FISIOLOGI LINGKUNGAN

FISIOLOGI LINGKUNGAN
Mempelajari mekanisme fungsional pada individu sehat yang terpapar suatu stres lingkungan yaitu : respons tubuh terhadap stimuli eksternal (stressor) dalam lingkungan  Tujuan : memelihara hidup & kesehatan p sistem neuro endokrin yang terintegrasi p stabilitas homeostatik Environmental Stress, dapat mengarah pada : a/ perubahan genetik (adaptasi) p diturunkan pada generasi berikutnya b/ perubahan fisiologik (aklimatisasi) p tidak diturunkan pada generasi berikutnya.  Aklimatisasi : perubahan fisiologis yang merupakan respons terhadap lingkungan fisik misal ketinggian, kedalaman laut, panas, dingin dll. 

 Organ yang paling rentan terhadap stres lingk.  3.paru p bisa kembali ke nilai pre-aklimatik kembali ke ³Sea level´ iritasi jalan nafas p hipersekresi mukus p kronik sumbatan jalan nafas p batuk persisten p berkembang jadi bronchitis & emphysema p bisa terjadi kerusakan paru permanen.adalah : organ pertumbuhan. Daerah tinggi :  bayi lahir dengan perubahan permanen pada fungsi paru-paru dewasa : perub. bhn kimia adalah :  .fs. Pajanan polutan debu. contoh : 1. Malnutrisi dini : hambatan permanen thd pertumbuhan 2.

³ Fisiologi di tempat tinggi ³ Ketinggian P barometer P O2 Udara P O2 alveoli P CO2 alveoli PO2 alveoli (O2murni) P CO2 alveoli (O2 murni) Kejenuhan Hb dg O2(%) 97 (97) 90 (92) 24 (38) 40 40 40 Permukaan laut 760 mmHg 159 mmHg 104 (104) 40 (40) 673 10000 kaki 523 mmHg 110 mmHg 67 (77) 36 (23) 438 30000 kaki 226 mmHg 47 mmHg 18 (30) 24 (7) 139 .

000 kaki : koma . tidak bergantung pd ketinggian yaitu : 47 mmHg Menghirup O2 murni : ruangan alveoli yang sebelumnya terisi nitrogen. kelelahan mental & otot-otot.000 kaki : mengantuk. pd suhu normal. malas. mual & euforia progresif twitching u 18. diganti oksigen p penerbang dapat naik lebih tinggi. dibanding tidak menghirup O2 ³Efek Akut Hipoksia´ Tinggi u 12. sakit kepala.000 kaki : kejang u 23.Tekanan uap air dlm alveoli.

me q kemampuan ambil putusan . Jumlah sel darah merah 3. Ventilasi paru 2. makin teraklimatisasi thd PO2 rendah p efek buruk q p bekerja tanpa efek hipoksia  terjadi peningkatan : 1.me q kecakapan mental . Kapasitas difusi paru 4. Vaskularisasi jaringan 5.kemampuan melakukan gerakan motorik yang berbeda q Aklimatisasi  makin lama.Efek utama : .mengingat q . Kemampuan sel menggunakan oksigen .

k pe q konsentrasi ion bikarbonat pH cairan neuron kemosensitif q aktifitas pusat nafas o .1. Ventilasi Paru PO2 rendah p perangsangan kemoreseptor akibat hipoksia p ventilasi alveolus o ( ± 65 % diatas N) p menghilangkan sejumlah CO2 p PCO2 q & PH cairan tbh o ¡ awal menghambat pusat nafas >< efek PO2 rendah 2-5 hr hilang o.

Jumlah Sel drh merah Aklimatisasi terhadap PO2 rendah p (hipoxia sbg rangsangan utama) ‡ HMT o (s/d 60) ‡ Hbo (s/d 20 gm/dl) ‡ Vol.tetap.paru / O2 alveolus rendah .darah kapiler paru o p pelebaran kapiler & luas permukaan difusi O2 ke dlm darah >> b. Vol. pe o Parteri paru p mendorong drh mell.2. Kapasitas difusi a. Vol.drh o (20-30%) 3.kapiler paru >> 4.k hipertensi pulmonal akibat vasokonstriksi pbl. kecuali kalau tempat tinggi extreen (hipoxia)  pe o juml & ukuran kapiler jar.paru o p luas permukaan membran alveolus >> c.(pe o kapilaritas) p nyata pd jar-2 aktif yg terpapar hipoxia kronik misal otot ventrikel kanan o. Sistem sirkulasi  Aklimatisasi tempat tinggi p curah jantung o s/d 30 % p kmd N seiring dg pe o HMT p O2 ke jar.

.drh ke jar.kapiler paru ‡ pengangkutan O2 ol.pulmonalis >> q mendorong drh mell. > mudah ‡ PO2 arteri rendah.5. Aklimatisasi Selular  jumlah mitokhondria & sistem enzim oksidatif selular > banyak  dapat menggunakan oksigen lebih efektif  Aklimatisasi Alami pd org yg tinggal ditempat tinggi sejak bayi : ‡ ukuran dada besar ratio kapasitas ukuran tubuh kecil ventilasi thd masa tbh jadi besar ‡ jantung t.u kanan jauh > besar q P art. juml-HB > banyak p O2 drh arteri > banyak PO2 vena > rendah.

Kapasitas   kerja ditempat tinggi kap.merah & HMT me o tinggi 2. Sel drh.d. Massa s. Gagal jantung kongestif 6.m terlalu besar p viskositas drh oo p al. Kematian p kecuali kalau segera dipindahkan ketempat rendah Mountain Sickness Penyebab : 1.drh ke jar q p pengangkutan O2 << . Tekanan arteri perifer q 5. Jantung kanan sangat membesar 4. P arteri pulmonalis oo 3. Kerja semua otot me q curah jantung maksimal me q Kronik 1.

semua alveoli rendah oksigen q konstriksi q tekanan arteri pulmonalis o q payah jantung kanan 3. Edema otak akut (HACE) akibat vasodilatasi lokal p.2.drh otak krn hipoksia p me o tekanan kapiler p perembesan cairan kedlm jaringan otak p edema otak p disorientasi berat & kelainan fs otak . . Spasme arteriol pulmonalis p al.Arteriol paru spasme akibat hipoxia paru .drh ke pbl paru non alveolar p shg tanpa mengalami oksigenasi  Mountain Sickness Akut / AMS Bila naik dengan cepat p bbrp jam sp 2 hr kmd. Terjadi : 1.

dada sesak  sianosis . muntah  sakit kepala. nausea. Edema paru akut (HAPE) Konstriksi arteriol paru akibat hipoksia berat p drh mengalir melalui pembuluh yg tdk konstriksi p tekanan kapilernya o p edema lokal  Bisa sakit mendadak & meninggal bila tidak segera diberi oksigen atau dipindah ke tempat rendah Gejala-2 yg timbul :  hilang selera makan. perubahan perilaku. lethorgi  ataxia  batuk. lemah. lelah  kebingungan.2.

d. Pe q curah jantung maksimum 5. Lepasnya kalsium & fosfat dr tulang p hilangnya massa tulang y Perlu program olah raga yang memadai . Pengurangan massa s.k gravitasi dr benda angkasa yang berdekatan msh aktif  Gravitasi diimbangi gaya sentrifugal lintasan orbital pesawat & terhadap org tsb. Pengurangan volume darah 2.k kekuatan otot tdk diperlukan utk melawan gravitasi y Akibat setelah tinggal lama di angkasa : 1.k kegagalan gravitasi p P hidrostatik  tidak ada aktifitas fisik o.m 3. Pe q kekuatan otot & kapasitas kerja 4.Keadaan tanpa bobot diruang angkasa  Org dlm kondisi ³melayang´ o.  Masalah fisiologis :  motion sickness  translokasi cairan dalam tubuh o.

l 3 atm 1/3 ltr  100 kaki bwh p.l 4 atm 1/4 ltr .Fisiologi Penyelaman di Laut Dalam    Turun kedlm laut p P sekeliling oo p hrs diberi udara bertekanan tinggi kolaps paru-2 drh dlm paru-2 terpapar dg P gas alveolus yg tinggi p keadaan hiperbarik Volume gas berbanding terbalik dg tekanannya  tekanan me o p rongga udara tubuh q paru-2 p rusak serius Kedalaman Tekanan Udr Volume udr  Permukaan laut 1 atm 1 ltr  33 kaki bwh p.l 2 atm 1/2 ltr  66 kaki bwh p.

 Gas-2 yg berkaitan dg pernafasan penyelam N2 .dr udara .pd tekanan op narkosis kedalaman 120 kaki p gejala I narkosis : rasa riang & kurang ber-hati-2 kedalaman 150-200 kaki kedalaman 200-250 kaki : rasa ngantuk : sangat lemah     kedalaman >250 kaki (P 8.5 atm) p narkosis hebat. tdk bisa melakukan apa-apa .4/5 bag.pd permukaan laut : tdk mempengaruhi fungsi tubuh . O2 & CO2 Nitrogen : .

shg mekanisme dapar oksi-hb tdk dapat mempertahankan PO2 jaringan dlm batas normal PO2 jar oo p berbahaya t. O2 yg larut dlm cairan drh oo  PO2 alveolus N p O2 berikatan dg Hb bukan berupa larutan  PO2 alv. irritable & disorientasi  Gerakan-2 tubuh me o kecenderungan keracunan O2 .Mekanisme Narkosis N2 larut bebas dalam lemak tbh p N2 larut dalam membran saraf p aliran listrik yg mell. twitching pd otot-2.membran terganggu p menurunkan kepekaan saraf Keracunan O2 pd P tinggi (Akut)  P : > 100 mmHg p juml. pusing.tinggi : sebagian besar O2 berupa larutan.u jaringan otak p kejang-2 p ‚. Gejala lain dari keracunan O2 akut mual.

N (40 mmHg) p sejuml.otak) .oo p R.³ Oksidasi Intrasel´   y PO2 jar.fs.N mengandung Enzim-2 yang dpt cepat menghilangkan RB tsb yi peroksidase.kecil radikal bebas terbentuk dr molk. katalase & superoksid dismutase p selama dapar oksi-Hb berfungsi PO2 alv > titik kritis ( >2 atm ) p dapar oksi-hb tdk mampu mengatasi p PO2 jar.B pengoksidasi melampaui kemampuan sistem enzim p konstriksi hebat p mematikan sel.sel ( kena jar. RB meng-oksidasi as.O2 yg terlarut jar.saraf p gangg.lemak tdk jenuh & enzim sel shg terjadi kerusakan sistem metab.

Keracunan O2 kronik p Gangg. narkosis s/d anestesi .prod.lain tetap akibat sistem oksihemoglobin CO2 pd kedalaman  kedalaman tidak me o kecep. > 12 jam) p pembengkakan di saluran paru .Paru (ruang udr paru langsung terpapar oleh PO2 tinggi) y PO2 1 atm . letargi. CO2 dlm tubuh selama penyelam menghirup udr TV (CO2 yg terbentuk dikeluarkan)  PCO2 alv. tp lama (mis. edema paru & atelektasis akibat kerusakan lap. 2 x N ( + 80 mmHg) msh mampu ditoleransi  PCO2 alv > 80 mmHg p efek negatif metabolik dr PCO2 p menekan pusat nafas  terj.pembatas bronchi & alveoli y Selama PO2 udr < 2 atm p penghantaran O2 ke jar.asidosis respiratorik hebat.

y Pbl kecil p pbl besar p iskhemia jar p kematian jar.  Decompression Sickness Penyelam lama di laut p Nitrogen larut dlm tubuh >> p naik mendadak kepermukaan laut.     Nyeri sendi.k gelembung-2 gas yg menyumbat pembuluh drh diberbagai jar. keluar gelembung nitrogen dlm cairan tbh intra / extrasel p kerusakan disetiap tempat yg tergantung pd jumlah & ukuran gelembung p menyumbat pembuluh darah kecil (Decompression Sickness)  Gerak badan p gelembung yg terbentuk o  Gejala : y Sebag.besar o. pusing (5%) Paralisis / kolaps & hilang kesadaran ( 3 %) Nafas pendek o. otot-2 lengan & tungkai (90%) (Bends) Gejala sistem saraf. diikuti edema paru berat & kematian .k ³chokes´ akibat gelembung kecil masif yg menyumbat kapiler paru.

terhindar dr decompr. .sickness Tx/ Masukkan pdrt DS dlm tangki bertekanan (tangki dekompresi) p menurunkan tekanan bertahap s/d P atm N Terapi Oksigen Hiperbarik / O2 bertekanan tinggi. berguna pada :          gangren gas dr bakteri anaerob lepra DS emboli gas dlm arteri keracunan CO osteomielitis infark miokard.paru cukup cepat. Jika penyelam dibawa kepermukaan perlahan-lahan p Nitrogen terlarut akan dibuang mell.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful