Anda di halaman 1dari 17

FISIOLOGI DAN PATOLOGI CAIRAN AMNION

I. PENDAHULUAN
Pada kehamilan normal, cairan amnion memberikan ruang bagi janin untuk tumbuh,
bergerak, dan berkembang. Tanpa cairan amnion, uterus akan berkontraksi dan
menekan janin. Jika terjadi pengurangan volume cairan amnion pada awal
kehamilan, janin akan mengalami berbagai kelainan seperti gangguan
perkembangan anggota gerak, cacat dinding perut, dan sindroma Potter , suatu
sindrom dengan gambaran wajah berupa kedua mata terpisah jauh, terdapat
lipatan epikantus, pangkal hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang
tertarik ke belakang.
Pada pertengahan usia kehamilan, cairan amnion menjadi sangat penting bagi
perkembangan paru janin. Tidak cukupnya cairan amnion pada pertengahan usia
kehamilan akan menyebabkan terjadinya hipoplasia paru yang dapat menyebabkan
kematian.
Selain itu cairan ini juga mempunyai peran protektif pada janin, cairan ini
mengandung agen-agen anti bakteria dan bekerja menghambat pertumbuhan
bakteri yang memiliki potensi patogen. .Selama proses persalinan dan kelahiran
cairan amnion terus bertindak sebagai medium protektif pada janin untuk
memantau dilatasi servik. Selain itu cairan amnion juga berperan sebagai sarana
komunikasi antara janin dan ibu. Kematangan dan kesiapan janin untuk lahir dapat
diketahui dari hormon urin janin yang diekskresikan ke dalam cairan amnion.
Cairan amnion juga dapat digunakan sebagai alat diagnostik untuk melihat
adanya kelainan-kelainan pada proses pertumbuhan dan perkembangan janin
dengan melakukan kultur sel. Jadi cairan amnion memegang peranan yang cukup
penting dalam proses kehamilan dan persalinan.

II. FISIOLOGI CAIRAN AMNION


Amnion manusia pertama kali dapat diidentifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-8
perkembangan mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion,
berkembang menjadi sebuah kantung kecil yang menutupi permukaan dorsal
mudigah. Karena semakin membesar, amnion secara bertahap menekan mudigah
yang sedang tumbuh, yang mengalami prolaps ke dalam rongga amnion. 1,2,3

Gambar 1. Kantung amnion pada hari ke-10 ditampakkan pada gambar


sebelah kiri dan di sebelah kanan merupakan kantung amnion pada hari
ke-12 yang selanjutnya akan tumbuh menekan mudigah dikutip dari
Cunningham1
Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena
adanya campuran partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari
lanugo, sel epitel, dan material sebasea. Volume cairan amnion pada keadaan
aterm adalah sekitar 800 ml, atau antara 400 ml -1500 ml dalam keadaan normal.
Pada kehamilan 10 minggu rata-rata volume adalah 30 ml, dan kehamilan 20
minggu 300 ml, 30 minggu 600 ml. Pada kehamilan 30 minggu, cairan amnion lebih
mendominasi dibandingkan dengan janin sendiri.
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran
tersendiri pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan amnion
sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion.
Dengan bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi
oleh kulit janin dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit
janin mulai kehilangan permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran tersebut
dalam memproduksi cairan amnion.
Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari
urin janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan
menggunakan radioisotop, terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma
ibu dan cairan amnion.
Pada kondisi dimana terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis
ginjal, akan menyebabkan oligohidramnion dan jika terdapat gangguan menelan
pada janin, seperti atresia esophagus, atau anensefali, akan menyebabkan
polihidramnion3.
A. Fungsi Cairan Amnion
Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan
perkembangan janin selama kehamilan. Pada awal embryogenesis, amnion
merupakan perpanjangan dari matriks ekstraseluler dan di sana terjadi difusi dua
arah antara janin dan cairan amnion. Pada usia kehamilan 8 minggu, terbentuk
uretra dan ginjal janin mulai memproduksi urin. Selanjutnya janin mulai bisa
menelan. Eksresi dari urin, sistem pernafasan, sistem digestivus, tali pusat dan
permukaan plasenta menjadi sumber dari cairan amnion. Telah diketahui bahwa
cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin yang
memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan tekanan uterus
pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal.
Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena memiliki
peptid antimikrobial terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen tertentu.
Cairan amnion adalah 98% air dan elektrolit, protein , peptide, hormon, karbohidrat,
dan lipid. Pada beberapa penelitian, komponen-komponen cairan amnion ditemukan
memiliki fungsi sebagai biomarker potensial bagi abnormalitas-abnormalitas dalam
kehamilan. Beberapa tahun belakangan, sejumlah protein dan peptide pada cairan
amnion diketahui sebagai faktor pertumbuhan atau sitokin, dimana kadarnya akan
berubah-ubah sesuai dengan usia kehamilan. Cairan amnion juga diduga memiliki
potensi dalam pengembangan medikasi stem cell 1,2,3,4
B. Volume Cairan Amnion
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum
volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke-8 usia kehamilan dan
meningkat menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang
kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah usia
kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada
saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000
– 1500 ml pada saat aterm. Pada kehamilan postterm jumlah cairan amnion hanya
100 sampai 200 ml atau kurang.
Brace dan Wolf menganalisa semua pengukuran yang dipublikasikan pada 12
penelitian dengan 705 pengukuran cairan amnion secara individual. Variasi terbesar
terdapat pada usia kehamilan 32-33 minggu. Pada saat ini, batas normalnya adalah
400 – 2100 ml1,2,3,4.

Gambar 2. Grafik yang menunjukkan perubahan volume cairan amnion


sesuai dengan penambahan usia gestasi
dikutip dari Gilbert 5

C. Pengukuran Cairan Amnion


Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk mengetahui jumlah cairan amnion,
dengan teknik single pocket ,dengan memakai Indeks Cairan Amnion (ICA), dan
secara subjektif pemeriksa.
Pemeriksaan dengan metode single pocket pertama kali diperkenalkan oleh
Manning dan Platt pada tahun 1981 sebagai bagian dari pemeriksaan biofisik,
dimana 2ccm dianggap sebagai batas minimal dan 8 cm dianggap sebagai
polihidramnion.
Metode single pocket telah dibandingkan dengan AFI menggunakan
amniosintesis sebagai gold standar. Tiga penelitian telah menunjukkan bahwa
metode pengukuran cairan ketuban dengan teknik Indeks Cairan Amnion (ICA)
memiliki korelasi yang lemah dengan volume amnion sebenarnya (R2 dari 0.55,
0.30 dan 0.24) dan dua dari tiga penelitian ini menunjukkan bahwa teknik single
pocketmemiliki kemampuan yang lebih baik.
Kelebihan cairan amnion seperti polihidramnion, tidak mempengaruhi fetus
secara langsung, namun dapat mengakibatkan kelahiran prematur. Secara garis
besar, kekurangan cairan amnion dapat berefek negatif terhadap perkembangan
paru-paru dan tungkai janin, dimana keduanya memerlukan cairan amnion untuk
berkembang 6,7
Gambar 3. Pengukuran cairan amnion berdasarkan empat kuadran
dikutip dari Gilbert5
D. Distribusi Cairan Amnion
1. Urin Janin
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai memproduksi urin
sebelum akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm.
Wladimirof dan Campbell mengukur volume produksi urin janin secara 3 dimensi
setiap 15 menit sekali, dan melaporkan bahwa produksi urin janin adalah sekitar
230 ml / hari sampai usia kehamilan 36 minggu, yang akan meningkat sampai 655
ml/hari pada kehamilan aterm.
Rabinowitz dan kawan-kawan, dengan menggunakan teknik yang sama dengan
yang dilakukan Wladimirof dan Campbell, namun dengan cara setiap 2 sampai 5
menit, dan menemukan volume produksi urin janin sebesar 1224 ml/hari. Pada
tabel menunjukkan rata-rata volume produksi urin per hari yang didapatkan dari
beberapa penelitian. Jadi, produksi urin janin rata-rata adalah sekitar 1000-1200 ml/
hari pada kehamilan aterm.1,2,3,5,7,8
2. Cairan Paru
Cairan paru janin memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion.
Pada penelitian dengan menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin
memproduksi cairan sampai sekitar 400 ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut
ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan melalui mulut. Meskipun pengukuran
secara langsung ke manusia tidak pernah dilakukan, namun data ini memiliki nilai
yang representratif bagi manusia. Pada kehamilan normal, janin bernafas dengan
gerakan inspirasi dan ekspirasi, atau gerakan masuk dan keluar melalui trakea,
paru-paru dan mulut. Jadi jelas bahwa paru-paru janin juga berperan dalam
pembentukan cairan amnion. 1,2,3,5,7,8
3. Gerakan menelan
Pada manusia, janin menelan pada awal usia kehamilan. Pada janin domba, proses
menelan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia kehamilan.
Sherman dan teman-teman melaporkan bahwa janin domba menelan secara
bertahap dengan volume sekitar 100-300 ml/kg/hari.
Banyak teknik berbeda yang dicoba untuk mengukurrata-rata volume cairan
amnion yang ditelan dengan menggunakan hewan, namun pada manusia,
pengukuranyang tepat sangat sulit untuk dilakukan. Pritchard meneliti proses
menelan pada janin dengan menginjeksi kromium aktif pada kompartemen
amniotik, dan menemukan rata-rata menelan janin adalah 72 sampai 262
ml/kg/hari. 1,2,4,5,7,8
Abramovich menginjeksi emas koloidal pada kompartemen amniotik dan
menemukan bahwa volume menelan janin meningkat seiring dengan bertambahnya
usia kehamilan. Penelitian seperti ini tidak dapat lagi dilakukan pada masa
sekarang ini karena faktor etik, namun dari penelitian di atas jelas bahwa
kemampuan janin menelan tidak menghilangkan seluruh volume cairan amnion dari
produksi urin dan paru-paru janin, karena itu, harus ada mekanisme serupa dalam
mengurangi volume cairan amnion. 1,2,5,7,8

Gambar 4. Distribusi cairan amnion pada kehamilan


Dikutip dari Gilbert5
4. Absorpsi Intramembran
Satu penghalang utama dalam memahami regulasi cairan amnion adalah
ketidaksesuaian antara produksi cairan amnion oleh ginjal dan paru janin, dengan
konsumsinya oleh proses menelan. Jika dihitung selisih antara produksi dan
konsumsi cairan amnion, didapatkan selisih sekitar 500-750 ml/hari, yang tentu saja
ini akan menyebabkan polihidramnion. Namun setelah dilakukan beberapa
penelitian, akhirnya terjawab, bahwa sekitar 200-500 ml cairan amnion diabsorpsi
melalui intramembran. Gambar menunjukkan distribusi cairan amnion pada fetus.
Dengan ditemukan adanya absorbsi intramembran ini, tampak jelas bahwa terdapat
keseimbangan yang nyata antara produksi dan konsumsi cairan amnion pada
kehamilan normal. 5
E. Kandungan Cairan Amnion
Pada awal kehamilan, cairan amnion adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Pada awal
trimester kedua, cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit
janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. Namun setelah 20 minggu,
kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan cairan amnion terutama terdiri dari
urin janin.
Urin janin mengandung lebih banyak urea, kreatinin, dan asam urat
dibandingkan plasma. Selain itu juga mengandung sel janin yang mengalami
deskuamasi, verniks, lanugo dan berbagai sekresi. Karena zat-zat ini bersifat
hipotonik, maka seiring bertambahnya usia gestasi, osmolalitas cairan amnion
berkurang. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara
keseluruhandan cairan yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk
sisanya. 98% cairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein,
peptid, karbohidrat, lipid, dan hormon.3,7,8
Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan amnion, di antaranya
adalah protein total, albumin, globulin, alkalin aminotransferase, aspartat
aminotransferase, alkalinfosfatase, γ-transpeptidase, kolinesterase, kreatinin
kinase, isoenzim keratin kinase, dehidrogenase laktat, dehidrogenase
hidroksibutirat, amilase, glukosa, kolesterol, trigliserida, High Density Lipoprotein
(HDL), low-density lipoprotein (LDL), very-low-density lipoprotein (VLDL), apoprotein
A1 dan B, lipoprotein, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, sodium,
potassium, klorid, kalsium, fosfat, magnesium, bikarbonat, urea, kreatinin, anion
gap , urea, dan osmolalitas. 3,7,8
Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan factor
pertumbuhan mirip EGF, misalnyatransforming growth factor-α, terdapat di cairan
amnion. Ingesti cairan amnion ke dalam paru dan saluran cerna mungkin
meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini melalui gerakan
inspirasi dan menelan cairan amnion.1-7
Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan amnion termasuk
α-fetoprotein (AFP), antigen karsinoembrionik (CEA), feritin, antigen kanker 125 (CA-
125), dan 199 (CA-199). 1,2,3,5,7

1. ALFA FETO PROTEIN (AFP)


Merupakan suatu glikoprotein yang disintesa yolk sac janin pada awal
kehamilan Konsentrasinya dalam cairan amnion meningkat sampai kehamilan 13
minggu dan kemudian akan berkurang.
Jika kadar AFP ini meningkat dan diiringi dengan peningkatan kadar asetil kolin
esterase menunjukan adanya kelainan jaringan syaraf seperti neural tube
defect atau defek janin lainnya.
Jika peningkatan kadar AFP tidak diiringi dengan peningkatan kadar
asetilkolinesterase menunjukan adanya kemungkinan etiologi lain atau adanya
kontaminasi dari darah janin. 1
2. Lesitin – Sfingomielin
Lesitin ( dipalmitoyl phosphatidycholine) merupakan suatu unsur yang penting
dalam formasi dan stabilisasi dari lapisan surfaktan yang mempertahankan alveolar
dari kolaps dan respiratori distress, sebelum minggu ke 34 kadar lesitin dan
sfingomielin dalam cairan amnion sama konsentrasinya. Setelah minggu ke 34
konsentrasi lesitin terhadap sfingomielin relatifmeningkat .
Jika konsentrasi lesitin dalam cairan amnion lebih dari dua kali
kadar sfingomielin ( L/S Ratio ), menunjukan resiko terjadinya gawat nafas pada
janin sangat rendah. Tetapi jika perbandingan kadar lesitinsfingomielin kecil dari
dua resiko terjadinya gawat nafas pada janin meningkat. Karena lesitin
dansfingomielin juga ditemukan pada darah dan mekonium, kontaminasi oleh
kedua substansi tersebut dapat membiaskan hasil. Selama kehamilan sejumlah
agen bioaktif bertumpuk di cairan amnion, kompartemen cairan amnion merupakan
suatu tempat penyimpanan yang luar biasa yang khususnya bermanfaat dalam
kehamilan dan persalinan.
Banyaknya agen bioaktif yang terakumulasi dalam cairan amnion selama
kehamilan merupakan suatu hal yang tipikal dari inflamasi jaringan. Suatu hal yang
unik dari agen agen bioaktif ini adalah bersifat uterotonik seperti PGE 2 , PGF2 , PAF
dan endothelin-1, produk-produk ini dapat dilihat pada vagina dan cairan amnion
setelah proses persalinan dimulai. Agen-agen inflamasi ini penting peranannya
dalam proses dilatasi servik. 1,6,8,9
3. Sitokin
Makrofag terdapat dalam cairan amnion dalam jumlah yang kecil sebelum proses
persalinan, sebenarnya leukosit tidak dapat melakukan penetrasi normal melalui
membran janin baik secara in vivo atau in vitro, tetapi dengan adanya inflamasi dari
desidua pada partus preterm, leukosit ibu akan diambil menuju cairan amnion,
fenomena juga pada partus yang aterm, aktivasi leukosit diakselerasi oleh inflamasi
dan memungkinkan melewati membran janin. 1,6,8
4. Interleukin -1β
Interleukin -1β merupakan sitokin primer, yang diproduksi secara cepat sebagai
respon dari infeksi dan perubahan imunologi dan Interleukin -1β akan merangsang
sitokin lain dan mediator inflamasi lainnya.
Interleukin -1β secara normal tidak terdeteksi sebelum proses persalinan,
Interleukin -1β baru akan muncul pada cairan amnion pada persalinan
yangpreterm atau sebagai reaksi dari infeksi pada cairan amnion.
Pada kehamilan aterm, seperti prostaglandin,Interleukin -1β diproduksi pada
desidua setelah induksi persalinan atau dilatasi servik, yang kemudian akan
didistribusikan pada cairan amnion dan vagina.
Sitokin lainnya yang terdapat dalam cairan amnion adalah Interleukin -6 atau
Interleukin – 8. 1,6,8
5. Prostaglandin
Prostaglandin terutama PGE2 juga PGF2α di dapatkan pada cairan amnion pada
semua tahap persalinan . Sebelum proses persalinan dimulai prostanoid dalam
cairan amnion dihasilkan dari ekskresi urine janin dan mungkin juga oleh kulit ,
paru-paru dan tali pusat. Seiring dengan pertumbuhan janin , kadar prostaglandin
dalam cairan amnion meningkat secara bertahap.
Walaupun demikian tidak ada pertambahan kadar prostaglandin yang dapat
dihubungkan atau diinterprestasikan sebagai pertanda pre partus.Faktanya jumlah
total kadar prostaglandin dalam cairan amnion pada saat kehamilan cukup bulan
sebelum persalinan dimulai sangat kecil (sekitar 1µg) , karena waktu paruh
prostaglandin dalam cairan amnion sangat lama yaitu 6 – 12 jam jumlah dari
prostaglandin yang memasuki cairan amnion sangat kecil.
Hubungan antara peningkatan kadar prostaglandin dalam cairan amnion dan
inisiasi dari persalinan menjadi suatu tanda tanya selama lebih 30 tahun
terakhir. 1,6,8

III. PATOLOGI CAIRAN AMNION


Pada keadaan normal, volume cairan amnion meningkat menjadi 1 liter atau lebih
sedikit pada gestasi 36 minggu, tapi kemudian berkurang. Secara kasar, cairan
amnion yang lebih dari 2000 ml dianggap berlebihan dan disebut hidramnion, dan
kadang-kadang disebut polihidramnion. Pada kasus yang jarang, uterus mungkin
mengandung cairan dalam jumlah yang sangat besar. Pada sebagian besar kasus,
yang terjadi adalah hidramnion kronik, yaitu peningkatan cairan berlebihan secara
bertahap. Pada hidramnion akut, uterus mungkin mengalami peregangan mencolok
dalam beberapa hari. Volume cairan amnion yang kurang dari 200 ml disebut
oligohidramnion. 1,4,5

A. Hidramnion
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar
penelitian klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar
dari 25 cm. Dengan menggunakan indeks 25 cm atau lebih, Biggio dan kawan
kawan di University of Alabama melaporkan insidensi 1 persen dari hampir 36.450
kehamilan.
Dalam suatu penelitian terdahulu oleh Hill dan kawan kawan dari Mayo
Clinic,lebih dari 9000 pasien prenatal menjalani evaluasi ultrasonografi rutin
menjelang awal trimester ketiga. Insidensi hidramnion adalah 0,9 persen.
Hidramnion ringan (didefinisikan sebagai kantung yang berukuran vertikal 8-11 cm)
terdapat pada 80 persen kasus dengan cairan berlebihan. Hidramnion sedang
(didefinisikan sebagai kantung yang hanya mengandung bagian bagian kecil dan
berukuran kedalaman 12-15 cm) dijumpai pada 15 persen.
Hanya 5 persen yang mengalami hidramnion berat (yang didefinisikan sebagai
adanya janin mengambang bebas dalam kantung cairan yang berukuran 16 cm
atau lebih). Walaupun dua pertiga dari semua kasus bersifat idiopatik, sepertiga
lainnya terjadi pada anomali janin, diabetes ibu atau gestasi multi janin. 4,5
1. Etiologi Hidramnion
Derajat hidramnion serta prognosisnya berkaitan dengan penyebabnya. Banyak
laporan yang mengalami bias signifikan karena berasal dari dari pengamatan
terhadap wanita yang yang dirujuk untuk menjalani pemeriksaan ultrasonografi
terarah. Penelitian-penelitian lainnya berbasis populasi, tetapi mungkin masih
belum mencerminkan insidensi yang sebenarnya kecuali apabila dilakukan
penapisan ultrasonografi secara universal. Bagaimanapun, hidramnion yang jelas
patologis sering berkaitan dengan malformasi janin, terutama susunan saraf pusat
atau saluran cerna. Sebagai contoh, hidramnion terdapat pada sekitar separuh
kasus anensefalus dan atresia esophagus. Dalam penelitian oleh Hill dan kawan-
kawan (1987) terhadap pasien-pasien prenatal nonrujukan di Mayo Clinic, kausa
hidramnion ringan teridentifikasi hanya pada sekitar 15 persen kasus. Sebaliknya
pada peningkatan volume cairan amnion derajat sedang atau berat, kausa
teridentifikasi pada lebih dari 90 persen kasus.
Secara spesifik, pada hampir separuh kasus hidramnion sedang dan berat,
ditemukan adanya anomali janin. Namun , hal yang sebaliknya tidak berlaku, dan
dalamSpanish Collaborative Study of Congenital Malformations (ECEMC) terhadap
lebih dari 27000 janin dengan anomali, hanya 3,7 persen yang mengalami
hidramnion. Tiga persen lainnya mengalami oligohidramnion.1,4,5
Tabel 1. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan hidramnion.
Faktor janin Faktor ibu
Anomali kongenital Diabetes tak terkontrol
- Obstruksi gastrointestinal Idiopatik
- Abnormalitas sistem saraf pusat
- Higroma kistik
- Hidrops non imun
- Aneuploidi
Sindroma distrofi muskular
dikutip dari Cunningham1
Gambar 7. Hidramnion tingkat lanjut
dikutip dari 1
Damato dan kawan-kawan melaporkan hasil pemeriksaan lebih dari 105
wanita yang dirujuk untuk evaluasi kelebihan cairan amnion. Dengan menggunakan
definisi-definis serupa yang dijelaskan oleh Hill dan kawan-kawan, para peneliti ini
mengamati bahwa hampir 65 persen dari 105 kehamilan ternyata abnormal.
Terdapat 47 janin tunggal dengan satu anomali atau lebih: saluran cerna (15),
hidrops non imun(12), susunan saraf pusat (12), toraks (9), tulang rangka (8),
kromosom (7), dan jantung (4). Dari 19 kehamilan kembar, hanya dua yang normal.
Dua belas dari 17 sisanya memperlihatkan transfusi antar kembar. 4,5
Dengan menggunakan indeks cairan amnion yang lebih dari 25 cm sebagai
patokan hidramnion, sebagian besar studi menunjukkan bahwa mortalitas perinatal
meningkat secara bermakna. Dalam suatu laporan oleh Carlson dan kawan-kawan,
mengenai 49 wanita dengan indeks 24 cm atau lebih, 22 (44 persen) mengalami
malformasi janin dan enam dari mereka juga mengalami aneuploidi. Terjadi 14
kematian perinatal di antara ke-49 wanita tersebut. Brady dan kawan-kawan
menggunakan indeks 25 cm atau lebih pada 5000 wanita non rujukan dan
menemukan hidramnion tanpa kausa atau idiopatik pada 125 kasus. Mereka
menemukan dua janin dengan trisomi 18 dan dua dengan trisomi 21. Panting-Kemp
dan kawan-kawan mendapatkan bahwa hidramnion idiopatik tidak disertai dengan
peningkatan hasil yang merugikan selain seksio seksaria. 6,9
2. Patogenesis Hidramnion
Pada awal kehamilan, rongga amnion terisi oleh cairan yang komposisinya sangat
mirip dengan cairan ektrasel. Selama paruhpertama kehamilan, pemindahan air dan
molekul kecil lainnya berlangsung tidak saja melalui amnion, tapi juga menembus
kulit janin. Selama trimester kedua, janin mulai berkemih, menelan dan menghirup
cairan amnion. Hampir pasti proses ini secara bermakna mengatur pengendalian
volume cairan amnion.
Karena dalam keadaan normal janin menelan cairan amnion, diperkirakan
bahwa mekanisme ini adalah salah satu cara pengaturan volume cairan amnion.
Teori ini dibenarkan dengan kenyataan bahwa hidramnion hampir selalu terjadi bila
janin tidak dapat menelan, seperti pada kasus atresia esofagus. Proses menelan ini
jelas bukan satu-satunya mekanisme untuk mencegah hidramnion. Pritchard dan
Abramovich mengukur hal ini dan menemukan bahwa pada beberapa kasus
hidramnion berat, janin menelan air ketuban dalam jumlah yang cukup banyak. 1,5,6,9
Pada kasus anesefalus dan spina bifida, faktor etiologinya mungkin adalah
meningkatnya transudasi cairan dari meningen yang terpajan ke dalam rongga
amnion. Penjelasan lain yang mungkin pasca anensefalus, apabila tidak terjadi
gangguan menelan, adalah peningkatan berkemih akibat stimulasi pusat-pusat di
serebrospinal yang tidak terlindung atau berkurangnya efek antidiuretik akibat
gangguan sekresi arginin vasopressin. Hal sebaliknya telah jelas dibuktikan bahwa
kelainan janin yang menyebabkan anuria hampir selalu menyebabkan
oligohidramnion.5,6,9
Pada hidramnion yang terjadi pada kehamilan kembar monozigot, diajukan
hipotesis bahwa salah satu janin merampas sebagian besar sirkulasi bersama dan
mengalami hipertropi jantung, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan
luaran urin pada masa neonates dini, yang mengisyaratkan bahwa hidramnion
disebabkan oleh meningkatnya produksi urin janin.
Hidramnion yang sering terjadi pada diabetes ibu selama trimester ketiga
masih belum dapat diterangkan. Salah satu penjelasannya adalah bahwa
hiperglikemia janin yang menimbulkan diuresis osmotik. Bar Hava dan kawan
kawan (1994) membuktikan bahwa volume air ketuban trimester ketiga pada 399
diabetes gestasional mencerminkan status glikemik terakhir. Yasuhi dan kawan
kawan (1994) melaporkan peningkatan produksi urin janin pada wanita
diabetik yang puasa dibandingkan dengan kontrol nondiabetik. Yang menarik,
produksi urin janin meningkat pada wanita nondiabetik setelah makan, tetapi hal ini
tidak dijumpai pada wanita diabetes.1,5,6,9,10
3. Gejala Klinis
Gejala utama yang meyertai hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanis
dan terutama disebabkan oleh tekanan di dalam sekitar uterus yang mengalami
overdistensi terhadap organ-organ di dekatnya. Apabila peregangannya berlebihan,
ibu dapat mengalami dispnea dan pada kasus ekstrim, mungkin hanya dapat
bernafas bila dalam posisi tegak. Sering terjadi edema akibat penekanan sistem
vena besar oleh uterus yang sangat besar, terutama di ekstremitas bawah, vulva,
dan dinding abdomen. Walaupun jarang, dapat terjadi oligouria berat akibat
obstruksi ureter oleh uterus yang sangat besar.
Pada hidramnion kronik, penimbunan cairan berlangsung secara bertahap dan
wanita yang bersangkutan mungkin mentoleransi distensi abdomen yang
berlebihan tanpa banyak mengalami rasa tidak nyaman. Namun pada hidramnion
akut, distensi abdomen dapat menyebabkan gangguan yang cukup serius dan
mengancam. Hidramnion akut cenderung muncul pada kehamilan dini
dibandingkan dengan bentuk kronik dan dapat dengan cepat memperbesar uterus.
Hidramnion akut biasanya akan menyebabkan persalinan sebelum usia gestasi 28
minggu, atau gejala dapat menjadi demikian parah sehingga harus dilakukan
intervensi. Pada sebagian besar kasus hidramnion kronik, tekanan cairan amnion
tidak terlalu tinggi dibandingkan dengan pada kehamilan normal.
Gejala klinis utama pada hidramnion adalah pembesaran uterus disertai
kesulitan dalam meraba bagian-bagian kecil janin dan mendengar denyut jantung
janin. Pada kasus berat, dinding uterus sangat tegang.Membedakan antara
hidramnion, asites, atau kista ovarium yang besar biasanya mudah dilakukan
dengan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam jumlah besar hampir selalu
mudah diketahui sebagai ruang bebas-echo yang sangat besar di antara janin dan
dinding uterus atau plasenta. Kadang mungkin ditemui kelainan janin misalnya
anensefalus atau defek tabung syaraf lain, atau anomali saluran cerna. 1,5,6,9,10
Penyulit tersering pada ibu yang disebabkan oleh hidramnion adalah solusio
plasenta, disfungsi uterus dan perdarahan pasca persalinan. Pemisahan dini
plasenta yang luas kadang-kadang terjadi setelah air ketuban keluar dalam jumlah
yang besarkarena berkurangnya luas permukaan uterus di bawah plasenta.
Disfungsi uterus dan perdarahan pasca persalinan terjadi akibat atonia uteri karena
overdistensi.
1. Penatalaksanaan Hidramnion
Hidramnion derajat ringan jarang memerlukan terapi. Bahkan yang derajat sedang
dengan sedikit gangguan juga dapat ditangani tanpa intervensi sampai terjadi
persalinan atau sampai selaput ketuban pecah spontan. Tirah baring jarang
berpengaruh pada pasien hidramnion, dan pemberian diuretika serta pembatasan
air dan garam juga biasanya kurang efektif. Baru-baru ini dilakukan terapi
indometasin untuk hidramnion simtomatik.
Amniosentesis
Tujuannya adalah untuk meredakan penderitaan ibu, dan cukup efektif untuk
tujuan ini. Namun amniosentesis kadang memicu persalinan walaupun hanya
sebagian kecil cairan yang dikeluarkan. Elliot dan kawan-kawan (1994) melaporkan
hasil-hasil dari 200 amniosentesis pada 94 wanita dengan hidramnion. Kausa umum
adalah transfusi antar kembar (38 %), idiopatik (26 %), anomali janin (17 %) dan
diabetes (12%).1,11
Cara melakukan amniosentesis adalah dengan memasukkan sebuah kateter
plastikyang menutupi secara erat sebuah jarum ukuran 18 melalui dinding
abdomen yang telah dianestesi lokal ke dalam kantung amnion. Jarum ditarik dan
set infus intravena disambungkan ke kateter. Ujung selang yang berlawanan
diturunkan ke dalam sebuah silinder berskala yang diletakkan setinggi lantai dan
kecepatan aliran air ketuban dikendalikan dengan klem putar sehingga dikeluarkan
sekitar 500 ml/jam. Setelah sekitar 1500-2000 ml dikeluarkan, ukuran uterus
biasanya cukup berkurang sehingga kateter dapat dikeluarkan. Dengan
menggunakan teknik aseptik ketat, tindakan ini dapat diulang sesuai kebutuhan
agar wanita yang bersangkutan merasa nyaman. Elliott dan kawan-kawan (1994)
menggunakan penghisap di dinding dan mengeluarkan 1000 ml dalam 20 menit (50
ml/menit).1,11
Terapi Indomestasin
Dalam ulasan terhadap beberapa penelitian,Kramer dan kawan-kawan (1994)
menyimpulkan bahwa indometasin mengganggu produksi cairan paru atau
meningkatkan penyerapannya, mengurangi produksi urin janin, dan meningkatkan
perpindahan cairan melalui selaput janin. Dosis yang digunakan oleh sebagian
besar peneliti berkisar dari 1,5 – 3 mg/kg/hari. Cabrol dan kawan-kawan (1987)
mengobati 8 wanita dengan hidramnion idiopatik sejak usia gestasi 24-35 minggu
dengan indometasin selama 2-11 minggu . 1,5-7
Hidramnion, yang didefinisikan sebagai minimal 1 kantung cairan ukuran 8cm,
membaik pada semua kasus. Tidak terjadi efek samping serius dan hasil semua
kasus baik. Kirshon dan kawan-kawan (1990) mengobati 8 wanita (3 kembar)
dengan hidramnion dari minggu ke 21 sampai ke 35. Pada seluruh wanita ini,
dilakukan 2 amniosintesis terapeutik sebelum indometasin diberikan. Dari 11 janin,
3 kasus lahir mati berkaitan dengan sindrom transfusi antar kembar dan satu
neonates meninggal pada usia 3 bulan, 7 bayi sisanya normal. 1,5-7
Mamopoulus dan kawan-kawan (1990) mengobati 15 wanita, 11 mengidap
diabetes yang mengalami hidramnion pada gestasi 25 – 32 minggu. Mereka diberi
indometasin dan volume cairan amnion pada semua wanita ini berkurang, dari rata-
rata 10,7 cm pada gestasi 27 minggu menjadi 5,9 cm setelah terapi. Hasil akhir
pada seluruh neonatus baik.
Kekhawatiran utama pada penggunaan indometasin adalah kemungkinan
penutupan duktus arteriosus janin. Moise dan kawan-kawan (1988) melaporkan
bahwa 50% dari 14 janin yang ibunya mendapat indometasin mengalami konstriksi
duktus seperti dideteksi oleh ultrasonografi Doppler. Studi – studi yang dijelaskan
sebelumnya tidak menemukan adanya konstriksi menetap dan penyulit ini juga
belum pernah dijelaskan dalam studi-studi yang memberikan indometasin untuk
tokolitik. 1,5-7,11

A. OLIGOHIDRAMNION
Pada kasus-kasus yang jarang, volume air ketuban dapat turun di bawah batas
normal dan kadang-kadang menyusut hingga hanya beberapa ml cairan kental.
Penyebab keadaan ini belum sepenuhnya dipahami. Secara umum, oligohidramnion
yang timbul pada awal kehamilan jarang dijumpai dan sering memiliki prognosis
buruk. Marks dan Divon (1992) menemukan oligohidramnion pada 12% dari 511
kehamilan usia 41 minggu atau lebih pada 121 wanita yang diteliti secara
longitudinal terjadi penurunan rata-rata ICA sebesar 25% perminggu setelah 41
minggu. Akibat berkurangnya cairan, risiko kompresi tali pusat, dan pada gilirannya
gawat janin, meningkat pada semua persalinan, terutama pada persalinan post
term.5,13
Kebocoran kronik suatu defek di selaput ketuban dapat mengurangi volume
cairan dalam jumlah bermakna, tetapi seringkali kemudian segera terjadi
persalinan. Pajanan ke inhibitor enzim pengubah-angiotensin (ACE I) dilaporkan
berkaitan dengan oligohidramnion Sebanyak 15 sampai 25 % kasus berkaitan
dengan anomali janin. Pryde dan kawan-kawan (2000) mampu memvisualisasikan
struktur-struktur janin pada hanya separuh dari wanita yang dirujuk untuk evaluasi
ultrasonografi terhadap oligohidramnion mid trimester. Mereka melakukan
amnioinfusi dan kemudian mampu melihat 77 % dari struktur-struktur yang
dicitrakan secara rutin. Identifikasi anomali terkait meningkat dari 12 menjadi 31
%. 1,5-7
Tabel 2. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan oligohidramnion
Faktor Janin Faktor Ibu
- Agenesis ginjal - Penyakit hipertensi
- Uropati obstruksi - Insufisiensi utero-plasenta
- Pecah selaput ketuban - Sindrom antifosfolipid
- Kehamilan lewat waktu - Dehidrasi-hipovolemi
5
dikutip dari Gilbert
Hasil luaran janin pada oligohidramnion di kehamilan usia dini adalah buruk.
Shenker dan kawan-kawan (1991) melaporkan 80 kehamilan semacam itu dan
hanya separuh dari janin-janin ini yang selamat. Mercer dan Brown (1986)
melaporkan 34 kehamilan mid trimester yang mengalami penyulit oligohidramnion
dan didiagnosis secara ultrasonografis berdasarkan tidak adanya kantung cairan
amnion yang besamya lebih dari 1 cm di semua bidang vertikal. Sembilan (26
persen) dari janin-janin ini mengalami anomali, dan 10 dari 25 yang secara fenotipe
normal mengalami abortus spontan atau lahir mati karena hipertensi ibu yang
parah, hambatan pertumbuhan janin, atau solusio plasenta. Dari 14 bayi lahir hidup,
delapan lahir preterm dan tujuh meninggal. Enam bayi yang lahir aterm tumbuh
normal.
Garmel dan kawan-kawan (1997) mengamati bahwa oligohidramnion sebelum
minggu ke-37 pada janin yang tumbuh sesuai masa kehamilannya memperlihatkan
peningkatan angka kelahiran preterm sebesar tiga kali lipat, tetapi tidak untuk
hambatan pertumbuhan atau kematian janin. Newbould dan kawan-kawan(1994)
melaporkan temuan otopsi pada 89 bayi dengan sekuensi oligohidramnion. Hanya
3% yang memiliki saluran ginjal normal; 34 % menderita agenesis ginjal bilateral;
34 % displasia kistik bilateral; 9 % agenesis unilateral dengan displasia; dan 10 %
kelainan saluran kemih minor.
Bayi yang tadinya normal dapat mengalami akibat dari oligohidramnion awitan
dini yang parah. Perlekatan antara amnion dan bagian-bagian janin dapat
menyebabkan kecacatan serius termasuk amputasi. Selain,itu, akibat tekanan dari
semua sisi, penampakan janin menjadi aneh, dan kelainan otot-rangka, misalnya
kaki gada (clubfoot) sering terjadi.
Insidensi hipoplasia paru saat lahir tidak banyak berubah dan berkisar dari 1,1
sampai 1,4 per 1000 bayi. Apabila cairan amnion sedikit, sering terjadi hipoplasia
paru. Winn dan kawan-kawan (2000) melakukan suatu studi kohort prospektif pada
163 kasus oligohidramnion yang terjadi pada selaput ketuban pecah dini pada
gestasi 15 sampai 28 minggu. Hampir 13 % janin mengalami hipoplasia paru.
Penyulit ini lebih sering terjadi seiring dengan berkurangnya usia gestasi. Kilbride
dan kawan-kawan (1996) mempelajari 115 wanita dengan ketuban pecah dini
sebelum minggu ke-29. Terjadi tujuh kelahiran mati dan 40 kematian neonatus
sehingga mortalitas perinatal menjadi 409 per 1000. 1
Risiko hipoplasia paru letal adalah 20 %. Hasil yang merugikan lebih besar
kemungkinannya apabila pecah ketuban terjadi lebih dini serta durasinya melebihi
14 hari. Menurut Fox dan Badalian (1994) serta Lauria dan kawan-kwan (1995),
terdapat tiga kemungkinan yang menjadi penyebab hipoplasia paru. Pertama,
tertekannya toraks mungkin menghambat pergerakan dinding dada dan ekspansi
paru. Kedua, kurangnya gerakan napas janin mengurangi aliran masuk ke paru.
Ketiga dan model yang paling luas diterima adalah kegagalan mempertahankan
cairan amnion atau meningkatnya aliran keluar pada paru yang tumbuh-
kembangnya terhambat.
Cukup banyaknya cairan amnion yang dihirup olehjanin normal, seperti
dibuktikan oleh Duenhoelter dan Pritchard (1976), mengisyaratkan bahwa cairan
yang terhirup tersebut berperan dalam ekspansi, dan pada gilirannya, pertumbuhan
paru. Namun, Fisk dan kawan-kawan (1992) menyimpulkan bahwa gangguan
pernapasan janin tidak menyebabkan hipoplasia paru pada oligohidramnion.1
Dalam suatu eksperimen unik, McNamara dan kawan-kawan (1995) mela-
porkan temuan-temuan dari dua set kembar monoamnionik dengan anomali ginjal
yang berlawanan. Mereka menyajikan bukti bahwa volume cairan amnion yang
normal memungkinkan perkembangan paru normal walaupun terdapat obstruksi
ginjal janin
Secara normal, volume cairan amnion secara normal berkurang setelah usia
gestasi 35 minggu. Dengan menggunakan indeks cairan amnion kurang dari 5 cm,
Casey dan kawan–kawan (2000) mendapatkan insidensi oligohidramnion pada 2,3
% dari 6400 kehamilan lebih yang menjalani sonografi setelah minggu ke-34
di Parkland Hospital. Mereka memastikan pengamatan-pengamatan sebelumnya
bahwa hal ini berkaitan dengan peningkatan risiko hasil perinatal yang merugikan.1
Pada kehamilan yang terpilih karena "risiko tinggi", Magann dan kawan-kawan
(1999) tidak mendapatkan bahwa oligohidramnion (indeks cairan amnion kurang
dari 5 cm) meningkatkan risiko penyulit intrapartum seperti mekonium kental,
deselerasi variabel frekuensi denyut jantung, seksio sesarea atas indikasi gawat
janin, atau asidemia neonatus.
Chauhan dkk. (1999) melakukan metaanalisis terhadap 18 penelitian yang
meliputi lebih dari 10.500 kehamilan yang indeks cairan amnion intrapartumnya
kurang dari 5 cm. Dibandingkan dengan kontrol yang indeksnya lebih dari 5 cm,
wanita dengan oligohidramnion memperlihatkan peningkatan risiko bermakna
untuk seksio sesarea atas indikasi gawat janin. Kompresi tali pusat selama
persalinan sering terjadi pada oligohidramnion. Sarno dan kawan-kawan (1989,
1990) melaporkan bahwa indeks 5 cm atau kurang menyebabkan peningkatan
angka seksio sesarea sebesar lima kali lipat.
Divon dan kawan-kawan (1995) meneliti 638 kehamilan postterm in partu dan
mengamati bahwa hanya wanita yang indeks cairan amnionnya 5 cm atau kurang
yang mengalami deselerasi frekuensi denyut jantung janin dan mekonium.
Amnioinfusi
Infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang berkurang secara
patologis paling sering digunakan selama persalinan untuk mencegah kompresi tali
pusat. Hasil amnioinfusi intrapartum untuk mencegah morbiditas janin akibat air
ketuban tercemar mekonium sering berkaitan dengan oligohidramnion masih belum
jelas.
Pierce dan kawan-kawan melakukan meta-analisis terhadap 13 penelitian
dengan 1924 wanita yang dibagi secara acak untuk mendapat amnioinfus atau
tanpa terapi. Mereka mendapatkan penuruan bermakna hasil yang merugikan:
mekonium di bawah tali pusat (odds ratio, OR 0,18), sindrom aspirasi mekonium
(OR 0,30), asidemia neonatus (OR 0,42), dan angka seksio sesarea (0,74).
Wenstrom dan kawan-kawan (1995) mensurvei departemen-departemen obstetri di
fakultas kedokteran dan melaporkan bahwa amnioinfusi digunakan secara luas
dengan penyulit yang relatif sedikit.1,12,14
IV. PEMERIKSAAN YANG MENGGUNAKAN CAIRAN AMNION
A. Amniosintesis
Obstetri modern menginginkan deteksi kelainan pada kehamilan sedini mungkin .
Untuk membuat diagnosis terrsebut umumnya dipakai sel-sel yang terdapat di
dalam cairan amnion dengan melakukan amniosintesis .Amniosintesis pada saat ini
lebih sering dilakukan melalui transabdominal. Penggunaan amniosintesis antara
lain digunakan dalam manajamen kelahiran preterm , dimana dapat mendeteksi
secara cepat adanya infeksi intraamnion.
Penggunaan lainnya adalah untuk mendeteksi infeksi sitomegalo virus pada
janin yang dilakukan dengan kultur cairan amnion. Hal ini berkaitan dengan adanya
reaksi rantai polymerase yang digunakan untuk mendeteksi DNA virus .
Penggunaan lain amniosintesis adalah untuk mendeteksi kadar alpha AFP dalam
cairan amnion .Deteksi kadar alpha feto protein ini dilakukan jika pada pemeriksaan
USG tidak menunjukkan adanya peningkatan kadar alpha feto protein serum ibu.
Amniosintesis sering digunakan untuk mengkonfirmasi kematangan paru janin,
dengan menggunakan konsentrasi relatif dari surfaktan –
aktif fosfolipid.Amniosintesis untuk diagnostik genetik biasanya dilakukan pada usia
kehamilan 15-20 minggu, beberapa pusat studi telah mengkonfirmasikan pada saat
itu amniosintesis cukup aman dilakukan dan mempunyai keakuratan
diagnostik 99%. 1,5,11,12
Pada wanita yang berusia 35 tahun amniosintesis rutin dilakukan untuk
mendeteksi adanya kelainan genetik, karena terjadinya peningkatan resiko tersebut
. Pada penyakit-penyakit hemolitik dari janin penggunaan amniosintesis dilakukan
untuk mendeteksi kadar bilirubin dalam cairan amnion. Ketika sel-sel darah janin
mengalami hemolisis, menjadi pigmen-pigmen terutama bilirubin.
Kadar bilirubin dalam cairan amnion berhubungan langsung dengan derajat
hemolisis dan secara tidak langsung memprediksikan anemia pada janin,
pengukuran kadar bilirubin ini menggunakan spektrofometer, yang dilakukan pada
lebih 350 - 700µ rentang panjang gelombang dan nilai-nilainya ditulis pada suatu
kertas semilogaritma dengan panjang gelombang sebagai koordinat linear dan
kepadatan optik sebagai koordinat logaritma. Selain penggunaan
diagnostik, amniosintesis juga digunakan sebagai terapi seperti kasus-kasus
hidroamnion, dengan memindahkan cairan amnion.
Bantuan USG diperlukan untuk memandu jarum spinal ukuran 20-22 mencapai
kantong amnion dengan menghindari plansenta, tali pusat dan janin. Inspirasi awal
sekitar 1-2 ml , kemudian cairan tersebut dibuang untuk mengurangi kemungkinan
adanya kontaminasi sel-sel ibu, kemudian lebih kurang 20 ml cairan diambil lagi ,
kemudian jarum dilepaskan ,Titik luka di observasi kalau ada perdarahan dan
denyut jantung janin dipantau
Komplikasi kecil seperti bercak perdarahan pada vagina , atau kebocoran
amnion berkisar 1-2 %, dan insiden korioamniotis jauh lebih kecil dari 1
dibandingkan 1000 kejadian.
Kemungkinan terkenanya tusukan jarum pada janin sangat jarang dengan
penggunaan bantuan USG. Kesalahan dalam kultur sel juga sangat jarang tetapi
dapat terjadi jika janin abnormal. Kematian pada janin berkisar kurang dari 0,5 %
yang sebagian dihasilkan karena telah adanya abnormalitas pada janin seperti
abrupsi plasenta , implantasi abnormal plasenta , anomali uterus dan infeksi.1,4,10,11
B. Shake Test
Shake test atau test busa diperkenalkan oleh clements dan kawan-kawan pada
tahun 1972, untuk mempersingkat waktu dan mempunyai akurasi yang lebih tepat
dalam mengukur kadar lesitin – sphingomyelin. Tes ini tergantung kepada
kemampuan surfaktan dalam cairan amnion , ketika dicampur dengan ethanol ,
untuk mendapatkan busa yang stabil pada batas air dan cairan.15
C. Lumadex- FSI tes
Merupakan suatu tes yang didasarkan dari shake tes untuk mengidentifikasi
aktifitas surfaktan pada cairan amnion. 15
D. Fluoresen Polarisasi (Microviscometri)
Adalah sebuah tes yang menggunakan mikroviskositas dari lemak yang
terdapat dalam cairan amnion , yang kemudian dicampur dengan suatu bahan
fluorsensi spesifik yang berikatan dengan hidrokarbon dari lemak surfaktan .
Intensitas dari fluoresensi ini diinduksi dengan lampu polarisasi kemudian akan
diukur. Teknik ini cepat dan mudah dilakukan, akan tetapi biaya yang diperlukan
untuk melakukan tes ini cukup mahal12,15
E. Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC tes)
Merupakan suatu tes dengan menggunakan pengukuran kadar
Dipalmitoylphosphatidylcholin dalam cairan amnion yang mempunyai sensitifitas
dan spesifisitas 100% dan 96% , yang digunakan untuk mendeteksi gawat nafas
pada janin
F. Pemeriksaan untuk mendiagnosis ketuban pecah dini
Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW), terjadi sekitar 4,5-7,6% pada
kehamilan. Jika terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu, dapat diindikasikan
mungkin terjadi amnionitis , dan ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu
dan janin. 15
Belakangan ini, dengan ditemukan banyaknya jenis protein yang terkandung
dalam amnion, termasuk prolaktin, alfa fetoprotein, fetal fibronectin, β-HCG, dan
IGFB-1 (Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-1), tentu mempermudah dalam
mendiagnosis ketuban pecah sebelum waktunya. Jenis protein yang cukup
menjanjikan tampaknya adalah IGFBP-1. Untuk mendeteksinya, dengan
menggunakan dipstick immunokromatografi, dimana kadarnya pada cairan amnion
100-1000 kali lebih tinggi daripada dalam serum, dan keberadaannya dalam cairan
vagina menunjukkan keberadaan cairan amnion, yang merupakan pertanda pasti
ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW).15

V. RINGKASAN
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran
tersendiri pada setiap usia kehamilan. Cairan amnion merupakan komponen
penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama kehamilan. Telah
diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin
yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan tekanan
uterus pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal.
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara
umum volume bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke 8 usia kehamilan dan
meningkat menjadi 60 ml per minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang
kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah usia
kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada
saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000
– 1500 ml pada saat aterm. Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk mengetahui
jumlah cairan amnion, dengan tehnik single pocket , dengan memakai Indeks
CairanAmnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai
memproduksi urin sebelum akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai
kehamilan aterm. Cairan paru janin memiliki peran yang penting dalam
pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan menggunakan domba,
didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar 400 ml/hari,
dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan
melalui mulut. Untuk mencapai keseimbangan dalam regulasi cairan amnion, janin
menelan cairan amnion, dan juga mengabsorbsinya. Sembilan puluh delapan
persencairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit, protein, peptide,
karbohidrat, lipid, dan hormon. Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth
factor, EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF, misalnya transforming growth
factor-α, terdapat di cairan amnion.
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian
besar penelitian klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih
besar dari 25 cm. Hidramnion terjadi oleh karena berbagai sebab. Dari faktor janin
sendiri misalnya karena anomali kongenital, obstruksi gastrointestinal, hidrops non
imun, aneuploidi.Sedangkan Oligohidramnion , Marks dan Divon (1992)
menemukan pada 12% dari 511 kehamilan usia 41 minggu atau lebih pada 121
wanita yang diteliti secara longitudinal. Berbagai penyebabnya atara lain, dari
faktor janin, adalah agenesis ginjal, kehamian lewat waktu, dan uropati
obstruksi,Dari faktor ibu misalnya diabetes mellitus tak terkontrol, dan
idiopatik.Sedangkan Oligohdramnion, Dari faktor janin sendiri misalnya agenesis
ginjal, uropati obstruksi, ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW), hamil post
term. Dari faktor ibu misalnya dehidrasi-hipovolemi, penyakit hipertensi, insufisiensi
utero-plasenta, sindrom antiposfolipid, dan idiopatik.
Cairan amnion sering digunakan untuk keperluan diagnosis, misalnya untuk
mengetahui kematangan paru janin, mendeteksi gawat nafas pada janin dan
mendiagnosis ketuban pecah sebelum waktunya.

VI. RUJUKAN
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD. Williams obstetric. 22 nd ed. New York.
McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.
2. Fox H. The placenta , membranes and umbilical cord. In: Chamberlain G, Steer P, editors. Turnbull’s obstetrics.
3rd ed. London: Churchill Livingstone; 2002.
3. Laughlin D, Knuppel RA. Maternal-placental-fetal unit;fetal & early neonatal physiology. In: DeCherney AH,
Nathan L. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. 9th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies;2003.
4. Chamberlain G, editor. Obstetrics by ten teacher. 16th ed. New York: Oxford University Press;1995.
5. Gilbert WM. Amniotic fluid dynamics. NeoReviews 2006;7;e292-e299.
6. Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard I, editors. Danforth’s obstetrics and gynecology. 10 th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
7. Owen P. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. In: Chamberlain G, Steer
P, editors. Turnbull’s obstetrics. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 2002;147-9;41-43.
8. Tong XL, Wang L, Gao TB, Qin YG, Xu YP. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by
comparing the composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late
gestation. J Chin Med Assoc. 2009 Jul; 72(7) 368-73.
9. Neilson JP. Fetal medicine in clinical practice. In: Ketih D, Edmons, editors. Dewhurst’s textbook of obstetrics and
gynaecology for postgraduates. 6th ed. London: Blackwell Publishing; 1999.
10. Barbati A, Renzo GCD. Main clinical analyses on amniotic fluid. Acta Bio Medica Ateneo Parmenese. 2004; 75
Suppl 1: 14-17.
11. Pernoll ML. Benson and Pernoll’s handbook of obstetrics and gynecology. 10th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies; 2001.
12. Rodeck CH, Cockell AP. Alloimmunisation in pregnancy: rhesus and other red cell antigens. In: Chamberlain G,
Steer P, editors. Turnbull’s obstetrics. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 2002;256-7.
13. Cudleigh T, Thilaganathan B. Obstetric ultrasound: how , why, and when. 3rd ed. London. Elsevier Science
Limited; 2004.
14. Al-Salami KS, Sada KA. Maternal hydration for increasing amniotic fluid volume in hydramnions. Bas J Surg. 2007
Sept; 59-62.
15. Hacker NF, Moore JG, Gambone JC. Essentials of obstetric and gynecology. Edinburgh. Churchill Livingstone;
2004.