinal, menos frecuentes y estos generalmente son
disminuye el tiempo de contacto entre los causados por protozoarios, p.e. Ameba
solutos a ser absorbidos y las vellosidades histolytica y Giardia lamblia.
intestinales, lo que se va a traducir en diarrea
Los microorganismos pueden causar diarrea
y por otro lado, la lentitud en la motilidad va
aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper-
a producir sobrecrecimiento bacteriano,

113
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

secreción por acción de toxinas sobre el ente- ficado, pasando Salmonella al primer lugar,
rocito, con histología normal y b) invasión seguido de Campylobacter, Shigella y ECEH.
de la célula intestinal con esfacelación, pérdida En Estados Unidos y en el Perú, si se considera
de sustancia y daño histológico en la mucosa, solo las diarreas con presencia de sangre, la
lo que va a causar disminución de la superficie Shigella es la bacteria predominante. Mención
absortiva, aumento de la osmolaridad luminal especial merece la diarrea del viajero, dado
y presencia de sangre en las heces. que la cantidad de turistas que visitan nuestro
La etiología viral es la más frecuente, sobre- país se incrementa año tras año y que se
todo en niños. En adultos, también tiene una calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren,
alta incidencia y el principal agente implicado sobretodo en los países calificados de alto
en adultos son los noravirus y en niños los riesgo, como lo es Sudamérica. Esta diarrea
rotavirus. es causada por microorganismos, predomi-
nando las bacterias sobre los virus y parásitos.
La mayor parte de virus producen diarrea
hipersecretora, pero citomegalovirus y herpes El agente etiológico esta en relación al lugar
pueden causar invasión y ulceración de la siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
mucosa. la principal responsable en varias partes del
mundo, Salmonella, Shíguella y Campylobacter
La identificación de los agentes causales va a están entre las principales, así como rotavirus.
variar en los diferentes países y regiones del Los parásitos mas frecuentemente involucrados
mundo, de acuerdo a los microorganismos en esta diarrea son: Giardia lamblia, Cyclos-
prevalentes en cada área; así, en un estudio poridium parvum, Microsporidios, Isospora belli
realizado en USA del año 1990 a 1992, se y Cyclospora cayetanensis.
encontró que Campylobacter era la bacteria
De importancia cada vez mas creciente, son
mas frecuentemente encontrada, seguida de
las diarreas agudas de adquisición intra
Salmonella, Shiguella y Escherichia coli entero hospitalaria, que se producen 72 horas
hemorrágica (ECEH) en ese orden, mientras después del ingreso y que pueden llegar a ser
que un estudio realizado en nuestro medio, mortales en pacientes ancianos, severamente
en la epoca del inicio de los años 90´s, cuando enfermos o inmuno deprimidos.
ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia, reveló que Vibrio Estos cuadros pueden ser: a) por medica-
cholerae era la bacteria mas frecuentemente ciones que inducen diarrea o b) por colitis
detectada, seguida de Shigella, Salmonella, pseudo membranosa, causada por el Clostri-
dium difficile. En el diagnóstico de esta última,
Vibrio parahemolyticus y otros. Ver Tabla 1. En
el uso previo de antibióticos es la regla y es la
otro estudio más reciente (2002-2003) en los
causa más frecuente de diarrea aguda en
Estados Unidos la incidencia se había modi-
ancianos recibiendo antibióticos.
Las toxinas causadas por las esporas del
Tabla 1. Agentes etiológicos de diarrea aguda en Clostridium perfringens, del Staphilococcus
adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia aureus y otros, pueden causar diarrea aguda,
Vibrio chollerae 172 pocas horas después de su ingestión.
Shigella sps. 12
Salmonella sps. 8
V. Parahemoliticus 8
CUADRO CLÍNICO
Aeromonas sps. 2 El rango de severidad es muy variable, los
Plesiomona sps. 1 síntomas pueden ir, de 3 a 4 deposiciones
V. cholerae + Shiguella 4 líquidas que cesan espontáneamente en 24 a
V. cholerae + Salmonella 1 48 horas, al cuadro severo con cámaras
336 muestras tomadas: 208 positivos (62%), profusas, fiebre, deshidratación, hematoquezia
213 cepas aisladas y compromiso del estado general.

114
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle

Obtener datos epidemiológicos sobre comi- Si hay fiebre alta, precedida de escalofríos, es
das de las últimas horas, contactos con perso- casi seguro que el origen sea bacteriano y más
nas enfermas, animales, lugares visitados y probablemente de tipo invasivo.
medicaciones recibidas en los últimos 2 días En caso que predomine el cuadro de deshidra-
principalmente. tación con hipotensión, taquicardia, oliguria,
La diarrea puede ir precedida de retortijones, sequedad de piel y mucosas y hasta estado
que se pueden aliviar con la defecación en de preshock o shock, lo más probable es que
casos de diarrea secretora o más bien de dolor se trate de diarrea secretora.
difuso en los casos de diarrea invasiva. En Podemos considerar una diarrea aguda como
oportunidades, pueden acompañarse de severa, si se dan estas situaciones: a) signos
nauseas y vómitos. De acuerdo al volumen de hipovolemia, b) hematoquezia, c) fiebre
de las pérdidas, principalmente en las diarreas por encima de 38° C, d) mas de 6 cámaras
secretoras, que son las que suelen ser volumi- por día, e) duración por mas de 48 horas sin
nosas, el grado de compromiso general y mejoría, f) dolor abdominal severo y g)
deshidratación serán mayores. paciente mayor de 70 años o con enferme-
La diarrea invasiva por el contrario, es general- dades concomitantes debilitantes: diabetes,
mente de poco volumen, pero de mayor fre- sida, insuficiencia renal, hepática o cardiaca
cuencia y si el compromiso rectal es impor- descompensadas.
tante se puede expulsar pequeñas cantidades
de heces con moco y sangre muy continua-
mente (“esputo rectal”). Diagnóstico
El examen físico, puede ser totalmente negativo, En los casos leves, hay que usar el criterio clínico
salvo por presencia de ruidos hidroaéreos para decidir cuando se requieren análisis y
aumentados y en casos de diarrea invasiva usando los mismos parámetros de severidad
dolorabilidad abdominal a presión profunda, mencionados anteriormente, decidir las
que puede ser en el marco cólico en casos de pruebas a pedir. Un hemograma nos da idea
compromiso importante de este órgano y más del grado de compromiso sistémico y nos
bien difusa si es el intestino delgado el afectado. orienta en el manejo y uso de endovenosos
Ver localización de los principales patógenos en y/o antibióticos. Si hay deshidratación, el
los segmentos del intestino. Tabla 2. dosaje de urea, creatinina y electrolitos
ayudaran a corregir el desequilibrio hidro-
electrolítico.
Tabla 2. Localización de micro-oganismos El estudio coprológico se inicia con un frotis
patógenos para determinar la presencia de leucocitos
(reacción inflamatoria) y de acuerdo a este
Intestino delgado Colon resultado, decidir si se hacen cultivos.
Virus Rotavirus Cytomegalovirus El estudio coproparasitológico debe ser
Noravirus Adenovirus seriado y por varios métodos para tener
Herpes simples seguridad de su negatividad, si así es el caso.
Bacterias Vibrio cholerae Shigella sps.
Salmonella sps. Salmonella sps.
En casos de diarrea intra hospitalaria, la
Escherichia coli Escherichia coli determinación de la toxina del Clostridium
Campylobacter jejuni Campylobacter coli difficile en heces es diagnóstica y no se
Clostridium perfringens Clostridium difficile necesitan cultivos.
Aeromonas sps. Yersinia
Bacillus cereus Plesiomonas La endoscopia digestiva baja, puede ser
Parásitos Giardia lamblia Entameba histolytica necesaria en algunos casos, como cuando se
Cryptosporidium Balantidium coli quiere descartar enfermedad inflamatoria
Isospora belli
intestinal, colitis isquémica y colitis pseudo
Cyclospora cayetanensis
membranosa. Ver algoritmo en el Gráfico 1.

115
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

dora”) han dado excelentes resultados y son


Diarrea de no más de
14 días de duración
la recomendación de la Organización Mundial
de la Salud (OMS). Consiste en un litro de agua
con 3.5 gr. de citrato de sodio, 2.5 gr. de
Tratamiento sintomático
Dieta e hidratación oral bicarbonato de sodio, 1.5gr. de cloruro de
potasio y 20gr. de glucosa. Cuando no se
No Curación pueden conseguir los preparados comerciales,
Cuadro severo: caseramente se puede preparar un litro de agua
Ver texto Persiste hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de
Si
mesa, ½ cucharadita de bicarbonato de soda
y 4 cucharas de azúcar.
Examen coprológico: La cantidad y velocidad del reemplazo hidro-
Reacción inflamatoria electrolítico va a depender de la tolerancia
No Si oral y del estado de deshidratación. No hay
límites en cuanto a la cantidad, lo importante
Prob. Etiología viral Prop. Causa bacteriana es mantener una adecuada frecuencia
cardiaca y diuresis.
Las SRO pueden reemplazarse o irlas
Continuar tratamiento Coprocultivo alternando con jugos de frutas, caldos sin
grasas, galletas de soda y debe suspenderse
la ingesta de lácteos.

Reevaluación si Continuar terapia en


El racecadotrilo, un inhibidor específico de la
síntomas persisten espera de resultados encefalinasa, que actúa a nivel de los
neurotransmisores del tracto digestivo y que
Grafico 1. Evaluación de diarrea aguda producen actividad secretora en la cédula
epitelial intestinal, se usa con resultados
variables en la diarrea aguda del adulto.
TRATAMIENTO
Para el control sintomático, procurar no
Las diarreas agudas en la gran mayoría de
disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el
casos, son procesos auto limitantes y ni
tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas
siquiera reciben tratamiento médico, solo
con el enterocito, por esto el difenoxilato y
medidas caseras. Los pacientes que llegan al
loperamida, se usan cada vez menos, gracias
médico, son los de mayor severidad y los dos
al impacto causado por las SRO.
pasos inmediatos son: rehidratación y
medidas higiénico-dietéticas, dirigidas, El subsalicilato de bismuto actúa por
además de controlar los síntomas, a impedir mecanismos poco comprendidos, proba-
la propagación del agente causal. blemente por acción anti inflamatoria del
radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas
Es mandatorio poner énfasis en el lavado de
o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y
manos y otras medidas higiénicas, cualquier
se puede dar en forma horaria o condicional,
insistencia del médico, enfermeras y
al igual que las soluciones con kaolín y pectina.
paramédicos en este sentido, nunca será
suficiente, sobre todo en los países en Últimamente se ha revalorizado el uso de los
desarrollo. probióticos, preparados a base de
microorganismos vivos no patógenos, que
Cuando el paciente no esta vomitando, la vía
mejoran el balance microbiano de la flora
oral es la mejor ruta para mantener la intestinal. Hay varios en el mercado a base
hidratación o iniciar rehidratación. de Saccharomices boulardi, Lactobacillus
Las soluciones para rehidratación oral (SRO), rhamnosus, Lactobacillus acidophilus y otros y
(llamada en nuestro país “la bolsita salva- son considerados coadyuvantes en el

116
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle

tratamiento de rehidratación y/o antibiótico En el cólera, el tratamiento antibiótico es


terapia. coadyuvante y reduce ligeramente la duración
En la mayor parte de casos y dado que el de la enfermedad, usándose tetraciclina a
cuadro es agudo y a veces dramático, la 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que
decisión respecto al uso de antibióticos debe se restituye la vía oral. Doxiciclina 300mg en
hacerse rápida y empíricamente. una sola dosis es una buena alternativa. En
nuestro medio, ciprofloxacina 250 mg. diarios
Tres circunstancias limitan el uso de por 3 días ha dado buenos resultados.
antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos
son virales. b) La mayor parte son procesos En la shigellosis, el trimetoprin-sulfametoxazol
leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos ha sido muy usado, pero la aparición de
pacientes con diarrea bacteriana, su uso resistencia, han hecho de las quinolonas el
agrega muy poco al tratamiento. antimicrobiano de elección, porque además,
cubre bien la posibilidad de otras bacterias
La antibiótico terapia podría a veces ser nociva invasivas como Salmonella y Campylobacter.
por inducir una infección por Clostridium 500mg. de ciprofloxacina cada 12 horas por
difficile y en otros casos desencadenar el 5 días son adecuados.
síndrome hemolítico-urémico
En casos de salmonellosis no tífica, leves a
Considerar su uso en los siguientes casos: a) moderadas, no se ha demostrado beneficio
Más de 8 cámaras al día, b) Una semana de con el uso de antibióticos, debiendo estos
duración, c) Cuadro clínico que indica reservarse a la presentación de fiebre alta y
hospitalización, d) Compromiso del sistema diarrea severa. Por vía oral, las quinolonas y
inmunológico, e) Hematoquezia o amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y
deposiciones con presencia de sangre oculta cefalosporinas de tercera generación cuando
y/o leucocitos. hay que usar vía endovenosa.
Actualmente, si se va a usar empíricamente Poner atención en casos de: a) Ancianos, b)
antibióticos en adultos, una fluoroquinolona Personas con sistema inmunológico
por 3 a 5 días es la mejor recomendación. comprometido, prótesis vasculares u óseas,
Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso que pueden presentar focos sépticos c)
de antibióticos. Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares

Bacterias Elección Alternativas

Vibrio cholerae Tetraciclina Ciprofloxacina, doxiciclina


Salmonella sps. Quinolonas Amoxicilina, cefalosporinas
de 3ª. generación
Shigella sps. Quinolonas Cotrimoxazol, azitromicina
Campylobacter Quinolonas Eritromicina
Escherichia coli Quinolonas Cotrimoxazol, doxiciclina,
furazolidona.
Yersinia Quinolonas Cotrimoxazol, doxiciclina.
Clostridium difficile Metronidazol Vancomicina

Parásitos

Giardia lamblia Metronidazol Tinidazol, secnidazol,


Furazolidona.
Ameba histolytica Metronidazol Tinidazol, secnidazol
Isospora belli Cotrimoxazol Pirimetamina

Cyclospora cayetanensis Cotrimoxazol

Tabla 4. Antibiótico-Terapia recomendada

117
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de expendio de comida. En estos casos, hay 5. Guerrant RL, Shields DS, Thorson SM, et al.
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118
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña

CAPÍTULO 8
Sección B

Diarrea crónica en el adulto


Dr. Fernando Salazar Cabrera
Dr. Simón Yriberry Ureña

INTRODUCCIÓN en desarrollo la diarrea crónica está asociada a


La diarrea es una manifestación común de infecciones crónicas bacterianas, micobacterias
enfermedades gastrointestinales. Se define a e infestaciones parasitarias, aun cuando
la diarrea crónica como una disminución de trastornos funcionales, mal absorción y enfer-
la consistencia fecal de cuatro o más semanas medades inflamatorias son comunes. En países
de evolución, una o más veces al día. Se irán desarrollados, son causas comunes el síndrome
presentando una visión de la evaluación y de intestino irritable (SII) con predominio de
tratamiento de esta entidad. diarrea, enfermedades inflamatorias intestina-
les, síndromes de mal absorción (como intole-
En las definiciones originales se requería de una rancia a lactosa o enfermedad celiaca), e infec-
frecuencia mayor de tres evacuaciones por día ciones crónicas (particularmente en pacientes
y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas, inmunocomprometidos).
sin embargo la mayoría de los pacientes con
diarrea, aquejan una disminución en la
consistencia fecal como el síntoma predomi- FISIOPATOLOGÍA
nante y muchos de ellos pueden presentar dos Desde el punto de vista fisiopatológico, se
o incluso una sola deposición diaria. puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos:
1. Osmótica. Cuando la presión intraluminal
Epidemiología osmótica es superior a la del plasma o medio
Se estima que la diarrea crónica afecta a un intracelular, usualmente por cantidades
5% de la población tanto en adultos como elevadas de solutos o sustancias osmótica-
en niños. Esto tiene un impacto económico mente activas en el lumen que se absorben
importante en pérdida de horas de trabajo y mal y por ende retienen agua y además
en evaluaciones diagnósticas. Así mismo, dismnuyen la absorción de la misma junto
puede disminuir la calidad de vida de quienes a electrolitos. La diarrea osmótica ocurre con
la padecen. En casos de SIDA la diarrea crónica la ingestión de solutos inabsorbibles, por
es un factor independiente que predice la ejemplo hidróxido de magnesio, lactulosa
calidad de vida de los pacientes infectados. o lactosa en pacientes con deficiencia de
lactasa (intolerancia a la lactosa). Cualquier
condición que produce mal absorción
Etiología (insuficiencia pancreática, esprúe celiaco,
enfermedad Crohn) puede producir carga
Hay múltiples desórdenes asociados con
osmótica en el lumen y diarrea. La diarrea
diarrea crónica (Tabla 1). Como regla general,
osmótica se detiene o suele resolver con
las principales causas dependerán del nivel
ayuno prolongado.
socio económico de la población. En países

119
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones.

120
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña

2. Secretora. Con presiones osmóticas • Malabsorción de carbohidratos, espe-


similares al intracelular o plasma, pero con cialmente lactosa.
presión hidrostática aumentada debido a • Cirugía previa: Resección ileal, gastrec-
secreción activa de iones de la mucosa. Estos tomía, vagotomía, colecistectomía.
fenómenos son provocados por aumento
• Adenoma velloso.
del AMP cíclico y segundos mensajeros.
• Diabetes.
3. Inflamatoria. Que comparte trastornos de
secreción además de daño directo a la • Alcoholismo o diarrea inducida por
mucosa por pro-inflamatorios, citoquinas, alcohol.
factor de necrosis tumoral o interleuquinas. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. carcinoi-
Hay que resaltar la limitación de estos de, gastrinoma, vipoma, ca medular de
conceptos. Pocas condiciones son pura- tiroides, glucagonoma).
mente osmóticas por ejemplo en intoleran- • Mastocitosis sistémica.
cia a la lactosa o puramente secretorias
como en el cólera. Muchas diarreas por ello, • Diarrea autoinducida por consumo
tienen componente combinado. Por oculto de laxantes.
ejemplo, una diarrea por daño mucoso, se • Diarrea idiopática crónica o síndrome
caracteriza por un componente osmótico de pseudocólera pancreático.
causado por mal absorción que resulta de • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/
la pérdida de las enzimas del «borde en colágena
cepillo» intestinal y células absortivas, sin
embargo también hay componente secretor b. Esteatorrea-Malabsorción. La mal absor-
debido a daño a las células epiteliales ción intestinal se manifiesta como presencia
vellosas, que son absortivas. Esto deja un de grasas en las heces y el término aplicado
exceso de células secretoras de las criptas. es esteatorrea. El defecto ocurre en tres
Adicionalmente, hay liberación de niveles: luz intestinal, mucosa o fuera del
citoquinas y pro inflamatorios de células intestino (posmucoso).
inflamatorias que estimulan la secreción. La malabsorción intestinal luminal es por
Esta definición apunta al mecanismo, no disminución de carga de ácidos biliares,
considerando la presentación clínica ni como en la cirrosis o insuficiencia pancreá-
características de las evacuaciones. Por ello tica, en la cual debe haber más de 75% de
existe otra clasificación que toma en cuenta afección del páncreas exócrino.
la presentación clínica, que nos parece más Cuando la alteración es mucosa, puede ser
útil, se clasifica en tres grupos y analizaremos ocasionada por múltiples trastornos y
en extenso: enfermedades con compromiso directo de
las membranas y disminución de la superficie
a. Diarrea Acuosa, con cuadro clínico
absortiva intestinal, por ejemplo en:
caracterizado por numerosas deposiciones
diarias, gran volumen, diurnas y nocturnas, • Drogas: colchicina, colestiramina y
incontinentes que pueden asociarse a AINES que inducen daño epitelial.
trastornos hidroelectrolíticos. La correcta
descripción junto a un detallado interroga-
• Infecciones intestinales: protozoarios
torio son claves respecto a ingesta de medi- (Giardia lamblia, criprosporidium e
cinas, laxantes, carbohidratos, alcohol o Isospora) y helmintos (Strongyloides).
solutos de otro tipo. Causas comunes son: • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis
• Síndrome de intestino irritable (SII). idiopática no granulomatosa
• Ingestión de solutos inabsorbibles: • Enfermedades del sistema inmune:
antiácidos, suplementos nutricionales, mastocitosis sistémica, gastroenteritis
laxantes con fosfato o sulfato de Na. eosinofílica.

121
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• Esprúe celíaco: enfermedad clásica que - Duración de síntomas y forma de inicio


describe el síndrome de mal absorción. (agudo o gradual)
• Dermatitis herpetiforme. - Historia de viajes
- Factores de riesgos para SIDA
• Enfermedad de Whipple.
- Pérdida de peso
• Abetalipoproteinemia
- Diarrea que ocurre en ayunas o durante
En la etiología post mucosa suele haber la noche (sugestiva de diarrea secretora)
aumento de permeabilidad del tejido
- Historia familiar de enfermedad infla-
linfático o destrucción del mismo o
matoria intestinal (EII)
fenómenos que aumentan la presión
linfática tipo obstructiva. En este caso las - Volumen de la diarrea (p.ej. diarrea
grasas y aminoácidos que se trasportan por voluminosa es más probable causada
el sistema linfático son mal absorbidos. Las por alteración en el intestino delgado,
causas incluyen traumas, neoplasias o o diarrea frecuente de poco volumen
injuria por radiación. es mas probable un problema del
colon)
- La presencia de síntomas sistémicos
EVALUACIÓN pudiera indicar una EII (fiebre, dolores
Dependiendo de la estrategia de evaluación articulares, ulceras cavidad oral,
es posible llegar a un diagnóstico de causa conjuntivitis)
de diarrea crónica entre el 85 y 90% de - Medicamentos que el paciente pueda
pacientes. A pesar de la gran complejidad estar ingiriendo, incluyendo los autore-
aparente de este síndrome es posible cetados o comprados sin receta médica
alcanzar el diagnóstico. La selección de - Historia de consumo dietario de pro-
pruebas diagnósticas, referencia al especia- ductos que contengan sorbitol y uso
lista, y la complejidad de la evaluación de alcohol
dependerá del criterio clínico orientado
- Síntomas precipitados por ingesta de
hacia un diagnóstico específico, la alimentos específicos (p.ej. productos
disponibilidad de tratamiento, la severidad lácteos)
de los síntomas, preferencias del paciente y
comorbilidades. - Historia de hábitos sexuales (coito anal
es factor en proctitis infecciosa y
actividad sexual promiscua es factor de
Historia clínica riesgo asociado a infección por VIH.
Una buena historia clínica nos debe guiar La Tabla 2, nos muestra aspectos importan-
a una evaluación apropiada. Algunos tes del interrogatorio en la orientación
componentes de la historia incluyen: diagnóstica.
- Descripción precisa de la definición de Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de
diarrea por parte del paciente (p. ej. la historia clínica que nos ayudan a
consistencia o número de deposiciones, diferenciar la diarrea crónica funcional de
la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que
urgencia defecato-ria o incontinencia
nos ayudan a diferenciar diarreas altas de
fecal).
bajas y probable ubicación intestinal o
- Características de las deposiciones (p. colónica (Tabla 4b).
ej. deposiciones grasosas o muy mal
olientes pueden sugerir mal absorción
mientras que la presencia de sangrado Examen físico
puede sugerir enfermedad inflamatoria No es específico. Podemos recoger algunos
intestinal). hallazgos sugestivos de EII (p.ej. ulceras

122
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
Tabla 2. Aspectos importantes del interrogatorio Tabla 3. Aspectos de la historia clínica que nos
en la orientación diagnóstica de la diarrea ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la
crónica. orgánica

Tabla 4. Aspectos clínicos que nos ayudan a


diferenciar diarreas altas y bajas

123
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 4b. Localización según lesiones en el sugerir el diagnóstico. La evaluación


intestino delgado o colon. mínima de laboratorio debe incluir
hemograma completo, pruebas de función
tiroidea, electrolitos, proteínas totales y
albúmina y examen de heces completo
(sangre, parásitos y Sudan III para detectar
presencia cualitativa de grasas). Con
intermitencia se solicitará radiografías de
intestino delgado. Hay algunas pruebas
serológicas que pueden ser útiles en el
diagnóstico de pacientes con diarrea
crónica. Adicionalmente algunos pacientes
pueden requerir procedimientos endoscó-
picos del colon o tracto digestivo superior
para poder obtener biopsias para estudio
cavidad oral, urticarias, epiescleritis, fisuras histológico o aspiraciones para recuentos
o fístulas anales. masas abdominales, bacterianos o identificación de Giardia
sangre después del tacto rectal), evidencia lamblia en el duodeno. Hay pruebas especí-
de malabsorción (desnutrición, signos de ficas de confirmación que se pueden
anemia, cicatrices de cirugía abdominal), realizar, o una prueba terapéutica iniciarse.
linfadenomegalia(posible infección por Si se han hecho pruebas preliminares y no
VIH), tono de esfínter anal disminuido se ha definido el diagnóstico se deberá
(sugestivo quizá de incontinencia fecal) hacer un análisis cuantitativo de heces. Esto
nos permitirá medir el peso de las heces,
presencia o ausencia de esteatorrea, y
Evaluación inicial
Una adecuada historia además de lo Tabla 5. Criterios diagnósticos de síndrome de
comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan intestino irritable
junto al examen físico y al siguiente En ausencia de anormalidades estructurales o
algoritmo 1. metabólicas que expliquen síntomas.
Por lo menos 12 semanas o más, que pueden ser no
consecutivas, en los 12 meses previos de dolor o
Evaluación avanzada disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres
En algunos casos, la historia clínica y los características:
hallazgos de examen físico nos pueden 1) Aliviado con la defecación; y/o
2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia
de las deposiciones; y/o
3) Instalación asociada con cambio en la forma de
la deposición.
Síntomas que acumuladamente apoyan al
diagnóstico de SII
Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de
investigación anormal puede ser definido como más
de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3
movimientos por semana).
Forma anormal de la deposición (dura/líquida/
grumosa/pétrea)
Pasaje de moco.
Figura 1. Diarrea crónica, enfoque y diagnóstico Distensión, embotamiento y sensación de distensión.

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Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña

125
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

clasificación de una diarrea osmótica o potasio multiplicado por un factor 2 de


secretora. (Tabla 1). 290mOsm/kg para reflejar los aniones no
El SII es una de las causas mas frecuentes mesurables:
de diarrea crónica. Es útil iniciar la Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg
investigación del paciente tratando de sugiere diarrea osmolar mientras que una
categorizar los síntomas y signos de la diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea
diarrea como si fueran funcionales (SII) u secretora. Pruebas adicionales para diarrea
orgánicas. Las caracterís-ticas del SII están secretora pueden ser coprocultivos para
bien definidas en los criterios de Roma II. excluir infecciones crónicas, radiografías de
La presencia de pérdida ponderal signifi- intestino delgado y colon, y pruebas
cativa, anemia, sangrado oculto o visible selectivas de secretagogos tales como
digestivo, diarrea con dolor nocturno que gastrina o el polipéptido vasoactivo intesti-
despierta al paciente no son consistentes nal (Figura 2). Se pueden hacer pruebas para
con SII y nos debe poner en alerta a otros mal absorción de sales biliares o dar
diagnósticos. tratamiento empírico con colestiramina.
Una guía útil en el diagnóstico es tratar de Otras investigaciones para diarrea osmótica
categorizar la diarrea como acuosa, pueden ser innecesarias si se identifica en
inflamatoria o grasa (Tabla 1, Figuras 1 y la historia consumo inadvertido de sorbitol
2). Las diarreas acuosas se pueden (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa
subcategorizar en osmóticas y secretoras. en pacientes intolerantes. Restricción total
El diagnostico podrá confirmarse haciendo temporal de productos lácteos permite
pruebas focalizadas. Como ejemplo, una establecer muchas veces el diagnóstico de
muestra de heces de 72 horas puede mal absorción de lactosa. Hay algunas
demostrar mal absorción de grasa en pruebas de aliento para identificar la rara
pacientes con exámenes sugestivos de tales situación de mal absorción de fructosa o
características, particularmente en algunas sucrosa. La detección de melanosis coli
situaciones de riesgo (pancreatitis crónica). durante examen endoscópico del colon
Pacientes con sangre y moco son más sugiere abuso de laxantes. Pruebas para
probables de tener diarrea inflamatoria detectar sobrecrecimiento bacteriano
(p.ej. EII o amebiasis). deben realizarse en pacientes con factores
de riesgo (Tabla 6). Hallazgos clínicos o de
c. Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea laboratorio sugestivos de malabsorción
secretora? deberán tener evaluación específica (Tablas
La diarrea secretora característicamente 7 y 8). En ocasiones puede existir lugar para
continua a pesar del ayuno y durante el evaluaciones más extensas.
día y la noche en contraste con la diarrea
osmótica en que no es común. Aun cuando
usualmente no es necesario, la diferencia Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas
entre diarrea secretora y osmótica se puede dirigidas.
establecer determinando la concentración PH de materia fecal
de electrolitos en las heces, y calculando
Cuando el pH fecal es menor de 5,3 es
la diferencia osmolar.
indicativo de mal absorción de carbohidra-
tos y cuando es mayor de 5,6 indica mal
absorción generalizada.

Test de laxantes
La diferencia osmolar se calcula restando La fenolftaleina es un componente usado
la suma de la concentración de sodio y en muchos laxantes estimulantes. Cuando

126
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña

está presente en la materia fecal reacciona Niveles de hormonas en sangre y orina.


con NaOH o KOH produciendo un color Se pueden realizar mediciones de péptidos
púrpura rosado que es diagnóstico del selectivos que son producidos por
consumo de este medicamento. diferentes tumores neuroendocrinos, los
cuales son causa de diarrea secretoria
Pruebas de aliento severa, el ácido 5HIAA para el Sd
carcinoide, la gastrina para el gastrinoma,
Son pruebas fisiológicas que miden la el VIP para el vipoma, la calcitonina para
exhalación de hidrógeno o de carbono el Ca medular de tiroides, el glucagón para
marcado con un isótopo radioactivo, el glucagonoma, la somatostatina para el
consumidos previamente en un substrato somatostatinoma y la histidina para la
determinado. mastocitosis sistémica.

Test de tolerancia a la lactosa Colonoscopía total


Esta prueba ha sido desplazada por las Puede ser útil en el estudio de diarrea de
pruebas de aliento con hidrógeno (Lactosa- difícil diagnóstico, Permite evaluación
H) debido a su baja sensibilidad y la
incomodidad para el paciente por repetidas
colecciones de sangre. Consiste en medir Tabla 7. Malabsorción, correlación entre las
la glucosa plasmática 30,60, 90 y 120 alteraciones fisiopatológicas y las
minutos y después de suministrar una manifestaciones clínicas
carga oral de 50 g de lactosa.

Tabla 6. Desórdenes Asociados con


Sobrecrecimiento Bacteriano

127
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 8. Orientación práctica en el diagnóstico Figura 3. Evaluación de diarrea crónica


de Malabsorción inflamatoria.

Hay que evitar la radiografía de colon porque


pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. El
estudio simple de leucocitos en heces solo tiene
una especifi-cidad del 50%, y no es una buena
prueba en diarrea inflamatoria.

estructural de colon y recto y además Diarrea grasa (esteatorrea)


mediante la obtención de biopsias, se Se debe sospechar en pacientes con historias
pueden diagnosticar enfermedades de deposiciones grasosas(o aceitosas), que
específicas como el adenoma velloso, la flotan y malolientes y en aquellos con mayor
colitis colágena/linfocítica, la colitis riesgo de mal absorción grasa como
eosinofílica, la mastocitosis con compromi- pancreatitis crónica. Hay múltiples pruebas que
so colónico y la melanosis coli por abuso nos permiten confirmar el diagnóstico. El
de laxantes. diagnóstico de certeza de esteatorrea es la
medición cuantitativa de grasa en heces. Los
valores referenciales son de menos de 7gm/
Diarrea inflamatoria o infecciosa
24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de
Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en grasa al día individuos normales. Hay que tener
pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII, en cuenta que adultos voluntarios a los que se
infección por clostridium difficile, aquellos en les induce diarrea acuosa pueden tener hasta
riesgo de infecciones oportunistas como 14gm/24h sin tener necesariamente mal
tuberculosis, o en aquellos con historia perti- absorción. Colecciones menores a 9,5gm/
nente de viajes. El diagnóstico habitualmente 100gm de heces corresponden a enfermedades
se establece con sigmoidoscopía o colonos- del intestino delgado, y mediciones mayores a
copía, o análisis de muestras de heces (p. ej. ese rango a insuficiencia pancreática o
cultivo o pruebas para la toxina de C. difficile). esteatorrea biliar.

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Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
Figura 4. Evaluación de diarrea crónica grasa. mismo no ha sido efectivo para la curación
o mejoría de síntomas.

Tratamiento sintomático
Este tratamiento está indicado cuando se ha
establecido el diagnóstico pero no existe
tratamiento definitivo, cuando no se ha podido
establecer el diagnóstico a pesar de la
investigación diagnóstica, y como tratamiento
sintomático durante la evaluación diagnóstica.
Existen diversos medicamentos para calmar
síntomas, y estos incluyen bismuto,
loperamida, agentes anticolinérgicos, y
absorbentes intraluminales (resinas de sales
biliares, carbón activado, fibra).
En ambos casos anteriores los objetivos son,
básicamente:
a. Aliviar los síntomas asociados
b. Aumentar la consistencia de las heces.
TRATAMIENTO c. Disminuir la frecuencia de las deposiciones.
Debe dirigirse al agente causal o etiología de
la diarrea.
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130
Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8
Sección C

Diarrea aguda en Pediatría


Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO dades pero en menor frecuencia, como son


Existen muchas definiciones; en esta revisión, la asociada a problemas endocrinológicos
consideraremos la mencionada por la AAP (ejemplo hipertiroidismo), problemas
(Academia Americana de Pediatría), quien la inmunológicos (alergia alimentaria), o a
define como «enfermedad diarreica de inicio medicamentos con acción procinética
brusco, que se acompaña o no de náusea, (ejemplo: macrólidos).
vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo
caso existe un incremento en la frecuencia de
MANEJO
las deposiciones asociado a alteración en la
consistencia. El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la
prevención y tratamiento de la deshidra-
Las infecciones gastrointestinales representan
tación. Se recomienda:
un problema de salud pública; se estima que
ocurren cerca de dos mil millones de casos 1. La rehidratación oral, que ha demostrado
de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año ser tan efectiva como la rehidratación
en niños menores de 5 años; se considera que endovenosa: y principalmente de menor
los niños menores a esta edad tienen 15 veces costo- Factor muy importante a considerar
más riesgo de morir por estos problemas. en nuestra realidad. Por otra parte esta
Los agentes infecciosos, constituyen la causa puede ser indicada para manejo
más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los ambulatorio.
virus, a la cabeza el Rotavirus, son los 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe
responsables del 70 al 80% de los casos de seguir recibiendo una dieta de acuerdo a
diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias su edad, la misma que debe iniciarse una
representan el 10 a 20% de los casos y los vez que se ha corregido la deshidratación.
parásitos (tal como la Giardia lamblia)
Es importante considerar el uso adecuado de
producen menos del 10% de los casos de DAI.
soluciones para la rehidratación oral, ya que
Esta distribución se ve afectada por las
suele mal emplearse otros preparados con
condiciones socioeconómicas y el clima. Se
alto contenido de carbohidratos y con alta
considera que el rotavirus es el responsable
osmolaridad que en lugar de mejorar la
de más del 50% de las hospitalizaciones
recuperación del epitelio intestinal, traen
pediátricas por DAI.
consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la
Tabla 2, se puede observar el alto contenido
FISIOPATOLOGÍA osmolar de algunos preparados.
Se considera de etiología principalmente Se recomienda considerar mayor énfasis tanto
infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili- en el enfoque diagnostico como en el

131
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa Tabla 2. Contenido de diferentes preparados


mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición


y el estado nutricional (Llamadas supersales de
rehidratación oral).
La lactancia materna deberá continuarse y esta
deberá ser a libre demanda. La nutrición debe
continuar una vez que el niño se rehidrate (4
tratamiento, cuando el niño con DAI, presente a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas
algunas de las siguientes situaciones: libres de lactosa en niños eutróficos con
diarrea, es materia de debate.
1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumen-
tado, persistencia de la deshidratación, El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y
dolor abdominal severo, o cuando persiste anticolinérgicos), como los que alteran la
con diarrea por mas de tres días) motilidad intestinal, está contraindicado en
Pediatría, ya que favorecerían la colonización
2. Deposiciones con sangre, o manifesta- e invasión de los organismos patógenos. El
ciones sistémicas, tal como fiebre subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz
3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula
riesgo de enfermedades diarreicas la reabsorción de agua y sodio, captura entero-
4. Pacientes inmunosuprimidos. toxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros
medicamentos como el racecadrotil, amerita
El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha mayores estudios que evalúen los efectos
sido considerado el más importante adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los
descubrimiento científico del siglo pasado, ya efectos al discontinuar la droga.
que por ella se han salvado millones de vida.
La glucosa y otros compuestos como Existe evidencia que la suplementacion de zinc
aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y tiene efecto benéfico sobre el curso clínico
agua. Últimamente se están realizando de la diarrea aguda.
esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, Recientemente, se están realizando estudios
que no sólo favorezcan la absorción de sodio, sobre los posibles efectos benéficos de los

132
Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de acute infectious diarrhea. Curr Opinion in Pharmacol
2005, 5:559–565
bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos.
4. Duggan C, Nurko S. ‘Feeding the gut’: the scientific
No se recomienda el uso rutinario de antibió- basis for continued enteral nutrition during acute
ticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, diarrhea. J Pediatr 1997, 131:801-808.
obedece a etiología viral, y en la mayoría se 5. Chowdhury HR, Yunus M, Zaman K, Rahman A,
autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana Faruque SM, Lescano AG, Sack RB. The efficacy of
incrementa el costo, prolonga la enfermedad bismuth subsalicylate in the treatment of acute
diarrhoea and the prevention of persistent diarrhoea.
o el efecto de portador, así como podría condi- Acta Paediatr 2001, 90:605-610.
cionar la resistencia antimicrobiana. 6. Steffen R. Worldwide efficacy of bismuth subsalicylate
Otra medida a considerar es el desarrollo de in the treatment of travelers’ diarrhea. Rev Infect Dis
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vacunas que permitan la protección ante los
principales agentes productores de DAI. 7. Wang HH, Shieh MJ, Liao KF. A blind, randomized
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133
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8
Sección D

Diarrea persistente en Pediatría


Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO d. Alteración del metabolismo intralu-


La OMS (1988), consideró denominar como minal de sales biliares.
diarrea persistente, aquella que siendo de B. Incapacidad de regeneración de la mucosa
etiología presumiblemente infecciosa, de intestinal después de un episodio agudo:
inicio brusco, pero que dura más de 2 Cuyo principal componente lo constituye
semanas, obedeciendo a una perpetuación del la desnutrición. De hecho existe una
agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ asociación significativa entre el estado
estructurales del aparato digestivo. nutricional y la morfología del epitelio
El término diarrea crónica, se utiliza general- intestinal.
mente para conceptuar a aquella que dura más
de 4 semanas y está relacionada generalmente
a etiología metabólica y/o genética.
Estudios realizados en diferentes países con
problemas de salubridad revelan que entre 3%
a 20% de los episodios de diarrea aguda en
niños menores de 5 años se tornan persis-
tentes. Los reportes mencionan que en países
como Brasil y Perú se observa un pico de
diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de
edad. Este tipo de diarrea está muy asociada
a un deterioro del estado nutricional.

FISIOPATOLOGÍA
Se considera de etiología multifactorial,
considerándose que una diarrea aguda
pudiera prolongarse por:
Figura 1. Correlación entre diarrea aguda
A. Persistencia de factores que provocan y/o infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e
perpetúan la lesión de la mucosa. intolerancia a la lactosa
a. Microorganismos
b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa Factores de riesgo relacionados con la
(alteración del efecto barrera o de la ca- diarrea persistente
pacidad de clearence de microorganismo.
• Huésped: lactante menor de 1 año,
c. Constituyentes dietéticos: lactosa y
deficiencia inmunológica, desnutrición
proteínas heterólogas

134
Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptos-
dos meses previos al cuadro presentó otros poridium.
episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una 3. Hábitos alimentarios prediarrea:
diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.
- Ausencia o corto período de lactancia
• Hábitos alimentarios previos: según OMS el materna
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 - Introducción reciente de leche de vaca
a 3 veces después del primer mes de la
introducción de la leche de vaca y de la 4. Microorganismos aislados:
disminución del aporte de leche materna. - EC enteroadherente y otros.
• Microorganismos alimentarios: en cerca de 5. Medicación usada durante la diarrea aguda
la mitad de los niños con diarrea persistente 6. Deficiencia de algunos oligoelementos
se aisla más de un germen patógeno como el zinc
(experiencia también observada en nuestro
7. Prácticas dietéticas durante la diarrea:
Servicio: Gastroenterología del ISN).
- Ayuno
• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de - Lactancia materna
antibióticos y medicamentos que provocan - Lactancia artificial
hipomotilidad pueden favorecer el 8. Historia de retardo en el crecimiento
sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la intrauterino.
mal absorción.
En conclusión podemos señalar que los
• Dieta durante el episodio de diarrea aguda: mecanismos fisiopatológicos en la diarrea
- Ayuno: además de afectar el estado persistente son complejos y multifactoriales
nutricional, se ha visto que prolonga la (Figura 2), llegando finalmente a una
recuperación del episodio diarréico. alteración estructural ó funcional de la
mucosa intestinal que conlleva:
- Lactancia materna: efecto protector y
menor tiempo de diarrea. a. Absorción de proteínas heterólogas y por
consiguiente un mecanismo de
- Lactancia artificial: durante el episodio de
hipersensibilidad a la proteína heteróloga
diarrea puede haber en algunos pacientes
cierto grado de intolerancia a la lactosa o
problemas de sensibilización a la proteína
de leche de vaca.

Factores relacionados con riesgo de diarrea


persistente
1. Huésped:
- Corta edad (< 12 meses)
- Desnutrición
- Alteraciones inmunológicas
2. Infecciones previas:
- Diarrea aguda reciente
- Diarrea persistente previa
Varios estudios muestran una lata inciden-
Figura 2. Diarrea persistente
cia de infecciones por E. coli enteropato-

135
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principal- Inicio precoz de la alimentación, desarrollo


mente disacaridasas y dipeptidasas de formulaciones entérales en base a
c. Mal absorción de sales biliares conjuga- estudios costo- beneficios adaptables para
das y lesión intestinal cada región; y sin dejar de lado la
capacidad absorptiva de cada niño en
especial, así como el reconocimiento de
Manejo los requerimientos en momentos críticos
El diagnóstico se basa principalmente en una (macronutrientes y micronutrientes).
buena historia clínica, antecedentes, 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la
características de las deposiciones y algunos diarrea persistente a nivel de salud pública
estudios como pruebas de absorción y cuidados primarios (incluyendo
intestinal. domiciliario). Es importante continuar
reforzando el manejo nutricional adecuado
a nivel de hospitales, pero aun existe un
Tratamiento
gran vacío a nivel de cuidados
El tratamiento es principalmente nutricional, ambulatorios, así como el sistema de
y se considera que la dieta ideal en este cuadro referencia y contrarreferencia. Se necesita
sería aquella que tenga las siguientes evaluar nuevas estrategias que incluyan la
características: atención primaria, a nivel de lactancia
- Baja osmolaridad materna, inicio adecuado de ablactancia,
- Distribución calórico-protéica adecuada y manejo adecuado de los cuadros de diarrea
nutricionalmente completa y acorde a su aguda.
edad. 3. Medidas sanitarias de control: principal-
- Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos mente estrategias higiénicas dietéticas que
de cadena larga incluyan una adecuada «cultura del agua».
Tanto el manejo del macroambiente
- No antigénica
(provisión adecuada de agua potable y
- Aceptable desagüe), así como el microambiente
- Constituyentes disponibles (lavado de manos, almacenamiento de
agua y víveres), han logrado disminuir los
- Barata.
episodios de diarrea aguda.
El tratamiento farmacológico prácticamente
está orientado al empleo adecuado del agua
y los electrolitos (Rehidratación oral). Otras medidas
El uso de antibióticos podría emplearse en RN, A nivel educativo es prioritaria la educación
lactantes muy pequeños, desnutridos severos medica continua en la prevención y tratamiento
o inmunodeficientes en caso de diarreas de la desnutrición y las enfermedades diarreicas
invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las
Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. ciencias medicas, así como de otras profesiones
Es importante considerar también las medidas no médicas que tienen que ver con la
de carácter preventivo que incidan en una comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.).
disminución de la diarrea persistente en niños,
así como en conseguir medidas eficientes y
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
prácticas en el manejo de la diarrea persistente,
tal como: 1. Del Aguila C, HuichoL Rivera Medina J y Oliveros.
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137
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago


Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN (tanto motora como sensitiva) proveniente


El esófago es un órgano hueco muscular cuya de los segmentos espinales T1-T10.
función primordial es la propulsión hacia el • Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
estómago del bolo alimenticio y los fluidos llega al EES y esófago cervical proviene de
que recibe de la faringe. ramas de la arteria tiroidea inferior, la
Los síntomas de enfermedad esofágica están mayor parte del esófago toráxico es
entre los más comúnmente encontrados en irrigado por las arterias esófago-aórticas o
gastroenterología. Este capítulo se ramas terminales de las arterias bron-
concentrará en la fisiopatología, diagnóstico quiales, mientras que EEI y el segmento
y manejo de las enfermedades esofágicas más esofágico distal lo son por la arteria gástrica
comunes. Las enfermedades raras del esófago izquierda y una rama de la arteria frénica
serán revisadas en forma muy suscinta. izquierda.
• Drenaje linfático. En el tercio proximal la
Anatomía linfa drena hacia los ganglios cervicales
profundos, en el tercio medio a los
• Anatomía muscular. El esófago es un tubo ganglios mediastinales superiores y
hueco cerrado proximalmente por el posteriores. El tercio distal drena a los
esfínter esofágico superior (EES) y ganglios gástricos y celiacos. Es importante
distalmente por el esfínter esofágico decir que existe una interconexión muy
inferior (EEI). El EES está formado por fibras considerable entre estas tres regiones de
caudales de los músculos cricofaríngeo y drenaje.
el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto
proximal del esófago existe músculo • Histología. La pared del esófago consiste
estriado, después hay una zona de en mucosa, submucosa y muscularis
transición con músculo estriado y liso propia. No posee una capa serosa, estando
siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de envuelto por una capa fina de tejido
músculo liso. El EEI está localizado en o conectivo laxo.
inmediatamente debajo del hiato
diafragmático y a pesar de su función Fisiología
fisiológica distinta no se distingue
fácilmente. La función primordial del esófago es la
propulsión del bolo alimenticio o el líquido
• Inervación. La inervación motora del hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por
esófago es vía el nervio vago. El esófago y unas contracciones secuenciales peristálticas
el EEI también reciben inervación simpática del cuerpo del esófago en concordancia con

138
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el • Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2
EEI. El esófago también limpia hacia el es la representación esquemática de las
estómago cualquier contenido gástrico contracciones peristálticas esofágicas como
refluido y también forma parte en actividades se observa también a la deglución y la
reflejas como el vómito y el eructo. estimulación vagal eferente. La deglución
conlleva una secuencia de a) contracción
• Deglución: peristalsis primaria. La Figura esofágica que pasa fácilmente del segmento
1 es la representación esquemática de la de músculo estriado al liso, b) estimulación
peristalsis primaria grabada por eléctrica del extremo distal del vago que
manometría intraluminal. La deglución se simultáneamente activa todas las fibras
caracterizada por una contracción faríngea eferentes del vago, llevando a contracciones
rápida coincidente con una relajación peristálticas solo del segmento de músculo
abrupta del EES. Esto es seguido de una liso del esófago y en el esófago con músculo
contracción posrelajación el EES con una estriado la estimulación vagal causa
contracción secuencial del cuerpo del contracciones simultáneas que ocurren solo
esófago, que produce una onda de presión durante el periodo de estimulación. Esto
que migra hacia el estómago. El bolo demuestra que el músculo estriado del
alimenticio es empujado hacia el frente de esófago depende de una secuencia del
esta onda migratoria de contracción. EL sistema nervioso central para contraerse
EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de durante la peristalsis, mientras que
la acción de deglución y permanece mecanismos intrínsecos neuronales son
relajado hasta que la onda de presión capaces de producir la secuencia peristáltica
esofágica haya llegado al esófago distal. en el músculo liso.
La presión del EEI se recupera y es seguida
de una contracción post-relajación, que
Desglución Estimulación vagal
ocurre en continuidad con la contracción eferente
del esófago distal. Núcleo EES
ambiguo
Musculo
estriado

Núcleo
mmHg dorsal
100
motor
Faringe 0
100
EES
Musculo
liso

0
50

0
50
AL
Cuerpo EEI
0
del
Esófago 50
Figura 2. Representación esquemática de las
0
contracciones peristálticas esofágicas
50

0 • Función del EEI. Se desarrollará en el


50 capítulo de enfermedad por reflujo gastro-
8
esofágico.
EEI 0

Estomago 50
0

10 seg.
Síntomas y signos de enfermedad esofágica
• Síntomas
Figura 1. Representación esquemática de la
peristalsis primaria
a. Disfagia. Es la sensación que la comida
se atraca y es una manifestación de la

139
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

alteración del transito del bolo material regurgitado son importantes


alimenticio a través de la boca, faringe ya que un material ácido o de color
o esófago. Es importante diferenciar verdoso tipo biliar indica RGE.
entre la disfagia de transferencia u Regurgitación de un material de sabor
orofaríngea de la disfagia esofágica. Si ácido y con comida no digerida o
el paciente tiene problemas para sacar líquido sin cambio indica problema de
el bolo alimenticio de la boca uno transporte esofágico (p.e. acalasia).
puede estar casi seguro que es de causa Algunos pacientes regurgitan alimento
orofaríngea y si el bolo se atraca en la ingerido otra vez hacia la boca, después
región retroesternal lo mas probable es de la comida y tienen que masticar y
que sea de causa esofágica. volverla a deglutir. Esto se llama
La historia clínica es muy importante rumiación y es raro en el ser humano
para diferenciar entre las causas aunque fisiológico en algunos animales.
estructurales y las funcionales de e. Dolor de pecho sin pirosis. Dolor de
disfagia. Si la disfagia es episódica y pecho y en particular en la mitad del
ocurre con sólidos y líquidos desde el dorso se ve en cáncer avanzado
inicio, es sugestivo de un desorden esofágico. Sin embargo el dolor de
motor, mientras que, si la disfagia se pecho más común es el similar al de
inicia con sólidos como carne o pan y origen cardiaco, puede irradiarse a la
después progresa con el tiempo a mandíbula y a los brazos, a diferencia
semisólidos y líquidos uno debe del cardiaco no es causado por ejerci-
sospechar causa estructural. Si esta cio, ocurre frecuentemente espontá-
evolución es rápida y se asocia a neamente, a veces en relación con las
pérdida de peso significativa, una comidas o durante el sueño. Se asocia
estrechez maligna debe sospecharse. a otros síntomas esofágicos. A los pa-
b. Odinofagia. Es la sensación de dolor cientes con este síntoma debe descar-
al deglutir. Una inflamación local o una társeles enfermedad cardiaca.
neoplasia de la boca o faríngea pueden f. Waterbrash. Es la aparición súbita de
producir dicho dolor. Cuando el dolor grandes cantidades de saliva en la boca
es retroesternal uno debe sospechar y debe diferenciarse de regurgitación
esofagitis inducida por otras causas que de líquidos. El “waterbrash” se debe a
no sea reflujo gastroesofágico (RGE), que el reflujo de ácido al esófago
como infección, radiación, inducida por estimula la hipersalivación por un reflejo
píldora o química. Puede ocurrir neural colinérgico.
también en forma menos frecuente con
cáncer esofágico, una úlcera esofágica g. Sangrado. Es un síntoma de ciertas
profunda o algunos trastornos motores. enfermedades esofágicas. La laceración
de la mucosa de la unión gastro-
c. Pirosis. Es la sensación de quemazón esófágica llamada de Mallory Weiss es
retroesternal. Será tratado en el capitulo una de las más frecuentes causas y es
de RGE. debida a nauseas y vómitos. Las várices
d. Regurgitación. Es la aparición esofágicas son otra causa de sangrado,
espontánea de comida o líquidos en la serán revisadas exhaustivamente en el
parte de atrás de la garganta o en la capítulo de hemorragia digestiva.
boca. Algunos pacientes describen este Usualmente el sangrado de las úlceras
síntoma como vómito por lo tanto es del esófago o del cáncer de esófago es
importante determinar si está asociado oculto. Cuando el paciente se presenta
a náusea cuando nos dicen que tienen con hematemesis y melena por
vómito. El sabor y la consistencia del esofagitis el sangrado generalmente es

140
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

leve y lento por lo que es difícil presenten odinofagia, dolor retroesternal


encontrar trastorno hemodinámico. y /o disfagia.
h. Síntomas respiratorios o laríngeos. La El examen radiológico baritado muestra
aspiración al tiempo de tragar el bolo una apariencia granular irregular o
alimenticio puede causar tos, a veces inclusive tipo empedrado de la mucosa
ronquera, los pacientes con RGE o esofágica. En aproximadamente el 25 %
regurgitación, pueden aspirarse con el de los pacientes este examen es normal
contenido del material refluido y por lo que la endoscopía con biopsia y
pueden presentarse con neumonía, tos cepillado se requiere para hacer el
crónica, sibilantes, ronquera, laringitis. diagnóstico. La apariencia típica endoscó-
pica son placas blanquecinas elevadas, que
• Signos. Es infrecuente que las enfer-
al ser removidas se ve una mucosa eritema-
medades del esófago se acompañen
tosa y friable. Las biopsias y el material
de hallazgos en el examen físico.
obtenido por cepillado deben cultivarse y
Puede encontrarse pérdida de peso
examinarse microscópicamente en busca
o malnutrición si la enfermedad eso-
de la imagen típica de cándida con
fágica es tan severa que no permite
formación de seudohifas.
una ingesta calórica adecuada. Puede
haber signos de enfermedad metastá- Los casos leves de esofagitis por cándida
sica (hepatomegalia, linfadenopatía ceden con nistatina oral, sin embargo
supraclavicular) en casos de cáncer cuando la enfermedad está más extendida,
esofágico. especialmente si el paciente es un inmu-
nodeprimido, se requiere tratamiento
sistémico con ketonazole o fluconazole.
ESOFAGITIS Cuando existe evidencia de siembra
sistémica debe usarse anfotericin B.
Esofagitis por reflujo • Esofagitis por herpes simple. La
presentación clínica se asemeja a la
Ver capítulo 10. esofagitis por cándida. Puede haber
también síntomas generales de una virosis
Esofagitis infecciosa del tracto respiratorio alto precediendo los
síntomas esofágicos. Herpes en la boca o
Las bacterias raramente causan infección lesiones en la piel pueden observarse. Esta
esofágica, aunque el esófago puede estar infección ocurre más frecuentemente en
comprometido secundariamente por inmunocomprometidos pero también
extensión directa del pulmón. Las dos puede verse esporádicamente en adultos
esofagitis infecciosas mas frecuentes son la jóvenes sanos. Para el diagnóstico se
causada por cándida y por herpes virus. Otros requiere de endoscopía con biopsia y
virus como CMV, HIV y hongos pueden cepillado, el hallazgo patognomónico es
también causar esofagitis, sin embargo, esto el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A,
sucede casi invariablemente asociado a que es una inclusión intranuclear
inmunosupresión. eosinofílica.
• Esofagitis por cándida. Es por lejos, la En personas inmunocompetentes es una
esofagitis infecciosa mas frecuente. enfermedad que se auto limita y no
Usualmente hay una causa predisponente, necesita de tratamiento específico. La
como diabetes mellitas, antibiótico terapia odinofagia cede generalmente a una
reciente, o alguna forma de combinación de antiácidos mezclados con
inmunosupresión. El paciente puede estar xylocaína viscosa. En inmunocompro-
asintomático y no tener lesiones orales, sin metidos debe iniciarse tratamiento con
embargo lo mas frecuente es que acyclovir endovenoso.

141
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Esofagitis asociada a una enfermedad de la injuria están en riesgo de desarrollar


inmune estenosis debido al depósito intenso de
La asociación de esofagitis y enfermedad de colágeno asociado con la cicatrización.
Crohn o con el síndrome de Behcet, es rara. Generalmente se requiere dilataciones
esofágicas a repetición para mantener el
La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque
lumen adecuado.
puede también verse estrechez. El esófago
también puede verse muy comprometido en El daño producido por la lejía aumenta el
penfigoide, pénfigo y en epidermiolisis bulosa. riesgo de desarrollar carcinoma escamoso
esofágico, generalmente 30 a 50 años
Puede verse esofagitis hasta en un tercio de
después de la injuria, por esta razón, todo
los pacientes que desarrollan enfermedad
paciente con ingesta de lejía previa y nuevos
crónica de rechazo en transplante de médula
síntomas esofágicos debe ser investigado de
ósea. La lesión típica es la descamación epitelial
inmediato.
generalizada del esófago proximal y medio.
• Esofagitis por píldora. Un gran número de
La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica
agentes orales puede causar injuria esofágica
son otras dos enfermedades inmunes que localizada. La doxiciclina y el bromuro de
raramente causan inflamación esofágica. emepronium son dos de los más comunes.
AINES y cloruro de potasio en formas de
Esofagitis química disolución lenta son también implicados
frecuentemente como causantes. Los
• Cáustica. Los ácidos y álcalis fuertes pacientes con esta forma de esofagitis son
ingeridos accidentalmente o como intento los que toman sus medicamentos con muy
de suicidio causan esofagitis severa. Los poca cantidad de agua, generalmente
álcalis tienden a producir lesiones más echados o se acuestan inmediatamente
severas en la mucosa esofágica que los después, despertándose horas después con
ácidos, produciendo necrosis de licuefacción dolor retroesternal severo y odinofagia. Las
así como quemaduras térmicas (debido al cápsulas y las tabletas son conocidas porque
calor emanado cuando el álcali se hidrata se trasportan muy lentamente a través del
con las secreciones). Los ácidos tienden a esófago por lo que deben ser tragadas con
producir necrosis por coagulación superficial una adecuada cantidad de fluidos. Este es
y formación de escaras. un consejo muy importante para los
El paciente típicamente desarrolla dolor de pacientes que toman medicamentos al
pecho y odinofagia en forma inmediata. acostarse. Generalmente producen una
Puede haber síntomas respiratorios como úlcera superficial que cicatriza en un par de
estridor, disnea y ronquera si la vía aérea está semanas, pudiendo ocurrir estenosis
comprometida. Los síntomas por si solos no posterior. Los pacientes con trastornos
permiten hacer una predicción adecuada de motores esofágicos están especialmente
compromiso esofágico, por lo que una predispuestos a hacer esta complicación.
endoscopía diagnóstica temprana debe • Esofagitis por radiación. Cuando el esófago
considerarse en la mayoría de pacientes, está incluido en el campo de radiación, se
teniendo en cuenta que la endoscopía está inflama en el 80% de los pacientes que
contraindicada cuando hay evidencia de reciben terapia de radiación para cáncer,
perforación esofágica. En el manejo de estos siendo el riesgo de esofagitis mayor si se
pacientes es imperativo mantener una acompaña de quimioterapia. Los pacientes
adecuada vía aérea, debe evitarse el uso de desarrollan dolor de pecho, disfagia y
vía oral. El tratamiento empírico clásico es odinofagia casi inmediatamente de haber
iniciar corticosteroides y antibióticos pero no iniciado la terapia. Esto puede ser un
existe una evidencia sólida de su utilidad. problema serio en esos pacientes que están
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda ya con malnutrición severa. La formación de

142
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

estrechez tardía es una complicación bien presente es necesario realizar los estudios de
reconocida. motilidad esofágica como la manometría.
• Esófago en cascanueces (Nutcracker). Este
Desórdenes motores del esófago y del EEI desorden de motilidad se caracteriza por
ondas de gran amplitud peristálticas propa-
Los desórdenes motores esofágicos pueden gadas normalmente hacia el esófago distal.
ser primarios o secundarios. Los primarios se La duración de las ondas de contracción tam-
refieren a los que usualmente solo el esófago bién está generalmente prolongada. La rela-
está comprometido y no tiene una etiología jación del EEI es normal aunque en muchos
conocida, mientras que los secundarios son pacientes la presión de reposo del EEI está
problemas motores causados por alguna otra elevada. El diagnóstico se realiza por
condición sistémica o local. Ejemplos de manometría (Figura 3).Los pacientes se que-
trastorno secundario son dismotilidad por jan de dolor tipo anginoso frecuentemente
enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero no de disfagia. Se desconoce su etiolo-
dismotilidad por neuropatía diabética o gía. La parte mas importante en el tratamien-
alcohólica, o secundarias a esclerodermia u to es asegurar que el dolor del paciente no es
otras enfermedades del tejido conectivo que de origen cardiaco. Los nitratos o los
comprometen al esófago. bloqueadores de canales de calcio, para rela-
Los desórdenes primarios bien definidos jar el músculo liso, se usan en forma rutinaria
incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva pero no tienen un beneficio probado por es-
(Cascanueces), el espasmo esofágico difuso y tudios controlados. En algunos pacientes con
la acalasia. Muchos casos de desórdenes de esófago de cascanueces el dolor es causado
motilidad primarios son actualmente no por el ácido refluido y estos pacientes res-
específicos teniendo un sinnúmero de anor- ponden dramáticamente a terapia antireflujo.
malidades que no se incluyen en los criterios • Espasmo esofágico difuso. Se caracteriza por
establecidos para una enfermedad motora peristalsis normal intercalada con ondas de
esofágica bien definida. alta presión no propagada “ondas terciarias”
Los pacientes con trastornos motores pri- y ondas con multípicos (Figura 3). Los pa-
marios esofágicos se presentan con disfagia cientes generalmente tienen disfagia y do-
y/o dolor de pecho. El dolor, clásicamente, se lor de pecho. Se desconoce la etiología pero
ha atribuido a espasmo de músculo liso, sin puede estar relacionada a cambios
embargo ahora se sugiere que el dolor es mas degenerativos intrínsecos y extrínsecos de
frecuente secundario a una sensibilidad los nervios esofágicos. El manejo se hace con
aumentada al estímulo esofágico como nitratos o agentes bloqueadores de los ca-
distensión y ácido. nales de calcio.
El diagnóstico de trastorno motor del esófago • Acalasia. Esta enfermedad de motilidad pri-
puede hacerse en base a la historia y a la maria, rara de esófago se caracteriza por
radiografía de esófago contrastada con bario. aperistalsis en el cuerpo del esófago y una
Si hay disfagia referida en el área retroesternal relajación incompleta o ausente del EEI como
y no hay evidencia de lesión estructural en el respuesta al tragar el alimento. La presión
examen radiológico, por exclusión la disfagia en reposo del EEI también puede estar ele-
es debida a un desorden motor. Durante la vada (Figura 3). Esta falla en el relajamiento
fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz el EEI lleva a una dilatación progresiva del
de ver el trastorno motor mientras el bario se esófago proximal con presiones elevadas de
está tragando. El uso de un bolo sólido como reposo en todo el esófago. La imagen
una tajada de pan impregnada con bario radiológica es muy sugestiva (Figura 4).
puede ser de ayuda para el diagnóstico de La acalasia es causada por degeneración de
anillos o membranas esofágicas. Sin embargo las neuronas inhibitorias del óxido nítrico
para definir el tipo de trastorno motor

143
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Hipertenso Espasmo Acalasia Escleroderma tenga éxito a largo plazo. Lo que se utiliza es
Normal cascanueces diguso
dilatación del EEI con balones neumáticos que
mm HG
alivian la disfagia y mejoran el transporte
Esófago 100
medio 0 esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes.
Los pacientes que no responden a varias
Esófago 100

distal 0
sesiones de dilatación neumática deben ser
50
sometidos a la miotomía de Heller que
consiste en una incisión longitudinal a través
EEI
0 del músculo del EEI, ya sea por vía
laparoscópica o por toracotomía. Después de
Figura 3. Espasmo esofágico difuso
las dilataciones o de la miotomía, en especial
después de esta última el paciente puede
desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya
que la barrera de presión al reflujo ha sido
eliminada.
La inyección de toxina botulínica al músculo
el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3
de pacientes con acalasia. Esta terapia está
limitada ya que la respuesta que se obtiene
no es sostenida, dura aproximadamente un
año, pero puede ser una alternativa en los
pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos
altos. Es importante tener en cuenta que los
pacientes con acalasia tienen un riesgo más
alto de hacer cáncer esofágico por lo que
deben ser evaluados cuidadosamente si
desarrollan síntomas esofágicos nuevos.
• Esófago de esclerodermia. Los pacientes
con esclerodermia frecuentemente tienen
compromiso esofágico, aun en ausencia
de signos dérmicos y articulares, aunque
en estos casos casi siempre está presente
Figura 4. Acalasia (Imagen Radiológica) el fenómeno de Raynaud. El daño inicial
es en los pequeños vasos sanguíneos lo que
lleva a disfunción de las neuronas
dentro del esófago y en el plexo mientérico transmurales, llevando con el tiempo a
del EEI. El parásito tripanosoma cruzi, que es daño muscular y fibrosis, dando como
endémico en Brasil, puede causar acalasia resultado un EEI muy hipotenso y
destruyendo las neuronas mientéricas (en- contracciones no propulsivas esofágicas
fermedad de Chagas). muy leves. La esclerodermia también
El síntoma cardinal de la acalasia es la disfa- puede comprometer al estómago,
gia, aunque puede presentarse también causando un vaciamiento gástrico lento y
dolor de pecho y pirosis, así como como resultado de ello el paciente
regurgitación del contenido esofágico. desarrolla un reflujo gastroesofágico severo
que requiere una terapia muy agresiva con
En casos leves el tratamiento puede iniciarse bloqueadores de bomba de protones 2
con bloqueadores de canales de calcio o con veces al día. Debido a que tienen una
nitratos de acción prolongada, que han propulsión muy débil incrementar la
demostrado disminuir la presión del EEI, sin barrera en el EEI con cirugía antireflujo
embargo es muy raro que este tratamiento puede empeorar la disfagia.

144
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos

Tumores benignos Tumores malignos Lesiones parecidas a tumor

De origen epitelial • Pólipo fibrovascular


De origen epitelial
• Carcinoma escamoso • Heterotopia
• Papiloma escamoso
• Adenocarcinoma • Quiste congénito
De origen no epitelial
• Carcinoma quístico adenoide • Acantosis por glicógeno
• Leiomioma
• Carcinoma mucoepidermoide
• Tumor de células granulares
• Carcinoma adenoescamoso
• Hemangioma
• Carcinoma indiferenciado:
• Linfangioma
• carcinoma de célula pequeña
De origen no epitelial
• Leiomiosarcoma
• Carcinosarcoma
• Melanoma maligno
Tumores secundarios
• Melanoma maligno
• Carcinoma de mama

Neoplasias esofágicas son cubiertas por epitelio escamoso y


Un gran número de neoplasias pueden de desarrollan en diversos sitios al
comprometer el esófago (Tabla 1). La gran mismo tiempo. Es muy rara que crezcan
mayoría son muy raras y no producen tanto como para producir disfagia. Se
enfermedad clínica. Desafortunadamente la presentan en asociación con acantosis
neoplasia esofágica mas común es el nigricans y tilosis. Estas lesiones no son
carcinoma escamoso que tiene una sobreviva consideradas como precursoras del
a 5 años de menos de 10 %. carcinoma escamoso con excepción de
las asociadas a tilosis.
- Los pólipos fibrovasculares consisten
• Tumores benignos en un núcleo de tejido conectivo laxo
- El leiomioma es el tumor benigno mas fibroso, grasa y vasos sanguíneos
común, pueden producir disfagia y cubiertos por una capa gruesa de
dolor de pecho retroesternal, rara vez epitelio escamoso. Estos pólipos pueden
sangran y en la mayoría de los casos ser muy grandes y tener pedículos muy
son asintomáticos. En la radiografía grandes balanceándose hacia atrás y
baritada se observa un defecto liso, adelante en el lumen esofágico, a veces
redondeado y su apariencia algunos pacientes regurgitan su pólipo
endoscópica es una lesión elevada que hacia la boca y en otros casos la
protruye hacia el lumen con la mucosa regurgitación del pólipo puede causar
normal. La biopsia no ayuda ya que la muerte súbita al obstruir la laringe.
lesión es submucosa. Si el leiomioma - Los tumores de células granulares son
es sintomático se indica la enucleación lesiones submucosas con mucosa que
quirúrgica. lo recubre intacta. Raramente causan
- El papiloma escamoso consiste en síntomas y usualmente son diagnosti-
proyecciones de la lámina propia que cados casualmente por endoscopía.

145
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• Tumores malignos. El cáncer de esófago animales sugieren que el daño exudativo


es uno de los menos estudiados y de más por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico
mortalidad a nivel mundial. El cáncer que pueden causar inflamación, esofagitis, un
se inicia en el esófago incluyendo la unión reemplazo celular incrementado pudiendo
gastroesofágica es relativamente poco iniciar el proceso de carcinogénesis. Una vez
frecuente en nuestro país, aunque no que el cáncer se desarrolla se extiende
poseemos cifras definitivas. En USA la rápidamente, 14 a 21% de los cánceres
incidencia es de 13 900 nuevos casos al submucosos y 38 a 60 % de los cánceres
año y un riesgo de padecerlo de O.8% que invaden el músculo están asociados a
en hombres y 0.3 % en mujeres. El riesgo ganglios linfáticos comprometidos. Al
se incrementa con la edad y la edad media
momento del diagnóstico más del 50% de
al momento del diagnóstico es 67 años.
pacientes o tienen tumores irresecables o
A nivel mundial el cáncer de esófago
metástasis visibles radiológicas.
ocupa el sexto lugar como causa de
muerte por cáncer. Los factores de riesgo se detallan en la
Más del 90% de los cánceres de esófago son Tabla 2.
carcinomas escamosas o adenocarcinomas. Fumar está asociado con ambos cánceres. El
Aproximadamente ¾ de todos los adenocar- tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en
cinomas son hallados en el esófago distal contacto con la mucosa esofágica. El riesgo
mientras que los carcinomas escamosos se correlaciona directamente con el número
están casi igualmente distribuidos entre el de cigarrillos consumidos por día y la duración
tercio proximal y el distal. El cáncer en el del habito. Una historia de radioterapia previa
esófago cervical es muy raro. también está asociada a ambos cánceres que
La patogenia del cáncer de esófago es aún se desarrollan 10 a más años después de la
desconocida. Datos de algunos estudios en exposición a la radioterapia.

Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico

FACTOR DE RIESGO CARCINOMA ADENOCARCINOMA


ESCAMOSO
Tabaco +++ ++
Alcohol +++ ———
Esófago de Barrett ——— ++++
Síntomas semanales de reflujo ——— +++
Obesidad ——— ++
Pobreza ++ ———
Acalasia +++ ———
Injuria caústica ++++ ———
Tilosis ++++ ———
Síndrome de Plummer ++++ ———
Vinson
Historia de cáncer de cabeza o cuello ++++ ———
Historia de cáncer de mama con radioterapia +++ +++
Consumo frecuente de bebidas muy calientes + ———
Uso previo de betabloq. anticoli., aminofilinas ——— +-
—— : Sin riesgo probado; +- : Resultados no concluyentes; + : Riesgo aumentado < 2; ++ : Riesgo aumentado de 2 a 4; +++ : Riesgo
aumentado de 4 a 8; ++++: Riesgo aumentado > 8

146
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

CARCINOMA ESCAMOSO Obesidad


Irritación crónica Se piensa que el aumento en la incidencia de
Cualquier factor que cause irritación crónica o obesidad en el mundo occidental, tiene que ver
inflamación de la mucosa esofágica aparente- con el aumento de la incidencia del
mente aumenta la incidencia de cáncer escamo- adenocarcinoma esofágico. Se postula que la
so del esófago. La ingesta sustancial de alcohol, obesidad aumenta la presión intraabdominal y
especialmente cuando se combina con fumar el reflujo gastroesofágico. Actualmente esta
aumenta grandemente el riesgo de cáncer hipótesis es controversial porque hay estudios
escamoso, pero no de adenocarcinoma y es la que obtienen resultados contradictorios y otros
causa de más del 90% de los cánceres escamo- encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres.
sos en los países desarrollados. También se asocia
a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza
o cuello, descubriéndose en 1 a 2 % pacientes Esófago de Barrett
con cáncer de cabeza o cuello, incidentalmente • Hallazgos patológicos. El esófago de Barrett
cáncer de esófago.
se caracteriza por lengüetas anormales de
Otras causas que irritan el esófago son acalasia, color rojo salmón, de la mucosa que van
divertículos esofágicos (por retención del bolo desde la unión gastroesofágica hacia la
alimenticio). En algunos países como Argentina. mucosa pálida normal del esófago. Se
la ingesta de bebidas muy calientes (mate), desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo
también aumenta el riesgo así como en las gastroesofágico. Microscópicamente se
personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. define como el reemplazo del epitelio
escamoso estratificado normal del esófago
Predisposición genética por un epitelio columnar típicamente
observado en el estómago e intestino que
La tilosis o keratodermia palmoplantar no
eventualmente por mutaciones puede
epidermolítica , es el único síndrome familiar
trasformarse en displasia. Los pacientes con
reconocido de predisponer al cáncer
esófago de Barrett tiene un alto riesgo de
escamosos de esófago. Se caracteriza por
hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi contraer adenocarcinoma esofágico, con un
como el engrosamiento de la mucosa oral y promedio anual de transformación de
en las familias afectadas conlleva a un 95% aproximadamente 0,5%. (Ver capítulo 10).
de riesgo de carcinoma escamoso de esófago • Hallazgos genéticos. Los cambios genéticos
a la edad de 70 años. y moleculares para desarrollar esófago de
Barrett permanecen no muy claros. Los
Otras asociaciones análisis genéticos de estos cánceres revelan
pérdidas cromosomales frecuentes (4q, 5q,
El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma 9p y 18q), ganancias cromosomales (8q,
están asociados con el status socioeconómico.
17q, y 20q) y ocasionales amplificaciones
Síndromes carenciales como el Plummer
de genes (7,8 y 17q). Los genes que pueden
Vinson se están volviendo bien raros en los
tener un rol central en el desarrollo de este
países desarrollados, por lo tanto su asociación
con el cáncer escamoso de esófago cada vez cáncer son ciclooxigenasa 2, Bd-2, p53,
se ve menos. p16, p27, cyclin D1, proteína del
retinoblastoma, factor de crecimiento
epidermal y su receptor, erb-b2, E
ADENOCARCINOMA cadherina, alfa y beta catenina.
Enfermedad por reflujo gastro-esofágico • Cambios histopatológicos. En los últimos
Las personas que tienen ERGE recurrente tiene 20 años, por razones aún no explicadas,
incrementado en 8 veces su riesgo de adeno- la incidencia de cáncer escamoso esofágico
carcinoma de esófago. ha disminuido mientras que el

147
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

adenocarcinoma ha aumentado. En USA tienen disfagia, 17% odinofagia al


450% entre los hombres de raza blanca y momento del diagnóstico. El 57% se queja
50% entre los hombres de raza negra. El también de perdida de peso, siendo un
aumento en fumadores, la obesidad así indicador de mal pronóstico si excede el
como los cambios nutricionales y el uso 10% de la masa corporal. El examen clínico
de medicamentos pueden ser parte de la es generalmente negativo. La presencia de
causa de este incremento. En USA los una linfoadenopatía, particularmente en
estudios demuestran que la incidencia fosa supraclavicular izquierda (ganglio de
relativa del cáncer escamoso comparado Virchow), hepatomegalia y derrame
con el adenocarcinoma disminuyó desde pleural son indicadores de enfermedad
2:1 en 1988 a 1,2:1 en 1994. metastásica.
• Estudios diagnósticos. Una radiografía de
Prevención y vigilancia esófago baritada es generalmente el
estudio inicial y generalmente muestra una
El dejar de fumar y moderar la ingesta de
estrechez o ulceración en el esófago.
alcohol son dos pasos muy importantes en la
(Figura 5). La endoscopía digestiva alta
reducción del riesgo de cáncer escamoso de
muestra una masa ulcerada generalmente
esófago. El riesgo diminuye sustancialmente
y se debe pedir una tomografía (CT scan)
10 años después de dejar de fumar, en
contraste, con el adenocarcinoma, cuyo riesgo del tórax, abdomen y pelvis para descartar
no cambia aun 30 años después de hacerlo. enfermedad metastásica.
Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados
con carcinógenos nitrosamínicos por frutas
frescas y vegetales puede reducir el riesgo de
cáncer 50%. Los pacientes con esófago de
Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia
endoscópica regular ya que la incidencia de
displasia de bajo grado, de alto grado y de
cáncer es de 4%,1% y 0.5% por año,
respectivamente. Los expertos recomiendan
que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años
en pacientes con Barrett sin displasia y más
frecuente si se halla displasia de bajo grado.
La ablación endoscópica del epitelio anormal
esofágico con el uso de láser u otros métodos
combinado con el uso de inhibidores de la
bomba de protones puede causar revertir a Figura 5: Radiografía de esófago baritada
mucosa escamosa normal. El hallazgo de mostrando una estrechez maligna en el esófago
displasia de alto grado se considera indicación
de esofagectomía debido a que frecuentemente
se halla cáncer oculto invasivo al momento de • Cuando el cáncer se localiza solo en el
la resección, los que son considerados e alto esófago es muy importante la evaluación
riesgo quirúrgico puede también realizarse con una ultrasonografía endoscópica para
ablación endoscópica de la mucosa. saber la profundidad del tumor (estadiaje
del mismo). (Figura 6). La tomografía con
emisión de positrones (PET) se puede usar
Diagnóstico
en la enfermedad extendida a los ganglios
• Presentación clínica. La mayoría de linfáticos u otros sitios no detectados por
pacientes con cáncer esofágico (74%) la ecoendoscopía o el CT scan. Los

148
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica

Panel A Panel B Panel C

marcadores tumorales tienen una de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo).


sensibilidad y especificidad muy baja en El cáncer del esófago distal está marcado con
cáncer de esófago por lo que no son las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio
utilizados. metastático con la flecha clara en el panel C.
El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con • Estadiaje y pronóstico. El cáncer esofágico
metástasis a los a los ganglios paraesofágicos se clasifica de acuerdo al sistema de
(Panel A y C). El panel A muestra una sección clasificación TNM (Tabla 3). Más del 50%
en coronal de un PET con fludecriglucosa F de pacientes tienen tumor irresecable o
metástasis al momento del diagnóstico. El
18 donde se observa un cáncer de esófago
estadiaje al momento del diagnóstico
distal (flecha oscura) con metástasis a un
parece ser similar para escamoso y
ganglio paraesofágico (flecha blanca). adenocarcinoma. 13-20% estadio I, 14-
Los paneles B y C muestran las secciones 27% estadio IIA, 7-16% estadio IIB y 40-
axiales correspondientes del PET (imágenes 54% estadio III.

149
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los existen estudios retrospectivos ni


pacientes con enfermedad estadio IV o sea prospectivos que inclinen la balanza hacia
con metástasis que son tratados con alguno de los 2 procedimientos en cuanto
quimioterapia paliativa tienen una sobrevida a sobrevida, mortalidad o morbilidad. Los
media de menos de un año. pacientes que reciben cirugía como
tratamiento único tiene una sobrevida
media de 13 a 19 meses, la sobrevida a 2
Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma
años promedia el 35 al 42% y la sobrevida
esofágico, de acuerdo a la clasificación TNM
a 5 años entre 15 y 24%.
Estadio Tumor Nodo Metástasis Sobrevida
5 años %
Radioterapia
0 Tis N0 M0 > 95
El uso de radioterapia primaria como
I T1 N0 M0 50-80
alternativa a la cirugía se usó inicialmente
IIA T2-3 N0 M0 30-40
en pacientes con carcinoma escamoso
IIB T1-2 N1 M0 10-30 cuya condición clínica los hacía malos
III T3 N1 M0 10-15 candidatos para cirugía. La radioterapia
T4 Cualq. N M0 con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma
IVA Cualq. T Cualq. N M1a <5 sobrevida a 5 años que la cirugía. El
IVB Cualq. T Cualq. N M1b <1
problema es que se ha visto que no es
buena para paliar la disfagia y la odinofagia
Tis: Carcinoma in situ
T1: Invasión de la lámina propia o submucosa y puede asociarse a complicaciones locales
T2: Invasión de la muscularis propia como fístulas traqueo-bronquiales.
T3: Invasión de la adventicia
T4: Invasión de las estructuras adyacentes
N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos
N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales
M0: No hay metástasis a distancia
Terapia combinada
M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago
superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer 1. Radioterapia preoperatoria. En más de
del esófago inferior. 5 estudios randomizados, que incluyen
M1b: Otras metástasis a distancia.
más de 100 pacientes se comparó
radioterapia preoperatoria versus
cirugía sola. La mayor parte de
• Manejo de la enfermedad avanzada
pacientes tenían carcinoma escamoso.
(Estadio IV). Tanto el adenocarcinoma
Ninguno de ellos demostró ventaja
como el carcinoma escamoso del esófago
alguna.
responden a quimioterapia. Una
disminución de la masa tumoral en un 50% 2. Quimioterapia preoperatoria. El uso de
puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes cisplatino y fluoruracilo como
tratados con fluoruracilo, un taxano o quimioterapia preoperatoria ha sido
irinotecan. Respuesta similiar se ha evaluada en mas de 1 200 pacientes.
observado en 35-55% de los pacientes que En el estudio Norteamericano (440
recibieron cisplatino en combinación con pacientes) no se demuestra beneficio
estos agentes. La respuesta puede paliar alguno, mientras que en el estudio
algunos síntomas pero dura muy poco y británico (802 pacientes) la sobrevida
la sobreviva no va más allá de un año. a 2 años subió de 34% con cirugía sola
a 43% después de quimioterapia
preoperatoria. En cualquier caso si es
• Manejo del cáncer esofágico localizado beneficiosa para cáncer esofágico, el
Cirugía beneficio es muy pequeño.
La resección que más se usa es vía 3. Quimioterapia y radioterapia
transtoráxica derecha o transhiatal. No preoperatoria. En múltiples estudios

150
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

randomizados no se demuestra que aunque este anillo es una causa frecuente


esta estrategia sea efectiva en pacientes de disfagia. El tratamiento consiste en
con cáncer esofágico. romperlo con un dilatador.
4. Quimioterapia o radioterapia o ambas • Divertículos. Los divertículos faringe-
posoperatorias. No existe evidencia esofágicos son lesiones protruidas hacia
que sea beneficiosa. fuera de una o mas capas de la pared
faríngea o esofágica y se clasifican de
acuerdo a su localización.
El futuro
a. Divertículo de Zenker. Este divertículo
El cáncer esofágico es una condición maligna se origina posteriormente en la línea
relativamente infrecuente con una probabi- media entre las fibras oblicuas y
lidad muy baja de curación. Para disminuir la transversas del músculo constrictor
incidencia de este cáncer debemos determinar faríngeo inferior. Si es muy grande
la causa del rápido desarrollo de esófago de puede causar disfagia secundaria a
Barrett a adenocarcinoma. Precisar mejor las compresión extrínseca del esófago
recomendaciones en cuanto al seguimiento cervical. El tratamiento de un
y vigilancia de los pacientes con esófago de divertículo sintomático es ya sea por vía
Barrett. endoscópica o quirúrgica.
Necesitamos estudios clínicos que evalúen el b. Divertículo midesofágico. Tradicional-
uso de quimioterapia o radioterapia mente se llamó de tracción debido a
preoperatoria mejor diseñada para que la su supuesta etiología, se creía que se
evidencia sea consistente. origina secundariamente a una
inflamación antigua del mediastino por
TBC por ejemplo, que causaba
Miscelánea adherencia de las estructuras
• Anillos y membranas. Las membranas son mediastinales a la pared esofágica
estructuras delgadas como membranas exterior lo que causaba tracción al
momento de la peristalsis. Actualmente
que se proyectan dentro del lumen
se cree que muy pocos divertículos mid-
esofágico, están cubiertas por los dos lados
esofágicos se originan de esta manera.
de epitelio escamoso y son más frecuentes
En la mayor parte de ellos hay un
en el esófago cervical. La etiología se
trastorno motor y es mas bien un
desconoce, probablemente son congéni-
divertículo de Pulsión formado por una
tas. Algunas veces las membranas esofá-
onda peristáltica que se deteriora hacia
gicas postcricotiroideas son asociadas a
una contracción espástica simultanea
deficiencia de hierro y disfagia, lo que se en el músculo liso esofágico.
conoce como el síndrome de Plumier-
Vinson o Paterson-Kelly. Este síndrome se c. Divertículo epifrénico o del esófago
asocia con un riesgo incrementado de inferior. Este divertículo de pulsión se
cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con forma justo por encima del EEI y esta
dilataciones, reemplazo de hierro y un asociado siempre a un trastorno motor,
seguimiento muy cuidadoso. generalmente a espasmo esofágico
difuso con o sin relajación anormal del
El anillo de Schatzki o del esófago inferior EEI. Si hay síntomas como disfagia o
también es una estructura similar a la dolor de pecho tipo angina, se debe
membrana, es relativamente común y se tratar con nitratos o bloqueadores de
observa en aproximadamente el 10% de canales de calcio que pueden ser de
los estudios digestivos altos baritados. Muy ayuda, si fracasan el tratamiento
pocos producen síntomas como disfagia, quirúrgico es el indicado.

151
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

d. Diverticulosis intramural. Esta encuentran estos cuerpos extraños son


enfermedad tiene una apariencia los senos piriformes, el arco aórtico y
radiológica característica que consiste justo por encima del EEI. La mayor parte
en múltiples imágenes diverticulares de ellos pueden ser extraídos por
pequeñas en el esófago. Usualmente se endoscopía, requiriéndose cirugía solo
acompaña de una estenosis del esófago en muy contados casos y cuando hay
proximal. Los pacientes se quejan de perforación.
disfagia que cede con dilatación Más común es la obstrucción esofágica
peroral. La etiología se desconoce, por el bolo alimenticio. Típicamente
algunos se asocian a candidiasis ocurre en pacientes que sufren de
esofágica pero no parece tener un rol trastornos de dismotilidad, estenosis o
en la etiología. anillo de Schatzki que pasan un bolo
e. Trauma esofágico. El trauma en el alimenticio de sólidos muy grande. El
pecho ya sea penetrante o no puede paciente inmediatamente siente dolor
causar injuria en el esófago, además la de pecho localizado generalmente en
instrumentación esofágica como la zona de obstrucción y se inician
dilatación, endoscopía o colocación de episodios de regurgitación.
stents puede causar perforación o El tratamiento inicial que algunos usan
laceración de la mucosa. Las nauseas y es con relajantes del músculo liso, como
vómitos severos pueden causar glucagon endovenoso, nitroglicerina
también perforación esofágica sublingual o nifedipina, sin embargo,
(síndrome de Boerhaave) o laceración hay muy poca evidencia que funcionen.
(Mallory Weiss). La primera es una Si el bolo alimenticio no pasa espon-
condición muy grave que requiere táneamente en unas horas, debe
cirugía inmediata para drenar el realizarse una endoscopía para retirar
mediastino y reparar el defecto de la el bolo o empujarlo hacia el estómago.
pared esofágica. Los pacientes,
generalmente alcohólicos presentan en
forma brusca con dolor epigástrico y BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
de pecho posterior a un episodio de 1. Clouse RE, Diamant NE. Motor phisiology and motor
vómitos y nauseas y generalmente se disorders of the esophagus in Sleisenger and
acompaña de fiebre y signos de Fordtran´s gastrointestinal and liver disease.
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152
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari
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153
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 10

Enfermedad de reflujo gastroesofágico


Dr. Carlos Ramos Morante
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio

DEFINICIÓN 3. La resistencia de la mucosa, el moco y


Es el conjunto de síntomas y lesiones produ- bicarbonato además del flujo sanguíneo
posepitelial.
cidas por el reflujo patológico de contenido
gástrico hacia el esófago y que puede Los factores agresivos son:
también afectar la orofaringe, laringe, tracto 1. El ácido gástrico
traqueo-bronquial y cavidad bucal. El conteni-
2. Pepsina
do gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo
biliar duodeno gástrico), puede ser líquido, 3. Sales biliares
gas o semisólido. Las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior son el trastorno motor clave
para la producción del reflujo leve a moderado.
EPIDEMIOLOGÍA
Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se
Representa el 75% de las enfermedades relaje como consecuencia de la llegada de la
esofágicas. Su prevalencia en la población onda peristáltica primaria (aquella que se inició
general se ubica entre el 7,7% y el 26%. En como consecuencia de la deglución). Sin
personas mayores de 50 años aumenta a embargo, las relajaciones transitorias del
porcentajes del 10 al 40%. Predomina en el esfínter esofágico inferior ocurren indepen-
hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. dientemente de la peristalsis esofágica, duran
Los pacientes obesos tienen 3 veces mas más de 10 segundos, eliminando la barrera
posibilidad de tener reflujo comparados con del esfínter esofágico inferior y permitiendo el
las personas delgadas. reflujo de gas, líquido y ácido.
Los pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico tienen más relajaciones
PATOGENIA transitorias del esfínter esofágico inferior que
La patogenia es multifactorial, se debe a un los controles sanos, y estas se observan en
desequilibrio entre factores defensivos y más del 80% de los episodios de reflujo.
agresivos producidos primariamente por un La hipotonía severa del esfínter esofágico
trastorno de la motilidad esofágica. inferior es un factor que desencadena reflujo
Los factores defensivos son: gastroesofágico, pero que no se observa en
la mayoría de pacientes. Sin embargo, muchas
1. La barrera anatómica antirreflujo. condiciones pueden afectar el tono del esfínter
2. La aclaración esofágica que permite esofágico inferior, desencadenando o
normalizar el pH intraesofágico merced emperorando episodios de reflujo
al peristaltismo. gastroesofágico.

154
Enfermedad de reflujo gastroesofágico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio

Tabla 1. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia
la garganta o el cuello, es exacerbado por
comidas, por la posición supina o al aga-
charse, es aliviada por la ingesta de antiácidos,
leche o comidas alcalinas y por la posición de
pie. Se debe al estímulo ácido de nervios
sensitivos en la capa profunda del epitelio
esofágico.
Regurgitación es el segundo síntoma frecuente,
es el paso del contenido gástrico al esófago, de
sabor amargo, ácido sin esfuerzo, implica un
reflujo severo que supera el esfínter esofágico
superior, llegando a la faringe; lo favorece las
mismas condiciones que a la pirosis.
La presencia de disfagia, odinofagia o
sangrado digestivo, usualmente son secun-
darias a complicaciones de la enfermedad
como estenosis péptica o el desarrollo de
úlceras o de adenocarcinoma esofágico.

MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS
En el estudio aleman ProGERD, el 32,8% de
los pacientes con pirosis presentaban mani-
festaciones extraesofágicas, indepen-
dientemente de que tuvieran o no esofagitis.
Los transtornos extraesofágicos mas
Tabla 2. Factores que aumentan el tono del EEI frecuentes fueron dolor torácico (14,5%), tos
crónica (13%), desórdenes laríngeos (10,4%)
y asma (4,8%).
Más del 50% de los dolores torácicos no
cardiacos son producidos por reflujo
gastroesofágico.
Dentro de las manifestaciones otorrinolaringo-
lógicas se encuentran la laringitis posterior,
faringitis y globo faríngeo
Las manifestaciones respiratorias incluyen tos
crónica, asma bronquial, neumonitis recidi-
vante.
Las manifestaciones orales incluyen erosiones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS dentales y quemazón oral.
La historia clínica es muy importante porque Algunos reportes sugieren que entre el 50 a
el diagnóstico se basa en los síntomas y 80% de pacientes que sufren de enfermedad
usualmente el tratamiento se inicia en base a por reflujo gastroesofágico tienen desordenes
estos hallazgos. del sueño. Se ha reportado insomnio, pobre
Pirosis es el síntoma cardinal, típicamente la calidad del sueño y también ronquido o apnea
sensación de quemazón se inicia en el del sueño.

155
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Condiciones asociadas a enfermedad por no tratar el helicobacter pylori en pacientes


reflujo gastroesofágico: con reflujo gastroesofágico.
• En el paciente obeso, el exceso de grasa del Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha
abdomen aumenta la presión intraab- sido considerado como una enfermedad con
dominal y facilita que el contenido gástrico un espectro continuo. El paciente con
ascienda al esófago. endoscopia normal era portador de una
enfermedad leve y la presencia de distintos
• Durante el embarazo, el útero comprime al grados de esofagitis eran manifestaciones de
estómago y asciende el contenido gástrico mayor compromiso, siendo el esófago de
al esófago, y el tono del esfínter esofágico Barrett una de las formas mas severas de
inferior disminuye por la acción de la pro- enfermedad; sin embargo este concepto ha
gesterona. cambiado.
• La hernia hiatal disminuye la longitud y la Actualmente se reconoce a grupos de
amplitud de la zona de alta presión del pacientes que tienen enfermedad por reflujo
esfínter esofágico inferior. gastroesofágico no erosivo, es decir son
pacientes que a pesar de poder presentar
• El gastrinoma produce hiperclorhidria reflujo persistente no desarrollan lesiones en
gástrica. el esófago; este grupo de pacientes no
• Enfermedades autoinmunes como la escle- necesariamente tiene el compromiso mas
rodermia, el síndrome CREST, la enferme- leve, ya que algunos pueden no responder a
dad mixta del tejido conectivo en donde se terapia con inhibidores de bomba de protones
altera el tono del esfínter esofágico inferior o van a tener manifestaciones extraesofágicas
de difícil manejo.
y la molitidad esofágica.
El otro grupo de pacientes es el que va a
• En neuropatía diabética puede haber una desarrollar esofagitis erosiva, que es un grupo
disminución del tono del esfínter esofágico
con muy buena respuesta al uso de
inferior y de la motilidad esofágica. inhibidores de bomba de protones, pero que
• El uso de sondas nasogástricas interfiere con usualmente va a tener recurrentemente
el cierre del esfínter esofágico inferior. erosiones o úlceras. Este es el grupo que
podría desarrollar estenosis esofágica.
• Los pacientes alimentados por sondas de
gastrostomía, si son alimentados en posición El tercer grupo es el de los que tiene
supina. predisposición para desarrollar esófago de
Barrett (metaplasia intestinal en el esófago
• Las dilataciones neumáticas del esfínter distal). No todos los pacientes con esofagitis
esofágico inferior (tratamiento de acalasia). erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y
• El paciente postoperado de miotomía de hay un grupo de pacientes asintomáticos que
Heller (tratamiento de acalasia), el que se sin embargo si lo desarrollan. El esófago de
somete cirugía para obesidad con banda Barrett no representa el final del espectro de
enfermedad por reflujo sino una respuesta
gástrica y el paciente con una gastrectomía
fenotípica diferente de la mucosa esofágica
subtotal Billroth II.
al reflujo ácido.
• La infección por Helicobacter pylori puede
producir gastritis atrófica antrocorporal,
algunos estudios señalan que en estos DIAGNÓSTICO
pacientes el tratamiento para la bacteria 1. Ensayo de terapia empírica. En el paciente
podría exacerbar síntomas o daño secundario con pirosis, la respuesta a 6 semanas de
a reflujo gastroesofágico, sin embargo no hay terapia con inhibidores de bomba de
evidencia suficiente como para recomendar protones es una elección razonable. La

156
Enfermedad de reflujo gastroesofágico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio

respuesta al tratamiento y la recidiva de 3. Monitoreo de PH ambulatorio. El


los síntomas al suspender el tratamiento monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio
confirman el diagnóstico. Este enfoque es el examen mas sensible para el
tiene una sensibilidad de 75% y una diagnóstico de enfermedad por reflujo
especificidad de 80%. La endosocopia se gastroesofágico, pero no puede detectar
reserva para los pacientes que no reflujo alcalino y tampoco da una evidencia
responden a esta terapia o a los pacientes del daño de la mucosa esofágica. Se indica
mayores de 40 años, en los que tienen en pacientes con síntomas de reflujo
comorbilidad severa para optimizar el refractarios a la terapia convencional que
tratamiento, en pacientes con síntomas no tienen esofagitis en la endoscopia, para
severos, en pacientes con baja de peso o hacer el diagnóstico de enfermedad por
sangrado digestivo, disfagia u odinofagia reflujo no erosiva, también se indica en el
o los usuarios de aspirinas o AINES. paciente con síntomas extraesofágicos y
2. Endoscopía digestiva alta con biopsias. endoscopia normal y por último como
Evalúa la severidad y la extensión del daño parte del estudio pre quirúrgico del
de la mucosa y detecta la presencia de paciente que va a ser sometido a una
complicaciones. Pueden encontrarse desde fundoplicatura.
eritema, edema, exudación hasta erosio- Se coloca un electrodo que mide el PH a
nes, úlceras y estenosis. Es el examen de 5cms por encima del esfínter esofágico
elección para el diagnóstico de esófago de inferior, se mide el tiempo en que el PH
Barrett y adenocarcinoma de esófago. Las esofágico es menor de 4, se correlacionan
lesiones están ubicadas principalmente en los periodos de síntomas con los valores
la parte distal del esófago. de acidez en esófago y se establecen índices
Se utilizan varias clasificaciones endoscó- como la escala de De Meester que definen
picas para medir la severidad del daño por presencia de reflujo.
reflujo gastroesofágico, la más popular es Si bien en la actualidad es el mejor examen
la de los Ángeles. para el diagnóstico de enfermedad por
reflujo gastroesofágico, solamente una
minoría de los pacientes lo requieren para
Clasificación de LOS ANGELES el diagnóstico o tratamiento.
Grado A. Una o varias erosiones menores de
Tradicionalmente este test se realiza
5 mm
manteniendo por 24 horas un cateter
Grado B. Una erosión mayor de 5 mm sin nasoesofágico, actualmente se ha
continuidad entre los pliegues de
mucosa.
desarrollado el sistema de PH BRAVO,
mediante el cual una cápsula es fijada en
Grado C. Erosión en continuidad con los plie-
el esófago distal por vía endoscópica y
gues sin circunferencial.
permite un monitoreo de 48 horas sin las
Grado D. Lesión ulcerada circunferencial molestias del sistema usual.
4. Monitoreo de bilirrubina en esófago.
La ausencia de hallazgos en la endoscopia Mediante fotometría se mide la
no descarta el diagnóstico de reflujo concentración de bilirrubina en el
gastroesofágico, ya que entre 40 a 50% contenido esofágico utilizando el Bilitec
de pacientes con reflujo no tienen esofagitis (Medtronics). Este test es útil para los
en la endoscopia. pacientes con sospecha de reflujo no ácido.
Los pacientes que tienen manifestaciones 5. Monitoreo de impedancia multicanal.
extraesofágicas de reflujo pueden tener Puede medir el reflujo de líquido o gas en
endoscopia normales y requerir de una el esófago y no solo el reflujo de ácido. Se
phmetría para confirmar el diagnóstico. basa en la medición de la conductividad

157
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

eléctrica de sólidos, líquidos y gas. A futuro sobrepeso y evitar el uso de cinturones


este dispositivo va a reemplazar al Bilitec ajustados.
para medir el reflujo no ácido. Deben evitarse medicamentos que
6. Manometría esofágica. La sensibilidad del disminuyan la presión del esfínter esofágico
examen para el diagnóstico de reflujo es inferior como los bloqueadores de canales de
muy baja, ya que sólo los que tienen un calcio o los nitratos y también los
reflujo patológico muy severo tienen una medicamentos que puedan producir injuria
presión del esfínter esofágico inferior muy esofágica directa como los antinflamatorios
baja. En cambio es un examen muy útil no esteroideos o el alendronato.
para la evaluación pre quirúrgica del Estas medidas pueden evitar episodios de
paciente con reflujo gastroesofágico ya que reflujo, sin embargo es inusual que sean
descarta trastornos de motilidad esofágicas suficientes para tratar a un paciente con
asociados o que puedan erróneamente ser enfermedad por reflujo gastroesofágico
diagnósticados como reflujo gastroesofá-
gico patológico.
7. Esofagograma con bario. Sirve para TERAPIA FARMACOLÓGICA
evaluar condiciones asociadas a reflujo El tratamiento de elección para la mayor parte
como hernia hiatal o estenosis pépticas o de pacientes con enfermedad por reflujo
adenocarcinoma. No detecta esofagitis gastroesofágico son los inhibidores de bomba
con la sensibilidad de la endoscopia y en de protones. En el mercado contamos con el
general ha sido reemplazado por esta para omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,
la evaluación del paciente. Tiene un rol en rabeprazol y esomeprazol. A largo plazo la
pacientes que no toleran la endoscopia o efectividad de todas a dosis equivalentes es la
para la evaluación pre quirúrgica del misma.
paciente que va a ser sometido a una
En general cuando el paciente acude a
fundoplicatura.
consulta con historia típica de enfermedad por
8. Scintigrafía. El uso de acido iminodiacético reflujo gastroesofágico, se inicia inhibidores
con tecnecio 99 inyectado endovenosa- de bomba a dosis habituales (omeprazol
mente y excretado por la bilis para evaluar 20mg/día o equivalentes) administrado una
el reflujo duodenogástrico ha sido vez al día antes del desayuno, a menos que
superado por el Bilitec y el monitoreo de predominen síntomas nocturnos a pesar del
impedancia multicanal. No es un examen tratamiento, en cuyo caso se puede dar una
de uso rutinario para evaluación de reflujo dosis adicional de omeprazol 20mg antes de
gastroesofágico. la cena o se podría adicionar rantidina 300mg
en la noche.
TRATAMIENTO Se inicia terapia a doble dosis en los casos de
estenosis pépticas, como prueba terapéutica
Cambios en el estilo de vida en dolor torácico atípico o en general cuando
Es razonable la educación del paciente acerca se desean evaluar síntomas extraesofágicos de
de los factores que pueden condicionar enfermedad por reflujo gastroesofágico.
reflujo. La elevación de la cabecera de la La enfermedad por reflujo gastroesofágico es
cama, disminución de la ingesta de grasas, el típicamente recidivante, por lo tanto, luego
dejar de fumar, el evitar acostarse por lo de una terapia inicial de 6 a 8 semanas, el
menos 3 horas luego de la cena disminuye la paciente usualmente va a requerir tratamiento
exposición a ácido. Algunas comidas como el de mantenimiento. Hay varios esquemas que
chocolate, pimienta, ajo, cítricos, café, alcohol buscan reducir la dosis de mantenimiento,
disminuyen la presión del esfínter esofágico pero en la práctica es el mismo paciente quien
inferior. Se recomienda además evitar el va a definir la dosis que necesita y el modo de

158
Enfermedad de reflujo gastroesofágico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio

empleo. Hay experiencia de personas En este momento es indispensable contar con


tomando inhibidores de bomba de protones una manometría y PHmetría. Se puede
por 10 años sin reportarse efectos secundarios considerar la posibilidad de reflujo no ácido.
mayores por el uso a largo plazo. Si bien en estos raros casos la cirugía
En el caso de los pacientes con esófago de antireflujo es una opción, debe recordarse que
Barrett, el paciente sintomático debe recibir la mejor respuesta a la cirugía la tienen los
tratamiento, sin embargo es tema de pacientes que responden a los inhibidores de
controversia si se debe o no tratar al paciente bomba de protones.
asintomático o si deben recibir estos pacientes
tratamiento indefinido.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
En pacientes con esofagitis erosiva, la terapia
Hay 3 grandes categorías de tratamiento
con inhibidores de bomba de protones calma
endoscópico:
los síntomas en el 83% de los pacientes y
cicatriza las erosiones en el 78%. Estos niveles • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter
son superiores a los logrados con antihis- esofágico inferior que produce fibrosis de
tamínicos H2. la pared esofágica (Stretta),
El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) • Técnicas que usan suturas por vía
puede ser la terapia de elección en algunos endoscópica que disminuyen la abertura de
pacientes con reflujo episódico o leve, en la unión esófago gástrica (Endocinch y
algunos pacientes con síntomas nocturnos, en NDO Surgical) y
los pacientes con intolerancia a los inhibidores
de bomba o en gestantes. • Técnicas de inyección de polímeros no
absorbibles en el esfínter(Enteryx)
El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes
y puede intentarse como tratamiento para Si bien hay resultados iniciales que muestran
pacientes con sospecha de reflujo no ácido, eficacia en hasta el 74% de los pacientes
aunque su eficacia en este grupo de pacientes tratados, no hay datos aún a largo plazo, ni
es discutible. datos suficientes sobre seguridad, ni la eficacia
fuera de ensayos clínicos. Aún no se puede
Los antiácidos pueden ser medicamentos que
recomendar estas técnicas en algún grupo
puede usar el paciente en forma condicional
específico de pacientes.
para episodios aislados de reflujo o como
coadyuvantes de otros tratamientos. Ninguno de estos métodos ha mostrado
resultados que sean mejores al uso de inhibi-
El uso de un proquinético no es una terapia
dores de bomba de protones o al tratamiento
de elección para enfermedad por reflujo
quirúrgico.
gastroesofágico en adultos, además de la
menor eficacia en comparación a los
inhibidores de bomba, sus efectos adversos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
han limitado su uso. Tienen un rol como
coadyuvantes de la terapia o como Las dos técnicas quirúrgicas más comunes
tratamiento de síntomas asociados. para reflujo gastroesofágico son la
fundoplicatura de Nissen y Toupet. En ambas
operaciones se moviliza el esófago y se reduce
FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura
La mayoría de pacientes van a responder a para aumentar el tono en reposo del esfínter
inhibidores de bomba de protones. Si no hay esofágico inferior. Ambos procedimientos se
respuesta luego de 12 semanas de pueden realizar por vía laparoscópica.
tratamiento, y habiendo utilizado dosis altas El paciente que con mayor seguridad va a
de inhibidores de la bomba de protones, responder a la cirugía antireflujo es el paciente
entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. joven que responde a inhibidores de bomba

159
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de protones pero en el que sus síntomas adenocarcinoma aumenta en 100 veces en


recurren al suspender su uso y por lo tanto los pacientes con esta condición en compa-
requiere uso crónico de estos medicamentos. ración a la población general.
Está indicado también en el paciente que falla El riesgo de displasia y adenocarcinoma se
a la terapia médica, en quien se ha verificado incrementa con la longitud del epitelio
que los síntomas son producto de reflujo, en metaplásico, pero incluso los pacientes con
los que presentan intolerancia a los inhibidores esófago de Barrett de segmento corto tienen
de bomba de protones y en los que tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma.
persistencia de síntomas extraesofágicos, sin
embargo en estos grupos el éxito no es tan Si bien es cierto que en general los pacientes
grande como lo es el del grupo que responde que desarrollan esófago de Barrett usualmente
a inhibidores de bomba de protones. tienen hernia hiatal, han tenido historia de
síntomas más severos, mas frecuentes y de
Es indispensable seleccionar bien a los duración mas larga, pacientes con síntomas
pacientes, con una PHmetría que confirme el leves e incluso asintomáticos pueden
diagnóstico y una manometría que excluya desarrollarlo.
otros diagnósticos como acalasia y que de
información de la motilidad esofágica. Durante la endoscopia se deben tomar
múltiples biopsias de la mucosa de aspecto
El éxito de cirugía es de aproximadamente el metaplásico para confirmar el diagnóstico y
90% de pacientes, aliviando los síntomas y para descartar la presencia de displasia y
previniendo la formación de estenosis. La tasa adenocarcinoma.
de éxito de esta cirugía depende de la
experiencia del cirujano que la realiza. El intervalo de vigilancia depende de la
presencia o no de displasia y el grado de esta.
Las complicaciones postquirúrgicas a largo
plazo pueden ser disfagia y sensación de Para pacientes sin displasia se recomienda un
llenura, diarrea y flatulencia. La mortalidad seguimiento cada 3 años. Los pacientes que
de la fundoplicatura de Nissen es 0,2%. en la biopsia tienen displasia leve, deben ir a
una endoscopia en 6 meses. Los pacientes
con displasia severa confirmada por un
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD patólogo experto deben tratarse como
POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO pacientes con adenocarcinoma.
Esófago de Barrett y adenocarcinoma En los pacientes con displasia severa o
Es el reemplazo del epitelio escamoso adenocarcinoma in situ, una buena opción
estratificado del esófago por un epitelio curativa es la esofaguectomía, pero al ser esta
intestinal metaplásico, especializado, con una intervención con alta tasa de morbilidad
células caliciformes. Se considera al esófago y mortalidad y al presentar muchos de los
de Barrett de segmento corto, cuando la pacientes comorbilidad, las terapias
columna de epitelio metaplásico está a a endoscópicas son alternativas y estas incluyen
menos de 3cms por encima de la unión la terapia fotodinámica, la coagulación con
esófago gástrica y de segmento largo cuando argón o la multipolar, el Nd:Y láser y la
está a mas de 3cms. mucosectomía endoscópica.

El esófago de Barrett es una condición


premaligna asociada al adenocarcinoma de Estenosis péptica
esófago. De uno a dos tercios de pacientes Los factores de riesgo para una estrechez
con adenocarcinoma de esófago tienen focos esofágica por reflujo incluyen edad avanzada,
de esófago de Barrett. historia prolongada de síntomas de reflujo y
La incidencia anual de adenocarcinoma de presencia de hernia hiatal. El síntoma de
esófago en pacientes con esófago de Barrett presentación es disfagia progresiva,
es cerca de 1 en 200. El riesgo de desarrollar típicamente a sólidos pero puede progresar

160
Enfermedad de reflujo gastroesofágico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio

hasta disfagia a líquidos y usualmente con el BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA


antecedente de pirosis. La pirosis puede 1. Cappell M. Clinical presentation, diagnosis and
desaparecer cuando aparece la disfagia management of gastroesophageal reflux disease.
porque el estrechamiento progresivo de la Med Clin N Am 2005; (89):243-291
luz crea una barrera mecánica para el reflujo. 2. De Vault K, D. Castell. Updated guidelines for the
La endoscopia es un examen indispensable diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux
disease. Am J Gastroenterol 2005; (100):190-200
para la evaluación de la estenosis péptica,
permite tomar biopsias para alejar la posibili- 3. Moraes-Filho JPP. Gastroesophageal reflux disease:
Prevalence and management in Brazil. Best practice
dad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. and research clinical Gastroenterology 2004;
El tratamiento es mediante repetidas dilata- 18(S):23-26.
ciones esofágicas y el uso de inhibidores de 4. Fox Mark, Ian Forgacs. Clinical review: Gastro-
bomba de protones. oesophageal reflux disease. BMJ 2006; (332):88-93.
5. Arín A, MR Iglesias. Enfermedad por reflujo gastro-
esofágico. An Sis Sanit Navar 2003; 26(2):251-268.
Hemorragia
6. Malfertheiner P, Hallerback B. Clinical manifestations
Usualmente es por esofagitis severa, con and complications of gastroesophageal reflux disease
friabilidad de la mucosa, erosiones o úlceras. (GERD). J Clin Pract 2005; 59(3):346-355.
Puede presentarse como sangrado macros-
cópico o anemia no explicada.

161
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 11

Úlcera péptica
Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

INTRODUCCIÓN importante factor determinante en la génesis


Desde hace más de un siglo la enfermedad de esta enfermedad.
ulcerosa péptica constituye una causa Si bien, la incidencia de la úlcera péptica ha
importante de morbilidad y mortalidad a nivel disminuido paulatinamente a nivel mundial a
mundial. partir de la década de los años 50, se ha
Raramente mencionada como motivo de podido notar, paradójicamente, sobre todo
hospitalización o muerte en el siglo XIX, es a en pacientes de edad geriátrica, un
inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo incremento en la incidencia de las complica-
ciones de la misma: sangrado, perforación y
epidémico seguido por una disminución
obstrucción. Este cambio es debido a la mayor
paulatina y constante de su incidencia en las
tasa de enfermedades comórbidas y mayor
últimas cuatro décadas, cambios relacionados
uso de medicamentos tales como los
con variación de la prevalencia de los factores
antiinflamatorios no esteroides (AINES) y
que intervienen en la enfermedad.
aspirina en este grupo etáreo en particular.
Clásicamente se ha considerado que la úlcera
Aunque la indicación de una cirugía electiva
péptica es consecuencia de un desequilibrio
para úlcera péptica intratable (dolor intra-
entre factores agresores y defensores de la
table, inefectiva cicatrización) ha disminuido
mucosa gastroduodenal, desbalance que
dramáticamente, el número de operaciones
permite la acción lesiva o injuria provocada
de emergencia o de urgencia realizadas
por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa.
anualmente debido a complicaciones de esta
Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años enfermedad ha permanecido relativamente
desde que los investigadores australianos constante o incluso en algunas estadísticas ha
Warren y Marshall descubrieron la relación aumentado.
existente entre la bacteria inicialmente
Nos proponemos revisar en este artículo la
denominada Campylobacter pylori, hoy
definición, etiología, manifestaciones clínicas,
Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Ellos
el diagnóstico, y el tratamiento, así como
demostraron una altísima correlación entre
también las principales complicaciones de la
infección por este microorganismo, gastritis
úlcera péptica.
activa y úlcera péptica. Esta relación fue
también observada y descrita precozmente en
nuestro país. DEFINICIÓN DE ÚLCERA
En la actualidad existe mucha evidencia a favor Desde el punto de vista morfológico-
de que la infección por HP es un prerequisito histológico, la úlcera péptica es la solución
para la formación de la mayoría de úlceras, de continuidad de la superficie de la mucosa
vale decir, esta bacteria constituye el más gastroduodenal debido a la exposición al

162
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

ácido y a la pepsina, que se extiende en de las defensas de la mucosa frente a una


profundidad hasta alcanzar o penetrar la agresión ácido-péptica relativamente normal.
muscularis mucosae. En la actualidad se sabe que una mucosa
Desde una perspectiva clínica, una úlcera es debilitada es importante en ambos tipos de
la pérdida de la superficie de la mucosa, visible lesiones, sea úlcera duodenal o gástrica (UD
por endoscopía o radiología, que, además de en pacientes HP- que toman AINES), en tanto
tener una profundidad inequívoca o visible y que la agresión ácido-péptica puede resultar
una extensión mayor que 5 mm en diámetro, en úlcera gástrica o duodenal en un contexto
se acompaña de un conjunto de síntomas o de defensa mucosa normal (pacientes con
signos que indican su presencia. Zollinger Ellison, úlcera gástrica en obs-
El término enfermedad ulcerosa péptica se trucción pilórica, estasis antral).
refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en El término úlcera idiopática se adjudica a los
lugares expuestos a la acción del jugo péptico casos en los se ha investigado exhaus-
(ácido y pepsina). tivamente, con resultado negativo, la presencia
La úlcera puede ocurrir también en un de HP, el antecedente de ingesta de AINES o
estómago aclorhídrico, lo cual sugiere que aspirinas. Este grupo de pacientes tendría una
otros mecanismos asociados, como por mayor predisposición genética, un vaciamiento
ejemplo la acción de los antiinflamatorios no gástrico más rápido, defectuosos mecanismos
esteroides (AINES), ácido acetil salicílico, sales de defensa mucosa al estrés y tabaco.
biliares, nicotina, son también importantes Representa un especial riesgo pues parece ser
factores determinantes de esta patología. más resistente a la terapia estándar, se asociaría
a mayor número de complicaciones, y
requieren mayor tiempo de terapia de
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA mantenimiento para evitar las recaídas
PÉPTICA
Aunque actualmente se considere que la gran
Úlcera duodenal
mayoría de las úlceras duodenales y gástricas
son debidas a infección por Helicobacter pylori Se produce por un desequilibrio entre la
y/o por el uso de antiinflamatorios no secreción ácida que llega al duodeno y la
esteroides (AINES), la vía final común para la incapacidad de la mucosa del mismo para
formación de úlcera es la agresión de la neutralizar esta sobrecarga.
barrera de mucosa gastroduodenal por la La importancia de este mecanismo se nota
secreción acido-péptica. claramente al observar el efecto benéfico de
Así, el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan la supresión terapéutica de ácido que
cierto en nuestros días como cuando fue rápidamente induce la cicatrización de úlceras
enunciado por Schwartz en 1910. duodenales, lo cual permite concluir que en
el caso de éstas, es claro el rol de la hiperse-
Dado que la importancia del factor ácido y
pepsina es diferente ya sea que se trate de creción ácida.
úlcera gástrica o duodenal, vamos a describir
en forma separada los factores implicados en ROL DEL HELICOBACTER PYLORI
la etiología de cada una de éstas.
La prevalencia de la infección por HP en la
La úlcera duodenal (UD) ha sido vista úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100%
históricamente como una enfermedad en la en la mayoría de las series publicadas, y el
que existe un incremento de los factores promedio en un metaanálisis realizado por
agresivos dependientes de ácido y pepsina Dixon es del 93%. Este alto porcentaje
sobre la mucosa duodenal. evidenciado desde el descubrimiento de la
En la contraparte, la úlcera gástrica se conside- bacteria ha sufrido en los últimos años una
ró como una enfermedad de debilitamiento tendencia declinante.

163
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Grupos de investigadores han identificado las constante, de los índices de infección por HP
alteraciones fisiológicas que se producen en en las mismas poblaciones de estudio. En el
las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una
pylori: disminución de la prevalencia de infección por
HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5%
1. Aumento de la secreción gástrica basal y
y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3%
estimulada.
respectivamente entre los años 1981 a 2002,
2. Reducción del efecto inhibitorio de la datos que se han reportado en otras áreas
somatostatina sobre la secreción de la geográficas a nivel mundial.
gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción
Importancia de la metaplasia gástrica
gástrica en respuesta a la distensión antral.
Se considera que la metaplasia gástrica en el
4. Insensibilidad de las células D al ácido
duodeno es una respuesta adaptativa de la
inhibiéndose la secreción de somatos-
mucosa duodenal al incremento persistente
tatina, efecto atribuido al amonio pro- del flujo ácido proveniente del estómago. Este
ducido por la acción de la ureasa bac- fenómeno se observa con menor frecuencia
teriana. en poblaciones que tienen gastritis atrófica y
5. El proceso inflamatorio generado por HP por ende menor secreción gástrica.
en la mucosa gástrica, con producción de La aparición de epitelio gástrico en el duodeno
interleukinas y TNF-alfa produce una lo hace susceptible a la colonización por
alteración del mecanismo de interacción Helicobacter pylori.
entre células D productoras de somatos-
tatina y las células G productoras de Cuando se produce colonización por HP de
gastrina., alterando el control o inhibición áreas de metaplasia gástrica en el duodeno
de las gastrina producida por la soma- sobreviene duodenitis y si el proceso inflama-
tostatina. torio continúa posteriormente se puede
producir ulceración.
El resultado neto de todas esta alteraciones
Sin embargo, no existe un consenso acep-
es un incremento en la producción de ácido
tando esta secuencia como la causa de la
lo cual genera la producción de úlceras en el
aparición de úlceras duodenales. Parecería que
duodeno.
la modulación de la secuencia metaplasia
Pero quizás el punto más importante en donde gástrica-duodenitis depende de otros factores
se puede notar el peso de la influencia de la entre ellos, nutricionales, geográficos, tipos
infección por Helicobacter pylori en la úlcera cepa de HP, pues en contraposición a lo
péptica es la alteración del curso de la reportado en países sajones, otros investiga-
enfermedad. Antes del descubrimiento de esta dores no encuentran diferencia significativa
bacteria se consideraba que la enfermedad en la incidencia de metaplasia gástrica del
ulcerosa era una enfermedad crónica, y con bulbo duodenal entre pacientes con úlcera
frecuentes recidivas. En nuestros días sabemos duodenal y gastritis por HP.
que en la mayoría de los casos tratar la infección
por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza
una marcada disminución de la tasa de Secreción del bicarbonato duodenal
recurrencia de esta enfermedad. Son Los pacientes con úlcera duodenal tienen una
numerosos los trabajos científicos a nivel secreción deficiente de bicarbonato en el
mundial que avalan esta posición. duodeno proximal, alteración que revierte
El hecho de haberse observado una baja en la luego de erradicación del HP.
incidencia de esta enfermedad en diversas A diferencia de otras alteraciones, ésta parece
poblaciones del mundo, incluido el Perú, corresponder sólo a pacientes con úlcera
coincide con una disminución paulatina, pero duodenal. En estudios realizados en animales

164
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

parecería ser un efecto mediado a través de factores que podría estar implicado en esta
alteración del óxido nítrico. localización preferente.

Factor virulencia bacteriana del Helicobacter Rol de los antiinflamatorios no esteroides:


pylori Un estudio publicado en 1969 descubrió que
Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria
o Vac C tópica a la mucosa de perros. Se evidenció
Los pacientes infectados con cepas de HP que que la acumulación en forma ionizada de aas
poseen la toxina Cag-A tienen una reacción provocaba esta injuria tópica por atrapa-
inflamatoria mucho más intensa, una mayor miento iónico.
concentración de interleukina 8 y también son Sin embargo al demostrarse que aún en la
más susceptibles de tener ulceración que forma de medicamentos con cubierta enté-
aquellos pacientes infectados con cepas Cag- rica, en la forma de pro-droga, o por la admi-
A negativos. nistración sistémica también se provocaba
La toxina Vac-A también está ligada a daño, la importancia del rol de la injuria tópica
virulencia, sin embargo la asociación no es para el daño fue minimizada.
tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. Vane descubrió que los antiinflamatorios
El factor de adherencia de Lewis, está ligado actuaban por medio de la inhibición de la
en algunos reportes a mayor incidencia de síntesis de las prostaglandinas. Esto sirvió para
úlcera duodenal o adenocarcinoma de sustentar por medio de esta acción el meca-
estómago. nismo ulcerogénico provocado por este tipo
de medicamentos.
Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo
Úlcera gástrica sanguíneo de la mucosa, la proliferación
Mucho antes que se conociera el rol del HP celular epitelial, la función inmunocitaria de
en la génesis de la enfermedad ulcerosa, se la mucosa, la secreción de moco y bicarbo-
conocía que el patrón de gastritis asociada a nato, y la secreción basal de ácido.
esta enfermedad, era diferente sea el caso de La inhibición de las prostaglandinas no parece
una úlcera duodenal o gástrica. ser el único factor en juego y últimamente se
La UD se asocia a gastritis que afecta ha prestado mucha atención al rol del óxido
predominantemente el antro. En cambio la UG nítrico (NO), que es un mediador que
se asocia mayormente a una gastritis difusa o mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la
corporal atrófica que se acompaña de mucosa. Además este importante mediador
hipoclorhidria, fenotipo gástrico relacionado estimula la secreción de moco e inhibe la
con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. adherencia de los neutrófilos.
Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la Estudios realizados en animales permiten
intrigante predilección por aparecer en la zona demostrar incluso que AINES de última
de transición antro-corporal, también generación, liberadores de NO producen
conocida como zona de transición donde la menos daño que sus precursores e incluso
mucosa antral súbitamente aparece en la protegen contra la aparición de úlceras.
mucosa secretoria. Es la zona de mayor Los principales factores de riesgo para la
colonización por la bacteria, donde la atrofia producción de úlceras asociadas a este tipo
y la metaplasia intestinal es más severa, de medicamentos son :
especialmente en pacientes con baja acidez.
• Dosis altas.
La disrupción de la defensa de la mucosa
gástrica por la intensa inflamación originada • Uso concomitante de 2 ó más AINES.
por la infección bacteriana es uno de los • Enfermedad co-mórbida.

165
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• Historia de úlcera sangrante previa. El tabaco incrementa la producción de ácido


• Cotratamiento con esteroides o gástrico e incrementa el reflujo duodeno-
anticoagulantes. gástrico. También disminuye la producción de
prostaglandinas gastroduodenales y
• Probablemente, la infección concurrente disminuye la producción de bicarbonato
por HP.
pancreático-duodenal, favoreciendo así la
La causa de este efecto tóxico se debe a la producción de la lesión ulcerosa.
supresión de las prostaglandinas endógenas
gástricas. La reducción en las prostaglandinas
lleva a la disminución del moco epitelial, de la Rol del stress
secreción de bicarbonato, de la perfusión de la Stress es una amenaza aguda contra la
mucosa, de la proliferación celular epitelial y homeostasis de un organismo. Provoca res-
por último de la resistencia mucosa a la injuria. puestas adaptativas para mantener la esta-
El riesgo de contraer úlceras en usuarios de bilidad del medio interno y asegurar la super-
AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. vivencia del organismo.
Helicobacter pylori se encuentra en El uso frecuente de estos mecanismos por
aproximadamente el 50% de pacientes con exposición a stress crónico, excesivo o fre-
ulceras inducidas por AINES. Es la población cuente puede llevar a desadaptación y pre-
adulta la que está más en riesgo para la dispone a enfermedad.
infección por HP así como también las
complicaciones inducidas por AINES, sin Existen múltiples observaciones que remarcan
embargo el rol del HP es aún especulativo. Se la relación entre el stress y la aparición de la
ha reportado resultados que difieren. Al enfermedad ulcerosa, considerándose de
parecer la presencia de erosiones antes de manera clásica como un importante factor
empezar el tratamiento con los AINES determinante de esta enfermedad.
predisponen a la formación de úlceras La primera descripción de la relación entre
comparado con los pacientes HP negativos. stress y ulcera péptica fue la observación de
La adherencia de los neutrófilos al endotelio que personas que ejercían labor de
de la microvasculatura gástrica es un factor supervisores tenían mayor prevalencia de
muy importante en la producción de la injuria. úlceras que empleados comunes.
La adherencia de los neutrófilos daña la Ulceras duodenales han sido descritas con más
mucosa liberando radicales libres de oxígeno, frecuencia en veteranos de guerra que han
así como proteasas, y obstruyendo las sido prisioneros que en aquellos que no lo
capilares sanguíneos. fueron durante un seguimiento a largo plazo
Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de después de su participación bélica.
necrosis tumoral y también de leucotrienos Feldman y cols. observaron que los pacientes
que estimulan la adherencia de neutrófilos ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo
por medio de proteínas de adhesión. Las más negativo que la población general.
prostaglandinas endógenas, el óxido nítrico,
inhibidores de leucotrienos y del factor de Alp y Ellard describieron que elementos
necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia estresantes de la vida se asociaron con el inicio
con lo cual tienen un rol protector contra el o recaída de la úlcera.
efecto ulcerogénico de los AINES. El stress social puede afectar a gran parte de
la población, observaciones realizadas en
personas que viven en zonas devastadas por
Tabaco terremotos muestran una mayor incidencia de
Estudios epidemiológicos indican que los úlceras gástricas que similares poblaciones no
fumadores tienen doble prevalencia de úlceras sometidas a tal riesgo, controladas ambas por
que aquellos que no lo son. endoscopía.

166
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

Igualmente la observación de que complica- en nuestro medio acerca del clásico dolor de
ciones ulcerosas como la perforación fueron hambre como predictor de úlcera, al realizarse
más frecuentes en la población inglesa el examen endoscópico sólo se encontró que
bombardeada durante la segunda guerra ésta existía en un 11% de los casos estudiados,
mundial da una idea del rol del stress social. concluyendo que era un mal predictor de
De este modo se puede decir que el stress úlcera.
puede explicar muchas de aquellas úlceras
descritas en pacientes que son negativos a
Presentación atípica de la úlcera péptica
infección por HP o que no reciben tratamiento
con AINES. Es común que la UP tenga una presentación
atípica, en la cual el dolor puede estar ausente
o puede ser de presentación más vaga, como
CUADRO CLÍNICO dispepsia o como una simple indigestión.
Presentación típica de la úlcera péptica Muchos pacientes presentan sólo molestia
La presencia de dolor de tipo urente, ardor o abdominal inespecífica que aumenta las
quemante localizado en el epigastrio, a consideraciones del diagnóstico diferencial
menudo referido como dolor de hambre, con incluyendo enfermedad por reflujo gastro-
ritmo horario, es decir que se presenta a esofágico, enfermedad vesicular, trastornos
determinada hora del día que generalmente pancreáticos, cáncer de estómago, páncreas
coincide con ayunos y que calma parcial o o del sistema biliar; insuficiencia vascular
totalmente con la ingesta de alimentos, leche mesentérica o síndrome de intestino irritable.
o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas Sólo una pequeña proporción de pacientes
después de la ingesta, que aparece también debuta con sangrado digestivo, pérdida de
en relación con situación de stress, y puede peso o vómitos; el vómito puede ser secundario
despertar al paciente en la noche, se ha a obstrucción pilórica.
considerado como el síntoma clásico de la
enfermedad ulcerosa péptica. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs
sometidos a endoscopia, la UP es un hallazgo
Algunas veces el dolor se irradia a la espalda,
común. Más del 50% de las complicaciones
o hipocondrio derecho sugiriendo esto la
ocurren sin presentar síntomas previos y la
aparición de una úlcera de la cara posterior
mayoría en pacientes usuarios de AINEs.
del bulbo duodenal, incluso si pierde las
características de ritmo y se vuelve contínuo
e intenso se considera que pueda haber una DIAGNÓSTICO
complicación penetrante hacia el páncreas.
El diagnóstico está basado en la obtención
Otra característica típica del dolor ulceroso es de una buena historia clínica, con hincapié
su periodicidad, es decir, que tiende a recurrir en la obtención de datos acerca de los
o exacerbar sucesivamente por periodos de síntomas denominados clásicos de la úlcera,
semanas o meses hasta que remiten. pese a la inespecificidad de los mismos. De
Las variaciones en este patrón clásico de dolor todas las características clínicas del dolor
podrían ser índices clínicos de una complica- parece que la presentación nocturna sería la
ción de la úlcera. de mayor especificidad.
Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden En otras ocasiones la referencia de hemate-
aparecen en los casos crónicos como signos mesis o melena, vómito de tipo retencionista
de obstrucción. Difícilmente ocurren en casos pueden alertar sobre la presencia de una
no complicados. complicación de esta enfermedad.
Sin embargo, se ha sugerido que no existe Además es importante la información
una presentación clínica típica de la UP. En obtenida en la historia clínica que registre el
un estudio realizado por León Barúa y cols. uso de alcohol, medicamentos como los

167
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

antiinflamatorios, tabaquismo y un a establecer que con la combinación de los


diagnóstico previo de úlcera péptica. métodos radiológicos y endoscópicos, la
El método radiológico utilizando papilla de certidumbre diagnóstica de las lesiones
sustancia baritada brinda un adecuado medio ulceradas gástricas era de cerca del 100% y
diagnóstico, mediante la secuencia de de cada uno aislado entre 95 y 96%.
imágenes por relleno y a doble contraste bajo Con el advenimiento de la endoscopía de fibra
visión fluoroscópica. para el examen del tracto gastrointestinal
Sin embargo, la endoscopía de fibra es el superior se establecieron y aclararon una serie
método de diagnóstico más eficaz, pues es de conceptos erróneamente aceptados en el
seguro y permite la toma de biopsias para pasado, tales como: «una úlcera benigna
estudio histológico. Es un examen que se siempre cicatriza» y «una úlcera maligna
practica a nivel mundial, y se le considera como nunca cicatriza», los que fueron desestimados
el estándar de oro para el diagnóstico de esta después de las observaciones de Murakami,
enfermedad, debiendo efectuarse cuando quien describió el «ciclo de la úlcera benigna»,
clínicamente se sospeche de una úlcera. el «ciclo de la úlcera maligna» y la
Brinda información sobre el tamaño, locali- «cicatrización en santuario». Se recomienda
zación, etapa de la evolución de la úlcera, y el seguimiento endoscópico, con biopsias de
permite además tomar muestra de la mucosa las lesiones ulceradas gástricas, ya que una
para un correcto diagnóstico diferencial. úlcera maligna podría simular ser benigna y
viceversa.
La aparición de úlceras en lugares que no son
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
frecuentes como duodeno distal, yeyuno ó de
Es necesario diferenciar la enfermedad múltiples úlceras con frecuente recurrencia
ulcerosa péptica, particularmente la úlcera sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison, que
gástrica, del cáncer gástrico. Así mismo con se asocia a una alta concentración de gastrina
aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con e hipersecreción gástrica.
la gastritis.
Linfoma gástrico, tuberculosis, enfermedad de
El diagnóstico de certeza se logra mediante Crohn de estómago o duodeno también son
la radiografía a doble contraste de estómago otras enfermedades en las que se puede
y duodeno y en especial con el estudio observar la presencia de úlceras generalmente
endoscópico mediante instrumento flexible. múltiples en estómago o duodeno y en las
En la actualidad se considera que el estudio que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico
endoscópico es el examen diagnóstico de definitivo.
elección para la úlcera péptica. Una esófago-
gastroduodenoscopía realizada en todo
paciente con dispepsia crónica es lo más TRATAMIENTO
indicado, lo que además permitirá detectar El tratamiento de la úlcera péptica debe estar
casos de cáncer gástrico en etapa curable pues dirigido a controlar todos los factores
en 80% de los casos esta es una de sus implicados en la génesis de la misma, sea
manifestaciones. factor ácido pepsina, bacteriano, uso
Como sabemos el clásico dolor de hambre concomitante de medicación como aas o
no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen AINEs. Stres, tabaco, alcohol.
porcentaje de ulcerosos presentan síntomas A la luz del actual conocimiento de todos los
atípicos o dispepsia, por lo que la única forma factores etiopatogénicos determinantes de la
de determinar las causa de las molestias úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la
dispépticas es mediante la endoscopía. gravitante importancia del rol del Helicobacter
Con la aplicación de la radiografía de doble pylori dentro de la multifactoriedad causal de
contraste propugnada por Shirakabe se llegó esta enfermedad, resulta impracticable tratar

168
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar Van Der Hulst estudió 247 pacientes con
el tratamiento antibacteriano contra HP en los infección por HP histológicamente
casos positivos. demostrada. 186 tuvieron documentación de
En vista que la terapia específica contra la erradicación de infección y cicatrización
ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia
bacteria será tratada con amplitud en otro
antiácida posterior. Los 186 pacientes fueron
capítulo de esta publicación nos eximimos de
chequeados y vigilados por endoscopía
considerar la misma en esta oportunidad. Sólo
durante un año sin evidenciarse una recidiva
diremos que la terapia anti HP debe estar
ulcerosa. Noventiséis pacientes (64 con UD y
sustentada por la confirmación que el paciente
32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico
se encuentre infectado, que los mejores
durante una media de 2.5 años (rango de 0.5
resultados de erradicación se logran con
a 9.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia
terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y
de reinfección por HP.
un bloqueador de la bomba de protones por
un mínimo de 7 días y máximo de 14 días, En otro estudio realizado por Graham y col.,
que en nuestro medio se reportan niveles muy 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica
altos de resistencia bacteriana al metronidazol cicatrizadas, positivos a HP, fueron asignados
por lo que no sería conveniente su uso para aleatoriamente a tratamiento contra HP vs
este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana antagonistas de histamina solamente.
difiere según las condiciones sanitarias de El tratamiento fue descontinuado a las 16
donde proviene el paciente. semanas y la erradicación de la infección por
Los objetivos generales que persigue el HP fue documentada en aquellos tratados.
tratamiento integral de la úlcera péptica son: La vigilancia endoscópica fue realizada por 2
1. Alivio del dolor. años. El 95% de aquellos con úlcera duodenal
que no recibieron tratamiento contra HP
2. Estimular el proceso de cicatrización. tuvieron recurrencia documentada versus
3. Prevenir la aparición de complicaciones y 12% que recibieron terapia médica
erradicadora.
4. Evitar las recidivas.
Las tasas correspondientes para las ulceras
Antes del conocimiento de la importancia de
gástricas son 74% y 13% respectivamente.
la infección por HP en la génesis de la úlcera
péptica, con el empleo de los alcalinos y
anticolinérgicos se lograron los dos primeros Dieta y estilo de vida
objetivos y luego, con la prescripción de los
Pese a no haberse reportado ventaja
antagonistas de los receptores H2 e
terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización
inhibidores de la bomba de protones se
y prevención de recidivas o complicaciones
obtuvo, de un lado, mejores porcentajes en
de la úlcera péptica por la limitación en la
la cicatrización de la úlceras y una disminución dieta y cambios en el estilo de vida, en la
significativa en el porcentaje de las práctica clínica, la mayoría de pacientes logra
complicaciones. ventajas en el control de los síntomas con el
Posteriormente, después de la aceptación del consumo de dieta sin irritantes, aderezos
rol del Helicobacter pylori en la patogenia de excesivos, horario adecuado, excepción de
la úlcera péptica, principalmente en las licor, cafeína y tabaco.
recidivas, con la erradicación de esta bacteria
se logró una significativa disminución y casi
desaparición del porcentaje de recurrencias. Tratamiento anti-secretor

El impacto del tratamiento de la infección por Antagonistas de los receptores H2 de


HP en la reducción de la incidencia de la histamina
recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha La identificación en 1960 por Black de los
documentado en diversos estudios. receptores H2 de histamina y el subsiguiente

169
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

desarrollo de los antagonistas de los comida, sólo el 70 a 80% de bombas se


receptores H2 revolucionaron el tratamiento activarán. Por ello, sólo el 70 al 80% de las
de los desórdenes ácido pépticos. bombas son bloqueadas a la primera dosis
La histamina inicia la secreción ácida de este tipo de fármacos, y en 3 a 4 días se
estimulando los receptores del subtipo H2 en logra un efecto máximo y sostenido de control
las células parietales. de la acidez.
La cimetidina, ranitidina, famotidina y Son compuestos metabolizados por el sistema
nizatidina son los antagonistas de los citocromo p 450, específicamente por
receptores H2, reducen la secreción gástrica cyp2c19 y cyp3a4. Sus metabolitos son
ácida y su concentración tanto en condiciones inactivos y no demuestran actividad ácido-
basales como estimuladas. supresora, siendo excretados principalmente
en la orina y en menor cantidad por las heces.
Debido a su efectividad y baja incidencia de
efectos colaterales, los antagonistas de los CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético.
receptores H2 reemplazaron a los regimenes Mientras la mayoría de pacientes metabolizan
anti-ulcerosos más tradicionales en base a rápidamente, un 3% de afro-americanos y 17
antiácidos y anticolinérgicos a 23% de asiáticos son metabolizadores
pobres. En ellos la droga se degrada más
Actualmente su uso para el tratamiento de la
enfermedad acido-péptica ha sido desplazado lentamente, la vida media puede ser de 10
por la mayor efectividad lograda por los horas, por lo cual ejercen una acción más
medicamentos que actúan sobre la bomba duradera.
de protones de la célula parietal. Los BBPs exhiben también un metabolismo
selectivo a su constitución estereo-selectiva.
En el caso del omeprazol el enantiómero R es
Bloqueadores de bomba metabolizado más rápidamente que su
Existen 5 inhibidores de la bomba de protones respectivo enantiomero S. Este, el enan-
que se usan en la práctica clínica: omeprazol, tiomero S, esomeprazol es metabolizado más
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, mezclas lentamente y por lo tanto ejerce una mayor
racémicas de sus dos formas enantiomericas potencia inhibitoria a igual dosis que el
R y S, y esomeprazol, enantiomero S del omeprazol.
omeprazol.
Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”,
Deben tal denominación al efecto inhibitorio debido al efecto prolongado de bloqueo de la
de la enzima adenosineotrifosfatasa H+, (K)+ bomba de protones que ocurre en las semanas
de la célula parietal del estómago, lo que da siguientes a la descontinuación de este tipo de
como resultado una potente y duradera fármacos
supresión de la secreción ácida basal y
La eficacia de los BBPs depende de la cantidad
estimulada.
de bomba de protones bloqueadas. Por ello
Aproximadamente un billón de células deben usarse cuando existan la mayor
parietales revisten la mucosa gástrica y cantidad posible de bomba de protones, que
secretan ácido ante diversos estímulos ocurre cuando el sujeto se encuentra en
neurocrinos, endocrinos y paracrinos. ayunas, especialmente 30 minutos antes del
El paso final de la secreción ácida involucra desayuno, y en caso de requerirse una mayor
una enzima de transporte gástrico denomi- acción puede doblarse la dosis siempre con
nada trifosfatasa adenosina potásica, conocida este concepto.
como bomba de protones. No deberían usarse sólo con el objetivo de
Los bloqueadores de la bomba de protones lograr solamente una mejoría sintomática,
(BBPs) inhiben solamente las unidades que pues es recién al tercer o cuarto día de uso
están activas. Siguiendo a una ingesta de que se logra un bloqueo completo.

170
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

La absorción de digoxina, nifedipina, metadona como otros bloqueadores de bomba de


y enzimas pancreáticas es incrementada con protones y es más efectivo que los
el uso de este tipo de drogas. antagonistas de los receptores H2 de
En contraste algunos antimicóticos como el histamina para el tratamiento y prevención
ketoconazol o itraconazol y antivíricos como de la úlcera péptica.
el indinavir tienen una disminución de su Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol
absorción por lo que no se recomienda su uso en la terapia combinada con antibióticos para
concomitante. erradicar HP, se recomienda su uso sobre todo
Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema en ancianos y niños.
de citocromo p-450, por lo que disminuyen Previene las complicaciones relacionadas a
el metabolismo de algunas drogas como el AINES o en la cicatrización de la úlcera y
diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. mejoría de los síntomas.
Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo Efectos colaterales principales incluyen diarrea
que altera el metabolismo de la teofilina. dependiente de dosis, nausea-vómitos, cefalea
No se ha reportado interacciones con rabepra- y dolor abdominal y son menores al 5% de
zol y pantoprazol los casos.
Lanzoprazol es una útil y segura opción de
tratamiento en el manejo de los trastornos
Omeprazol asociados al ácido
Es el primero en descubrirse y usarse para la Las úlceras gástricas son también cicatrizadas
terapia antiulcerosa de una nueva clase de por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a
drogas antisecretoras, denominada inhidores 8 semanas, con tasas de cicatrización después
de la bomba de protones. de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95%
Se les considera más potentes que los an- Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los
tagonistas de los receptores H2 de histamina antagonistas H2 de histamina y en pacientes
para el efecto de lograr una más rápida y con síndrome de Zollinger-Ellison.
completa cicatrización de la úlcera duodenal
o gástrica. Por virtud de su capacidad para cicatrizar
úlceras y el alivio sintomático rápido lanso-
Los pacientes que responden pobremente a prazol representa una útil alternativa para el
antagonistas de los receptores H2 de tratamiento de los transtornos asociados al
histamina responden bien a omeprazol, las ácido.
úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de
tratamiento con una dosis de 40 mg/día. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85%
y de omeprazol es de 54%. Aunque lanso-
También ha sido administrado a una dosis de prazol y omeprazol tienen una vida media de
20 a 40 mg por una media de 5,5 años como dos horas su duración de acción es mayor de
tratamiento de mantenimiento con muy poca 24 horas.
recurrencia ulcerosa.
Es considerado como la mejor opción
terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a Prevención de las úlceras inducidas por
una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a AINEs prostaglandinas
70 mg diarios), la cual reduce en forma Aunque los análogos de la prostaglandina E1
adecuada los niveles de secreción gástrica basal. y E2 (misoprostol, emprostil y rioprostil)
ofrecen una buena alternativa al tratamiento
médico de la úlcera péptica pues combinan
Lanzoprazol propiedades antisecretoras y citoprotectoras,
En una revisión mediante meta-análisis se se ha limitado su utilidad a la prevención de
considera que el lanzoprazol es equi-efectivo las úlceras inducidas por AINEs o aas, pues en

171
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

estos casos no se observa una respuesta Furazolidona


adecuada a los bloqueadores de los receptores Es un antimicrobiano perteneciente al grupo
H2 de histamina. de los nitrofuranos y su uso como tratamiento
Se ha demostrado que las prostaglandinas para la úlcera péptica se ha reportado durante
inhiben la secreción gástrica, estimulan la más de 20 años.
secreción de bicarbonato e incrementan el Experimentos clínicos y de laboratorio
volumen de sangre en el estómago. El confirman que su efecto es satisfactorio a
pretratamiento con prostaglandinas
corto y largo plazo.
promueve la restitución del epitelio superficial
de la mucosa gástrica y preserva las capas más La tasa de cicatrización está relacionada a la
profundas. dosis y al curso del tratamiento. La tasa de
cicatrización con dosis alta en un curso de 2
También son de utilidad para pacientes
semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa
fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en
de recaída a 3 años es 9,5%.
consumidores crónicos de AINEs o alcohol.
Los efectos adversos no son serios y en general
La diarrea es su mayor efecto adverso limitado
son bien tolerados por los pacientes.
a la dosis.
El mecanismo de acción no está bien
Evidencia de efectos estimulantes sobre el
comprendido y quizás sea debido a la reacción
útero en el primer trimestre del embarazo ha
inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte
dado como resultado su contraindicación
a la acción antibacteriana contra Helicobacter
durante el embarazo.
pylori.

Otros agentes terapeúticos


COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA
Sucralfato y otros agentes no antisecretorios
Perforación
(bismuto)
La evidencia sugiere que el tratamiento
Así como el subcitrato de bismuto coloidal y
médico dirigido a erradicar el HP da como
también probablemente el subsalicilato de
resultado una permanente resolución de una
bismuto, el sucralfato es efectivo en el
tratamiento de la úlcera péptica. futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una
terapia antiácida de largo plazo o de
Las tasas de cicatrización son equipares a las intervención quirúrgica, disminuyendo el
de los antagonistas de los receptores H2 de riesgo de la perforación.
histamina.
La etiología de las úlceras duodenales
Sus efectos colaterales son raros, transitorios perforadas parece ser multifactorial pero más
y generalmente leves. a menudo se asocia con infección por HP.
La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a Los reportes a la fecha sugieren que en la
8 semanas pues puede producir una mayoría de pacientes el cierre primario de la
encefalopatía. perforación con evaluación posterior de
El sucralfato ejerce un rol protector en la infección por HP sería suficiente. Puesto que
prevención de las úlceras inducidas por AINEs. un pequeño porcentaje de pacientes tendrán
Las propiedades cicatrizantes del bismuto otras etiologías de enfermedad ulcerosa
(CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien (Zollinger-Ellison, enfermedad de Crohn,
establecidas y varios estudios han demostrado ingesta de AINES) es importante documentar
que esta cicatrización se asocia a una más baja la infección por HP y no tratar empíricamente.
tasa de recaída ulcerosa que la producida por La fisiopatología de las ulceras duodenales
los antagonistas de los receptores H2 de perforadas en consumidores de cocaína
histamina. Efecto atribuible a la resolución de permanece especulativa. Lo más probable es
la infección por Helicobacter pylori. que la perforación se produzca por una

172
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

vasoconstricción localizada o por trombosis El sangrado recurrió en 100 pacientes, vale


vascular. Se ha descrito que en estos casos la decir 8,7% de la población entera. La media
mayor parte (40%) mayormente es yuxta- de transfusiones fue de 5 unidades, sugiriendo
pilórica. En estos casos se usó la sutura con hemorragia significativa. De los 48 pacientes
omento. En los últimos años el estudio encontró randomizados para repetir endoscopía, 27%
que en cuatro de 5 casos se encontró infección fueron sometidos a endoscopía fallida y
por HP, de modo que se especula el rol que HP requirieron cirugía de emergencia con una
puede ejercer sobre la perforación gastro- tasa de complicaciones de 46%. En aquellos
duodenal que ocurre en adictos a cocaína. con una segunda endoscopía exitosa ocurrió
en 14%. En contraste, 93% de pacientes que
fueron directamente a cirugía sin repetir
SANGRADO endoscopía alcanzó hemostasia permanente
La incidencia de sangrado gastro-duodenal con una tasa de complicaciones post-
secundario a enfermedad ácido-péptica y las operatoria de 36%.
admisiones hospitalarias por esta complicación El método más apropiado para el diagnóstico
no han cambiado significativamente en las dos en el contexto de una hemorragia aguda es
últimas décadas. la prueba de aliento.
El sangrado se correlaciona con la edad, a De diversos estudios practicados llega a ser
mayor edad mayor frecuencia de sangrado. claro que la incidencia de la infección por HP
La mortalidad por úlceras sangrantes se en una cohorte de pacientes quirúrgicos con
mantiene en 10%. sangrado significativo es mucho más baja
variando entre 39,1% y 55% que en aquellos
A pesar de los progresos en el tratamiento con úlceras no complicadas o con menor grado
médico y de los diversos métodos de terapia de sangrado.
endoscópica, las operaciones por sangrado
Y esta incidencia es menor en pacientes
han permanecido casi constantes.
mayores que sangran masivamente
Estas operaciones se realizan entre un 10 a
Esta disminución no puede explicarse en base
20% de pacientes hospitalizados por
a un exceso en el consumo de AINEs, pues otras
hemorragia del tracto gastrointestinal.
poblaciones similares lo consumen por igual.
La necesidad quirúrgica en estos casos perma-
No hay sustento para tratar empíricamente
nece igualmente importante y se realiza gene-
contra HP, a un paciente con sangrado
ralmente en las primeras 48 horas del episodio.
digestivo masivo y menos aún diferir el
Puede la terapia endoscópica obviar la tratamiento quirúrgico.
necesidad de cirugía y debe considerarse más
de una vez?
OBSTRUCCIÓN
El análisis de los autores revela que la
hipotensión antes de la segunda endoscopía Representa aproximadamente el 5 al 8% de
y una úlcera más grande que 2cm se correla- las complicaciones relativas a la úlcera, que
cionan con falla de la terapia endoscópica. La en EEUU representa unos 2 000 casos al año.
mortalidad en los pacientes que requieren una La estenosis pilórica lleva a ectasia, que
segunda endoscopía no difiere de los que aumenta el pH gástrico lo cual da como
requirieron cirugía. resultado una pronunciada liberación de
Lau y col., en un estudio de 4 años de segui- gastrina y excesiva producción de ácido, que
miento, aproximadamente un tercio de 3 500 ayuda a perpetuar el cuadro. Además hay una
dilatación gástrica excesiva que incrementa
pacientes admitidos por sangrado digestivo por
la liberación de gastrina.
UP recibieron terapia endoscópica. Diecisiete
(1,5%) fueron directamente a cirugía luego de El rol del HP no ha sido bien definido en este
la primera endoscopía de control. tipo de población.

173
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

El tratamiento de esta complicación puede ser por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue
quirúrgico o endoscópico. asociada con una reducción significativa del
sangrado y de la necesidad de cirugía
La intervención quirúrgica dirigida a un
comparado con placebo. (9 vs 35% y 7 vs
procedimiento formal para reducir el ácido
24% respectivamente).
ha sido históricamente principal medio de
terapia con reiterados buenos resultados El análisis de subgrupos permitió definir que
asociados a baja morbilidad y mortalidad. este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes
que no tenían vaso visible o coágulo adherido.
El manejo no quirúrgico incluye la dilatación En este estudio no se realizó terapia endos-
neumática con o sin tratamiento anti HP. En cópica inicial.Otro estudio realizado en la
muchos casos, la dilatación neumática es misma institución reveló que la adición de
usada primariamente y con frecuencia en omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó
forma repetida, antes de considerar la el riesgo de resangrado (7 vs 21%), la estancia
referencia a cirugía. Este procedimiento hospitalaria (4,6 vs 6 días) y el requerimiento
(dilatación pilórica) para estrechez péptica de transfusión sanguínea (35 vs 73%).
benigna fue reportada por primera vez en
Ensayos clínicos randomizados han demos-
1982 y continúa siendo usada como terapia
trado disminución del resangrado con trata-
de primera línea, sin embargo adolece de falta
miento adyuvante con omeprazol endovenoso
de datos publicados especialmente con al tratamiento endoscópico con otros métodos
períodos libres de síntomas de largo plazo. como probeta caliente, electrocoagulación
El tratamiento quirúrgico para este tipo de multipolar, o combinación de inyección con
complicación continúa ofreciendo una adrenalina y probeta caliente, cuando se
mejoría definitiva y duradera de los síntomas comparó con placebo (6,7 vs 22,5%) o con
en este tipo de población. cimetidina (4 vs 24%). Sin embargo el
tratamiento con omeprazol no se asoció con
una reducción significativa de las tasas de
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS mortalidad o de la necesidad de cirugía.
COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA Otros estudios han demostrado el beneficio
El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de la somatostatina y el octeotride en el
de pacientes contribuyendo a la morbilidad y tratamiento de la HDA no variceal (en parti-
mortalidad en estos pacientes. La acidez del cular úlcera péptica).
estómago puede contribuir a la recurrencia Aunque la evidencia es conflictiva, los meta-
de este sangrado. Estudios in vitro han análisis han demostrado que tienen efecto
permitido establecer que un pH alto ayuda a benéfico en comparación con placebo y
la agregación plaquetaria y a disminuir la ranitidina o incluso que omeprazol.
actividad del pepsinógeno lo cual mejora la
estabilidad del coágulo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS
La eficacia de los bloqueadores de los COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
receptores H2 de histamina es conflictiva. El
resultado de meta-análisis de 27 estudios dice Las complicaciones de la UP que requieren
que los brh2 redujeron el sangrado, la tratamiento quirúrgico han disminuido en
necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. números absolutos.
Esto se ha observado principalmente en Las razones son de tipo multifactorial y múltiples:
pacientes con úlcera gástrica. una efectiva terapia antiácida, la terapia
endoscópica, el tratamiento antihelicobacter.
El primer estudio randomizado que demostró
el beneficio de omeprazol para prevenir la Todos estos factores han contribuído a un
recurrencia del sangrado por úlceras fue efectivo tratamiento no quirúrgico.
realizado por Khuroo y cols. quienes Con respecto a la ulcera complicada, el trata-
demostraron que una dosis alta de omeprazol miento y erradicación del HP han desviado la

174
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa

opción de tratarlas quirúrgicamente. Este 14. Bhatia V, Tandon R. Stress and the gastrointestinal
cambio en el manejo ha ocurrido pese a una tract. Journal of gastroenterol and Hepatol 2005; 20:
332-39
relativa disminución en relación a los datos de
incidencia y a la contribución de la infección 15. Richard J. Saad, James M. Scheiman. Diagnosis and
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por HP a la etiología de la UP complicada. practice. September 2004.
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176
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

CAPÍTULO 12

Helicobacter pylori
Dr. Alberto Ramírez Ramos

INTRODUCCIÓN siguiente, tuvo lugar el Congreso Mundial de


En el campo médico, al revelarse descubri- Gastroenterología realizado en Sao Paulo
mientos o hallazgos que cambian conceptos (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor
establecidos, por consenso, hipótesis o su- de 20 trabajos que tuvieron como audiencia
puestos dogmas, generalmente una primera únicamente a los expositores.
reacción es la de escepticismo y luego el Con el correr de los años y la evidencia
péndulo se inclina hacia la aceptación general, demostrada por los grupos que empezaron a
produciéndose, controversias sobre qué hacer trabajar sobre esta bacteria, fue aumentando
y qué no hacer frente a los nuevos conoci- el interés sobre el H. pylori y así en el Congreso
mientos. del American Gastroenterological Association
Hace algunos años Barry Marshall en una realizado en la ciudad de Chicago el año 1988,
conferencia mostrando un mapamundi a una conferencia sobre el tema dictada por
expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en el Dr. David Graham, de la Universidad de
1984, del hallazgo de una bacteria espirilada Baylor, concurrieron más de 3 000 médicos.
gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes Posteriormente, en el Congreso Mundial de
con gastritis y úlcera gástrica, fue recibido con Gastroenterología realizado en Australia en
entusiasmo por algunas Universidades en Europa 1992, una de las recomendaciones oficiales
y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando fue «la erradicación de la bacteria en todos
en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal
el Perú, por la Universidad Peruana Cayetano en los que se demostrara la presencia del H.
Heredia». Con excepción de las instituciones pylori». Desde ese momento, asistimos a una
antes mencionadas, el reporte de Marshall y verdadera explosión de comunicaciones sobre
Warren fue recibido con mucho escepticismo diversos aspectos de este germen, en el
a nivel mundial. campo de la Microbiología, Biología
Molecular, Epidemiología, Mecanismos de
La principal objeción era que se tenía como
Patogenicidad, Métodos de Diagnóstico,
concepto dogmático que en el estómago sólo
Esquemas de Tratamiento, Recurrencia,
existían gérmenes de paso, ya que ningún
Vacunación, etc., al punto que a la fecha son
microorganismo podía sobrevivir en un medio
millares los artículos publicados, existiendo
tan ácido como el gástrico. Los primeros
diversos libros sobre este microorganismo, en
hallazgos del Grupo de Fisiología Gastro-
diferentes idiomas.
instestinal de la Universidad Peruana Cayetano
Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins Toda esta información acumulada que
fueron presentados en el Congreso Lati- requería análisis y discusión ha condicionado
noamericano de Gastroenterología realizado que se realicen reuniones de expertos con el
en Asunción (Paraguay) el año 1985. El año fin de establecer consensos. Es así que en

177
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

1994 se realiza el Consenso de los Institutos péptica, el adenocarcinoma gástrico y el


de Salud de los Estados Unidos de linfoma tipo MALT de bajo grado de
Norteamérica; en 1997 tiene lugar en Europa malignidad, estando en discusión su rol en la
el Consenso de Maastricht que se repite el dispepsia no ulcerosa, y no habiendo aún
año 2000 y en 1999 la Sociedad suficiente evidencia de su papel en ciertas
Interamericana de Gastroenterología organiza enfermedades cardiovasculares, autoinmunes
y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro y dermatológicas.
(Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H.
pylori con la participación de expertos de
Latinoamérica e invitados de Europa y los Helicobacter pylori
Estados Unidos de Norteamérica. Gastritis crónica activa → Causal
Aparentemente, la difusión de estos Consensos Úlcera gástrica → Contributorio
no ha sido apropiada o las publicaciones se Úlcera duodenal → Contributorio
han realizado dentro de un marco de amplitud
de información que las ha hecho perderse y Linfoma MALT (grado leve) → Causal
diluirse. Es así que diversos estudios de Adenocarcinoma gástrico → Contributorio
encuestas realizadas entre médicos generales Dispepsia no ulcerosa → ?
e internistas en el Perú y en diversos países han
dado como resultado que existe mucho Enfermedades cardiovasculares → ?
desconocimiento sobre aspectos ya Enfermedades autoinmunes → ?
establecidos con relación a esta bacteria. Se Enfermedades cutáneas → ?
quiere vincular patogénicamente a este
microorganismo con diversas enfermedades sin
aún existir una convincente demostración; se Dentro de la multifactoriedad de la úlcera
intenta tratar a todo portador de la bacteria; péptica, el rol del Helicobacter pylori ha sido
el diagnóstico se basa en métodos no claramente demostrado, en relación a la
adecuados y se emplean esquemas recidiva de la enfermedad ulcerosa, ya que
terapéuticos que no son los más eficaces. después de su erradicación los porcentajes de
En el Perú, desde hace tiempo nos viene recurrencia son mínimos, a diferencia de lo
preocupando el observar en las prescripciones que se observó en el pasado, de una
de médicos generales, esquemas terapéuticos recurrencia de alrededor del 60% al año,
inadecuados para nuestro medio y luego de la cicatrización de la úlcera con los
diagnósticos basados en las pruebas menos tratamientos convencionales que no
apropiadas. Confirma nuestro reparo el erradicaban a la bacteria.
artículo recientemente publicado en el Perú La Organización Mundial de la Salud ha
por Montes P. y cols., en el que concluyen: considerado al Helicobacter pylori como
«los conocimientos actuales en torno a la carcinógeno Tipo I. Esto no significa que esta
infección por H. pylori no están bacteria produzca sustancias carcinogenéticas
suficientemente claros entre médicos o mutagénicas, sino que como consecuencia
generales y médicos internistas». de una inflamación crónica y progresiva de la
mucosa gástrica, lleva a la gastritis atrófica,
entidad considerada como una condición
PATOLOGÍA GASTRODUODENAL precancerosa. En aproximadamente 1% de
ASOCIADA AL Helicobacter pylori casos, cuando se dan todas las otras
El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa condiciones que generan un cáncer gástrico
que infecta al estómago humano, es se puede llegar a producir esta neoformación.
considerado agente causal de la gastritis Dentro del terreno de las neoplasias gástricas,
crónica activa y factor contributorio dentro se ha establecido igualmente su rol en el
de la etiología multifactorial de la úlcera linfoma tipo MALT, el cual regresiona

178
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

FACTORES
AGRESIVOS

HCL – PEPSINA FACTORES DESENCADENANTES


Masa celular
Hiperplasia celulas –G- DROGAS ULCEROGENICAS
Gastrina Stress
Motilina Esteroides adrenales
GASTRITIS ACTIVA Nicotina

H. pylori ENFERMEDAD
ULCEROSA FACTORES
FACTORES GASTRO DEFENSIVOS
PREDISPONENTES DUODENAL Mucus gastrico
Barrera mucosa
SEXO Flujo sanguineo
INCIDENCIA FAMILIAR Resistencia de la mucosa
ALGUNAS ENFERMEDADES: Tasa de renovación celular
Artritis reumatoide Citoprotección
Cirrosis hepática Prostaglandinas
Enfermedad pulmonar obstructiva Secretina
Somatostatina
Polipeptido vaso intestinal
Polipeptido inhibitorio gástrico

Gráfico 1. Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa

Gastritis activa
H. pylori +

Úlcera cicatrizada
Úlcera activa
No gastritis activa
Gastritis activa
H. pylori -
H. pylori +

Ulcera en cicatrización
Gastritis activa en remisión

Figura 1. Ciclo de la úlcera péptica

179
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

completamente, en las formas leves, luego de algunos sujetos en los que concurren otros
la erradicación de la bacteria. factores de riesgo, contribuye al desarrollo de
En el Perú, a diferencia de los países desarro- enfermedades del estómago y duodeno. Este
llados, la úlcera duodenal es menos frecuente, modelo de «infección lenta» es único en el
mientras que la úlcera gástrica mantiene su campo de las enfermedades infecciosas,
prevalencia, lo que conlleva a una relación especialmente en las enfermedades
úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. En bacterianas.
contraste, el cáncer gástrico es mucho más
prevalente. Otros países con características EPIDEMIOLOGÍA
similares al Perú, muestran una marcada
variabilidad en estas patologías. León-Barúa Actualmente se estima que el 60% de la
postula que estas diferencias pueden deberse población mundial está infectada por el H.
a la presencia de ciertos factores moduladores, pylori. Aunque la infección del estómago por
que determinarían altas prevalencias de úlcera el H. pylori es una de las más comunes en el
duodenal y bajas prevalencias de cáncer mundo, su epidemiología y otros aspectos
vinculados a su relación con la patología
gástrico en algunos países, y lo contrario en
gastroduodenal no están aún completamente
otros. Estos factores podrían, ser entre otros,
aclarados.
de carácter nutricional o inmunológico,
(ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas Desde hace dos décadas, cuando el «Grupo
frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad
respuesta a la inflamación gástrica producida Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad
por el H. pylori). de Johns Hopkins» inició las primeras
investigaciones en el Perú sobre el H. pylori,
Recientemente Recavarren demostró por
hemos realizado importantes estudios, entre
inmunohistoquímica que las células linfoides
otros, sobre la epidemiología de la infección
que infiltran el estrato glandular propio del
producida por esta bacteria. Al evaluar
estómago están conformadas por linfocitos T
panorámicamente los reportes efectuados por
CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B
nosotros desde esos años hasta la actualidad,
secretores de anticuerpos. Los linfocitos T
se evidencia que las características
citotóxicos destruyen las glándulas propias
epidemiológicas de la infección por el H. pylori
antrales y corporales, produciendo de esta
en el Perú están cambiando considera-
forma su reemplazo por tejido fibroin-
blemente, al igual de lo que se reporta en el
flamatorio. Similares acciones se producirían
resto del mundo desarrollado.
por linfocitos B, pero a través de la secreción
de anticuerpos locales contra células De acuerdo a ciertos reportes, algunos grupos
glandulares gástricas. Este hallazgo explica raciales como los negros e hispanos en los
la progresión de la gastritis crónica superficial Estados Unidos de Norteamérica, tendrían una
a gastritis crónica profunda y posteriormente mayor predisposición para la infección,
a gastritis crónica atrófica. aunque desde nuestro punto de vista en estos
casos las condiciones socioeconómicas y
Recavarren, Gilman, León-Barúa y col. han ambientales que son más desfavorables
reportado la importante prevalencia de condicionan la aparente diferencia de
gastritis crónica atrófica en personas jóvenes prevalencia. En el Perú, desde el punto de vista
del Perú, concluyendo que esta enfermedad epidemiológico hemos encontrado iguales
no es una enfermedad del envejecimiento, tasas de infección en poblaciones de nivel
sino consecuencia de una lesión progresiva socioeconómico bajo de la Costa, Sierra y
producida por el H. pylori. Selva. En personas de nivel socioeconómico
La infección por el H. pylori puede ser alto, las mujeres tienen una tasa de infección
considerada como una infección de la infancia menor que los hombres (probablemente por
que permanece durante toda la vida, y en una menor exposición que éstos a las formas

180
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

de contagio). En la raza japonesa no hemos superior, de nivel socio económico bajo,


encontrado diferencias estadísticamente de la costa, selva y sierra del Perú.
significativas en comparación con peruanos • Estudios de la prevalencia de la infección
del mismo nivel socioeconómico. del Helicobacter pylori en japoneses
A nivel mundial, se ha establecido que en los residentes en el Perú revelan que dicho
países desarrollados el 50% de los pacientes grupo poblacional tiene igual prevalencia
con síntomas del tracto gastrointestinal de la infección que los peruanos (46 y
superior son portadores de esta bacteria y un 47,8% respectivamente), del mismo nivel
80% en los países en vías de desarrollo. socioeconómico.
Igualmente en países desarrollados las tasas de • Estudios recientes en diversos centros de
infección en niños son bajas a diferencia de las atención de pacientes de nivel
tasas observadas en niños de países en vías de socioeconómico medio y alto revelan una
desarrollo. Por lo tanto, la curva de infección importante disminución de la prevalencia
en relación con la edad en países desarrollados de la infección (45%) comparado con el
es de tipo oblicuo, en tanto que en países en 80% observado hace una década.
vías de desarrollo es casi un plateau.
• Mientras tanto, en pacientes de nivel
La forma de transmisión de la infección por el socioeconómico bajo la prevalencia
H. pylori no está del todo aclarada. Al parecer permanece alta (80%), de acuerdo a un
son múltiples los modos de transmisión (fecal- último estudio realizado en las Pampas de
oral, oral-oral), predominando algunos de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora).
ellos en relación a las características ambien-
tales y de la población. La alta prevalencia de • A diferencia de lo que ocurría en el año
la infección en los países en vías de desarrollo 1990, cuando la prevalencia era similar en
se ha asociado con las pobres condiciones todos nuestros estratos sociales, con
sanitarias, cloración del agua, preparación de excepción de las mujeres de nivel
los alimentos, y hacinamiento, observación socioeconómico alto en la que era
apoyada por el rol del agua en la propagación significativamente menor, en los últimos
de la bacteria y la aparente transmisión fecal- años hemos venido observando una
oral de la infección. En el Perú, probablemente disminución sostenida de la prevalencia de
la transmisión a través del agua juegue el rol la infección por el H. pylori, en los niveles
más importante. Se ha encontrado al H. pylori socioeconómicos medio y alto,
en el agua procedente de Lima, la Atarjea manteniéndose elevada y estacionaria en
(central de procesamiento desde donde se el estrato socioeconómico bajo.
distribuye el agua a toda la ciudad), y la • Entre 1984 y el año 2002, observamos en
población que la consume tiene mayor riesgo pacientes de nivel socioeconómico medio
de presentar la infección que la que bebe la y alto un significativo descenso (45%) de
procedente de pozos. la prevalencia de la infección del estómago
por el H. pylori (Hospital Militar, Policlínico
Peruano Japonés y práctica privada) así
EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ como de la patología vinculada: úlcera
• Hasta el año 1990, en Lima Metropolitana, gástrica, duodenal y adenocarcinoma
en pacientes con síntomas del tracto gástrico (Policlínico Peruano Japonés).
gastrointestinal superior, la prevalencia de • Paralelamente, con esta variación de la
la infección era igual en los estratos prevalencia de la infección por el
socioeconómicos bajo, medio y alto (80%). Helicobacter pylori observamos una
• De otro lado, la infección por el significativa disminución de las
Helicobacter pylori era similar en pacientes enfermedades asociadas a esta bacteria:
con síntomas del tracto gastrointestinal úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico.

181
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• Analizando 31,446 endoscopías altas • La disminución de la prevalencia del


realizadas en el Policlínico Peruano Japones adenocarcinoma gástrico igualmente ha
entre 1985 y 2002, encontramos una disminuido en forma significativa en los
reducción significativa de la prevalencia de últimos años en Lima Metropolitana de
la úlcera gástrica, úlcera duodenal y el acuerdo al Registro de Cáncer de Lima
adenocarcinoma gástrico de 31.5, 50.5, Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis
12.6 casos, en 1985, a 16.2, 20 y 9.2 en el Doctoral).
2002, respectivamente por cada 1,000
• En los países en vías de desarrollo, a
endoscopías (p<0.01). (Gráficas 2, 3 y 4)
nuestro conocimiento, hasta el momento,
no se ha comunicado la variación de la
prevalencia de esta infección en el tiempo
que hemos reportado en el Perú, lo que
indicaría que la población peruana
procedente de nivel socioeconómico
medio y alto está adquiriendo las
características de la de los países desa-
rrollados.
• Los estudios efectuados en niños, permiten
concluir que la infección se adquiere en
Gráfica 2. Prevalencia de la úlcera gástrica edades tempranas de la vida, no observán-
activa. Policlínico Peruano Japonés dose consecuentemente el ascenso progre-
1984-2002. sivo de la infección con la edad, descrito
en países industrializados.
• Estudiando en Lima Metropolitana niños
que beben agua proveniente de diferentes
fuentes, hemos demostrado que aquellos
que beben agua de la Atarjea, tienen tasas
de infección superiores. Al analizar 48
muestras de diferentes fuentes de Lima
Metropolitana, en 24 se halló el Helico-
bacter pylori y de éstas 20 provenían de la
Gráfica 3. Prevalencia de la úlcera duodenal Atarjea.
activa. Policlínico Peruano Japonés
1984-2002.
• La reaparición de la bacteria en el Perú
después de del tratamiento se debe 80%
a reinfección y 20% a recurrencia, según
las pruebas de tipificación bacteriana del
DNA (RAPD).
• Las tasas de reinfección en Lima, en los
últimos años, en pacientes de nivel socio-
económico bajo han disminuido de 70%
a 30%.
• Hace alrededor de 15 años, la prevalencia
de la infección en pacientes peruanos con
gastritis crónica activa, úlcera duodenal y
Gráfica 4. Prevalencia del cáncer gástrico. úlcera gástrica era similar a lo reportado
Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. en otros países del mundo. Actualmente

182
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

parece mantenerse esta relación, pero ha- fecha evidencia en el Perú que apoye la
biendo disminuido la prevalencia tanto en hipótesis que ciertas razas tengan mayor
el país como en otras naciones (Gráfica 5): predisposición para adquirir la infección.
Es de notar que también en la población
japonesa residente en el Perú se está
produciendo una disminución de la
prevalencia de la infección por el H. pylori,
de 78% en 1990 a 47% en el 2002,
indicando que la disminución de la
prevalencia se está presentando en las
diversas poblaciones de nuestro país de
nivel socioeconómico medio y alto.

Tabla 2. Tasa de infección del Helicobacter pylori


en japoneses y peruanos residentes en el Perú.
Gráfica 5. Variación de la prevalencia de la Año 2003
infección por el H. pylori en pacientes con
gastritis crónica activa en Lima, Perú. Nivel
socioeconómico medio y alto.

• Recientemente estamos reportando que en


la población de altura existe una elevada
prevalencia de gastritis crónica atrófica en
comparación a la población de nivel del Variación de la prevalencia en el Perú
mar.
• En 1785 pacientes estudiados por
• En el Japón, la patología asociada a la nosotros, entre 1984 y el año 2002
infección por el Helicobacter pylori tiene una identificamos a 1260 con gastritis crónica
frecuencia muy elevada, es por ello que activa, 178 con úlcera duodenal, 55 con
en 1990 estudiamos la posible predispo- úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica
sición racial para contraer la infección. En histológicamente normal.
ese año, reportamos una prevalencia igual
• La prevalencia del Helicobacter pylori en
en la población japonesa residente en
pacientes con gastritis crónica activa
nuestro país y la peruana, del mismo nivel
disminuyó de 83.3% a 58,7% (p<0,001)
socioeconómico (Tabla 1). En un estudio
en varones y mujeres.
realizado en el 2002 y con un mayor núme-
ro de participantes confirmamos estos ha- • En pacientes con úlcera duodenal dismi-
llazgos (Tabla 2), no existiendo hasta la nuyó de 89,5% a 71,9% (p=0,004).

Tabla 1. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.
Año 1993

183
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• En aquellos con úlcera gástrica de 84,8% • La prevalencia de la infección por Helico-


a 77,3% (p=0,6). bacter pylori es mayor en el personal de
cuidado de salud y en enfermeras de
• En los que tenían la mucosa gástrica unidades de cuidados intensivos.
histológicamente normal la prevalencia se
mantuvo menor al 3%. • La exposición a las secreciones gástricas y
heces serían en estos casos los principales
mecanismos de transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • También se postula que el riesgo de
• En países industrializados se reporta en los adquirir la infección estaría relacionado a
últimos años un descenso de la prevalencia factores genéticos y del medio ambiente
como el agua.
de la infección del estómago del
Helicobacter pylori, así como de las • El rol de la susceptibilidad genética para
enfermedades gastroduodenales vincula- adquirir la infección por el Helicobacter
das (úlcera péptica y adenocarcinoma pylori ha sido difícil de estudiar. Las varia-
ciones observadas sugieren que se comple-
gástrico).
mentan factores genéticos y ambientales.
• De acuerdo a la información de que • En los países en desarrollo la infección por
disponemos, en países en vías de desarrollo el Helicobacter pylori se adquiere en edades
no se han hecho comunicaciones similares avanzadas.
o contradictorias.
• Esta corta duración de la infección en estas
• Cuándo y cómo el Helicobacter pylori, poblaciones sería una de las razones por
originalmente ingresó a la población las cuales las tasas de carcinoma gástrico
humana así como el mecanismo de son menores.
infección en diferentes comunidades, no • En países en vías de desarrollo la infección
está totalmente aclarado. se adquiere a edades mas tempranas y es
• Las vías de transmisión de la bacteria mas prevalente en todos los grupos de edad.
permanecen aún poco claras, sin embargo • En un estudio en japoneses nacidos antes
las más probables serían la fecal-oral, la de 1950 quienes crecieron bajo pobres
oral-oral y la gastro-oral. condiciones sanitarias antes y durante la
Segunda Guerra Mundial la seropre-
• La infección por el Helicobacter pylori se valencia de anticuerpos al Helicobacter
contrae principalmente en la infancia y está pylori fue de 80 a 90%. Después de la
asociada con desventajosas situaciones Segunda Guerra Mundial con el desarrollo
socioeconómicas, hacinamiento así como económico del Japón que llevó a mejoras
vivir en instituciones. en las condiciones de higiene los
porcentajes de prevalencia descendieron
• En países desarrollados los niños de familias
a 45% para personas nacidas entre 1970
de bajo nivel socioeconómico son
y 1980.
comúnmente mas infectados que aquellos
de familias de nivel socio económico alto.
• La mayor contaminación infantil en los MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
niveles socioeconómicos bajos, se explica por Mediante la colaboración de distintos grupos
el hacinamiento, postulándose un contagio de investigación a nivel mundial, entre ellos
de persona a persona. De particular interés el Perú, Kersulyte, Mukhopadhyay, Velapatiño
es el compartir la misma cama. y col. han encontrado que la población
procedente de diversas regiones del mundo
• El compartir utensilios de vajilla en la casa presentan infección por distintas cepas del H.
parece ser un factor de adquisición. pylori. Dichos investigadores han identificado

184
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

3 cepas predominantes: la tipo I, distribuida • La bacteria tiene proteínas de membrana


principalmente en hispanos, peruanos nativos, que incluyen adhesinas.
guatemaltecos, nativos africanos y residentes
de Estados Unidos. La tipo II, predominante • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS.
en japoneses y chinos; y la tipo III, distribuida • El genoma cambia continuamente durante
fundamentalmente en indios de Calcuta. la colonización crónica.
El hallazgo que las cepas que infectan a • El microorganismo posee enzimas que
peruanos y latinoamericanos son más parecidas modifican la estructura antigénica.
a las de España y Europa, a pesar de que los • Controla el ingreso de DNA externo en la
latinoamericanos tienen mayor semejanza bacteria influenciando la motilidad
genética con los asiáticos que con los europeos, bacteriana.
sugiere que el H. pylori pudo haber sido traído
al Nuevo Mundo por los conquistadores • Importa pequeñas fracciones de DNA de
europeos hace cerca de 5 siglos. otras cepas.
Con respecto a los factores de virulencia, la
citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS
la proteína CagA se han relacionado con LESIONES GASTRODUODENALES POR
producir una mayor severidad de infección Helicobacter pylori
por H.pylori.
Aunque todos los tipos de H. pylori poseen el
gen citotóxico A, sólo el 50% presentan una ACCIÓN PATÓGENA
toxicidad positiva detectable. Ésta toxicidad
se presenta en pacientes con úlcera y en los
que presentan cuadros de gastritis. La
prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de
desarrollar cáncer gástrico es significa-
tivamente alto en pacientes infectados con
H. pylori cagA-. Sin embargo, cerca del 50%
de las personas sin úlcera péptica presentan
H.pylori cagA+.
La alta cantidad de proteína inmunológica del
H.pylori induce a la producción de una
respuesta serológica y humoral.
Las cepas del H. pylori predominantes en el
Perú son similares a las de España y Europa, y
bastante diferentes a las de poblaciones
asiáticas (China y Japón).
La gastritis crónica superficial, gastritis crónica
profunda y gastritis crónica atrófica, son
COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO
diferentes estadios evolutivos de la lesión
inflamatoria producida por la bacteria en el • El Helicobacter pylori está altamente
estómago. adaptado a este nicho gástrico.
• Evade los mecanismos inmunes.
BIOLOGÍA MOLECULAR
• Se adhiere a las células epiteliales.
Genoma: 1,65 millones b.p.
• Puede penetrar y desplazarse en el mucus
1 500 proteínas
del estómago mediante movimientos
32 proteínas (membrana externa) espirilares.

185
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• La producción de ureasa y la motilidad por correlaciona con un incremento de la


sus flagelos son esenciales para la primera atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico
etapa de la infección.
• Logra así colonizar la mucosa gástrica per- OTROS MECANISMOS DE DAÑO
sistentemente y ser una fuente de conta-
• La inflamación crónica incrementa la
minación.
renovación epitelial y la apoptosis.
• La interleukina 1 beta favorece el desarrollo
COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO
de gastritis predominantemente en el
• Se tiene que defender de la acción bacteri- cuerpo del estómago que es asociada con
cida del jugo gástrico. hipoclorhidria y atrofia gástrica.
• Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y • En ausencia de estos polimorfismos
Amonio proinflamatorios la gastritis se desarrolla
en el antro en asociación con altos niveles
• Se adhiere a las células epiteliales por
de ácido.
múltiples componentes bacterianos de
superficie: adhesinas. • El daño epitelial puede resultar de los
• Citotoxina vacuolizante Vac A, exotoxina neutrófilos activados.
secretada que se inserta en las membranas • El curso de la infección por Helicobacter
de las células epiteliales para proveerse de es variable e influenciado por los factores
nutrientes. microbianos y del huésped.
• El patrón de la distribución de la gastritis
RESPUESTA DEL HUÉSPED correlaciona con las secuelas clínicas:
úlcera gástrica o duodenal, atrofia mucosa,
• La bacteria causa inflamación gástrica en carcinoma gástrico o linfoma.
todos los infectados.
• Los pacientes con gastritis antral predomi-
• Se produce reclutamiento de neutrófilos,
nante están más predispuestos a presentar
linfocitos T y B, células plasmáticas y
úlceras duodenales, mientras que la gastri-
macrófagos.
tis corporal predominante o multifocal
• Desde que la bacteria raramente invade la lleva más a la úlcera gástrica, atrofia gástrica,
mucosa gástrica, la respuesta fundamental metaplasia intestinal y carcinoma gástrico.
está dirigida contra la adhesión de las
bacterias a las células epiteliales.
• El epitelio de las personas infectadas tiene
incrementados los niveles de interleukina
1(Beta), 2,6,8 y factor Alfa de necrosis
tumoral que pueden controlar a la activi-
dad fagocitaria.
• La infección por el Helicobacter pylori induce
una respuesta inmune, sistémica y mucosa.
• La producción de anticuerpos no lleva a la
erradicación de la infección y contribuye
al daño tisular.
• Algunos pacientes tienen una respuesta
autoinmune a las células parietales que

186
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN gas-isótopo y se compara con un estándar de


Actualmente en el Perú se utilizan diversos referencia. Ambas brindan excelentes
métodos diagnósticos, los cuales se pueden sensibilidades y especificidades (mayores al
clasificar en invasivos y no invasivos. Las 95%), siendo la primera utilizada mayormente
pruebas diagnósticas invasivas, incluyen a la en estudios de prevalencia en la comunidad,
endoscopía seguida por cualquiera de las pero no es útil como marcador de actividad
siguientes: 1) biopsia gástrica para de la infección.
demostración histológica del microorganismo Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. han
mediante coloración con Giemsa, Warthin- sumado otros dos métodos a los empleados
Starry o Waysson, con una sensibilidad y actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR,
especificidad mayor al 90%. La coloración con la cual tiene una sensibilidad y especificidad
hematoxilina eosina, observada por patólogos muy elevadas, con la ventaja que permite
experimentados, tiene igualmente un buen
identificar a las diferentes cepas de la bacteria;
rendimiento diagnóstico; 2) prueba de la
y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA
ureasa en el espécimen tisular, la cual es muy
(RAPD), recientemente descrito y que permite
rápida y sensible (mayor al 90%), pero en
diferenciar la recurrencia de la reinfección, lo
ocasiones da falsos positivos, porque en el
cual es bastante útil para determinar la tasa
microambiente gástrico pueden existir otras
de fracasos a los esquemas terapéuticos y
bacterias que producen esta enzima. La
prueba de la ureasa en biopsias, se basa en la permite conocer más acerca de las formas de
habilidad del H.pylori en convertir úrea en transmisión y la epidemiología de la infección.
amonio. La sensibilidad y la especificidad se Sin embargo, ambas pruebas tienen la
interrelacionan y dependen del tiempo entre limitante de un costo elevado y el requeri-
la inoculación y la lectura de los resultados. miento de una alta tecnología.
Dentro de la primera hora la especificidad es Algunos investigadores consideran que la
excelente, pero la sensibilidad no es óptima biopsia de estómago utilizando la coloración
después de las 24 horas, y la especificidad de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro
disminuye, porque pueden entrar en juego contra el cual hay que evaluar los nuevos
otras bacterias productoras de ureasa; y 3) métodos diagnósticos. Otros consideran
cultivo del H. pylori, el cual es el método más como patrón de oro a la combinación de dos
específico, pero es poco sensible; además métodos (por ejemplo: cultivo + PCR).
tiene la ventaja de que se pueden realizar
pruebas de sensibilidad a antibióticos. El
cultivo, es sin lugar a duda la prueba más TRATAMIENTO
específica. Los cultivos pueden realizar en el INDICACIONES PARA TRATAMIENTO -
medio Skirrow, agar Mueller-Hinton, agar CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000
infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins
Chalgren. La incubación se realiza por 10 días, Indicaciones para las cuales el tratamiento es
aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 firmemente recomendado (cuando se
días de haberse realizado la siembra. demuestra la presencia de la bacteria)
Entre las pruebas no invasivas, se encuentran • Úlcera gástrica o duodenal.
la serología con IgG contra antígenos del H.
• Linfoma MALT de bajo grado de
pylori y el test de la úrea espirada usando en
malignidad.
una solución bebible úrea marcada con 13C
o 14C. En el estómago por acción de la • Cirugía reciente por cáncer gástrico.
mucosa la urea se desdobla en carbono y
amoníaco, detectándose en el aire espirado
• Pariente en primer grado con cáncer
el carbono marcado. Este se mide por gástrico.
espectrometría automática de masa de rango • Deseo del paciente de ser tratado.

187
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

INDICACIONES PARA TRATAMIENTO - • El Helicobacter pylori ha desarrollado


CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 fácilmente resistencia al metronidazol y a
Indicaciones para las cuales el tratamiento se la claritromicina, por lo que estos dos
aconseja (cuando se demuestra la presencia agentes no deben de emplearse repetida-
de la bacteria) mente a menos que la sensibilidad in vitro
demuestre lo contrario.
• Dispepsia funcional.
• La resistencia primaria a la amoxicilina y a
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico la tetraciclina es infrecuente; muy pocas
(en pacientes en los que se requiere cepas son resistentes a estos antibióticos,
permanente supresión del ácido gástrico). en tanto que la resistencia a la claritro-
• Empleo de antiinflamatorios no esteroideos micina es alrededor del 10% en Europa y
Estados Unidos y aún mayor en el Japón.
• En el Perú en un estudio reciente realizado
CONSIDERACIONES GENERALES EN
en las Pampas de San Juan se ha
RELACIÓN AL TRATAMIENTO
encontrado un porcentaje de resistencia
• Al presente no hay un esquema terapéutico de 52% al metronidazol, 27% a la
satisfactorio simple, de bajo costo, eficaz en claritromicina y 7% a la amoxicilina. En
todos los casos y libre de efectos secundarios. otro grupo de pacientes estudiados en el
Hospital Militar encontramos 6,67% de
• Hay discordancia entre los resultados in resistencia a la claritromicina.
vivo e in vitro.
• En otros países la resistencia al
• La terapia adecuada debe combinar metronidazol fluctúa entre 30 y 20%,
agentes con acción sistémica e intra- siendo más frecuente en mujeres que en
luminal. hombres en los países en vías de desarrollo
• El tratamiento antimicrobiano no debe ser debido al uso frecuente de los nitroimi-
administrado por menos de 5 días ni por dazoles para el tratamiento de otras enfer-
más de 14. medades.

• Un esquema de tratamiento exitoso debe • Las pruebas de resistencia a la claritro-


erradicar a la bacteria en más del 80% de micina y al metronidazol antes del trata-
casos. miento han incrementado desde 1997 y
las cepas post tratamiento son altamente
• Las pruebas para confirmar la erradicación resistentes.
se deben realizar después de 4 semanas
de discontinuar la terapia. • Actualmente la resistencia al metronidazol
es uno de los mayores problemas para el
• Los porcentajes de erradicación del Helico- tratamiento del Helicobacter pylori y una
bacter pylori parecen estar disminuyendo. de las principales causas de fracaso del
• Ciertos antibióticos siempre inhiben al tratamiento.
Helicobacter pylori. La resistencia de novo • Goodwin detectó que en algunos países
y la resistencia adquirida son raras, por lo en vías de desarrollo entre un 80 y 90%
tanto ellos pueden ser empleados más de de las cepas eran resistentes al metro-
una vez: nidazol.
- Amoxicilina • Ching y col. en Hong Kong encontraron
- Tetraciclina resistencia al metronidazol en el 53,5% de
las cepas. En Holanda Noch y col.
- Nitrofuranos
descubrieron un 41% de cepas resistentes
- Bismuto al metronidazol y en este estudio la

188
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

mayoría de las cepas resistentes procedían • En un meta análisis en que se evalúa el


de inmigrantes de países en vías de omeprazol (20 mg), lanzoprazol (30mg) ,
desarrollo. Nuevamente en Holanda, Weel rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg)
y col. encontraron resistencia al metroni- se concluye que la eficacia de estos
dazol en el 42% de las cepas. inhibidores de bomba de protones es
• En aquellos lugares en que la resistencia al similar cuando integran los esquemas de
metronidazol es elevada, se debe utilizar terapia triple.
tratamientos alternativos que no incluyan • En otro meta análisis de 3 estudios con un
nitroimidazoles, tales como la terapia triple total de 2391 pacientes se concluye que
con un inhibidor de la bomba de protones las terapias triples con dosis única de
+ amoxicilina y claritromicina. inhibidores de bomba de protones son
• Un esquema que ha demostrado ser eficaz menos efectivas que aquellas en las que se
para los casos resistentes al metronidazol, emplea dosis doble.
es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada • Los inhibidores de la bomba de protones
8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 son más efectivos que los antagonistas de
horas) + furazolidona (100 mg cada 8 receptores H2 cuando se prescriben con
horas) durante dos semanas (esquema antibióticos para erradicar la infección por
ensayado en el Perú). el Helicobacter pylori.
• La terapia sólo se debe instituir en los casos • Los mayores porcentajes de erradicación con
en que se ha identificado la presencia de
esquemas de monoterapia se han obtenido
la bacteria, teniendo en cuenta que aún
con el bismuto (Marshall), tetraciclinas y
en los pacientes con úlcera duodenal no
furazolidona (Grupo de Fisiología Gastro-
siempre está el estómago infectado por el
intestinal de la UPCH y de la Univ. de Johns
microorganismo.
Hopkins), pero lejos del 80%.
• El porcentaje de hallazgo de la bacteria en
• Los esquemas de terapia doble (un antibió-
la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido
tico más bismuto o un antibiótico más
en los últimos años.
inhibidor de la bomba de protones) no han
• La serología no debe ser utilizada para superado el 70% de erradicación.
determinar la erradicación del micro-
organismo. • Los esquemas de terapia triple con bismuto
han sido superados en porcentajes de
• El secuestro del Helicobacter pylori en las erradicación cuando se substituye éste por
placas dentales o tejidos periodontales, el un inhibidor de la bomba de protones,
hacinamiento, el compartir cubiertos, combinando omeprazol, lanzoprazol o
cepillos de dientes, pueden ser factores pantoprazol con dos antibióticos.
que contribuyen a la prevalencia de esta
infección en las personas de bajo nivel • En la mayoría de estudios se administran
socioeconómico. los antibióticos dos veces al día, así como
los inhibidores de la bomba de protones.
• El cumplimiento de los esquemas terapéu-
ticos prescritos a los pacientes disminuye • La furazolidona ha mostrado efectos
con los tratamientos más prolongados o promisores para la erradicación del
con aquellos que emplean más drogas. Helicobacter pylori y ha reemplazado al
metronidazol en diferentes regímenes de
• La falta de erradicación se puede atribuir erradicación especialmente en países como
a la resistencia antimicrobiana o a una Irán con una alta prevalencia de resistencia
pobre adhesión al tratamiento. al metronidazol y donde la claritromicina
• Prolongando la terapéutica más de 2 es de elevado costo. Esta observación la
semanas, no se han mejorado los resultados reportamos en el Perú hace muchos años

189
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

y fue posteriormente confirmada por Paula • En la Conferencia del Consenso de 1998


de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. en Estados Unidos se recomendó un
inhibidor de bomba de protones más
• Los esquemas que contienen omeprazol,
claritromicina y amoxicilina o metronidazol
tetraciclina y furazolidona proporcionan
por dos semanas; ranitidina, citrato de
satisfactorios porcentajes de erradicación,
bismuto, claritromicina y amoxicilina por
pero causan severos efectos secundarios
(esquema ensayado en el Perú). 2 semanas.
• Los regímenes recomendados por el
• Los esquemas de terapia triple en que se Consenso Europeo de Maastricht – II 2000
combinan dosis doble de inhibidores de
son un inhibidor de bomba de protones o
la bomba de protones más dos antibióticos
ranitidina-citrato de bismuto, claritromici-
son el tratamiento estándar de la infección
na y amoxicilina o metronidazol por 7 días.
por el Helicobacter pylori.
• La terapia triple por dos semanas en
• Muchos autores recomiendan prescribir esquemas de 100 mg de furazolidona 4
estos esquemas triples como tratamiento veces al día, amoxicilina y bismuto fue
de primera línea, empleando la mayoría exitosa en 86% de casos. Sin embargo,
amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 cuando se combina la furazolidona con
mg. dos veces al día). bismuto se asocia con sustanciales efectos
• En los casos de resistencia a la claritromici- secundarios.
na los porcentajes de erradicación no son • El esquema de bismuto, furazolidona y
satisfactorios. Se ha propuesto un nuevo amoxicilina fue recomendado en el Con-
grupo de regímenes triples reemplazando senso Latinoamericano.
los inhibidores de la bomba de protones
con citrato de bismuto ranitidina. En • Se considera que los tratamiento erradica-
estudios randomizados no se ha encontrado dores que duran menos de 5 días, no son
superioridad de estos esquemas propuestos. efectivos.

• En un meta análisis de 666 estudios que • La terapia a partir de los 7 días parece
marcar un punto de efectividad del
incluían 53 228 pacientes, las
antibiótico con rápido incremento de los
combinaciones de un inhibidor de bomba
porcentajes de erradicación
de protones, claritromicina y un
nitroimidazol; un inhibidor de bomba de • En los estudios de meta análisis los
protones, claritromicina y amoxicilina y un regímenes cuádruple tienen los mayores
inhibidor de bomba de protones, porcentajes de cura, pero también son los
amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron más complicados por el mayor número de
dar similares porcentajes de curación de tabletas a ingerir por día
78,9 a 82,8%.
• Incrementando la dosis de claritromicina TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE
a 1,5 gr por día mejoraban los porcentajes RESCATE
de erradicación, pero no, incrementando
las dosis de los otros antibióticos. • El porcentaje de infecciones por el
Helicobacter pylori refractarios al tratamien-
• La duración del tratamiento permanece to se está incrementando.
controversial. En Europa se recomiendan • Cuando la bacteria no se erradica significa
7 días mientras que en los Estados Unidos que los antibióticos no han llegado a la
14 días. En un reciente meta análisis los mucosa gástrica en cantidad suficiente y
tratamientos por 14 días dan porcentajes durante un tiempo adecuado para eliminar
de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores a las bacterias, o que ha habido pobre
que los tratamientos de 7 días.

190
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

cumplimiento, resistencia bacteriana, bajo de la infección. Algunos autores han


pH gástrico y elevada carga bacteriana. reportado que en ciertos pacientes la
infección puede no ser erradicada, pero
• Por consiguiente cuando se administra un
esto se considera raro.
nuevo tratamiento es importante escoger
antibióticos que no tengan problemas de • Idealmente, el tratamiento debe ser guiado
resistencia y en los que se puedan por pruebas de sensibilidad, pero esta
incrementar las dosis de drogas antisecre- información generalmente no está
torias y la duración del tratamiento, y si es disponible.
posible adicionar agentes tópicos como el
• En el Consenso de Maastricht se propuso
bismuto.
que si se observa falla de la terapia triple
• La erradicación es más difícil con un con un inhibidor de la bomba de protones,
tratamiento de segunda línea y los claritromicina y amoxicilina se emplee un
regímenes repetidos pueden requerir ser esquema cuádruple con un inhibidor de
más prolongados. la bomba de protones, bismuto,
tetraciclina y metronidazol.
• Algunas bacterias pueden ser eliminadas
más fácilmente que otras. En estos casos • La adición de bismuto en la terapia
las que no son eliminadas son las que cuádruple ha sido una excelente terapia
vuelven a poblar el estómago y es más, de salvación. Los esquemas cuádruples que
ellas pueden haberse vuelto resistentes a contienen bismuto son la mejor opción en
los antibióticos. ausencia de estudios d|e susceptibilidad a
antibióticos efectuados antes del trata-
• Por razones obvias los pacientes que no
miento.
cumplen con el tratamiento van a presen-
tar este problema. • La furazolidona en terapia cuádruple y la
rifabutina en terapia triple son tratamientos
• Estos factores pueden explicar los bajos
de rescate. Si estos regímenes fallan son
porcentajes de cura con el retratamiento.
necesarios los cultivos y estudios de
• Los regímenes cuádruples se han sugerido susceptibilidad.
como tratamiento de segunda línea. • La rifabutina constituye dentro de los
• Ante los fracasos de los esquemas que esquemas de rescate una alternativa
contienen claritromicina y metronidazol se alentadora en los casos en que han fallado
puede considerar que todavía no hay un esquemas conteniendo amoxicilina,
tratamiento ideal de segunda línea. claritromicina, metronidazol y tetraciclina.
• El seleccionar las drogas de tratamiento de • En una evaluación de terapia de tercera
segunda línea depende de qué antibióticos línea se reporta que un tratamiento de 10
se emplearon inicialmente. Si el régimen días con rabeprazol (20 mg), levofloxacina
tuvo como base la claritromicina, se deberá (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados
prescribir metronidazol y viceversa. Parece dos veces al día por 10 días, dio un
no aconsejable usar el mismo antibiótico porcentaje de erradicación de 95%.
dos veces. • En un estudio comparativo de terapia triple
• Si el régimen tuvo como base la claritromi- usando rabeprazol, levofloxacina y
cina, se deberá prescribir metronidazol y amoxicilina por 12 días se concluyó que
viceversa este esquema es tan efectivo como la
terapia cuádruple de segunda línea,
• Si un tratamiento inicial falló se debe (rabeprazol, bismuto coloidal, tetraciclina
intentar un segundo y si es necesario un y tinidazol), teniendo menores efectos
tercero o cuarto hasta lograr la curación secundarios y mejor seguimiento.

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Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos

• En un reporte del Japón en que la • Existe asociación entre el perfil de


combinación de lanzoprazol, claritromici- resistencia del Helicobacter pylori y la tasa
na y amoxicilina no erradicó a la bacteria de erradicación, principalmente para el
en 123 pacientes, éstos fueron randomi- metronidazol y la claritromicina.
zados para recibir durante 2 semanas
rabeprazol (20 mg b.i.d). + amoxicilina (20
RESISTENCIA EN EL MUNDO
mg. b.i.d.) o una semana rabeprazol (20
mg. b.i.d.) + amoxicilina (750 mg. b.i.d.) • En la mayoría de reportes, la resistencia
+ metronidazol (250 mg. b.i.d.). La del Helicobacter pylori a la claritromicina
combinación de rabeprazol + amoxicilina no es mayor al 10%.
+ metronidazol dio mejores resultados. • La resistencia al metronidazol es alta,
• En un estudio de 100 pacientes en los que siendo en los países en vías de desarrollo
había fallado la terapia triple de una mayor al 50%.
semana, éstos fueron randomizados para
recibir una semana de terapia cuádruple
con amoxicilina, omeprazol, bismuto + RESISTENCIA EN EL PERÚ
metronidazol o tetraciclina. Los porcen- • En un estudio realizado en las Pampas de
tajes de erradicación fueron superiores en San Juan (Lima, n=223), la prevalencia de
el grupo en que se emple