FISIOLOGI LINGKUNGAN

FISIOLOGI LINGKUNGAN
Mempelajari mekanisme fungsional pada individu sehat yang terpapar suatu stres lingkungan yaitu : respons tubuh terhadap stimuli eksternal (stressor) dalam lingkungan  Tujuan : memelihara hidup & kesehatan p sistem neuro endokrin yang terintegrasi p stabilitas homeostatik Environmental Stress, dapat mengarah pada : a/ perubahan genetik (adaptasi) p diturunkan pada generasi berikutnya b/ perubahan fisiologik (aklimatisasi) p tidak diturunkan pada generasi berikutnya.  Aklimatisasi : perubahan fisiologis yang merupakan respons terhadap lingkungan fisik misal ketinggian, kedalaman laut, panas, dingin dll. 

Malnutrisi dini : hambatan permanen thd pertumbuhan 2. contoh : 1. Organ yang paling rentan terhadap stres lingk. bhn kimia adalah :  .fs.paru p bisa kembali ke nilai pre-aklimatik kembali ke ³Sea level´ iritasi jalan nafas p hipersekresi mukus p kronik sumbatan jalan nafas p batuk persisten p berkembang jadi bronchitis & emphysema p bisa terjadi kerusakan paru permanen.  3. Pajanan polutan debu.adalah : organ pertumbuhan. Daerah tinggi :  bayi lahir dengan perubahan permanen pada fungsi paru-paru dewasa : perub.

³ Fisiologi di tempat tinggi ³ Ketinggian P barometer P O2 Udara P O2 alveoli P CO2 alveoli PO2 alveoli (O2murni) P CO2 alveoli (O2 murni) Kejenuhan Hb dg O2(%) 97 (97) 90 (92) 24 (38) 40 40 40 Permukaan laut 760 mmHg 159 mmHg 104 (104) 40 (40) 673 10000 kaki 523 mmHg 110 mmHg 67 (77) 36 (23) 438 30000 kaki 226 mmHg 47 mmHg 18 (30) 24 (7) 139 .

dibanding tidak menghirup O2 ³Efek Akut Hipoksia´ Tinggi u 12. diganti oksigen p penerbang dapat naik lebih tinggi. pd suhu normal. malas.Tekanan uap air dlm alveoli.000 kaki : mengantuk.000 kaki : kejang u 23.000 kaki : koma . kelelahan mental & otot-otot. tidak bergantung pd ketinggian yaitu : 47 mmHg Menghirup O2 murni : ruangan alveoli yang sebelumnya terisi nitrogen. mual & euforia progresif twitching u 18. sakit kepala.

Ventilasi paru 2.mengingat q . Jumlah sel darah merah 3. Vaskularisasi jaringan 5. Kemampuan sel menggunakan oksigen .kemampuan melakukan gerakan motorik yang berbeda q Aklimatisasi  makin lama. Kapasitas difusi paru 4.Efek utama : .me q kemampuan ambil putusan .me q kecakapan mental . makin teraklimatisasi thd PO2 rendah p efek buruk q p bekerja tanpa efek hipoksia  terjadi peningkatan : 1.

k pe q konsentrasi ion bikarbonat pH cairan neuron kemosensitif q aktifitas pusat nafas o .1. Ventilasi Paru PO2 rendah p perangsangan kemoreseptor akibat hipoksia p ventilasi alveolus o ( ± 65 % diatas N) p menghilangkan sejumlah CO2 p PCO2 q & PH cairan tbh o ¡ awal menghambat pusat nafas >< efek PO2 rendah 2-5 hr hilang o.

drh o (20-30%) 3.paru / O2 alveolus rendah . Jumlah Sel drh merah Aklimatisasi terhadap PO2 rendah p (hipoxia sbg rangsangan utama) ‡ HMT o (s/d 60) ‡ Hbo (s/d 20 gm/dl) ‡ Vol. kecuali kalau tempat tinggi extreen (hipoxia)  pe o juml & ukuran kapiler jar.(pe o kapilaritas) p nyata pd jar-2 aktif yg terpapar hipoxia kronik misal otot ventrikel kanan o. Kapasitas difusi a. Sistem sirkulasi  Aklimatisasi tempat tinggi p curah jantung o s/d 30 % p kmd N seiring dg pe o HMT p O2 ke jar. Vol.tetap.kapiler paru >> 4.2. pe o Parteri paru p mendorong drh mell.k hipertensi pulmonal akibat vasokonstriksi pbl. Vol.paru o p luas permukaan membran alveolus >> c.darah kapiler paru o p pelebaran kapiler & luas permukaan difusi O2 ke dlm darah >> b.

5.u kanan jauh > besar q P art. Aklimatisasi Selular  jumlah mitokhondria & sistem enzim oksidatif selular > banyak  dapat menggunakan oksigen lebih efektif  Aklimatisasi Alami pd org yg tinggal ditempat tinggi sejak bayi : ‡ ukuran dada besar ratio kapasitas ukuran tubuh kecil ventilasi thd masa tbh jadi besar ‡ jantung t.drh ke jar.kapiler paru ‡ pengangkutan O2 ol. > mudah ‡ PO2 arteri rendah. juml-HB > banyak p O2 drh arteri > banyak PO2 vena > rendah. .pulmonalis >> q mendorong drh mell.

Sel drh. Kematian p kecuali kalau segera dipindahkan ketempat rendah Mountain Sickness Penyebab : 1. Gagal jantung kongestif 6.merah & HMT me o tinggi 2. Massa s. P arteri pulmonalis oo 3.Kapasitas   kerja ditempat tinggi kap.d.m terlalu besar p viskositas drh oo p al.drh ke jar q p pengangkutan O2 << . Jantung kanan sangat membesar 4. Tekanan arteri perifer q 5. Kerja semua otot me q curah jantung maksimal me q Kronik 1.

Spasme arteriol pulmonalis p al.Arteriol paru spasme akibat hipoxia paru . Edema otak akut (HACE) akibat vasodilatasi lokal p.semua alveoli rendah oksigen q konstriksi q tekanan arteri pulmonalis o q payah jantung kanan 3. .2. Terjadi : 1.drh otak krn hipoksia p me o tekanan kapiler p perembesan cairan kedlm jaringan otak p edema otak p disorientasi berat & kelainan fs otak .drh ke pbl paru non alveolar p shg tanpa mengalami oksigenasi  Mountain Sickness Akut / AMS Bila naik dengan cepat p bbrp jam sp 2 hr kmd.

Edema paru akut (HAPE) Konstriksi arteriol paru akibat hipoksia berat p drh mengalir melalui pembuluh yg tdk konstriksi p tekanan kapilernya o p edema lokal  Bisa sakit mendadak & meninggal bila tidak segera diberi oksigen atau dipindah ke tempat rendah Gejala-2 yg timbul :  hilang selera makan. lemah. muntah  sakit kepala. lelah  kebingungan. perubahan perilaku. dada sesak  sianosis .2. lethorgi  ataxia  batuk. nausea.

 Masalah fisiologis :  motion sickness  translokasi cairan dalam tubuh o. Pe q curah jantung maksimum 5. Pengurangan massa s.k kegagalan gravitasi p P hidrostatik  tidak ada aktifitas fisik o. Pe q kekuatan otot & kapasitas kerja 4.Keadaan tanpa bobot diruang angkasa  Org dlm kondisi ³melayang´ o.d. Pengurangan volume darah 2.m 3. Lepasnya kalsium & fosfat dr tulang p hilangnya massa tulang y Perlu program olah raga yang memadai .k kekuatan otot tdk diperlukan utk melawan gravitasi y Akibat setelah tinggal lama di angkasa : 1.k gravitasi dr benda angkasa yang berdekatan msh aktif  Gravitasi diimbangi gaya sentrifugal lintasan orbital pesawat & terhadap org tsb.

l 3 atm 1/3 ltr  100 kaki bwh p.l 2 atm 1/2 ltr  66 kaki bwh p.l 4 atm 1/4 ltr .Fisiologi Penyelaman di Laut Dalam    Turun kedlm laut p P sekeliling oo p hrs diberi udara bertekanan tinggi kolaps paru-2 drh dlm paru-2 terpapar dg P gas alveolus yg tinggi p keadaan hiperbarik Volume gas berbanding terbalik dg tekanannya  tekanan me o p rongga udara tubuh q paru-2 p rusak serius Kedalaman Tekanan Udr Volume udr  Permukaan laut 1 atm 1 ltr  33 kaki bwh p.

4/5 bag. Gas-2 yg berkaitan dg pernafasan penyelam N2 .dr udara .pd permukaan laut : tdk mempengaruhi fungsi tubuh .pd tekanan op narkosis kedalaman 120 kaki p gejala I narkosis : rasa riang & kurang ber-hati-2 kedalaman 150-200 kaki kedalaman 200-250 kaki : rasa ngantuk : sangat lemah     kedalaman >250 kaki (P 8. O2 & CO2 Nitrogen : . tdk bisa melakukan apa-apa .5 atm) p narkosis hebat.

shg mekanisme dapar oksi-hb tdk dapat mempertahankan PO2 jaringan dlm batas normal PO2 jar oo p berbahaya t.Mekanisme Narkosis N2 larut bebas dalam lemak tbh p N2 larut dalam membran saraf p aliran listrik yg mell. pusing. irritable & disorientasi  Gerakan-2 tubuh me o kecenderungan keracunan O2 . O2 yg larut dlm cairan drh oo  PO2 alveolus N p O2 berikatan dg Hb bukan berupa larutan  PO2 alv. twitching pd otot-2.u jaringan otak p kejang-2 p ‚. Gejala lain dari keracunan O2 akut mual.tinggi : sebagian besar O2 berupa larutan.membran terganggu p menurunkan kepekaan saraf Keracunan O2 pd P tinggi (Akut)  P : > 100 mmHg p juml.

B pengoksidasi melampaui kemampuan sistem enzim p konstriksi hebat p mematikan sel.N (40 mmHg) p sejuml.kecil radikal bebas terbentuk dr molk. RB meng-oksidasi as.otak) .O2 yg terlarut jar.lemak tdk jenuh & enzim sel shg terjadi kerusakan sistem metab.sel ( kena jar.fs.N mengandung Enzim-2 yang dpt cepat menghilangkan RB tsb yi peroksidase. katalase & superoksid dismutase p selama dapar oksi-Hb berfungsi PO2 alv > titik kritis ( >2 atm ) p dapar oksi-hb tdk mampu mengatasi p PO2 jar.³ Oksidasi Intrasel´   y PO2 jar.saraf p gangg.oo p R.

narkosis s/d anestesi .asidosis respiratorik hebat. edema paru & atelektasis akibat kerusakan lap.prod.lain tetap akibat sistem oksihemoglobin CO2 pd kedalaman  kedalaman tidak me o kecep.pembatas bronchi & alveoli y Selama PO2 udr < 2 atm p penghantaran O2 ke jar. letargi.Paru (ruang udr paru langsung terpapar oleh PO2 tinggi) y PO2 1 atm . > 12 jam) p pembengkakan di saluran paru . CO2 dlm tubuh selama penyelam menghirup udr TV (CO2 yg terbentuk dikeluarkan)  PCO2 alv. 2 x N ( + 80 mmHg) msh mampu ditoleransi  PCO2 alv > 80 mmHg p efek negatif metabolik dr PCO2 p menekan pusat nafas  terj.Keracunan O2 kronik p Gangg. tp lama (mis.

k gelembung-2 gas yg menyumbat pembuluh drh diberbagai jar.k ³chokes´ akibat gelembung kecil masif yg menyumbat kapiler paru. otot-2 lengan & tungkai (90%) (Bends) Gejala sistem saraf.  Decompression Sickness Penyelam lama di laut p Nitrogen larut dlm tubuh >> p naik mendadak kepermukaan laut. pusing (5%) Paralisis / kolaps & hilang kesadaran ( 3 %) Nafas pendek o. keluar gelembung nitrogen dlm cairan tbh intra / extrasel p kerusakan disetiap tempat yg tergantung pd jumlah & ukuran gelembung p menyumbat pembuluh darah kecil (Decompression Sickness)  Gerak badan p gelembung yg terbentuk o  Gejala : y Sebag.besar o. diikuti edema paru berat & kematian . y Pbl kecil p pbl besar p iskhemia jar p kematian jar.     Nyeri sendi.

 Jika penyelam dibawa kepermukaan perlahan-lahan p Nitrogen terlarut akan dibuang mell.paru cukup cepat. berguna pada :          gangren gas dr bakteri anaerob lepra DS emboli gas dlm arteri keracunan CO osteomielitis infark miokard. . terhindar dr decompr.sickness Tx/ Masukkan pdrt DS dlm tangki bertekanan (tangki dekompresi) p menurunkan tekanan bertahap s/d P atm N Terapi Oksigen Hiperbarik / O2 bertekanan tinggi.