Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Trauma kepala adalah keadaan gangguan non degeneratif dan non kongenital
terhadap kepala dari serangan mekanikal eksternal, dan dapat menyebabkan gangguan
kognitif baik temporer maupun permanen, gangguan fisik, dan fungsi psikososial dan
berhubungan dengan berkurang dan adanya gangguan kesadaran.1
Trauma kepala merupakan penyebab kematian keempat di Negara Amerika
Serikat dan penyebab kematian pertama pada orang berusia 1-44 tahun. Insidensi
trauma kepala di Amerika Serikat diperkirakan sebanyak 180-220 kasus per 100.000
populasi. Di Amerika Serikat dengan populasi hampir 300 juta orang, terjadi 600.000
kasus trauma kepala baru yang terjadi setiap tahunnya. Sebanyak 10% dari trauma ini
berakibat fatal, dan menyebabkan 550.000 orang dirawat di rumah sakit.1,2
Trauma tajam pada kepala atau trauma penetrasi merupakan trauma yang
disebabkan oleh benda-benda yang melukai kepala atau sampai menyebabkan cedera
pada otak. Trauma penetrasi contohnya disebabkan oleh peluru, luka tusuk, dan
trauma benda lainnya (paku, obeng). 1,2
Penanganan pasien trauma kepala pada keadaan darurat adalah jalan nafas,
nafas, sirkulasi, disabilitas. Penanganan darurat pada trauma kepala sama dengan
trauma lainnya tetapi pada trauma kepala juga perlu diperhatikan peninggian tekanan
intrakranial. Penatalaksanaan tekanan intrakranial sangat penting karena tekanan
intrakranial yang tinggi dapat memperburuk prognosis. Kemudian setelah keadaan
stabil pasien baru dievaluasi lebih lanjut dan diberikan terapi defenitif yaitu perlu atau
tidaknya tindakan bedah. Adanya trauma tajam pada kepala merupakan keadaan
kegawatdaruratan dan harus segera dilakukan operasi. Pasien biasa datang dengan
adanya penurunan kesadaran, atau gejala-gejala peningkatan tekanan intracranial
seperti muntah, kejang, dan pingsan. Tindakan operatif yang segera ini harus
diperhatikan untuk melakukan tindakan anestesia. Berbeda tindakan anestesia pada
pasien emergensi dengan pasien elektif yang sudah melakukan persiapan operasi
berupa pre-operatif dan pre-medikasi. Sehingga perlu perhatian khusus pada teknik
anestesi yang akan dilakukan.1,3

1
1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah guna melengkapi tugas
penulisan laporan kasus pada Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Anestesiologi
dan Reanimasi dan agar pembaca mampu memahami tentang trauma tajam kepala,
penanganannya dan tindakan anestesi pada pasien trauma tajam pada kepala.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Trauma kepala atau cedera otak traumatik (Traunatic Brain Injury) merupakan salah
satu kondisi yang paling serius dan mengancam jiwa pada korban trauma. Trauma
tajam kepala adalah trauma pada kepala yang menembus tengkorak secara proyektil
namun tidak menembus keluar tempurung kepala.
Penanganan perioperatif pasien-pasien dengan trauma kepala difokuskan
secara agresif ke arah stabilisasi pasien dan menghindarkan gangguan pada
intrakranial dan sistemik yang dapat menyebabkan cedera neuronal sekunder. Akibat
sekunder seperti ini, meskipun dapat dicegah dan dapat ditangani, dapat memberikan
komplikasi pada pasien dan dapat mempengaruhi hasil perawatan. 4

2.2 Klasifikasi Trauma Kepala


Trauma kepala dapat dibagi menjadi dua jenis berdasarkan mekanisme trauma4:
1. Trauma kepala dengan penetrasi
Dibagi menjadi: luka tembak dan luka penetrasi lainnya
2. Trauma kepala tumpul
Dibagi menjadi: askelerasi (kecepatan tinggi) dan deskelerasi (kecepatan
rendah)

Trauma kepala berdasarkan morfologi dibagi atas 4,5:


1. Skull Frakture
Dibagi lagi atas: vault fracture (linear/satellite, depressed/non-depressed,
open/close) dan basilar (dengan atau tanpa perembesan cairan serebrospinal,
dengan atau tanpa paralisis nervus VII)
2. Lesi Intrakranial
Dibagi lagi atas: fokal (epidural hematoma, subdural hematoma dan
intrakranial hematoma) dan difus (kontusi ringan, kontusi klasik dan diffuse
axonal injury)
Cedera kepala dapat disebabkan oleh dua hal anatara lain:
1. Benda tajam : Trauma benda tajam dapat menyebabkan cedera setempat
2. Benda tumpul: Trauma benda tumpul dapat menyebabkan cedera secara

3
menyeluruh akibat dari energi/kekuatan yang diteruskan kepada otak
Kerusakan jaringan otak karena benda tumpul tergantung pada:
a. lokasi
b. kekuatan
c. fraktur infeksi / kompresi
d. rotasi
e. delarasi dan deselarasi

Trauma kepala diklasifikasikan atas trauma primer dan sekunder. Klasifikasi


ini bermanfaat dalam merencanakn penanganan selanjutnya.4,5
1. Cedera primer merupakan kerusakan yang disebabkan oleh tubrukan mekanis
langsung dan tekanan akselerasi-deselerasi yang mengenai kranium dan jaringan
otak, yang menyebabkan tulang tengkorak dan lesi intrakranial. Lesi intrakranial
kemudian dibagi menjadi dua tipe: cedera difus dan cedera fokal
a. Cedera otak difus dibagi menjadi dua kategori
i. Kontusio otak yang mana penurunan kesadaran berlangsung <6 jam
ii. Cedera aksonal difus merupakan koma traumatik yang berlangsung >6
jam
b. Cedera otak fokal dibagi menjadi:
i. Kontusio otak biasanya terletak di bawah atau di daerah berlawanan
dari asal tubrukan
ii. Hematoma epidural biasanya disebabkan oleh fraktur tulang tengkorak
dan laserasi dari arteri meningea media
iii. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh robeknya bridging
veins antara korteks serebri dan sinus drainase. Hematoma subdural
dikatakan mempunyai angka mortalitas yang tinggi.
iv. Hematoma intrakranial biasanya terletak di lobus frontal dan temporal
dan dapat terlihat sebagai massa hiperdens pada CT-Scan. Jaringan otak
yang rusak karena tubrukan primer tidak akan dapat diselamatkan. Karena
itu, hasil fungsional meningkat dengan dilakukan intervensi bedah dan
terapi medis.
2. Cedera sekunder terjadi dalam hitungan menit, jam, ataupun hari sejak terjadi
cedera awal yang menyebabkan cedera otak yang lebih lanjut. Cedera
sekunder yang umum berupa hipoksia serebral dan iskemia. Cedera sekunder

4
dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut:
a. Disfungsi respirasi (hipoksemia, hiperkapnia)
b. Instabilitas kardiovaskular (hipotension cardiac output yang rendah)
c. Peningkatan tekanan intrakranial
d. Gangguan biokimia

2.3 Patofisiologi Trauma Kepala


1. Efek sistemik trauma kepala5
a. Respon kardiovaskular terhadap trauma kepala biasanya terlihat pada
fase awal. Hal ini berupa hipertensi, takikardi, dan peningkatan
cardiac output. Pasien dengan trauma kepala berat dan yang mendapat
cedera sistemik difus dengan perdarahan yang cukup banyak, dapat
berkembang menjadi hipotensi dan penurunan cardiac output.
b. Respon respirasi terhadap trauma kepala meliputi apnoe dan pola
pernafasan abnormal. Insufisiensi respirasi dan hiperventilasi spontan
sering terjadi.
c. Pengaturan temperatur dapat terganggu, dan hipertermia, bila terjadi,
dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut.
2. Perubahan sirkulasi dan metabolisme serebral. Pada cedera otak fokal, cerebral
blood flow (CBF) dan laju metabolisme serebral terhadap oksigen menurun pada
pusat dari daerah cedera dan di penumbra, suatu area dimana jaringan mendapat
perfusi yang kurang yang mengelilingi jaringan yang rusak. Ketika TIK
meningkat, hipometabolisme dan hipoperfusi difus dapat terjadi.
Pada cedera otak difus, hiperemia dapat terjadi. Pada kebanyakan kasus, CBF
menurun dalam hitungan beberapa jam setelah terjadi trauma kepala.
Kombinasi hipotensi dan terganggunya autoregulasi menyebabkan iskemia
serebral. Regulasi metabolik-kimiawi dari CBF dapat juga terganggu.
Kombinasi dari respon patofisiologi ini menimbulkan skenario penanganan
yang rumit.4

2.4 Penanganan Kegawatdaruratan


1. Penilaian awal kondisi pasien
 Penilaian neurologis: biasanya hanya terdapat
sedikit waktu untuk menilai kondisi neurologis pasien secara keseluruhan.

5
Namun, penilaian neurologis yang cepat dapat dilakukan sambil
menstabilkan kondisi pasien untuk mencapai ventilasi yang adekuat dan
stabilisasi hemodinamik.5
o Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan metode yang sederhana dan
diterima secara universal untuk menilai tingkat kesadaran dan status
neurologis pasien dengan trauma kepala.
1. Skor GCS <8 menandakan trauma kepala berat
2. Skor GCS 9-12 menandakan trauma kepala sedang
3. Skor GCS 13-15 menandakan trauma ringan
o Respon pupil (ukuran, refleks
cahaya) dan penilaian simetris ekstremitas harus secepatnya dinilai.
• Penilaian cedera organ lain. Pasien trauma sering menderita yang
berasal dari cedera pada sistem organ multipel. Perhatian terutama ditujukan
untuk menentukan ada tidaknya perdarahan intratoraks atau intraperitoneal.
Jika perdarahan dicurigai, eksplorasi toraks maupun abdomen harus
dilakukan segera.5
2. Jalan nafas dan ventilasi
1. Intubasi trakea. Langkah pertama dalam terapi darurat adalah mengamankan
jalan nafas dan memastikan bahwa ventilasi sudah adekuat. Karena semua
pasien trauma dipertimbangkan memiliki lambung yang penuh dan sering juga
mendapat trauma servikal, tekanan pada krikoid dan stabilisasi in-line
terhadap tulang servikal dilakukan selama digunakan laringoskop dan
intubasi.6
2. Intubasi nasal juga menambah resiko pada pasien yang menderita fraktur basis
kranii karena masuknya benda terkontaminasi ke otak. Fraktur basis kranii
diduga ktika terjadi perdarahan dari kavum timpani, otorrhea, petekiae pada
prosesus mastoideus (Battles’s sign), dan petekiae disekitar bola mata (Panda
sign).6
3. Obat-obatan untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi
4. Ventilasi mekanik. Segera setelah trakea terintubasi, pelumpuh otot non
depolarisasi diberikan dan ventilasi mekanik PaCO2 sebesar 35 mm.
Hiperventilasi agresif (PaCO2 <30 mmHg) sebaiknya dihindarkan kecuali
herniasi transtentorial dicurigai. Jika terdapat hipoksemia, harus diperbaiki
secepatnya. Jika terdapat aspirasi masif, suction bronkus dapat dilakukan.6

6
3. Stabilisasi kardiovaskular.6
Hipotensi sistemik merupakan salah satu kontributor mayor terhadap jeleknya
prognosa pada pasien trauma kepala.
• Resusitasi cairan. Hipovolemia sering tertutup oleh tekanan darah yang
relatif stabil sekunder akibat hiperaktivitas simpatis atau respon refleks
terhadap peningkatan TIK. Karena itu, resusitasi cairan harus dilakukan
tidak hanya berdasarkan tekanan darah namun juga oleh urine output dan
CVP.
o Larutan kristaloid dan koloid. Kristaloid isotonik dan
hipertonik dan larutan koloid dapat diberikan untuk menjaga volume
intravaskular yang adekuat.
o Produk darah dan darah. Pasien yang mempunyai nilai
hematokrit yang rendah membutuhkan tranfusi untuk
mengoptimalkan oxygen delivery. Hematokrit idealnya dipertahankan
diatas 30%.
o Efek samping larutan yang mengandung glukosa. Larutan yang
mengandung glukosa sebaiknya dihindarkan karena hiperglikemia
dihubungkan dengan perburukan neurologis. Glukosa sebaiknya
digunakan hanya untuk menangani hipoglikemia. Kadar plasma
sebesar 80-150 mg/dL sebaiknya dicapai. Kadar plasma diatas 200
mg/dL
• Inotropik dan vasopresor. Jika tekanan darah dan cardiac output tidak
dapat diperbaiki melalui resusitasi cairan, pemberian inotropik dan
vasopresor secara intravena mungkin diperlukan. Infus fenilefrin atau
dopamin direkomendasikan untuk menjaga Cerebral Perfusion Pressure
diatas 60 mmHg.
4. Penanganan terhadap peningkatan TIK.6,7
• Hiperventilasi. Jika terdapat bukti terjadinya herniasi transtentorial
pada pasien dengan trauma kepala berat, hiperventilasi sampai kadar
PaCO2 sebesar 30 mmHg karena hiperventilasi dapat dengan cepat dan
efektif menurunkan TIK.
• Terapi diuretik. Manitol, 0,25-1 g/kgBB secara intravena diberikan

7
dalam 10 menit pada pasien dengan sangkaan herniasi transtentorial.
Osmolaritas serum dijaga dan tidak boleh melebihi 320 mOsm/L.
• Posisi. Menaikkan posisi kepala 10-30o memfasilitasi drainase CSF
dan menurunkan TIK. Efek penurunan TIK ini ditiadakan pada kaadaan
dimana tekanan darah sistemik menurun.
• Kortikosteroid. Sebelumnya kortikosteroid diperkirakan mempunyai
manfaat dalam mengurangi edema otak yang juga menurunkan TIK pada
pasien dengan trauma kepala. Namun, beberapa laporan terakhir
menunjukkan perburukan pada pasien yang diberikan terapi kortikosteroid.
Karena itu, kortikosteroid tidak berperan dalam penanganan trauma kepala
meskipun bermanfaat pada trauma spinal.

2.5 Manajemen anestesi


Tujuan utama dari manajemen anestesi yaitu untuk (a) mengoptimalkan perfusi dan
oksigenasi serebral, (b) menghindari kerusakan sekunder, (c) membuat kondisi bedah
yang baik untuk operator neurosurgery. Anestesi general di rekomendasikan untuk
memfasilitasi kontrol fungsi respirasi dan sirkulasi. Induksi obat anestesi. Banyak
pasien dengan cedera kepala yang parah sudah dipasang endotrakeal tube oleh triase
selama di bagian gawat darurat untuk pemeriksaan CT. Pasien yang datang ke
ruangan opreasi tanpa adanya endotrakeal tube di terapi dengan pemberian segera
oksigen dan mengamankan jalan nafas. Seorang anestesiologis harus waspada bahwa
pasien ini datang dengan keadaan perut yang penuh, volume intra vaskular yang
menurun, dan potensial cedera pada servikal.6
Monitoring tekanan arteri secara langsung dilakukan dengan memasukkan
kateter sebelum induksi anestesia dilakukan. Beberapa teknik induksi diperlukan.
Keadaan pasien dan stabilnya hemodinamik menentukan pilihan yang diambil.
Induksi cepat dapat diambil pada pasien dengan hemodinamik sabil, walaupun
prosedur ini dapat menghasilkan peningkatan tekanan darah dan peningkatan tekanan
intra kranial. Selama pemberian 100% oksigen, dan dosis induksi dari tiopental, 3-4
mg/kg, atau propofol, 1-2 mg/kg, dan succinylcholine 1,5 mg/kg, diberikan dan trakea
sudah terintubasi. Etomidate, 0,2-0,3 mg/kg, dapat diberikan pada pasien dengan
stetus sirkulasi yang menghawatirkan. Pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil,
dosis induksi dari obat dapat dikurangi atau bahkan dihilangkan. Bagaimanapun,

8
depresi kardiovaskular selalu menjadi perhatian, terutama pada pasien dengan
hipovolemi.6,8
Succinylcholine dapat meningkatkan tekanan intra kranial. Pemberian muscle
relaxan nondepolarisasi dosis kecil mungkin dapat menghindari peninggian tekanan
ini, tetapi tidak dapat diramalkan. Succinylchoil merupakan pilihan yang baik untuk
memfasilitasi masuknya laringoskop dan mengamankan jalan nafas. Roccuronium
0.6-1 mg/kg merupakan alternaif yang baik karena onsetnya yang cepat dan sedikit
efeknya terhadap peningkatan tekanan intra kranial.Induksi intravena. Saat pasien
stabil dan tidak dengan keadaan perut penuh, anestesi dapat diinduksi dengan
mentitrasi dosis dari tiopental ataupun propofol unutk meminimalkan ketidakstabilan
sirkulasi. Dosis intubasi dari muscle relaxan nondepolarisasi diberikan dengan
ataupun tidak dengan priming untuk memfasilitasi intubasi dengan waktu yang
pendek. Sebagai contoh, rocuronium, 0,6-1mg/kg, memberikan kondisi intubasi yang
memuaskanselama 60-90 detik.6,8
Fentanyl, 1-4 mcg/kg iv, diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik
saat dilakukan laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5mg/kg iv, diberikan 90 detik
sebelum laringoskopi, dapat membantu untuk mencegah peningkatan tekanan intra
kranial. Gastrik tube ukuran besar dimasukkan setelah intubasi, dan isi lambung di
aspirasi dan kemudian secara pasiv di kosongkan selama operasi. Penggunaan NGT
dihindari karena adanya kemungkinan fraktur basis kranii. Mempertahankan
anestesia. Obat yang ideal dalam mempertahankan anestesia sebaiknya yang
mengurangi tekanan intra kranial, menjaga oksigen suplai yang adekuat ke jaringan
otak, dan melindungi otak dari metabolik-iskemik yang menganggu. Tidak ada obat
anestesi gold standart yang memenuhi syarat ini pada cedera kepala. Pemilihan obat
anestesi berdasarkan pertimbangan dari patologi intrakranial sama seperti kondisi
sistemik seperti pada gangguan kardiopulmoner dan adanya trauma multisistem.6,8

Obat anestesi
1. Anestesi intravena3,4
a. Barbiturat. Tiopental dan fenobarbital mengurangi aliran darah ke
otak (CBF), volume darah otak (CBV), dan tekanan intrakranial
(ICP). Mengurangi ICP dengan obat ini juga mengurangi CBF dan
CBV dengan depresi metabolik. Tiopental dan fenobarbital
melindungi iskemi otak fokal pada percobaan binatang. Pada

9
cedera kepala, iskemi merupakan sekuele yang umum.
b. Etomidate. Bersamaan dengan barbiturat etomidat mengurangi
CBF, dan ICP. Hipoensi sitemik muncul lebih sedikit dibandingkan
dengan enggunaan barbiturat. Penggunaan yang berlama-lama dari
etomidate dapat menekan respon adrenokortikal terhadap stress.
c. Propofol. Efek hemodinamik dan metabolik pada otak dengan
penggunaan propofol menyerupai obat barbiturat.
d. Benzodiazepine. Diazepam dan midazolam mungkin dapat berguna
baink untuk sedasi maupun untuk induksi anestesia karen aboat ini
memiliki minimal efek pada hemodinamik. Diazepam, 0,1-0,2
mg/kg, dapat diberikan untuk menginduksi anestesia dan dapat
diulangi jika perlu, sampai batas 0,3-0,6 mg/kg. Midazolam, 0,2
mg/kg, dapat digunakan untuk induksi dan dapat diulangi bila
perlu.
e. Narkotik, dalam penggunaan untuk klinis menghasilkan
pengurangan yang minimal sampai sedang pada CBF. Saat
ventilasi diberikan secara adekuat, narkotik memiliki efek minimal
pada ICP. Meskipun memiliki sedikit efek meningkatkan ICP,
fentanyl memberikan efek analgesi yang memuaskan dan depat
memberikan konsenterasi dari penggunaan obat anestesi inhalasi
yang lebih sedikit
2. Anestesi inhalasi6,7
a. isoflurane. Depresan metabolik yang potent, isofluran memiliki
sedikit efek pada aliran darah otak dan tekanan intrakranial
daripada halotan. Karena isofluran menekan metabolisme serebral,
obat ini mungkin memiliki efek melindungi saat iskemi tidak berat.
Isofluran dengan konsenterasi >1 dari minimum alveolar
konsentrasi harus dihindari karena dapat menimbulkan peningkatan
substansial pada ICP.
b. Sevoflurane. Pada model kelinci “cryogenic brain injury”,
peningkatan ICP muncul dengan kenaikan tekanan darah lebih
tinggi dibandingkan dengan penggunaan halotan. Pada studi klinis,
walaupun efek pada hemodinamik serbral sevoflurane mirip
dengan isoflurane. Efek yang tidak menguntungkan pada

10
sevoflurane yaitu metabolitnya yang bersifat racun pada
konsenterasi yang tinggi.
c. Desflurane. Desflurane pada konsenterai yang tinggi dapat
meningkatkan ICP.
d. Nitrous Oxide (N2O). N2O mendilatasi pembuluh darah otak,
karena itu dapat meningkatkan ICP. Pasien dengan hipertensi
intrakranial sebaiknya tidak menggunakan obat ini. N2O juga
dihindari pada pneumochepalus atau pneumothorax karena N2O
berdifusi ke rongga udara lebih cepat dibandingkan dengan
nitrogen, oleh karena itu dapat meningkatkan volume di dalam
rongga udara.
3. Anestesi lokal. Infiltrasi lidokain 1% maupun bupivacaine 0,25%, dengan atau
tidak dengan epinephrine, di kulit sekitar insisi skalp dan tempat insersi pin head
holder membantu mencegah hipertensi sitemik dan intrakranial terhadap
rangsangan ini dan menghindari penggunaan yang tidak perlu dari anestesi
dalam.7
4. Muscle relaxant. Muscle relaxan yang adekuat memfasilitasi mekanikal
ventilasi dan mengurangi ICP. Batuk dan peregangan dihindari karena keduanya
dapat mengakibatkan meningkatnya pengisisan vena serebral.6,8
a. Vecironium memiliki minimal ataupun tanpa efek pada ICP,
tekanan darah, atau denyut jantung dan efektif pada pasien dengan
trauma kepala. Obat ini memiliki inisial dosis yaitu 0,08-0,1 mg/kg
diikuti pemberian infus 1-1,7 mcg/kg/menit
b. Pancuronium tidak menimbulkan peningkatan ICP tapi dapat
menimbulkan hipertensi dan takikardia karena efek vagolitiknya,
oleh karena itu dapat meningkatkan resiko pada pasien.
c. Atracurium tidak memiliki efek pada ICP. Karena onsetnya yang
cepat dan durasi yang pendek, dosis bolus 0,5-0,6 mg/kg diikuti
dengan pemberian melalui infus 4-10mcg/kg/menit diberikan
dengan monitoring dari neuromuskular blok.
d. Rocuronium berguna saat intubasi karena efeknya yang cepat dan
sedikit efek pada intrakranial. Untuk mempertahankan, obat dengan
durasi lebih lama dibutuhkan.

11
2.6 Penanganan sirkulasi dan respirasi intraoperatif
a. Ventilasi mekanik. Ventilasi mekanik diatur untuk menjaga nilai PaCO2
sekitar 35 mmHg. Fraksi oksigen yang diinspirasi (FiO2) diatur untuk
menjaga nilai PaO2 > 100 mmHg. Pasien dengan kontusio pulmoner, aspirasi,
atau edema paru neurogenik, membutuhkan Positive End-Expiratory Pressure
(PEEP) untuk menjaga oksigenasi yang adekuat. PEEP yang berlebihan
sebiknya dihindari, karena peningkatan peningkatan tekanan intratoraks dapat
menekan drainase vena sentral dan meningkatkan TIK.6,7
b. Penanganan sirkulasi. CPP harus dijaga antara 60-110 mmHg. Ketika
hipotensi bertahan meskipun dengan oksigenasi yang adekuat, ventilasi, dan
pengganti cairan, peningkatan tekanan darah dengan menggunakan inotropic
atau vasopresor.6,7
c. Hipertensi ditangani secara hati-hati karena peningkatan tekanan darah dapat
merupakan gambaran dari hiperaktivitas simpatis sebagai respon dari
peningkatan TIK dan penekanan batang otak (refleks Cushing).8

2.7 Penanganan peningkatan TIK intraoperatif4,6


a. Posisi pasien. Menaikkan kepala 10-30o biasanya sudah cukup. CPP mungkin
tidak menjadi lebih baik, jika tekanan darah sistemik menurun secara
substansial. Ketika ahli beadh ingin merotasi atau fleksi dari kepala dan leher,
ahli anestesi harus memastikan adekuasi venous return.
b. Ventilasi. Nilai PaCO2 dipertahankan pada nilai 35 mmHg. Hiperventilasi
dihindarkan kecuali monitoring memastikan oksigenasi otak adekuat.
c. Sirkulasi. Baik hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg) dan hipertensi (tekanan
sistolik >160 mmHg) harus dikoreksi jika diindikasikan.
d. Diuretik. Manitol menurunkan volume serebral dan menurunkan TIK.
Furosemide juga dapat bersamaan diberikan pada kasus yang lebih berat juga
pada pasien dengan penurunan fungsi jantung.
e. Drainase CSF. Jika terdapat katetr intraventrikular, drainase CSF merupakan
cara yang efektif dalam menurunkan TIK.

2.8 Monitoring6,8
a. Monitoring standar termasuk heart rate dan ritme (EKG), pengukuran
noninvasif tekanan darah arteri, pulse oximetry, end-tidal CO2, suhu badan,

12
urine output, CVP, dan blokade neuromuskular. AGDA, hematokrit, elektrolit,
glukosa, dan osmolaritas serum harus dinilai secara periodik.
b. Monitoring terhadap emboli udara. Deteksi emboli pada vena dengan
menggunakan USG Doppler harus dipertimbangkan pada tindakan bedah yang
mana vena tempat operasi terletak diatas jantung.
c. Monitoring otak seperti EEG, evoked potential, jugular venous bulb oxygen
saturation (SjO2), Laju aliran yang diukur menggunakan Transcranial Doppler
(TCD), brain tissue PO2 (btPO2), dan TIK dapat digunakan.

2.9 Proteksi Serebral


Hipotermi. Penurunan suhu tubuh hingga 33-35 oC dapat merubah proteksi serebral.
Mekanisme protektif termasuk menurunkan kebutuhan metabolik, eksitotoksisitas,
pembentukan radikal mbebas, dan pembentukan edema. Pada hewan model iskemia,
hipotermia ringan menjadi sekitar 34-36 oC terlihat dapat mengurangi resiko
terjadinya cedera akibat iskemia jaringan.5,7
Ketika induksi hipotermia dilakukan, pengawasan yang ketat harus dilakukan
untuk mencegah terjadinya hipotensi, aritmia jantung, koagulopati, dan infeksi.
P;enghangatan kembali harus dilakukan secara perlahan. Monitoring suhu badan
sebaiknya dilakukan di dua tempat atau lebih antara lain pada membran timpani, area
nasofaringeal, esofagus dan darah.6

2.10 Penanganan post operatif


Perawatan Pascabedah10:
1. Posisi pasien headup 30 derajat dengan posisi netral yaitu tidak miring ke kiri
atau ke kanan, tidak hiperekstensi atau hiperfleksi.
2. Bila perlu diventilasi, pertahankan normokapni. Harus dihindari PaCO2 < 35
mmHg selama 24 jam pertama setelah cedera kepala.
3. Kendalikan tekanan darah dalam batas autoregulasi. Sistolik tidak boleh
kurang dari 90 mmHg. Pasca cedera kepala terapi bila tekanan arteri rerata > 130
mmHg.
4. Infus dengan NaCl 0.9%, batasi pemberian RL, bias diberikan koloid.
Hematokrit pertahankan 33%.
5. Bila Hb < 10 gr% beri darah. Biasanya pada pasien sehat ( bukan kelainan
serebral) transfuse diberikan bila Hb < 8 gr%.

13
6. Untuk mengendalikan kejang bias diberikan phenytoin 10-15 mg/kg bb
dengan kecepatan 50 mg/menit. Bila sedang memberikan phenytoin terjadi kejang
berikan diazepam 5-10 mg intravena (0,3 mg/kg bb) perlahan –lahan selama 1-2
menit.

Rangkaian persiapan untuk membangunkan pasien:


Persiapan membangunkan pasien dengan tujuan untuk mencegah depresi nafas
pascabedah adalah menghentikan pemberian opioid yang bersifat middle atau long
acting 60 menit sebelum opersi selesai, obat anastesi dihentikan saat menjahit kulit,
blok neuromuskuler di TOF 2, bila digunakan obat pelumpuh otot berikan antidote
pelumpuh otot sebelum ekstubasi. Naikkan PaCO2 ke arah normoventilasi.10

Tabel 1. Kondisi sistemik dan serebral yang menyebabkan pasien lambat bangun10
Sistemik Serebral
Hipotermi ( <35,5° C) Perubahan kesadaran prabedah
Hipertensi (tekanan sistolik > 150 Reseksi tumor besar dengan midline shift
mmHg)
Hipotensi-hipovolemia Operasi > 6 jam
Hematokrit < 25% Ada pembengkakan otak selama operasi
Hipoksia atau hiperkapnia Cedera pada saraf IX, X, XII
Nafas spontan tidak efektif Kejang saat bangun dari anastesi
Hipoosmolar < 280 mOsm/kg)
Gannguan koagulasi
Ada residu obat pelumpuh otot

Hindari rangsangan nyeri yang tidak perlu, misalnya : lepas head pin sesegera
mungkin, ambil pak di mulut/faring, pengisapan faring dilakukan sebelum pasien
betul-betul bangun. Terapi lonjakan tekanan darah, sasarannya MAP < 120 mmHg
dengan lidokain 1,5 mg/kg, dexmedetomidine, atau beta bloker.Saat transfer ke
PACU atau ICU berikan O2 dan monitoring EKG, tekanan darah, SpO2 terus
dilakukan.10
Tekanan perfusi otak harus dipertahankan minimum 70 mmHg. Tekanan
perfusi otak yang didefinisikan sebagai MAP-tekanan intrakranial, sangat erat
berhubungan dengan terjadinya iskemia serebral. Tekanan perfusi otak yang rendah
mungkin membahayakan otak dengan preexisting iskemi dan memperbesar tekanan
hidrostatik intravaskuler dengan meningkatkan tekanan perfusi otak dapat
memprebaiki prefusi serebral. Karena itu, mempertahankan tekanan perfusi otak > 70

14
mmHg adalah suatu opsi terapi yang dapat menurunkan mortalitas dan memperbaiki
kualitas pasien yang hidup dan memperbesar perfusi pada region iskemik setelah
cedera otak berat.10
Hiperventilasi dapat menurunkan tekanan intracranial dengan jalan
vasokonstriksi dan selanjutnya terjadi penurunan aliran darah ke otak. Dari penelitian
–penilitian yang lalu secara jelas telah menunjukkan bahwa aliran darah otak selama
24 jam setelah cedera kepala kurang dari setengahnya dan ada resiko terjadi iskemia
serebral bila dilakukan hiperventilasi agresif. Jadi pembatasan penggunaan
hiperventilasi pada pasien cedera kepala berat akan memperbaiki pemulihan
neurologis setelah cedera kepala. Hiperventilasi dilakukan hanya bila ada tanda-tanda
herniasi otak dan memburuknya neurologis dengan cepat. Tanda –tanda herniasi otak
adalah adanya dilatasi pupil unilateral atau bilateral, reaktivitas pupil asimetris, motor
posturing atau bukti memburuknya neurologis.10
Terapi hiperventilasi pertama kali untuk mencapai PaCO2 30 – 35 mmHg,
tetapi bila tekanan intracranial masih tinggi, hiperventilasi dapat diperdalam untuk
mencapai PaCO2 < 30 mmHg, tetapi harus dilakukan pemantauan SJO2 atau AVDO2
untuk melihat adanya komplikasi iskemia otak.10

Posisi:
Untuk kebanyakan pasien bedah saraf, posisi netral, head-up 15-30o
dianjurkan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan jalan memperbaiki drainase
vena serebral. Kepala fleksi atau rotasi dapat menimbulkan obstruksi drainase vena
serebral, memyebabkan peningkatan tekanan intracranial. Penurunan posisi kepala
menyebabkan gangguan drainase vena serebral, yang secara cepat meningkatkan
barin bulk dan tekanan intrakranial.10

Metode Proteksi Otak


Proteksi otak dapat dilakukan dengan berbagai jalan, yaitu:
1. Basic Methods
2. Farmakologi
3. Hipotermi
4. Kombinasi Hipotermi dan Farmakologi

Basic Methods:

15
Dapat dilakukan dengan cara jalan nafas yang bebas, oksigenasi yang adekuat,
cegah hiperkarbi (selalu dalam normokarbia , hiperventilasi hanya bila ada herniasi
otot dan bila PaCO2 < 35 mmHg harus dipasang alat pantau SJO2), pengendalian
tekanan darah (harus normotensi, sistolik jangan < 90 mmHg), pengendalian tekanan
intraklanial (terapi bila tekanan intraklanial > 20 mmHg, herniasi otak sudah dapat
terjadi pada tekanan intraklanial < 20 – 25 mmHg), mempertahakan tekanan perfusi
otak (tekanan peruse otak harus > 70 mmHg), pengendalian kejang. Metode dasar ini
yang harus dilakukan pertama kali dalam melakukan proteksi otak.10

Farmakologi:
Obat yang menimbulkan vasokonstriksi serebral:
Pemberian obat yang meningkatkan resistensi pembuluh darah serebral dapat secara
cepat mengurangi tekanan intracranial. Jenis-jenisnya adalah
1) Pentotal: menyebabkan kontriksi pembuluh darah serebral, yang menurunkan
aliran darah ke otak dan karena itu menurunkan peningkatan tekanan
intrakranial.
2) Pentobarbital: digunakan untuk mengatur tekanan intrakranial apabila cara
terapi lain gagal. Dosis bolus 10 mg/kg selama lebih dari 30 menit dilanjutkan
dengan dosis 1-1,5 mg/kg dapat menimbulkan koma.
3) Barbiturat: memberikan proteksi otak dengan cara menurunkan metabolisme
otak. Masalah utama dengan barbiturate adalah adanya penurunan arteri rerata,
yang apabila tidak dapat dikendalikan dapat menurunkan perfusi ke otak.
Mekanisme barbiturate dalam menurunkan CMR adalah karena penurunan
influks Ca, blockade terowongan Na, inhibisi pembentukan radikal bebas, potensiasi
aktivitas GABAergic. Menghambat transfer glukosa melalui barrier darah otak.
Rasisonalisasi utama penggunaan barbiturat untuk proteksi melawan iskemi adalah
mengurangi kebutuhan energy jaringan dengan menekan fungsi aktivitas listrik sel.10

Hipotermi:
Hipotermia ringan adalah ditujukan untuk mengurangi tekanan intrakranial
pada pasien dengan cedera kepala dengan menurunkan metabolism otak,
memperlambat depolarisasi anoksik/iskemik, memelihara homeostasis ion,
menurunkan excitatory neurotransmisi, mencegah atau mengurangi kerusakan
sekunder terhadap perubahan biokimia. Obat yang menekan menggigil secara sentral,

16
pelumpuh otot, dan ventilasi mekanis diperlukan bila dilakukan teknik hipotermi. Di

dalam OK suhu pertahankan 34-35 pascabedah di ICU 36 C.10

BAB III
LAPORAN KASUS

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Tn. MN
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 15 tahun
Alamat : Dusun Setia Makmur Kabupaten Aceh Timur
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Status : Belum Kawin
Tanggal masuk : 25/02/2011
NO MR : 46.34.64

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Luka tusuk di kepala

Telaah : Hal ini telah dialami os sejak 7 jam SMRS. Luka tusuk diakibatkan

lemparan gunting oleh kawan os ke arah kepala os. Riwayat pingsan


(-), mual (-), muntah (-). Riwayat demam (-). Setelah kejadian os
dibawa ke rs umum di Aceh Timur dan mendapatkan perawatan
selama 1 jam, luka tusuk (+) di daerah belakang kanan dan gunting
masih tertancap kemudian dibawa ke RS HAM karena keterbatasan
alat diagnostic CT scan
RPT :-
RPO : IVFD RL, cefotaxim 1 gr, ketorolac 30 mg, ranitidine, ATS 3000 IU

17
PEMERIKSAAN FISIK
Primary Survey (25/02/2011 Pukul 21.45 WIB)
A (Airway) : Clear, gurgling (-), snoring(-), crowing (-), c-spine stabil,
maxillofacial injury (-)
B (Breathing) : Spontan, RR 20x/menit, SP: vesikuler, ka=ki, ST: -/- , pernafasan
cuping hidung (-), hematopneumothorax (-), jejas pada thorax (-),
flail chest (-)
C(Circulation): Akral: H/M/K, TD: 120/60 mmHg. Nadi: 74x/menit, t/v: kuat/cukup,
reguler
D (Disability) : Alert, GCS: 15 (E4 V5 M6), Pupil: isokor, diameter 3 mm/3mm,
RC +/+, pingsan (-), kejang (-), brill hematoma (-), RH (-), BS (-),
OH (-)
E (Exposure) : Luka tusuk regio kepala bagian belakang kanan,tertancap gunting
kedalaman sekitar 1,5 cm

Pemeriksaan Fisik (25/02/2011 Jam 22.30 WIB)


B1 : Airway clear, RR : 18 x/i, SP: ves/ves, ST: -/-, MLP: I, JMH > 6 cm, GL
bebas, snoring (-) / gargling (-) / crowing (-), riwayat asma (-) / batuk (-) /
sesak (-)
B2 : Akral : H/M/K, TD : 120/60 mmHg, HR : 74 x/i, t/v: kuat/cukup, reguler,
anemia (-), tem : 37,0 0 mata cekung (-), turgor kembali cepat.
B3 : Sens : Compos Mentis, RC : +/+, Pupil : isokor, Ø kanan/kiri: 3mm/3mm,
Riwayat kejang (-) / pingsan (-) / muntah (-)
B4 : UOP : Kateter belum terpasang, volume cukup
B5 : Abdomen : soepel , nyeri tekan (-), peristaltik (+) N, mual (-), muntah (-),
NGT belum terpasang, MMT pukul 10.00 WIB tanggal 25 Februari 2011.
B6 : Luka tusuk regio kepala bagian belakang kanan,tertancap gunting kedalaman
sekitar 1,5 cm

18
Penatalaksanaan di IGD pukul 22.45 WIB tgl 25-02-2011
• Pertahankan jalan nafas
• Pemberian oksigen nasal canul 2l/menit
• Pasang iv line dengan bor besar (iv cath no 18 G) à pastikan IV line lancar
• Beri antibiotik broadspektrum à inj. Cefotaxim 1 gr /8jam/iv à skin test
• Pemberian analgetik à ketorolac ??

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 25/02/2011
Darah rutin: Hb 13.6g/dl, Ht 41.7 %, Leukosit 13.600/mm3, Trombosit 259.000/mm3
KGD adrandom: 78 mg/dl
RFT: Ureum 16 mg/dL, Kreatinin 0.91 mg/dL
LFT: SGOT 17 IU/L, SGPT 12 IU/L
Elektrolit: Na/ K / Cl : 139 / 3,9 /101

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Head CT SCAN (pukul 23.15 WIB tanggal 25-02-2011)

19
Kesan dari hasil Head CT SCAN: Dijumpai adanya fraktur depresi pada temporal
parietal bone disetai dengan pneumoencephali pada regio temporo-parietal, EDH (-),
ICH (-), Midline shift (-) dan cysterna basalis terbuka.

20
Pemeriksaan Fisik (25/02/2011 Jam 23.30 WIB)
B1 : Airway clear, RR : 18 x/i, SP: ves/ves, ST: -/-, MLP: I, JMH > 6 cm, GL
bebas, snoring (-) / gargling (-) / crowing (-), riwayat asma (-) / batuk (-) /
sesak (-)
B2 : Akral : H/M/K, TD : 120/60 mmHg, HR : 74 x/i, t/v: kuat/cukup, reguler,
anemia (-), tem : 37,0 0 mata cekung (-), turgor kembali cepat.
B3 : Sens : Compos Mentis, RC : +/+, Pupil : isokor, Ø kanan/kiri: 3mm/3mm,
Riwayat kejang (-) / pingsan (-) / muntah (-)
B4 : UOP : Kateter belum terpasang, volume cukup
B5 : Abdomen : soepel , nyeri tekan (-), peristaltik (+) N, mual (-), muntah (-).
Flatus (+), NGT belum terpasang, BAB (+), MMT jam 15.00 WIB tanggal 25
Februari 2011.
B6 : Oedem pretibial (-) Luka tusuk regio kepala bagian belakang kanan,tertancap
gunting kedalaman sekitar 1,5 cm

DIAGNOSA
Vulnus Punctum (gunting) o/t (R) temporoparietal + opened fracture depressed o/t
teporoparietal

OPERASI
Jenis pembedahan : Craniectomy
PS ASA : 2E
Anestesi : GA - ETT
Posisi : Supine

Pemeriksaan Fisik di COT (pukul 24.00 tanggal 26/02/2011)


 B1 : Airway : Clear, terintubasi, Bagging Ambu Bag, TV 400ml, Frek. 14 x/i,
SpO2 100%, SP : Vesikuler, ST : (-)
 B2 : Akral : H/M/K, TD : 128/85 mmHg, HR : 92 x/i, Reguler T/V kuat/cukup
 B3 : Sens : DPO, pupil isokor, ka=ki, Ø : 3 mm/3 mm, RC +/+ melemah
 B4 : UOP (+), vol : 200 cc/jam , warna kuning jernih
 B5 : Abdomen soepel, peristaltik (+)

21
 B6 : Oedem (-), Luka tusuk regio kepala bagian belakang kanan,gunting sudah
tercabut

Tekhnik Anestesi

• Posisi head up 30
• Pre medikasi dengan midazolam 5 mg dan fentanyl 100 ug secara perlahan-lahan
• Oksigenasi dengan sungkup 8 l/i
• Induksi dengan propofol 100 mg
• Inj. Lidokain 50 mg à intubasi dengan ETT no. 7,5 cuff (+), SP ka=ki, kemudian
dilakukan fiksasi
• Pemberian anastesi inhalasi dengan isofluran 1%, O2 2l/i, air 2l/I
• Maintenance dengan Rokuronium 10 mg/ 15-20 mnt

Durante OP
TD : 95-125/85-60 mmHg
HR : 65-115 x/mnt
SpO2 : 98-100 %
Perdarahan : ± 50 cc
Penguapan + Maintenance : 600 cc
Cairan :PO → RL : 800 cc

22
DO → RL : 500 cc

FOLLOW UP di Pasca Bedah Post Op


B1 : Airway: clear, RR : 20 x/i, SP: ves/ves, ST: -/-, SpO2 100%
B2 : Akral :H/P/K, TD : 112/65 mmHg, HR : 78 x/i, reguler, t/v kuat/cukup
B3 : Sens : CM, pupil isokor, Ø 3mm/3 mm. RC +/+,
B4 : BAK (+), vol : 100 cc/jam, warna : kuning jernih
B5 : Abd soepel, peristaltik (-), mual (-), muntah (-)
B6 : Oedem (-), luka operasi tertutup verban

Terapi Post Operasi


• Bed Rest head up 30 0
• O2 nasal canul 2l/i
• IVFD R-Sol 40 gtt/i
• MSS
• Inj. Tramadol 100 mg/ 8 jam/ iv
• Inj Ceftriaxon 1 gr/12 jam/ iv
• Cek AGDA, darah rutin, KGD ad random post operasi

23
BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesa diketahui bahwa pasien ini mengalami trauma kepala tajam
(penetrating head injuries) karena lemparan gunting dan gunting masih tetap
menancap di daerah temporoparietal saat tiba di rumah sakit. Riwayat adanya
pingsan, muntah dan mual tidak dijumpai. Pada kasus luka tusuk benda tajam
biasanya cedera vaskular neuronal ataupun fraktur hanya terbatas pada daerah luka,
kecuali bila dijumpai adanya hematoma ataupun infark. Keadaan klinis pasien sangat
bergantung pada mekanisme tusukan, lokasi tusukan, dan cedera lainnya yang
ditimbulkan. Pasien ini merupakan pasien rujukan yang telah mendapatkan perawatan
selama 1 jam di rumah sakit luar dan mendapatkan cairan ringer laktat yang bersifat
hipoosmolar yang dapat meningkatkan air otak / oedema otak (dengan berdifusi ke
interstisial dan interseluler) sehingga sebaiknya dihindari dan diganti dengan
pemberian carian isoosmolar seperti NaCl 0,9% yang bebas gula.
Evaluasi awal secara cepat dengan manajemen ABCD “airway, breathing dan
circulation, disability”, dengan melihat secara keseluruhan mulai dari kepala ke kaki,
depan dan belakang, dengan melakukan mobilisasi in-line. Pemeriksaan Glasgow

24
Coma Scale (GCS), dapat menjadi parameter untuk evaluasi penting terhadap
kemajuan klinis. Pada pasien ini telah dilakukan evaluasi awal dan penanganan secara
cepat dimana pada pasien ini jalan nafasnya bebas (clear), untuk sirkulasi dipasang iv
line 18G serta dilakukan pemeriksaan GCS dengan nilai 15 (E4 V5 M6) dan
dikategorikan sebagai cedera kepala ringan.
Pasien dengan cedera kepala sering mengalami hipoksia dan hiperkapni, hal
ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial yang dapat memperburuk cedera kepala
pasien ini, untuk itu diperlukan terapi oksigen yang adekuat. Pada pasien ini
diberikan oksigen nasal canule 2L/menit. Pernafasan pada pasien ini baik dengan
respiratory rate : 20x/menit, suara pernafasan vesikuler, kanan sama dengan kiri dan
tidak dijumpai suara tambahan.
Pada perdarahan intrakranial atau luka pada scalp terutama pada anak sering
menyebabkan hipotensi dan hipovolemi. Untuk itu harus diberikan cairan yang
adekuat untuk resusitasi perdarahannya dan mempertahankan perfusi ke otak
minimum 70 mmHg. Pada kasus ini, kondisi pasien sebelum dilakukan tindakan
operasi dalam keadaan hemodinamik stabil dengan akral hangat, merah dan kering,
tekanan darah 120/60 mmHg, nadi 74x/menit, t/v kuat/cukup, regular.
Peningkatan tekanan darah merupakan respon kompensasi untuk
mempertahankan perfusi serebral. Untuk itu, hipertensi yang moderat sebaiknya tidak
perlu diterapi. MAP > 130 mmHg harus segera diterapi, karena meningkatkan TIK
secara tajam. Obat yang bisa dipakai, beta bloker esmolol (500 mcgr/kg iv dosis
terbagi), dan propanolol (0,5-1,0 mg bolus iv), golongan alfa bloker (pentholamine),
alfa dan beta bloker yaitu labetalol (5-10 mg bolus iv). Pada pasien ini tidak diberikan
obat-obatan antihipertensi karena MAP tidak lebih dari 130 mmHg.
Pasien ini telah melewati masa golden period untuk itu kita harus mencegah
secondary brain injury dengan mengambil langkah-langkah pertahankan
normovolemik, mencegah hipoksia, mencegah nyeri, mencegah infeksi, dan lakukan
observasi terhadap vital sign dan GCS. Pada pasien ini telah dilakukan pencabutan
gunting di IGD dengan anastesi lokal. Seharusnya hal ini dihindari karena pencabutan
gunting dapat merusak jaringan sekitarnya.
Pasien ini dari awal hingga pasca operasi dilakukan head up 30o sebab posisi
kepala head-up 10-30o dianjurkan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan
jalan memperbaiki drainase vena serebral. Posisi kepala yang tidak netral akan
mengganggu aliran darah serebral, sehingga TIK dapat meningkat. Yang perlu

25
diperhatikan adalah pasien dengan hipotensi, hipovolemia, dapat menurunkan MAP,
CPP dan terjadinya iskemia.
Pasien ini di diagnosa dengan vulnus punctum (gunting) pada bagian temporo
parietal dengan fraktur depresi. Untuk itu jenis pembedahan yang dilakukan untuk
pasien ini adalah Craniectomy. Hal ini dilakukan untuk evakuasi serpihan fraktur dan
mencegah infeksi. Pemilihan tehnik anastesi menggunakan GA-ETT dengan posisi
supine. GA-ETT dipilih karena pasien akan dilakukan craniectomy yang lama
operasi tidak dapat diperkirakan. Pemilihan GA-ETT juga dengan alasan penggunaan
muscle relaxan yang dapat mempermudah operator bedah. Teknik anestesi adalah
dengan memposisikan pasien dalam posisi supine dengan head up 30o, pre medikasi
dengan midazolam 5 mg dan fentanyl 100 ug secara perlahan-lahan dalam waktu satu
menit, kemudian preoksigenasi dengan sungkup 8 l/i, selanjutnya injeksi lidokain 50
mg dan dilanjutkan induksi dengan propofol 100 mg à intubasi dengan ETT no. 7,5
cuff (+), SP ka=ki, kemudian dilakukan fiksasi dengan plester lalu pemberian anestesi
inhalasi dengan isofluran 1%, O2 2l/i, air 2l/I dan maintenance dengan Rokuronium
10 mg/ 15-20 mnt
Pemberian cairan pada trauma kepala harus hati-hati. Hal ini ditujukan untuk
menjaga dan menjamin perfusi otak yang adekuat dan kardiovaskular yang stabil.
Pemberian cairan yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
odema otak bila ada kerusakan sawar darah-otak. Dengan pilihan adalah cairan
kristaloid yang hiperosmolar dibanding dengan osmolaritas tubuh. Pada pasien ini
diberikan RSol yaitu cairan kristaloid yang hyperosmolar, untuk mencukupi
kebutuhan perhari dengan bukti hemodinamik dalam keadaan stabil dengan
memantau nadi dan tekanan darah serta MAP dalam kisaran 75mmHg.
Pasien cedera otak membutuhkan nutrisi tinggi (dalam 24 jam) tujuannya
mengganti 140 % dari REE (resting energy expenditure) dengan 15 % protein selama
7 hari paska trauma. Enteral nutrisi berhubungan dengan rendahnya insiden
hiperglikemia serta proteksi terjadinya ulkus gaster. Waktu pengosongan lambung
akan memanjang maka perlu diberikan obat-obatan prokinetik. Penggunaan parenteral
nutrisi disarankan bersama dengan propilaksis ulkus gaster (H2 antagonis atau
sukralfate), kontrol gula darah dan CO2 yang merupakan hasil metabolism
karbohidrat. Hal ini sesuai dengan yang diberikan pada pasien yaitu 7,5 gram protein
yaitu 15% dari total kalori serta pemberian ranitidine untuk mencegah terjadinya
ulkus gaster.

26
Awal masuk rumah sakit, pasien ini mengalami leukositosis dengan hitung
jenis sel darah putih hingga 13.600 gr/dL sehingga dicurigai adanya infeksi akibat
luka tusuk. Oleh sebab itu pasien diberikan antibiotik spektrum luas secara intravena
yaitu injeksi ceftriaxone. Namun seharusnya dilakukan kultur pada pasien ini terlebih
dahulu sebelum pemberian antibiotik spektrum luas sehingga apabila pemberian
antibiotik spektrum luas dapat diganti dengan antibiotik yang spesifik untuk bakteri
tersebut tanpa harus membuang waktu untuk menunggu kultur dan menunggu
hasilnya lagi.
Pada pasien ini digunakan analgetik tramadol yang merupakan analgesik kuat
yang bekerja pada reseptor opiat. Tramadol mengikat secara stereospsifik pada
reseptor di sistem saraf pusat sehingga menghentikan sensasi nyeri dan respon
terhadap nyeri. Di samping itu tramadol menghambat pelepasan neutrotransmiter dari
saraf aferen yang bersifat sensitif terhadap rangsang, akibatnya impuls nyeri
terhambat. Pada pasien ini diberikan tramadol 100 mg/8jam.
DAFTAR PUSTAKA

1. Stoelting RK, Miller RD. Basics of ANESTESIA. Fifth edition .Kalamas AG,
Chapter 23. Fluid Management. Churchill Livingstone, Elsevier.Philadelphia ;
2007: 347-52

2. Yao FS, Malhotra MD, Fontes ML. Anesthesiology : Problem Oriented


Patient Management. Sixth Edition. Section III. Lippincot Williams &
Wilkins. Philadelphia ; 2008 :471-514

3. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anesthesia. Fifth edition.
Lippincot Williams & Wilkins. Philadelphia ; 2006 :1054-60

4. Patterson JT, Hanbali F, Franklin RL, Nauta HJW. Neurosurgery. In:


Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K, eds. Sabiston
Textbook of Surgery. 18th ed. Saunders Elsevier. 2007.

5. Dunn LT, Teasdale GM. Head Injury. In: Morris PJ, Wood WC, eds. Oxford
Textbook of Surgery. 2nd Ed. Oxford Press. 2000

27
6. Bendo AA, Kass IS, Hartung J, Cottrell JE. Anesthesia for Neurosurgery. In:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical Anesthesia. 4th ed.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001.

7. Kirkness CJ, Burr RL, Cain KC, Newell DW, Mitchell PH. Relationship of
Cerebral Perfusion Pressure Level to Outcome in Traumatic Brain Injury. Acta
Neurochir, 2005; 95: 13-16.

8. Ezekiel MR. Neuroanesthesia. In: Ezekiel MR, eds. Current Clinical


Strategies: Handbook of Anesthesiology. 2004-2005 ed. Current Clinical
Strategies Publishing, USA. 2004.

9. Meier U, Grawe A, Konig A. The Importance of Major Extracranial Injuries


by the Decompressive Craniectomy in Severe Head Injuries. Acta Neurochir,
2005; 95: 55-57.

10. Bisri, T,. Dasar-dasar Neuro Anestesi. Saga Olahcitra. Bandung. 2008

28