P. 1
PENYAKIT KUSTA

PENYAKIT KUSTA

Views: 592|Likes:
Dipublikasikan oleh ulpha

More info:

Published by: ulpha on Mar 12, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/12/2014

pdf

text

original

PENYAKIT KUSTA ( lepra atau morbus hansen

)
PENYAKIT KUSTA / LEPRA PENGERTIAN * Penyakit kusta disebut juga lepra (leprosy) atau Morbus Hansen, dan nama lain di India: Korh, Vaahi (Kala Vaah), Motala/ Motali Mata, Pathala dan Bada Dukh (Kandouw, 2000). Nama tersebut berbeda karena daerah yang berbeda menyebutkan lain, seperti pathala di Sondwa dan Korh dan Kala Vaa di Thandla (Bhopal, 2002). * Penyakit kusta adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler atau kuman Mycobacterium leprae (M.leprae) yang pertama kali menyerang saraf tepi dan selanjutnya menyerang kulit serta organ tubuh lainnya. Penyakit kusta dapat mengakibatkan kecacatan tubuh serta menimbulkan masalah psikososial akibat masih adanya stigma dan persepsi masyarakat yang jelek pada penderitanya (Jopling, 1996). EPIDEMIOLOGI * Penderita kusta tersebar di seluruh dunia, walaupun terbanyak di daerah tropik dan subtropik. Penyebarannya terutama di benua Afrika, Asia dan Amerika Latin. Jumlah yang tercatat 888.340 orang pada tahun 1977. Pada milinium ini telah ditemukannya 800.000 kasus baru kusta setiap tahunnya. Di Indonesia diperkirakan kasus kusta mencapai 1-3 per 10.000 penduduk atau menempati urutan ke-4 terbanyak di dunia setelah negara India, Brazil dan Bangladesh (lihat) gambar (2.1) Frekuensi terbanyak terdapat pada kelompok umur produktif yaitu 15-29 tahun, penyakit yang disebabkan M. Lepra ini dapat mengenai semua kelompok umur, bahkan pernah ditemukan pada bayi usia 2,5 bulan dan lansia diatas 70 tahun (Harahap, 2000). * Sumber penularan kusta adalah penderita kusta tipe lepromatosa yang belum mendapat pengobatan. Keluarganya yang serumah dengan penderita kusta lepromatosa mempunyai resiko tertular 4-10 kali lebih besar dibandingkan dengan mereka yang tinggal tidak serumah. Sedangkan penderita tipe tuberkuloid mempunyai kemampuan menularkan pada orang lain yang serumah sekitar 2 kali dari yang tidak serumah. Resiko penularan kepada anaknya lebih dominan dibandingkan resiko terhadap pasangan hidupnya (Agusni, 2001). * Penularan kusta yang sebenarnya masih belum seluruhnya terungkap. Saat ini yang diperkirakan sebagai sumber penularan (port d’exit) adalah mukosa hidung penderita kusta tipe lepromatosa yang belum diobati. Selain itu juga pada lesi kulit nodular yang pecah bisa ditemukannya banyak kuman M. Leprae sebagai tempat port d’entry berada di mukosa hidung secara droplet infection. Seterusnya M. leprae melakukan adesi dan masuk ke dalam monosit dan beredar di darah. Monosit berperan sebagai kuda troya yang akhirnya pecah lalu kuman masuk ke sel Schwan tepatnya di perineum(Boddingius, 1995). * Setelah World Health Organization (WHO) melakukan program eliminasi kusta, dengan

2003).0 .000 penduduk. 2003). sehingga tindaklanjutnya sudah jelas yaitu dengan membuang para penderita ini dan tidak diperbolehkan berkumpul dengan masyarakat” (Ilias. Sebelum tahun 2003 dapat terlihat pada gambar 2. Mycobacterium leprae. saat itulah muncul anggapan bahwa cacat pada penderita kusta disebabkan oleh kutukan Tuhan atau karena ilmu gaib yang sulit disembuhkan. SEJARAH * Sebenarnya penyakit kusta sudah dikenal sejak zaman purbakala. * Di dalam kitab Sushrat Samhita di zaman India kuno (1300 SM) telah tercantum istilah khust yang diartikan kusta atau lepra (leprosy) pada 600 SM dan di Cina pada 400 SM. Mycobacterium leprae telah ditemukan sejak 129 tahun yang lalu. Istilah tersebut berasal dari Bahasa Yunani kuno (WHO. masyarakat hanya mengetahui akibat yang terjadi pada penderita kusta karena menimbulkan kecacatan. * Penyakit kusta banyak menyerang pada masyarakat golongan sosio ekonomi rendah.2.5. ETIOLOGI * Penyebab penyakit kusta oleh karena Mycobacterium leprae. 2001).mikron dan mempunyai sifat pleomorfik. mempunyai 5 (lima) sifat penting yang perlu diketahui yaitu : 1.2 – 0. yaitu 1 per 10.M. Keadaan ini dikaitkan dengan gizi yang buruk dan dapat mengakibatkan rendahnya daya tahan tubuh secara umum. berbentuk batang lurus atau melengkung. sedangkan di zaman Mesir kuno (eber paptyrus) telah tertuliskan mengenai penyakit yang sekarang kita sebut lepra. Merupakan organisme obligat endogeous dan tidak bisa dibiarkan dalam media buatan .1 per 10. istilah zaraath yang merupakan Bahasa Ibrani kuno juga mengartikan sebagai kusta. Di dalam kitab-kitab kuno dari Tiongkok (Da Feng) terdapat adanya tulisan pada daun lontar. 1990).000 penduduk dan 3 negara mempunyai prevalensi kusta rata-rata 1-2 kasus per 10. Sejak tahun 1981 sampai sekarang sudah lebih dari 12 juta penderita kusta telah mendapatkan pengobatan MDT (morel C. 2003). ukuran panjang 1-8 mikron. leprae (Agusni. Pada tahun 1992 terdapat 88 negara yang melakukan program eliminasi tercatat adanya penurunan jumlah kusta. diameter 0. Di tahun 2003 terdapat 9 negara yang tercatat kasus kusta pada prevalensi rata-rata 2. pada waktu itu penyebabnya tidak diketahui. yaitu kuman yang bersifat gram positif.4.000 penduduk. Mycobacterium leprae termasuk golongan Basil Tahan Asam (BTA) bila dilakukan pewarnaan Ziehl Neelsen. Faktor lingkungan serta hygiene yang tidak baik selalu ditemukan pada tempat penderita yang terinfeksi M.menggunakan Multi Drug therapy (MDT) selama 22 tahun. namun dalam mengikat warna merah dari karbol Fuchsin tidak sekuat Mycobacterium tuberculosis (Agusni. bahkan dalam kitab Perjanjian Lama pada Levecticus XIII – XIV dikatakan bahwa “ini adalah sesuatu yang najis dan merupakan kutukan dari Tuhan.

lalu basil kusta dikenali oleh sistem imunitas tubuh host. tipe Borgerline – Borderline (BB). tipe Borderline Tuberkuloid (BT). * Keterkaitan humoral immunity dan Cell Mediated Immunity dalam membunuh basil kusta dapat memunculkan rentangan spektrum gambaran klinik penyakit kusta seperti tipe Tuberkuloid – Tuberkuloid (TT).2. leprae. Sifat mengikat asamnya dapat diekstraksi dengan pyridine 3. 2003). 2003). 2002). PATOGENESIS PENYAKIT KUSTA * Mycobacterium leprae masuk ke dalam tubuh manusia masa sampai timbulnya gejala dan tanda adalah sangat lama dan bahkan bertahun-tahun. akibatnya basil kusta dapat berkembang biak di sel schwann (Agusni. Kemampuan adesi tersebut merupakanα receptor sejenis cara invasi basil kusta pada perineum. tubuh melakukan proteksi melalui 2 (dua) aspek yaitu imunitas nonsepesifik dan spesifik. * Mycobacterium leprae seterusnya bersarang di sel schwann yang terletak di perineum. Umumnya penduduk yang tinggal di daerah endemis mudah terinfeksi. Mampu mengoksidasi zat D–dihydroxy phenylalanine (D – DOPA) 4. namun banyak orang punya kekebalan alamiah dan tidak menjadi penderita kusta (Agusni.3) (Bhopal. Ternyata makrofag mampu menelan M. karena basil kusta suka daerah yang dingin yang dekat dengan dengan kulit dengan suhu sekitar 27300C. Sering kali penderita tidak menyadari adanya proses penyakit di dalam tubuhnya. Mengivansi sel schwan dari system saraf tepi terutama di perineum 5. Permukaan membrane mengandung phenolic glycolipid I (PGL-I) dan lipoarabinomannan (LAM) (Shimoji Yang. bahkan mudah terjadi perdarahan dan adanya makula dengan hilangnya rasa tusukan. leprae. (lihat gambar 2. Limfosit akan membantu makrofag untuk menghasilkan enzim dan juices agar proses pencernaan dan pelumatan berhasil. tipe Borderline Lepromatous (BL) dan tipe Lepromatous – Lepromatous (LL) (Jopling. masa inkubasinya bisa 3-20 tahun. yang mampu -2 Gα berikatan dengan reseptor yang dipunyai sel schwann yaitu laminin -dystroglycam. leprae tetapi tidak mampu mencernanya. 1999). pemendekan jari. makrofag menjadi aktif memfagosit dan membersihkan dari semua yang tidak dikenali (non-self). 2001). * Sel schwann seterusnya mengalami kematian dan pecah. tetapi tidak dapat menghancurkannya karena sel tersebut tidak mempunyai MHC klas II yang mampu berikatan dengan SD4 limfosit. . Keadaan tersebut merupakan penderita yang sudah lanjut dan sudah dipastikan lepra tanpa pelaksanaan diagnostik yang cukup. MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT KUSTA * Gambaran klinik yang jelas berupa kekakuan tangan dan kaki. Mycobacterium leprae mempunyai kapsul yang dibentuk dari protein 21 KD. sel schwnn sendiri merupakan sejenis fagosit yang bisa menangkap antigen seperti M. clawing pada jari kaki. Peran Cell Mediated Immunity sebagai proteksi kedua tubuh mulai mengenali DNA mengidentifikasi antigen dari M.

1997). Pada saraf tepi biasanya timbul penebalan saraf yang disertai peradangan (neuritis). Klasifikasi WHO . Kelainan pada kulit bisa berupa bercak kulit yaitu macula anaesthetica. tipe tuberkuloid.* Bentuk keluhan bervariasi mulai dari keluhan anestesi di kulit.4). Ini sesuai dengan rekomendasi Internasional Leprosy Association di Madrid tahun 1953 (Sekula. tipe lepromatosa dan tipe borderline (dimorphous). nodula maupun ulcer. BTA positif dari sediaan sayatan kulit. dan histopatologik.S. guna menentukan penatalaksanaan dan penentuan prediksi terjadinya kecacatan. bakteriologik. 2. 4. dan imunologik (Mittal RR & Gopta K. mide lepromatosa dan bordeline tuberkuloid merupakan keadaan imunitas yang lebih. histopatologik. Maka klasifikasi ini didasarkan gejala klinik. Klasifikasi Ridley & Jopling * Klasifikasi penyakit kusta ini lebih dikaitkan dengan spektrum klinik kusta yang sangat lebar rentangnya. Penebalan saraf tepi. anesthesi pada tangan dan kaki. Klasifikasi Madrid tersebut memutuskan bahwa penyakit kusta dibagi atas : tipe indeterminate. 3. Menurut klasifikasi ini terdapat 5 (lima) tipe klinik penyakit kusta yang erat hubungannya dengan sistem kekebalan yaitu tipe polat tuberkuloid (TT). dimana pada tipe polar tuberkuloid dan polar lepromatosa merupakan keadaan imunitas yang stabil sedangkan tipe borderline lepromatosa. tipe mid borderline Lepromatous (BL) dan tipe polar lepromatous (LL). Adanya gangguan sensasi kulit. penebalan kulit (papula atau plakat). (lihat gambar 2. KLASIFIKASI PENYAKIT KUSTA * Klasifikasi penyakit kusta berdasarkan spektrum klinik. * Konsep ini dapat digunakan untuk menentukan keadaan imunitas yang stabil dan keadaan imunitas yang labil. tipe borderline tuberkuloid (BT). Bisa dari kekebalan paling rendah seorang penderita sampai pada kekebalan yang tinggi. Ditemukannya lesi kulit yang khas. dapat digunakan klasifikasi sebagai berikut : Klasifikasi Madrid * Klasifikasi Madrid merupakan klasifikasi yang paling sederhana yang ditentukan atas dasar kriteria klinik. bakteriologik. B. * Umumnya ditemukan dalam 2 (dua) bentuk Pause basiler (PB) dan Multi basiler (MB) dan menurut WHO untuk menentukan kusta perlu adanya 4 (empat) kriteria yaitu : 1. 2003).

* Kusta reaktif adalah merupakan reaksi tubuh yang hebat terhadap suatu invasi bakteri atau antigen. tetapi merupakan kondisi alami dari suatu penyakit kusta (WHO. Pengertian * Kusta reaktif suatu gangguan yang berupa munculnya secara spontan proses akut dari suatu penyakit pada perjalanan penyakit yang sebenarnya kronik. cefalgia.* Sejak program eliminasi kusta dilaksanakan secara merata di seluruh dunia oleh WHO dengan memperkenalkan MDT. * Tipe 2 :Eritema Nodusum Leprosum (ENL).R. 2003). yang dapat digolongkan menjadi 2 (dua) tipe yaitu : * Tipe 1 :Reaksi Reversal. yang sebetulnya merupakan reaksi kusta tipe 2 ( Bryceson & Jopling. peran komplemen juga berpengaruh. yaitu terjadi gangguan pada cell mediated immunity dan terjadi peningkatan aktivitas makrofag. oleh karena itu WHO menyepakati untuk membagi menjadi 2 (dua) tipe yaitu : (Norihisa Ishii. Manifestasi Kusta Reaktif * Pada kusta reaktif dapat muncul gejala seperti malaise. Lebih rinci dapat .Tipe Pause . sebetulnya reaksi imun itu dapat menguntungkan. 2003). BL dan LL pada klasifikasi Ridley & Jopling KUSTA REAKTIF * Reaksi kusta termasuk dalam pembahasan imun patologik.Basiler (PB) * Tipe PB ini sesuai dengan tipe tuberkuloid pada klasifikasi Madrid atau tipe TT dan BT pada klasifikasi Ridley & Jopling dengan syarat BTA (-) 2. natural killer cel. ini merupakan contoh imunopatologi reaksi hipersensitivitas tipe IV. ini merupakan hipersensivitas humoral yaitu peran Ig M Ig G dan komplomen. 2002). tetapi bisa juga merugikan seperti kusta reaktif (Mellors. Kusta reaktif ini tidak disebabkan oleh Multi Drug Therapy (MDT). arthralgi dll. dimana menimbulkan manifestasi klinis yang sangat hebat. 2003).Tipe Multi – Basiler (MB) * Tipe MB ini sesuai dengan tipe lepromatosa atau borderline pada klasifikasi Madrid atau tipe BB. 1. C. suatu contoh imunopatologi hipersensitivitas tipe III * Tipe 3 :Lucio’s Phenomenon. merupakan reaksi kusta bentuk lain. maka klasifikasi kusta perlu ada standarisasi dengan lebih disederhanakan.

2001). dan sel limfosit yang banyak. Fenoemena Lucio * Terjadinya ulseratif yang tidak layak. dan limfosit tidak banyak (Koshy S. * Kompleks imun terus beredar di dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat bersarang diberbagai organ seperti kulit dan timbul gejala klinis yang berupa nodul. lesi eritema makin menjadi eritematosa. Lesi kulit berupa pustular dan ulseratif diikuti dengan hilangnya fungsi saraf.dibagi dalam 3 (tiga) tipe yaitu : Reaksi Reversal * Gejala klinik reversal umumnya terdapat rasa nyeri dan terderness pada saraf.secara histologi ditemukannya foamy histiocyte.J. vitamin A. 2004). . 2000). sedangkan obat lain seperti progesterone. eritema dan nyeri dengan predileksi di lengan dan tungkai. vaskulitis yang hebat. Keadaan yang dulunya hipopigmentasi menjadi eritema. Pada organ mata akan menimbulkan gejala iridosiklitis. bulu mata hilang. Mycobacterium leprae yang mati dan hancur menjadi banyak fragmen artinya banyak sekali antigen yang dilepaskan dan bereaksi dengan antibodinya serta mengaktifkan sistem komplemen membentuk kompleks imun (Bryceson & Jopling. destruksi rhinitis dan nodul kulit tidak kelihatan. bagian distal tubuh mengalami anaesthesia. keadaan ini dalam kondisi akut dapat mengakibatkan kefatalan (Rutledge. 2003). terdapat macula dan plakat yang disertai nyeri dan adanya nekrotik jaringan. . Erythema nodosum leprosum dapat berkembang menjadi perbaikan setelah mendapatkan kontrikosteroid. splenomegali dengan limfopenia. B.α ephiteloid mensekresi TNFReaksi ENL * Gejala yang muncul seperti nyeri dan tenderness disertai panas tinggi dan malaise. rambut menjadi rontok dan alopesia. limfadenopati. ditemukannya basil lepra yang banyak. lesi macula menjadi infiltrate. Potassium idide merupakan faktor presipitasi. hipoalbuminemia dan hipokalsemia. Perkembangan tipe ini sampai terjadi iridocylitis. Kejadian Kusta Reaktif * Reasi kusta reversal muncul umumnya 6 (enam) bulan setelah pengobatan dengan obat anti kusta. adanya neuritis dan inflamasi yang begitu cepat pada kulit. nefritis dengan albuminuria yang disertai non-pitting oedema. pada tipe ENL lebih banyak terjadi pada pengobatan tahun kedua. mikrositik anemia. Timbulnya panas badan. yang infiltrate makin infiltratif dan lesi lama makin bertambah luas (Birke JA. * Secara histology ditemukan epitheloid dari sel granuloma. oechitis.

Rineka Cipta. Depkes RI. EGC. Jakarta. (2003). DITJEN PPM & PLP. Mawardi (2000). pada sendi nefritid yang akut dengan adanya protein urin (Murata. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. * Tipe reversal dapat menimbulkan kerusakan jaringan dan destruksi saraf yang bersifat irreversibel. Jakarta : EGC 16. (1989). (1998) Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek. Jakarta 14. Dermanto – Venerologi. (2005). 2003). Asuhan Keperawatan Keluarga Aplikasi Dalam Praktek . Suprayitno. Djuanda. Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta. Info Medika. Model pelatihan Program P2 Kusta Bagi UPK. Metodologi Penelitian Kesehatan Cetakan 2. 7. Buku Pedoman Eliminasi Kusta. 6. Metodologi Riset Keperawatan.pada saraf perifer gejala neuritis akut. Jakarta 9. 4. (1993). 10. Jakarta. DITJEN PPM & PLP. Rineka Cipta. Jakarta 5. Depkes RI. Penyakit Kulit. Cetakan 1. sehingga mengalami ketidakmampuan dalam fungsi organ normal. (1997). Nursalam. REFERENSI 1. Hipokrates. Depkes RI. pada kelenjar getah bening gejala limfadenitis. (2003). Salemba Medika. Jakarta. DITJEN PPM & PLP. Depkes RI. Suharsini. Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Jakarta. (2006). Harahap. Cetakan XVII. Adhi (2000). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Perawatan Keluarga. Jakarta. Depkes RI. 8. Nursalam. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. DITJEN PPM & PLP. . Kusta. Sutedja Endang dkk. kondisi diperberat dengan cell mediated immunity gagal menghadapi antigen Mycobacterium leprae (Eric Spierings. 11. 2001). Depkes RI. DITJEN PPM & PLP. Jakarta 15. Jakarta. (2004). Jakarta : EGC 12. Jilid III. Friedman (1998). (1995). Jakarta 2. (1999). Andrianto Petrus. 13. Jakarta. Arikunto. Jakarta. Jakarta 3. Buku Pedoman Kusta Nasional Untuk Sentinel Surveilans. (2001). Notoatmodjo. S. Perawatan Kesehatan Masyarakat Petunjuk Teknis Kesehatan Masyarakat Pada Sasaran Individu dan Keluarga. Edisi II Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (2005).

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->