Anda di halaman 1dari 5

Fisiologi

Sistem sirkulasi terdiri atas:

1. Jantung sebagai pompa yang memompa darah sehingga terbentuk gradien tekanan yang dibutuhkan
darah untuk mengalir ke jaringan.

2. Pembuluh darah sebagai jalur di mana darah diarahkan dan didistribusikan dari jantung. Pembuluh
darah terkecil dirancang untuk melakukan pertukaran yang cepat antara jaringan sekitarnya dengan
darah di dalamnya.

3. Darah yang merupakan medium transpor (Oksigen, karbondioksida, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan
hormon)
Ada dua sirkulasi utama dalam tubuh, yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

Otot Jantung

Otot jantung seperti otot rangka tampak bercorak, dan berkontraksi dengan mekanisme sliding
filament. Tapi berbeda dengan otot rangka yang panjang, otot jantung pendek, gemuk, bercabang, dan
saling berhubungan. Otot rangka bersifat independen satu dengan lainnya baik secara struktural
maupun fungsional. Berbeda dengan otot jantung yang membran plasmanya saling mengunci, yang
disebut diskus interkalaris. Diskus interkalaris ini terdiri atas desmosom (mencegah pemisahan sel yang
berdekatan), dan gap junction. Gap junction memungkinkan ion melewati sel ke sel untuk
mentransmisikan arus di seluruh jantung.

Siklus Jantung

periode kontraksi dan relaksasi. Siklus jantungSystole dan diastole meliputi seluruh kejadian
yang berhubungan dengan aliran darah melalui jantung selama satu detak jantung yang penuh. Satu
siklus jantung terdiri dari atrial systole dan diastole, diikuti oleh ventricular systole dan diastole. Kejadian
mekanik ini selalu mengikuti kejadian listrik yang dideteksi pada EKG.

• Pengisian ventrikel: mid-late diastole. Tekanan dalam jantung rendah dan darah kembali dari sirkulasi
secara pasif, melalui atrium dan katup AV yang terbuka, masuk ke dalam ventrikel. Sekitar 80%
pengisian ventrikel terjadi pada periode ini. Tahap selanjutnya adalah atrial systole yang mengikuti
depolarisasi (gelombang P), di mana atrium berkontraksi menekan darah dalam atrium dan
menyebabkan peningkatan tekanan atrium serta mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel. Pada tahap
ini ventrikel berada pada titik akhir diastole dan berisi darah dengan volume maksimal. Volume darah ini
disebut end diastolic volume (EDV). Kemudian atrium berelaksasi dan ventrikel mengalami depolarisasi
(kompleks QRS). Atrial diastole terus terjadi selama sisa siklus jantung.
• Ventricular systole: Saat atrium berelaksasi, ventrikel mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
meningkat dengan cepat sehingga menutup katup AV. Karena dalam beberapa saat ventrikel benar-
benar merupakan ruang tertutup, volume darah dalam ruang ventrikel tetap konstan. Hal tersebut
disebut fase kontraksi isovolumetrik yang analog dengan kontraksi isometrik pada otot rangka. Tekanan
ventrikel terus meningkat dan tahap isovolumetrik berakhir ketika katup SL terbuka. Darah dari ventrikel
kemudian masuk ke aorta dan trunkus pulmonalis. Pada tahap ini, tekanan pada aorta normalnya
mencapai 120 mmHg.

• Relaksasi isovolumetrik: early diastole. Selama periode singkat ini (mengikuti gelombang T), ventrikel
berelaksasi. Darah yang tersisa dalam ventrikel disebut dengan end systolic volume (ESV). Darah tidak
mengalami kompresi dan tekanan ventrikel menurun secara cepat menyebabkan darah di aorta dan
trunkus pulmonalis mengalami aliran balik dan menutup katup semilunaris. Aliran balik tersebut
dipantulkan oleh daun katup, merupakan kejadian yang berawal dengan dicrotic notch.

Siklus Jantung

Selama ventricular systole, atrium mengalami diastole dan terisi oleh darah sehingga tekanan
intraatrium meningkat. Ketika tekanan atrium melebihi ventrikel, katup AV terbuka dan terjadi pengisian
fase 1. Kemudian tekanan atrium menurun hingga titik terendahnya dan tekanan ventrikel mulai
meningkat untuk melengkapi siklus. Tekanan di jantung kanan lebih rendah daripada kiri yang dapat
terlihat dari miokardium kanan yang lebih tipis. Akan tetapi, kedua sisi jantung memompa darah yang
sama banyak dalam waktu yang sama.

Bunyi Jantung

Pada setiap detak jantung, dapat didengar dua suara yang berbeda jika dilakukan auskultasi toraks.
Bunyi jantung ini dideskripsikan dalam bentuk lup-dup yang berhubungan dengan penutupan katup
jantung. Ritme dari bunyi jantung adalah lub-dup, pause, lub-dup, pause. Pause menyatakan periode
quiescent. Suara pertama terjadi ketika katup AV tertutup, di mana tekanan dalam ventrikel meningkat
di atas tekanan atrium (awal dari ventricular systole). Suara pertama terdengar lebih keras, panjang, dan
beresonansi daripada yang kedua yang pendek dan tajam (penutupan katup semilunar pada awal
relaksasi/diastole ventrikel). Karena katup mitral tertutup sedikit lebih awal daripada katup trikuspid,
katup semilunaris aorta menutup lebih awal dari katup pulmonal.

Bunyi jantung abnormal disebut murmur. Darah mengalir tanpa suara selam alirannya halus dan tidak
terhambat. Jika ada hambatan, alirannya menjadi turbulen dan menghasilkan suara murmur yang
didengar dengan stetoskop. Murmur biasa terjadi pada anak dan beberapa orang tua dengan kesehatan
yang baik, hal ini mungkin disebabkan dinding jantung yang tipis dan bervibrasi. Bunyi murmur
mengindikasikan kelainan katup:

1. Swishing: katup yang inkompeten menyebabkan regurgitasi

2. Whistle: stenosis katup2

lup-dup-swish/whistle kelainan katup semilunarKalau bunyi murmur terdengar antara bunyi I dan II
lub-dup-whistle/swish-lub-dup kelainan di katup AVKalau antara bunyi II dan I

Cardiac Output (CO)

Cardiac Output adalah jumlah darah yang dipompa setiap ventrikel dalam 1 menit. Cardiac Output
dipengaruhi heart rate dan stroke volume. Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompa oleh
ventrikel pada setiap denyut. SV berkaitan dengan tekanan kontraksi ventrikel.
CO= HR X SV

Faktor yang Mempengaruhi Cardiac Output

Hampir seluruh volume darah melalui jantung setiap menitnya. CO sangat bervariasi dan meningkat
pada keadaan tertentu misalnya saat berlari mengejar bus. Perbedaan antara CO maksimal dan istirahat
disebut cardiac reserve. Pada orang bukan atlet, cardiac reserve mencapai 4-5 kali CO istirahat,
sedangkan pada atlet meningkat menjadi 7 kali lipat (35L/menit).

Stroke Volume

Stroke volume adalah perbedaan antra EDV dengan ESV. EDV (normal 120 ml) dipengaruhi berapa lama
ventricular diastole berlangsung dan tekanan darah vena. ESV (normal 50 ml) dipengaruhi tekanan darah
arteri (semakin tinggi tekanan arteri, semakin tinggi ESV) dan tekanan yang dihasilkan dari kontraksi
ventrikel. Jadi setiap kali berdenyut, ventrikel memompa sebanyak 70 ml darah (SV). Meskipun banyak
faktor yang mempengaruhi SV, tiga hal yang terpenting adalah preload (mempengaruhi EDV),
contractility, dan afterload (mempengaruhi ESV).

Preload: Derajat peregangan otot jantung

Berdasarkan hukum Frank-Starling, faktor kritis yang mengontrol SV adalah preload. Pada panjang
optimal dari otot, pembentukan jembatan silang aktin dan myosin maksimal dan kontraksi menjadi
maksimal. Otot jantung seperti otot rangka, menunjukkan hubungan length-tension. Otot rangka yang
beristirahat memiliki panjang optimal, sedangkan otot jantung yang beristirahat biasanya lebih pendek
daripada panjang optimalnya, Oleh sebab itu, peregangan otot jantung dapat menyebabkan
peningkatan dramatis kekuatan kontraksi. Faktor penting yang mempengaruhi peregangan otot jantung
adalah darah yang kembali ke jantung dan mendistensi ventrikel, yang disebut dengan venous return.
Denyut jantung yang lambat dan olahraga dapat meningkatkan kecepatan aliran balik vena,
meningkatkan EDV, SV, dan kekuatan kontraksi.

Olahraga menyebabkan otot rangka memeras vena yang kembali ke jantung sehingga meningkatkan
aliran balik vena. Sebaliknya, aliran balik vena menurun saat kehilangan darah atau denyut jantung yang
sangat cepat.

Jika terjadi peningkatan volume darah yang dipompa salah satu sisi jantung, maka ventrikel di sisi
lainnya mengalami peningkatan aliran balik vena sehingga memakasa ventrikel di sisi lainnya untuk
memompa darah dalam jumlah yang sama untuk mencegah terjadinya akumulasi darah di sirkulasi.

Contractility
Meskipun EDV merupakan factor intrinsic utama yang mempengaruhi SV, factor ekstrinsik juga bisa
meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas merupakan kekuatan kontraksi yang dicapai
pada panjang otot tertentu. Kontraktilitas tidak berhubungan dengan EDV dan peregangan otot.
Peningkatan kontraktilitas disebabkan peningkatan influx Ca++ ke dalam sitoplasma dari ECF dan
retikulum sarkoplasma. Kontraktilitas yang meningkata meningkatkan pengeluaran darah oleh jantung
(SV). Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas jantung. Pengikatan epinefrin dan norepinefrin
menyebabkan peningkatan pemasukan Ca++ melalui aktivasi cAMP. Zat lain juga dapat mempengaruhi
kontraktilitas, contohnya Ca++,hormon glukagon, tiroksin, dan epinefrin, dan obat digitalis. Agen
inotropik positif adalah faktor yang meningkatakan kontraktilitas, sedangkan agen inotropik negative
adalah faktor yang menurunkan kontraktilitas jantung (asidosis, peningkatan K+ ekstraseluler, dan obat
penghambat kanal kalsium.

Afterload: adalah tekanan balik yang disebabkan darah arteri. Tekanan yang harus diatasi oleh ventrikel
untuk memompa darah disebut afterload. Pada orang sehat, hal ini bukan determinan utama stroke
volume karena biasanya konstan. Akan tetapi, pada hipertensi hal ini penting karena menurunkan
kemampuan jantung mengeluarkan darah (ESV meningkat dan SV menurun).
SIKLUS JANTUNG