Anda di halaman 1dari 10

GAGAL JANTUNG

Definisi
Suatu keadaan yang berupa sindroma klinik diakibatkan oleh ketidak mampuan jantung untuk
memenuhi ardiac output untuk melayani jaringan tubuh akan o2 dan nutrisi walaupun tekanan
diastolik telah meningkat

 Paradigma lama
GJ  dianggap merupakan akibatnya berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa
sehinggas diperlukan inoitropik untuk meningkatkan konraktilitasdan
diureti+vasodilator untuk mengurangi beban.

 Paradigma baru
Dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard,,
sehingga pencegahan progresifitas dengan penghambat neurohumoral seperti ACEi,
ARB, atw beta blocker diutamakan.
Istilah gagal jantung

 Gagal jantung sistolik : ketidak mampuan kontraksi untuk mompa, didasari suatu
beban/penyakit miokard  remodelling struktural dan diperberat oleh progresifias
penyakit tsb

 Gagal jantung diastolik : gangguan relaksasi dan gangguan pengisisan ventrikel


Etiologi

 Myocardial damage

 Beban ventrikel yang bertambah

 Retriksi dan obstruksi pengisian ventrikel

 Kor pulmonal

 Kelainan metabolik

 Kardiomiopati toksik

 Trauma

 Keganasan
Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom gagal
jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup
tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/age-dependent.  Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang
meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi
akan mungkin akan berakhir dengan CHF.  Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya
jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.  

Anatomi

Jantung terdiri dari : Ditopang oleh  musulus papillaris

 Perikardium (parietalis dan Pembuluh dara koroner


viceralis)
 Miokardium  A. Coronaria sinistra ramus
 Endokardium interventrikularis anterior
 A. Coronaria sinistra ramus
Ruang-ruangnya : circumflexa
 A. Coronaria dextra
 Atrium detra dan sinistra  A. Coronaria dextra ramus
 Ventrikel detra dan sinistra interventricularis posterior
 Vena cardiaca magna
Katup nya
 Vena interventricularis anterior
 Valula trikuspidalis  Vena cardiaca mediana
 Valvula bikuspidalis/ mitral  Vena interventricularis posterior
 Valvula seminalis aorta dan
pulmonalis
Histologi

Sel otot polos jantung seran lintang bercabang inti banyak dipinggir mengandung aktin miosin

Fisiologi
Darah dari vena cava superior inferior masuk ke atrium kanan

Tekanan atrium detra lebih besar dari ventrikel

Mendorong katup trikuspidalis

Terjadi pengisian passif selama diastolik

Kontraxi atrium

Volume darah di ventrikel disebut END DIASTOLIC VOLUME (EDV)

Tekanan ventrikel lebih besar dari tekanan A.pulmonalis terjadi kontai ventrikel

Membuka katub pulmonalis

Mendorong darah ke arteri pulmonalis


Paru (Vena pulmonalis)

Atrium sinistra

Klasifikasi functional dari NYHA

 NYHA kelas I
Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik sehari-hari
 NYHA kelas II
Penderita kelainan jantung pembatasan ringan aktivitas fisik sehari2, merasa enak setelah istirahat
 NYHA kelas III
Penderita kelainan jantung dengan pembatasan gerak, aktivitas fisik, merasa enak setelah istirhat
 NYHA kelas IV
Penderita kelainan jantung tak mampu melakukan aktivitas fisik, keluhan timbul meskipun istirahat

Klasifikasi killip  berasarkan gejala klinis dan foto thorax


 Kelas 1  tidak ada tanda disfungsi LV
 Kelas 2  S3 gallop dengan atw tanpa eema paru
 Kelas 3  edema paru berat akut
 Kelas 4  Syok Kardiogenik

Patofisiologi gagal jantung


Ketidak mampuan kontraxi jantung

Cardiac output menurun

Aliran darah ke ginjal turun

Tekanan arteriol aferen

Merangsang sel juxtaglomerulosa sekresi renin

Renin mengubah angitensinogen jadi angiotensin I

ACE dari paru merubah Angiotensin I jadi angiotensin II, menyebabkan :

 Vasokonstriksi kuat arteriol  ↑ resistensi perifer


 Vasokonstriksi kuat vena  ↑ venous return
 Rangsang neuron simpatis  adrenalin makin tinggi
 Rangsang vasomotor  pengeluaran adrenalin
 Rangsang hipertrofi vaskuler  resistensi perifer ↑  afterload ↑
 Rangsang hipertrofi miokard
 Merangsang kortex adrenal produksi aldosteron

↑ Reabsorbsi Na dan air ditubulus proximal



↑ volume darah

↑ venous return

↑ volume akhir diastolik

↑ panjang serabut otot (miofibril)
Sampai panjang sarkomer 2,2 mikrometer  miofibril peka thdp Ca
Hasilkan aktivitas kontraxi yang maximal panjangny menapai 3,6 mikrometer
Kepekaan miofibril terhadap Ca berkurang

Mekanisme Kompensasi

            Mekanisme adaptive atau kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan
kegagalan jantung tersebut antara lain

1.      Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-
diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot
jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi
berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac output. Cardiac output
mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya
peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak
efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang
berlebihan.

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular.
Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan
kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi
jantung

2.      Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan cardiac output
dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)
meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung
dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara
perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem
vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga
menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya
menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres
berlebihan dari jantung

3.      Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal jantung adalah reduksi
aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air.
Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan
meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan
vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan
reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya
kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan
makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi
pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen

4.      Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan
C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan
tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah
sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP
masih belum jelas

5.      Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat
meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga
merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling
dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi
sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan
dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan
panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy.

 
Gejala gagal jantung
↑ tekanan ventrikel kiri

↑ tekanan atrium kiri

↑tekanan vena pulmnonalis

↑tekanan kapiler paru (alveoli atwpun bronkus)

↑ tekanan kapiler alveoli ↑tek.kapiler bronkus


↓ ↓
Ekstravasasi cairan plasma edema mukosa bronkus

Keruang interstitial ↑resistensi aliran udara ronchi
↓ ↓ ↓
Edema sehingga terdengar wheezing batuk produktif
↓ ↓
Pertukaran o2 terganggu dan frothy sputum

Sesak
Diagnosis
Mayor Minor
Paroxysmal nocturnal dyspneu edema tungkai
Distensi vena leher Batuk dimalam hari
Ronchi basah Dispneu on effort
Kardiomegalidilatasi lebih dominan Hepatomegali
Udema paru akut Efusi pleura
S3 gallop ↓kapasitas vital 1/3 max
↑ JVP > 16cm takikardi > 120/menit
Waktu sirkulasi > 23 detik
Hepatojugular reflux
Hidrothorax
♥diagnosis butuh : 2 kriteria mayor / 1kriteria mayor+2 kriteria minor

EKG
 Hipertrofi ventrikel – Gel R di V5 atau V6
 Hipertrofi sinistra – Gel S di V1 atau V2
 Hipertrofi atrium – amplitudo gel P meningkat
 Hipertrofi sinistra – gel. P turun 1mm dibawah garis isoelektrik, tidak ada deviasi yg
Berarti

Laktat dehidrogenase SGOT CK/CPK (kratinin


phospokinase)

Merupakan enzim intraseluler,, Enzim intraseluler, sebagian Enzim intraseluler, banyak di


paling banyak di jantung, otot besar di jantung dan hepar otot jantung, rangka
rangka, hati, ginjal, otak, sdm
Nilai normal LDH total : 8-38 U/L (suhu 300C) PRIA 30-180 IU/L
Dewasa : 100-190 IU/L atau 8-33 U/L (suhu 370C) WANITA
70-250IU/L 25-140 IU/L
Anak : 50-150 IU/L atau
110-295 IU/L
Bayi : 300-1500 IU/L

Deskripsi  MCI akut - Meningkat setelah IMA akut ISOENZIM 


LDH(total) : tinggi 12-24 - 6-10 jam pasca IMA akut CK-MM : otot rangka
jam pasca infark - Puncak 24-48 jam CK-MB : otot jantung
Puncak 2-5 hari - Normal setelah 4-6hari CK-BB : otak
Tetap tinggi 6-12hari kemudian CK-MB : ↑ 4-6jam pasca IMA
Rasio LDH1/LDH2 ↑  MCI Puncak 18-24 jam
LDH3  penyakit paru Normal setelah 3-4hari
LDH 3,4  penyakit hepar

Terapi

Guidelinesfor heart failure


1. Evaluasi
 ases status funsional NYHA
 ases status cairan untuk mengira2 diuretik yg dibutuhkan
 ases ejektion fraction LV untuk ngebedain sistol, diastol, atw kombinasi gagal jantung
 ases hemodinamik invasive pada pasien yg tidak respon untuk therapi dan kmgkn transplan
2. Pencegahan
 Kontrol fakrisk koroner
 Strategi reperfusi institusi pada IMA
 ACE inhibitor/B-blocker pd pasien disfungsi LV tanpa gagal jantung
3. Therapi umum
 Mengurangi intake garam <3g
 Moderate exercise
 Menghindari agent aritmia
 Menhindari agen non steroid anti inflamasi
4. Diuretik
5. ACE inhibitor
6. Beta adrenergik blocker
7. Digitalis
8. Lain-lain
9. Therapi anti-arimia

ACE INHIBITOR
Fungsi : menghambat perubahan A1A2
Efek : dilatasi arteriol
Mengurangi aktivitas simpatis dan produksi nor adrenalis
↓aldosteron
Anti hipertrophi dan anti remodelling miokard
Faramokinetik : captopril, peroral
Dosis titrasi mulai 6,25 mg/hr dosis max 450mg/hr
KI : wanita hamil
Stenosis arteri renalis
Kreatinin > 2,3 mg/dl
Serum K 5,5 mmol/L

B-blocker
Diberikan pada NYHA kelas II dan III, EF (ejection fraction < 45%)
Gagal jantung sistolik
Sering dikombunasikan dg ACEi dan diuretik
Farmakodinamik : ↓ kontrai jantung
↓ denyut jantung
↓ automatisitas sel-sel otonomik jantung
Farmakokinetik :
 Bisoprolol : dosis awal peroral, dosis dinaikkan 2,5 ; 3,75 ; 5 ; 7,5 ; 10 mg perhari
Dosis target 10mg, periode titrasi minggubulan
 Metoprolol : dosis awal 2X5mg hari selama 1 minggu, klo tdk da perbaikan klinis naikan dosis
dalam waktu 8-12minggu  2X12,5mg/hari
KI : asma
Bradikardi
Hipotensi
Blok AV derajat 2-3

DIURETIK
Untuk mengurangi retensi air dan garam
Jenis Thiazide (chlorotiazid, hydrochlorothiamid, Chlortalidone )
 Loop diuretik  FUROSEMID
Farmakodinamik : hambat reabsorbsi Na,Cl diansa henle ascenden
Sedikit efeknya di tubulus proximal
Farmakokinetik :
Indikasi :
Gagal jantung berat
Krisis hipertensi
Hiperkalsemia, hiperkalemia
KI : fungsi hepar ↓
Hipokalemia, hiponatremia, hipotensi
Hipersensitif terhadap furosemid/sulfonamid
Wanita hamil
DIGOKSIN
meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak
teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.