COLITIS

Y
ESTREÑIMIENTO
 INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria
intestinal(EII) se utiliza para englobar
las entidades clínicas:
 Colitis Ulcerosa (CU)
 Enfermedad de Crohn (EC)
 La Colitis Indeterminada (15%)de
los diagnosticados con EII
 Pacientes con hallazgos clínicos

y/o Histológicos que no permite

incluirlos como Colitis Ulcerativa y
Enf de Crohn
 Epidemiología
 1980 se produjo un incremento
importante con estabilización
posterior.
 20% de las EII debutan en la

infancia o Adolescencia
 La CU se diagnóstica antes de los

10 años.
 COLITIS ULCEROSA
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Diarrea+ Tenesmo + Dolor a la defecación.
 Dolor abdominal+ Fiebre+ Perdida de Peso.

 SIGNOS DE GRAVEDAD:
 Afectación del estado general.
 Distensión abdominal dolorosa.
 Fiebre alta.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal
 Etiología desconocida
 Factores genéticos y ambientales implicados
 Evolución crónica, con recidivas y
complicaciones
 No existe prueba analítica específica
 El diagnóstico basados en estudios
radiológicos, endoscópico, gammagráficos
e histológicos
 Factores Genéticos
 Elevada concordancia en gemelos
Monocigotos algo menor en bicigoto y
elevada incidencia en determinadas
familias
 Relacionados con Antígenos
Histocompatibilidad HLA DR 103 y DQ2
guardan relación con la extensión de la
enfermedad y el DR 103 con la gravedad
Factores Desencadenante:
 No se ha determinado agente único
 Probabilidad de infección por virus o
bacterias
Factores que pueden modificarlo:
 Tabaco
 Anticonceptivos
 Lactancia Materna
 Ingesta de LC PUFAS y Flora Intestinal
 PATOGENIA
1. Una repuesta alterada ante un estímulo
habitual
2. Podría ser:
 Defecto en la Barrera mucosa

 Procesamiento del antígeno

 Inmodulación

Condicionando una inflamación crónica con

proliferación linfocitaria,citocinas,neutrofilos
con el daño tisular subsecuente.
Los macrófagos y otras células presentan al
antígeno , activando linfocitos tDC4, liberando
citocinas como IL2
Los macrófagos activados producen IL12,
colaboran con ThO indiferenciados elaboresn
citocinas Th1 como IFN𝚼 , mantienen
activación de los macrófagos, producen IFN 𝛂
con actividad proinflamatoria ,inducen
expresión de moléculas de adhesión
reclutan monocitos , linfocitos y granulocitos
 Todas ellas liberan sustancias no son
directamente proinflamatorias, tienen la
propiedad de generar lesión directa.
Metabolitos del Acido araquidónico:
 PG, Leucotrienos, y Tromboxanos,radicales

libres Factor activador dePlaquetas y varias

Proteasas
 En la CU la repuesta sería tipo Th1 con

aumento de IL12 y de IFN 𝚼 y en CU la Th2

Con liberación de IL4 y IL10
 COLITIS ULCEROSA
 Trastorno inflamatorio, crónico y recurrente
 Afecta exclusivamente al Colon

 La extensión de la lesión varia predominio

distal y de carácter continuo

 Edema Y hemorragia con regeneración

epitelial y ulceras de mayor o menor

profundidad diseminadas
 Afectación de la Mucosa, se preservan el

resto de las capas

 Epidemiología

 Incidencia creciente 1970

 Deb4-7 por 100,000

 Prevalencia entre 30- 200

por 100,00 Hab

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Diarrea inicio agudo
 Dolor a la defecación e importante
tenesmo
 Deposiciones mucosanguinolentas
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Pérdida de peso Ponderal
 Debut Clínico

Signo de gravedad :
 Afectación del estado general

 Fiebre muy alta

 Distensión abdominal
 COLITIS FULMINANTE:
 Alteraciones hidroelectroliticas.
 Anemia.
 Hipoalbuminemia.

 MEGACOLON TOXICO:
 Es similar al anterior, mas grave.
 Dilatación severa colon dolorosa.
 Causas Secundaria: Enema baritado,
colonoscopia
La evolución clínica en general es
tórpida con brote sucesivos de
gravedad variable y con complicaciones
agudas:
 Perforación

 Sepsis

 Hemorragias masivas

 Malignización
 COLITIS ULCEROSA
 DIAGNOSTICO:

 Leucocitosis, Neutrofilia, Linfopenia,

Trombocitosis.
 Aumento de los reactantes de fase aguda.
 Anemia.
 Títulos de ACS anticitoplasma peri nuclear de los
neutrofilos (P-ANCA) POSITIVOS.
 Cultivo de Tejido de colon: IL-2R alfa.
 COLITIS ULCEROSA
 Técnicas de Imagen:
 RX simple abdomen: Dilatación del colon
mayor a 6 cm. orienta a Megacolon Toxico.
 Ecografía: No muy informativos.
 Estudios Isotópicos: Gamma grafía.
 Colonoscopia: Diagnostico certeza al
permitir la biopsia( Mucosa uniformemente
afectada, granular, sangrante y ulceras
diseminadas.
 Pancolitis(Afectación colónica total)
 Anatomía Patológica
 Porción externa del Colon es normal, aspecto
de la mucosa depende de la gravedad del
brote y tiempo de evolución

 Desde moderada inflamación con pequeñas

ulcera a una mucosa completamente
denudada con úlceras profundas y
psudopólipos e incluso una mucosa plana y
sin pliegues
 COLITIS ULCEROSA
 TRATAMIENTO:
 Terapia oral y rectal de 5-ASA
 Esteroides PO IV.
 Resistencia a esteroides: Azatioprina.

 TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Colectomia con Colostomia o descenso Ileoanal.

 Megacolon Toxico.
 Hemorragia masiva.
 Perforación intestinal.
 ENFERMEDAD DE CROHN.
 Trastorno inflamatorio crónico, afecta
cualquier segmento del tracto
gastrointestinal.

 Afectación es transmural.

 Tendencia a la formación de granulomas,

fisuras y fístulas.
 Incidencia: 1.7-3.5 por 100,000 habitante.

 Prevalencia: 130 x 100,000 habitante.

 ENFERMEDAD DE CROHN .
 Cuadro Clínico.  Rectorragia: Menor FR.
 Molestias abdominales  Lesiones Perianales: FR.
inespecíficas.  Tendencia a Fistular.
 Dolor FID.  Simular una apendicitis.
 Astenia.
 Anorexia.
 Fiebre.
 Diarrea con moco y
sangre.
 Retraso en el crecimiento
y peso.(30%)
 ENFERMEDAD DE CROHN .
 DATOS SUGESTIVOS:
 Retraso del crecimiento.
 Anemia.
 Osteopenia.
 Acropaquias.
 Tendencia a estenosis, fístulas y
formación de abscesos.
 ENFERMEDAD DE CROHN.
 DIAGNOSTICO:
 Anemia microcitica o macrocitica.

 Estudio de Heces: Esteatorrea, Aumento de alfa-

antitripsina.

 Técnicas de Imagen:
RX simple de abdomen.( Oclusión, masas)
Ecografía: Ileon distal.( Edema)
Transito Gastrointestinal: Dilatación de asas.
Enema Opaco: Fisuras en IG.
Gamma grafía: Útil para el control del tratamiento.
 ENFERMEDAD DE CROHN .
 Endoscopia digestiva baja: Visualiza ileon
distal y se obtiene biopsia.(Ulceras,
abscesos, fístulas, estenosis.)

 Localizaciones mas frecuentes íleo cólica y

región ileal.
 ENFERMEDAD DE CROHN.

 TRATAMIENTO.
 Tratamiento medico: Esteroides IV casos
graves.
 Tratamiento nutricional: Formula especial
con aporte calórico por 4-6 semanas.

 Tratamiento Quirúrgico: Complicaciones.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 COLITIS  Enfermedad de
ULCEROSA. crohn.
 Localización:Pancol  Localización:
itis Íleo cólica(50%).
Colon izquierdo. Cólica (10%)

 RX: Perdida de  RX: Afectación

pliegues. segmentaría, asas
estrechas.
 Endoscopia:  Endoscopia:
 COLITIS ASOCIADA A ANTIBIOTICOS

 Proceso inflamatorio agudo

asociado al empleo de antibióticos
 Se caracteriza por diarrea

transitoria leve hasta la colitis

grave caracterizada por placas
mucosa exudativa( Colitis pseudo
membranosa).
 COLITIS ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
 Etiología:
 Clostridium Difficile.

 Antibióticos implicados: Clindamicina,

Ampicilina, Cefalosporina, Tetraciclina,
Cloramfenicol.
 Cuadro Clínico:
Inician en el curso del tratamiento, sin
embargo puede aparecer en el curso 1-10
días de finalizado el antibiótico e incluso 6
semanas pos exposición al uso de
antibiótico.

 Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal,

fiebre, leucocitosis, enteropatia con
perdidas de proteinas
 DIAGNOSTICO:
 Visualización endoscospica.
 Sigmoidoscopia (Colon distal mas

afectado).
 RX abdomen: Edema mucosa.

 Enema baritado: Contraindicado.

 Cultivo de enema baritado.

 TRATAMIENTO:
 Suspender el antibiótico (desaparece
en 12 días)
 Colestiramina: Fija la toxina de C.

difficile.
 Metronidazol. De elección.

 Casos fulminantes: Líquidos IV,

Electrolíticos, Transfusiones de sangre.

 ESTREÑIMIENTO
 Es un problema frecuente en pediatría.
Por lo menos 3- 5% de las consultas.

 10-25% se derivan al gastroenterólogo

 No existe unanimidad en la definición de
Estreñimiento.
 Disminución en la frecuencia de la emisión

de heces, cualquiera que sea su

consistencia o volumen
 En la actualidad para su definición se

aceptan los criterios de Roma III

– Menos de tres deposiciones a la semana.
– Al menos un episodio de incontinencia
fecal por semana.
– Existencia de posturas o actitudes
retentivas para evitar la defecación.
– Defecación dolorosa.
– Heces de gran diámetro en el recto o
palpables a nivel abdominal.
– Deposiciones excesivamente voluminosas
que obstruyen el WC.
 FISIOPATOLOGÍA
 El conocimiento de la motilidad colónica
 Los mecanismos de la defecación
 La continencia permiten una mejor
comprensión del estreñimiento y sus
consecuencias.
 Organización de la motilidad
digestiva
 se encuentra bajo la dependencia de una
organización compleja, en la que el
músculo liso es el efector terminal
 El sistema nervioso intrínseco está
representado por los plexos mioentéricos
y submucosos
 Este sistema ejerce un efecto inhibidor
permanente sobre la musculatura lisa.
 El SNC, por medio de las vías simpáticas y
parasimpáticas, modula y controla los
plexos intrínsecos.
 Los neuromediadores más importantes
implicados en la transmisión de estos
estímulos están representados por la
acetilcolina (ACHE) y la noradrenalina.
 Motilidad colónica
 El colon es recorrido por dos tipos de
ondas de contracción:
Las contracciones lentas de abrazo y pro
pulsión del bolo fecal y las contracciones
de masa que recorren en sentido oroanal
todo el colon varias veces al día (al
despertar y tras las comidas)
 El papel del colon es triple: mantener la
flora bacteriana, reabsorber agua y
regular el tránsito
 La reabsorción de agua y sodio se realiza
en el colon derecho.
 El colon transverso asegura el transporte
del bolo fecal, mientras que el colon
izquierdo almacena las heces
 Mecanismos de la continencia
 El aparato esfinteriano (está compuesto
de dos entidades bien distintas:
El esfínter interno y el externo.
El primero o esfínter liso, es el responsa
ble del 80% del tono del esfínter anal.
Este tono es en gran parte de origen
miógeno
 El externo es estriado y permite la
contracción voluntaria, por medio de
impulsos sacros (S2-S4); es el esfínter de
urgencias.

El recto juega el papel de reservorio de

heces.
 Defecación
 Inicia con la sensación de deseo producida
por la distensión de la pared rectal
 La transmisión del impulso nervioso,
producida por esta distensión en sentido
distal, a través de los plexos mioentéricos
de la pared rectal, produce la relajación
del esfínter anal interno (RAI)
 El incremento de la presión intraadominal
desciende el suelo pélvico, aumentando la
presión intrarrectal
 Unido a la contracción colónica y a la
relajación voluntaria del esfínter anal
interno permite la expulsión de las heces
y el vaciamiento fecal.
Cada elemento considerado anteriormente
puede ser la causa del estreñimiento:
 Colon derecho y aumento de la reabsorción

de agua
 Colon transverso y alteración de la

propulsión
 Colon izquierdo y sigmoide con

almacenamiento inapropiado
 Aumento de la actividad segmentaria,

anomalías de la relajación del esfínter

externo y de la musculatura puborrectal
 ETIOLOGÍA
 El 95% de los casos de estreñimiento son
de origen idiopático
 No hay un único mecanismo responsable
del estreñimiento funcional
 Varios factores van a contribuir, como por
ejemplo: constitucionales y hereditarios,
psicológicos y educacionales, dolor a
 la defecación
Los factores dietéticos
 El niño con estreñimiento bebe poco

líquido, tiene un régimen desequilibrado,

rico en proteínas de carbono con escasas
fibras
 Las causas orgánicas de estreñimiento

incluyen trastornos neurológicos,

endocrinos y metabólicos
 Causas orgánicas

– Raras (5% de los casos).

– Investigar la enfermedad de Hirschsprung.
– El examen clínico riguroso debe orientar
hacia los exámenes complementarios
Ampolla rectal vacía al tacto rectal.
 Causas funcionales

– Las más frecuentes (95%).

– Examen clínico normal. Ampolla rectal
llena al tacto rectal.
– No exámenes complementarios.
 CLÍNICA

Los padres consulten por la disminución de

la emisión de heces, en ocasiones en el
contexto de un cuadro doloroso
La sintomatología puede ser magnificada
Vigilan con ansiedad las heces cotidianas del
niño, desconociendo la fisiología.
 En ocasiones, el estreñimiento es
descubierto por la consulta de enuresis o
infecciones urinarias de repetición.
 Toda infección urinaria, cuya etiología no
se encuentre, habrá que investigar la
existencia de un estreñimiento
 Deberemos solicitar un sedimento urinario
en un niño con estreñimiento y fiebre de
foco desconocido
 Examen clínico
 Desglosar los diferentes componentes
patogénicos más frecuentemente
implicados y diferenciar el estreñimiento
ocasional en el preescolar (fisura, cambio
de régimen de vida, problemas familiares,
hospitalización, etc.) del estreñimiento
crónico
 Los antecedentes familiares
 El régimen de vida y el modo de
alimentación (harinas, espesantes, fibras)
 Tratamientos prescritos y la
automedicación, deben ser precisados
 Determinará la sintomatología, el
comienzo de la aparición del estreñimiento
y las circunstancias desencadenantes.
Examen físico
Valoración del estado nutricional
 Toda anomalía nos debe hacer pensar en
una causa orgánica
 La exploración del abdomen va
encaminada a buscar la presencia o no de
abombamiento
 La palpación puede encontrar la existencia
de fecalomas.
 El tacto rectal debe hacerse de forma
sistemática permitirá apreciar el diámetro
del canal anal, el tono del esfínter y
eventualmente palpar la existencia de un
fecaloma en el recto.
 La presencia de un despeño diarreico
después de un tacto rectal, dejando la
ampolla rectal vacía, nos hará sospechar
la existencia de enfermedad de
Hirschsprung.
Hallazgos clínicos más frecuentes que diferencian
La enfermedad de Hirschsprung
del estreñimiento funcional
 DIAGNÓSTICO
 Una buena anamnesis y un minucioso exa-
men físico sin necesidad de ninguna prueba
Complementaria
 Si sospechamos la existencia de una causa

orgánica, realizaremos de forma orientada

las determinaciones analíticas (hormonas
tiroideas, electrolitos, calcio, urocultivo,
etc.),los estudios radiológicos, manometría
anorrectal y/o la biopsia rectal
 TRATAMIENTO

1. ESTREÑIMIENTO OCASIONAL
– Dietético
– Tratamiento del factor
desencadenante (fisura, etc.)
– Osmóticos o lubricantes
2. ESTREÑIMIENTO CRÓNICO

A. Entrevista a largo plazo

1. Explicar el estreñimiento, el
tratamiento y sus objetivos
2. Desdramatizar y tranquilizar
3. Restaurar la confianza
4. Corregir los errores: régimen dietético
5. Reaprender la defecación:
- Horas fijas (después de las comidas)
- Evitar los lavabos hostiles (colegio,
gimnasio, etc.)

6. Responsabilizar al niño si es mayor

B. Obtener un recto vacío

Posibilidades de acción:
- Enemas de fosfatos hipertónicos
- PEG (polietilenglicol) oral
- Evacuación bajo anestesia general
C. Instaurar tratamiento a largo plazo
1. Objetivos:
- Obtener una deposición al día o
cada dos días
- Desaparición de la fuga de heces
2. Medios:
- Reglas higiénicas-medidas dietéticas
- Laxantes osmóticos, lubricantes,
procinéticos
 DESIMPACTACION
LACTANTES
Supositorios de Glicerina  
NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS
Supositorios de Bysacodil
1/2 - 1 Supositorio (10 Mg)
 Enemas de Fosfato hipertónico (No

en menores de 2 años)
Mayores 2 años: 6 ml/kg hasta 135
ml
 Solución Electrolítica Polyethylene
Glycol
25 ml/kg/ hora hasta 1000 ml/hora
por SNG
20 ml/kg/horas por 4 horas / día

  Aceite Mineral (No en menores de 1

año)
15-30 ml/año de edad hasta 240 ml
por día
Enemas con SSN 20-30 ml/Kg/dosis
Irrigación con agua tibia por sonda rectal
25 - 50 ml/Kg cada 4 horas
Alternado con drenaje gravitacional
Desimpactación digital bajo sedoanalgesia !!!

PROCINETICOS
Cisapride 0.2 mg/Kg/dosis 3-4 veces día
 PREVENCION REACUMULACION
DE HECES
 LAXANTES OSMOTICOS
-Lactulosa 1-3 ml/kg/dosis
- Sorbitol 1-3 ml/Kg/dosis
-Extracto malta cebada 2-10 ml/Kg/día
-Hidrox. Magnesio 1-3 ml/Kg/dosis
-Citrato Magnesio 1-3 ml/Kg/dosis
Mayores 6 años 100-150 ml/dia
 LAXANTES ESTIMULANTES

- Senósidos A y B 2.5-7.5 ml/día (< 6 m)

5 -15 ml/día (6-12 a)
- Bysacodyl 0.5- 1 supositorios
- Fenolftaleína
- Dihidroantroquinonas cáscara, aloe,
 LAXANTES SURFACTANTES
O DE CONTACTO
 - Docusato de Sodio, Potasio, Calcio
- Poloxámeros polioxietilene,
- Dihidrocolato. Ac. Dihidrocólico
- Aceite de Castor: Ricina,
Ac.Ricinoléico
LUBRICANTES
Aceite Mineral 15-30 ml/año hasta 240 ml
Posición Ideal para colocación de
Enemas en Niños