Anda di halaman 1dari 17

BIOMEDIK III

Jejas, Adaptasi dan Kematian Sel

I. Jejas Sel
Sel : Partisipan aktip dilingkungannya menyesuaikan struktur dan fungsinya
untuk akomodasi perubahan dan stress eksternal

Normal Sel
(Homeostasis)
Jejas
Stre (Stimulu
s s)

Adaptasi Cell injury


Cell death
Inabilit
y
to

Injurius
Stimulus

Reversible Reversible
Cell Injury Stage

Necrosis Apoptosis

Homeostasis = selalu sama / tidak berubah

- Sel organ tubuh berdiferensiasi menjadi parenchim dan yang bersifat


penyangga / kerangka disebut : Stroma
- Substansi intraseluler : matriks
- Fungsi sel :
1. Sel Epitel :
- Mempunyai ikatan erat antar sel
- Dijumpai pada :
a. Seluruh pemukaan luar kulit
b. Permukaan bagian dalam tubuh / mukosa
2. Sel Jaringan Penghubung :
- Memproduksi sejumlah zat substansi matriks ekstraseluler
- Berfungsi menopang membrana basalis
- Sel prekursor jaringan penghubung yaitu fibroblas yang dapat
berdeferensiasi menjadi sel lemak, sel otot polos, sel tulang dan sel tulang
rawan

3. Sel Jaringan Otot


a. Otot skelet / kerangka tubuh
b. Otot jantung
c. Otot polos
d. Mioepitel

4. Sel Jaringan Saraf


 Tersebar diseluruh tubuh dan menyusun jaring konduksi impuls perifer -
pusat dan sebaliknya.
 Di dalam susunan saraf pusat
o Sel saraf (neuron) mempunyai spesifikasi dan aktifitas metabolism
yang kompleks.
o Sangat peka terhadap jejas, tanpa kemampuan proliperasi.

Macam-macam jejas :
1. Jejas endogen
a. Defek genetik
b. Faktor imun
c. Produksi hormonal tidak adekuat
d. Hasil metabolisme tidak sempurna
e. Proses menjadi tua

2. Jejas eksogen
a. Agen kimiawi, obat-obatan
b. Agen fisik, trauma, radiasi, suhu, listrik
c. Agen biologik, infeksi mikroorganisme, virus, parasit
d. Kekurangan oksigen, hipoksia, anoksia
e. Ketidak seimbangan nutrisi.
- Bentuk rekasi sel, jaringan organ, sistem tubuh
terhadap jejas :

1. Retrogesif : terjadi proses kemunduran/ degenerasi, infiltrasi


2. Progresif : berkelanjutan, berjalan terus menuju kearah lebih jelek
3. Adaptasi : penyesuaian : atropi : hipertropi, hiperplasi, metaplasi,
displasi.

* Mekanisme Jejas Sel

1. Respon sel terhadap jejas dapat berbeda, bergantung pada tipe jejas,
waktu lamanya jejas dan keparahannya.
2. Akibat suatu jejas bergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi
dan susunan genetik sel. Misal : jejas yang sama berdampak sangat
berbeda, bergantung tipe sel, sel otot polos beda dengan sel otot kerangka
atau sel otot jantung.
3. Sistem intraseluler
a. Keutuhan sel membrane
b. Pembentukan adenosine trifosfat (ATP)
c. Sintesis protein
d. Keutuhan perlengkapan genetik
4. Komponen struktural dan biokimi suatu sel
5. Fungsi sel dan perubahan morfologi jejas sel
6. Hilangnya homeostasis kalsium
7. Defek pada permeabilitas membrane plasma
- Membrane plasma langsung dirusak oleh toksin bakteri tertentu
8. Kerusakan mitokondria

* Penyebab jejas yang banyak / sering ditemukan :

1. Jejas iskemi, hipoksi, anoksi


2. Jejas radikal bebas termasuk oksigen teraktifasi
3. Jejas zat toksik termasuk obat –obatan

* Penyebab jejas yang sukar diprediksi :

1. Reaksi imonologik  bersifat individual


2 jenis reaksi imonologik yang dikenal merugikan :
a. reaksi anafilaktik atas alergen / obat
b. timbulnya penyakit autoimune
2. Defek genetik : biasanya berhubungan dengan adanya :
- defek enzim – metabolisme
- kelainan kongenital

* Iskemi dan Hipoksi

- Iskemi (yunani : ischein = menekan, harima = darah)


- Yaitu berkurangnya aliran darah pada pembuluh darah jaringan tertentu
disebabkan adanya konstriksi fungsional / obstruksi pembuluh darah
- Etiologi :
1. Konstriksi / mengerut fungsional pembuluh darah karena :
- Neurogen – berhubungan dengan sistem persarafan otonom
- Stimulus Psikis
- Rangsang mediator vasokonstriktif lokal
2. Obstruksi (sumbatan)
- Trombus
- Embulus

- Hipoksi :
• Penurunan pemasukan oksigen kejaringan dibawah kadar fisiologik
• Terjadi pada :
1. Anemi : kadar HB menurun = hipoksi anemik
2. Keracunan sianida sehingga kemampuan pemakaian oksigen
terganggu (hipoksi histotoksik)
3. Berkurangnya oksigen kedarah karena penurunan barometrik pada
ketinggian (hipoksi hipoksik).
- Keadaan iskemi dan hipoksi berkelanjutan  reaksi intrasel jelek karena
terjadi proses perusakan membrane sel dan atau inti sel  infak / nekrosis
koagulatif.

* Jejas sel oleh radikal bebas


- Radikal bebas :
• Merupakan senyawa kimiawi dengan satu elektron tak berpasangan
diorbital luar.
• Senyawa kimiawi sangat tidak stabil dan mudah bereaksi dengan zat
kimia anorgonik atau organik.
• Saat dibentuk dalam sel radikal bebas menyerang dan mendegradasi
asam nukleat serta berbagai molekul membrane.
• Latin : radikal = sekelompok atom yang masuk kedalam dan dari senyawa
kimia tanpa perubahan dan membentuk salah satu unsur pokok molekul.

- Etiologi :
• Bentuk radikal bebas yang penting dalam jejas sel in vivo :
- Superoksida = O2-
- Hydrogen peroksidase = H2 O2
- Ionhidroksil = OH-
- Ketiga radikal bebas ini dapat terbentuk pada aktifasi berbagai enzim
oksidatif yang terdapat dalam : mitokondria, lisosom, peroksisom,
sitosol, membrane sel.
- Radikal bebas yang lain :
Fe+, Fe++, NO2, NO3-, ONOO-, Ccl3-, dan Cl-.

- Rekasi yang terjadi :


1. Peroksidasi lipid – membrane
Ikatan ganda pada lemak tak jenuh membrane mudah terkena
serangan radikal bebas asal dari oksigen.
2. Fragmentasi DNA  terjadi kematian sel atau mutasi DNA yang
menimbulkan transformasi sel menjadi sel ganas.
3. Ikatan silang protein
Radikal bebas membentuk ikatan silang protein dengan bantuan
sulhidril  terjadi peningkatan kecepatan degradasi / hilangnya
aktifitas enzimatik.
- Sel membentuk beberapa sistim enzimatik dan nonenzimatik untuk
menonaktifkan radikal bebas :
1. Superoksida dismutase = SOD yang ditemukan pada banyak tipe sel
(mengkatalisis reaksi 2O2, +2H

H2O2+O2
2. Glutation (GSH) peroksidase melindungi sel agar tidak mengalami
jejas dengan mengkatalisis perusakan radikal bebas.
3. Katalase pada peroksisom, langsung mendegradasi hidrogen
peroksidase.
4. Antioksidan endogen atau eksogen misal : Vit. E, A, C dan beta
karoten

* Jejas sel oleh zat toksik


- Zat toksik adalah zat yang secara langsung bersifat toksik atas sel jaringan
- Etiologi :
1. Zat toksik endogen : merupakan akibat kegagalan metabolisme dalam
tubuh
2. Zat toksik eksogen : dapat melalui saluran napas, sistem pencernaan,
suntikan, kontak langsung pada permukaan tubuh

II. Adaptasi
1. Atropi :
- Pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna
dengan ukuran normal
- Sifat : fisiologik, patologik, umum, lokal
a. Fisiologik : proses menjadi tua  bagian tubuh mengecil secara
bertahap, tanpa gejala drastis = degenerasi senilis
b. Patologik : mengecil paska peradangan
- Selalu diikuti penurunan fungsi bagian yang terkena
- Penyebab :
• Berkurangnya beban kerja (imobilisasi, disuse atropi)
• Hilangnya persarafan
• Berkurangnya suplai darah
• Malnutrisi
• Hilangnya rangsangan endokrin
• Penuaan
- Pada atropi terjadi pengurangan komponen struktural sel 
mempengaruhi keseimbangan antara sintesis dan degradasi.
2. Hipertropi :

- ukuran sel jaringan atau organ yang menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.
- sifat : fisiologik, patologik, umum, lokal
- fungsi dapat meningkat, normal, atau menurun  dilandasi apa yang
menybabkan hipertropi.
- hipertropi murni : terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen, tidak ada
penambahan sel baru.
Misal : otot skelet.
- Pseodohipertrofi : Proliferasi / bertambahnya jumlah sel stroma atau substansi
antar sel yang mendesak sel parenkhim.
- Contoh hipertrofi :
• H. fisiologik pada uterus waktu hamil
• Olahragawan  otot – otot skelet mengalami hipertrofi
3. Hiperplasia
- merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan
- hipertrofi dan hiperplasi sering terjadi bersamaan
- hiperplasia fisiologik :
a. H. Hormonal mis. Payudara masa pubertas dan kehamilan
b. H. kompensatorik yaitu H. yang terjadi saat sebagian jaringan/ organ
dibuang.
- Hiperplasia patologik : terjadi akibat stimulasi faktor pertumbuhan atau
hormonal yang berlebihan. Misal. Hiperplasia endometrium akibat ketidak
seimbangan hormone estrogen dan progesterone

4. Metaplasia
Adalah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel mature jenis tertentu menjadi
sel mature jenis lain.
Contoh :
a. Epitel torak endoserviks dengan epitel skwamosa.
b. Epitel bronkus pada saluran napas.
5. Degenerasi :
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai
perubahan morfologi.
1. Degenerasi bengkak keruh (claudy – swelling)
- Terjadi proses penimbunan atau akumulasi cairan  terjadi
perubahan morfologi terutama pada sitoplasma

Sel membesar / bengkak dengan sitoplasma keruh/ granula kasar


- Sering terjadi pada :
 Tubulus proximalis ginjal
 Sel hati, jantung
2. Degenerasi albumin
- Komponen protein yang dominan
3. Degenerasi vakuoler / hidropik
- Pada penyakit mola hidatidosa (hamil anggur)
- Terjadi pada stroma vili korealis  vili membesar
4. Degenerasi lemak = perubahan perlemakan = perlemakan = steatosis
- Yaitu adanya akumulasi abnormal dari lemak/ lipid (trigliserida,
kolesterol) didalam sel parenkhim.
- Sering terjadi pada :
a. Hati
- Karena hati merupakan organ utama dalam metabolisme lemak
- Akumulasi lemak tampak sebagai vakuola jernih dalam sel
parenkhim

b. Jantung = perlemakan pada jantung oleh karena hipoksia


5. Degenerasi hialin
6. Degenerasi mucin
= degenerasi mucoid / meksomatosa.

* Infiltrasi
- Bentuk retrogresi dengan penimbunan metabolit sistemik pada sel normal.
- Tidak mengalami jejas langsung
* Kalsifikasi :
Yaitu proses pengendapan kalsium didalam jaringan.
1) Kalsifikasi fisiologik : Proses kalsifikasi tulang
2) Kalsifikasi patologik :
a) K. metaplastik
- Terjadi pada hiperkalsemi akibat hipertiroidi, neoplasma tulang, atropi
tulang, hipervitaminosis D.
- Pengendapan kalsium pada jaringan tanpa didahului kerusakan
jaringan
b) K. distrofik
- Prose kalsifikasi pada jaringan yang telah mengalami kerusakan
terlebih dahulu
- Terjadi pada lithopodion (bayi yang membatu  bayi mati dalam
kandungan)
c) Kalsinosis (calcinosis)
- Proses kalsifikasi pada jaringan yang masih nampak normal atau
menunjukan kerusakan sistemik
- Terjadi pada trauma jaringan otot  disertai kalsifikasi  myositis
ossificans traumatica.
d) Pembentukan tulang heterotropik
- Terjadi karena depo kalsium abnormal  merangsang fibroblas 
mengalami metaplasia kearah sel osteoblastik dan membentuk tulang
e) Kalsifikasi pada pembuluh arteri
- Terjadi pada arteriosklerosis :
• Aterosklerosis
• Monckeberg sklerosis (kalsifikasi medial).

* Kematian sel = Nekrosis


- Adalah perubahan morfologi yang terjadi pada kematian sel didalam
jaringan hidup.
- 2 proses penting yang terjadi bersamaan yang menyebabkan perubahan
nekrosis
1. Digesti enzimatik
- enzim hidrolitik dapat berasal dari sel yang mati  proses autolisis
atau dari lisosome sel radang  heterolisis
2. Denaturasi protein
- Morfologi :
- sel yang nekrotik menunjukan warna lebih eosinofil  disebabkan :
a. meningkatnya pengikatan eosin terhadap protein intrasitoplasma
yang mengalami denaturasi.
b. Hilangnya warna basofil yang dihasilkan RNA pada sitoplasma.

- Perubahan pada nukleus :


1. kariolisis :
- Basofilia dan kromatin yang menghilang kemungkinan karena
aktivitas DNA

2. kariopiknosis :
- mengecilnya nukleus dan peningkatan warna basofilia
- DNA lebih padat dan menjadi masa basofil yang solid dan
mengecil.
3. kariorrheksis :
- Nukleus yang piknotik dan sebagian mengalami fragmentasi/
pecah

- Jenis – jenis Nekrosis :


1. Nekrosis koagulasi :
- Disebabkan karena hipoksia
- Bisa terjadi pada semua sel/ jaringan kecuali otak
- Contoh : - Infark – myocard
- Infark – ginjal

2. Nekrosis liquefaktif (=kulikwativa)


- Terjadi karena autolisis atau heterolisis
- Contoh : - hipoksia otak
- infeksi bakteri
3. Nekrosis kaseosa
- Bentuk khas yang didapatkan pada infeksi kuman TBC
- Secara makroskopik : warna putih kuning dan menyerupai keju
(perkejuan)

4. Nekrosis enzimatik lemak


- Terjadi akibat trauma langsung pada jaringan lemak
- Sering ditemukan pada :
a. Payudara
b. Pankreatitis akut hemoragik  terjadi pelepasan enzim lipase
pankreas
5. Nekrosis gangrenosa
Latin : gangreana, yunani : gangraina = luka yang berakhir dengan
kematian saraf
- Kematian jaringan dalam jumlah besar yang disertai infeksi bakteri dan
pembusukan kuman saprofit
- Bersifat, sakarolitik dan proteolitik

* Apoptosis – kematian sel terprogram


- Yaitu kematian sel terprogram disertai pembentukan badan apoptotik terjadi
pada satu sel (folling – leaves)
- Dapat bersifat fisiologik atau patologik yang berupa proses :
1. kerusakan sel terprogram selama embriogenesis seperti pada implantasi,
organogenesis dan terjadinya inpolesi.
2. inpolesi fisiologik bergantung hormon seperti :
- inpolusi endometrium selama siklus menstruasi,
- payudara diwaktu laktasi sesudah penyapihan.
- atropi patologi pada prostat setelah kastrasi
3. delesi sel pada populasi yang berproliperasi seperti :
- epitel kripta usus
- kematian sel pada tumor
4. delesi set T autoreaktif di timus (95% timosit mati dalam timus selama
proses maturasi)
- kematian sel dari limfosit yang kekurangan sitoksin
- kematian sel yang di induksi oleh sel T sitotoksik.
5. berbagai rangsang jejas ringan.
(panas, radiasi, bahan sitotosik)  menyebabkan kerusakan DNA yang
tidak dapat diperbaiki.
- Morfologi :
• Dengan mikroskopik elektron nampak :
1. sel mengkerut : sel lebih kecil, sitoplasma padat.
2. kromatin menggumpal yang merupakan gambaran khas dari apoptosis
3. pembentukan tonjolan sitoplasma dan benda apoptotik oleh sel – sel sehat
disekelilingnya.
- Gambaran secara mikroskopik :
• Jaringan diwarnai dengan HE
• Apoptosis nampak mengenai satu sel atau segerombolan sel
• Sel apoptosis tampak sebagai masa bulat atau lonjong dengan sitoplasma
eosinofilik dengan kromatin nukleus yang padat
• Apoptosis tidak menimbulkan reaksi radang

* Perubahan Postmortem
- Mati adalah terhentinya kehidupan, seluruh organ vital berhenti bekerja.
- Kematian bukanlah akhir dari proses dalam tubuh  tubuh terus mengalami
perubahan  dapat mengenal perubahan – perubahan tubuh sesudah kematian
- Perubahan postmortem dipengaruhi oleh :
• Ada tidaknya infeksi kuman/ sepsis  suhu tubuh saat kematian
• Suhu lingkungan sekitarnya
• Ketegangan jiwa saat menjelang kematian
- Perubahan yang terjadi sesudah kematian :
1. Autolisis
2. Algor mortis
3. Rigor mortis
4. Lipor mortis
5. Pembekuan darah postmortal
6. Jejas postmortal
7. Pembusukan

1. Autolisis
- Jaringan yang mati dihancurkan oleh enzim – enzim, misalnya enzim lisosom
dari tubuh sendiri. Juga dibantu enzim yang dihasilkan mikro organisme
- Dapat dicegah dengan pengawetan, pengeringan atau pendinginan

2. Algor mortis
- Perubahan suhu tubuh menjadi kurang lebih sama dengan suhu
sekelilingnya sebagai akibat terhentinya kegiatan metabolisme tubuh

3. Rigor mortis (kaku mayat)


- Terjadi 2 – 3 jam sesudah kematian
- Sebagai akibat dari proses aglutinasi dan presipitasi protein otot
- Pertama kali nampak jelas pada otot – otot rahang dan menjalar
kebawah  keseluruh otot tubuh (9 jam sesudah kematian)
- Mencapai puncak setelah 48 jam
- Menghilang setelah 3 – 4 hari

4. Lipor mortis (Lebam mayat)


- Ialah warna merah tua keunguan yang didasari proses hemolisis darah yang
terkumpul dibagian terbawah posisi mayat pertama terletak
- Mulai nampak kira – kira 30 menit sesudah kematian dan terjadi sempurna
sesudah 6 – 10 jam

5. Pembekuan darah postmortal


- Terjadi segera sesudah kematian atau kadang – kadang dimulai saat agonal
(menjelang kematian)

6. Jejas postmortal
- Enzim – enzim tubuh masih aktif dalam beberapa waktu sesudah
kematian  menyebabkan perubahan yang sering dikelirukan sebagai
penyakit yang terjdi antemortal

7. Pembusukan
- Yaitu hancurnya tubuh yang mati karena invasi bakteri
- Yang terutama meyebabkan pembusukan adalah Clostridium
Perfringens (bakteri dari isi perut)