Anda di halaman 1dari 11

BAB II

LANDASAN TEORI

1. Anatomi Fisiologi
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak di tengah toraks,
dan ia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300g.
Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, mensuplai oksigen dan
zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil
metabolisme.
Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi
ritmik dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi
lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Selama relaksasi otot dinding
jantung (diastolik), kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk
penyemburan berikutnya.
Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut sebagai
mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung,
yang terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang disebut perikardium.
Kamar jantung, sisi kiri dan kanan jantung, masing-masing tersusun
atas dua kamar, antrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar
kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan
darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena
dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian
dikosongkan ke ventrikel. Katup jantung dibagi menjadi 4 bagian yaitu: katup
trikuspidalis, katup mitral atau bikuspidalis, katup pulmonalis dan katup aorta.
(Brunner & Suddarth, 2001).

4
5

2. Definisi
a. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal ginjal, gagal
jantung dan stroke (Brunner dan Suddarth, 2001).
b. Hipertensi merupakan penyebab utama penyakit jantung,
cedera serebra vaskular dan gagal ginjal (Carpenito, 1999).
c. Hipertensi adalah sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya > 140mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg
(Brunner and Suddarth, 2001).

3. Etiologi
Tingginya tekanan yang lama tentu saja akan merusak pembuluh darah
di seluruh tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal dan otot. Maka
konsekuensi yang biasa pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah
gangguan penglihatan, okulasi kroner, gagal ginjal dan stroke. Selain itu
jantung membesar karena dipaksa meningkatkan beban kerja saat memompa
melawan tingginya tekanan darah.
Peningkatan tekanan perifer yang dikontrol pada tingkat anteriola
adalah dasar penyebab tingginya tekanan darah. Penyebab tingginya tekanan
tersebut belum belum banyak diketahui. Selain itu hipertensi juga dipengaruhi
oleh tekanan emosi, obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan
rangsangan kopi yang berlebihan, tembakau dan obat-obatan yang
merangsang dapat berperan disini, tetapi penyakit ini sangat dipengaruhi
faktor keturunan. Penyakit ini lebih banyak menyerang wanita dari pada pria
(Smeltzer dan Bare, 2001).

4. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medula diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jenis saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumnamediko spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan
6

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls


yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuran preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi
sangat sensitif terhadap nepiretrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi konteks adrenal
mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokintriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubelus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tesebut cendrung mencetuskan keadaan
hipertensi.
(Smeltzer & Bare, 2001)
7

Patoflow Diagram Jaringan saraf simpatis


Merangsang sekresi aldosteron oleh kortek adrenal
Reten Na dan air oleh tubulus ginjal

Peningkatan volume intra vaskular

Hipertensi

Jantung
Pelepasan Peningkatan aktivitas
Peningkatan asetikolin vasokontriksi
TD sistemik Merangsang saraf
Efinetrin di sekresi
pasca ganglion
Meningkatnya oleh medula adreval
kepembuluh darah
retensi
pemompaan darah Vasokontriksi kelenjar
Kontriksi adrenal mensekresi
Hipertropi pembuluh darah kortisol dan steroid
vebtrikel kiri Kecemasan Peningkatan tekanan
dan ketakutan vaskular serebral
Dilatasi dan Arteroskloris
payah jantung koroner
Sakit kepala
Ketidakseimban
Resiko penurunan gan suplai dan
curah jantung kebutuhan Gangguan rasa
Sulit
oksigen istirahat/tidur nyaman; nyeri

Kelemahan
fisik Gangguan pola
istirahat dan tidur
Intoleransi
aktivitas
(Smeltzer & Bare 2001)
8

5. Manifestasi Klinis
Peningkatan tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya
gejala. Bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada
ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit
kepala, epitaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sulit tidur,
mata berkunang-kunang dan pusing.
( Kapita Selekta, hal 518)
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. BUN/Kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
b. Glukosa
Hiperglikemia (Diabetes Melitus adalah pencetus infeksi) dapat
diakibatkan oleh peningkatan kadar ketokolamin (meningkatkan
hipertensi).
c. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)
atau menjadi efek samping terapi diuretik.
d. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium dapat meningkatkan hipertensi.
e. Kolesterol dan trigeliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya
pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).
f. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokontriksi dan hipertensi.
g. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
h. Urinalisa
Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya
diabetes.
9

i. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya
hipertensi.
j. Steroid urine
Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau
disfungsi pituitari, sindrom cushing; kadar renin juga dapat meningkat.
k. IVP
Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim
ginjal, batu ginjal/ureter.
l. Foto dada
Dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katup: deposit pada
dan/atau takik aorta; pembesaran jantung.
m. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, CSV, Ensefalopati, atau feokromositoma.
n. EKG
Dapat menunjukan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan
konduksi.
(Doenges, 2002)

7. Penatalaksanaan
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap klien adalah mencegah
terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan
mempertahankan takanan darah dibawah 140/90mmHg.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan non farmakologis,
termasuk penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium dan tembakau,
latihan dan relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada
setiap terapi antihipertensi.
Apabila penderita hipertensi ringan berada dalam resiko tinggi (pria,
perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap, diatas 85 atau
10

95mmHg dan diastoliknya diatas 130 sampai 139mmHg, maka perlu dimulai
terapi obat-obatan, misalnya: Captopril, dan lain-lain.
(Brunner & Suddarth, 2001)

8. Komplikasi
a. Stroke.
Dapat ditimbulkan akibat peredaran tekanan darah tinggi di otak. Stroke
dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal sehingga aliran
darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.
b. Infark miokardium.
Apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat mensuplai cukup
oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melalui pembuluh tersebut.
c. Gagal ginjal.
Dapat terjadi gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus
darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu
dan akan berlanjut menjadi hipoksia dan kematian.
d. Kerusakan otot.
Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan
tekanan perifer dan mendorong cairan kedalam ruang intestinum di
seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan
terjadi koma serta kematian.
(Corwin, 2000, hal 359)
11

B. Konsep Dasar Keperawatan


Asuhan keperawatan menggunakan pendekatan proses keperawatan yang
terdiri 5 tahap, yaitu: Pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan,
pelasksanaan dan evaluasi. (Nursalam, 2001 ).
1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan
proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien. (Nursalam, 2001)
Pengkajian pada klien hipertensi sebagai berikut:
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : Kelemahan, keletihan, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, arteroklerosis, penyakit jantung
koroner/katub dan penyakir serebrovaskuler.
Tanda : Kenaikan tekanan darah, frekuensi/irama: Takikardia,
disritmia, murmur stenosis valvular.
c. Integritas ego
Gejala : Ansietas, depresi, eutoria atau merah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral)
Tanda : Gelisah, penyempitan kontinu perhatian, gerak tangan empati,
otot muka tegang (khususnya sekitar mata).
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini/yang lalu (seperti infeksi/obstruksi
atau riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).
e. Makanan/cairan
Gejala : Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi
garam, tinggi lemak, tinggi kolestrol (seperti makanan yang
12

digoreng, keju, telur); gula-gula yang berwarna hitam;


kandungan tinggi kalori.
Tanda : Berat badan normal/obesitas, adanya edema; kongseti vena,
DVJ; glikoseria (hampir 10 % pasien hipertensi adalah
diubetik).
f. Neorosensori
Gejala : Keluhan pening/pusing, berdenyut, sakit kepala seboksipital
(terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah
beberapa jam). Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan
kabur).
Tanda : Status mental: Perubahan keterjagaan, orientasi pola/isi
bicara, afek proses pikir, atau memori (ingatan).
Respon motorik: Penurunan kekuatan genggaman tangan
dan/reflek tendon dalam.
Perubahan-perubahan retina optik: Dari
sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan
perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat
dan hemoragi tergantung pada berat/massa
(trekromositomo).
g. Nyeri/ketidaknyaman
Gejala : Angino (penyakit arteri kroner/keterlibatan jantung). Nyeri
hilang timbul pada tangkai/klaedikasi, sakit kepala berat,
nyeri abdomen/massa (trekromositomo).
h. Pernafasan
Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas kerja, takipnea,
ortopnea, dispnea nokternal proksimal, batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda : Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krakles/mengi), sianosis.
i. Keamanan
13

Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia


unikotral transien. Hipotensi postured.
j. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : Faktor-faktor resiko keluarga: Hipertensi, arterosklerosis,
penyakit jantung, diabetes melitus, penyakit
serebrovaskular/ginjal, penggunaan pil KB (pada klien
wanita) atau hormon lain, penggunaan obat/alkohol.
(Doenges, 2000)

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respons
manusia (status kesehatan atau resiko perubahan pola) dari kelompok atau
individu dimana perawat secara akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan
memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan, menurunkan,
membatasi, mencegah dan mengubah. (Carpenito, 2000).
Adapun diagnosa keperawatan pada klien hipertensi menurut Carpenito
(2000) antara lain:
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
iskemik miokard.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
c. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
d. Resiko tinggi perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik.
e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan rencana pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi, kurang mengingat, atau salah
interpretasi.
14

3. Intervensi
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, langkah berikutnya adalah
menentukan perencanaan, dalam menentukan perencanaan keperawatan perlu
menyusun “sistem” untuk menentukan diagnosa yang akan diambil tindakan
pertama kali. Salah satu sistem yang bisa digunakan adalah hirarki
“Kebutuhan Manusia” (Nursalam, 2001, hal 52)
Menurut Carpenito (2000) rencana tindakan keperawatan pada klien
dengan hipertensi dapat dirumuskan sebagai berikut: