Anda di halaman 1dari 38

1

GINJAL

a. Anatomi ginjal

1) Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan


dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus
lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13
cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau
ginjal beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal
kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang
dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan
lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang
berbeda yaitu korteks dan medulla.

Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid


tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus
2

dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk
duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak
duktus.

2) Mikroskopis

Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron
adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron.
Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus
kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul.

3) Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra


lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang
terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus,
arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid
selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.
3

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang


membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler
peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam
jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal
dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-
25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal
berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran
darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

4) Persarafan pada ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi
4

untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

b. Fisiologi ginjal

Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan


keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam
tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin
dan amoniak

Tiga tahap pembentukan urine :

1) Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti


kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel
terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan
larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25%
dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma
atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman.
Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration
Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi
berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan
kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus
mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat
dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun
juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
5

2) Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-
zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3) Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah


melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi
secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara
alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion
hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap
kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa
hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali”
jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus
disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada
konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

ADENOMA
LIPOMA
HAMARTOMA
JINAK ONKOSIFOMA

KORTEKS ADENOKARSINOM
TUMOR GINJAL GINJAL A
GANAS NEFROBLASTOMA
TUMOR
Klasifikasi tumor pada ginjal
GINJAL

JINAK PAPILOMA

SISTEM
SALURAN
TUMOR PELVIS
GANAS RENALIS
6

TUMOR WILMS (NEFROBLASTOMA)

Latar Belakang

Pada bulan Juni 1877, Dr. Thomas Jessop berhasil melakukan operasi nephrectomy
pertamanya pada anak umur 2 tahun, yang menderita hematuria dan

proses malignansi yang besar pada ginjal kiri. Pada saat itu belum ada deskripsi yang jelas
tentang penyakit anak tersebut. Lalu pada tahun 1899, Max Wilms, seorang ahli bedah,
melakukan review terhadap literatur tentang tumor renal pada anak-anak, dia menyadari
adanya kesamaan lesi pada lesi yang digambarkan oleh sarkoma renal kongenital, sarkoma
embryonal, adenomyosarcoma, sarkoma mesoblastic, dan sarcoma muscularis. Wilms
menambahkan 7 kasus miliknya dan menemukan deskripsi tumor klasik yang sekarang
dikenal dengan menggunakan namanya dan merupakan tumor renal yang paling sering pada
anak-anak.

Tumor Wilms yang dikenal juga dengan nama nephroblastoma merupakan tumor embryonal
yang berkembang dari sisa jaringan ginjal yang imatur. Secara histologis, tumor Wilms
dikategorikan menjadi 2 pola yang berbeda yaitu favorable dan unfavorable. Dari gambaran
klinis pasien, adanya massa pada daerah abdomen merupakan gambaran khas tumor Wilms
dan dapat diraba pada lebih dari 90% pasien.
7

USG abdomen dan IVP merupakan pemeriksaan yang rutin dilakukan pada anak yang diduga
menderita tumor Wilms. Stadium yang akurat merupakan hal yang sangat penting pada tumor
Wilms. Sistem yang digunakan secara luas adalah sistem yang dikembangkan oleh The
National Wilms’ Tumor Study Group.

Terapi untuk Wilms' tumor telah berkembang dari eksisi surgikal sebagai metode utama dan
dikombinasikan dengan terapi multimodal yaitu kemoterapi dan radioterapi. Terapi
multimodal ini merupakan contoh kesuksesan kolaborasi multidisipliner antara The National
Wilms’ Tumor Study Group dan Societe Internationale d’Oncologie Pediatrique Dengan
terapi multimodal ini angka kesembuhan pasien dengan Wilms tumor secara dramatis
berubah dari hampir fatal sampai 80-90% survival secara umum.

DEFINISI

Tumor Wilms merupakan keganasan genitourinarius yang paling sering pada anak-anak,
tumor ini adalah neoplasma embryonal triphasic yang mengandung berbagai proporsi dari
blastema, stroma dan epithelium.
8

EPIDEMIOLOGI

Tumor Wilms terhitung 8% dari seluruh penyakit keganasan pada anak. Usia puncak berada
pada usia 2-4 tahun. Insidennya menempati tempat ke 5 diantara kasus tumor solid pada anak,
setelah tumor susunan saraf pusat, lymphoma, neuroblastoma dan sarkoma jaringan lunak5.
Frekuensi insidens tumor Wilms sekitar 0,8 kasus per 100.000 orang. Di Amerika Serikat
sekitar 500 kasus baru didiagnosis setiap tahun. Di India, jumlah kasus tumor Wilms sebesar
3,5% dari sekitar 800 kanker pediatri per tahun, dan menempati tempat ketiga diantara kasus
tumor solid setelah tumor otak dan neuroblastoma. Di Turki, dari January 1978 sampai
dengan Desember 1996 , 106 pasien didiagnosis tumor Wilms5. Di Indonesia, di RSUD Dr.
Soetomo, jumlah pasien tumor Wilms yang didiagnosis dari tahun 1989 sampai dengan 2003
sebanyak 70 kasus.

ETIOPATHOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Tumor Wilms berasal dari abnormalitas histogenesis renal. Sisa-sisa nephrogenik atau
nephroblastomatosis mungkin menjadi prekursor lesi pada tumor Wilms dimana terjadi
proliferasi abnormal dari sel metanephric blastema yang merupakan sel embryologis primitif
dari ginjal. Substansi genetik dan studi molecular telah memberikan informasi yang penting
untuk memahami patogenesis dari tumor.

Wilms dengan keterkaitan beberapa gen pada etiopatogenesis. WT gen-1 (WT1) adalah gen
yang mensupresi tumor terletak pada lengan pendek dari kromosom 13 (11p13). Fungsi
normal dari WT1 dibutuhkan untuk perkembangan dari genitourinarius dan penting untuk
differensiasi dari blastema renal. Selain itu juga terdapat gen supresor kedua yaitu WT2.
Identifikasi dari gen-gen supresor tumor ini ditemukan pada pasien dengan WAGR sindrom
(tumor Wilms, aniridia, malformasi genital dan retardasi mental), Beckwith-Wiedemann
syndrome (macroglossia, gigantism, dan umbilical hernia), hemihypertrophy, kongenital
9

aniridia, Denys-Drash syndrome (tumor Wilms, pseudohermaphroditism, dan


glomerulopathy), Trisomy 18 mutasi.

Gambaran histologik yang sangat beragam merupakan suatu ciri dari tumor Wilms.
Gambaran klasik tumor Wilms bersifat trifasik, termasuk sel epitel,blastema dan stroma.
Berdasarkan korelasi histologis dan klinis, gambaran histopatologik tumor Wilms dapat
dikelompokkan dalam 2 kelompok, yaitu tumor risiko rendah (favourable).

Didapatkan pada 90% kasus dengan ciri khas 3 elemen histologis tanpa adanya anaplasia,
biasanya didapatkan focus cartilago, adiposa, jaringan otot, dan tumor risiko tinggi
(unfavourable) didapatkan pada 10% kasus seperti karsinoma sel jernih dari ginjal (metastase
tumor renal pada anak) dan tumor rhabdoid.

The National Wilms Tumor Study Group (NWTSG) membagi 5 stadium tumor

Wilms, yaitu :

a. Stadium I

Tumor terbatas di dalam jaringan ginjal tanpa menembus kapsul. Tumor ini

dapat di reseksi dengan lengkap.

b. Stadium II

Tumor menembus kapsul dan meluas masuk ke dalam jaringan ginjal dan sekitar

ginjal yaitu jaringan perirenal, hilus renalis, vena renalis dan kelenjar limfe para-aortal.
Tumor masih dapat direseksi dengan lengkap.

c. Stadium III
10

Tumor menyebar ke rongga abdomen (perkontinuitatum), misalnya ke hepar,

peritoneum dan lain-lain.

d. Stadium IV

Tumor menyebar secara hematogen ke rongga abdomen, paru-paru,otak dan

tulang.

Gambaran trifasik pada tumor Wilms, adanya epithel, blastema dan stroma.

Gambaran tumor Wilms dengan unfavorable histology.


11

2.4 Manifestasi Klinis

Tumor dalam perut (tumor abdomen) merupakan gejala tumor Wilms yang

paling sering (75-90%), yang sebagian besar diketahui pertama kali oleh orang tua atau
keluarga penderita. Kadang-kadang ditemukan secara kebetulan oleh seorang dokter pada
saat melakukan pemeriksaan fisik. Tumor Wilms dapat membesar sangat cepat.

Massa pada abdomen.


12

Hematuri (makroskopis) terdapat pada sekitar 25% kasus, akibat infiltrasi tumor ke dalam
sistem kaliks. Hipertensi ditemukan pada sekitar 60% kasus, diduga karena penekanan
tumor atau hematom pada pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai darah ke ginjal,
sehingga terjadi iskemi jaringan yang akan merangsang pelepasan renin, atau tumor sendiri
mengeluarkan renin. Gejala lain berupa anemia, penurunan berat badan, infeksi saluran
kencing, demam, malaise dan anoreksia. Pada beberapa penderita dapat ditemukan nyeri
perut yang bersifat kolik, akibat adanya gumpalan darah dalam saluran kencing.

DIAGNOSIS

Diagnosis tumor Wilms berdasarkan atas :

· Gejala klinik

Gejala dan tanda tumor Wilms.


13

· Pemeriksaan radiologis (BNO-IVP, USG, CT Scan abdomen), laboratorium LDH

Dengan pemeriksaan IVP tampak distorsi sistem pielokalises (perubahan bentuk sistem
pielokalises) dan sekaligus pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui fungsi ginjal. USG
merupakan pemeriksaan non invasif yang dapat membedakan tumor solid dengan tumor
yang mengandung cairan. Dengan pemeriksaan USG, tumor Wilms nampak sebagai tumor
padat di daerah ginjal. Hasil pemeriksaan laboratorium yang penting yang menunjang untuk
tumor Wilms adalah kadar lactic dehydrogenase (LDH) meninggi dan Vinyl mandelic acid
(VMA) dalam batas normal.

CT scan abdomen pasien tumor Wilms.

·
14

Pemeriksaan histopatologis jaringan tumor merupakan diagnosis pasti, sekaligus berguna


menentukan stadium dan prognosis dari tumor Wilms.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding tumor Wilms adalah sebagai berikut:


15

Penatalaksanaan

Modalitas pengobatan tumor Wilms terdiri dari, operasi (pembedahan), kemoterapi dan
radioterapi. Pada tumor stadium I dan II dengan jenis sel favorable, dilakukan operasi dengan
kombinasi kemoterapi dactinomycin dan vincristin tanpa pemberian radiasi abdomen. Tumor
stadium III dengan jenis sel favorable diberikan pengobatan pembedahan dengan kombinasi
daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin disertai radiasi abdomen. Untuk tumor stadium IV
dengan jenis sel favorable, diberikan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan doksorubisin.
Penderita ini mendapat pula radiasi abdomen dan paru bila sudah ada penyebaran ke dalam
jaringan paru. Pada kasus stadium II sampai IV dengan jenis sel anaplastik (unfavorable)
diberikan pengobatan pembedahan dengan kombinasi daktinomisin, vinkristin dan
doksorubisin ditambah siklofospamid. Pada penderita ini menerima pula radiasi abdomen dan
paru.

PROGNOSIS

Beberapa faktor menentukan prognosis, yaitu ukuran tumor, gambaran histopatologik, umur
penderita dan stadium atau tingkat penyebaran tumor. Mereka yang mempunyai prognosis
yang baik adalah penderita yang mempunyai ukuran tumor masih kecil, tingkat diferensiasi
sel tinggi secara histopatologik, stadium masih dini atau belum ada metastasis.

Tumor Wilms 4 years survival rate6


16

KARSINOMA GINJAL(Adenokarsinoma)

Epidemiologi
17

Karsinoma sel renal merupakan salah satu tumor ganas yang sering ditemukan di bagian
bedah urologi, hanya di bawah kasrsinoma buli-buli dan karsinoma prostat, atau menempatti
sekitar 3% dari tumor ganas seluruh tubuh orang dewasa. Karsinoma sel renal umumnya
timbul pada remaja, insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita sekitar 2:1. Observasi
terakhir menemukan, insiden cenderung merambat naik secara perlahan.

Etiologi dan genetika

Etiologi karsinoma sel renal masih belum jelas, tapi studi epidemologis menemukan
merokok, obesitas dan diabetes mellitus merupakan faktor relative, pekerja yang kontak
dengan cadmium, arang kokas atau yang berkaitan dengan timbulnya karsinoma renal.

Timbulnya karsinoma sel renal berkaitan erat dengan perubahan gen dan hereditas. Pada
karsinoma renal sporadic 95% kasus memiliki perubahan lengan pendek kromosom nomor 3
(delesi, translokasi, rekombinasi atau mutasi).

Pada karsinoma renal papiliformis herediter (karsinoma renal papiliformis tipe I) terdapat
aktivasi gen Men, yang merupakan gen pencetus kanker, terletak di lokus 31.1-34 dari lengan
pendek kromosom nomor 7.
18

Patologi

Karsinoma renal umumnya unilateral, insiden berimbang di kiri dan kanan, pada sebagian
kecil pasien kedua ginjal terkena bersamaan atau berturut-turut. Karsinoma renal tidak
berkapsul, tapi parenkim ginjal sekitarnya yang terkompresi dapat membentuk pseudokapsul.
Karsinoma renal bermetastasis secara hematogen ataupub limfogen, atau langsung
menginvasi organ sekitar. Dengan penyebaran ke vena renal atau vena cava, membentuk
thrombus kanker. Lokasi metastasis yang sering adalah ke paru, otak, tulang dan hati. Namun
karsinoma renal ≤3cm umumnya sangat jarang bermetastasis.

Karsinoma renal timbul dari epitel tubuli renal. Secara histologist berdasarkan morfologi dan
struktur sel tumor dilakukan klasifikasi, sebagai berikut :

1. Berdasarkan morfologi sel tumor dan reaksinya terhadap pewarnaan HE¸sering


dilakukan menjadi tipe konvensional, termasuk subtype sel jernih, subtype campuran ;
tipe sel spindle; tipe sel pleomorfik; tipe campuran ; tipe tak terklasifikasi. Karsinoma
sel jernih adalah karena sitoplasma sel tumor mengandung banyak kolesterol, dalam
proses pewarnaan kolesterol terlarut sehingga dibawah mikroskop cahaya sitoplasma
tampak tembus pandang.

2. Berdasarkan struktur jaringan dan morfolgi sitoproliferatif, karsinoma renal dibagi


menjadi tipe alveolar atau asinar (diseputar interstisium vasakular membentuk asini
glandular yang bervariasi ukurannya, tidak terdapat lumen tubuli glandular), tipe
tubular (tampak struktur asini glandular, terdapat foramsi lumen tubuli), tipe papilar
(pembuluh darah sebagai aksis, tumbuh berbentuk papilar), tipe kistik (berupa struktur
vesicular yang bervariasi ukurannya), tipe solid (struktur asinar tidak menonjol, sel
tersusun sangat rapat bergerombol), tipe campuran (sekaligus mengandung berbagai
tipe). Karsinoma renal sangat jarang hanya bertipe tunggal, seringkali berupa tipe
campuran dengan unsure dominan menentukan tipe tumor tersebut.

Manifestasi klinis

Asimptomatik
19

Dewasa ini secara klinis terdapat sekitar 20-40% karsinoma renal ditemukan pada saat
pemeriksaan fisik rutin atau sebab lainnya, pasien tanpa gejala apapun, sebagian besar
ternasuk lesi stadium dini, prognosis relative baik.

Gejala local tipikal

Hematuria, nyeri dan masa merupaka triangle tipikal karsinoma renal. Sindrom ini hanya
ditemukan pada sebgaian kecil pasien (10%), seringkali pertanda penyakit sudah termasuk
lanjut; sebagian besar pasien hanya menunjukkan satu atau dua gejala dari sindrom tersebut :

a. Hematuria: sekitar 40-50% pasien karsinoma renal mengalami hematuria total


makroskopik yang internitten, tidak nyeri. Pada sebagian kecil kasus terjadi hematuria
mikroskopik. Hematuria massif dengan bekuan darah dapat menimbulkan kolik renal,
buang air kecil sakit atau sulit, bahkan air retensi urin.

b. Massa : ginjal terletak retroperitoneal, lokasinya dalam, palpasi abdomen sulit


merabanya, hanya bila tumor cukup besar atau terletak di kutub bawah ginjal, barulah
teraba, sekita 10-40% pasien terasa massa abdominal.

c. Nyeri : tumor bebrdarah hingga terbentuk hematom subkapsul ginjal dapat timbul
nyeri tumpul atau nyeri samar, bila terjadi bekuan darah hingga obstruksi saluran
kemih dapat timbul kolik bdan disuria. Tumor menginvasi jaringan organ sekitar
seperti otot psoas atau saraf dapat menimbulkan nyeri pinggang dan punggung
menetap berat. Frekuenasi kejadian nyeri adalah 20-40%.

Manifestasi sistemik

Terdapat demam, anemia, lesu, berat badan turun, mengurus, hipertensi, hiperkalsemia dan
gangguan fungsi hati (sindrom Stauffer), varikokel, dilatasi vena dinding abdomen, dll.

1. Demam : terjadi pada 10-20% pasien. Tumor menyebar luas, hemorhagi, nekrosis
dapat menimbulkan demam, sitokin seperti interleukin-6 yang disekresi sel karsinoma
renal juga dapat menimbulkan demam.
20

2. Anemia : terjadi pada 15-40% pasien, labih sering pada kasus dengan prognosis
buruk;

3. Lesu : terjadi pada sekitar1/3 pasien;

4. Nafsu makan menurun : berat badan turun, mengurus; terjadi pada sekitar 1/3 pasien
berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi terhadap jaringan saraf dalam tumor
sehingga fungsi saraf tepi terganggu, tidak selalu penanda stadium lanjut;

5. Hipertensi : pasien karsinoma renal 15-40% menderita hipertensi; paska nefrektomi


tensi dapat turun dan kembali normal;

6. Hiperkalsemia : terjadi pada 10% pasien, berkaitan dengan sekresi zat mirip hormone
paratiroid dari sel karsinoma renal, pasca reseksi tumor primer kadar kalsium darah
akan turun. Bila kadar kalsium darah tidak turun atau setelah turun nail lagi pertanda
metastasis atau rekuerensi;

7. Gangguan fungsi hati : kelainan fungsi hati bersumber renal; disebut juga sindrom
Stauffer, tampil sebagai kelainan hasil laboratorium fungsi hati, leukopeni, demam
dan focus nekrosis dalam hati, tapi tanpa metastasis hati. Pasca nefrektomi fungsi hati
kembali normal, 88% pasien memiliki survival lebih dari 1 tahun. Sindrom Stauffer
menetap atau rekurens pertanda terjadi metastasis atau rekurensi;

8. Varikokel atau dilatasi vena dinding abdomen; terjadi pada sekitar 2-3% kasus.
Tumor menginvasi vena renal atau vena kava inferior, membentuk embolus kanker
hingga menghambat aliran balik vena, dapat timbul varikokel, dilatasi vena dinding
abdomen. Vena spermatic kiri bermuara langsung ke vena renal kiri, dapat timbul
varikokel kiri secara mendadak. Sedangkan embolus kanker vena kava inferor
menyebabkan timbulnya dilatasi vena dinding abdomen secara bertahap.

Gejala Metastasis

Sekitar 10% pasien datang dengan gejala metastasi. Dari kasus yang dating pertama kali, 25-
30% sudah terjadi metastasis. Pada autopsy ditemukan lokasi metastasis yang sering adalah
di paru (50-60%), kelenjar limfe (30-55%), tulang (30-40%), hati (20-40%), kelenjar adrenal
ipsilateral 920-25%), kelenjar adrenal kontralateral (10-20%), otak (5-8%), jantung (5-6%),
limpa (5%), usus kecil (4%) dan kulit (2-3%).
21

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis karsinoma renal terutama mengandalkan pemeriksaan pencintraan, termasuk USG,


CT dan MRI. BNO-IVP dan angiografi renal kini sudah jarang digunakan, skening
radioisotop terutama digunakan untuk menilai metastasis tulang atau hati. Pasien hematuria
harus terlebih dulu diperiksa di USG, jika menemukan lesi penempat ruang, harus diperiksa
lebih lanjut dengan CT atau MRI untuk memperjelas diagnosis. Karsinoma asimtomatik
dewasa ini sebagian terbesar terdeteksi dengan USG. Setahun sekali pemeriksaan USG ginjal
merupakan cara paling sederhana dan efektif untuk menemukan karsinoma renal.

Pemeriksaan USG umumnya dapat membedakan karsinoma renal, angioleiomiolipoma renal


dan kista renal sederhana. Lemak menunjukkan hiperekoik, karsinoma sel renal tidak
mengandung lemak sehingga USG dapat membedakan dengan baik karsinoma renal dan
angioleimiolipoma renal. Tapi angioleimiolipoma renal yang mengandung sedikit lemak
mudah didiagnosis keliru sebagai karsinoma renal. Skening CT harus planar dan kontras,
dapat mendiagnosis secara tepat kebanyakan karsinoma renal, tapi kista hemoragik mudah
terdiagnosis keliru sebagai karsinoma renal, dalam hal ini MRI dapat membantu
membedakannya, CT dan MRI sangat membantu dalam menemukan embolus vena,
menentukan lingkup embolus kanker dan stadium klinis.

\
22

Penentuan gradasi dan stadium

Gradasi pastologik

Berdasarkan bentuk dan ukuran inti sel dilakukan gradasi. Dalam satu tumor dapat ditemukan
sel tumor dengan gradasi berlainan, dalam hal ini gradasi patologik akhirnya ditentukan oleh
gradasi tertinggi sel tumor. Penggolongan gradasi patologik yang sering dipakai adalah
gradasi Fuhrman: grade I (G1): diameter nukleus 10 µ m, semua berbentuk sferis, nukleolus
tidak jelas atau tidak ada, grade II (G2): diameter nukleus 15 µ m, di bawah magnifikasi
tinggi tampak bentuk nukleus tidak beraturan, terdapat nukleolus; grade III (G3): diameter
nukleus 20 µ m, di bawah magnifikasi rendah bentuk nukleus tidak beraturan, nuklolus jelas:
grade IV (G4): diameter nukleus 20 µ m, bentuk deformasi, lobulasi, kromatin berbongkah-
bongkah, nukleolus jelas.

1. Klasifikasi TNM [JACC edisi 6 (tahun 2002)]


T : tumor primer

Tx : tumor primer tak dapat dinilai

T0 : tak ada bukti tumor primer

T1 : diameter terbesar tumor < 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal


23

T1a : diameter terbesar tumor < 4,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1b : diameter terbesar tumor 4,0-7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T2 : diameter terbesar tumor > 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T3 : tumor menginvasi trunkus venosus, kelenjar adrenal atau jaringan perirenal,


tapi belum menembus fasia Gerota

T3a : tumor langsung menginvasi jaringan perirenal atau kelenjar adrenal, tapi
belum menembus fasia Gerota

T3b : secara makroskopik tumor menginvasi vena renal aau vena kaya subfrenik

T3c : secara makroskopik tumor menginvasi bena kava inferior, berekstensi ke


supradiafragma atau menginvasi dinding vena kava inferior

T4 : tumor menginvasi jaringan parirenal, menembus fasia Gerota

N : kelenjar limfe regional

Nx : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai

N0 : tak ada metastasis kelenjar limfe regional

N1 : metastasis ke satu kelenjar limfe regional

N2 : metastasis ke banyak kelenjar limfe regional

M : metastasis jauh

M0 : tak ada metastasis jauh

M1 : ada metastasis jauh

Penggolongan stadium

I : T1 N0 M0

II : T2 N0 M0

III: T1 N1 M0

T2 N1 M0
24

T3 N1 M0

T3a N1 M0

T3b N0 M0

T3b N1 M0

T3c N0 M0

T3c N1 M0

IV: T4 N0 M0

T4 N1 M0

T apapun N2 M0

T apapun N apapun M1

Klasifikasi stadium klinis, tambahkan huruf kecil ‘c’ di depan stadium, misalnya cT2aN0M0,
penggolongan stadium patologik, tambhakn guruf kecil ‘p’ di depan stadium, misalnya
pT2aN0M0.

2. Klasifikasi stadium Robson


Kini sudah jarang dipakai, tapi literatur yang melaporkan kasus di masa lalu sering
memakai sistem klasifikasi ini.

Stadium I : tumor terlokalisasi dalam ginjal

Stadium II : tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota

Stadium III : tumor telah menginvasi menembus fasia Gerota

IIIa : secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena kava (supra dan
subdiafragma serta atrium kanan)

IIIb : metastasis kelenjar limfe regional

IIIc : sekaligus terdapat invasi vena dan metastasis kelenjar limfe


25

Stadium IV : menginvasi organ sekitar atau metastasis jauh

IVa : menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)

IVb : metastasis jauh

Terapi

Karsinoma renal tidak peka terhadap radioterapi dan kemoterapi. Sampai saat ini belum dapat
dipastikan kemoterapi berefek terapeutik terhadap karsinoma renal, radioterapi hanya dapat
mengurangi nyeri akibat metastasis tulang, operasi selama ini merupakan terapi utama
karsinoma renal.

Operasi konservasi ginjal

Pola operasi terdiri atas nefrektomi parsial (termasuk reaksi kutub atas ginjal, kutub bawah
ginjal, reseksi baji dan hemi nefrektomi), ekstirpasi tumor dan reseksi tumor ekstrakorporeal
26

serta autotransplantasi ginjal. Yang tersering dipakai adalah nefrektomi parsial, ekstiparsi
tumor hanya dipakai untuk tumor eksofitik dan memiliki pseudokapsul. Indikasi terbagi
menjadi tiga golongan besar, pertama adalah indikasi mutlak, termasuk karsinoma renal pada
ginjal tunggal (secara anatomis atau fungsional) dan karsinoma renal bilateral; kedua adalah
indikasi relatif, karsinoma renal unilateral, dengan ginjal kontralateral berfungsi normal atau
praktis normal, tapi menderita penyakit yang mengancam fungsi ginjal seperti nefrolitiasis,
pielonefritis kronis, regurgitasi ureterik, stenosis arteri renal, hipertensi, diabetes melitus, dll.
Karsinoma renal pada pasien dengan penyakit von Hippel-Lindau sering kali multipel dan
bersifat bilateral, harus diupayakan operasi konservasi ginjal; ketiga adalah indikasi selektif,
karsinoma renal unilateral, ginjal kontralateral normal penuh, terutama karsinoma
terlokalisasi berdiameter < 4,0 cm.

Nefrektomi radikal

Nefrektomi radikal tipikal mencakup fasia Gerota, kantung lemak perirenal, ginjal dan
adrenal serta kelenjar limfe regional. Separasi dilakukan di luar fasia Gerota, reseksi in toto
semua jaringan tersebut, merupakan faktor paling menentukan untuk mengurangi rekurensi
lokal. Jika terdapat emboli kanker dalam vena, saat operasi radikal sedapat mungkin
mengangkat emboli kanker tersebut.

Terapi biologis

Ada kalanya pasien karsinoma renal mengalami remisi spontan, penelitian menunjukkan sel
karsinoma renal bersifat antigenik relatif kuat, imunoterapi dapat efektif. Penggunaan IL-2
dan interferon secara tunggal atau kombinasi dapat menghasilkan vaksen spesifik tumor yang
efektif untuk terapi karsinoma renal, tapi efek klinisnya masih perlu diteliti lebih lanjut.

Prognosis

Faktor utama yang mempengaruh prognosis karsinoma renal adalah stadium Karsinoma renal
terlokalisasi tanpa metastasis pasca terapi memiliki prognosis sangat baik, tapi kasus stadium
lanjut berprognosis sangat buruk. Pasca nefrektomi radikal karsinoma renal terlokalisasi
27

memiliki survival 5 tahun 89-98,4%, pasca operasi konservasi ginjal terlokalisasi berdiameter
< 4,0 cm, pasca operasi memiliki survival jangka panjang 90-100%, angka rekurensi lokal
dalam batas 3%. Rekurensi likal namun tanpa metastasis jauh, pasca reseksi lesi rekuren,
survival 5 soliter, pasca reseksi lesi metastasik, survival 5 tahun pasien adalah 48-60%.
Karsinoma renal dengan emboli vena kava, bila tanpa metastasis kelenjar limfe maupun
metastasis jauh, pada waktu nefrektomi radikal juga diupayakan pengangkatan maksimal
emboli kanker, survival 5 tahun masih mencapai 60%. Secara umum, survival 5 tahun masih
mencapai 60%. Secara umum, survival 5 tahun pada stadium I adalah 95%, stadium II 88%,
stadium III 59%, stadium IV 20%. Karsinoma renal dengan metastasis jauh, bila tak diterapi,
sebagian besar pasien meninggal dalam 12 bulan.

TUMOR PELVIS RENALIS

Angka kejadian tuomr ini sangat jarang.Sesuai dengan jenis histopatologisnya tumor ini
dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel
skuamosa.Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks,ureter,buli-buli,dan uretra
proksimal,pielum juga dilapisi oleh sel-sel transisional dan mempunyai kemungkinan untuk
menjadi untuk menjadi karsinoma trasisional.Karsinoma sel transisional ini dapat timbul
secara bersamaan pada organ-organ tadi.Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan
metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis.

Gambaran klinis

Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah hematuria (80%),kadang-kadang disertai
dengan nyeri pinggang,dan terasa massa pada pinggang keadaan tersebut disebabkan oleh
massa tumor atau akibat obtruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis.Pada
pemeriksaan PIV terdapat filling defect yang nampak seolah-olah seperti batu
radiolusen,tuberkuloma,atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan
ultrasonografi atau Ctscan dapat membedakanya.Pemeriksaan sitologi urine dengan
mengambil contoh urine langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter.Melalui alat
ureteronoskopi dapat dilihat langsung ke dalama pielum.jika ada massa pada pielum diambil
contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.
28

Terapi

Tumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostika maupun radiasi
eksterna.Terapi yang paling baik untuk tumor ini pada stadium awal adalah nefroureterektomi
dengan mengambil cuff dari buli-buli.

KARSINOMA BULI-BULI

Karsinoma buli-buli merupakan penyakit yang sering ditemukan dalam bidang bedah urologi,
tumor yang paling sering ditermukan di antara tumor sistem urogenital.

Epidemiologi dan etiologi

Kanker kandung kemih kebanyakan pada pria, pria: wanita adalah 3-4: 1. Predikelsi pada usia
50-70 tahun. Etiologi karsinoma buli-buli rumit dan kebanyak belum jelas. Dewasa ini faktor
terkait yang umum diakui adalah:

1. Merokok

Merokok juga dapat menjadi faktor pembantu karsinogen, dengan menyekat metabolisme
triptofan, hingga metabolit karsinogen menumpuk dalam urin.

2. Metabolisme triptofan dan asam nikotinat abnormal

Kelainan metabolisme triptofan dapat menghasilkan beberapa metabolit yang setelah melalui
proses dalam hati lalu diekskresikan ke buli-buli bersifat karsinogenik.

3. Lainnya
29

Iritasi kronis mukosa lokal buli-buli, seperti infeksi kronis, batu buli-buli serta obstruksi
uretral. Sedangkan leukoplakia mukosa, sistitis adenomatosa dianggap sebagai lesi prekanker,
dapat menginduksi perubahan ganas. Skistosoma hematobium dan parasit lain dalam buli-
buli juga dapat menjadi faktor predisposisi karsinoma buli-buli.

Patologi

Setiap jaringan yang membentuk kandung kemih dapat timbul tumor, secara garis besar dapat
dibagi menjadi 2 golongan besar: tumor yang berasal dari jaringan epitel (karsinoma sel
transisional, adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa buli-buli), menempati 98% dari
seluruh tumor kandung kemih, di antaranya karsinoma sel transisional menempati 95% dari
tumor epitel, sedangkan tumor dari jaringan interstisial, jarang ditemukan.

Tumor epitel transisional mencakup 3 jenis, yaitu papiloma, karsinoma papilar dan karsinoma
padat.

1. Papiloma
Ini termasuk tumor jinak, juga ada yang menganggapnya sebagai karsinoma papilar
berdiferensiasi baik (grade I). Tumbuh ke arah lumen buli-buli, tangkai panjang halus, papila
saling berpisah. Irisan patologi menunjukkan papila diselimuti 5-7 lapis sel transisional mirip
normal, terdapat berkas sentral jaringan ikat dan vaskular yang jelas. Ukuran sel tiap lapisan
seragam, kutubnya sama tersusun di atas membran basal yang intak. Papiloma berciri khas
rekuren, angka rekuren dalam 5 tahun 60%. Di antaranya 15-20% terhadi perubahan
keganasan, kebanyakan rekuren dalam 1 tahun pasca operasi, tapi ada yang rekuren setelah
banyak tahun. Papiloma jika tersebar di seluruh bagian buli-buli disebut sebagai
papilomatosis buli-buli.

Yang tumbuhnya berkebalikan dari papiloma tersebut di atas disebut papiloma inversi, jarang
ditemukan. Manifestasi patologi sebagai massa submukosa buli-buli di atasnya diselimuti
epitel transisional normal, sel tumor dari lapisan epitel ini tumbuh ke bawah, membentuk
banyak pita epitel transisional yang saling berhubungan. Papiloma inversi setelah dieksisi
jarang rekuren, transformasi ganas juga jarang ditemukan.
30

2. Karsinoma papilar
Paling sering ditemukan, tiap papil pendek besar saling menyatu, permukaa tumor terdapat
nekrosis atau endapan kalsium, dasar lebar atau bertangkai pendek besar. Lapisan epitel
transisional papil bertambah banyak, ukuran sel dan susunannya tak beraturan. Tumor invasi
ke bawah ke membran basalis dan lapisan otot.

3. Karsinoma padat
Derajat keganasan tinggi, tanpa papil, permukaan tidak rata, terdapat nekrosis dan endapan
kalsium yang jelas, tepi tukak tinggi dan tampak nodular, pada stadium dini infiltrasi ke
dalam, maka juga disebut karsinoma infiltratif, metastasis terjadi awal.

4. Karsinoma in situ
Karsinoma epitel transisional yang terdapat di intra-epitel transisional buli-buli, derajat
keganasan tinggi tapi tidak menginvasi membran basalis. Jarang sebagai tumor soliter buli-
buli, sering tedapat bersama karsinoma papilar atau karsinoma padat buli-buli. Bila epitel
sekitar kanker buli-buli terdapat karsinofa in situ, dalam waktu 5 tahun sering timbul
rekurensi karsinoma infiltratif, sedangkan bila epitel sekitar normal maka sangat jarang
terjadi.

Empat kausa utama mudah terjadinya rekurensi tumor buli-buli: epitel buli-buli terus
dipengaruhi karsinogen dalam urin; eksisi tumor primer tidak bersih; dibuli-buli bekas luka
atau insisi, sel kanker bebas mudah hidup menempel dan timbul ‘rekurensi’; berasal dari
hiperplasia epitel transisional yang sudah ada atau lesi displasia.

Manifestasi klinis

Hematuria. Sebagian besar datang dengan keluhan makrohematuria tanpa nyeri. Hematuria
biasanya menyeluruh sepanjang urinasi, bertambah hebat di akhir. Volume perdarahan tidak
terkait dengan ukuran, jumlah, derajat keganasan tumor. Polikisuria, urgensi, disuria atau
nokturia meningkat. Ini menunjukkan tumor nekrosis atau menginfiltrasi dinding bul-buli
atau berupa suatu kanker padat. Karsinona in situ sering memiliki gejala menyerupai sistitis;
tumor di leher buli-buli atau bertangkai dapat menimbulkan kesulitan urinasi atau retensi uri.
31

Kompilkasi lanjut berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema

Diagnosis dan diagnosis banding

Setiap orang dewasa, khususnya berusia 40 tahun ke atas, bila timbul hematuria tanpa nyeri
harus dipikirkan kemungkinan tumor sistem urinaria, dan di antaranya yang tersering
ditemukan adalah tumor buli-buli.

Sistoskopi

Metode paling utama dalam diagnosis, dapat langsung melihat lokasi, ukuran, jumlah,
bentuk, situasi tangkai dan derajat iniltrasi di basis tumor. Karsinoma in situ selain mukosa
setempat eritema, tidak ada kelainan lain. Pada waktu sistoskopi harus diperhatikan hubungan
antara tumor dan ostium ureter dan leher buli-buli, dan dilakukan biopsi. Belakangan ini
terutama diperhatikan lesi patologis mukosa buli-buli, dilakukan biopsi random, jika secara
visual ditemukan karsinoma in situ pada mukosa normal, hiperplasia atipikal, pertanda
prognosis tidak baik.

Urinalisis

Simpel dan mudah dikerjakan, luas digunakan untuk menapis pasien, tindak lanjut pasca
operasi dan penapisan umum kelompok pekerja risiko tinggi. Sel kanker dalam urin dapat
muncul sebelum timbul tumor.

Pemeriksaan rontgen

Pielografi eksretorik dapat melihat pelvis renis, ureter apakah terdapat tumor dan pengaruh
tumor terhadap fungsi ginjal. Pencintraan buli-buli dapat melihat defek pengisian, infiltrasi
dinding buli-buli menjadi keras tak beraturan.

USG
32

Dapat menemukan tumor di atas 0,5 cm, jika dilakukan skening transuretral, akurasi dapat
mencapai 94%, dapat secara lebih tepat mengetahui lingkup invasi dan stadium tumor. Akhir-
akhir ini penggunaan pencitraan ultrasonik 3 dimensi dapat menunjukkan bentuk dan lokasi
tumor secara stereoskopik.

CT

Akurasi diagnosis stadium tumor buli-buli lebih tinggi dari USG, dapat mencapai 90%.
Dengan CT helikat pencitraan 4 dimensi buli-buli dapat memahami secara tepat hubungan
tumor dan sekitarnya maupun ada tidaknya metastasis kelenjar limfe sekitar.

Diagnosis fotodinamik

Merupakan metode diagnosis tumor yang baru-baru ini digunakan secara klinis, ke dalam
buli-buli dialirkan zat fotosensitisasi, lalu disinari dengan cahaya khusus dari sistoskop
fluoroskopi, secara makroskopik tampak sel tumor terwarna merah, sedangkan sel normal
terwarna biru, mudah dibedakan. Kepekaan tinggi, dapat menukan mikrolesi sekitar 1 mm.

Lainnya

Sitometri aliran, pemeriksaan petanda tumor dapat membantu diagnosis dini tumor buli-buli.
33

Klasifikasi stadium dan gradasi

Klasifikasi stadium TNM karsinoma buli-buli menurut UICC:

Tis : intraepitelial (karsinoma in situ)

TA : papilar, terbatas pada mukosa

T1 : submukosa

T2 : lapisan otot superfisial

T3a : lapisan otot dalam

T3b : lemak sekitar buli-buli

T4a : ekstensi ke uretra pars prostatika

T4b : organ sekitar

N+ : metastasis kelenjar limfe regional

M+ : metastasis organ ekstra-pelvis

Klasifikasi gradasi menunjukkan tingkat keganasan tumor:


34

Grade : diferensiasi baik, epitel transisional lebih dari 7 lapis, displasia inti ringan
aaaaaamitosis jarang ditemukan.

Grade II : epitel menebal, polarisasi sel hilang, displasia inti derajat sedang, mitosis
seringditemukan

Grade III : tergolong tak berdiferensiasi, tidak ada persamaan dengan epitel normal,
mitosisibanyak

Prognosis karsinoma buli-buli harus mempertimbangkan stadium dan gradasi serta jenis
tumornya.

• Stadium 0:Sel-sel kanker ditemukan hanya pada permukaan disebut kanker superficial
atau karsinoma in situ.

• Stadium 1:Sel-sel kanker ditemukan lebih dalam dari batas buli-buli, tapi tidak
menyebar ke otot buli-buli.

• Stadium 2: Sel-sel kanker sudah menyebar ke otot buli-buli.

• Stadium 3: Sel-sel kanker sudah menyebar melalui dinding otot ke lapisan jaringan
buli-buli. Sel kanker dapat menyebar ke prostate (pada laki-laki) atau ke uterus atau
vagina (pada wanita).

• Stadium 4: Kanker meluas ke dinding abdomen atau dinding pelvis. Sel kanker dapat
menyebar ke nodus limfatikus dan bagian lain tubuh yang dekat dengan buli-buli,
seperti paru-paru.

Terapi

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-
buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tundakan ini dapat sekaligus ditentukan luas
infiltrasi tumor.

Terapi selanjutnya tergantung pada stadium, antara lain :


35

1. Wait and see

2. Instilasi intravesika dengan obat-obatan Mitomisin C, BCG, 5-Flouro Uracil,


Siklofossamid, Doksorubisin atau dengan iterferon

3. Sistektomi radikal, parsial atau total

4. Radiasi Eksterna

5. Terapi adjuvant dengan kemoterapi sistemik antara regimen Sisplatinum-


Siklofosfamid dan Adriamisin Cis C A

Stadium Tindakan

Superficial TUR Buli/fulgurasi


(Stadium 0-A) Instilasi Intravesika

Invasif TUR Buli


(stadium B-C-D1) Sistektomi atau radiasi

Metastasis Adjuvantivus kemoterapi


(Stadium D2) Radiasi paliatif

Tumor buli-buli pasca operasi mudah rekuren, tapi rekurensi masih mungkin dismbuhkan.
Berbagai teknik bedah konservasi buli-buli, dalam 2 tahun sebagian besar kasus mengalami
rekurensi, asus rekuren sekitar 10-15% menunjukkan kecenderungan peningkatan kegansan.
36

Maka segala kasus sekuele pasca operasi konservasi buli-buli harus ditindak lanjut secara
ketat dan dilakukan terapi perfusi intravesika preventif, tiap 3 bulan dilakukan sistokopi 1
kali, jika setelah 1 tahun tidak kambuh masa pemeriksaan dapat diperpanjang, periksa ulang
dan pefusi demikian harus menjadi bagian terapi.

Karsinoma buli-buli superfisial (Tis, TA, T1)

Karsinoma in situ (Tis): terletak intraepitel buli-buli. Tidak infiltratif, dapat timbul soliter
atau di tepi kanker buli-buli. Sebagian dapat berkembang menjadi karsinoma infiltratif,
sebagian lain dapat tak berubah dalam waktu lama. Sel karsinoma in situ berdiferensiasi
buruk, karsinoma in situ di tepi kanker atau bila sudah infiltratif dapat dilakukan sistektomi
total. Karsinoma in situ murni juga dapat dilakukan perfusi obat lalu dimonitor ketat.

Stadium T1: kebanyakan tumor buli-buli termasuk ini, dapat dilakukan elektroeksisi
transuretal. Bila tumor besar atau tidak dapat dioperasi transuretal dapat dilakukan sistotomi
untuk elektrokauter atau eksisi. Karsinoma stadium T1 dan in situ dapat dilakukan injeksi
vaksen BCG, MMC, ADR, TSPA dll. langsung intravesikal. Cara yang sering digunakan di
klinis adalah BCG 75-150 mg (ada juga yang 60-120 mg) ditambah larutan garam faal 40-60
ml disuntikkan intravesikal, sekali per minggu, selama 6 minggu berturut-turut, lalu tiap
bulan sekali berturut-turut 1-2 tahun. Setiap 3 bulan diperiksa ulang sistoskopi sekali, 2 tahun
kemudian dapat diperiksa ulang setiap setengah tahun sekali. Bila seleksi kasus tepat,
efektivitas terapi cukup pasti, angka remiisi total antara 60-70%. Namun 50% pasien
mungkin rekuren. Untuk tumor stadium T1 multipel atau rekuren pasca terapi disertai
peningkatan derajat keganasan, harus dilakukan sistektomi total.

Tumor buli-buli infiltratif (T2, T3, T4)

Stadium T2, T3: umumnya menurut lingkup infiltrasi dipilih sistektomi parsial atau
sistektomi total.
37

Indikasi sistektomi parsial: tumor agak besar yang tak dapat dioperasi transuretal; hasil biopsi
multipel dinding buli-buli di luar tumor tidak menemukan karsinoma in situ atau displasia
epitel; tepi eksisi setidaknya berjarak 2 cm dari tumor.

Indikasi sistektomi total: sesuai untuk tumor yang cepat rekuren, setiap kali rekuren
stadium/gradasi tumor meningkat, atau epitel di luar tumor sudah menunjukkan displasia atau
karsinoma in situ; kanker buli-buli stadium T3a dan kanker pada umumnya mempunyai
metastasis kelenjar limfe regional, seringkali dipikirkan untuk sistektomi total radikal.

Pasca sistektomi total perlu dilakukan pengalihan urin dan rekonstruksi buli-buli. Metodenya
terbagi dua jenis, yaitu operasi buli-buli yang memerlukan kantung urin eksternal
(inkontinen) dan yang kontinen tidak memerlukan kantung urin eksternal. Dewasa ini yang
paling sering digunakan adalah termasuk jenis kedua yaitu disebut sistektomi ortotopik.
Reservoir urin langsung dianastomosis dengan parsmembranosauretra, fungsi urinasi lewat
uretra dipertahankan, relatif lebih fisiologis, terutama sesuai bagi pasien dengan fungsi otot
stinkter yang masih baik.

Stadium T4: dengan radioterapi atau kemoterapi paliatif dapat mengurangi gejala,
memperpanjang survival.

Akhir-akhir ini sejumlah metode terapi baru mulai digunakan untuk terapi tumor buli-buli,
seperti terapi fotodinamik, imunoterapi sekunder, terapi gen, dll dengan laporan keberhasilan
tertentu, namun efek jangka panjang masih perlu diteliti.

Prognosis

Insiden tumor buli-buli akhir-akhir ini cenderung meningkat, sedangkan mortalitas secara
bertahap turun. Operasi konservasi buli-buli mempunyai survival total 5 tahun 48%,
diantaranya stadium T1 100%, stadium T2 67%, stadium T3a 37,5%, maka operasi jenis ini
harus dibatasi penggunaanya sampai stadium T2. Survival rata-rata stadium T4 adalah 10
bulan.

Sistektomi total dan sistektomi total radikal mempunyai mortalitas masing-masing sekitar 6%
dan 1%. Belakangan ini terhadap kanker buli-buli stadium tinggi grade tinggi banyak
digunakan radioterapi pra-operatif, efek terapinya meningkat.
38

Tumor infiltratif banyak metode terapinya, tapi yang menentukan prognosis adalah
kedalaman infiltrasi tumor dan derajat diferensiasi selnya, bukan pada metode terapi sendiri.
Kasus karsinoma buli-buli kebanyakan berusia lanjut, maka cukup banyak yang meninggal
bukan karena kanker; bagi yang meninggal karena kanker, umumnya akibat metastasis dan
gagal ginjal.