Anda di halaman 1dari 19

Referat

Abses Hepar

Pembimbing:

Dr. Nugroho Sp.B

disusun Oleh:

Pande Putu Perdani Widhiasari

030.04.171

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

Periode 30 Maret – 6 Juni 2009

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

BAB I
PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hati merupakan masalah
kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di
Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan
dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi yang
buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus
abses hati di daerah perkotaan.

Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan
abses hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi
dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan
oleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan abses hati piogenik
disebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella,
Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul
sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. Abses hati
piogenik merupakan kasus yang relatif jarang, pertama kali ditemukan
oleh Hipppocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright
pada tahun 1936.

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang


pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yang
terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15
pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di
daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik di mana laki
– laki lebih sering terkena dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga
22:1 dan umur tersering pada dekade empat.

Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati


adalah berupa nyeri perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan
nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai dengan gejala komplikasi.
Gejala yang menyertai adalah anoreksia, mual muntah, berat badan
menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan berak darah.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai sedang.

Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional


dengan pemberian antibiotika spektrum luas ataupun dengan aspirasi
cairan abses, drainase perkutan dan operasi reseksi hati.
BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :

1. Facies diaphragmatika
2. Facies visceralis (inferior)

1. Facies diaphragmatika

Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di


permukaan bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies
diaphragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan
dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana
margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke
sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara
perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi
pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,
biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.

2. Facies viseralis

Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke


inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada
bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya
terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis
terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan
ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang
berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya
terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.

Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis,


omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio
ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura
kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan
impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ
intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut
dapat menjalar ke hepar.

Pendarahan

• Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang


menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang
kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi
segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral.
Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari
aorta abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 %
darah ke hepar.
• Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke
hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini
mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan
dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus
dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena
sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika.
Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses
pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan

• nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama


pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
• nervus vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis
menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis
(nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima
aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan
(sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus.

Struktur

Hati terbagi menjadi 8


segmen berdasarkan percabangan
arteri hepatis, vena porta dan
duktus pankreatikus sesuai
dengan segi praktisnya terutama
untuk keperluan reseksi bagian
pada pembedahan. Pars hepatis
dekstra dibagi menjadi divisi
medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum
posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum
anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars
hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio
lateralis sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum
anterior lateralis sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum
medialis sinistra).

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000


lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati
berbentuk kubus yang tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Di
antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang
merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh
sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan
berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati
merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri
dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika
yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang
membentuk kapiler empedu yang
dinamakan kanalikuli empedu yang
berjalan antara lembaran sel hati.

Hati terdiri atas bermacam-


macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel
hati, sisanya adalah sel-sel epitelial
sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang termasuk di dalamnya
endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang.
Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika
dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan
sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi
lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk
tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki
sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan
sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yang
dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).

Fisiologi Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama


hati adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan
empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu,
lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan
empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu.
Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama
untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen
seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan
walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai
indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat
memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari


seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati,
terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak.
Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen
dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah
menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam
jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen
(yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan
subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik,
kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik
dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah
mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan
faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah
menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.

Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yang


merupakan 15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh,
merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang
berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada
limfosit.

BAB III

PEMBAHASAN

Etiologi

Abses hati amebik disebabkan oleh strain


virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi.
Sebagai host definitif, individu-individu yang
asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan
kista bersama kotoran mereka. Infeksi
biasanya terjadi setelah meminum air atau
memakan makanan yang terkontaminasi
kotoran yang mengandung tropozoit atau kista
tersebut. Dinding kista akan dicerna oleh usus
halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit
dewasa tinggal di usus besar terutama sekum.
Strain Entamoeba hystolitica tertentu dapat
menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuk
tropozoit besar yang mana di bawah mikroskop
tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh
penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.

Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic


streptococci, Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes,
Fusobacterium, Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, Candida
albicans, Aspergillus, Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella
thypii, Brucella melitensis dan fungal.

Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta
dan hematogen melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari
abdomen dapat mencapai hati melalui embolisasi melalui vena porta.
Infeksi intraabdomen ini biasanya berasal dari appendisitis, divertikulitis,
inflammatory bowel disease dan pylephlebitis. Sementara itu infeksi
secara hematogen biasanya disebabkan oleh bakteremia dari
endokarditis, sepsis urinarius, dan intravenous drug abuse.

Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi,


dan pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya dari daerah
sekum infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru,
otak dan terutama hepar. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi
sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau penjalaran melalui
intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat
mikroskopis terutama terjadi trombosis, sitolisis, dan pencairan, suatu
proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut
bergabung maka terjadilah abses amuba.

Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu
obstruksi ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganas
biliaris. Anastomosis anterobiliaris (choledochoduodenostomy atau
choledochojejunostomy) juga dilaporkan sebagai penyebab abses hepar di
samping komplikasi biliaris dan transplantasi hati.

Trauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari vascular injury
selama laparaskopi cholecystectomy juga merupakan penyebab abses
hepar.

Patogenesis

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada


beberapa mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan
toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen
permukaan dan penurunan imunitas cell mediated. Secara kasar,
mekanisme terjadinya amebiasis didahului dengan penempelan E.
Histolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan sawar intestinal, lisis
sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.
histolytica kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena porta.

Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan


infiltrasi granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti
dengan jaringan nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan
fibrosa. Hal ini memakan waktu berbulan-bulan setelah kejadian
amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasis hati ini berukuran kecil
sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna
merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al
(1989) mendapatkan abses tunggal 85%, 2 abses 6% dan abses multipel
8%. Umumnya lokasinya pada lobus kanan 87%-87,5% karena di situ
terdapat banyak pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian
tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer
tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil.
Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi
ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasis hati
tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya
jaringan fibrosis.

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati
dapat berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar
yang sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh
karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer
yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh
bakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi
obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri
Sel kupffler dalam sinusoid hati dapat menghancurkan bakteri-bakteri
tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Lobus kanan hati
lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini
berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima
darah dari arteri mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus
kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.

Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati


piogenik. Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu,
striktura empedu, penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkan
adanya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan
melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehingga
akan terbentuk formasi abses fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan
menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik.

Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada


parenkim hati sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma
tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan
kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalukuli.
Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi
pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai pembentukan pus.
Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter.
Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis
lokal yang mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke
sistem porta, masuk ke sinusoid hati, dan menjadi nidus bagi formasi
mikroabses. Mikroabses ini biasanya multipel tapi dapat juga soliter.
Mikroabses juga dapat berasal secara hematogen dari proses bakterimia
seperti endokarditis dan pyelonephritis.

Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses


hati amebic, hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga
disebabkan oleh proses transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika pada
perawatan karsinoma hepatoseluler dan penghancuran benda asing dari
dalam tubuh.

Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam,


dinding dalam, dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses
menyerupai “anchovy paste” , berwarna coklat kemerahan sebagai akibat
jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja
berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan abses
amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan
sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis
abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik
hepar dan tropozoit yang ada. Biopsi dari jaringan ini sering memperkuat
diagnosis dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsul
jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses
piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari
abses amuba hepar.

Manifestasi Klinis

Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih


berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai
adanya abses hati piogenik apabila ditemukan
sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut
kanan atas, yang ditandai dengan jalan
membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.
Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi
diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk
ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu
makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional.

Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling


utama, anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma,
anemia, hepatomegali teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-
costa, ikterus terdapat pada 25 % kasus dan biasanya berhubungan
dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris, abses biasanya
multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura,
atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis.

Diagnosis

Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis,


pemeriksaan fisik, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang
diagnosis abses hepar sulit ditegakkan karena gejalanya yang kurang
spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat penting dalam
pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan.
Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan
mortalitasnya.

Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar


secara inspeksi dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat
dari luar. Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, selain
itu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam
jari arcus-costarum.

Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen


digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan
oleh amebiasis hati. Diagnosa pasti adalah melalui USG dan CT Scan yang
sensitivitasnya sekitar 85-95%.

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin


yaitu kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan
percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dan
kadar albumin dan glubulin dalam darah. Banyak penderita abses hepar
tidak mengalami perubahan bermakna pada tes laboratoriumnya. Pada
penderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi menunjukkan
leukositosis yang bermakna sementara penderita abses hepar kronis
justru sebaliknya.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi
dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah,
peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan
serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu
protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan
fungsi hati yang disebabkan abses hati.

Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan
pada abses hati amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia
didapatkan hanya pada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abses
hepar amebik terjadi proses destruksi parenkim hati, maka PPT (plasma
protrombin time) meningkat.

Serologis

Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA (Indirect


Hemagglutination), GDP (Gel Diffusion Precipitin), ELISA (Enzyme-linked
Immunosorbent Assay), counterimmunelectrophoresis, indirect
immunofluorescence, dan complement fixation. IHA dan GDP merupakan
prosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap positif jika
pengenceran melampaui 1 : 128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes
tersebut diulang, sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangat
spesifik untuk amubiasis invasif. Tetapi, hasil yang positif bisa didapatkan
sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun dapat mendeteksi
95% abses hepar karena amuba. Juga mendeteksi colitis karena amuba
yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses
amuba hepar. Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang
sekali tetap positif sampai 6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu,
bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi "space occupying" di
hepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah kelainan
tersebut disebabkan amuba.

Pemeriksaan penunjang

USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalam


mengidentifikasi abses hepar. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi
membuat USG menjadi pilihan untuk mendiagnosis abses hepar. Abses
hepar amebik biasanya besar dan multipel. Menurut Middlemiss (I964)
gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai berikut :

1. Peninggian dome dari diafragma kanan.


2. Berkurangnya gerak dari dome diafragma kanan.
3. Pleural efusion.
4. Kolaps paru.
5. Abses paru.

CT scan:

• Hipoekoik

• Massa oval dengan batas tegas

• Non-homogen

USG:
1. Bentuk bulat atau oval
2. Tidak ada gema dinding yang berarti
3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.
4. Bersentuhan dengan kapsul hati
5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamont dan Pooler :


1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang dewasa.
2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba.
3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukositosis.
4. Pemeriksaan Rontgen (PA Lateral) yang menyokong.
5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi.
6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect".
7. "Amoeba Hemaglutination" test positif

Komplikasi

Sistem plueropulmonum merupakan


sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus
tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus
kanan hepar. Hal ini dikarenakan facies
diaphragm hepar yang berdekatan dengan
system pleuropulmonum terutama di lobus
kanan. Abses menembus diagfragma dan akan
timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum
atau pneumonia. Fistula bronkopleura,
biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba.
Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna
kecoklatan yang berisi amuba yang ada.
Komplikasi abses hati amoeba umumnya berupa perforasi abses ke
berbagai rongga tubuh dan ke kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke
pleura dan perikard. Insidens perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%.
Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan
coklat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus
sehingga didapat sputum yang berwarna khas coklat. Perforasi ke
perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.

(gambar di atas adalah gambaran makroskopis abses hati)

Komplikasi ke kaudal terjadi ke


rongga peritoneum. Perforasi akut
menyebabkan peritonitis umum. Abses
kronis, artinya sebelum perforasi, omentum
dan usus mempunyai kesempatan untuk
mengurung proses inflamasi, menyebabkan
peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke
sisi terjadi ke arah kulit (seperti gambar di
samping) sehingga menimbulkan fistel
yang dapat menyebabkan timbulnya infeksi sekunder.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka


secara operasi dan antibiotika spektrum luas oleh karena bakteri
penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dicapai dengan
antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini
adalah dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan
tuntutan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang
bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal dan
infeksi, atau malah terjadi kesalahan dalam penempatan kateter drainase.
Kadang pada abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati.

Antibiotik Terapi medikamentosa adalah


antibiotik yang bersifat amubisid seperti
metronidazol atau tinidazol. Dosis 50
mg/kgBB/hari diberikan tiga kali sehari
selama 10 hari, dapat menyembuhkan 95%
penderita abses amuba hepar. Pemberian
intravena sama efektifnya, diperlukan pada
penderita yang mengalami rasa mual atau
pada penderita yang keadaan umumnya
buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris
dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis
terjadi dalam beberapa hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan
penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol mudah
didapat dan aman, walaupun merupakan kontraindikasi pada kehamilan.
Efek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati
perifer kadang-kadang dapat terjadi.

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba


hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan
metronidazol gagal. Emetin dan dehidroemetin diberikan secara
intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range" yang sempit. Dapat
terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis
obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan
pemantauan vital sign secara teratur. Emetin dan dehidroemetin
diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru,
karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi
"multidrug" untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Kombinasi
klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90% penderita amubiasis
ekstrakolon yang resisten.

Aspirasi Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan


aspirasi. Dalam hal ini, aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala
penekanan dan menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi
juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250
ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi
juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan. Aspirasi bisa dilakukan secara
buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi sehingga
dapat mencapai ssaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara
berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan
kateter penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur
aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder.

Drainase Perkutan

Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru,


peritoneum, dan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba
memerlukan kateter dengan diameter yang besar untuk drainase yang
adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah dilakukan drainase
perkutan dapat terjadi.

Operasi
Pembedahan diindikasikan untuk
penanganan abses yang tidak berhasil
membaik dengan cara yang lebih
konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk
perdarahan yang jarang terjadi tetapi
mengancam jiwa penderita, disertai atau
tanpa adanya ruptur abses. Tindakan operasi
juga dilakukan bila abses amuba mengenai
sekitarnya. Penderita dengan septikemia
karena abses amuba yang mengalami infeksi
sekunder juga dicalonkan untuk tindakan
bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil.

Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan


sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci
dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta dengan
ultrasonografi intraoperatif.

Indikasi operasi pada abses hepar antara lain:

• Terapi antibiotika gagal

• Aspirasi tidak berhasil

• Abses tidak dapat dijangkau dengan aspirasi ataupun drainase

• Adanya komplikasi intraabdominal

Kontraindikasi operasi pada abses hepar antara lain:

• Abses multipel

• Infeksi polimikrobakteri

• Immunocompromise dissease

Hepatektomi

Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati


yang terkena abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal
atau multipel, lobus kanan atau kiri, juga pada pasien dengan penyakit
saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas daerah
hati yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.
Prognosis

Prognosa abses hati tergantung dari investasi parasit, daya tahan


host, derajat dari infeksi, ada tidaknya infeksi sekunder, komplikasi yang
terjadi, dan terapi yang diberikan

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan


pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab
bakterial organisme multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses,
adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura atau adanya penyakit lain.

Kesimpulan
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri,
jamur, maupun nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih
yang terinfeksi dan infeksi dalam perut lainnya. Abses hati dibedakan
menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik. Adapun
gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali, ikterus. Diagnosis yang di
pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, dan laboratorium. Terapi yang diberikan adalah antibiotika
spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase, laparatomi dan
hepatektomi. Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara
yang tepat dalam waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah
penting untuk dapat mendiagnosanya sedini mungkin.

Ilustrasi Kasus

Laki - laki 50 tahun, Islam, Suku Sasak, mengeluh nyeri perut kanan
atas sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, memberat sejak 1
minggu sebelum MRS. Nyeri dirasakan terus menerus, berkurang bila
penderita membungkuk. Panas badan sumer-sumer timbul bersamaan
dengan keluhan nyeri perut. Penderita mengeluh mual namun tidak
muntah. Makan dan minum berkurang bila dibandingkan saat penderita
sehat. Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal. Karena
keluhan tersebut, penderita berobat ke dokter Spesialis Penyakit Dalam.
Dikatakan menderita abses liver dan BPH. Selanjutnya penderita dirujuk
ke Rumah Sakit Umum Mataram.
Dari pemeriksaaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis,
keadaan umum sedang. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 80 x/menit,
respirasi 20x/menit, suhu axilla 36oC. Pada mata tidak didapatkan anemia
dan ikterus. Telinga, hidung, tenggorakan dalam batas normal.
Pemeriksaan leher dalam batas normal. Dari pemeriksaan jantung
didapatkan suara jantung 1 dan 2 tunggal, teratur, tidak didapatkan
murmur. Pada pemeriksaan paru didapatkan suara nafas vesikuler kanan
dan kiri tidak didapatkan rhonki ataupun wheezing. Pada pemeriksaan
abdomen tidak didapatkan distensi, bising usus normal. Hati teraba
membesar 3 jari bawah arcus costae dan 3 jari bawah prosessus
xiphoideus, tepi tumpul, fluktuatif, didapatkan nyeri tekan dan nyeri
ketok. Limpa tidak teraba, perkusi traube space timpani. Ekstremitas tidak
didapatkan kelainan.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hitung leukosit 7,3
x 103/mm3, hitung eritrosit 3,67 x 106/mm3, hemoglobin 10,1 g%,
hematokrit 32,1%, MCV 87,5 fL, MCH 27,5 pg, MCHC 31,5 g/dL, trombosit
265 x 103/mm3. Ureum darah 14 mg%, kreatinin serum 0,5 mg%. Hasil
pemeriksaan ultrasonografi (USG) abdomen menunjukkan gambaran
abses hati dengan diameter 8,6 x 7,8 cm. Penderita didiagnosis dengan
abses hati lalu dilakukan penatalaksanaan dengan cara melakukan pungsi
abses secara terpadu. Pungsi abses pertama didapatkan sebanyak 150 cc,
cairan berwarna coklat kehijauan. Pungsi kedua dilakukan dua hari
kemudian sebanyak 100 cc, cairan warna coklat kehijauan. Dilakukan
kultur pus setiap dilakukan pungsi, tidak didapatkan adanya kuman.
Penderita didiagnosis akhir dengan abses hati amuba.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006 ;
462 – 463
2. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku
Kedokteran. 2004
3. Christopher’s Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder Company.
1960; 797-799
4. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar:
www.ejournal.unud.ac.id.
5. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com. 2008
6. Sembang, Jom. Abses Hati (Liver Abscess). Malaysia: www.infomedis.blogspot.com
7. Adenan, Haryono. Abses Amuba Hepar di UGM. Yogyakarta: www.kalbe.co.id.
8. Strong, R. Hepatectomy for Pyogenic Liver Abscess. Brisbane:
www.pubmedcentral.nih.gov 2005