Anda di halaman 1dari 14

FISIOLOGI DAN PATOLOGI CAIRAN AMNION

I. PENDAHULUAN
Pada kehamilan normal, cairan amnion memberikan ruang bagi janin untuk tumbuh, bergerak, dan
berkembang. Tanpa cairan amnion, uterus akan berkontraksi dan menekan janin. Jika terjadi
pengurangan volume cairan amnion pada awal kehamilan, janin akan mengalami berbagai kelainan
seperti gangguan perkembangan anggota gerak, cacat dinding perut, dan sindroma Potter , suatu
sindrom dengan gambaran wajah berupa kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkal
hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang. 
Pada pertengahan usia kehamilan, cairan amnion menjadi sangat penting bagi perkembangan
paru janin. Tidak cukupnya cairan amnion pada pertengahan usia kehamilan akan menyebabkan
terjadinya hipoplasia paru yang dapat menyebabkan kematian.
Selain itu cairan ini juga mempunyai peran protektif pada janin, cairan ini mengandung agen-
agen anti bakteria dan bekerja menghambat pertumbuhan bakteri yang memiliki potensi
patogen. .Selama proses persalinan dan kelahiran cairan amnion terus bertindak sebagai medium
protektif pada janin untuk memantau dilatasi servik. Selain itu cairan amnion juga berperan sebagai
sarana komunikasi antara janin dan ibu. Kematangan dan kesiapan janin untuk lahir dapat diketahui dari
hormon urin janin yang diekskresikan ke dalam cairan amnion.
Cairan amnion juga dapat digunakan sebagai alat diagnostik untuk melihat adanya kelainan-
kelainan pada proses pertumbuhan dan perkembangan janin dengan melakukan kultur sel. Jadi cairan
amnion memegang peranan yang cukup penting dalam proses kehamilan dan persalinan.

II. FISIOLOGI CAIRAN AMNION


Amnion manusia pertama kali dapat diidentifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-8 perkembangan
mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion, berkembang menjadi sebuah kantung kecil
yang menutupi permukaan dorsal mudigah. Karena semakin membesar, amnion secara bertahap
menekan mudigah yang sedang tumbuh, yang mengalami prolaps ke dalam rongga amnion. 1,2,3

Gambar 1. Kantung amnion pada hari ke-10 ditampakkan pada gambar sebelah kiri dan di sebelah
kanan merupakan kantung amnion pada hari ke-12 yang selanjutnya akan tumbuh menekan
mudigah dikutip dari Cunningham1

Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya campuran partikel
solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo, sel epitel, dan material sebasea. Volume
cairan amnion pada keadaan aterm adalah sekitar 800 ml, atau antara 400 ml -1500 ml dalam keadaan
normal. Pada kehamilan 10 minggu rata-rata volume adalah 30 ml, dan kehamilan 20 minggu 300 ml, 30
minggu 600 ml. Pada kehamilan 30 minggu, cairan amnion lebih mendominasi dibandingkan dengan
janin sendiri.
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran tersendiri pada
setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan amnion sebagian besar diproduksi oleh sekresi epitel
selaput amnion. 
Dengan bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi oleh kulit janin dengan
cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit janin mulai kehilangan permeabilitas, ginjal
janin mengambil alih peran tersebut dalam memproduksi cairan amnion.
Pada kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari urin janin dan 200
ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan menggunakan radioisotop, terjadi pertukaran
sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan cairan amnion. 
Pada kondisi dimana terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis ginjal, akan
menyebabkan oligohidramnion dan jika terdapat gangguan menelan pada janin, seperti atresia
esophagus, atau anensefali, akan menyebabkan polihidramnion 3.
A. Fungsi Cairan Amnion
Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama
kehamilan. Pada awal embryogenesis, amnion merupakan perpanjangan dari matriks ekstraseluler dan
di sana terjadi difusi dua arah antara janin dan cairan amnion. Pada usia kehamilan 8 minggu, terbentuk
uretra dan ginjal janin mulai memproduksi urin. Selanjutnya janin mulai bisa menelan. Eksresi dari urin,
sistem pernafasan, sistem digestivus, tali pusat dan permukaan plasenta menjadi sumber dari cairan
amnion. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin yang
memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus, dan
mencegah trauma mekanik dan trauma termal. 
Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena memiliki peptid antimikrobial
terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen tertentu. Cairan amnion adalah 98% air dan
elektrolit, protein , peptide, hormon, karbohidrat, dan lipid. Pada beberapa penelitian, komponen-
komponen cairan amnion ditemukan memiliki fungsi sebagai biomarker potensial bagi abnormalitas-
abnormalitas dalam kehamilan. Beberapa tahun belakangan, sejumlah protein dan peptide pada cairan
amnion diketahui sebagai faktor pertumbuhan atau sitokin, dimana kadarnya akan berubah-ubah sesuai
dengan usia kehamilan. Cairan amnion juga diduga memiliki potensi dalam pengembangan
medikasi stem cell 1,2,3,4
B. Volume Cairan Amnion
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum volume bertambah
10 ml per minggu pada minggu ke-8 usia kehamilan dan meningkat menjadi 60 ml per minggu pada usia
kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume yang tetap setelah
usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada saat usia
kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 – 1500 ml pada saat aterm.
Pada kehamilan postterm jumlah cairan amnion hanya 100 sampai 200 ml atau kurang.
Brace dan Wolf menganalisa semua pengukuran yang dipublikasikan pada 12 penelitian dengan
705 pengukuran cairan amnion secara individual. Variasi terbesar terdapat pada usia kehamilan 32-33
minggu. Pada saat ini, batas normalnya adalah 400 – 2100 ml1,2,3,4.
Gambar 2. Grafik yang menunjukkan perubahan volume cairan amnion sesuai dengan penambahan
usia gestasi
dikutip dari Gilbert 5

C. Pengukuran Cairan Amnion


Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk mengetahui jumlah cairan amnion, dengan te knik single
pocket ,dengan memakai Indeks Cairan Amnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.
Pemeriksaan dengan metode single pocket pertama kali diperkenalkan oleh Manning dan Platt
pada tahun 1981 sebagai bagian dari pemeriksaan biofisik, dimana 2ccm dianggap sebagai batas
minimal dan 8 cm dianggap sebagai polihidramnion. 
Metode single pocket telah dibandingkan dengan AFI menggunakan amniosintesis
sebagai gold standar. Tiga penelitian telah menunjukkan bahwa metode pengukuran cairan ketuban
dengan teknik Indeks Cairan Amnion (ICA) memiliki korelasi yang lemah dengan volume amnion
sebenarnya (R2  dari 0.55, 0.30 dan 0.24) dan dua dari tiga penelitian ini menunjukkan bahwa
teknik single pocketmemiliki kemampuan yang lebih baik. 
Kelebihan cairan amnion seperti polihidramnion, tidak mempengaruhi fetus secara langsung,
namun dapat mengakibatkan kelahiran prematur. Secara garis besar, kekurangan cairan amnion dapat
berefek negatif terhadap perkembangan paru-paru dan tungkai janin, dimana keduanya memerlukan
cairan amnion untuk berkembang 6,7

Gambar 3. Pengukuran cairan amnion berdasarkan empat kuadran 


dikutip dari Gilbert5
D. Distribusi Cairan Amnion
1. Urin Janin
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai memproduksi urin sebelum akhir
trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Wladimirof dan Campbell mengukur
volume produksi urin janin secara 3 dimensi setiap 15 menit sekali, dan melaporkan bahwa produksi
urin janin adalah sekitar 230 ml / hari sampai usia kehamilan 36 minggu, yang akan meningkat sampai
655 ml/hari pada kehamilan aterm. 
Rabinowitz dan kawan-kawan, dengan menggunakan teknik yang sama dengan yang dilakukan
Wladimirof dan Campbell, namun dengan cara setiap 2 sampai 5 menit, dan menemukan volume
produksi urin janin sebesar 1224 ml/hari. Pada tabel menunjukkan rata-rata volume produksi urin per
hari yang didapatkan dari beberapa penelitian. Jadi, produksi urin janin rata-rata adalah sekitar 1000-
1200 ml/ hari pada kehamilan aterm.1,2,3,5,7,8
2. Cairan Paru
Cairan paru janin memiliki peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada penelitian
dengan menggunakan domba, didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar
400 ml/hari, dimana 50% dari produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan melalui mulut.
Meskipun pengukuran secara langsung ke manusia tidak pernah dilakukan, namun data ini memiliki nilai
yang representratif bagi manusia. Pada kehamilan normal, janin bernafas dengan gerakan inspirasi dan
ekspirasi, atau gerakan masuk dan keluar melalui trakea, paru-paru dan mulut. Jadi jelas bahwa paru-
paru janin juga berperan dalam pembentukan cairan amnion. 1,2,3,5,7,8
3. Gerakan menelan
Pada manusia, janin menelan pada awal usia kehamilan. Pada janin domba, proses menelan semakin
meningkat seiring dengan meningkatnya usia kehamilan. Sherman dan teman-teman melaporkan bahwa
janin domba menelan secara bertahap dengan volume sekitar 100-300 ml/kg/hari. 
Banyak teknik berbeda yang dicoba untuk mengukurrata-rata volume cairan amnion yang ditelan
dengan menggunakan hewan, namun pada manusia, pengukuranyang tepat sangat sulit untuk
dilakukan. Pritchard meneliti proses menelan pada janin dengan menginjeksi kromium aktif pada
kompartemen amniotik, dan menemukan rata-rata menelan janin adalah 72 sampai 262
ml/kg/hari. 1,2,4,5,7,8
Abramovich menginjeksi emas koloidal pada kompartemen amniotik dan menemukan bahwa
volume menelan janin meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Penelitian seperti ini
tidak dapat lagi dilakukan pada masa sekarang ini karena faktor etik, namun dari penelitian di atas jelas
bahwa kemampuan janin menelan tidak menghilangkan seluruh volume cairan amnion dari produksi
urin dan paru-paru janin, karena itu, harus ada mekanisme serupa dalam mengurangi volume cairan
amnion. 1,2,5,7,8

Gambar 4. Distribusi cairan amnion pada kehamilan


Dikutip dari Gilbert5
4. Absorpsi Intramembran
Satu penghalang utama dalam memahami regulasi cairan amnion adalah ketidaksesuaian antara
produksi cairan amnion oleh ginjal dan paru janin, dengan konsumsinya oleh proses menelan. Jika
dihitung selisih antara produksi dan konsumsi cairan amnion, didapatkan selisih sekitar 500-750 ml/hari,
yang tentu saja ini akan menyebabkan polihidramnion. Namun setelah dilakukan beberapa penelitian,
akhirnya terjawab, bahwa sekitar 200-500 ml cairan amnion diabsorpsi melalui intramembran. Gambar
menunjukkan distribusi cairan amnion pada fetus. Dengan ditemukan adanya absorbsi intramembran
ini, tampak jelas bahwa terdapat keseimbangan yang nyata antara produksi dan konsumsi cairan amnion
pada kehamilan normal. 5
E. Kandungan Cairan Amnion
Pada awal kehamilan, cairan amnion adalah suatu ultrafiltrat plasma ibu. Pada awal trimester kedua,
cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan
komposisi plasma janin. Namun setelah 20 minggu, kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan
cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. 
Urin janin mengandung lebih banyak urea, kreatinin, dan asam urat dibandingkan plasma. Selain
itu juga mengandung sel janin yang mengalami deskuamasi, verniks, lanugo dan berbagai sekresi.
Karena zat-zat ini bersifat hipotonik, maka seiring bertambahnya usia gestasi, osmolalitas cairan amnion
berkurang. Cairan paru memberi kontribusi kecil terhadap volume amnion secara keseluruhandan cairan
yang tersaring melalui plasenta berperan membentuk sisanya. 98% cairan amnion adalah air dan sisanya
adalah elektrolit, protein, peptid, karbohidrat, lipid, dan hormon. 3,7,8
Terdapat sekitar 38 komponen biokimia dalam cairan amnion, di antaranya adalah protein total,
albumin, globulin, alkalin aminotransferase, aspartat aminotransferase, alkalinfosfatase, γ-
transpeptidase, kolinesterase, kreatinin kinase, isoenzim keratin kinase, dehidrogenase laktat,
dehidrogenase hidroksibutirat, amilase, glukosa, kolesterol, trigliserida, High Density Lipoprotein (HDL),
low-density lipoprotein (LDL), very-low-density lipoprotein (VLDL), apoprotein A1 dan B, lipoprotein,
bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, sodium, potassium, klorid, kalsium, fosfat, magnesium,
bikarbonat, urea, kreatinin, anion gap , urea, dan osmolalitas. 3,7,8
Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor, EGF) dan factor pertumbuhan mirip
EGF, misalnyatransforming growth factor-α, terdapat di cairan amnion. Ingesti cairan amnion ke dalam
paru dan saluran cerna mungkin meningkatkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan-jaringan ini
melalui gerakan inspirasi dan menelan cairan amnion.1-7 
Beberapa penanda (tumor marker) juga terdapat di cairan amnion termasuk α-fetoprotein (AFP),
antigen karsinoembrionik (CEA), feritin, antigen kanker 125 (CA-125), dan 199 (CA-199). 1,2,3,5,7

1. ALFA FETO PROTEIN (AFP)


Merupakan suatu glikoprotein yang disintesa yolk sac janin pada awal kehamilan Konsentrasinya
dalam cairan amnion meningkat sampai kehamilan 13 minggu dan kemudian akan berkurang. 
Jika kadar AFP ini meningkat dan diiringi dengan peningkatan kadar asetil kolin esterase
menunjukan adanya kelainan jaringan syaraf seperti neural tube defect atau defek janin lainnya. 
Jika peningkatan kadar AFP tidak diiringi dengan peningkatan kadar asetilkolinesterase
menunjukan adanya kemungkinan etiologi lain atau adanya kontaminasi dari darah janin.  1
2. Lesitin – Sfingomielin
Lesitin ( dipalmitoyl phosphatidycholine) merupakan suatu unsur yang penting dalam formasi dan
stabilisasi dari lapisan surfaktan yang mempertahankan alveolar dari kolaps dan respiratori distress,
sebelum minggu ke 34 kadar lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion sama konsentrasinya. Setelah
minggu ke 34 konsentrasi lesitin terhadap sfingomielin relatifmeningkat .
Jika konsentrasi lesitin dalam cairan amnion lebih dari dua kali kadar sfingomielin ( L/S Ratio ),
menunjukan resiko terjadinya gawat nafas pada janin sangat rendah. Tetapi jika perbandingan kadar
lesitinsfingomielin kecil dari dua resiko terjadinya gawat nafas pada janin meningkat. Karena lesitin
dansfingomielin juga ditemukan pada darah dan mekonium, kontaminasi oleh kedua substansi tersebut
dapat membiaskan hasil. Selama kehamilan sejumlah agen bioaktif bertumpuk di cairan amnion,
kompartemen cairan amnion merupakan suatu tempat penyimpanan yang luar biasa yang khususnya
bermanfaat dalam kehamilan dan persalinan. 
Banyaknya agen bioaktif yang terakumulasi dalam cairan amnion selama kehamilan merupakan
suatu hal yang tipikal dari inflamasi jaringan. Suatu hal yang unik dari agen agen bioaktif ini adalah
bersifat uterotonik seperti PGE2 , PGF2 , PAF dan endothelin-1, produk-produk ini dapat dilihat pada
vagina dan cairan amnion setelah proses persalinan dimulai. Agen-agen inflamasi ini penting peranannya
dalam proses dilatasi servik. 1,6,8,9
3. Sitokin
Makrofag terdapat dalam cairan amnion dalam jumlah yang kecil sebelum proses persalinan,
sebenarnya leukosit tidak dapat melakukan penetrasi normal melalui membran janin baik secara in vivo
atau in vitro, tetapi dengan adanya inflamasi dari desidua pada partus preterm, leukosit ibu akan diambil
menuju cairan amnion, fenomena juga pada partus yang aterm, aktivasi leukosit diakselerasi oleh
inflamasi dan memungkinkan melewati membran janin.  1,6,8
4. Interleukin -1β
Interleukin -1β merupakan sitokin primer, yang diproduksi secara cepat sebagai respon dari infeksi dan
perubahan imunologi dan Interleukin -1β akan merangsang sitokin lain dan mediator inflamasi lainnya.
Interleukin -1β secara normal tidak terdeteksi sebelum proses persalinan, Interleukin -1β baru
akan muncul pada cairan amnion pada persalinan yangpreterm atau sebagai reaksi dari infeksi pada
cairan amnion. 
Pada kehamilan aterm, seperti prostaglandin,Interleukin -1β diproduksi pada desidua setelah
induksi persalinan atau dilatasi servik, yang kemudian akan didistribusikan pada cairan amnion dan
vagina.
Sitokin lainnya yang terdapat dalam cairan amnion adalah Interleukin -6 atau Interleukin – 8. 1,6,8
5. Prostaglandin
Prostaglandin terutama PGE2 juga PGF2α di dapatkan pada cairan amnion pada semua tahap persalinan .
Sebelum proses persalinan dimulai prostanoid dalam cairan amnion dihasilkan dari ekskresi urine janin
dan mungkin juga oleh kulit , paru-paru dan tali pusat. Seiring dengan pertumbuhan janin , kadar
prostaglandin dalam cairan amnion meningkat secara bertahap.
Walaupun demikian tidak ada pertambahan kadar prostaglandin yang dapat dihubungkan atau
diinterprestasikan sebagai pertanda pre partus.Faktanya jumlah total kadar prostaglandin dalam cairan
amnion pada saat kehamilan cukup bulan sebelum persalinan dimulai sangat kecil (sekitar 1µg) , karena
waktu paruh prostaglandin dalam cairan amnion sangat lama yaitu 6 – 12 jam jumlah dari prostaglandin
yang memasuki cairan amnion sangat kecil. 
Hubungan antara peningkatan kadar prostaglandin dalam cairan amnion dan inisiasi dari
persalinan menjadi suatu tanda tanya selama lebih 30 tahun terakhir. 1,6,8

III. PATOLOGI CAIRAN AMNION


Pada keadaan normal, volume cairan amnion meningkat menjadi 1 liter atau lebih sedikit pada gestasi
36 minggu, tapi kemudian berkurang. Secara kasar, cairan amnion yang lebih dari 2000 ml dianggap
berlebihan dan disebut hidramnion, dan kadang-kadang disebut polihidramnion. Pada kasus yang
jarang, uterus mungkin mengandung cairan dalam jumlah yang sangat besar. Pada sebagian besar kasus,
yang terjadi adalah hidramnion kronik, yaitu peningkatan cairan berlebihan secara bertahap. Pada
hidramnion akut, uterus mungkin mengalami peregangan mencolok dalam beberapa hari. Volume
cairan amnion yang kurang dari 200 ml disebut oligohidramnion. 1,4,5
A. Hidramnion
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar penelitian klinis
mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar dari 25 cm. Dengan menggunakan
indeks 25 cm atau lebih, Biggio dan kawan kawan di University of Alabama melaporkan insidensi 1
persen dari hampir 36.450 kehamilan.
Dalam suatu penelitian terdahulu oleh Hill dan kawan kawan dari Mayo Clinic,lebih dari 9000
pasien prenatal menjalani evaluasi ultrasonografi rutin menjelang awal trimester ketiga. Insidensi
hidramnion adalah 0,9 persen. Hidramnion ringan (didefinisikan sebagai kantung yang berukuran
vertikal 8-11 cm) terdapat pada 80 persen kasus dengan cairan berlebihan. Hidramnion sedang
(didefinisikan sebagai kantung yang hanya mengandung bagian bagian kecil dan berukuran kedalaman
12-15 cm) dijumpai pada 15 persen. 
Hanya 5 persen yang mengalami hidramnion berat (yang didefinisikan sebagai adanya janin
mengambang bebas dalam kantung cairan yang berukuran 16 cm atau lebih). Walaupun dua pertiga dari
semua kasus bersifat idiopatik, sepertiga lainnya terjadi pada anomali janin, diabetes ibu atau gestasi
multi janin. 4,5
1. Etiologi Hidramnion
Derajat hidramnion serta prognosisnya berkaitan dengan penyebabnya. Banyak laporan yang mengalami
bias signifikan karena berasal dari dari pengamatan terhadap wanita yang yang dirujuk untuk menjalani
pemeriksaan ultrasonografi terarah. Penelitian-penelitian lainnya berbasis populasi, tetapi mungkin
masih belum mencerminkan insidensi yang sebenarnya kecuali apabila dilakukan penapisan
ultrasonografi secara universal. Bagaimanapun, hidramnion yang jelas patologis sering berkaitan dengan
malformasi janin, terutama susunan saraf pusat atau saluran cerna. Sebagai contoh, hidramnion
terdapat pada sekitar separuh kasus anensefalus dan atresia esophagus. Dalam penelitian oleh Hill dan
kawan-kawan (1987) terhadap pasien-pasien prenatal nonrujukan di Mayo Clinic, kausa hidramnion
ringan teridentifikasi hanya pada sekitar 15 persen kasus. Sebaliknya pada peningkatan volume cairan
amnion derajat sedang atau berat, kausa teridentifikasi pada lebih dari 90 persen kasus.
Secara spesifik, pada hampir separuh kasus hidramnion sedang dan berat, ditemukan adanya
anomali janin. Namun , hal yang sebaliknya tidak berlaku, dan dalamSpanish Collaborative Study of
Congenital Malformations (ECEMC) terhadap lebih dari 27000 janin dengan anomali, hanya 3,7 persen
yang mengalami hidramnion. Tiga persen lainnya mengalami oligohidramnion. 1,4,5
Tabel 1. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan hidramnion. 
Faktor janin Faktor ibu
Anomali kongenital Diabetes tak terkontrol
- Obstruksi gastrointestinal Idiopatik
- Abnormalitas sistem saraf pusat 
- Higroma kistik
- Hidrops non imun
- Aneuploidi
Sindroma distrofi muskular
dikutip dari Cunningham1
Gambar 7. Hidramnion tingkat lanjut
dikutip dari 1
Damato dan kawan-kawan melaporkan hasil pemeriksaan lebih dari 105 wanita yang dirujuk
untuk evaluasi kelebihan cairan amnion. Dengan menggunakan definisi-definis serupa yang dijelaskan
oleh Hill dan kawan-kawan, para peneliti ini mengamati bahwa hampir 65 persen dari 105 kehamilan
ternyata abnormal. Terdapat 47 janin tunggal dengan satu anomali atau lebih: saluran cerna (15),
hidrops non imun(12), susunan saraf pusat (12), toraks (9), tulang rangka (8), kromosom (7), dan jantung
(4). Dari 19 kehamilan kembar, hanya dua yang normal. Dua belas dari 17 sisanya memperlihatkan
transfusi antar kembar. 4,5
Dengan menggunakan indeks cairan amnion yang lebih dari 25 cm sebagai patokan hidramnion,
sebagian besar studi menunjukkan bahwa mortalitas perinatal meningkat secara bermakna. Dalam
suatu laporan oleh Carlson dan kawan-kawan, mengenai 49 wanita dengan indeks 24 cm atau lebih, 22
(44 persen) mengalami malformasi janin dan enam dari mereka juga mengalami aneuploidi. Terjadi 14
kematian perinatal di antara ke-49 wanita tersebut. Brady dan kawan-kawan menggunakan indeks 25
cm atau lebih pada 5000 wanita non rujukan dan menemukan hidramnion tanpa kausa atau idiopatik
pada 125 kasus. Mereka menemukan dua janin dengan trisomi 18 dan dua dengan trisomi 21. Panting-
Kemp dan kawan-kawan mendapatkan bahwa hidramnion idiopatik tidak disertai dengan peningkatan
hasil yang merugikan selain seksio seksaria. 6,9
2. Patogenesis Hidramnion
Pada awal kehamilan, rongga amnion terisi oleh cairan yang komposisinya sangat mirip dengan cairan
ektrasel. Selama paruhpertama kehamilan, pemindahan air dan molekul kecil lainnya berlangsung tidak
saja melalui amnion, tapi juga menembus kulit janin. Selama trimester kedua, janin mulai berkemih,
menelan dan menghirup cairan amnion. Hampir pasti proses ini secara bermakna mengatur
pengendalian volume cairan amnion.
Karena dalam keadaan normal janin menelan cairan amnion, diperkirakan bahwa mekanisme ini
adalah salah satu cara pengaturan volume cairan amnion. Teori ini dibenarkan dengan kenyataan bahwa
hidramnion hampir selalu terjadi bila janin tidak dapat menelan, seperti pada kasus atresia esofagus.
Proses menelan ini jelas bukan satu-satunya mekanisme untuk mencegah hidramnion. Pritchard dan
Abramovich mengukur hal ini dan menemukan bahwa pada beberapa kasus hidramnion berat, janin
menelan air ketuban dalam jumlah yang cukup banyak. 1,5,6,9
Pada kasus anesefalus dan spina bifida, faktor etiologinya mungkin adalah meningkatnya
transudasi cairan dari meningen yang terpajan ke dalam rongga amnion. Penjelasan lain yang mungkin
pasca anensefalus, apabila tidak terjadi gangguan menelan, adalah peningkatan berkemih akibat
stimulasi pusat-pusat di serebrospinal yang tidak terlindung atau berkurangnya efek antidiuretik akibat
gangguan sekresi arginin vasopressin. Hal sebaliknya telah jelas dibuktikan bahwa kelainan janin yang
menyebabkan anuria hampir selalu menyebabkan oligohidramnion.5,6,9
Pada hidramnion yang terjadi pada kehamilan kembar monozigot, diajukan hipotesis bahwa salah
satu janin merampas sebagian besar sirkulasi bersama dan mengalami hipertropi jantung, yang pada
gilirannya menyebabkan peningkatan luaran urin pada masa neonates dini, yang mengisyaratkan bahwa
hidramnion disebabkan oleh meningkatnya produksi urin janin. 
Hidramnion yang sering terjadi pada diabetes ibu selama trimester ketiga masih belum dapat
diterangkan. Salah satu penjelasannya adalah bahwa hiperglikemia janin yang menimbulkan diuresis
osmotik. Bar Hava dan kawan kawan (1994) membuktikan bahwa volume air ketuban trimester ketiga
pada 399 diabetes gestasional mencerminkan status glikemik terakhir. Yasuhi dan kawan kawan (1994)
melaporkan peningkatan produksi urin janin pada wanita diabetik yang puasa dibandingkan
dengan kontrol nondiabetik. Yang menarik, produksi urin janin meningkat pada wanita nondiabetik
setelah makan, tetapi hal ini tidak dijumpai pada wanita diabetes. 1,5,6,9,10
3. Gejala Klinis
Gejala utama yang meyertai hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanis dan terutama
disebabkan oleh tekanan di dalam sekitar uterus yang mengalami overdistensi terhadap organ-organ di
dekatnya. Apabila peregangannya berlebihan, ibu dapat mengalami dispnea dan pada kasus ekstrim,
mungkin hanya dapat bernafas bila dalam posisi tegak. Sering terjadi edema akibat penekanan sistem
vena besar oleh uterus yang sangat besar, terutama di ekstremitas bawah, vulva, dan dinding abdomen.
Walaupun jarang, dapat terjadi oligouria berat akibat obstruksi ureter oleh uterus yang sangat besar.
Pada hidramnion kronik, penimbunan cairan berlangsung secara bertahap dan wanita yang
bersangkutan mungkin mentoleransi distensi abdomen yang berlebihan tanpa banyak mengalami rasa
tidak nyaman. Namun pada hidramnion akut, distensi abdomen dapat menyebabkan gangguan yang
cukup serius dan mengancam. Hidramnion akut cenderung muncul pada kehamilan dini dibandingkan
dengan bentuk kronik dan dapat dengan cepat memperbesar uterus. Hidramnion akut biasanya akan
menyebabkan persalinan sebelum usia gestasi 28 minggu, atau gejala dapat menjadi demikian parah
sehingga harus dilakukan intervensi. Pada sebagian besar kasus hidramnion kronik, tekanan cairan
amnion tidak terlalu tinggi dibandingkan dengan pada kehamilan normal.
Gejala klinis utama pada hidramnion adalah pembesaran uterus disertai kesulitan dalam meraba
bagian-bagian kecil janin dan mendengar denyut jantung janin. Pada kasus berat, dinding uterus sangat
tegang.Membedakan antara hidramnion, asites, atau kista ovarium yang besar biasanya mudah
dilakukan dengan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam jumlah besar hampir selalu mudah
diketahui sebagai ruang bebas-echo yang sangat besar di antara janin dan dinding uterus atau plasenta.
Kadang mungkin ditemui kelainan janin misalnya anensefalus atau defek tabung syaraf lain, atau
anomali saluran cerna. 1,5,6,9,10 
Penyulit tersering pada ibu yang disebabkan oleh hidramnion adalah solusio plasenta, disfungsi
uterus dan perdarahan pasca persalinan. Pemisahan dini plasenta yang luas kadang-kadang terjadi
setelah air ketuban keluar dalam jumlah yang besarkarena berkurangnya luas permukaan uterus di
bawah plasenta. Disfungsi uterus dan perdarahan pasca persalinan terjadi akibat atonia uteri karena
overdistensi. 
1. Penatalaksanaan Hidramnion
Hidramnion derajat ringan jarang memerlukan terapi. Bahkan yang derajat sedang dengan sedikit
gangguan juga dapat ditangani tanpa intervensi sampai terjadi persalinan atau sampai selaput ketuban
pecah spontan. Tirah baring jarang berpengaruh pada pasien hidramnion, dan pemberian diuretika serta
pembatasan air dan garam juga biasanya kurang efektif. Baru-baru ini dilakukan terapi indometasin
untuk hidramnion simtomatik.
Amniosentesis
Tujuannya adalah untuk meredakan penderitaan ibu, dan cukup efektif untuk tujuan ini. Namun
amniosentesis kadang memicu persalinan walaupun hanya sebagian kecil cairan yang dikeluarkan. Elliot
dan kawan-kawan (1994) melaporkan hasil-hasil dari 200 amniosentesis pada 94 wanita dengan
hidramnion. Kausa umum adalah transfusi antar kembar (38 %), idiopatik (26 %), anomali janin (17 %)
dan diabetes (12%).1,11
Cara melakukan amniosentesis adalah dengan memasukkan sebuah kateter plastikyang menutupi
secara erat sebuah jarum ukuran 18 melalui dinding abdomen yang telah dianestesi lo kal ke dalam
kantung amnion. Jarum ditarik dan set infus intravena disambungkan ke kateter. Ujung selang yang
berlawanan diturunkan ke dalam sebuah silinder berskala yang diletakkan setinggi lantai dan kecepatan
aliran air ketuban dikendalikan dengan klem putar sehingga dikeluarkan sekitar 500 ml/jam. Setelah
sekitar 1500-2000 ml dikeluarkan, ukuran uterus biasanya cukup berkurang sehingga kateter dapat
dikeluarkan. Dengan menggunakan teknik aseptik ketat, tindakan ini dapat diulang sesuai kebutuhan
agar wanita yang bersangkutan merasa nyaman. Elliott dan kawan-kawan (1994) menggunakan
penghisap di dinding dan mengeluarkan 1000 ml dalam 20 menit (50 ml/menit). 1,11
Terapi Indomestasin
Dalam ulasan terhadap beberapa penelitian,Kramer dan kawan-kawan (1994) menyimpulkan bahwa
indometasin mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan penyerapannya, mengurangi
produksi urin janin, dan meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin. Dosis yang digunakan
oleh sebagian besar peneliti berkisar dari 1,5 – 3 mg/kg/hari. Cabrol dan kawan-kawan (1987)
mengobati 8 wanita dengan hidramnion idiopatik sejak usia gestasi 24-35 minggu dengan indometasin
selama 2-11 minggu . 1,5-7
Hidramnion, yang didefinisikan sebagai minimal 1 kantung cairan ukuran 8cm, membaik pada
semua kasus. Tidak terjadi efek samping serius dan hasil semua kasus baik. Kirshon dan kawan-kawan
(1990) mengobati 8 wanita (3 kembar) dengan hidramnion dari minggu ke 21 sampai ke 35. Pada
seluruh wanita ini, dilakukan 2 amniosintesis terapeutik sebelum indometasin diberikan. Dari 11 janin, 3
kasus lahir mati berkaitan dengan sindrom transfusi antar kembar dan satu neonates meninggal pada
usia 3 bulan, 7 bayi sisanya normal. 1,5-7
Mamopoulus dan kawan-kawan (1990) mengobati 15 wanita, 11 mengidap diabetes yang
mengalami hidramnion pada gestasi 25 – 32 minggu. Mereka diberi indometasin dan volume cairan
amnion pada semua wanita ini berkurang, dari rata-rata 10,7 cm pada gestasi 27 minggu menjadi 5,9 cm
setelah terapi. Hasil akhir pada seluruh neonatus baik. 
Kekhawatiran utama pada penggunaan indometasin adalah kemungkinan penutupan duktus
arteriosus janin. Moise dan kawan-kawan (1988) melaporkan bahwa 50% dari 14 janin yang ibunya
mendapat indometasin mengalami konstriksi duktus seperti dideteksi oleh ultrasonografi Doppler. Studi
– studi yang dijelaskan sebelumnya tidak menemukan adanya konstriksi menetap dan penyulit ini juga
belum pernah dijelaskan dalam studi-studi yang memberikan indometasin untuk tokolitik. 1,5-7,11

A. OLIGOHIDRAMNION
Pada kasus-kasus yang jarang, volume air ketuban dapat turun di bawah batas normal dan kadang-
kadang menyusut hingga hanya beberapa ml cairan kental. Penyebab keadaan ini belum sepenuhnya
dipahami. Secara umum, oligohidramnion yang timbul pada awal kehamilan jarang dijumpai dan sering
memiliki prognosis buruk. Marks dan Divon (1992) menemukan oligohidramnion pada 12% dari 511
kehamilan usia 41 minggu atau lebih pada 121 wanita yang diteliti secara longitudinal terjadi penurunan
rata-rata ICA sebesar 25% perminggu setelah 41 minggu. Akibat berkurangnya cairan, risiko kompresi
tali pusat, dan pada gilirannya gawat janin, meningkat pada semua persalinan, terutama pada persalinan
post term.5,13 
Kebocoran kronik suatu defek di selaput ketuban dapat mengurangi volume cairan dalam jumlah
bermakna, tetapi seringkali kemudian segera terjadi persalinan. Pajanan ke inhibitor enzim pengubah-
angiotensin (ACE I) dilaporkan berkaitan dengan oligohidramnion Sebanyak 15 sampai 25 % kasus
berkaitan dengan anomali janin. Pryde dan kawan-kawan (2000) mampu memvisualisasikan struktur-
struktur janin pada hanya separuh dari wanita yang dirujuk untuk evaluasi ultrasonografi terha dap
oligohidramnion mid trimester. Mereka melakukan amnioinfusi dan kemudian mampu melihat 77 % dari
struktur-struktur yang dicitrakan secara rutin. Identifikasi anomali terkait meningkat dari 12 menjadi 31
%. 1,5-7
Tabel 2. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan oligohidramnion 
Faktor Janin Faktor Ibu
- Agenesis ginjal - Penyakit hipertensi
- Uropati obstruksi - Insufisiensi utero-plasenta
- Pecah selaput ketuban - Sindrom antifosfolipid
- Kehamilan lewat waktu - Dehidrasi-hipovolemi
5
dikutip dari Gilbert
Hasil luaran janin pada oligohidramnion di kehamilan usia dini adalah buruk. Shenker dan kawan-
kawan (1991) melaporkan 80 kehamilan semacam itu dan hanya separuh dari janin-janin ini yang
selamat. Mercer dan Brown (1986) melaporkan 34 kehamilan mid trimester yang mengalami penyulit
oligohidramnion dan didiagnosis secara ultrasonografis berdasarkan tidak adanya kantung cairan
amnion yang besamya lebih dari 1 cm di semua bidang vertikal. Sembilan (26 persen) dari janin-janin ini
mengalami anomali, dan 10 dari 25 yang secara fenotipe normal mengalami abortus spontan atau lahir
mati karena hipertensi ibu yang parah, hambatan pertumbuhan janin, atau solusio plasenta. Dari 14 bayi
lahir hidup, delapan lahir preterm dan tujuh meninggal. Enam bayi yang lahir aterm tumbuh normal. 
Garmel dan kawan-kawan (1997) mengamati bahwa oligohidramnion sebelum minggu ke-37 pada
janin yang tumbuh sesuai masa kehamilannya memperlihatkan peningkatan angka kelahiran preterm
sebesar tiga kali lipat, tetapi tidak untuk hambatan pertumbuhan atau kematian ja nin. Newbould dan
kawan-kawan(1994) melaporkan temuan otopsi pada 89 bayi dengan sekuensi oligohidramnion. Hanya
3% yang memiliki saluran ginjal normal; 34 % menderita agenesis ginjal bilateral; 34 % displasia kistik
bilateral; 9 % agenesis unilateral dengan displasia; dan 10 % kelainan saluran kemih minor. 
Bayi yang tadinya normal dapat mengalami akibat dari oligohidramnion awitan dini yang parah.
Perlekatan antara amnion dan bagian-bagian janin dapat menyebabkan kecacatan serius termasuk
amputasi. Selain,itu, akibat tekanan dari semua sisi, penampakan janin menjadi aneh, dan kelainan otot-
rangka, misalnya kaki gada (clubfoot)  sering terjadi.
Insidensi hipoplasia paru saat lahir tidak banyak berubah dan berkisar dari 1,1 sampai 1,4 per
1000 bayi. Apabila cairan amnion sedikit, sering terjadi hipoplasia paru. Winn dan kawan-kawan (2000)
melakukan suatu studi kohort prospektif pada 163 kasus oligohidramnion yang terjadi pada selaput
ketuban pecah dini pada gestasi 15 sampai 28 minggu. Hampir 13 % janin mengalami hipoplasia paru.
Penyulit ini lebih sering terjadi seiring dengan berkurangnya usia gestasi. Kilbride dan kawan-kawan
(1996) mempelajari 115 wanita dengan ketuban pecah dini sebelum minggu ke-29. Terjadi tujuh
kelahiran mati dan 40 kematian neonatus sehingga mortalitas perinatal menjadi 409 per 1000. 1
Risiko hipoplasia paru letal adalah 20 %. Hasil yang merugikan lebih besar kemungkinannya
apabila pecah ketuban terjadi lebih dini serta durasinya melebihi 14 hari. Menurut Fox dan Badalian
(1994) serta Lauria dan kawan-kwan (1995), terdapat tiga kemungkinan yang menjadi penyebab
hipoplasia paru. Pertama, tertekannya toraks mungkin menghambat pergerakan dinding dada dan
ekspansi paru. Kedua, kurangnya gerakan napas janin mengurangi aliran masuk ke paru. Ketiga dan
model yang paling luas diterima adalah kegagalan mempertahankan cairan amnion atau meningkatnya
aliran keluar pada paru yang tumbuh-kembangnya terhambat. 
Cukup banyaknya cairan amnion yang dihirup olehjanin normal, seperti dibuktikan oleh
Duenhoelter dan Pritchard (1976), mengisyaratkan bahwa cairan yang terhirup tersebut berperan da lam
ekspansi, dan pada gilirannya, pertumbuhan paru. Namun, Fisk dan kawan-kawan (1992) menyimpulkan
bahwa gangguan pernapasan janin tidak menyebabkan hipoplasia paru pada oligohidramnion. 1
Dalam suatu eksperimen unik, McNamara dan kawan-kawan (1995) melaporkan temuan-temuan
dari dua set kembar monoamnionik dengan anomali ginjal yang berlawanan. Mereka menyajikan bukti
bahwa volume cairan amnion yang normal memungkinkan perkembangan paru normal walaupun
terdapat obstruksi ginjal janin
Secara normal, volume cairan amnion secara normal berkurang setelah usia gestasi 35 minggu.
Dengan menggunakan indeks cairan amnion kurang dari 5 cm, Casey dan kawan–kawan (2000)
mendapatkan insidensi oligohidramnion pada 2,3 % dari 6400 kehamilan lebih yang menjalani sonografi
setelah minggu ke-34 di Parkland Hospital.  Mereka memastikan pengamatan-pengamatan sebelumnya
bahwa hal ini berkaitan dengan peningkatan risiko hasil perinatal yang merugikan. 1
Pada kehamilan yang terpilih karena "risiko tinggi", Magann dan kawan-kawan (1999) tidak
mendapatkan bahwa oligohidramnion (indeks cairan amnion kurang dari 5 cm) meningkatkan ri siko
penyulit intrapartum seperti mekonium kental, deselerasi variabel frekuensi denyut jantung, seksio
sesarea atas indikasi gawat janin, atau asidemia neonatus. 
Chauhan dkk. (1999) melakukan metaanalisis terhadap 18 penelitian yang meliputi lebih dari
10.500 kehamilan yang indeks cairan amnion intrapartumnya kurang dari 5 cm. Dibandingkan dengan
kontrol yang indeksnya lebih dari 5 cm, wanita dengan oligohidramnion memperlihatkan peningkatan
risiko bermakna untuk seksio sesarea atas indikasi gawat janin. Kompresi tali pusat selama persalinan
sering terjadi pada oligohidramnion. Sarno dan kawan-kawan (1989, 1990) melaporkan bahwa indeks 5
cm atau kurang menyebabkan peningkatan angka seksio sesarea sebesar lima kali lipat. 
Divon dan kawan-kawan (1995) meneliti 638 kehamilan postterm in partu dan mengamati bahwa
hanya wanita yang indeks cairan amnionnya 5 cm atau kurang yang mengalami deselerasi frekuensi
denyut jantung janin dan mekonium. 
Amnioinfusi
Infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang berkurang secara patologis paling sering
digunakan selama persalinan untuk mencegah kompresi tali pusat. Hasil amnioinfusi intrapartum untuk
mencegah morbiditas janin akibat air ketuban tercemar mekonium sering berkaitan dengan
oligohidramnion masih belum jelas.
Pierce dan kawan-kawan melakukan meta-analisis terhadap 13 penelitian dengan 1924 wanita
yang dibagi secara acak untuk mendapat amnioinfus atau tanpa terapi. Mereka mendapatkan penuruan
bermakna hasil yang merugikan: mekonium di bawah tali pusat (odds ratio,  OR 0,18), sindrom aspirasi
mekonium (OR 0,30), asidemia neonatus (OR 0,42), dan angka seksio sesarea (0,74). Wenstrom dan
kawan-kawan (1995) mensurvei departemen-departemen obstetri di fakultas kedokteran dan
melaporkan bahwa amnioinfusi digunakan secara luas dengan penyulit yang relatif sedikit. 1,12,14

IV. PEMERIKSAAN YANG MENGGUNAKAN CAIRAN AMNION 


A. Amniosintesis
Obstetri modern menginginkan deteksi kelainan pada kehamilan sedini mungkin . Untuk membuat
diagnosis terrsebut umumnya dipakai sel-sel yang terdapat di dalam cairan amnion dengan melakukan
amniosintesis .Amniosintesis pada saat ini lebih sering dilakukan melalui transabdominal. Penggunaan
amniosintesis antara lain digunakan dalam manajamen kelahiran preterm , dimana dapat mendeteksi
secara cepat adanya infeksi intraamnion.
Penggunaan lainnya adalah untuk mendeteksi infeksi sitomegalo virus pada janin yang dilakukan
dengan kultur cairan amnion. Hal ini berkaitan dengan adanya reaksi rantai polymerase yang digunakan
untuk mendeteksi DNA virus .
Penggunaan lain amniosintesis adalah untuk mendeteksi kadar alpha AFP dalam cairan
amnion .Deteksi kadar alpha feto protein ini dilakukan jika pada pemeriksaan USG tidak menunjukkan
adanya peningkatan kadar alpha feto protein serum ibu. Amniosintesis sering digunakan untuk
mengkonfirmasi kematangan paru janin, dengan menggunakan konsentrasi relatif dari surfaktan –
aktif fosfolipid.Amniosintesis untuk diagnostik genetik biasanya dilakukan pada usia kehamilan 15-20
minggu, beberapa pusat studi telah mengkonfirmasikan pada saat itu amniosintesis cukup aman
dilakukan dan mempunyai keakuratan diagnostik 99%. 1,5,11,12
Pada wanita yang berusia 35 tahun amniosintesis rutin dilakukan untuk mendeteksi adanya
kelainan genetik, karena terjadinya peningkatan resiko tersebut . Pada penyakit-penyakit hemolitik dari
janin penggunaan amniosintesis dilakukan untuk mendeteksi kadar bilirubin dalam cairan amnion.
Ketika sel-sel darah janin mengalami hemolisis, menjadi pigmen-pigmen terutama bilirubin. 
Kadar bilirubin dalam cairan amnion berhubungan langsung dengan derajat hemolisis dan secara
tidak langsung memprediksikan anemia pada janin, pengukuran kadar bilirubin ini menggunakan
spektrofometer, yang dilakukan pada lebih 350 - 700µ rentang panjang gelombang dan nilai-nilainya
ditulis pada suatu kertas semilogaritma dengan panjang gelombang sebagai koordinat linear dan
kepadatan optik sebagai koordinat logaritma. Selain penggunaan diagnostik, amniosintesis juga
digunakan sebagai terapi seperti kasus-kasus hidroamnion, dengan memindahkan cairan amnion. 
Bantuan USG diperlukan untuk memandu jarum spinal ukuran 20-22 mencapai kantong amnion
dengan menghindari plansenta, tali pusat dan janin. Inspirasi awal sekitar 1-2 ml , kemudian cairan
tersebut dibuang untuk mengurangi kemungkinan adanya kontaminasi sel-sel ibu, kemudian lebih
kurang 20 ml cairan diambil lagi , kemudian jarum dilepaskan ,Titik luka di observasi kalau ada
perdarahan dan denyut jantung janin dipantau
Komplikasi kecil seperti bercak perdarahan pada vagina , atau kebocoran amnion berkisar 1-2
%, dan insiden korioamniotis jauh lebih kecil dari 1 dibandingkan 1000 kejadian.
Kemungkinan terkenanya tusukan jarum pada janin sangat jarang dengan penggunaan bantuan
USG. Kesalahan dalam kultur sel juga sangat jarang tetapi dapat terjadi jika janin abnormal. Kematian
pada janin berkisar kurang dari 0,5 % yang sebagian dihasilkan karena telah adanya abnormalitas pada
janin seperti abrupsi plasenta , implantasi abnormal plasenta , anomali uterus dan infeksi.1,4,10,11 
B.  Shake Test
Shake test atau test busa diperkenalkan oleh clements dan kawan-kawan pada tahun 1972, untuk
mempersingkat waktu dan mempunyai akurasi yang lebih tepat dalam mengukur kadar lesitin –
sphingomyelin. Tes ini tergantung kepada kemampuan surfaktan dalam cairan amnion , ketika dicampur
dengan ethanol , untuk mendapatkan busa yang stabil pada batas air dan cairan. 15
C. Lumadex- FSI tes
Merupakan suatu tes yang didasarkan dari shake tes untuk mengidentifikasi aktifitas surfaktan pada
cairan amnion. 15
D. Fluoresen Polarisasi (Microviscometri)
Adalah sebuah tes yang menggunakan mikroviskositas dari lemak yang terdapat dalam cairan
amnion , yang kemudian dicampur dengan suatu bahan fluorsensi spesifik yang berikatan dengan
hidrokarbon dari lemak surfaktan . Intensitas dari fluoresensi ini diinduksi dengan lampu polarisasi
kemudian akan diukur. Teknik ini cepat dan mudah dilakukan, akan tetapi biaya yang diperlukan untuk
melakukan tes ini cukup mahal 12,15
E. Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC tes)
Merupakan suatu tes dengan menggunakan pengukuran kadar Dipalmitoylphosphatidylcholin
dalam cairan amnion yang mempunyai sensitifitas dan spesifisitas 100% dan 96% , yang digunakan untuk
mendeteksi gawat nafas pada janin 
F. Pemeriksaan untuk mendiagnosis ketuban pecah dini
Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW), terjadi sekitar 4,5-7,6% pada kehamilan. Jika terjadi
sebelum usia kehamilan 37 minggu, dapat diindikasikan mungkin terjadi amnionitis , dan ini
meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. 15
Belakangan ini, dengan ditemukan banyaknya jenis protein yang terkandung dalam amnion,
termasuk prolaktin, alfa fetoprotein, fetal fibronectin, β-HCG, dan IGFB-1 (Insulin-Like Growth Factor
Binding Protein-1), tentu mempermudah dalam mendiagnosis ketuban pecah sebelum waktunya. Jenis
protein yang cukup menjanjikan tampaknya adalah IGFBP-1. Untuk mendeteksinya, dengan
menggunakan dipstick immunokromatografi, dimana kadarnya pada cairan amnion 100-1000 kali lebih
tinggi daripada dalam serum, dan keberadaannya dalam cairan vagina menunjukkan keberadaan cairan
amnion, yang merupakan pertanda pasti ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW). 15 

V. RINGKASAN
Cairan amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran tersendiri pada setiap
usia kehamilan. Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan perkembangan
janin selama kehamilan. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di
sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak, tumbuh meratakan tekanan uterus
pada partus, dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal. 
Volume cairan amnion pada setiap minggu usia kehamilan bervariasi, secara umum volume
bertambah 10 ml per minggu pada minggu ke 8 usia kehamilan dan meningkat menjadi 60 ml per
minggu pada usia kehamilan 21 minggu, yang kemudian akan menurun secara bertahap sampai volume
yang tetap setelah usia kehamilan 33 minggu. Normal volume cairan amnion bertambah dari 50 ml pada
saat usia kehamilan 12 minggu sampai 400 ml pada pertengahan gestasi dan 1000 – 1500 ml pada saat
aterm. Terdapat 3 cara yang sering dipakai untuk mengetahui jumlah cairan amnion, dengan
tehnik single pocket , dengan memakai Indeks CairanAmnion (ICA), dan secara subjektif pemeriksa.
Sumber utama cairan amnion adalah urin janin. Ginjal janin mulai memproduksi urin sebelum
akhir trimester pertama, dan terus berproduksi sampai kehamilan aterm. Cairan paru janin memiliki
peran yang penting dalam pembentukan cairan amnion. Pada penelitian dengan menggunakan domba,
didapatkan bahwa paru-paru janin memproduksi cairan sampai sekitar 400 ml/hari, dimana 50% dari
produksi tersebut ditelan kembali dan 50% lagi dikeluarkan melalui mulut. Untuk mencapai
keseimbangan dalam regulasi cairan amnion, janin menelan cairan amnion, dan juga
mengabsorbsinya. Sembilan puluh delapan persencairan amnion adalah air dan sisanya adalah elektrolit,
protein, peptide, karbohidrat, lipid, dan hormon. Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth
factor, EGF) dan faktor pertumbuhan mirip EGF, misalnya transforming growth factor-α, terdapat di
cairan amnion.
Hidramnion dijumpai pada sekitar 1 persen dari semua kehamilan. Sebagian besar penelitian
klinis mendefinisikan hidramnion sebagai cairan amnion yang lebih besar dari 25 cm. Hidramnion terjadi
oleh karena berbagai sebab. Dari faktor janin sendiri misalnya karena anomali kongenital, obstruksi
gastrointestinal, hidrops non imun, aneuploidi.Sedangkan Oligohidramnion , Marks dan Divon (1992)
menemukan pada 12% dari 511 kehamilan usia 41 minggu atau lebih pada 121 wanita yang diteliti
secara longitudinal. Berbagai penyebabnya atara lain, dari faktor janin, adalah agenesis ginjal, kehamian
lewat waktu, dan uropati obstruksi,Dari faktor ibu misalnya diabetes mellitus tak terkontrol, dan
idiopatik.Sedangkan Oligohdramnion, Dari faktor janin sendiri misalnya agenesis ginjal, uropati
obstruksi, ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW), hamil post term. Dari faktor ibu misalnya
dehidrasi-hipovolemi, penyakit hipertensi, insufisiensi utero-plasenta, sindrom antiposfolipid, dan
idiopatik.
Cairan amnion sering digunakan untuk keperluan diagnosis, misalnya untuk mengetahui
kematangan paru janin, mendeteksi gawat nafas pada janin dan mendiagnosis ketuban pecah sebelum
waktunya. 

VI. RUJUKAN
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstorm KD. Williams obstetric. 22 nd ed. New York. McGraw-Hill Companies, Inc;
2005.
2. Fox H. The placenta , membranes and umbilical cord. In: Chamberlain G, Steer P, editors. Turnbull’s obstetrics. 3 rd ed. London: Churchill
Livingstone; 2002. 
3. Laughlin D, Knuppel RA. Maternal-placental-fetal unit;fetal & early neonatal physiology. In: DeCherney AH, Nathan L. Current obstetric &
gynecologic diagnosis & treatment. 9th ed. New York: The McGraw-Hill Companies;2003.
4. Chamberlain G, editor. Obstetrics by ten teacher. 16th ed. New York: Oxford University Press;1995.
5. Gilbert WM. Amniotic fluid dynamics. NeoReviews 2006;7;e292-e299.
6. Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard I, editors. Danforth’s obstetrics and gynecology. 10 th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins;
2008.
7. Owen P. Fetal assessment in the third trimester: fetal growth and biophysical methods. In: Chamberlain G, Steer P, editors. Turnbull’s
obstetrics. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 2002;147-9;41-43.
8. Tong XL, Wang L, Gao TB, Qin YG, Xu YP. Potential function of amniotic fluid in fetal development-Novel insight by comparing the
composition of human amniotic fluid with umbilical cord and maternal serum at mid and late gestation. J Chin Med Assoc. 2009 Jul; 72(7)
368-73. 
9. Neilson JP. Fetal medicine in clinical practice. In: Ketih D, Edmons, editors. Dewhurst’s textbook of obstetrics and gynaecology for
postgraduates. 6th ed. London: Blackwell Publishing; 1999.
10. Barbati A, Renzo GCD. Main clinical analyses on amniotic fluid. Acta Bio Medica Ateneo Parmenese. 2004; 75 Suppl 1: 14-17.
11. Pernoll ML. Benson and Pernoll’s handbook of obstetrics and gynecology. 10th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2001.
12. Rodeck CH, Cockell AP. Alloimmunisation in pregnancy: rhesus and other red cell antigens. In: Chamberlain G, Steer P, editors. Turnbull’s
obstetrics. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 2002;256-7.
13. Cudleigh T, Thilaganathan B. Obstetric ultrasound: how , why, and when. 3rd ed. London. Elsevier Science Limited; 2004.
14. Al-Salami KS, Sada KA. Maternal hydration for increasing amniotic fluid volume in hydramnions. Bas J Surg. 2007 Sept; 59-62.
15. Hacker NF, Moore JG, Gambone JC. Essentials of obstetric and gynecology. Edinburgh. Churchill Livingstone; 2004.

Anda mungkin juga menyukai