A NGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau

reversibel. (Dasar-dasarkeperawatan kardiotorasik, 1993)

2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti

ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas
dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang

biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis

2. Spasme arteri koroner

3. Anemia berat

4. Artritis

5. Aorta Insufisiensi

artikel ini ada di:http://blog.ilmukeperawatan.com

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)

a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok

c. Hipertensi

d. Stress

e. Obesitas

f. Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus

h. Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah

a. Usia

b. Jenis Kelamin

c. Ras
d. Herediter

e. Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi

2. Stress

3. Kerja fisik terlalu berat

4. Hawa terlalu panas dan lembab

5. Terlalu kenyang

6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak

enak di dada (chest discomfort).

3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN

1. Angina Pektoris Stabil

? Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

? Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

? Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

? Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

? Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

? Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

? Kurang responsif terhadap nitrat.

? Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

? Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

? Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

? Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

? EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

? Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

? Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang

diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui

secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas

perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan

meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen

keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak

dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan

suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat

berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul

spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan

atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari

75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium

menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam

laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang,

maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses

ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan

kurangnya informasi.

I. FOKUS INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

? Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

? Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.

? Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.

? Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.

? Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.

? Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

? Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.

? Kolaborasi pengobatan.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.

Intervensi :

? Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

? Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.

? Catat warna kulit dan kualittas nadi.

? Tingkatkan katifitas klien secara teratur.

? Pantau EKG dengan sering.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

Intervensi :

? Jelaskan semua prosedur tindakan.

? Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

? Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.

? Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan

meningkatkan stabilitas jantung.

? Kolaborasi.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan

kurangnya informasi.

Intervensi :

? Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

? Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.

? Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.

? Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.

? Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.

? Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung

Harapan Kita, 1993.

9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999