Anda di halaman 1dari 14

TUGAS INDIVIDU

UNIT PEMBELAJARAN 1 MODUL I


SAPI BERMATA KUNING
BLOK 16
RUMINANSIA 2

ENI PURWANINGSIH
2008/270460/KH/06056/W
KELOMPOK 3

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN


UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2011
SAPI BERMATA KUNING

Learning Objective

1. Mengetahui tentang Kasus – Kasus Penyakit yang disebabkan oleh Parasit Pada Saluran
Gastrointestinal
a. Etiologi
b. Patogenesis dan Gejala Klinis
c. Cara Pemeriksaan dan Diagnosa
d. Terapi
e. Pengendalian / Penatalaksanaan Kajian tentang Penyidikan Endemik

Pembahasan
Kasus – Kasus Penyakit yang disebabkan oleh Parasit Pada Saluran Gastrointestinal
1. Facioliasis
a. Etiologi
Fascioliasis di daerah tropik sering disebabkan Fasciola gigantica yang menyerang sapi,
kerbau, kambing, domba, da kadang babi. Ternak ruinansia di Eropa, Amerika dan
Australia sering juga diserang fascioliasis yang disebabkan trematoda Fasciola hepatica.
Cacing Faciola magna sering menyerang rusa kutub, r...eindeer, elk, dan moose.
b. Patogenesis
Fascioliasis dapat berlangsung akut maupun kronik. Akut, biasanya terjadi karena invasi
cacing muda berlangsung secara massif dalam jangka waktu pendek dan merusak
parenkim hati, sehingga fungsi hati terganggu, dan terjadi pendarahan pada rongga
peritoneum. Walaupun hidup dari jaringan hati, cacing dapat pula mengisap darah (10
ekor = 2ml/hari) sehingga dapat menyebabkan anemia pada minggu ke 4-5 fase migrasi.
Kronik, disebabkanaktifitas cacing dewasa dalam saluran empedu, sehingga timbul
cholangitis, obstruksisaluran empedu, kerusakan jaringan hati disertai fibrosis dan
anemia. Fascioliasis sering disertai diare karena enzim cacing merangsang lapisan lendir
usus sehingga terjadi enteritis. Kurangnya produksi empedu menyebabkan diare
alimentaris. Migrasi metacercaria fasciola bersamaan dengan berkembangnya spora
Clostridiun novyi mengakibatkan terjadinya infectious hepatitis dan hemoglobinuria
basiler. Kerusakan hati mengakibatkan terjadinya ikhterus dan emasiasi. Hipoproteinemia
mengakibatkan oedema pada mandibula (bottle jaw) dan acites (pot belly).
c. Siklus hidup
Telur masuk ke duodenum bersama empedu kemudian keluar bersama tinja. Pada 26o
Celcius menetas kurang lebih dalam 10-12 hari untuk selanjutnya menjadi mirasidium
(bagian anterior lebar dengan tonjolan lancip, bersilia dan sepasang eye spot) pada siput
Lymnea (misalnya Lymnea truncatula). Miarasidium aktif menembus siput menjadi silia
lepas menjadi sporosista yang akan berkembang menjadi 5 – 8 redia (1-3 mm), kemudian
menjadi redia anak, serkaria dan selanjutnya meninggalkan hospes 4,5 – 7 minggu (0,25-
0,35 mm), ekor 2 kali panjang tubuh, tidak ber eye spot, gelap, bergranula. Dalam
beberapa menit dalam waktu 2 jam serkaria akan menuju daun rumput atau tumbuh-
tumbuhan lain di bawah permukaan air, kemudian menjadi sista (metaserkaria) kurang
lebih 0,25 mm. Beberapa jadi sista di permukaan air dan tenggelam.Metaserkaria infektif
dimakan hospes definitive bersama tumbuh-tumbuhan atau minuman. Pada hospes
definitive metaserkaria pecah di duodenum. Dalam waktu 24 jam akan menuju ke cavum
abdominalis dan 4-6 hari menembus capsula hati dan migrasi ke parenkim hati. Beberapa
diantaranya lewat peredaran darah menuju hati. Kurang lebih 7 minggu, kemudian mulai
masuk ductus biliverus. Delapan minggu kemudian mulai bertelur pada sapi, cacing
muda dapat dibawa ke organ lain, misalnya paru-paru dan pada hewan bunting, parasit
dapat dijumpai di fetus.
d. Gejala klinis
Akut dapat mati mendadak. Pada yang terinfeksi tidak massif hewan terlihat lesu, lemah,
anoreksia, pucat, oedema pada mukosa dan konjungtiva serta sakit pada palpasi hati.
Subakut, masuknya banyak metasercaria dalam waktu lama mengakibatkan kelesuan,
pertumbuhan terhambat, efisiensi pakan turun, bottle jaw dan anemia.Kronik, kekurusan,
kelemahan umum, cachexia, anoreksia, anemia, tidak mampu bangun, bottle jaw, suara
jantung mendebur, tinja cair, kadang berwarna hitam.
e. Diagnosa
Didiagnosa ditemukan telur dalam tinja. Dengan nekropsi hewan yang terinfeksi lebih
memuaskan daripada pemeriksaan dengan tinja untuk mendeteksi infeksi cacing hati
dengan melihat hati terlihat radang berdarah berfibrosis, keras dan tidak rata dengan
saluran empedu meradang, menebal dan mengapur, dehidrasi jaringan subkutan, eksudasi
bercampur darah pada lubang hidung dan anus dan oedema submandibula. Pada kasus
kronik dapat juga terlihat turgor kulit menurun, dan juga otot perifer, jantung, pulmo,
genital, usus, dan limpa. Pemeriksaan darah saat akut menunjukan anemia normokromik,
eosinofilia, dan hipoalbuminemia. Kronik, menunjukan hipokromik, makrositik, dan
hipoprotrinemia. SGOT menurun, digantikan SDH
f. Terapi
Pemberian karbon tetraklorida (CCl----4), Hexachlorethaene, Aulotane, Perchlorethane,
Fasciolin, Clioxanide, Nicklofan, Bilevon, Nitroxynil, Trodax, Dovnix dan Derivat
benzimidasol (Levine,1994 dan Subronto, 2004).
Pengobatan secara efektif dapat dilakukan dengan pemberian per oral Valbazen yang
mengandung albendazole, dosis pemberian sebesar 10 - 20 mg/kg berat badan, namun
perlu perhatian bahwa obat ini dilarang digunakan pada 1/3 pertama kebuntingan, karena
menyebabkan abortus. Fenbendazole 10 mg/kg berat badanatau lebih aman pada ternak
bunting. Pengobatan dengan Dovenix yang berisi zat aktif Nitroxinil dirasakan cukup
efektif juga untuk trematoda. Dosis pemberian Dovenix adalah 0,4 ml/kg berat badan dan
diberikan secara subkutan.Pengobatan dilakukan tiga kali setahun.
g. Pengendalian
Tindakan pencegahan yang bisa dilakukan, antara lain memberantas siput secara biologik,
misalnya dengan pemeliharaan itik/bebek, ternak jangan digembalakan di dekat selokan
(genangan air) dan rumput jangan diambil dari daerah sekitar selokan.

2. Paramfistomiasis
a. Etiologi
Paramfistomiasis merupakan penyakit sapi, kerbau, dan domba. Disebabkan oleh cacing
trematoda genus Paramfistomum sp, Chalicophoron sp, Ceylonocotyle sp,
Cotyledophoron sp.
b. Patogenesis
Stadium infektif yang termakan hospes akan mengakibatkan terjadinya erosi pada
mukosa duodenum. Ada infeksi ringan yang terjadi adalah enteritis yang
dikarakteristikkan dengan adanya udema, hemorraghi. Dalam nekropsi ditemukan cacing
muda dalam mukosa duodenum atau di jejunum maupun abomasum, sedangkan cacing
dewasa akan berada di dinding rumen maupun retikulum.
c. Siklus hidup
Telur keluar bersama tinja, berkembang di dalam air. Telur menetas dalam beberapa hari
menjadi stadium mirasidium. Mirasidium berenang sampai menemukan hospes
intermediernya. Mirasidium akan mati jika tidak menemukan hospes intermediernya di
dalam air. Mirasidium akan masuk dan melepaskan sistanya menjadi sporokista yang
memanjang. Sporokista tumbuh dan menjadi masak dan selanjutnya memproduksi redia
(bisa berbentuk redia generasi kedua) kemudian terbentuk serkaria yang belum masak
yang akan berkembang dalam 13 hari atau lebih di dalam siput. Selanjutnya keluar dan
berenang di air mengkista pada tumbuh-tumbuhan membentuk metaserkaria.
Metaserkaria menginfeksi hospes definitive.
d. Gejala klinis
Pada intestinal, teramati radang usus diikuti diare, berbau busuk. Penderita lemah,
depresif, dehidrasi dan anoreksia. Mukoasa pucat dan hipoproteinemia ditandai adanya
oedema submandbula. Pada gastric, menyebabkan kekurusan, anemia, kekurusan, bulu
kusam dan turunya produktifitas.
e. Diagnosa
Diagnosa dapat didasarkan pada gejala klinis. Pemeriksaan feses tidak terlalu berguna
karena penyakit muncul saat fase prepatent. Konfirmasi dapat dilakukan dengan
pemeriksaan postmortem dijumpai atrofi otot, oedema subkutan, serta timbunancairan di
rongga tubuh, duodenum pada bagian atas menebal, tertutup detritus berlendir berdarah,
jaringan submukosa berdarah, petechiae maupun ecchymosae. Pemeriksaan darah tampak
hipoprpteinemia dan hilangnya albumin.
f. Terapi
Pemberian obat CCl4, Hexachloethan, Niclosamid, Niclofan, Resorantel, Bithional,
Brothiamide dan Diamphenethide (Levine,1994 dan Subronto, 2004).

3. Haemonchosis
a. Etiologi
Haemonchosis disebabkan Haemonchus contortus dan H. axei menginfeksi sapi dan
domba di daerah tropis.
b. Patogenesis
H.contortus menghisap darah dan akibat utamanya disebabkan oleh kehilangan darah.
Larva bebas merusak jaringan mukosa dan jaringan submukosa abomasums. Infeksi berat
terjadi pada hewan muda karena anemia, hipoproteinemia, emasiasi. Pengaruh ini muncul
pada musim penghujan, jika pada musim kemarau infeksi berat dapat menyebabkan
kematian.
c. Siklus hidup
Siklus hidupnya langsung dan spesifik pada golongan strongyl. Periode prepaten 19-21
hari, namun dapat lebih pendek akibat adanya infeksi Trypanosoma atau akibat stress.
d. Gejala klinis
Anemia, oedema, Bottle jaw, bulu kasar, kehilangan berat badan, pertumbuhan
terhambat, hemoragi, fibrosis, diare.
e. Diagnosa
Diagnosa dapat dilakukan dengan mendeteksi adanya telur cacing dalam pemeriksaan
feses. Pada kejadian akut, anemia dan kematian sering terjadi sebelum cacing menjadi
dewasa. Pada pemeriksaan post mortum di abomasums dapat ditemukan cacing.
f. Terapi
Pemberian senyawa benzimidazole secara periodik. Pengobatan yang bisa diberikan
berupa kelompok benzilmidazole, antara lain albendazole dengan dosis 5 – 10 mg/kg
berat badan, mebendazole dengan dosis 13,5 mg/kg berat badan dan thiabendazole
dengan dosis 44 – 46 mg/kg berat badan. Albendazole dilarang dipakai pada 1/3
kebuntingan awal. Mebendazole dan thiabendazole aman untuk ternak bunting, tetapi
thiabendazole sering menyebabkan resistensi.
g. Pengendalian
Menajemen padangan harus diperhatikan dalam penggunaannya serta kebersihannya,
rotasi hewan yang digembalakan, pisahkan hewan muda dari yang dewasa sedini
mungkin, dan berikan ransum yang secukupnya dengan keseimbangan vitamin dan
mineral (Levine,1994 dan Subronto, 2004). Tindakan pencegahan yang bisa dilakukan
adalah jangan menggembalakan ternak terlalu pagi, pemotongan rumput sebaiknya
dilakukan siang hari, pengobatan secara teratur dan mengurangi pencemaran tinja
terhadap pakan dan air minum.

4. Bunostomiasis
a. Etiologi
Infeksi disebabkan cacing kait, family Antylostomidae pada sapi adalah Bunostomum
phelebotomum dan B. radiatum. Sedangkan pada domba dan kambing oleh B.
trigonosephalus.
b. Patogenesis
Cacing masuk melalui kulit dan menghisap darah secara ganas. Lokasi hidup cacing kait
adalah di dalam usus halus kambing dan domba. Panjang caing jantan kira-kira 12 – 17
mm dan betina kira-kira 19 – 26 mm. Dikenal dengan cacing kait karena pada bagian
ujung depan (kepala) cacing membengkok ke atas sehingga berbentuk seperti kait.
c. Siklus hidup
Bersfiat lansung, infeksi yang terjadi pada hospes melalui mulut dan kulit oleh larva
infektif. Setelah menembus kulit melalui peredaran darah sampai paru-paru sebagai larva
stadium ketiga dan selanjutnya sebagai larva stadium keempat mencapai usus. Telur
pertama dibebaskan oleh cacing pada hari 30-56 setelah infeksi.
d. Gejala klinis
Sapi yang dikandangkan merasa gatal di kaki dikarenakan migrasi larva dikenala dengan
creeping-itch dan sapi menghentakkan kakinya atau berusaha menjilati kakinya yang
gatal, diare, kelemahan umum dan anemia. Terutama pada pedet, anak domba dan
kambing. Tinja berwarna hitam melena dan lunak karena penghisapan darah segar oleh
cacing. Oedem submandibula teramati bila kronik, terlihat kurus, kulit kasar, bulu kusam,
nafsu makan turun, tubuh lemah. Perlu diketahui bahwa cacing Bunostomum sp
menempel kuat pada dinding usus. Cacing memakan jaringan tubuh dan darah, sehingga
walaupun jumlah cacing hanya sedikit, namun ternak cepat menunjukkan gejala klinis
yang nyata.
e. Diagnosa
Diagnosa didasarkan pada identifikasi telur cacing dan ideintifikasi larva yang dibiakkan
dari tinja. Pada nekropsi usus mengalamiradang hemoragi dan terdapat cacing yang
melekat kuat pada bagian anterior.
f. Terapi
Terapi menggunakan senyawa benzimidazol (penothiazin) (Levine,1994 dan Subronto,
2004).

5. Infeksi Oesophagustomum
Cacing bungkul dewasa hidup di dalam usus besar. Disebut cacing bungkul karena bentuk
larva cacing ini dapat menyebabkan bungkul-bungkul di sepanjang usus besar. Ukuran rata-
rata cacing bungkul dewasa betina antara 13,8 – 19,8 mm dan Jantan antara 11,2 – 14 5 mm.
a. Etiologi
Infeksi oleh Oesophagustomum sp ditandai adanya nodule pada colon. O. columbianun,
O. venulosum menyerang domba, kambing, rusa, dan onta. O. radiatum menyerang sapi.
Sedangkan O. dentatum, O. longicaudatum, O. brevicaudatum, O. georgianum
menyerang babi.
b. Patogenesis
Cacing membentuk bintil sepanjang usus halusdan besar sehimgga pencernaan
terganggu. Nodul kadang berisi nanah, bila pecah akan mencemari usus dan peritoneum
sehingga keduanya bertaut. Cacing dewasa menyebabkan perubahan dinding usus,
pembendungan darah dan pembentukan lendir berlebihan.
c. Siklus hidup
Nematode ini adalah langsung. Larva masuk ke dalam dinding usus, membentuk nodul
diantara usus halus dan rectum. Kepalanya yang besar di bagian anterior cacing dewasa
merupakan tanda-tanda khusus untuk identifikasi. Telur dapat ditemukan dalam
pemeriksaan feses sekitar 40 hari setelah infeksi dengan larva st 3. Siklus hidupnya
hampir sama dengan siklus strongil kuda. Sapi terinfeksi dengan menelan larva stadium
III ketika makan rumput. Larva masuk ke dalam dinding usus halus dan usus besar, di
tempat itu larva tersebut menyilih menjadi larva stadium IV dalam 5-7 hari, kembali ke
lumen usus 7-14 setelah infeksi. Menjadi stadium dewasa dalam usus besar 17-22 hari
sesudah infeksi. Telur terdapat dalam tinja 32-42 hari setelah infeksi (Levine, 1994).
d. Gejala klinis
Anak domba mengalami diare persisten, kepayahan dan mati karena dehidrasi. Tinja
berwarna hijau gelap, tercampur oleh lendir dan darah. Kronik, diare kurang profus,
konstipasi, kekurusan dan kelemahan progresif. Bulu tidak mengkilap dan kering, Otot-
otot atrofi, kedengkik dan mati bila 1-3 hari tidak bisa berdiri.
e. Diagnosa
Diagnosa ditemukannya larva stadium keempat, dan telur cacing dan didentifikasi dengan
kultur tinja.
f. Terapi
Terapi dengan derivate benzimidasol (Levine,1994 dan Subronto, 2004).

6. Koksidia
a. Patogenesis
Patogenisistasnya tergantung pada jumlah sel hospes yang hancur atau dirusak oleh setiap
ookista yang menginfeksi, yang tergantung dari jumlah merozoid setiap generas, dan
lokasi parasit dalam jaringan/sel hospes. Hal yang penting adalah besarnya dosis infeksi
dan dosis-dosis infeksi, derajat dan waktu reinfeksi dan derajat imunitas alami hospes.
Sebagian besar koksidia berkembang dalam sel-sel epitel usus. Koksidiosis berat
biasanya ditandai dengan enteritis diareal, mungkin ada darah dalam tinja, pertambahan
berat badannya kurang baik, menjadi lemah dan kurusatau bahkan mati, tergantung besar
dosis infeksi. Hewan muda lebih sering terserang dibandingkan yang tua. Hewan yang
sembuh membentuk imunitas terhadap spesies penginfeksi. Namun terkadang infeksi
terjadi berulang sebelum terbentuk imunitas sehingga terkadang malah dapat menurunkan
imunitas.
b. Diagnosis
Koksidiosis dapat ditentukan dengan cara menemukan koksidia pada pemeriksaan
mikroskopis. Koksidia dapat meyebabkan gejala-gejala penyakit berat bahkan kematian
pada awak siklus hidupnya sebelum terbentuk ookista. Cara pasti nendiagnosa
koksidiosis adalah dengan menemukan luka-luka berisi koksidia pada nekropsi kerokan-
kerokan luka harus dicampur pada gelas objek dengan sedikit larutan NaCl faal dan
diperiksa secara mikroskopik. Tidak cukup dengan mencari ookista, meront, merozoit,
gamet, gamont, di dalam sel hospes.
1) Eimeria bovis
a) Lokasi dan hospes : usus halus dan usus besar sapi, zebu dan kerbau air.
b) Identifikasi : Ookista ovoid 23-24 x 17-23 µm, berdinding licin, berlapis dua, lapisan
luar tidak berwarna (1.3 µm) dan lapisan dalam kuning kecoklatan (24 µm),
mikrophyle tidak nyata, tidak punya butir polar. Sporokista ovoid memanjang 13-28 x
5-8 µm, mempunyai benda stieda tidak nyata dan residuum. Waktu sporulasi 2-3 hari.
c) Patogenesis : Merupakan koksidia sapi paling pathogen. Diare, disentri, tenesmus, dan
temperature tubuh meningkat dan sering diikuti kematian. Perubahan patologik yang
hebat terjadai di dalam sekum, kolon dan 30 cm terminal ileum yang disebabkan
gamont. Mula-mula mukosa mengalami pembendungan, bersifat oedema, dan
menebal, disertai petekhiae atau pendaraha difus. Rongga dapat berisi banyak darah.
Kemudian mukosa rusak dan terlepas dan membran sepotong-sepotong terbentuk pada
permukaanya. Submukosa judga dapat rusak.
2) Eimeria christenseni
a) Lokasi dan hospes : Usus halus kambing
b) Identifikasi : Ookista ovoid kadang ellipsoid, 27-44 x 17-31 µm, dinding berlapis dua,
lapisan luar licin tidak berwarna sampai pucat kekuningan (0,8-1,2 µm), lapisan dalam
kuning kecoklatan (0,4-0,7 µm) membentuk selaput, mempunyai microphyle.
Mempunyai butir polar tanpa residuum. Sporokista ovoid lebar, 12-18 x 8-11 illi dan
di dalam µm, tanpa benda stieda dengan residuum. Wktu sporulasi 3-6 hari.
c) Patogenesis : Merupakan koksidia paling pathogen pada kambing, luka-luka mulai
ada dalam usus halus anak kambing, infiltrasi focal limfosit-limfosit dan sel plasma,
necrosis epithelial dan udema di submukosa berhubunga dengan kumpulan koksidia
focal , terutama gamont dan oosista dalam jejunum dan ileum. Pengelupasan
superficial selaput lender dan necrosis superficial juga terjadi. Kapiler mengalami
bendungdan terdapat pendaraha petekial. Reaksi seluler dengan lamina propria dan
submukosa terdir dari limfosit, magrofag, sel plasma, leukosit morfonuklear dan
eosinofil. Udema dan infiltrasi perikapsular oleh limfosit di kelenjar limfa. Ada
sarang putih dalam usus terdiri dari makrogamet, mikrogamont, dan ookista dalam sel
epitel ujung dan sisi crypta.

7. Toxocara vitulorum (Neoascaris vitulorum)


Cacing Toxocara vitulorum termasuk klas Nematoda yang memiliki kemampuan lintas
hati, paru-paru dan plasenta. Ukuran panjang cacing betina adalah sebesar 30 cm dan
lebar 25 cm, warna kekuning-kuningan dengan telur agak bulat dab memiliki dinding
yang tebal. Habitat cacing adalah pada sapi dan kerbau serta berlokasi di usus kecil.
a. Siklus Hidup
Telur dalam tinja tertelan oleh sapi atau kerbau dan menetas di usus halus menjadi laeva.
Larva kemudian bermigrasi ke hati, paru-paru, jantung, ginjal dan bisa ke plasentadan
masuk ke cairan amnion serta masuk ke dalam kelenjar mammae dan keluar bersama
kolustrum.
b. Cara Penularan
Terdapat tiga cara penularan cacing Toxocara vitulorum, antara lain makan telur, tertelan
tanpa sengaja, lewat plasenta pada saat fetus dan lewat kolustrum pada waktu menyusu
induknya.
c. Gejala Klinis
Pada anak sapi atau kerbau terjadi diare dan ternak menjadi kurus. Pernah dilaporkan juga
bisa menyebabkan kematian. Anak sapi yang tetap hidup akan mengalami gangguan
pertumbuhan.
d. Diagnosis
Pemeriksaan telur cacing dalam tinja merupakan cara diagnosis adanya cacing ini.
e. Pengobatan dan pencegahan
Upata pengobatan cacing ini adalah dengan pemberian piperazin. Pengobatan secara
teratur pada anak sapi dan menjaga kebersihan kandang merupakan tindakan pencegahan
yang diharuskan.

8. Trichostrongylus sp (cacing rambut)


a. Etiologi dan Patogenesis
Cacing kelompok ini ukurannya sangat kecil dan hidup di dalam usus halur kambing dan
domba. Dinamakan caing rambut karena tebalnya kurang lebih sama dengan rambut,
sedangkan panjangnya kurang dari 10 mm. Telur cacing yang keluar bersama tinja akan
berkembang menjadi larva apabila susana di luar, seperti kelembaban, suhu, oksigen
cukup menguntungkan bagi kehidupannya, misalnya adanya tumpukan feses. Pada
keadaan tersebut larva akan berkembang menjadi larva infektif. Di tempat
penggembalaan larva dapat hidup sampai 6 bulan. Kepekaan ternak terhadap serangan
cacing ini tergantung beberapa faktor, antara lain umur, kualitas pakan, genetik dan
pengaruh luar, misalnya pemberian obat-obatan. Kambing muda dan kualitas pakan yang
jelek akan lebih peka terhadap serangan cacing.
b. Gejala Klinis
Gejala klinis yang bisa diamati adalah ternak muda terlihat pertumbuhan terhambat,
mencret dengan warna tinja hijau kehitaman, kurus dan diakhiri kematian. Ternak bisa
tertular cacing ini dengan cara menelan telur berembrio yang terdapat di rumput-
rumputan atau dengan cara menelan larva infektif atau larva menembus kulit.
c. Pengendalian
Tindakan pencegahan terhadap penyakit nematodosis, antara lain berupa pemberian
pakan kualitas tinggi dengan kuantitas yang cukup, menghindarkan berjubelnya ternak
dalam satu petak penggembalaan, memisahkan ternak berdasarkan umur, menghindarkan
ternak dari tempat-tempat becek, selalu memelihara kebersihan kandang dan lingkungan
peternakan dan melakukan pemeriksaan feses dan pengobatan terhadap cacing secara
teratur.
9. Cestodosis
a. Etiologi dan Patogenesis
Cacing Moniezea merupakan cacing Cestoda yang sering menyerang kambing. Cacing ini
memiliki panjang tubuh bisa mencapai 600 cm dan lebar 1 – 6 cm. Bentuk cacing pipih,
bersegmen dan berwarna putih kekuningan. Cacing ini jarang menimbulkan masalah,
kecuali jika menyerang anak kambing yang sangat muda dan dalam jumlah yang besar.
Tungau digunakan sebagai inang antara bagi cacing.
b. Siklus Hidup
Cacing pita dewasa hidup dalam usus kambing dan domba akan melepaskan segmen
yang masak bersama tinja, segmen tersebut pecah dan melepaskan telur . Telurtelur
cacing dimakan oleh tungau tanah yang hidup pada akar tumbuhan. Telur-telur dalam
tubuh tungau menetas menjadi larva. Kambing/domba memakan tungau bersamasama
akar tanaman, seingga larva akan tertelan dan tumbuh menjadi dewasa di usus.
c. Gejala Klinis
Gejala yang terlihat pada kambing penderita, antara lain badan kurus, bulu kusam, selaput
mata terlihat pucat, anemis, terdapat gejala edema dan mencret. Biasanya potongan
segmen yang matang keluar bersama tinja atau kadang menggantung di anus.
d. Diagnosis
Terlihatnya segmen yang menggantung di anus atau adanya potongan segmen cacing
bersama tinja dan disertai dengan gejala klinis cukup memberikan petunjuk adanya
infeksi cacaing Moniezea pada kambing. Apabila potongan cacing tidak ditemukan, maka
diagnosis didasarkan dengan pemeriksaan telur cacing di bawah mikroskop.
e. Pengendalian
Sebagai upaya pencegahan dan pemberantasan terhadap cacing Moniezea, selain tindakan
pengobatan pada ternak yang sakit, juga harus dilaksanakan pemberantasan terhadap
insekta (serangga) yang dapat digunakan sebagai inang antara.
f. Pengobatan
Bisa diberikan preparat obat, antara lain : albendazole, oxfendazole 5 mg/kg berat badan,
cambendazole 20 – 25 mg/kg berat badan, fenbendazole 5 – 10 mg/kg berat badan atau
mebendazole 13,5 mg/kg berat badan.

Pengendalian :
1. Sanitasi kandang yang baik.
2. Pemberian pakan yang berkualitas dan cukup jumlahnya.
3. Menghindari kepadatan ternak dalam kandang.
4. Pemisahan antara ternak dewasa dengan muda.
5. Menghindari tempat tempat yang becek.
6. Pemeriksaan kesehatan ternak dan pemberian obat cacing secara teratur

Kajian tentang Penyidikan Penyakit Endemik


Penyakit endemik adalah penyakit yang ada pada aras yang dapat diramalkan, dalam
jangka waktu yang lama, dan sering dianggap normal, sehingga kurang diperhatikan.
Penyakit endemik perlu disidik karena :
1. Skala prioritas (endemik yang meluas lebih berarti scr ekonomis drpd epidemik yang
terbatas lingkup dan waktunya)
2. Hasil penelitian lembaga lain tidak selalu bisa diterapkan
3. Membantu menggambarkan problem secara benar
4. Kadang problem penyakit tidak disadari.

Langkah – langkah Penyidikan endemik :


1. Identifikasi masalah
2. Menyatakan tujuan
3. Pemilihan jenis kajian
4. Perencanaan sampel
5. Rencana koleksi dan pengelolaan data
6. Pemilihan pengujian diagnostik
7. Rencana analisis
8. Rencana administrasi
9. Implementasi penyidikan
10. Pelaporan

DAFTAR PUSTAKA

Blood, D.C., Hemderson, J.A dan Radostitis, O.M. 1979. Veterinary Medicine: A
Textbook of Disease of Cattle, Sheep, Pigs, Boatsand Horse. Australia: University
of Melbourne.

Levine, D.N. 1995. Buku Pelajaran Parasitologi Veteriner. Penerjemah : Ashadi, G. Dan
Editor : Wardiarto. Gadjah Mada University Press : Yogyakarta.

Subronto, Tjahajati, I. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta.

Soulsby, E.J.L. 1986. Helminths, Arthropods and Protozoa Of Domesticated Animals.


7th. Ed. Bailliere Tindall. London.

Urquhart, G.M. J. Armour, J.L. Duncan, A.M. Dunn dan F.W. Jennings. 1987. Veterinary
Parasitology. Longman Scientific and Technical Essex.

Brander, G.C., and Pugh, D.M., 1991. Veterinary Pharmacology and Therapeutic,
Educatinal Low Priced Book Schene, Baillere, Tindal, London.