Anda di halaman 1dari 4

Tatanama dan Etiologi Edema

Secara umum, edema didefinisikan pengumpulan cairan berlebihan pada sela-


sela jaringan atau rongga tubuh (Pringgoutomo, 2002). Edema juga dapat
diartikan meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler disertai
dengan penimbunan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (Himawan,
1990). Cairan yang mengumpul dalam sebuah rongga biasanya dinamakan efusi,
misalnya efusi perikardium dan efusi pleura. Penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneum disebut asites (Price, 2002). Edema umum yang masif sering disebut
anasarka, yaitu penimbunan cairan dalam jaringan subcutis dan rongga tubuh
(Himawan, 1990). Istilah dulu yang sering menunjukkan edema adalah hidrops
dan drops.
Edema dapat bersifat setempat atau umum. Tatanama edema pun ada hal yang
harus diperhatikan. Hal yang harus diperhatikan yaitu berupa atau memperhatikan
letak edema terjadi (edema yang terjadi pada rongga serosa tubuh). Contohnya
hidrotoraks, hidroperikardium, dan hidroperitoneum (asites) (Pringgoutomo,
2002).
Edema timbul sebagai akibat dari peningkatan daya dorong cairan dari
pembuluh menuju jaringan antar sel (Pringgoutomo, 2002). Secara umum, etiologi
edema yaitu sebagai berikut:
1. Peningkatan tekanan kapiler
Tekanan darah berfungsi mendorong cairan dari pembuluh darah ke arah
rongga interstisial (Pringgoutomo, 2002). Tekanan darah dalam kapiler
bergantung kepada:
A. Tonus arteriol
B. Kebebasan aliran darah dalam vena
C. Sikap tubuh (posture)
D. Temperatur dan beberapa faktor lain
Peristiwa edema yang dapat terjadi yaitu melalui mekanisme dimulai
dengan tekanan vena sentral yang meningkat menghalangi darah balik vena
dari perifer menuju ventrikel kanan. Peningkatan tekanan vena menyebabkan
statis darah pada venula dan kapilar dan selanjutnya peningkatan tekanan
intrakapiler mendorong cairan tersebut ke dalam rongga interstisial
(Pringgoutomo, 2002).
Edema ini terjadi pada ekstremitas bawah pasien dengan gagal jantung
kongestif. Edema pulmoner terjadi pada gagal jantung kiri, yang
menyebabkan peningkatan tekanan vena paru dan pengaliran cairan yang
berasal dari kapiler-kapiler paru tersebut ke dalam alveol (Pringgoutomo,
2002).

2. Penurunan tekanan osmotik plasma


Tekanan osmotik koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan
agar tidak mengalir ke dalam rongga interstisial. Hal ini terutama merupakan
fungsi albumin. Albumin dihasilkan oleh hati dan apabila terdapat kerusakan
pada hati, maka dapat terjadi keadaan hipoalbuminemia. Pada sindrom
nefrotik, penyakit ginjal yang ditandai oleh proteinuria akibat peningkatan
permeabilitas membran basalis glomerulus, hipoalbuminemia terjadi karena
kehilangan berlebihan albumin dalam urin. Pada kasus kedua tersebut,
hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan osmotik plasma, yang
memungkinkan cairan tersebut merembes ke dalam rongga interstisial
(Pringoutomo, 2002). Malnutrisi juga menyebabkan terjadinya penurunan
masukan (intake) albumin, yang kemudian mengakibatkan penurunan tekanan
osmotik plasma. Selanjutnya, timbul edema (Pringoutomo, 2002).

3. Obstruksi saluran limfe


Cairan limfe merupakan sebagian cairan hasil metabolisme yang masuk ke
dalam pembuluh limfe. Saluran limfe ini berfungsi sebagai jalan utama aliran
cairan interstisial (Pringgoutomo, 2002). Apabila terjadi obstruksi, maka dapat
terjadai edema pada bagian distal daerah obstruksi. Hal yang menyebabkan
obstruksi saluran limfe yaitu berupa kanker payudara, fibrosis pascaradiasi,
dan filariasis. Tumor ganas atau fibrosis saluran limfe akibat radiasi tumor
ganas payudara yang menyumbat aliran limfe di daerah aksila dapat
menimbulkan edema lengan. Gangguan aliran limfe pada suatu daerah tertentu,
maka cairan yang tertimbun, dinamai limfedema (Himawan, 1990).
4. Peningkatan permeabilitas kapiler
Pada keadaan normal permeabilitas pembuluh darah berfungsi untuk
menjaga agara protein plasma tetap tetap berada dalam pembuluh kapiler.
Daya atau kesanggupan permeabilitas ini bergantung kepada substansi semen
yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Seperti, akibat pengaruh toksin yang
bekerja terhadap endotel, permeabilitas bertambah (Himawan, 1990).
Hal ini mengakibatkan protein plasma keluar dari kapiler, sehingga
tekanan osmotik koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotik cairan
interstisium bertambah. Lalu, mengakibatkan makin banyak cairan yang
meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema (Himawan, 1990).
Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada:
A. Infeksi berat
B. Reaksi anafilaktik
C. Keracunan akibat obat-obatan atau zat kimiawi
D. Anoxia vena yang meningkat akibat payah jantung
E. Kekurangan protein dalam plasma akibat albuminuria
F. Retensi natrium dan air pada penyakit ginjal tertentu
Edema setempat sering terjadi akibat bertambahnya permeabilitas kapiler
disebabkan oleh radang. Pembengkakan kulit setempat sering terjadi akibat:
A. Reaksi alergik
B. Gigitan atau sengatan serangga
C. Luka besar
D. Infeksi atau akibat terkena zat-zat kimiawi yang tajam seperti soda
bakar atau asam-asam keras.
Edema angioneurotik adalah edema setempat yang sering timbul dalam
waktu yang singkat tanpa sebab jelas.

5. Gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan elektrolit


Edema yang terjadi pada gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan
elektrolit didahului oleh keadaan hipertoni. Selanjutnya, hipertoni akan
menahan air yang berada dalam pembuluh atau ruang interstisial.
Gangguan ini merupakan faktor yang turut berperan dalam edema akibat
payah jantung, sirosis hepatis, dan penyakit ginjal. Dalam keadaan penurunan
fungsi ginjal akut, retensi natrium merupakan penyebab primer edema
(Pringoutomo, 2002). Retensi natrium terjadi bila ekskresi natrium dalam air
kemih lebih daripada yang masuk (intake).
Retensi natrium dapat dipengaruhi atau di luar pengaruh ginjal (renal atau
eksternal); hormonal atau neurogen. Eksternal dipengarui oleh saraf. Retensi
natrium renal dapat terjadi akibat berkurangnya jumlah filtrasi oleh
glomerulus, sedang reabsorpsi natrium oleh tubulus ginjal biasa (normal).
Contohnya pada penderita payah jantung, cirrhosis hepatis dan sindrom
nefrotik diketahui bahwa jumlah hormon aldosteron (suatu hormon berasal
dari kortex adrenal dan yang dapat menyebabkan retensi natrium dan ekskresi
kalium bertambah (Himawan, 1990). Edema akibat retensi natrium yang
bersifat ekstrarenal dapat juga disebabkan oleh hormon lain. Pada penderita
yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau
esterogen sering terjadi edema sedikit atau banyak (Himawan, 1990).

DAFTAR PUSTAKA

Himawan, S. (1990). Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomin Fakultas


Kedokteran.

Pringoutomo, S., Hiwaman, S., dan Tjarta, A. (2002). Patologi I (Umum). Jakarta:
Sagung Seto.