P. 1
BST teori typhoid

BST teori typhoid

|Views: 1,228|Likes:
Dipublikasikan oleh akhnal

More info:

Published by: akhnal on Mar 08, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/13/2013

pdf

text

original

BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.

1 Definisi Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut,yang ditandai dengan bakteremia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus, pembentukan mikroabses dan ulserasi nodus peyer di distal ileum. Penulis lain membuat kriteria demam tifoid yaitu penyakit infeksi akut yang disebabkan Salmonella typhi, ditandai adanya demam 7 hari atau lebih, gejala saluran pencernaan dan gangguan pada sistem saraf pusat (sakit kepala, kejang, dan gangguan kesadaran). 1.2 Epidemiologi Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas di daerah tropis dan subtropis terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak memadai dengan standar hygiene dan sanitasi yang rendah. Manusia merupakan satusatunya sumber penularan alami Salmonella typhi, melalui kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier kronis. Prevalens 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Sembilan puluh enam persen (96%) kasus demam tifoid disebabkan S.typhi, sisanya disebabkan oleh S.paratyphi.Transmisi kuman terutama dengan cara menelan makanan atau air yang tercemar tinja manusia. Kuman masuk melalui makanan setelah menembus dinding usus sehingga mencapai usus halus (ileum) dan setelah menembus dinding usus sehingga mencapai folikel limfoid usus halus (plaque Peyeri). Kuman ikut aliran limfe mesenterial ke dalam sirkulasi darah (bakteremia primer) mencapai jaringan RES (hepar,lien,sumsum tulang untuk bermultiplikasi). Setelah mengalami bakteremia sekunder, kuman mencapai sirkulasi darah untuk menyerang organ lain (intra dan ekstraintestinal). Masa inkubasi 10-14 hari. Transmisi secara kongenital dapat terjadi secara transplasental dari seorang ibu yang mengalami bakteremia kepada bayi dalam kandungan, atau tertular pada saat dilahirkan oleh seorang ibu yang merupakan karier tifoid dengan rute fekal oral. 1.3 Faktor resiko Berbagai faktor ikut berpengaruh terhadap gambaran klinis demam tifoid. Beberapa faktor yang berhubungan dengan infeksi Salmonella yang berat antara lain :

Secara garis besar faktor yang berpengaruh terhadap gambaran klinis demam tifoid dibagi dalam tiga hal yaitu faktor mikroorganisme. Salmonella typhi menghasilkan endotoksin yang merupakan bagian terluar dari dinding sel. 4. tetapi tidak dapat memfermentasi laktosa.malnutrisi). 1. bersifat aerob dan tidak membentuk spora. Salmonella typhi hanya dapat hidup pada tubuh manusia. Bakteri ini mempunyai beberapa komponen antigen. Antigen dinding sel (O) yang merupakan lipopolisakarida dan bersifat spesifik grup. Antigen Vi dapat menghambat proses aglutinasi antigen O oleh anti O serum dan melindungi antigen O dari proses fagositosis. reseptor untuk bakteriofag dan bakteriosin. penggunaan antibiotik. lipopolisakarida dan lipid A.typhi merupakan bagian dari dinding sel terluar yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel dengan lingkungan sekitarnya. pada media yang selektif bakteri ini memfermentasi glukosa dan manosa. berperan pada patogenesis demam tifoid dan merupakan antigen yang penting dalam mekanisme respon imun pejamu. OMP berfungsi sebagai barier fisik yang mengendalikan masuknya zat dan cairan ke dalam membran sitoplasma.umur < 12 bulan. 2. berkurangnya keasaman lambung. Mikroorganisme ini merupakan bakteri gram negatif yang motil. Antigen flagel (H) yang merupakan komponen protein berada dalam flagella dan bersifat spesifik spesies. yaitu: 1. Ketiga antigen di atas di dalam tubuh akan membentuk antibodi aglutinin.4 Etiologi Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhoid yang berhasil diisolasi pertama kali dari seorang pasien demam tifoid oleh Gaffkey di Jerman pada tahun 1884. Outer membrane protein (OMP). Salmonella typhi dapat tumbuh dalam semua media. stress (dingin. Antigen Vi berhubungan dengan daya invasif bakteri dan efektivitas vaksin. Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida dan berada di kapsul yang melindungi seluruh permukaan sel. terdiri dari antigen O yang sudah dilepaskan. pejamu dan lingkungan. 3. Sedangkan protein nonpurin hingga kini fungsinya belum diketahui secara pasti. Antigen OMP S. Sumber . OMP sebagian besar terdiri dari protein purin. dan hemolisis. penekanan sistem imun.

kadang-kadang tepi lidah tampak hiperemis dan tremor. Penetrasi mukosa pada manusia berlangsung di daerah jejunum. memproduksi asam amino rantai pendek sehingga menurunkan suasana asam serta memproduksi zat antibakteria seperti colicin. Pada fase awal demam tifoid biasa ditemukan adanya gejala saluran nafas atas. sel epitel mati dan bakteri. Ada kemungkinan sebagian kuman ini masuk ke dalam peredaran darah melalui jaringan limfoid di faring. Di lambung organisme menemui suasana asam dengan pH rendah dimana kuman dimusnahkan. Di lamina propia mikroorganisme melepaskan endotoksin yaitu suatu molekul lipopolisakarida yang terdapat pada permukaan luar dinding sel berbagai patogen usus. Selanjutnya sel yang sudah terinfeksi berjalan melalui nodus limfe intestinal regional dan duktus thorasikus menuju sistem sirkulasi sistemik dan menyebar serta menginfeksi sistem retikuloendotelial di hati dan limpa. Flora normal usus berada di lapisan mukus atau menempel pada epitel saluran cerna dan akan berkompetisi untuk mendapatkan kebutuhan metabolik untuk keperluan pertumbuhan. Lidah tampak kotor tertutup selaput berwarna putih sampai kecoklatan yang merupakan sisa makanan. Di usus halus organisme ini dengan cepat menginvasi sel epitel dan tinggal di lamina propia.penularan berasal dari tinja dan urine karier dari penderita pada fase akut dan penderita dalam fase penyembuhan. Di lamina propia organisme mengalami fagositosis dan berada di dalam sel mononuklear.5 Patogenesis dan Patofisiologis Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi dan dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi tinja.sekresi saluran nafas. Kelainan patologis paling . Bila terjadi infeksi dari nasofaring melalui saluran tuba eustachi ke telinga telinga dan hal ini dapat terjadi otitis media. Setelah melalui barier asam lambung mikroorganisme sampai di usus halus dan menemui dua mekanisme pertahanan tubuh yaitu motilitas dan flora normal usus. Pengosongan lambung yang bersifat lambat merupakan faktor pelindung terhadap terjadinya infeksi. 1. Mikroorganisme yang sudah berada di dalam sel mononuklear ini masuk ke folikel limfoid intestin atau nodus Peyer dan mengadakan multiplikasi.atau dengan pus penderita yang terinfeksi. Pada tahap awal ini penderita juga sering mengeluh nyeri telan yang disebabkan karena kekeringan mukosa mulut.urine.

diantaranya tumor necrosing factor (cachetin). perangsangan sistem imun. penekanan sumsum tulang. nekrosis jaringan. Penderita mengalami hepatomegali : hepar menjadi hiperemis. Sejumlah besar bakteri yang berada di dalam jaringan limfoid intestinal. nodus Peyer ileum terminal dan jejunum. kelenjar limfoid intestinal dan mesenterika. Diare dengan gambaran pea soup merupakan karakteristik yang khas. Ulkus biasanya menyembuh sendiri tanpa meninggalkan jaringan parut. kekuningan dan sedikit membesar. tetapi ulkus dapat menembus lapisan serosa sehingga terjadi perforasi. dan kelenjar limfe mesenterik. permujaan mekanisme pembekuan. limpa. Secara patologis didapatkan infiltrasi sel mononuklear. dijumpai pada kurang dari 50% kasus dan biasanya timbul pada minggu kedua. Adanya perubahan pada nodus Peyer tersebut menyebabkan penderita mengalami gejala intestinal yaitu nyeri perut. diare. kemerahan dan kongesti yang berisi nodul tifoid. Konstipasi dapat terjadi pada ulserasi tahap lanjut. IL-1 dan interferon. demam dan . perdarahan dan perforasi. limfa dan sumsum tulang menyebabkan inflamasi di tempat tersebut dan melepaskan mediator inflamasi dari makrofag. sumsum tulang. dan merupakan tanda prognosis yang baik. Nyeri perut pada demam tifoid dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan bawah daerah ileum terminalis. ketidakstabilan vaskuler. Akumulasi sel-sel tersebut menyumbat pembuluh darah di daerah tersebut menyebabkan nekrosis lokal dan kerusakan jaringan. Selain itu juga merupakan sumber metabolit arakhidonat dan reactive oxygen intermediates. lien. lunak. Perubahan pada jaringan limfoid di daerah ileocecal yang timbul selama demam tifoid dapat dibagi menjadi empat tahap. Hoffman mengemukakan bahwa gambaran klinis yang khas pada demam tifoid merupakan hasil interaksi antara Salmonella typhi dan makrofag di hati.penting pada demam tifoid disebabkan karena proliferasi sel endotel yang berasal dari sel RES. ketidakstabilan sistem imun. Karena respon imunologi yang terlibat dalam patogenesis demam tifoid adalah sel mononuklear maka keterlibatan sel PMN hanya sedikit dan pada umumnya tidak terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi aktivasi adenil siklase. Makrofag memproduksi sitokin. hati. ulserasi dan penyembuhan. yaitu : hiperplasia. Hal ini menerangkan mengapa pada serotipe invasif tidak didapatkan adanya diare. Produk makrofag tersebut diatas dapat menyebabkan necrosis seluler. Pada keadaan ini tampak adanya distensi abdomen. hiperplasia dan nekrosis lokal di hepar. Splenomegali disebabkan karena pembesaran yang bersifat lunak.

Adanya aglutinin O. Mulut menjadi kering karena saliva berkurang. Tidak didapatkan nyeri perut yang jelas tetapi penderita merasa tidak enak di perut dan mungkin juga masih disertai konstipasi.abdomen . Pada awalnya suhu meningkat secara bertahap menyerupai anak tangga selama 2-7 hari. Penderita yang telah sembuh dari demam tifoid biasanya mendapatkan kekebalan sepanjang hidup. tampak apatis. jumlah mikroorganisme yang tertelan.kelainan yang berhubungan dengan demam tifoid. Pada akhir minggu pertama sering didapatkan rasa mual dan muntah. 1. Penderita kadang-kadang masih mengalami batuk dan didapati gambaran klinis bronkitis. malaise. Bronkitis biasanya didapatkan pada kasus demam tifoid berat. Sedangkan bayi dan anak kecil mempunyai pola panas yang tidak beraturan. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi menifestasi klinis dan beratnya penyakit adalah S. Masa inkubasi demam tifoid berlangsun selama 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Pada saat awal demam penderita biasanya mengalami gejala yang mirip sindroma flu yaitu sakit kepala. lebih tinggi pada sore dan malam hari. lidah tampak kotor dilapisi selaput putih sampai kecoklatan. Onset penyakit berjalan secara perlahan tetapi bisa juga timbul secara tiba-tiba. nyeri menelan. Setelah suhu mencapai sekitar 400C kemudian akan menetap selama minggu kedua.H dan Vi dalam serum menunjukkan kekebalan terhadap demam tifoid tetapi lebih bersifat diagnostik. mulai menurun secara tajam pada minggu ketiga dan mencapai normal kembali pada minggu keempat. anoreksia. Pada anak besar demam seringkali disertai menggigil. nyeri otot dan nyeri sendi.80C . Akan tetapi demam bisa pula mendadak tinggi.typhi. nyeri perut. bingung dan lelah. penderita mengeluh sakit kepala hebat. Pada akhir minggu pertama demam sekitar 38.400C. keadaan umum dan status nutrisi. bisa disertai dengan tepi yang hiperemis dan tremor. Selama masa inkubasi penderita tetap dalam keadaan asimptomatis. Tampaknya endotoksin merangsang makrofag untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan nekrosis intestin maupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinis demam tifoid. Demam makin lama makin tinggi tetapi dapat pula remitten atau menetap. Setelah masa inkubasi penderita mulai menunjukkan gejala klinis. status imunologi faktor genetik.6 Manifestasi klinis Manifestasi klinis demam tifoid pada anak tidak khas dan sangat bervariasi.

penumpukan tinja atau berkurangnya tonus lapisan otot intestin dan lambung. tidak bisa tidur. . Kulit tampak kering dan panas yang mungkin juga didapatkan bercak Rose di daerah abdomen. lesu dan tidak bersemangat. Pada keadaan ini mungkin didapatkan bradikardi relatif. sehingga sewaktu-waktu dapat timbul perdarahan dan perforasi. Pada akhir minggu ketiga suhu mulai menurun secar lisis dan mencapai normal pada minggu berikutnya. tetapi mungkin penderita mungkin masih mengalami konstipasi.50C pada pagi dan petang hari.30C – 39.tampak membesar sekitar 2-3 cm dibawah lengkung iga kanan. letargi. insomnia. binggung. bingung. 1. mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama. b. yang ditandai dengan disorientasi.7 Diagnosis Anamnesis a. apatis. Pernapasan tampak cepat dan dangkal dengan tanda stagnasi di bangsal paru. nyeri kepala. dan distensi abdomen dengan daerah yang meteorismus atau timpani oleh karena konstipasi. Hal ini dikenal dengan dengan pea soup diarrhoea. bersifat kontinua dengan perbedaan suhu sekitar 0. Nodus Peyer mungkin mengalami nekrotik dan ulserasi. minggu kedua demam terus menerus tinggi. kelopak mata cekung. perut kembung. anoreksia. muntah. dada atau punggung. Saat ini penderita mengalami berak lembek dan berwarna coklat tua atau kehijauan dan berbau.40C. Abdomen tampak lebih distensi dari sebelumnya. Bercak Rose merupakan ruam makular atau makulopapular dengan garis tengah 1-6 mm yang akan menghilang dalam 2-3 hari. Lidah tertutup selaput tebal dan penderita kehilangan nafsu makan serta minum. gejala klasik yang sekarang hanya dijumpai pada kurang dari 25% penderita. Pada minggu kedua sebagian besar penderita demam tinggi terus berlangsung mencapai 38. diare atau konstipasi. Anak sering menggigau (delirium). Didapatkan di daerah nyeri yang merata di seluruh kuadran bawah. dan flushing di daerah pipi. pucat. malaise. Pada minggu ketiga penderita memasuki tahapan typhoid state. Keadaan umum penderita makin menurun. Bisa didapatkan pula adanya delirium. Demam naik secara bertahap tiap hari. gambaran yang klasik menyerupai adonan (doughy) dan mudah diraba usus yang berisi air dan udara. kehilangan kontak dengan orang di sekitarnya. Pemeriksaan abdomen sulit diinterpretasikan. Wajah tampak toksik : mata berkilat dan mungkin kemerahan. tetapi jarang dijumpai stupor dan koma. nyeri perut.

Udara bebas pada abdomen . Pemeriksaan penunjang Darah tepi perifer : • Anemia. apabila diduga terjadi komplikasi intraintestinal seperti perforasi usus atau perdarahan saluran cerna • Pada perforasi usus tampak : . terutama pada demam tifoid berat Pemeriksaan serologi : • Serologi Widal : kenaikan titer S. Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4 Pemeriksaan radiologik Foto toraks.typhi titer O 1:200 atau kenaikan 4 kali titer fase akut ke fase konvalesens • Kadar IgM dan IgG (Typhi-dot) Pemeriksaan biakan Salmonella : • • • Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit. hepatomegali lebih sering dijumpai daripada splenomegali.c.Bayangan radiolusen di daerah hepar . kejang. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran. • Leukopenia. Kadang-kadang terdengar ronki pada pemeriksaan paru. namun jarang kurang dari 3000/mm3 • Limfositosis relatif • Trombositopenia. sebagian besar anak mempunyai lidah tifoid yaitu di bagian tengah kotor dan bagian pinggir hiperemis. defisiensi Fe.Air fluid level .Distribusi udara tak merata . dan ikterus. pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang. Pemeriksaan fisis Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi. atau perdarahan usus. apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia • Foto abdomen. delirium. meteorismus. Kesadaran menurun.

Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.Antibiotik • • • • • Chloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari. dibagi dalam 2 dosis.Transfusi darah : kadang-kadang diperlukan pada perdarahan saluran cerna dan perforasi usus Pemantauan Terapi : .Suportif : • • • • • Demam tifoid ringan dapat dirawat di rumah Tirah baring Isolasi memadai Kebutuhan cairan dan kalori dicukupi Diet : o Makanan tidak berserat dan mudah dicerna o Setelah demam reda. dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup . sekali sehari. selama 10 hari Ceftriaxone 80 mg/kgBB/hari. . oral.Bedah : diperlukan pada penyulit perforasi usus. oral atau intravena. maka harus segera kembali dievaluasi adakah komplikasi.Kortikosteroid diberikan pada kasus berat denga gangguan kesadaran Dexamethason 1-3 mg/kgBB/hari intravena. klinis perbaikan.Tatalaksana . dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari. dan tidak dijumpai komplikasi. sumber infeksi lain. atau kemungkinan salah menegakkan diagnosis. resistensi S. oral atau IV.selama 5 hari Cefixime 10 mg/kgBB/hari. . .oral. dibagi 3 dosis hingga kesadaran membaik.typhi terhadap antibiotik.Evaluasi demam dengan memonitor suhu. IV/IM. nafsu makan membaik. . Pengobatan dapat dilanjutkan di rumah. selama 10 hari Cotrimoksazol 6 mg/kgBB/hari. Amoxicillin 100 mg/kgBB/hari. Apabila pada hari ke 4-5 setelah pengobatan demam tidak reda. selama 10 hari .

syok septik. pneumonia.nyeri tekan pada palpasi. muntah. meningitis. nyeri abdomen. endokarditis. • Ekstraintestinal : tifoid ensefalopati. pielonefritis. bising usus menurun sampai menghilang. defance muscular positif. hepatitis tifosa.Komplikasi • Intraintestinal : perforasi usus atau perdarahan saluran cerna : suhu menurun. osteomielitis. dan pekak hati menghilang.dll Prognosis Baik .

hidung atau telinga tidak ada. perdarahan pada gusi.frekuensi 1 kali. tidak menggigil dan tidak disertai keringat Muntah sejak 7 hari yang lalu . jumlah ½ gelas. bercak-bercak kemerahan pada kulit tidak ada. tidak disertai darah Nafsu makan berkurang sejak sakit Letih lesu ada Nyeri pada persendian tidak ada. Payakumbuh tanggal 1 Maret 2011 dengan: Keluhan utama : Demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang : • Demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. nyeri belakang bola mata tidak ada • • • • • Mencret sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. tidak bercampur lendir atau darah. berisi apa yang dimakan.D. BAB kehitaman tidak ada • Sakit perut disertai kembung sejak 7 hari yang lalu. warna kuning kecoklatan. terus-menerus. muntah tidak menyemprot. Gaduik Payakumbuh : 1 Maret 2011 ANAMNESIS (Alloanamnesis diberikan oleh ayah kandung) Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di bangsal anak RSUD Dr. Adnaan W. tinggi. pasien merasa perutnya tegang . frekuensi 3 kali.BAB II ILUSTRASI KASUS Nama No MR Umur Jenis kelamin Alamat Tanggal masuk : Ifani : 293773 : 5 tahun 6 bulan : Perempuan : Balai Panjang. jumlah satu gelas.

panjang badan lahir lupa. jumlah dan warna biasa Riwayat Penyakit Dahulu Anak tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga - Tidak ada keluarga pasien mengalami demam. Kontrol kehamilan ke bidan. tidak ada biru. mencret atau nyeri perut Riwayat Kehamilan Ibu Selama kehamilan ibu tidak pernah menderita penyakit berat. tidak mengkonsumsi obat-obatan atau jamu. teratur. tidak merokok atau minum minuman beralkohol. saat lahir langsung menangis kuat. Riwayat Minuman dan Makanan Bayi: ASI : umur 0 – 1 tahun Susu formula : umur 1 – 2 tahun Buah. mendapat suntikan TT 1x. tidak mengigau dan tidak kejang Batuk – batuk ada sejak 3 hari yang lalu. berat badan lahir 3300 gram. masa kehamilan cukup bulan. ditolong bidan di rumah bidan.• • • • • Nyeri kepala sejak 10 hari yang lalu. tidak berdahak. tidak pernah mendapat penyinaran selama hamil. tidak berdarah Pilek tidak ada Sesak nafas tidak ada Buang air kecil lancar. tidak ada kuning. Riwayat Kelahiran - Lahir spontan. biskuit : umur 4 bulan – sekarang Bubur susu Nasi tim : umur 8 bulan – 9 bulan : umur 8 bulan – 9 bulan . pasien sadar. muntah-muntah.

Anak: Makanan utama : nasi 3x sehari.5 bulan : umur 6 bulan : umur 7 bulan : umur 9 bulan : umur 10 bulan : umur 12 bulan : umur 12 bulan Gigi pertama : umur 10 bulan Riwayat Perkembangan Mental Isap jempol Gigit kuku Sering mimpi Mengompol : (-) : (-) : (-) : (-) . 4 bulan. 4 bulan. 4 bulan. 6 bulan 9 bulan ulangan Kesan: Imunisasi dasar lengkap Riwayat Perkembangan motorik Tertawa Miring Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Lari Bicara : umur 3 bulan : umur 3 bulan : umur 3. 6 bulan 2 bulan. 6 bulan 2 bulan. 1/2 piring Daging: 3x seminggu Ikan : 2 x seminggu Telur : 2 x seminggu Sayur mayur : 6 x seminggu Kesan: Kualitas cukup dan kuantitas cukup Riwayat Imunisasi imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Dasar umur Saat lahir. scar + 2 bulan.

pekerjaan wiraswasta dengan penghasilan Rp 1. sampah dibakar Kesan: Higiene dan sanitasi lingkungan cukup.000. ventilasi cukup. Keadaan Perumahan dan Lingkungan - Rumah permanen.40C : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada . luas.Aktif sekali Apatik Membangkang Ketakutan Pergaulan jelek Kesukaran belajar : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) Kesan : pertumbuhan fisik dan mental normal. Ayah berumur 45 tahun. penyinaran cukup Sumber air sumur gali. tamat SMA. buang air di jamban. Ibu sudah meninggal. jamban di luar rumah Perkarangan ada.000. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Sianosis Edema Anemis : Tampak sakit sedang : Sadar : 80/40 mmHg : 140 x/menit : 54 x/menit : 38. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien anak ketiga dari 3 orang bersaudara.

ronki -/-. turgor kulit baik : Tidak teraba pembesaran KGB : Bentuk bulat. tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak anemis. simetris. tidak ada deformitas. lingkar kepala 42 cm : Hitam. ubun-ubun besar datar. faring tidak hiperemis Leher : Kelenjer tiroid tidak membesar. kiri sama dengan kanan : Sonor kiri sama dengan kanan : Bunyi nafas vesikuler. wheezing -/: Normochest. diameter 2 mm/2mm. 5 % BB/TB= 84.2 % Kesan: Gizi kurang Pemeriksaan Sistemik Kulit KGB Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut : Teraba hangat. KGB leher tidak membesar Dada Paru Inspeksi dinamis Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba di LMCS RIC V : Batas jantung : Atas : RIC II Kanan : LSD Kiri : LMCS RIC V : Fremitus normal. statis dan : . deviasi trakea (-). simetris kiri sama dengan kanan. refleks cahaya +/+ normal : Tidak ditemukan kelainan : Tidak ditemukan kelainan : Bibir dan mukosa mulut basah Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis. sklera tidak ikterik Pupil isokor.Ikterus Berat badan Tinggi badan Status gizi : Tidak ada : 13 kg : 98 cm : BB/U = 85. 8 % TB/U = 101.

100 /mm3 : 2/-/2/49/44/3 : 194. Reflek patologis : (-/-) Tanda rangsangan meningeal :  Kaku kuduk (-)  Brudzinsky I (-)  Brudzinsky II (-)  Kernig (-) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah : Hb Leukosit Hitung jenis Trombosit Urine : Warna Protein Reduksi Bilirubin Urobilin : 10. lien tidak teraba.000/mm3 : kuning muda : (++) : (-) : (-) : (+) Mikroskopis : Eritrosit : (-) Leukosit : (+) Amuba : (-) Sedimen : Leukosit : (-) Eritrosit : (-) Feses : Makroskopis : Warna : kuning kecoklatan Konsistensi : encer Darah : (-) .⅓. nyeri tekan (+).Auskultasi Perut Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung Ekstremitas : Bunyi jantung murni. bising (-) : Distensi (+) : Hepar teraba ⅓ . irama teratur. nyeri lepas (-). defans muskuler (-) : Tidak ditemukan kelainan : Akral hangat. Refleks fisiologis (+/+). perfusi baik. : Timpani : Bising usus (+) normal shifting dullness (-).7 gr% : 7.

14 hari - Diet : • • Makanan tidak berserat dan mudah dicerna Setelah demam reda.Lendir : (-) Diagnosis Kerja: Demam Tifoid Penatalaksanaan: - Telur cacing : (-) IVFD Ringer Laktat 12 tetes/menit (makro) Injeksi Metoclopramide 2.5mg/8 jam (IV) Cotrimoxazole syr 2 x cth 1 Elsazym 2x1 sachet Oralit Parasetamol syr 3 x cth 1 Diet makanan lunak rendah serat - Rencana pemeriksaan selanjutnya: Tes Widal Kultur darah Rencana terapi : - Tirah baring Antibiotik • Chloramphenicol (drug of choice) 50 . dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup . dibagi dalam 4 dosis selama 10 .100 mg/kgBB/hari. oral atau IV.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->