Sistem Pencernaan

The Digestive System
SISTEM DIGESTIVE
Gastrointentestinal menunjukkan paradigma effesiensi dan penghematan. Tugas

utama saluran digestive adalah mencerna dan menyerap cairan dan nutrisi setiap harinya.
Proses yang menabjubkan ini bermula di mulut dimana terjadi proses awal penghancuran
komponen makanan. Tindakan menelan mendorong bolus yang sudah dihancurkan
dimulut melalui esophagus dan menuju ke lambung, dimana disana makanan dihancurkan
dalam suasana asam yang sangat tinggi. Cairan lambung kemudian dilepaskan ke dalam
usus halus, dimana proses pencernaan dan absorbsi dari nutrisi yang dicerna hampir
selesai yang terjadi dua kali pada pelepasan yang disiapkan dengan baik oleh hormon
GU dan innervation neural, yang mengatur eksresi, motility dan absorbsi. Sekitar 1,5 L
cairan mengalir melalui katup ileocecal ke dalam kolon, dimana hanya 100 ml yang
diserap dan sisanya dihancurkan. Bab ini membahas fungsi GI, termasuk hormon GI,
fisiologi menelan, produksi GI, pencernaan, penyerapan dan pembuangan.
HORMON GASTROINTESTINAL, RECEPTORS,

DAN SIGNALING PATHWAY.
Hormon Gastrointestinal
Hormon GI adalah Pembawa kimia yang mengatur fungsi usus dan pankreas.
Hormon ini diproduksi oleh sel endokrin, yang secara luas didistribusikan dan
ditempatkan ke daerah di mucosa usus dan pankreas. Pada kenyataannya, usus mewakili
organ endokrin terbesar di tubuh. Walaupun pada awalnya dideskripsikan sebagai produk
endokrin, pembahasan berikut menunjukkan bahwa pembawa kimia ini dapat beraksi
dalam reaksi endokrin yang sebenarnya (yaitu, dilepaskan ke dalam aliran darah dan
bertindak dari lokasi yang jauh), reaksi pangkreas untuk merangsang sel di proximity
yang dekat, atau reaksi autorine untuk merangsang fungsi dari sel induk. Dan lagi,
hormon dapat bekerja seperti agen pemancar untuk impuls syaraf atau dilepaskan ke
dalam pembuluh darah mengikuti rangsangan syaraf di reaksi neurocrine yang
sebenarnya. hormon ini mengontrol berbagai fungsi pada saluran GI, meliputi pengaturan
saluran eksresi, motility, absorbsi, pencernaan, dan, dalam beberapa kasus, pertumbuhan
mucosa usus dan pankreas.
Sejarah mengenai Hormon GI bermula pada 1902 dengan penemuan “secretin”
oleh `Bayliss` dan Starling, yaitu berdasarkan pada produksi singkat sari pankreas
berikut irigasi dari suatu putaran `denervated` small bowel dengan asam hidroklorik yang
Page 1
encer. Penemuan secretin dikuti dengan penemuan gastrin oleh `Edkins`. Bagaimanapun,
fisiologi yang benar dan implikasi patologis dari hormon ini tidak direalisasikan sampai
50 tahun berikutnya, hingga `radioimmunoassay` bisa mengidentifikasi dan
mengkategorikan `peptides` ini. hormon GI pertama yang disiolasi adalah gastrin, yang
diuraikan oleh Gregory dan Tracy pada 1964. Sebelum ini, dua ahli bedah, `Zolinger` dan
`Ellison` menguraikan implikasi patologis dari `hypergastrinemia` pada artikel mereka
yang terkenal tahun 1955. Setelah gastrin, secretin dan cholecystokinin (`CCK`)
diisolasikan dan secara kimiawi dikategorikan. Berbagai hormon petides terkait telah
diidentifikasi dan dijelaskan fungsi-fungsi fisiologisnya. Klasifikasi lebih jauh hormon ini
telah difasilitasikan dengan pengandaan gen molekular menyandikan hormon `GI` dan
respective receptor.
Hormon GI disintesa sebagai precursor inactif yang dirubah menjadi bentuk
produksi akhir oleh modifikasi postranslational. Rangsangan paling kuat untuk pelepasan
hormon dan pengeluaran adalah makanan, dengan komposisi cairan lambung yang
mengatur pengaturan tempo dan hormon tertentu yang dilepaskan. Aktivasi dari syaraf
dalam ataupun luar juga penting dalam pelepasan. rintangan dalam pelepasan hormon
diatasi dengan menghilangkan rangsangan putaran yang mencegah feedback negatif, atau
peptides , seperti hormon yang inhibitor somatostatin, yang dapat menghalangi
pelepasan dari semua GI Peptides .Peninjauan pada beberapa hormon GI yang lebih
penting akan dibicarakan di bagian ini. lokasi dan ransangan utama dari pelepasan dan
kegiatan utama disimpulkan di Tabel 17.1.
Gastrin
Gastrin disintesa dan disimpan pada sel G yang terletak pada antral mucosa dan
pada mucosa bagian proximal dari usus kecil. Gastrin dilepaskan oleh kimia, mekanik,
atau neural stimuli yang bertindak pada sel G. Protein, peptones, dan gatsrin telah di
Page 2
demonstrasikan untuk melepaskan gastrin dalam jumlah yang banyak. Pelepasan

stimulans yang lain meliputi Antral distention, rangsangan vagus, dan gastrin yang
melepaskan peptide (GRP). Pelepasan dari gastrain ditekan oleh keasaman dari antal
mucosa, prostaglandins tertentu, somatostatin, golongan secretin hormon, seperti
secretin dan glucagon. Kegiatan physiologic utama dari gastron adalah untuk merangsang
eksresi asam dari lambung melalui tiga mekanisme terpisah(i ) suatu aktivasi langsung
dari sel parietal, (ii.) suatu interaksi yang kuat dengan histamine, dan (iii.) kemungkinan
pelepasan dari histamine. Gastrin juga menyebabkan pengeluaran elektrolit dan air oleh
lambung, pankreas, hati, dan kalenjer Brunner . Gastrin merangsang motility pada
lambung, usus halus, Colon, dan gallbladder, dan ini menghambat kontraksi pylorus dan
sphincter Oddi. Gastrin merangsang sintese dari protein oleh mucosa fundus dan serapan
asam amino pada mucosa bagian terkecil dari usus. sebagai tambahan, gastrin telah
diketahui memiliki efek trophic pada mucosa fundus, pankreas, dan mungkin Colon,
seperti halnya GI tertentu dan kanker pankreas yang memiliki receptor gastrin.
Cholecystokinin
CCK berada disepanjang usus halus, dengan konsentrasi paling tinggi di sel
endokrin (Sel A) dari duodenum dan jejunum. CCK dimurnikan menjadi 33 - peptide
asam amino ;bagaimanapun, kedua bentuk yang lebih kecil dan lebih besar telah terurai
dan tertandai. Produk lemak dan pencernaan protein dalam lumen usus memulai
pelepasan CCK. Konsentrasi dari intraluminal trypsin dan asam-asam empedu
kebalikannya mengatur pelepasan CCK . CCK dan gastrin berbagi terminal carboxyl yang
serupa tetrapeptides, yang menjelaskan banyak persamaan pada aksi mereka. Aksi
physiologic CKK yang utama adalah ransangan dari kontraksi gallbladder dan eksresi
enzim pankreas. Dan CCK merangsang pengeluaran bikarbonat pankreas dan hormon
insulin yang lepas dari pankreas. Dan sebaliknya, CCK menghalangi kontraksi dari
esophageal sphincter yang lebih kecil (LES) dan sphincter Oddi. CCK punya suatu efek
trophic pada pankreas seperti halnya receptor positif CCK –kanker GI yang positif.
Secretin
Secretin adalah petide asam amino 27 - yang ditempatkan pada sel khusus pada
duodenum dan proximal mucosa jejunal (S sel). Secretin dilepaskan oleh dudenal
acidification atau dengan kontak dengan empedu dan mungkin lemak . Peran utama
secretin adalah untuk merangsang pelepasan air dan bikarbonat dari enzim pankreas dan
Page 3
menyediakan PH baik untuk pencernaan lemak. Secretin juga bertindak untuk

merangsang aliran dari empedu dan untukmenghambat pelepasan gastrin , sekresi asam
gastrin, dan motilitas GI.
Somatostatin
Somatostatin adalah tetradecapeptide yang telah ditempatkan ke berbagai area
pada sistem syaraf pusat, antrum dan fundus dari lambung, usus kecil, Colon, dan
pankreas. Somatostatin dapat dianggap sebagai universal “ off switch” yang menghalangi
pelepasan banyak hormon, seperti halnya pankreas dan eksresi GI dan motility usus.
Aplikasi klinis yang penting dari somatostatin meliputi kegunaanya sebagai satu agen
pencegah untuk mengurangi eksresi dari berbagai saluran ( khususnya saluran pankreas)
dan pada perawatan pendarahan varises esophagus. Sebagai tambahan, somatostatin
dapat mengurangi banyak gejala yang berhubungan dengan kelebihan produksi hormon
oleh tumor endokrin. Peran somatostin sebagai suatu agen yang mencegah pertumbuhan
berbagai jenis kanker berat telah diuraikan dan dibuktikan secara eksperimen; akan tetapi,
hasil pada percobaan klinis mengecewakan.
Gastrin - Releasing Peptide

GRP, ekuivalen mammalian dari bombesin, berada pada “antrum gastric” dan
mucosa usus kecil, dimana bertugas sebagai Universal “ on switch” untuk merangsang
pelepasan dari semua hormon GI (kecuali secretin)dan merangsang pengeluaran dan
motility GI. Fungsi paling penting dari GRP adalah stimulasi produksi asam lambung dan
pelepasan antral gastrin.Peptide ini juga merangsang pertumbuhan dari mucosa usus
kecil dan besar dan pankreas, seperti halnya berbagai jenis GI dan kanker pankreas
Gastric Inhibitory Polypeptide

Gastric Inhibitory Polypeptide (Gip) adalah suatu anggota 43 - peptide asam
amino dari secretin / glucagon yang dilepaskan oleh lemak dan glucoose. Sel
GIP(yaitu.,SEL K) diidentifikasi pada duedenum dan, pada tingkat yang lebih kecil, pada
jejunum. Kegiatan dari GIP meliputi mencegah produksi asam lambung dan stimulasi
pelepasan hormon insulin. Pada kenyataannya, tugas utama dari GIP mungkin
melakukan insulinotropicnya. Dan lagi, GIP dengan sangat kuat mempengaruhi
metabolisme glukosa hepatic
Page 4
Motilin
Motilin adalah suatu peptide 22 - asam amino yang sebagian besar ditemukan
pada duodenum dan jejunum. Pelepasan motilin bisa diatasi oleh nada vagal dan jalur gizi
melalui dudenum. Pada saluran GI, motilin tampak seperti pengatur physiologic
(mungkin pengatur utama) dari interdigestive motility, membersihkan usus dari makanan
dan mempersiapkannya untuk nutrisi lainnya. Dan lagi, motilin bertugas untuk
mengkoordinir aktivitas motor dari LES dan lambung dengan usus halus selama berpuasa
Vasoactive Intestinal Peptide

Vasoactive intestinal peptide (VIP) berada di sepanjang sistem syaraf pusat dan
diseluruh usus di semua lapisan, seperti halnya di sekitar pembuluh darah. Tugas utama
VIP meliputi dilasi dari sebagian besar dasar vaskuler, meliputi peripheral systemic
vessels seperti halnya splenic, jantung, cerebral, extracrabial, dan pembuluh pulmonary.
VIP adalah stimulator kuat .Stimulator dari produksi di usus pada manusia dan
merangsang eksresi pankreas dan bikarbonat biliary pada beberapa mammlas. VIP
menghambat sifat lain dari LES, yang menimbulkan efek berlawanan pada gastrin pada
beberapa jenis, dan menghalangi produksi asam lambung. Dan lagi, VIP dilibatkan pada
pengaturan produksi pituitary dimana ini tampaknya bertugas secara khusus pada
produksi prolactin dan merangsang pelepasan hormon pertumbuhan. VIP adalah agen
utama pada sindrom diare , yang disebabkan oleh tumor endokrin pada pankreas (yaitu.,
VIPPomas)
Pancreatic Polypeptide
Pankreas polypetide (PP) terletak di pankreas. Plasma PP meningkat setelah
proses pencernaan protein, lemak, dan karbohidrat. Rangsangan Vagal cholinergic
mungkin adalah pengatur utama di tahap utama dari produksi PP setelah makan. Juga,
sejumlah hormon, meliputi gastrin, CCK, secretin, dan GRP, yang muncul untuk
merangsang pelepasan PP pada manusia. Peran physiologic dari PP belum seluruhnya
diketahui. Pemberian PP Kedalam pembuluh darah menghasilkan spektrum luas dengan
reaksi biologi pada saluran GI, yang paling penting yang diasumsikan karena inhibitory
pada produksi pancreatic exocrine.
Neurotensin
Neurotensin (NT) adalah tridecapeptide yang tersebar disepanjang usus halus ,
dengan konsentrasi terbesar NT -menghasilkan sel (N sel) pada distal ileum. Stimulans
Page 5
utama dari pelepasan NT adalah lemak intraluminal . NT adalah hormon usus penting
yang merangsang pengeluaran air dan bikarbonat dari pankreas, menghalangi produksi
lambung, memudahkan absorbsi asam jaringan lemak pada usus proximal, dan
mengunakan efek trophic yang mempengaruhi usus besar kecil dan colonic mucosa,
seperti halnya tumor GI tertentu.
Glucagon
Glucagon, polypeptide 29 - asam amino , tercampur pada sel A di islets pankreas
dari Langerhans dan ditemukan dengan radioimmunoassy di ekstrak mucosal lambung
dan usus. Pelepasan Glucagon terangsang oleh hypoglycemia, seperti halnya amino
asam, terutama alanine dan arginine. Asam yang mengandung lemak bebas, berlebihan,
menekan pengeluaran glucagon. yang merupakan reaksi klasik dari glucagon adalah
glycogenolysis;hormon insulin menghalangi reaksi glucagon pada hati. Glucagon juga
mengendurkan dan memperbesar lambung dan duodenum, mempengaruhi pemindahan
dengan cepat melalui usus halus, dan menekan pengeluaran pankreas exocrine.
Enteroglucagon
Enteroglucagon adalah istilah untuk kelompok peptides yang bereaksi dengan
antibodi glucagon dan dianggap memiliki efek trophic pada mucosa usus kecil(small
bowel) berdasarkan laporan produksi tumor enetrroglucagon di ginjal yang terhubung
dengan massive small bowel hyperplasia. Telah terlihat bahwa glucagon -seperti peptide
(GLP - 2), 33 - peptide asam amino , adalah unsur trophic yang kuat untuk pertumbuhan
mucosal usus kecil (small bowel) dan adalah anggota dari keluarga enteroglucagon
peptides. Glucagon lainnya-seperti peptide (GLP - 1), yang keluar sebagai respons atas
makanan, merangsang pengeluaran hormon insulin dan menghalangi pelepasan glucagon
pankreas.
Peptide YY
Peptide YY (PYY) adalah 36 - peptide asam amino yang berada sebagian besar di
distal usus kecil (small bowel) dan kolon proximal. PYY dihasilkan oleh perfusion dari
Page 6
kolon dengan lemak. PYY menghalangi produksi lambung dan pankreas, menghalangi
kontraksi gallbladder, dan menghasilkan efek trophic pada usus kecil (small bowel)
KEGUNAAN KLINIS DAN TERAPUITIK HORMON GASTROINTESTINAL

Berbagai hormon GI memiliki kegunaan sebagai agen diagnostik dan herapeutic
(Tabel 17,2 ). Antara lain, gastrin analogue, penta gastrin, digunakan untuk mengukur
produksi asam lambung. CCK yang berguna untuk merangsang kontraksi allbladder dan
untuk melacak kegagalan fungsi gallbladder . Secretin digunakan pada pasien dengan
dugaan hypergastrinemia untuk memperoleh suatu peningkatan pada level serum gastrin
setelah pemberiannya. Glucagon bertugas menekan motility usus dan telah digunakan
pada penelitian hypotonic dengan duodenum dan kolon. Dan lagi, glucagon biasanya
digunakan untuk meringankan kejang karena sphinder Oddi dan sebagai test rangsangan
yang propokatif untuk pelepasan hormon insulin dalam investigasi hypoglycemia
puasa ,catecholamine dilepaskan di pheochromocytoma, dan pelepasan growth hormon
pada assessment fungsi pituitary
Barangkali hormon dengan penggunaan terapeutic paling banyak adalah
somatostatin. Seperti tadi telah dijelaskan, somatostatin dapat dideskripsikan secara
umum sebagai “ off switch”. Fungsi inhibitory yang umum dari somatostatin meliputi
banyak hal dan mempengaruhi sejumlah sistem pada anggota tubuh. Percobaan klinis
menunjukkan hasil yang mengesankan yang terlihat dari somatostatin dan keadaannya
yang sama di berbagai hypersecretory yang mengacaukan resisten pada standar terapi,
meliputi acromegaly, pancreatic ascites, dan pancreatic cholera. Analog Somatostatin
telah terbukti berguna pada pengobatan gejala GI Neoplasmas dari endokrin asli ,
meliputi sindrom Zollinger Ellison (ZE) , insulinoma, VIPom seperti, glucagonoma, dan
tumor carcinoid. Somatostatin juga bertindak untuk menghalangi GI dan produksi
pankreas, dan, pada peran ini, tindakan analog somatostatin lebih lama (eg,
octreotide)telah berguna pada pengobatan pankreas dan enterocutaneous fistul. Pada
akhirnya, analog somatostatin telah digunakan sebagai pengobatan untuk menurunkan
pendarahan pada esophageal varices.
Page 7
KONDSISI PATOLOGIS YANG BERHUBUNGAN DENGAN HORMON

GASTROINTESTINAL
Tumor Endokrin
Barangkali kondisi yang paling jelas & nyata dan pathologic dari hormon GI
adalah sindrom yang berhubungan dengan kelebihan produksi hormon. Ini meliputi (i )
kelebihan produksi hormon insulin pada sindrom insulinoma, (ii.) kelebihan produksi
gastrin pada pasien dengan sindrom ZE, (iii.) Kelebihan produksi sindrom diare encer
(Verner Morrison) , (iv.) kelebihan produksi glucagon pada sindrom glucagonoma, dan (v
) kelebihan produksi somatostatin pada sindrom somatostatin. Walaupun tumor-tumor
pada awalnya banyak berada di pankreas, akan dijelaskan secara singkat sebagaiman
contoh kondisi phatologic atas kelebihan produksi hormon.
Sindroma Insulinoma
Insulinoma adalah tumor yang paling umum bereaksi di pankreas. Pasien yang
terjangkit menunjukkan gejala constellation yang dapat dijadikan acuan untuk
hypoglycemia, mental confusion, dan obtundation. Tanda diagnostik sindrom ini adalah
symptons hypoglycemia, tingkat glukosa darah yang rendah (40 ke 50 mg / dl), dan
Page 8
pemulihan dari gejala setelah pemberiannya ke pembuluh darah dari glukosa. Penemuan
pathognomic adalah level tinggi yang tidak tepat pada serum insulin selama
hypoglycemia yang merupakan gejalanya. Cara terbaik untuk mempengaruhi
hypoglycemia adalah dengan berpuasa. Dua pertiga dari pasien dengan insulinoma akan
mengalami gejala hypoglycemic dalam 24 jam, dan hampir semua pasien mengalami
gejala dengan berpuasa selama 72 jam.
Sindroma Zollinger-Ellison
Gastrinoma adalah tumor sel islet yang paling umum dan merupakan gejala yang
paling umum, malignant, tumor endokrin pankreas. Sekitar setengah dari gastrinomas
muncul pada duodenum. Diagnostik dari sindrom ZE adalah avirulent ulcer diathesis,
massive gastric hypersecretion, and an islet tumor of the pancreas. Pada 75% pasien
dengan sindrom ZE, gastrinoma adalah sporadis; 25% lainnya punya hubungan multiple
endocrine neoplasia type 1 syndrome. Gejala utama adalah dengan hypersecretion asam
peptic, dengan abdominal pain sebagai keluhan utama pada 75% pasien. Hampir dua
pertiga dari pasien diare, dan 10% sampai 20% pasien terkena diare saja. Sebahagian
pasien terkena tukak lambung, dengan umumnya duodenal ulcers , tapi ulkus yeyenum
berkemungkinan juga ditemukan. Tanda-tanda klinis untuk diagnose pasien dengan
sindrom ZE meliputi munculnya virulent peptic ulcer atau gateoesophagela reflux disease
diathesis;ketiadaan dari Helicobacter Pylori Atau KEGAGALAN DARI PEPTIC
ULCER untuk sembuh setelah terapi anti pylori atau blokade receptor H2. ;Diare yang
keluar terus menerus;atau tanda dan gejala dari ultiple endocrine neoplasia type 1
syndrome.
Watery Diarrhea (Verner0morrison) Syndrome

VIPomas adalah tumor endokrin yang biasanya muncul dari pancreatic islets yang
mengeluarkan VIP dan menyebabkan sindrom dengan diare encer yang pekat,
hypokalemia, dan achlorhydria. Diare, yang kadang kala mencapai 3 sampai 5 L per hari,
berlangsung terus menerus meskipun berpuasa dan aspirasi nasogastric. Diagnostik pada
sindrom Verner Morison adalah level tinggi diarhea yang keluar dengan peredaran VIP,
dan tumor pankreas.
Sindroma Glucagonoma
Page 9
Glucagonoma, tumor islet alpha cells, menyebabkan sindrom dengan ciri ruam
kulit (yaitu., necrolytic raigrating erythema), diabetes mellitus, anemia, penurunan berat
badan, dan level glukosa yang tersebar luas. Sebagaian besar pasien pada awalnya
dicurigai dari luka kulit mereka dan ahli dermatoli menganjurkan mereka ke ahli bedah .
Sindroma Somatostatin
Somatostatinomas sangat jarang, dengan sedikitnya 60 kasus dilaporkan. Sindrom
gull (burung camar) meliputi steatorrhea, diabetes mellitus, hypochlorhydria, and gall-
stones. Bagaimanapun, presentasi klinis tidak dapat diramalkan, dengan fitur variabel dari
sindrom yang ada pada kasus yang dilaporkan..
Penyakit Celiac dan Sariawan Nontropical

Hormon GI mungkin menjadi penyebab pada penyakit malabsorbsi yang
berhubungan dengan penyakit celiac dan sariawan nontropocial. Penyakit ini
dihubungkan dengan kepekaan pada gluten. Diagnose dibuktikan dengan bukti dari
malabsorption, small bowel mucosal atrophy, dan pemulihan dari gejala ketika pasien
sedang diet gluten-free. Ada penurunan yang berhubungan dengan pengeluaran enzim
pankreas seperti halnya menyusutnya gallbladder motility. Rangsangan makanan dan
konsentrasi duodenal mucosal CCK hilang pada penyakit ini. Walau sejumlah hormon
telah diukur dan ditemukan mengalami perubahan, hormon satu satunya yang secara
konsisten dicatat menurun adalah GIP.
Pancreatitis Kronis
Chronic pancreatitis dapat berakibat pada penurunan eksresi enzim pankreas dan
malabsorption sehubungan dengan kehilangan jaringan pankreas yang fungsional. Peran
yang mungkin dari hormon GI pada etiologi atau pathologenesis dengan pancreatitis
kronis telah diperhitungkan, tapi hasilnya berlawanan. Peningkatan pada CCK telah
disimpulkan menimbulkan rasa sakit pada pancreastitis kronis.
Sindroma Carcinoid
Tumor Carcinoid telah dilaporkan pada sejumlah organ, paling umum di saluran
GI (yaitu., appendic, small bowel, dan kolon), paru-paru dan saluran pernapasan. Tumor
Carcinoid punya potensial variabel terdiri dari sel multipotential yang mempunyai
kemampuan untuk menghasilkan banyak agen humoral, yang paling terkemuka dari
Page 10
serotonin dan zat P. sindrom malignat carcinoid adalah penyakit yang relatif jarang,
terjadi sedikitnya 10 % pasien dengan tumor carcinoid. Uraian klasik sindrom carcinoid
meliputi serotonin, 5 hydroxytryptophan (satu pendahuluan dari sintese serotonin),
dopamine histamine, kallikrein, unsur p, prostaglandin, dan neuropeptide K. Gejala dan
tanda yang Umum meliputi cutaneous flushing , diarrhea, hepatomegaly, cardiac lesions,
and asthma. Diarea yang berkaitan dengan sindrom carcinoid adalah apisodic (biasanya
tterjadi setelah makan), encer, sering mendadak. Level serotoning yang naik dianggap
menjadi penyebab diare.
RECEPTORS DAN SIGNALING PATHWAYS

Hormon Peptide menggunakan efffects mereka dengan saling berinteraksi dengan
membran spesifik -mengikat receptors. Ada tiga jenis yang dikenal dari reseptor
permukaan: (i) the G protein-coupled receptors dengan tujuh transmembrane domains;(ii)
the anzyme-linked receptors dengan single transmembrane domain; and (iii) ion channels,
yang berada di selaput plasma dengan multiple domain.
G Protein-Coupled Receptors
G protein-coupled receptors mewakili grup receptor yang dikenal paling kuat
untuk mengirimkan molekul. Golongan ini meliputi receptors untuk hormonal dan
neuropeptides;receptors for small, nonpeptide signaling molecules, seperti acetylcholine,
dopamine, and serotonin;and receptors for inflammatory mediators, such as the
prostaglandins. Receptor-receptor ini ditandai oleh tujuh daerah hydrophobic yang
menjangkau membran dan secara fungsional berpasangan dengan heterotrimeric g protein
yang terdiri dari á, b, dan y. subunit Agonist yang terikat ke receptor dengan tujuh daerah
transmembrane dianggap menjadi penyebab suatu perubahan conformational pada
receptor yang memungkinkannya saling berinteraksi dengan g protein
Secara umum, ikatan receptor menetapkan siklus dari kegiatan intercellular yang
dimulai oleh reaksi g protein, yang akhirnya berakibat pada level yang diubah dari
berbagai pembawa intracellular, siklis seperti cyclic AMP (Camp), cyclic GMP , dan
calcium. Camp dikumpulkan oleh enzim adenylyl cyclase dan dengan cepat terdegradasi
oleh phosphodiesterase camp. Kalsium Intracellular disimpan pada endoplasmic
reticulum dan dilepaskan ke dalam sytoplasm pada saat rangsangan. Beberapa g protein
mengaktifkan adenylyl cyclase, sedangkan yang lain menghalangi enzim ini, G protein
juga dapat mengaktifkan phospholipase c (TBK), mengarahkan ke pelepasan inositol -
Page 11
1,4,5 - triphosphate (IP3) dan 1,2 - diacylglycerol (DAG), yang menaikkan konsentrasi
kalsium intracellular dan aktivasi protein kinase berturut-turut (PKC),. Perubahan di
Camp, kalsium, dan PKC, pada gilirannya, mengaktifkan riam dari downstream mediators
tertentu untuk fungsi sel yang berbeda . Hasil akhir mengubah aktivitas biologi dari
protein tujuan, mengarah ke respon biologi tertentu ke molekul isyarat pertama..
Satu peptide dapat saling berinteraksi dengan beberapa receptor dengan affinites yang
bervariasi. Satu contoh adalah CCK-A dan CCK -B receptor, yang berada di –daya tarik
menarik yang tinggi, ldaya tarik menarik rendah, and daya tarik menarik yang lebih
rendah menyatakan, dengan pertimbangan untuk mengikat ligan alami mereka (31,32).
Ini adalah penting karena kemampuan dari receptor untuk saling berinteraksi dengan
ligan ditentukan oleh status affinity receptor. Perubahan pada proporsi receptor ini pada
status daya tarik menarik tertentu memenentukan bagaimana sel merespon CCK dan
dengan demikian secara fisiologis penting.
Enzyme-Linked Receptors
Sama dengan G protein-coupled receptors, the enzyme-linked receptors terikat
kepada agonist pada zat extracellular ;bagaimanapun, saat saling berinteraksi dengan g
protein, daerah cytoplasmic receptor baik langsung berhubungan dengan satu enzim atau
menguasai enzim hakiki atau menguasai aktivitas enzim intrinsic Masa receptor tyrosine
kinase berlaku biasanya bagi receptor yang mempunyai membran tunggal yang
menjangkau daerah dan diaktifkan oleh faktor pertumbuhan, cytokines, atau hormon lain.
Receptor Tyrosine kinase meliputi hormon insulin, faktor pertumbuhan epidermal, faktor
pertumbuhan transformasi, faktor pertumbuhan fibroblast, dan sebahagian besar
cytokines. Rangsangan dari jalur tyrosine kinase bukanlah secara exklusif properti dari
receptor ini, sebagaimana G protein-linked receptors juga bisa merangsang tyrosine
phosphorylation.
Ikatan sekali, sebuah perubahan conformational di receptor terjadi yang
menyebabkan bagian enzymatic dari daerah intracellular menjadi aktif. Sisa enzim
phosphorylates tyrosine aktif pada target protein yang spesifik, meliputi enzim lain,
faktor penting dalam pengaturan dari gene transcription dan tyrosine kinasenya sendiri.
The prototype receptor tyrosine kinase target protein adalah Ras, GTPase terhubung
dengan selaput plasma. Protein Ras bertugas sebagai mata rantai yan penting pada riam
yang memberi isyarat. Pada aktivasi, Protein Ras memulai riam dari serine dan threonine
phosphorylation yang berpusat pada mitogen -mengaktifkan kinases protein (misalnya.,
Page 12
ERK dan JNK), yang membalikkan respon ke downstream faktor turunan (seperti, c Fos
dan c Jun) dan pada akhirnya memuncak pada pengaturan expresi gen. Ras / Mitogen
Yang mengaktifkan jalur protein kinase dijelaskan dalam perannya pada pengontrolan
dari sel perkembang biakan. Jalur ini bukanlah enzyme-coupled receptors yang ekslusif
yang juga dapat mengaktifkan protein ini.
Ion Channel-Linked Receptors

receptor ion channel-linked ditemukan umumnya di sel lineage neuronal dan
biasanya mengikat neurotransmitters tertentu. Contoh meliputi receptors untuk excetory
(acetycholine and sero tonin) dan inhibitory (y-aminobotyricacid glycine)
neurotransmitters. Receptor ini mengalami perubahan penyesuaian atas pengikatan
mediator, yang memungkinkan sekumpulan ion melewati mebran sel dan berakhir di
perubahan kekuatan voltasi.
FISIOLOGI ESOFAGUS DAN MENELAN

Menelan
Penelanan membutuhkan koordinir oleh lidah, oropharynx, dan esophagus bagian
atas dan terdiri dari 3 tahap: (i) tahap oral, yang merupakan awal proses penelanan;(ii)
tahap pharyngeal, yang menyebarkan makanan melalui pharynx kedalam esophagus; dan
(iii) tahap esophangeal.
Phase Oral
tahap penelanan oral adalah tahap pengangkutan untuk mendorong cairan dan
makanan padat yang kemudian masuk kedalam ronga mulut. Itu terdiri dari komponen
voluntary dan involuntary pada tahap penelanan oral yang melibatkan mastication
bercampur dangan air ludah dan menempatkan makanan bolus pada lidah dorsum. Tahap
involuntary melibatkan pengeluaran secara paksa glossopalatal dan pembersihan bolus
makanan ke dalam rongga oropharyngeal. Bolus makanan yang datang dari kontak
dengan ju mlah receptors sensory yang besar dan area lidah dan pharynx memulai tahap
penelanan pharyngeal
Page 13
Fase Pharyngeal
Tahap penelanan pharyngeal bermula pendorongan bolus ke ronga mulut posterior
oleh lidah. Reaksi ini diatasi sepenuhnya oleh sebuah mekanisme reflex yang menerima
impuls sensory dari saraf vagal dan glossopharyngeal saraf pusat penelanan brainstrem
Pusat penelanan pada medulla mengoordinir aktivitas dari beberapa kegiatan otot sebagai
berikut :
1. Palatum ditarik naik oleh otot levator veli palatini dan tensor veli palatini
untuk menutup pembukaan dari pharynx ke rongga hidung.
2. Palatopharyngeal folds pada sisi pharynx ditarik ketengah untuk membuat
suatu celah sagittal, dimana bolus makanan yang harus lewat ke bagian
posterior pharynx.
3. Pita suara ditutup dan larynx ditempatkan ke atas andanteriorly oleh kontraksi
dari otot leher untuk posisi posterior dari epiglotis melalui pembukaan dari
larynx.
4. ruangan pharyngeal memendek dan melebar untuk memudahkan aliran bolus
makanan ke dalam esophagus bagian atas.
5. Kontraksi dari constrictor superior dan otot palatopharyngeus dari larynx
menghasilkan gelombang propulsive peristaltic yang mendorong makanan ke
dalam esophagus. Kontraksi craniocaudal sequential melalui otot midle dan
inferior diikuti oleh pembukaan dari sphincter esophangeal bagian atas (UES)
untuk memungkinkan aliran bolus ke dalam esophagus. Aliran seluruhnya dari
potongan makanan melalui hulu kerongkongan ke dalam kerongkongan
membutuhkan waktu sedikitnya 1 sampai 2 detik.
Page 14
Pusat Menelan
Pusat penelanan disusun dari jaringan neurons pada brainstem terbentang
sebagian besar di daerah bagian belakang dan berdekatan dengan tractus solitarius inti
dan daerah ventral disekitar ambiguus inti, dengan keterlibatan penuh pada pembentukan
reticular. Area pembukaan rongga tenggorokan mengandung receotors yang sangat
sensitip yang mengirimkan impuls melalui bagian sensory dari syaraf trigeminal dan
glossopharyngeal ke medulla Pusat ini bertugas untuk mengintegrasikan kegiatan
aktivitas menelan refleks dari rongga mulut, hulu kerongkongan, dan kerongkongan
ketika potongan-potongan makanan digerakkan ke belakang mulut. Pusat penelanan juga
saling berinteraksi dengan area lain dari brainstem yang mengontrol emesis dan
pernapasan untuk mengoordinir aktivitas dari pernapasan yang terhambat untuk
mengoordinir aktivitas dari pernapasan yang terhambat dan mengonversi esophagus
pharynx dari satu pernapasan ke jalur penelanan.
FISIOLOGIS ESOPGAGEAL
Esophagus bertugas sebagai satu konduit untuk menggerakkan potongan-potongan
makanan ke lambung. Fungsi mendorong dilakukan dengan kontraksi-kontraksi kedua
lapisan otot (lingkar bagian dalam dan bujur yang luar) dari dinding esophageal. Kedua
Lapisan otot disusun dari serat otot striated pada sepertiga bagian atas sampai satu-
setengah dari esophagus; satu-setengah lebih rendah dari esophagus diliputi dari otot
halus. UES terdiri dari otot stratec yang sekelilingnya tebal dan LES mewakili zona 1 -
sampai 2 - cm dengan tekanan yang naik persimpangan gastroesophageal.
Upper Esophageal Sphincter

UES merujuk kepada zona anatomical dari tekanan intraluminal yang tinggi yang
berada di antara hypopharynx dan esophagus bagian atas. Ini termasuk cartilaginous
hypopharynx otot seiring dengan cartilago cricoid dan otot cricopharyngeus disertakan
pada satu “ c ” konfigurasi yang menyusun dinding samping dan belakang. inferior
pharyngeal constrictor terhubung dengan cricopharybgeus untuk membentuk UES,
membuat zona tekanan tinggi 1 - sampai 2cm. musculature dari UES adalah kontraksi
pada posisi diam. Profil tekanan dari UES menunjukkan asimetri di sekitar axis dengan
kenaikan yang significant dalam bagian atasnya seperti halnya asimetri radial yang
diputuskan. Tekanan UES lebih tinggi pada anteroposterior dibandingkan pada orientasi
lateral, dan ini dianggap sebagai penyebab cartilago yang rigid pada larynx yang
Page 15
membentuk dinding depan dari UES. Nada diam sphincter mencerminkan properti elastis
yang pasif dari sphincter dan struktur pharyngeal yang mengelilinginya. Level kontraksi
yang kuat adalah berdasarkan aktivitas syaraf somatic yang menginnervasi
cricopharyngeus dan aspek caudal pada otot contrictor pharyngeal inferior. Kontraksi
yang kuat pada UES ditekan selama tidur atau anestesi dan terlihat fluktuasi dengan
pernapasan.
Fase Esophageal Pada Proses Menelan

Selama menelan, UES berkurang menurut mekanisme refleks yang terkoordinir
melalui pusat penelanan oleh kontraksi pada dinding sphincter depan dari otot
suprahyoid dan infrahyoid. Ini diikuti oleh kontraksi dari otot pharyngeal yang lebih
rendah yang disertai dengan masuknya kontraksi pharyngeal peristaltik. Saat bolus
makanan masuk ke esophagus, UES mencegah penyusutan dan masuknya udara.
Esophagus menunjukkan dua jenis gerakan peristaltic; primer dan sekunder. Gerak
peristaltik primer adalah lanjutan gelombang peristaltic yang bermula pada pharynx,
menyebar ke dalam esophagus dan masuk ke lambung. Gelombang kontraksi ini ,
bermula di pharynx, bergerak ke lambung di kisaran 2 sampai 6 cm; bolus membutuhkan
waktu kira-kira 8 sampai 10 detik untuk menjangkau lambung. Ketika interupsi dari gerak
peristaltik primer terjadi, esophagus dapat menghasilkan kontraksi yang tidak disengaja
yang disebut peristalsis sekunder. Gelombang ini dimulai oleh esophageal distention
yang sebagian besar melalui reflek vagal , tapi pembuluh darah syaraf myenteric juga
dapat menghasilkan gelombang peristalsis sekunder tanpa keterlibatan serabut vagal.
Esophageal Body
Motility esophageal diatur oleh mekanisme pusat dan peripheral. Badan
esophageal terutama diinnervasi oleh saraf vagus. Serabut saraf terdiri sebagian dari tipe
motor somatik, yang muncul dari bawah neuron motor yang berlokasi pada ambiguuss
rostral nukleus, dan sebagian pada tipe motor viceral, kemudian muncul dari nukleus
motor dorsal. Serat motor somatic menginervasi otot striated dari esophagus untuk
mengontrol peristalsis. Sensory input dari otot straited muncul terpisah dari otot spindlers
dan receptor sensory di ganglia di plexus myentoric bertindak sebagai receptors sensori .
Serat motor visceral muncul dari nukleus motor dorsal dari vagus sebagai neuron ke
daerah otot halus esophagus. Serat preganglionic parasympathesis menginnervasi sel
ganglion dari plexus myenteric. Serat postganlionic kemudian menginnervasi sel otot
Page 16
halus dari kedua lapisan otot di sepanjang esophagus. Bagian otot halus esophagus
menerima saraf sympathetic yang menyuplai dari badan-badan sel di colums cell
intermediolateral di segment spinal T-1 melalui T-10. the affernet innervation dari
segmen otot halus adalah sympathetic and parasympathetic.
Kontraksi peristaltic yang menyertai penelanan di segmen otot striated esophagus
mengambarkan the sequential firing of somatic lower motor neurons yang aktif di
craviocaudal berurutan di sepanjang badan esophageal. Signal sensory afferent tercetus
oleh distention esophagus yang mengatur kontraksi peristaltic dari komponen otot straited
esophagus melalui output vagal. Peristaltic utama di esophagus, bermula di pusat
penelanan, adalah striping wave yang mengosongkan esophagus dari proximalnya ke
akhir distal. Pusat penelanan menyalakan signal vagal oleh mekanisme reflek dan
bertanggungjawab atas initiating secondary peristalsis sebagaimana mengubah intensitas
kontraksi di bagian otot halus esophagus. Bagaimanapun, rangkaian intrinsic meenteric
plexuses mengkoordinir organisasi gelombang ini.
Lower Esophageal Sphincter

LES adalah sebuah segment yang panjangnya 3 sampai 4 sm dengan otot halus
yang susut pada akhir distal esophagus. Otot circular memiliki permukaan yang tidak rata
dan evagination sehubungan dengan tonically contrated stated of the sphincter muscle.
LES diinnervasi pleh vagal proganglionis dan sympatetic post ganglionic efferents, yang
menginnervasi neurons diplexus myenteric. Sama dengan LES, tekanan tinggi LES
menunjukkan axial sebagaimana asymetry radial. Tekanan cenderung lebih tinggi pada
more distal segment LES, dan kedua diaphragma dan gastric sling fibers di bagian kiri
LES berkontribusi untuk tekanan yang lebih tinggi di daerah ini.
LES mengendurkan akibat dari penelanan atas gelombang peristaltic di esophagus
distal. Pengenduran LES biasanya terjadi 5 sampai 10 detik dan dikuti oleh kontraksi
transient, yang muncul menjadi lanjutan gelombang peristaltic utama yang menyapu
badan esophageal. Sebagai tambahan pada relaksasi reflexive LES disebabkan oleh
distention esophageal. Nada LES juga di bawah kontrol innervation vagal.
Nada diam LES yang berkisar dari 10 sampai 30mmHg, mengambarkan
keseimbangan antara 2 pengatur yang berbeda yang mempengaruhi excitatory dan
inhibitory vagal /fibers. Nada LES juga diatur oleh sejumlah pengaruh kimia dan
hormon. Sebagai contoh, badan LES naik karena cholinergic agonist dan turun karena
prostaglandin E dan isoproterenol.
Page 17
Fungsi utama LES adalah mencegah surutnya kandungan gastric dalam

esophagus. Iso acidic gastric yang sangat tajam ke mucosa esophageal dan menimbulkan
rasa sakit. Chronic exposure dapat mengarah ke masalah klinis yang parah, seperti
esophageal stricture dan metaplastic transformation lapisan mucosa
KONDISI PATOLOGIS YANG BEHUBUNGAN DENGAN MENELAN DAN

ESOPHANGEAL
Oropharyngeal Dysphagia
Kontraksi yang terkoordinir oleh otot pharyngeal dibutuhkan untuk pergerakan
makanan yang tepat dari rongga mulut dalam esophagus cervical. Etiology untuk
dysphagia sering berubah-ubah, tapi tergantung pada ketidakmampuan otot pharyngeal
untuk mengkoordinir penelanan. Pasien dengan neurologic deficit (e.g cerebrovascular
acidents) atau kondisi myogenic (seperti myasthenia gravis) bisa menunjukkan kontriksi
disfunctional oropharynx. Sebagai tambahan disfungsi oropharyngeal dapat berakibat
pada idiopathic atau penyebab tambahan seperti kehadiran diverticulum
(pharyngoesohhageal) atau luka di syaraf. Penelitian motility bermanfaat dalam
mengidentifikasi kelainan UES sebagaimana pathology distal esophageal yang
berkontribusi cukep besar pada oropharyngeal dysphagic. Penelitian berlawanan juga
menunjukan disfungsi oropharyngeal dan tes diagnosa yang berguna untuk
dipertimbangkan ketika mengecek kondisi ini.
Achalasia
Kegagalan LES untuk relax sebagai respon penelanan berdasarkan ketiadaan
peristalsis di badan esophageal, menimbulkan gejala dysphagia dan pengeluaran kembali
makanan dan cairan yang dicerna. Kondisi ini dianggap sebagai akibat kemunduran atau
ketiadaan sel ganglion dari plexus di esophagus. Esophagus dapat menunjukkan
pembesaran badan esophagus dengan segment distalnya memproyeksi paruh-seperti
mengecilkan, Penelitian motility esophagus dapat lebih mempertegas diagnosa. Sebagai
akibat penelanan, kelainan kontriksi yang serentak terjadi di badan esophangeal
dibandingkan gelombang peristaltic yang terkoordinir. Tekanan LES, saat diam, naik
dan gagal mengendur setelah penelanan makanan. Pembesaran mechanical LES
mengambarkan dasar pengobatan klinis awal. Myotomy dari esophagus distal yang
terlibat adalah pilihan pengobatan dengan jalan operasi.
Page 18
Spasme Esofageal Difus

Kondisi ini disebabkan karena penyusutan serentak esophagus dengan etiology
asing. Kontraksi amplitude yang tinggi sepanjang durasi dan menimbulkan rasa sakit
substernal dan dysphagia. Gejala intermittent diperoleh dari makanan atau terjadi begitu
saja dan mereka seringkali menyerupai gejala cardiac origin. Penelitian motility
menunjukkan kontriksi yang bersamaan, berulang-ulang dan lama, yang tidak bertenaga,
terutama di 3/3 distal di esophagus. Esophagus menunjukkan penyusutan segmental lebih
jauh serentak di esophagus. Pemilihan pengobatan fokus pada meringankan gejala.
Calcium channel blockers dapat menurunkan kontraksi amplitude. Myotomyu esophagus
yang tidak normal dapat memberikan keringanan jika penanganan klinis gagal.
Gastroesophageal Reflux disease

Ketidakteraturan aliran Idiophatic gastroesophageal merupakan kondisi yang
paling sering dihadapi di esophagus. Sebagai akibat dari LES yang tidak kompeten,
lambung dan / atau produksi biliary dapat mengalir kembali ke dalam esophagus distal
dan menyebabkan rasa panas di perut. Rasa sakit adalah gejala paling sering pada
kondisi ini; bagaimanapun, esophagitis kronis dapat mengarah pada perkembangan
gangguan esophageal atau bahkan esophagus Barret. Evaluasi menyeluruh penting
memastikan pengobatan yang tepat. Pengobatan medis terdiri dari H2 Blocker (e. g,
cimetidine) dan metoclopramide, agen protokinetic yang membuat peka otot halus saluran
GI ke reaksi dari acetylcholine. Berbagai operasi antireflux dapat dipertimbangkan untuk
pasien dengan penyakit refractory terlepas dari pengobatan medis yang tepat.
GASTROINTESTINAL SECRETION
Kelenjar secretory yang berlokasi disepanjang saluran GI dan memiliki dua
fungsi primer; (i ) mucous lands memberikan lubrication yang memungkinkan lewatnya
makanan dan perlindungan mucosa dasar; dan (ii.) enzim pencernaan, yaitu berlokasi dari
mulut ke usus halus distal, merupakan penting untuk penguraian absorbsi akhir
komponen dietary. Kehadiran makanan pada saluran GI adalah rangsangan primer untuk
produksi. Sebagai tambahan, rangsangan epothelial mengaktifkan sistem syaraf enteric
di dinding usus. Rangsangan Parasympathetic, sebagian besar pada bagian atas saluran GI
dari vagal innervation dan pada bagian distal usus besar dari serabut plevic
parasympathetic, berakibat pada penigkatan produksi kelenjar di sisa usus halus dan
bagian proximal colon terjadi sebagian besar sebagai akibat atas segmental neural dan
Page 19
stimulus hormonal. Stimulus Sympathetic dapat menimbulkan kenaikan produksi;

bagaimanapun, efek paling besar muncul menjadi rintangan bagi produksi oleh
vasoconstriction.
Sekresi Saliva
Kelenjar ludah meliputi parotid, submandibular, dan kalenjer sublingual , yang
menghasilkan produksi mucous dan serous, dan kalenjar buccal kecil yang berjumlah
banyak berlokasi di rongga mulut yang hanya menghasilkan mucin. Saliva mempunyai
dua fungsi penting: (i ) produksi mucous lendir memberikan lubrication; dan (ii.)
produksi serous mengandung pytalin (amylase), yaitu penting untuk pencernaan awal dari
kanji. Ptyalin terbelah internal satu - 1, 4 - ikatan glycosidic yang menghasilkan maltose,
maltotriose, dan dextrins terbatas. Enzim pencernaan kedua yang diproduksi oleh saliva
adalah lingual lipase , yang berperan pada hidrolisis lippids. Produksi saliva harian
berkisar dari 800 ke 1500 ml.. Kisaran PH optimal untuk saliva adalah antara 6 dan 7.4
yang baik untuk kegiatan ptyalin pencernaan (69, 70, 73). Saliva mengandung
konsentrasi tinggi k + dan ion bikarbonat (HCO3) dan konsentrasi rendah yang relatif
NA dan CI dibandingkan dengan plasma. Pengaturan produksi saliva dikontrol sebagian
besar oleh sinyal syaraf parasympathetic, walaupun simpang sympathetic juga berakibat
pad beberapa stimulasi produksi. Sebagai tambahan terhadap fungsi ini, produksi ludah
mengandung properti antibacterial yang penting untuk kebersihan mulut. Salivah
mengandung lysozyme yang menyerang dinding sel bakteri; lactoferrin,, yang chelates
iron, dengan demikian mencegah pengunaan oleh bakteri yang memerlukan zat besi untuk
darah; dan ikatan glycoprotein untuk immunoglobulin satu (lgA), yang, dalam kombinasi
dengan lgA, memberikan pertahanan utama melawan bakteri virus.
Sekresi Esophageal
Produksi dari esophagus adalah seluruhnya mucoid dan memberikan lubrication
pada proses penelanan. Kalenjer tunggal terletak di badan esophagus. Kalenjer compound
mucuos terletak di esophagus atas dan disimpang 3 gastroesophageal, yang bertugas
melindungi mucosa esophageal dari makanan yang baru dicerna dan zat gastric acidic
yang tinggi, berturut-berturut.
Page 20
Sekresi Gastrin
Fungsi kritis dari lambung adalah awal penguraian makanan. Lambung
mengandung dua kelenjar penting, oxyntic (atau lambung) dan pyloric. Biasanya,
kalenjer oxyntic, berada pada proximal 75 % lambung, mengandung tiga jenis sel utama:
(i) mucous neck cell yang memproduksi mucus, bersama-sama dengan HCO ,
melindungi lambung dari asam dan pencernaan pepsin. (ii.) peptic( atau chief) sel yang
menghasilkan pepsinogen dalam jumlah besar. Dan (iii.) sel parietal yang menghasilkan
hydrocholoric asam dan faktor intriinsic. Kalenjer pyloric , berada sebagian besar pada
bagian distal( i.e.antral) lambung, menghasilkan gastrin( dari g sel) dan pepsinogen
dalam jumlah yang sedikit..
Produksi Asam Hydrocholic

Asam Hydrocholic, yang diproduksi oleh sel pariental, memudahkan pencernaan
dan penguraian awal makanan. pH dari larutan asam ini kira-kira 0.8, yang memerlukan
+
konsentrasi yang sangat tinggi dari h pada lumen di lambung. Mekanisme selular
bertanggung jawab untuk produksi asam hydrocholoric yang meliputi; (i ) pengangkutan
aktif CI - dari cytoplasm ke dalam lumen dengan pengangkutan aktif Na - di luar lumen.
Yang demikian membuat potensial negatif yang mengarah ke difusi pasif dari k + dari sel
+
cytoplasm ke dalam canaliculus. (ii.) Air terpisah ke dalam h ion, yaitu dengan cara
dihasilkan ke dalam canaliculus sebagai pertukaran dengan k + . Enzim h + / K + - K + . Ini
menentukan untuk solusi asam hidroklorik yang berkonsentrasi tinggi. Penghambat (iii.)
Page 21
CO 2 menyatu dengan hidroksil-ion (OH - ) untuk membentuk HCO 3 , yang tersebar ke

-
dalam zat extracellular sebagai pertukaran dengan CI . Proses ini dikatalisasi oleh
anhydrase yang didapatkan dari asam arang. Hambatan dari penyusutan enzim
mengurangi kadar tapi tidak menghalangi produksi asam lambung . (iv.) Air melewati sel
parietal pada proses osmosa dan masuk ke canaliculus, menetapkan untuk konsentrasi
akhir kira-kira 155 mEq / l asam hidroklorik.
Sekresi Dan Fungsi Pesinogen Dan Faktor Intrinsik

Sebagai tambahan terhadap asam hidroklorik, pepsinogen dan faktor intrinsic
yang dihasilkan sebagian besar membentuk kalenjer oxyntic . Pepsinogen, yang tidak
memiliki mencerna, dipecah ke bentuk aktif ini, pepsin, pada konsentrasi pH berkisar
antara 1.8 dan 3.5 dan dinonaktifkan dengan konsentrasi pH lebih besar dibandingkan
5( 80). Kadar dari produksi pepsinogen sangat tergantung pada sejumlah asam lambung.
Produksi dari pepsinogen terjadi sebagai hasil stimulasi sel utama oleh acetylcholine dari
vagus atau syaraf enteric dan stimulasi produksi peptic sebagai respons atas asam pada
lambung. Hormon gastrin dan secretin juga dapat merangsang produksi pepsinogen ,
sekalipun hanya sedikit banyaknya dibandingkan acerylcholine.Kesimpulan faktor yang
merangsang produksi pepsinogen dan aktivasi pepsin ditunjukkan pada gambar.
Faktor intrinsic adalah mucoprotein yang dihasilkan oleh sel parietal. Kombinasi
dari vitamin b 12 dengan faktor intrinsic adalah penting bagi absorbsi vitamin ini pada
bagian usus paling bawah. Pasien dengan radang lambung kronis atau setelah massive
gastric resections dapat mengembangkan anemi jahat sehubungan dengan ketiadaan
vitamin b 12 dan kegagalan yang berikutnya dari pematangan sel darah merah.
Page 22
Pengaturan Sekresi Gastric

Produksi lambung diatur oleh acetylcholine dari syaraf (yaitu. vagal dan refleks
enteric) stimulasi, gastrin, dan histamine, yang terikat pada receptor mereka pada sel
parietal untuk mengaktifkan berbagai pembawa kedua yang mengarah pada stimulasi
produksi asam. Stimuli yang mengarah ke pelepasan acetylcholine di clued gastric
distention, tactile stimuli pada permukaan mucosa lambung, dan stimulus kimia,
terutama dari amino asam, peptides, atau asam. acetylcholine merangsang sel parietal
secara langsung dan, sebagai tambahan, rangsangan pelepasan gastrin . Gastrin
dihasilakan di antral g bertindak melalui permukaan cell surface G protein – coupled
receptors pada sel parietal untuk merangsang produksi asam. faktor yang merangsang
pelepasan gastrin meliputi peptides, asam amino (terutama asam amino asam yang
berbau harum), distention lambung (melalui rangsangan cholinergic dari vagal atau syaraf
enteric), dan GRP. Histamine ditemukan di enterochromaffin -seperti (ECL) sel dalam
lamina propria dari kalenjer gastic dan beraksi pada receptornya (jenis H 2 ) pada sel
parietal untuk secara efektif akibat dari gastrin dan acetylcholine. Sel ECL punya
receptor untuk acetylcholine dan gastrin, yang keduanya merangsang pelepasan
histamine. Gastrin juga meningkatkan sintese dan pertumbuhan sel ECL.
Sejumlah metode pembedahan dan pharmacologic menghalangi produksi asam
telah dikembangkan berlandaskan fakta bahwa tiga agen ini adalah mediator utama dari
produksi asam. Antara lain, H 2 H2 receptor blockers(seperti cimetidine dan famotidine
[Pepcid]) sangat efektif pada penurunan produksi asam. pengobatan melalui
pembedahan meliputi vagotomi (baik yang selektif atau truncal), yang membatasi
acetylcholine , dan antrectomy, memberantas lambung yang mengandung gastrine yang
menghasilkan sel g.
hambatan dalam produksi lambung terjadi ketika pH turun di bawah 3, yang
menghalangi pelepasan gastrin melalui satu mekanisme feedback negatif. Sebagai
tambahan, somatostatin, dilepaskan dengan penurunan pada pH lambung, secara langsung
menghalangi sel parietal dan menghalangi pelepasan. Hormon lain yang juga membantu
penghambatan produksi asam, seperti halnya pengosongan lambung, meliputi GIP, CCK.
Page 23
Tiga Fase Sekresi Gastric

Stimulasi produksi lambung secara acak telah dipecah menjadi tiga tahap: tahap
lambung, dan tahap usus. mekanisme untuk rangsangan terkoordinir dari produksi gastic
selama tiga “tahap ” ini ditunjukkan di Fig. 17. 10. Tahap chepalic terjadi sebagai hasil
pandangan , bau, pikiran, atau rasa dari makanan dan bermula cerebral cortex pada pusat
pengecap amygdale atau hypothalamus. Dorongan afferent nerve dikirim melalui inti
vagal dan vagal efferent fiber ke lambung. vagus bertugas secara langsung pada sel
parietal untuk merangsang produksi asam dan bertugas secara tidak langsung, melalui
pelepasan GRP, untuk merangsang pelepasan gastrin . Tahap cephalic bertanggungjawab
kurang seperlima produksi lambung dihubungkan dengan makan satu kali. Tahap
lambung bertanggungjawab atas sebahagian besar produksi lambung, total kira-kira 1.500
hari mL /. Produksi dimulai dengan makanan memasuki lambung yang memicu
pelepasan acetyleboline dari vagal dan local anteric reflexes, gastrin dari sel G, dan
histamine dari sel ECL, yang semua bertindak bersamaan untuk merangsang dengan
kuat produksi lambung. Tahap usus bertanggungjawab atas bagian kecil (kurang dari 5
%) dari produksi lambung dan sehubungan dengan kehadiran dari kaki pada bagian atas
usus halus dan mungkin asam amino asam yang tercerna. Bagaimanapun, akibat utama
dari chime (terutama asam, lemak, dan protein) yang memasuki usus halus adalah
rintangan feedback untuk menghalangi produksi lambung selanjutnya lambung memulai
reflek enterogastric melalui sistem syaraf enteric, yang menyebabkan pelepasan
Page 24
beberapa hormon usus (misalnya.. secretin. CCK,somatostatin,dan TIPU) dan bertugas

untuk menghalangi produksi lambung.
Sekresi Usus Halus

Usus halus menghasilkan kira-kira 1.800 ml dari zat perharinya. Produksi dari
usus halus menyediakan mucus untuk pelumas seperti halnya enzim pencernaan, yang
membantu pencernaan dari komponen makanan. Kelenjar Brunner, terletak pada
duodenum proximal, menghasilkan mucus dan melindungi dinding duodenal dari
kandungan asam tinggi di getah lambung . Lieberkuhn crypts, terletak melalui sisa
dari usus halus, menyumbang mayoritas dari produksi untuk usus halus. Produksi ini
punya sedikit alkalin pH dan adalah zat murni extracellular , yang dengan cepat tercerna
ketika ini berhubungan dengan villy. Enzim pencernaan dari usus halus dihasilkan pada
perbatasan berus dari villi dan termasuk peptidases untuk memisahkan peptides kecil ke
dalam asam amino ; enzim yang memisahkan disaccharides ke dalam monosaccharides
(yaitu.,sucrase, maltase, isomaltase, dan lactase); dan lipase usus dengan jumlah kecil,
yang memisahkan lemak netral ke dalam glycerol dan asam yang mengandung lemak.
Pengaturan produksi usus sebagian besar dikontrol oleh refleks neural lokal yang
bermula pada tactile atau stimulus irritative. Sebagai tambahan, Hormon GI, seperti
secretin dan CCK, ikut serta berperan pada rangsangan produksi small bowel.
Page 25
Sekresi Usus Besar

Kelenjar pada usus besar sebagian besar menghasilkan mucus, yang melindungi
dinding colonic dari excoriation dan memberikan satu adherent matrix untuk memegang
fecal matter bersama-sama. Kadar produksi diatur terutama dengan stimulasi tactile yang
langsung dan refleks syaraf lokal.
KONDISI PATOLOGIS SEKRESI

Tukak Lambung (Peptic Ulcer)
Banyak faktor yang menjadi penyebab Peptic Ulcer disease, Tapi telah jelas
bahwasanya kehadiran asam dan pepsin faktor utama pada perkembangan duodenal ulcer
disease. Ulcer terbentuk ketika kerusakan dari asam dan pepsin melemahkan kemampuan
mucosa untuk melindungi dirinya sendiri. Ini telah terlihat pada pasien dengan penyakit
duodenal ulcer punya produksi asam lebih tinggi dari biasanya, dan pastinya perkataan “
tidak ada asam, tidak ada tukak” masih berlaku bagi pasien dengan penyakit duodenal
ulcer. Barangkali perubahan paling drastis pada pandangan kita dari peptic ulcer disease
telah berasosiasi dengan H. pylori dan perannya pada pathogenesis peptic ilcer. Di sana
badan substansil bukti untuk mendukung penyebab H. pylorus pada proses penyakit ini.
H. Pylorus naik perlahan-lahan, pergerakanan yang sangat tinggi, negatif gram, spiral
organism yang dapat menguasai mucosa lambung. H. pylorus metabolizes urea ke dalam
+
NH 4 , yang memungkinkan bakteri untuk mempertahankan keadaan asam di lambung.
+
produksi NH 4 diyakini sebagai penyebab utama cytotoxity, seperti ion ini yang secara
langsung merusak sel epithelial dan meningkatkan permeability of the mucosa
sehubungan dengan penguraian halangan mucosa. Sebagai tambahan, H. pylorus muncul
untuk menyebabkan peningkatan produksi asam dihubungkan dengan duodenal ulcer.
Pengobatan yang membasmi H. pylorus berhubungkan dengan kesembuhan tukak dan
mecengah kambung lagi.
Secretory Diarrhea
Produksi kedua dengan diare dicatat dalam bentuk berbeda dalam gangguan usus,
seperti infeksi bakteri, yang dapat berakibat pada produksi air dan eloktolit dalam jumlah
yang besar sebagai tambahan terhadap mucus alkalin (88). Barangkali yang paling
exstreme dan contoh prototypical altered secretion diberikan oleh toksin kolera, yang
dapat menghasilkan sebanyak 10 sampai 12 l / hari dari zat diarrheal , secara khusus
-
dengan meningkatkan pengangkutan aktive dari CI ke dalam lieberkuhn crypts pada
Page 26
small bowel, yang pada gilirannya, mengarah pada kehilangan zat yang cukup besar.
Bentuk lunak lainnya dari diare encer termasuk infeksi yang disebabkan oleh basil kolon
dan disentri.
PENCERNAAN DAN PENYERAPAN

Pencernaan dari komponen dietary bermula di mulut dan berakhir di usus halus.
Small bowel dan kolon melakukan satu tugas penting dalam menyerap sekumpulan zat
baik yang tercerna oleh jalur saluran pencernaan perharinya. total isi zat ini kira-kira 8
sampai 9 L, yang mana kira kira 1.5 L diserap pada usus halus, meninggalkan kurang dari
100 ml zat yang dikeluarkan.
Morphology kompleks dari mucosa usus kecil secara khusus didesign untuk
efisien absorbsi. Ada jutaan jari kecil-seperti proyeksi yang disebut villi, yang melapisi
mucosa small bowel dan menambah dengan sangat besar daya serapnya. Lebih jauh lagi,
masing-masing sel epithelial usus menguasai brush border yang terdiri dari sekitar 600
microvilli, yang selanjutnya menambah daya serap. Kombinasi dari villus dan brush
border meningkatkan daya serap small bowel sekitar 600 lipat, memungkinkan untuk
2
jumlah area berkisar 250 m (100). Small bowel terutama bertanggung jawab atas
absorbsi dari komponen dietary (karbohidrat, protein, dan lemak), seperti halnya ion,
vitamin dan air. Beberapa absorbsi elektrolit terjadi pada kolon proximal.
Karbohidrat
Orang dewasa yang mengonsumsi diet normal barat akan mencerna karbohydrat
kira-kira 300 sampai 350 g / hari , dengan kisaran, 50% dikonsumsi sebagai kanji, 30%
sebagai sucrose, 6% sebagai lactose, dan sisanya sebagai maltose, trehalose, glukosa,
fruktosa, sorbitol, selulose, dan pektin. Kanji adalah polysaccharide yang berasosiasi
dengan rantai panjang dari molukel glucose. Amylase membentuk kira-kira 20% kanji
pada makanan dan terdiri dari glukosa yang terhubung ikatan glucosidic α - 1,6 - yang
terjadi tiap-tiap 20 sampai 30 unit glukosa.
Pencernaan kanji berawal di mulut ketika makanan bercampur dengan air liur
yang mengandung α - amylase ptyalin dan berlanjut pada lambung hingga inactivasi
ptyalin oleh kadar keasaman lambung Ptyalin hydrolyzes menganji hanya di bagian
dalam ikatan α - 1,4 - , yang berakibat pada disaccharide, maltose, dan polimer lain dari
glukosa (misalnya.,maltotriose dan α - dextrins pembatas). Terutama untuk aktivasi
Page 27
amylase ludah, kira-kira 30% sampai 40% kanji akan dibagi sebagian besar ke maltose
pada lambung. Pencernaan karbohidrat berlanjut pada usus halus, dimana cairan lambung
dicampur dengan produksi parcreatic, yang mengandung sejumlah besar α - amylase
yang beberapa kali lagi lebih kuat dari amylase ludah menyerang hanya bagian dalam
ikatan α - 1,4 - , menghasilkan maltose maltotriose, dan α - dextrins
pembatas( oligosaccharides terbentuk karena ikatan α - 1,6 - dan ikatan α - 14 - dekat
pertalian α - 1,6 -yang resisten terhadap amylase). Pada umumnya, kanji hampir secara
total dikonversi ke dalam maltose dan glukosa polymers lainnya yang sangat kecil
sebelum yang mereka telah melewati luar duodenum atau jejunum bagian atas. Sisa
pencernaan carhydrate terjadi sebagai akibat dari enzim brush border usus halus
brush border yang menderetkan sel villous epithelial dari usus kecil mengandung
enzim lactase, maltase, sucrase isomaltase, dan trehalase yang memisahkan disaccharides,
seperti halnya polimer glukosa kecil yang lain, ke dalam unsur utama monosaccarides
mereka. Lacatase hydrolyzes lactose ke dalam glukosa dan galactose. Maltase bertindak
atas dasar maltose untuk menghasilkan monomers glukosa. Sucrase hydrolyzes sucrase
untuk menghasilkan glukosa. Glukosa mewakili lebih dari 80% produk akhir dari
pencernaan karbohidrat dengan galactose dan fruktosa, biasanya mewakili tidak lebih dari
10% produk, dari pencernaan karbohidrat.
Karbohidrat diserap dalam bentuk monosacharides dengan hanya sebuah fraksi
kecil dari satu persen yang diserap seperti disaccharides. Pengangkutan hexoses cair
(glukosa, galactose, dan fruktosa)dibawa oleh mekanisme tertentu yang melibatkan
pengangkut aktif. Pada manusia, rute utama dari absorbsi adalah tiga sistem pembawa
membrance pengangkut glukosa sodium 1 (SGLT - 1), pengangkut glukosa 5 , dan
pengangkut glukosa 2. Glukosa dan galactose diserap oleh pembawa – menjembatani
+ +
mekanisme pengangkut aktif , yang melibatkan bantuan pengangkut dari Na /K
+
-ATPase terletak pada selaput sel basolateral. Seperti Na berdifusi dalam sel bagian
dalam, itu menarik glukosa dari galactose seiring dengannya. Dengan demikian
memberikan daya untuk pengangkutan monosaccharide. Ini sering dikenal sebagai teori
sodium cottransport untuk pengangkutan glukosa (juga, pengangkutan aktif sekunder
glukosa). Keluarnya glukosa dari cytosol ke dalam ruang selular intra adalah sebagai
besar akibat Na + - (GLUT-2 tranporter) bertempat di membran basolateral.. Fruktosa,
monosaccharide lainnya, diserap dari lumen usus melalui satu proses dengan pembawa
difussion.Pembawa yang dilibatkan untuk absorbsi fruktosa adalah GLUT-5, yaitu
berlokasi di membrane apical enterocyte. Proses pegangkutan ini tidak bergantung kepada
Page 28
+
Na atau daya. Fruktosa meninggalkan membran basolateral pada proses facilitated
diffusion lain melibatkan GLUT-2 transporter
Protein
Protein dietary dibentuk dari rangkaian asam amino yang panjang oleh pertalian
peptide. Protein tercerna pada proses hidrolisis, berakibat pemisahan asam amino pada
pertalian peptide. Pencernaan dari protein dictary bermula di lambung, dimana
pepsinogen dilepaskan dari sel utama mucosa lambung dan cleaved ke pepsin enzim aktif
, endopeptidase dengan spesifikasi untuk ikatan peptide yang melibatkan asam amino
aromatic L. Kolagen pepsi digesis, yang konstituen utama dari jaringan penghubung
intracellular pada daging. Hanya sekitar 10% sampai 20% dari total pencernaan protein
yang terjadi di lambung.
Sama dengan karbohidrat, kebanyakan dari protein dicerna pada usus halus bagian
atas. Ketika protein meninggalkan lambung, mereka sebagian besar berbentuk proteoses,
peptones, dan polypeptides besar, yang dengan seketika berinteraksi dengan enzim
proteolytic meliputi endopeptidases (carboxypeptidases A dan b). Pankreas proteases
semua diproduksi ke dalam lumen sebagai non-aktif trypsinogen oleh kegiatan
enterokinase, enzim brush border pada duodenum. Trypsin kemudian berfungsi untuk
mengaktifkan proenzymes pankreas lainnya. Trypsin, chymotrypsin, dan elasted
memisahkan molekul protein di bagian dalam ikatan peptide menjadi polypeptidases
kecil yang membelah asam amino dari carboxy end polypeptides. Akibat pemisahan
protein kompleks ke dalam dipeptides, tryglicerides, dan beberapa protein yang lebih
besar, yang selanjutnya dicerna oleh enzim brush border dan pada cytoplasma
enterocytes. Enzim peptidase ini meliputi amino peptidases dan beberapa dipeptidases,
yang terbagi menjadi polypeptides sisa yang lebih besar ke dalam tripeptides yang
mudah diangkut melalui microvilli ke dalam sel epithelial dimana, pada cytosol,
peptidases tambahan hydrolyze dipeptides dan tripeptides ke dalam asam amino
tunggal,yang kemudian melalui mebran sel epithelial dibawa ke darah.
Kebanyakan protein diserap pada proximal small bowel dalam bentuk dipeptides,
tripeptides, dan beberapa asam amino bebas yang melibatkan Na + membantu mekanisme
pengangkut aktif. Yang mana, kebanyakan peptide atau ikatan molekul asam amino
1
dengan protein tertentu yang juga memerlukan Na yang mengikat sebelum
pengangkutan terjadi. Ion sodium kemudian bergerak ke bawah grandient
electrochemicalnya ke dalam bagian dalam sel dan menarik asam amino atau peptide
Page 29
bersamaan, pada kebiasaan yang sama seperti glukosa dan galctose. Beberapa asam
amino tidak memerlukan mekasinisme cotransport sodium ini dan terserap pada proses
dengan difusi yang ada.
Lemak
Kebanyakan orang dewasa di Amerika Utara mengonsumsi lemak sekitar 60
sampai 100 g / hari . Triglycerides, lemak yang paling banyak, terdiri dari glycerol,
nucleus, dan tiga asam yang mengandung lemak: fosfolipida dalam jumlah kecil,
kolesterol, dan ester kolesterol juga ditemukan pada diet normal. Semua pencernaan
lemak terjadi pada usus halus, dimana langkah pertama adalah penguraian globues lemak
ke dalam ukuran yang lebih kecil sehingga memudahkan penguraian selanjutnya oleh
enzim pencernaan yang larut dalam air,proses ini disebut emulsification. Proses ini
dibantu oleh empedu hati yang mengandung garam empedu dan lecithin fosfolipida. Hal
populer tentang garam empedu dan molekul lecithin adalah dapat larut dalam lemak. Oleh
sebab itu, bagian yang dapat larut dalam lemak pada lapisan permukaan lemak globules
dan bagian polar, menonjol keluar, yang dapat larut pada zat yang dikelilingi air .
Pengaturan ini membuat lemak globules lebih mudah diakses pada penguraian menjadi
kepingan oleh agitasi pada usus halus. Oleh sebab itu, fungsi utama dari garam empedu,
dan terutama letichin pada empedu, adalah untuk memudahkan lemak globulus siap
dipecah oleh agitasi di lumen testinal
Page 30
Kerja Lipase Pankreas

Dengan penambahan pada area permukaan lemak globules akibat dari reaksi
garam empedu dan letichin, lemak sekarang siap diserang oleh lipase pankreas, yaitu
enzim yang paling penting pada pencernaan triglycerides. triglycerides dibagi ke dalam
asam yang mengandung lemak bebas dan 2 – monologycerides. Kehadiran colipase, yang
diproduksi oleh pankreas dengan lipase, merupakan penting dalam perhitungan lipase ke
triglycerides. Ketiadaan colipase, garam empedu pada permukaan emulsion droplet
menghalangi aktivitas lipase.
Micelle Formation
Pencernaan lemak dipercepat selanjutnya oleh garam empedu, yang, tambahan
untuk sifat alami amphipathic mereka, dapat membentuk micelles. Micelles adalah small
spherical globules terdiri dari 20 sampai 40 molekul garam empedu dengan satu inti
sterol, yang sangat mudah larut dalam lemak, dan group hydrophilic polar yang
menonjol keluar. Campuran micelles dengan demikian dibentuk diseragamkan sehingga
lipid yang tidak dapat larut lipid dikelilingi oleh garam empedu yang berorientasi dengan
hidrofil akhir mereka yang menghadap keluar. Oleh sebab itu, monoglycerides dan asam
bebas lemak dibentuk dari lipolysis, mereka terlarut pada bagian pusat micelles, yang
kemudian bertindak untuk membawa produk ini dari lemak hidrolisis ke brush borders
sel epithelial, dimana absorbsi terjadi.
Ester kolesterol dan fosfolipida pada diet adalah hydrolyzed oleh lipase
pankreas lain (yaitu., kolesterol esterase dan phospholipase A2). garam empedu juga
berperan penting dalam membawa kolesterol dan fosfolipida ke brush borders sel
epithelial, dimana mereka akan terserap. Oleh sebab itu, produk phospholipid fosfolipida
dan cholesterol hydrolysis memanfaatkan rute yang sama membran brush borders
sebagai asam lemak dan monoglycerides
Proses Intra Seluler

monoglycerides dan lemak , yang dilarutkan pada bagian lipid pusat micelles
asam empedu, diserap melalui brush border sehubungan dengan sifat alami lipid mereka
yang dapat larut dengan mudah dan dengan mudah tersebar ke dalam bagian dalam sel
Setelah disaggregation micelle, garam empedu tetap dalam lumen usus untuk masuk ke
dalam formasi micelles baru dan bertugas membawa monoglycerides lebih banyak lagi
dan asam lemak ke sel epithelial. Asam lemak yang dilepaskan dan monoglycerides pada
Page 31
sel berubah menjadi triglycerides baru. Perubahan ini terjadi pada sel melalui interaksi
dengan enzim intracellular yang berasosiasi dengan endoplasmic reticuum. Jalur utama
untuk sintese ulang melibatkan sintese triglycerides dari 2 - monoglycerides dan
coenzyme A (CoA)-asam lemak aktiF. Mikrosomal acyl CoA lipase perlu untuk
memadukan acyl AoA dari asam lemak sebelum esterification. triglycerides yang telah
tersusun ini kemudian bergabung dengan kolesterol, fosfolipida, dan apoproteins untuk
membentuk chylomikro ns yang terdiri dari inti bagian dalam yang mengandung
triglycerides dan inti slaput luar fosfolipida dan apoproteins. chylomikrons lewat dari sel
epithelial ke dalam sistem pembuluh darah. Kira-kira 80% sampai 90% semua lemak
terserap dari usus yang diserap dengan cara ini dan dialirjan ke darah melalui getah
bening thoracic berupa chylomikcrons. rangkaian pendek sampai menengah asm lemak
dalam jumlah kecil nisa diserap secara langsung ke dalam portal darah daripada
dikonversi ke dalam triglycerides dan tercerna ke lymphatics. Rangkaian asam lemak
yang lebih pendek lebih mudah larut dalam air, yang mempermudah difusi langsung ke
dalam bloodstream.
Sirkulasi Enterohepatik
Usus proximal menyerap sebagian besar makanan. Walaupun asam empedu yang
tidak terkonjugasi terserap ke dalam yeyenum oleh difusi pasif, asam empedu yang tidak
terkonjugasi yang membentuk micelles diserap pada bagian usus paling bawah oleh
pengangkut aktif dan diserap kembali dari bagian usus paling bawah distal. Asam empedu
kemudian lewat melalui sistem pembuluh darah portal ke hati untuk daur ulang seperti
empedu. kelompok garam empedu pada manusia sekitar 2 sampai 3 g, dan ini tersebar
ulang sekitar enam kali tiap-tiap 24 jam (edaran enterohepatic garam empedu). Hampir
semua garam empedu diserap dengan hanya sekitar 0.5 g hilang ketika buang air besar
tiap harinya: ini digantikan oleh sintese ulang kolesterol.
Air, Elektrolit Dan Vitamin

Air
Air diserap melalui membran usus pada proses difusi sederhana. Sebagian besar
air dan elektrolit dari cairan lambung diserap di small bowel; bagaimanapun, kolon
proximal juga menyerap air dan ion tapi nyaris tidak ada gizi. air diserap melalui mucosa
usus ke dalam darah pada proses osmosa mengikuti osmolar gradien. Oleh sebab itu,
Page 32
ketika cairan lambung encer, air diserap dari usus ke dalam bloodstream. Berbanding
terbalik dengan, air juga dapat dibawa dari arah berlawanan (yaitu. dari plasma ke dalam
usus) ketika solusi hyperosmolar dilepaskan dari lambung.
Elektrolit
Elektrolit dapat diserap pada small bowel oleh pengangkut aktif atau dengan
+
terpasang ke solutes organic. Ada kira-kira 25 sampai 35 g Na tiap harinya yangmana
usus halus harus menyerap. Umumnya kurang dari 0.5% sodium usus hilang pada tinja
+ -
tiap harinya. Na diserap oleh pengangkut aktif melalui membran basolateral. CI
diserap pada bagian atas usus halus pada proses diffution pasif. HCO 3 dalam jumlah
+
besar harus diserap kembali, dan ini selesai dengan cara tidak langsung. Saat Na
diserap, H + diproduksi ke dalam lumen usus. Ini kemudian berkombinasi dengan HCO 3
untuk membentuk asam-arang, yang kemudian terpisah untuk membentuk air dan
dioksida karbon. Air tetap pada chime, tapi dioksida karbon siap tercerna pada darah dan
sesudah itu berakhir.
Ion kalsium yang secra aktif tercerna, terutama dari duodenum, pada proses
pengangkut aktif. Peneyrapan tetlihat mudah oleh keadaan asam dan ditambahkan oleh
vitamin D dan hormon parathyroid. Yang mana, hormon parathyroid mengaktifkan
vitamin D pada ginjal, dan vitamin D yang aktif ini merangsang sintese dari cytoplasmic
2 +
Ca -yang mengikat protein, yang menambahkan absorbsi kalsium dari usus halus
proximal. Zat besi diserap sebagai komponen heme atau nonheme pada duodenum pada
proses aktif. Kalium, magnesium, fosfat, dan ion lain juga dengan aktif tercerna
sepanjang mucosa
Vitamin
Vitamin digolongkan sebagai lemak yang dapat larut (e. g,vitamin A,D,E,dan k)
atau air yang dapat larut (seperti,asam ascorbic [vitamin C] biotin, asam nicotinic, asam
folic, riboflavia, thiamine, pyridoxine [vitamin B] dan cobalamin [vitamin B 12 ] ).
Vitamin lemak yang dapat larut dibawa sebagai campuran micelles dan diangkut di
chylomicrons dari getah bening ke saluran pipa thoracic dan ke dalam sistem pembuluh
darah. Absorbsi vitamin air yang dapat larut tampak lebih rumit. Vitamin c diserap oleh
+
proses pasif dan dengan proses pengangkut aktif yang mengabungkan Na mekanisme
ganda seperti halnya sistem pembawa tertentu. Vitamin b 6 tampak dengan cepat tercerna
oleh difusi sederhana ke dalam usus proximal. Thiamine (vitamin b 1 ) dengan cepat
Page 33
+
diserap ke dalam jejunum pada proses aktif Na , sedangkan, pada konsentrasi tinggi,
difusi pasif mendominasi. Riboflavin (vitamin b 2 ) diserap ke dalam usus proximal pada
pengakutan. Absorbsi vitamin b 12 (cobalamin) terjadi terutama pada bagian usus
terminal paling bawah. Vitamin b 12 bebas dari ikatan protein (R protein) pada duodenum
pada pankreas proteases kemudian terikat ke unsur intrinsic, glycoprotein diproduksi oleh
sel pariental pada lambung. receptor pada bagian ileum menyerap vitamin b 12 -unsur
intrinsic komplek, berkemungkinan oleh translocation. Pada sel, vitamin b 12 diikat ke
kelompok ileal transcobalmin II., yang membawa ini ke dalam sirkulasi portal (Fig. 17.
17)
Kondisi Patologis Yang Berhubungan Dengan Absorption

Kondisi Pathologic berhubungan dengan absorbsi ganda meliputi proses penyakit
yang menghancurkan atau merusak mucosa usus kecil. Sebagai tambahan, resections
raksasa small bowel dapat mengarah ke “ bowel pendek ” sindrom, dengan akhir hasil
kekurangan serapan gizi.
Page 34
Sariawan Nontropikal
Nontropical sprue juga dikenal sebagai penyakit gluten enteropathy atau celiac
(pada anak-anak), terjadi akibat efek racun dari pemberian gluten pada jenis bibi-bijian
tertentu. Gluten punya efek destruktif langsung pada villi usus, kemudian secara efektif
menurunkan area permukan absorbsi small bowel. Absorbsi lemak lebih parah
dibandingkan absorbsi dari semua bahan gizi , dan,akibatnya, pasien menderita
kekurangan nutrisi yang , pembekuan darah yang tidak sempurna yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin b 12 dan absorbsi asam folic
Short Bowel Syndrome

Short bowel syndrome akibat dari panjang keseluruhan small bowel yang tidak
memadai untuk mendukung nutrisi. Kira-kira tiga per empat dari kasus dari sindrom short
bowel terjadi karena resection usus raksasa. Pada orang dewasa, kemacetan mesenteric,
midgut volvulus, dan gangguan traumatis pembuluh utama mesenteric adalah kasus yang
paling sering terjadi. Multiple sequential resections, sebagian besar umumnya
diasosiasikan dengan penyakit recurrent crohn, terhitung 25% pasien. Di neonates,
penyebab paling umum sindrom short bowel adalah is bowel resection secondary samapai
necrotizing enterocolitis. Gejala klinis sindrom shor bowel antar lain diare, kekurangan
zat dan elektrolit, dan kurang gisi. komplikasi lain antara lain peningkatan timbulnya
penyakit batu empedu sehubungan dengan gangguan sirkulasi enterohepatic dan
nephrolithiasis hyperoxaluria. Walau ada variasi yang diketahui, resection sampai 70 %
pada small bowel dapat ditoleransi jika terminal ileum dan katup ilcocecal terlindungi.
panjangnya saja, bagaimanapun,bukanlah satu-satunya faktor yang menentukan
komlikasi terkait dengan resection small bowel. Antara lain, kalau dua pertiga distal
bagian ileum, termasuk katup ileocecal, diresected, kelainan absorbsi garam empedu dan
vitamin B12 mungkin terjadi, menimbulkan diare dan anemia. Proximal bowel resection,
karena bagian ileum dapat menyesuaikan dan meningkatkan kapasitas absorbsinya secara
lebih efisien dibandingkan yang bisa yeyenum lakukan.
GASTROINTESTINAL MOTILITY
Motilitas Lambung
Aktivitas motor dengan otot halus lambung berfungsi untuk (i ) menyimpan
makanan dalam jumlah besar, (ii.) mencampur makanan dengan secretions lambung
untuk membentuk cairan lambung, dan (iii.) mendorong makanan ke dalam duodenum
Page 35
untuk pencernaan absorbsi yang baik. Fungsi ini memerlukan aktivitas terkoordinir dari
otot halus lambung. Lambung punya tiga lapisan otot halus; outer longitudinal, middle
circular, dan inner oblique layer. Circular layer adalah lapisan yang paling menonjol, dan
ini secara berangsur-angsur bertambah ketebalannya pada phylorus.
Persyarafan Lambung
Serupa dengan bagian lain dari saluran GI, myenteric dan pembuluh darah
submucosal adalah dua innervations intrinsic utama pada lambung yang berkontribusi
pada sensory dan motor. Kontrol utama untuk fungsi motor lambung bergantung pada
innervation extrinsic lambung, yang sebagian besar meliputi saraf vagus dan serabut yang
berasal dari pembuluh darah celiac pada sistem nerves simpatik. Vagal saraf melibatkan
reseptor chemosensintive, yang mendeteksi sifat fisik dan kimia konten luminal, dan
receptor mechanosensitive, yang merespon distention dan kontriksi lambung. Sususan
saraf Vagal yang pada medulla dan berakhir pada tractus solitarius inti. Mereka juga
terhubung ke nucleus brainstem lainnya (dorsal motor nucleus of the vagus, nucleus
ambiguus) dan pusat yang lebih tinggi, seperti hypothalamus, thalamus, dan insular
cortex. Saraf splanchnic lambung juga merespon chemoreceptor dan mechanoreceptors
dan melintas ke prevertebral ganglia sebelum mencapai spinal cord. Mereka punya
komponen peptidergic dan berkumpul dengan serabut vagal pada brainstem dan
midbrain.
Vagal efferents adalah serabut parasympathetic cholinergic yang menaikkan
fundus dan kontriksi antral serta menyempitkan lubang antara lambung dan usus. vagal
efferents juga mempunyai komponen inhibitory, yang terdiri dari nonadrenergic,
noncholinergic fiber producing relaxation of the fundus, antrum, and pylorus.
Sympathetic efferents mengalir melalui ganglion celiac untuk menghalangi contractility
lambung.
Fungsi Lambung
Lambung Proximal
Daerah mulut dan proximal lambung bertanggung-jawab untuk makanan
makanan yang tercerna. Tekanan tidur daerah sama dengan tekanan intraabdominal dan
turun selama penelanan, terutama datangnya bolus makanan. Bagian proximal lambung
dapat memuat volume sebanyak 1.500 ml pada proses yang dikenal sebagai receptive
relaxation. Mekanisme ini dibantu oleh reflek vagovagal dan dapat dipengaruhi dengan
Page 36
menelan seperti halnya distention lambung. Vagotomy dapat menjadi rintangan bagi
relaxation fundix, mengarah ke peningkatan pada nada postprandial (setelah makan
malam). Aktivitas contractile lambung proximal lemah dan bertugas hanyalah untuk
mencampur sebagian makanan yang dicerna.
Distal Lambung
Berbeda dengan lambung proximal, distal atau daerah caudal pada lambung
menunjukkan aktivitas contractile. Kontriksi Peristaltic berawal pada midstomach dan
menyebarkan bolus makanan ke persimpangan gastroduodenal (133). Durasi masing-
masing kontraksi berkisar antara 2 dan 20detik, dengan frekuensi maksimum kira-kira 3
penyusutan per menit. Bagaimanapun, peningkatan intensitas dan frekuensi didekat
persimpangan gastroduodenal. Berakibat pendorongan kembali isi lambung ke dalam
badan lambung. Partikel yang lebih besar dibandingkan 1 sampai 2 mm diameter
mengalami relatively closed pylorus dan didorong kembali ke dalam lambung proximal.
Aktivitas ini disebut “ retropulsion ” dan mengakibatkan pencampuran konten lambung
seperti halnya pengurangan ukuran partikel. Konstraksi daerah distal lambung diatur oleh
aktivitas intrinsic pada sel otot halus.
Gastric Motor Patterns

Irama Dasar Elektrik
Sel otot halus semua daerah pada lambung mempunyai kemampuan generating
periodic cell membrane depolarization dari tenaga sandaran. Irama dasar elektrik
fluktuasi siklis; mereka juga disebut slow wave atau pacesetter potentials. Slow wave ini
akan selalu ada sekalipun mereka bukan magnitudo yang significan untuk menimbulkan
kontraksi. slow waves berasal dari area di dekat perbatasan proximal dan area
distal( dikenal sebagai gastric pacemaker) dan meyebar ke persimpangan gastroduodenal,
menaikkan amplitudo dan frekuensi. proximal ini ke distal membuat kontraksi terlambat
yang memudahkan lambung untuk mendorong makanan dari fundus ke daerah
antropyloric. Mereka dengan jelas dipengaruhi oleh mekanisme syaraf dan humoral.
Page 37
Migrating Motor Complex

Selama masa puasa, lambung memnunjukkan siklis dengan aktivitas motor
intrinsic yang disebut MMC.Lambung menunjukkan periode pasif yang berganti (tahap
1) dan kegiatan yang inten (tahap ii. dan iii.) MMC selama berpuasa. Periode pasif
ditandai oleh kontraksi tonikum yang stabil pada lambung proximal . Kegiatan motor
yang intens ditunjukkan oleh phase kontraksi. Mekanisme untuk inisiasi lambung MMC
tidak dikenal seluruhnya , tapi motilin, hormon usus yang dibebaskan sel endokrin pada
usus proximal , telah dianggap sebagai pencetus sinyal. Proses pencernaan makanan
selanjutnya, perubahan cepat dan mendasar pada pola motor dari lambung terjadi.
Kontraksi yang kuat pada lambung proximal berkurang, mengakibatkan pembesaran
fundus, dan antrum menghasilkan actovity peristaltic yang berkelanjutan dan teratur
continous dan tetap peristaltic pada rate intrinsic maksimal. Pengaturan pergantian pola
motor dari puasa ke status setelah makan malam melibatkan mechanoreceptor pada
lambung proximal untuk mendeteksi distention dan pelepasan setelah makan malam dari
hormon usus, seperti CCK dan gastrin.
Chemical Control Of Gastric Motility

Kandunngan gizi pada duodenum merangsang produksi hormon usus yang
bereaksi endocrine dan paracrine fashion untuk mengatur fungsi motor lambung . CCK,
yaitu terlepas sebagai respons atas lipids pada duodenum, dianggap menjadi hormon
inhibitory primer untuk pengosongan lambung. CCK lepas dari mucosa duodenal
menghalangi motility lambung proximal melalui jalur refleks vagovagal kecuali
merangsang aktivitas pyloric contractile oleh mekanisme endokrin
Pengaturan Pengosongan Lambung.

Fungsi pendorong dari pengosongan lambung sebagian besar dibawah vagal dan
mekanisme refleks myenteric dicetuskan oleh volume lambung dan ukuran partikel.
Umumnya, semakin besar volume, semakin cepat kandungan hilang, cairan hilang lebih
cepat dibandingkan zat padat. Zat padat juga harus diperkecil seukuran partikel 1 sampai
2 mm. Kondisi tepat mengosongkan kandungan makanan, yang normalnya membutuhkan
waktu kira-kira 3 jam, juga diatur oleh feedback negatif melibatkan chemoreceptors dan
mechanoreceptors pada duodenum. hypotonic dan hypertonic saline perlahan kosong.
Penambahan kalori, terutama pada bentuk dari lipids, atau asam lebih jauh
memperlambat pengosongan lambung.
Page 38
Motilitas Usus Halus

Fungsi primer usus halus adalah pencernaan dan absorbsi gizi dan elektrolit.
Fungsi motility usus halus sebagian besar untuk mendukung aktivitas utama ini dan
untuk mendorong kandungan luminal ke dalam usus besar. Lapisan otot halus pada usus
halus disusun dengan inner circular and outer longitudinal muscles, dan ketebalan ini
secara berangsur-angsur menyusut ke ileocecal.
Persarafan Usus Halus

Sama dengan bagian lain dari saluran GI, kontrol neural melibatkan syaraf
extrinsic and intrinsic untuk innervate intestinal smooth muscle cells. Sistem syaraf
intrinsic, yang terdiri dari myenteric dan pembuluh darah submucosal, disusun pada
jaringan kompleks untuk mengirimkan sinyal. Pembuluh darah myenteric lebih berperan
pada pendorongan kandungan intraluminal dan melibatkan banyak neurotransmitter,
seperti acetycholine, VIP, dan kandungan nitrat oksida . Saraf vagus memberikan
parasympathetic innervation extrinsic , dan sympathetic innervation yang didapat dari
thoracic spinal cord melalui celiac dan superior mesemteric gangl Saraf vagal merespon
distention dan kontraksi usus halus, dan efferent fibers synapse pada syaraf cholinergic
exciattory dan nonadrenergic, noncholinergic inhibitory nerves.
Tipe Kontraksi
Kontraksi Segmental
Sama dengan sel otot halus lambung, small intestinal smooth muscle cells selalu
memnunjukkan aktivitas slow wave; bagaimanapun, tidak seperti lambung, mereka tidak
dengan sendirinya berkontraksi. Kontraksi otot halus terjadi, akibat dari satu peristiwa
elektrik yang kedua yang terjadi selama tahap depolarization slow wave. Kalau kontraksi
tidak terkoordinir dengan aktivitas dari sel otot halus berdekatan, kontraksi segmental
terjadi. Kontraksi segmental mengarah melalui pencampuran kandungan luminal dan
tidak berperan penting pada perkembangbiakan kanduangan usus.
Kontraksi Propulsiv
Usus halus mampu memperoleh kontraksi yang terkoordinir dengan baik sehingga
menimbulkan dorongan,. SPIKE POTENTIAL dapat merekrut dan mengkoordinir
depolarization dari sel otot yang berdekatan untuk menghasilkan proximal ke –tahap
Page 39
distal memperlambat slow wave, yang kemudian mempermudah pergerakan aboral

kandungan luminal yang tepat. Respon motor ini dikenal sebagai reflex peristaltic dan
gerakan yang secara sekuen menutrisi usus halus . Bagaimanapun, gerak peristaltik yang
melibatkan jarak jauh jarang terlihat pada orang normal.
Pola Kontraksi
Migrating Motor Complex
Selama berpuasa, motility usus halus ditandai dengan kehadiran MMC. MMC
mendaur ulang secara spontan untuk mengendalkan penyusutan aboral peristaltic dan
terjadi berselang 90 menit. Aktivitas MMC secara khusus berasal dari sel otot halus pada
lambung distal dan tersebar kebawah ke bagian distal ileum pada angka 2 sampai 4 cm /
min; bagaimanapun, lokasi yang tepat dari asalnya seperti halnya jarak dan kecepatan
migrasi sangat beravariasi. Membutuhkan waktu 90 menit untuk kontraksi bergerak dari
lambung distal ke persimpangan ileocecal, menyapu kandungan dari bowel yang belum
tercerna. MMC punya empat tahap kegiatan yang berbeda pada usus halus. Tahap 1
adalah periode pasif. Tahap II. ditandai oleh ledakan tidak beraturan dari aktivitas
myoelectrical. Selama tahap III., ledakan keras dari aktivitas myoelectrivcal terjadi secara
teratur, penyusutan amplitudo tinggi. Tahap IV. menunjukkan periode singkat dari
aktivitas myoelectrical yang tidak teratur dan kontraksi yang sama seperti pada tahap II..
Motilin, yang ditemukan di puncak plasmanya selama tahap II. MMCs, dan berperan
penting selama mengatur aktivitas MMC usus.
Setelah makan, MMC menghilang dan tersebar lebih merata. Slow wave pada
usus halus tidak memulai kontraksi, dan kontraksi yang kuat dipengaruhi oleh spike
potensial selama tahap depolarization dari slow wave. Bagaimanapun, frekuensi slow
waven mendikte rate dari penyusutan. Frekuensi ini secara berangsur-angsur
berkontraksi pada bagian ileum, tapi ini tetap pada titik tertentu, berkisar dari 11 sampai
12 siklus / min pada duodenum pada 8 sampai ke 9 cycles. min pada bagian ileum.
Kontraksi phasic memudahkan gerakan aboral kandungan luminal selama masa makan.
Sebagai tambahan pada mekanisme intrinsic pada peristaltic, kontraksi phasic dicetuskan
oleh mekanisme refleks lain yang dibantu oleh sistem syaraf enteric dan kimia.
Giant Migrating Contractions

Giant migrating conctractions yang tinggi adalah kontraksi dorongan yang sangat
kuat yang terjadi pada amplitudo dan jangka waktuyang lebih besar dibandingkan MMC
Page 40
dan mengosongkan kamdungan usus distal ke dalam kolon. GMC juga disebutl
"prolonged propogated contractions" dan sering dimulai oleh luminal pendek - rangkaian
asam lemak. . Mereka mungkin penting untuk melengkapi perkembangbiakan dari
konten luminal ke dalam kolon karena MMC selalu menjangkau akhir dari bagian ileum.
Setelah administrasi dari opioids atau erythromycin, GMC jadilah lebih sering dan
berawal lebih proximally pada usus halus. Pada pasien dengan irritable bowel syndrome
yang dapat , GMC yang berkaitan dengan kram .
Regulation of Small In testinal Motility

motility usus kecil sangat dipengaruhi oleh kontrol neural dan hormonal ke sel
otot halus. Umumnya, parasympathetic menginervasi stimulator untuk mengkontraksi
usus dan menginervasi simpatik yang bersifat mencegah. Berbagai hormon usus
mempengaruhi motility usus. Gastrin, CCK, dan motilin merangsang kontraksi,
sedangkan secretin dan glucagons cenderung menghalangi mereka. Motilin juga
dilibatkan di pengaturan siklus MMC . Sebagai tambahan, calcitonin melepaskan gen-
peptide dan lantaran nitric menyebabkan pengenduran sel otot usus.
Katub Ileocaecal
Fungsi utama katup ileocecal adalah untuk mencegah backflow pada fecal
cantents dari kolon ke dalam bagian ileum. Mekanisme illeocecal sphincter secara normal
susut dan memperlambat pengosongan isi ileal ke dalam cecum. Sehubungan
pengosongan lambung, gerak peristaltik pada bagian ileum meningkat. Ini berakibat pada
gerakan isi ileal ke dalam cecum dan disebut reflek gastroileal . Tingkat kontraksi
ileocecal sphincter juga dibawah pengaruh pembuluh darah myenteric dan simpatik
innervation cecum. Kontraksi ileocecal sphincter bertambah, dan gerak peristaltik ileal
terhambat dengan cecal distention.
Motilitas Colon
Kontraksi Colonic bertugas untuk memelihara perkembangbiakan aboral isi
luminal dengan cara yang memudahkan fungsi utama kolon, seperti absorbsi air dan
elektrolit. Colonic motility juga berpengaruh significant ke fungsi defecatory.
Page 41
Struktur Colon
Usus besar disusun dari inner circular dan otot outer longitudinal. Otot
longitudinal dari usus besar terkonsentrasi menjadi tiga kelompok yang besar,disebut
teniac coli , melalui keseluruhan panjang kolon. Dinding colonic menonjol di antara
teniac selama kontraksi segmental , menghasilkan di pembentukan haustral . Lapisan otot
circular secara berangsur-angsur naik diketebalan dibawah dubur , dimana ini membentuk
internal anal sphincter
Persarafan Kolon
Innervation intrinsic kolon melibatkan myenteric dan pembuluh darah
submucosal, dimana mereka mendapat input dari sistem syaraf extrinsic seperti halnya
mechanoreceptors dan chemoreceptors yang terletak dinding colonic . Pembuluh darah
syaraf intrinsic membentuk jaringan kompleks untuk mengoordinir aktivitas motor
colonic. Innervation extrinsic berasal dari cabang parasympathetic dan simpatik sistem
syaraf autonomic. Parasympathetic innervation kolon disediakan oleh saraf vagus pada
sebagian proximal kolon dan syaraf panggul dari daerah sacral dari spinal cord(ikat tulang
belakang) di separuh distal . Serabut efferent vagus synapse hanya pada postganglionic
cholinergic neurons dan umumnya adalah excitatory untuk aktivitas contractile. berbeda
denga serabut panggul synapse pada kedua cholinergic dan noncholinergic postganglionic
excitatory neurons. Serabut simpatik menginervasi melalui superior dan inferior
mesenteric plexuses seperti halnya pembuluh darah hypogastric dan berakibat adanya
rintangan pada colonic motility.
Tipe Kontraksi
Kontraksi Phasik Individu
Sama dengan usus halus, aktivitas gelombang elektrik yang perlahan pada otot
halus mengkoordinir kontraksi otot colonic, dan daya pada sel otot lancar memulai
kontraksi coloni. Bagaimanapun, daya ini pada kolon lebih tidak teratur, dan korelasi
dengan aktivitas contractile tidak tergambar dengan baik seperti pada usus halus.
Kontraksi Phasic kolon juga tidak terkoordinir dengan sel otot halus yang berdekatan;
dimana kontraksi segmental dan isi luminal bergerak maju-mundur. Kontraksi segmental ,
terutama menonjol di kolon kanan, memungkinkan campuran dan prolonged exposure
mucosa untuk absorbsi air dan elektrolit. Adakalanya, ikatan kontraksi phasic menjadi
Page 42
terkoordinir untuk mencapai perkembangbiakan aboral yang perlahan dari isi luminal
melalui jarak pendek
Giant Migrating Contractions

Sebagian besar dorongan pada kolon terjadi selama GMCs. Kontraksi ini
menimbulakan pergerakan masa, mengakibatkan perkembangbiakan yang nyata pada isi
luminal ke arah dubur (145). Mereka lebih besar di amplitudo dan lebih panjang di
jangka waktu dibandingkan kontraksi phasic. Mereka dapat terjadi dimanapun pada
kolon, tapi paling sering pada transverse colon atau descending colon. Mereka hanya
terjadi kira-kira 3 kali sehari, dan masing-masing kontraksi menggerakkan isi luminal
sekitar sepertiga dari panjang kolon (146)
Regulation Of Colonic Motility

Banyak kimia mempengaruhi colonic motility. Atropine dan agen anticholinergic
lain umumnya menghalangi kontraksi otot longitudinal colonic pada lapisan otot circular.
Unsur P juga dikenal menjadi mediator axcitatory utama pada motility kolon, terutama
pada lapisan otot circular. Nitric oxide dan VIP berperan sebagai mediator rintangan
utama pada kolon. Adenosine triphosphate juga bertugas sebagai inhibitory dengan
mengurangi kontraksi dan refleks yang dipengaruhi oleh distention. Morfin dapat
menyebabkan peningkatan dalam kontraksi pada kolon sebelah kiri. berbagai macam
obat pencuci perut dianggap untuk bertindak dengan mengubah colonic motility, tapi di
dalamnya ada data kecil untuk mendukung mekanisme aksi ini.
Kondisi Yang Berhubungan Dengan Motilitas Gastrointestinal

Gastroparesis
Penundaan pengosongan lambung dapat terjadi saat kondisi medis yang
sistematis, seperti diabetes mellitus dan hypothyroidism. Tukak lambung yang menahun
dapat melokalisir fungsi normal gastic motility . Motility juga berkurang setelah
pembedahan vagotomy untuk kondisi peptic ulcer. Denervation dari serabut vagal
mengganggu prosedur pengosongan grastric (i.c.,pyloroplasy) atau pembentukan saluran
luar lambung yang baru (i.c.,gastroenterostomy).
Page 43
Ileus paralitik
Kekacauan GI Motility paling umum terjadi sebagai akibat orang postoperative
paralytic ileus. Ini biasanya dibatasi dengan sendirinya, tapi mempengaruhi kolon secara
significan dibandingkan lambung atau small bowel . Berbagai kondisi sistematis dapat
sangat mempengaruhi motility saluran GI. Kehadiran proses inflammatory rongga
abdominopelvic dapat menyebabkan ileus yang berlarut-larut. Gangguan elektrolit
(misalnya.,hypokalemia) juga dapat secara negatif mempengaruhi GI Motility.
Irritable bowel syndrome

Kontraksi segmental kolon yang berlebihan ditunjukkan oleh penelitian motility
pada pasien dengan irritable bowel syndrome. Sering dipengaruhi oleh stres atau obat-
obatan, seperti morfin , Pasien mengalami sakit abdominal dan keadaan bowel yang
berubah. Walaupun penyebab utamanya belum diketahui, kesiapan autonomic merespon
stres yang berulang ulang dan aktivitas myoelectrical yang berubah pada kolon dianggap
dasar pathophysiology dari kondisi ini.
Diverticulosis of the colon

Paling sering dicatat pada kolon sigmoid, kesatuan klinis outpouching dari
mucosa colonic melalui dinding otot pada kolon dianggap sebagai consequence
disordered colonic motility. Penebalan otot circular yang berdekatan dengan diverticula
seiring dengan peningkatan tekanan intralum inal menimbulkan kelainan colonic motility,
tapi korelasi langsung tidak dapat selalu menjadi dipetunjukkan
Hirschprung Disease
Penyakit bawaan colonic motility diwakili oleh ketiadaan sel ganglion pada
myenteric dan pembuluh darah submucosal yang berakibat pada satu status yang susut
dari kolon yang telibat. Kolon sigmoid dan dubur adalah segment kolon yang paling
sering terlibat . Pasien yang menunjukkan dengan gejala dengan sembelit menahun kronis
pada masa kanak-kanak.
MEKANISME DEFEKASI
Fungsi Defecatory dikontrol oleh susunan kompleks syaraf extrinsic dan
intrinsici. Otot Striated external anal sphincter adalah di bawah kontrol yang disengaja,
Page 44
dan otot halus circular dari internal anal sphincter berfungsi secara tidak sadar oleh
mekanisme refleks.
Struktur Anorektum
Otot Levatorani striated membentuk permukaan pelvis dan memperluas diafragma
seperti serat otot yang mengelilingi ditengah dubur bawah ke external anal otot sphincter.
Pada posisi diam, otot puborectalis membentuk sudut akut di antara kanal anal dan
dubur, disebut sudut anorectal. external anal otot sphincter tersusun dari serabut striated
parasagital yang bertemu anteriorly dan posteriorly pada kanal anal distal. The internal
anal sphincter muscle disusun untuk menebalkan terminal circular smooth muscles
dubur pada level dari barisan gerigi, mengelilingi kanal anal proximal
Persarafan Anorektum
Parasympathetic menginervasi daerah sacral yang bertindak sebagai syaraf motor
pencegah ke dubur dan mendapat sensasi rectal distention melalui mechanoreceptors
yang terletak pada otot halus . Lumbar ganglia dan pembuluh darah preaortic memberikan
innervation simpatik. Mereka membentuk pembuluh darah hypogastric yang
menghubungkan ganglion panggul dan berfungsi seperti penghambat pada otot sphincter
anal.. Pembuluh darah myenteric dari internal anal sphincter mengontrol pengenduran
internal anal sphincter dipengaruhi oleh rectal distention. Somatic innervation ke group
otot sadar mendapat innervation dari anterior roots syaraf sacral ketiga dan keempat .
Syaraf pudendal, syaraf sacral kedua dan keempat, juga innervasi otot levator ani dan
puborectalis.
Distal anal canal, termasuk zona sekitar 1 cm proximal ke baris gerigi, sensitif
pada berbagai stimuli dari sakit, suhu, sentuhan, dan tekanan. proximal anal canal sensitif
hanya kepada rectal distention melalui receptor proprioceptive pada daerah anorectal
yang berfungsi membedakan antara gas intraluminal , zat, dan bahan fecal padat.
Page 45
Mekanisme Anal Continence

Pengendalian anal dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti zona tekanan tinggi
anorectal, pemenuhan rectal, dan colonic motility. Zona tekanan tinggi anorectal, yang
bertugas sebagai satu flap valve, diatur oleh unsur tekanan intrinsic dan extrinsic.
Peningkatan tekanan intra abdominal , menekan dubur distal, menyebabkan faktor
tekanan extrinsic. Tekanan intrinssic terbentuk oleh kontraksi yang kuat normal dari
internal anal sphincter pada posisi diam. Nada otot halus ini menimbulkan marked
anteropossterior angulation (yaitu. sudut anorectal) pada persimpangan anorectal dan
selanjutnya membantu pengendalian anal. Gangguan anatomis anal internal anal
sphincter muscle dapat mengakibatkan kelalaian dalam pengendalain; bagaimanapun,
pengawetan dari sedikitnya seperempat ke sepertiga mungkin cukup untuk
mempertahankan pengendalian.
Selama Valsalva, sudut anorectal menjadi kurang akut seiring dengan perataan
peringeal. Proses ini, yang berakibat pada penambahan jarak antara garis pubococcygeal
dan internal anal canal pada 2 sampai 4 cm, memudahkan buang air besar. Kapasitas
rectal normal adalah rendah, dan urgensi terjadi dengan paerkiraan 200 ml dari rectal
distention. Anal incontinence sering terjadi volume rectal yang lebih besar dibandingkan
400 ml terlepas dari normal pelvic musculature and innervation.
Page 46
Reflek Defekasi
Dubur secara normal dipertahankan kosong oleh penyusutan segmental, dan
sphincter muscle mendukung penyusutan anal canal. Seperti bahan fecal dipaksakan ke
dalam dubur, rectal distention dibantu oleh mechanoreceptors pada dubur. Reflek
rectosphincteric kemudian mengarah pada kontraksi dubur dan pengenduran internal anal
sphincterr (Fig. 17. 20). Pada keadaan yang nyaman, external anal sphincter mengendur
dengan sukarela dan eksresi air besar terjadi saat dubur dan kolon menyusun. Jika BAB
tidak nyaman, external anal sphincter tetap menyusut, external anal sphincterkembali
normal, dan keinginan untuk membuang air besar berkurang.
Kondisi Yang Berhubungan Dengan Mekanisme Defekasi Abnormal

Inkotinensia anal
Pengendalian anal biasanya akibat dari abnormal innervation musculature pada
dasar panggul sebagai satu konsekwensi dari kondisi penyakit syaraf systemic atau
cedera lokal pada syaraf. Cedera yang langsung ke musculature dari internal seperti
halnya external anal sphincter (misalnya. setelah fistulotomy atau sphincterotomy) juga
berkakibat kurang kontrol. Operasi melibatkan pembedahan berkelanjutan dari pelvis
dalam (misalnya. low anterior resection or ileoanal pull-through procedures) beresiko
untuk mengganggu jaringan neural yang kompleks yang mengontrol pengendalian anal.
Diare dan konstipasi

Transit abnormal pada isi luminal melalui kolon menagakibatkan diare atau
sembelit. Walau mekanisme yang tepat bagaimana perubahan motilitas kolon
menimbulkan diare atau sembelit tidak diketahui, rekaman penyusutan colonic kiri
menunjukkan penurunan selama diare dan kenaikan dengan sembelit. Ini berbanding
terbalik dengan asumsi umum bahwa diare adalah akibat peningkatan motility kolon.
Page 47

Sistem Pencernaan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Pencernaan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

The Digestive System

Gastrointentestinal menunjukkan paradigma effesiensi dan penghematan. Tugas

HORMON GASTROINTESTINAL, RECEPTORS,

demonstrasikan untuk melepaskan gastrin dalam jumlah yang banyak. Pelepasan

menyediakan PH baik untuk pencernaan lemak. Secretin juga bertindak untuk

Gastrin - Releasing Peptide

Gastric Inhibitory Polypeptide

Vasoactive Intestinal Peptide

KEGUNAAN KLINIS DAN TERAPUITIK HORMON GASTROINTESTINAL

KONDSISI PATOLOGIS YANG BERHUBUNGAN DENGAN HORMON

Watery Diarrhea (Verner0morrison) Syndrome

Penyakit Celiac dan Sariawan Nontropical

RECEPTORS DAN SIGNALING PATHWAYS

Ion Channel-Linked Receptors

FISIOLOGI ESOFAGUS DAN MENELAN

Upper Esophageal Sphincter

Fase Esophageal Pada Proses Menelan

Lower Esophageal Sphincter

Fungsi utama LES adalah mencegah surutnya kandungan gastric dalam

KONDISI PATOLOGIS YANG BEHUBUNGAN DENGAN MENELAN DAN

Spasme Esofageal Difus

Gastroesophageal Reflux disease

stimulus hormonal. Stimulus Sympathetic dapat menimbulkan kenaikan produksi;

Produksi Asam Hydrocholic

CO 2 menyatu dengan hidroksil-ion (OH - ) untuk membentuk HCO 3 , yang tersebar ke

Sekresi Dan Fungsi Pesinogen Dan Faktor Intrinsik

Pengaturan Sekresi Gastric

Tiga Fase Sekresi Gastric

beberapa hormon usus (misalnya.. secretin. CCK,somatostatin,dan TIPU) dan bertugas

Sekresi Usus Halus

Sekresi Usus Besar

KONDISI PATOLOGIS SEKRESI

PENCERNAAN DAN PENYERAPAN

Kerja Lipase Pankreas

Proses Intra Seluler

Air, Elektrolit Dan Vitamin

Kondisi Patologis Yang Berhubungan Dengan Absorption

Short Bowel Syndrome

Gastric Motor Patterns

Migrating Motor Complex

Chemical Control Of Gastric Motility

Pengaturan Pengosongan Lambung.

Motilitas Usus Halus

Persarafan Usus Halus

distal memperlambat slow wave, yang kemudian mempermudah pergerakan aboral

Giant Migrating Contractions

Regulation of Small In testinal Motility

Giant Migrating Contractions

Regulation Of Colonic Motility

Kondisi Yang Berhubungan Dengan Motilitas Gastrointestinal

Irritable bowel syndrome

Diverticulosis of the colon

Mekanisme Anal Continence

Kondisi Yang Berhubungan Dengan Mekanisme Defekasi Abnormal

Diare dan konstipasi

Anda mungkin juga menyukai