DIAGNOSIS DAN

TATALAKSANA
HIPOGLIKEMIA PADA
DM TIPE 2
 ANATOMI PANKREAS
• Pankreasterdapat di epigastrium dan kuadran
kiri atas, pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum. Pancreas dapat dibagi
dalam caput, collum, corpus, dan cauda.
• Bagian eksokrinenzim-enzim yang dapat
menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat.
• Bagian endokrinhormon insulin dan
glukagon yang mempunyai peranan penting
pada metabolisme karbohidrat.
 Histologi pankreas
Bagian endokrin pulau langerhans dengan
menggunakan metode imunositokimia
• Sel alphaglukagon, yang menyebabkan proses
glikogenolisis dan lipolisis.
• Sel Betainsulin yang bekerja terhadap membran sel
(terutama sel hati dan otot) memudahkan transport
glukosa kedalam sel sehingga kadar gula darah turun.
• Sel Deltasomatostatin yang berfungsi menghambat
insulin dan glukagon
• Sel Fpolipeptida pancreas yang berfungsi
merangsang sekresi enzim oleh lambung.
 FISIOLOGI
Insulin
• Insulin memiliki efek penting pada metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.
Efek hormon insulin
Insulin memiliki empat efek dalam metabolisme
karbohidrat :
• Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian
besar sel.
• Merangsang glikogenesis, baik di otot maupun di
hati.
• Menghambat glikogenolisis
• Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan
Efek insulin terhadap metabolisme lemak :
• Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang
mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari
turunan glukosa.
• Meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari
darah ke dalam sel jaringan adipose.
• Menghambat lipolisis
Efek insulin terhadap metabolisme protein :
• Mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari
darah ke dalam otot dan jaringan lain.
• meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino
ke dalam protein dengan merangsang perangkat
pembuat protein di dalam sel.
•
Pengaturan Sekresi Insulin
 Glukagon
• sel-sel alfa pankreas meningkatkan sekresi glukagon
sebagai respons terhadap penurunan glukosa darah.
Efek Hormon Glukagon
Efek pada karbohidrat :
• Meningkatkan pembentukan dan pengeluaran
glukosa oleh hati.
• Menurunkan sintesis glikogen
• Meningkatkan glikogenolisis
• Merangsang glukoneogenesis
Efek pada lemak :
• Mendorong penguraian lemak
• Menghambat sintesis trigliserida
• Meningkatkan pembentukan keton di hati

Efek pada protein :

• Menghambat sintesis protein
• Meningkatkan penguraian protein di hati.
 MEKANISME KONTRA
REGULATOR
• Gula darah turun di bawah normalpeningkatan akut
sekresi hormon kontra regulator (Glukagon dan
epinefrin).
• Glukagonmeningkatkan glikogenolisis dan
glukoneogenesis di hati, lipolisis di jaringan lemak,
glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil
lipolisis, serta asam amino (alanin dan
aspartat)glukoneogenesis hati.
• Epinefringlukoneogenesis
• kortisol dan growth hormon (hipoglikemia yang
berlangsung lama)melawan kerja insulin di
jaringan perifer (lemak dan otot) dan meningkatkan
glukoneogenesis.
KONTRAREGULATOR
HIPOGLIKEMIA
 DEFINISI
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa
darah <60mg/dl, atau kadar glukosa darah <80mg/dl
dengan gejala klinis( PAPDI)

Kadar glukosa <55 mg/dL (3.0 mmol/L) dengan

simptom yang menghilang bila kadar glukosa
meningkat kembali (Harrison)
 EPIDIMIOLOGI
• Dalam Diabetes Control and Complication Trial
( DCCT), pada DM tipe 2, hipoglikemi berat terjadi
1/10 dari angka kejadian hipoglikemi.
Walaubagaimanapun, terdapat satu studi yang
mengatakan 25 % episode hipoglikemia yang terjadi
pada DM tipe 1 atau DM tipe 2 kurang lebih sama
sekitar 11.5% dan 11.8% pada 100 pasien.
• Pada pasien DM tipe 2, yang mana 85 % menerima
beberapa obat hipoglikemik oral atau yang
menggunakan hanya sulfonylurea, angka kejadian 0.9
pada 100 pasien, sementara pada yang menggunakan
metformin atau hanya diet angka kejadian sekitar
0,05 dari 100 pasien.
 ETIOLOGI
• Kelebihan obat/dosis obat : terutama
insulin atau obat hipoglikemik oral

• Asupan makan tidak adekuat : jumlah

kalori atau waktu makan tidak tepat

• Kegiatan jasmani berlebihan

 GEJALA KLINIS

NEUROGLIKOPENIKBingung (confusion), Mengantuk,

Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda,
Gangguan visual, Parestesi

AUTONOMIKBerkeringat, Jantung berdebar, Tremor,

Lapar
MALAISEMual, Sakit kepala
 Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin
menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal. Kadar glukosa 3,2 mmol/L
gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi mulai terganggu pada
kadar glukosa 3 mmol/L.
 klasifikasi
• Ringan (50-60mg/dl) : simtomatik, dapat diatasi sendiri,
tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
• Sedang (<50 mg/dl) : simtomatik, dapat diatasi sendiri,
menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari.
• Berat (<35mg/dl) : sering tidak simtomatik, karena
gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi
sendiri.
– membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi
parenteral.
– membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau
intravena).
– disertai dengan koma atau kejang
 Tipe hipoglikemi
• Fasting hypoglicemia
• Postprandial (reactive )hypoglicemia
 Fasting hipoglycemia
• Drugs
•   Especially
  Especially insulin, sulfonylureas, ethanol
•   Sometimes
  Sometimes quinine, pentamidine
•   Rarely
  Rarely salicylates, sulfonamides, others
• Critical illnesses
•   Hepatic,
  Hepatic, renal, or cardiac failure
•   Sepsis
  Sepsis
•   Inanition
  Inanition
• Hormone deficiencies
•   Cortisol,
  Cortisol, growth hormone, or both
•   Glucagon
  Glucagon and epinephrine (in insulin-deficient diabetes)
• Non--cell tumors
• Endogenous hyperinsulinism
•   Insulinoma
  Insulinoma
•   Other
  Other cell disorders
•   Insulin
  Insulin secretagogue (sulfonylurea, other)
•   Autoimmune
  Autoimmune (autoantibodies to insulin or the insulin receptor)
•   Ectopic
  Ectopic insulin secretion
• Disorders of infancy or childhood
•   Transient
  Transient intolerance of fasting
•   Congenital
  Congenital hyperinsulinism
•   Inherited
  Inherited enzyme deficiencies
 Postprandial hypoglicemia

• Alimentary (postgastrectomy)
• Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia
syndrome
•   In the absence of prior surgery
•   Following Roux-en-Y-gastric bypass
• Other causes of endogenous hyperinsulinism
• Hereditary fructose intolerance, galactosemia
• Idiopathic
 HIPOGLIKEMIA TIDAK
DISADARI PADA DM TIPE 2
• Dalam suatu studi melibatkan 358 orang pada DM
tipe 2 yang mengisi kuesioner, Mitrakou dan kawan-
kawan menyimpulkan bahwa hanya sebagian pasien
yang tetap memberikan respon pada hipoglikemia.
Mereka juga melaporkan bahwa 20% pasien yang
menyadari simptom neuroglikopenik sebagai tanda
pertama yang muncul saat hipoglikemi. Hipoglikemik
yang tidak disadari ini berhubungan dengan lamanya
penyakit dan dan terapi insulin, bukan pada kontrol
metabolic atau neuropati autonomik.
 DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda klinis
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
Triad Whipple
 DIAGNOSIS
Gejala dan Tanda klinis :
Stadium parasimpatik : lapar, mual , tekanan
darah turun.
Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesuh, sulit
bicara, kesulitan menghitung sementara
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka,
bibir atau tangan gemetar.
Stadium gangguan otak berat: tidak sadar,dengan
atau tanpa kejang.
 Anamnesis
Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik
oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir,
perubahan dosis
Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
Lama menderita DM, komplikasi DM
Penyakit penyerta : ginjal, hati, dan lain-lain
Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat
adrenergik β, dll
 Pemeriksaan Fisik
Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut
jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal
transient

"triad Whipple."
Kadar gula darah < 60 mg/dl
Adanya gejala-gejala hipoglikemia : fase peningkatan
hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor,
ketakutan, rasa lapar, mual). Fase selanjutnya (<20 mg/dl)
bisa didapatkan gejala neurologik yaitu pusing, pandangan
kabur, ketajaman mental turun, hilangnya keterampilan
motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang klonus
sampai koma.
Gejala menghilang bila kada gula dinormalkan dengan
cara pemberian glukosa oral
PENATALAKSANAAN
 Hipoglikemia
Tidak sadar :
• Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intrave
• Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf
Sadar : • Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer,
•Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan) Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV
/sirop/permen/gula murni/ Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV

• Hipoglikemia
makanan yang mengandung karbohidrat.
•Stop obat hipoglikemik
• Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%,
Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV
Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV
•Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam Bila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40%
•Pertahankan GD sekitar 200mg/dl Bila GDS >200 mg/dlàpertimbangkan menurunkan kecepatan
(bila sebelumnya tidak sadar) drip dextrosa 10%
•Cari etiologi • Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas.
Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus
dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas.
Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus
GD (mg/dl) RI (unit, dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
subkutan) sliding scale setiap 6 jam :
• Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian
< 200  0 antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi,
atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM
200-250 5 (bila penyebabnya insulin).
250-300 • Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl.
10 Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
300-350
15 deksametason 10 mg IV bolus
dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV
>350 20 setiap 6-8 jam.
• Dicari penyebab lain kesadaran menurun.
 KESIMPULAN
 Hipoglikemi merupakan hal yang serius yang perlu
diberi perhatian pada penatalaksanaan pada DM tipe 2.
Berbagai kesulitan pada penatalaksanaan hipoglikemi dapat
diatasi jika tujuan target glikemik di atur dengan baik, jika
agen-agen farmakologik digunakan dengan indikasi yang
tepat dan sesuai dengan kondisi pasien, dan jika pasien
benar-benar teredukasi risiko hipoglikemi dan cara untuk
mencegah dan merawatnya.
 Sebagai tambahan, monitor glukosa darah yang teratur,
modifikasi gaya hidup, dan farmakoterapi yang benar yang
mengawal kontrol glikemik sangat perlu untuk
mengurangkan insiden hipoglikemi dan mengubah persepsi
bahwa hipoglikemik sebagai konsekuen pada pengaturan
gula darah yang terlalu ketat.
 STATUS PASIEN
Nama : Ny. M
Usia : 65 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Pekerjaan : Ibu RT
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Alamat : Jakarta Selatan
No Rekam Medik : 1001015
Masuk RSF : 23 juli 2010
 
 ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
pasien merasa lemas sejak 5 jam SMRS.
 
B. Keluhan Tambahan
- keringat dingin, gemetaran, muntah sejak 5 jam SMRS
 RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG
23 juli 2010
5 jam SMRS Os lemas

keringat dingin, gemetaran,

Riwayat DM sejak 3 susah di ajak bicara,
tahun yang lalu muntah 2x
Kontrol teratur di RS
Pasar rebo Pingsan dalam perjalanan ke
Diberi obat gludefatic RSF
& Glucobay

Selama 1 minggu Os mengurangi makan

karena obat gula habis
• Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8
mmol/L)Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi
sistem simpatoadrenal :
• Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi
otonomik mulai tampak : Berkeringat, Jantung
berdebar, Tremor, Lapar
• Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3
mmol/L : Bingung (confusion), Mengantuk, Sulit
berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda,
Gangguan visual, Parestesi
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat Diabetes mellitus (+) diketahui sejak
3 tahun yang lalu
• Riwayat Hipertensi disangkal oleh pasien

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

• Hipertensi (-)
• DM (+)
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : ?????
Tanda Vital
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 100x/menit
Suhu : 36,3°C
Pernafasan : 20 x/menit
Status gizi
TB : 165 cm
BB : 50 kg
IMT : 18,8
Kesan : underweight
 PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : normocephali
Rambut : warna hitam beruban, distribusi merata
Wajah : pucat (-)
Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor
RCL +/+, RCTL +/+
THT : DBN

Thorax
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi: Batas atas : ICS III linea parasternal kiri
Batas kanan : ICS III, IV, V linea parasternal kanan
Batas kiri : ICS V linea midklavikularis kiri.
Auskultasi : S1, S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
Pulmo : Inspeksi : simetris baik saat statis maupun dinamis
Palpasi : Vocal fremitus simetris pada hemithorax kanan dan kiri
Perkusi : Sonor
Batas paru-hepar : ICS V linea midklavikularis kanan
Batas paru–lambung: ICS VII linea axillaries anterior kiri
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
 
Abdomen
Inspeksi : datar, dilatasi vena (-), spider nevi (-), smilling umbilicus (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), defense musculer (-)
Hepar tidak teraba membesar
Lien tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani
Shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
 
Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi
denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit
neurologis fokal transient
PEMERIKSAAN PENUNJANG
23 Juli 2010
Hematologi Hasil Normal

Leukosit 9000 5000-10000 rb/ul

Hemoglobin 13,2 12-14 g/dl

Hematokrit 40 37-43 %

Trombosit 227 150-400 rb/ul

Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 08.00 43 mg/dl < 125mg/dl

Ureum 68 10 – 40 mg/dl

Creatinin 0,9 0,5 – 1,5 mg/dl

 RESUME
Os, perempuan, 65 tahun, datang dengan keluhan merasa
lemas sejak 5 jam SMRS. Keluhan disertai gemetaran,
keringat dingin dan muntah sebanyak 2x berisi makanan.
Sudah 1 minggu os mengurangi makannya sendiri karena
obat DM habis dan belum sempat kontrol. BAB dan BAK
normal.
Sudah 3 tahun os didiagnosa menderita DM, sejak itu os
mulai tidak banyak makan, os selalu kontrol dan minum
obat ( gludefatic dan glucobay) teratur.
Dalam perjalanan ke RSUP Fatmawati, pasien sempat
pingsan.
 RESUME
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 100x/menit
Suhu : 36,3°C
Pernafasan : 20 x/menit

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan :

Laboratorium :
Ureum : 68 mg/dl
Gula Darah : 43 mg/dl (saat masuk RS)
 DIAGNOSIS
Hipoglikemia ec. DM tipe 2
 
 PENATALAKSAAN
• Pasien datangGDS = Glukosa Jam Hasil

43 mg/dl
GDS 08.00 43 mg/dl IGD
• - Bolus D40% 2 flakon
• - D10%20 tpm 12.00 204 mg/dl

• Masuk ruangan : jam 13.00 163 mg/dl

14.00 146 mg/dl

21.30WIB 24.00 72 mg/dl  Bolus D40%
1 flakon
• Instruksi : Cek GDS/ 1
jamtherapi sesuai
protokol hipoglekemia
• 24 juli 2010 Glukosa Jam Hasil Normal
GDS 3.30 155 < 180
Pagi : GDS = 292 GDS 4.30 140 < 180
GDS 5.30 134 < 180
instruksi : GDS >200 GDS
GDS
7.30
9:30
158
182
< 180
< 180
mg/dlganti NaCl 11.30 292

0,9%/8jam 14.30 347

• Pantau GDS/4 jam 16.00 347

18.00 341

20.00 196

24.00 113
25 Juli 2010 Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 4:00 99 < 180

08.00 161

12.00 118

16.00 166

20.00 190

26 juli 2010
Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 01.00 188 < 180

06.00 192
 Hipoglikemia
Tidak sadar :
• Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intrave
• Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf
Sadar : • Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer,
•Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan) Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV
/sirop/permen/gula murni/ Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV

• Hipoglikemia
makanan yang mengandung karbohidrat.
•Stop obat hipoglikemik
• Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%,
Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IV
Bila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV
•Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam Bila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40%
•Pertahankan GD sekitar 200mg/dl Bila GDS >200 mg/dlàpertimbangkan menurunkan kecepatan
(bila sebelumnya tidak sadar) drip dextrosa 10%
•Cari etiologi • Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas.
Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus
dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas.
Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus
GD (mg/dl) RI (unit, dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
subkutan) sliding scale setiap 6 jam :
• Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian
< 200  0 antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi,
atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM
200-250 5 (bila penyebabnya insulin).
250-300 • Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl.
10 Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
300-350
15 deksametason 10 mg IV bolus
dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV
>350 20 setiap 6-8 jam.
• Dicari penyebab lain kesadaran menurun.
 DAFTAR PUSTAKA
• Snell, Richard S, Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.
• Junqueira, Luis Carlos, Jose Carneiro. In : Basic Histology. 11th edition. Brazil: The McGraw-
Hill Companies, Inc. ;2005
• Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia, Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;1996
• PB PABDI. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta : Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2008
• Sudoyo,Aru,dkk. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4. Jilid 3. Jakarta :Departemen
IPD FKUI; 2006.
• Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2005
• Briscoe ,Vanessa , PhD and Stephan, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes:
Physiology, Pathophysiology, and Management. avalaible at :
http://clinical.diabetesjournals.org/content/24/3/115.full . Accessed : june 21, 2010.
• Patrick, Boyle, J. MD; Zrebiec, John MSW, CDE. Management of Diabetes-related
Hypoglycemia.avalaible at : http://Management of Diabetes-related Hypoglycemia Southern
Medical Journal.htm. Accessed : june 21, 2010
• Burge ,Mark R. Aruna Chelliah ,David S. Schade. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus. In
: Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd Edition. USA. © 2004 Lippincott
Williams & Wilkins
• http://journals.lww.com/smajournalonline/Fulltext/2007/02000/Management_of_Diabetes_relate
d_Hypoglycemia.18.aspx
TERIMA KASIH