P. 1
SISTEM SYARAF B

SISTEM SYARAF B

|Views: 42|Likes:
Dipublikasikan oleh d_learn

More info:

Published by: d_learn on Mar 29, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/29/2011

pdf

text

original

SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

mempertahankan stabilitas ion. 4 .mjd basofilik. fibrilar. mempertahankan BBB. infeksi berat. biasanya oleh krn jejas menahun.Gemistositik. subst.padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson). Mulanya neuron bengkak.Bila jejas terus berlgsg. Nekrosis akut.REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1. Fibrosa=A. inti piknotik.Nissl menghilang (kromatolisis). subst.protoplasmik (gray matter) dan A. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A. -Pada jar.nissl menyolok. Neuron akan mengisut. dapat kembali normal.sel akan mati. Sitopl.eosinofilik. A.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar. korpora amylacea. subst. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3. serabut Rosenthal. Degenerasi. Nissl hilang mulai bag.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator. misalnya ok. 2. Jika nukleus masih utuh.tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong.keracunan berat. sitop.

merah muda.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A. jonjot tetap.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen. inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A.tidak ada. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS.proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter.fibriler (saat akhir) sitop. -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat.gemistositik (saat awal) sitop. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 . -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb.

MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit.menetap >20mmHg) 6 . KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak. shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang. PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk. jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2. keempatnya saling berhubungan.

H. meningitis.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri. H.singulatus)=h.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b. abses. juga menyeb.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil. coma. -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari. bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a.TIK: perdarahan. hidrosefalus. edema. perdarahan retina sekunder. pusing. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. -karena sesuatu hal. atas dan bawah. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan.subfalksin (h.-Etio peningk. muntah. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope). kesadaran menurun. kematian 7 . menyeb. H. tumor.unkal.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET. c. kematian. h.Unsinatus (h.

Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark.Edema vasogenik.dengan tekanan CSS meningkat -H. kompensatorik=H. abses) b. girus melebar. * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik. a.komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c. H. H.Adanya tengkorak b. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H. penyakit Alzheimer b. campuran keduanya. sulcus menyempit. diluar otak) 8 . batas substansia alba dan grisea kabur.EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat.---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak. ventrikel menyampit.

-Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak). gliosis subependim. sulkus menyempit. malformasi (Arnold Chiari). infeksi (fibrosisstenosis). kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. 9 . gejala peningk. diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar.-Etio hidrosefalus: tumor. ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah. periventrikuler white matter menyempit.TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk. ruang ventrikel melebar.TIK segera . Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. idiopatik (produksi meningkat.

Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b.Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda. iritabilitas.3. fotofobia. penurunan kesadaran. trauma otak.INFEKSI a.limfositik acut penyebab virus 3. kronik penyebab TBC M.erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis . paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam. org tua.ada 3 tipe 1.M. tindakan medis (lumbal pungsi).piogenik acut penyebab bakteri=M.purulenta 2. saraf perifer. kaku kuduk) CSS—keruh. protein meningkat. Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah.adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid . M. gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala.M. gula menurun. kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 . PMN meningkat.

TBC=M. protein sangat meningkat.virus Coxsachie. meningoensefalitis 11 . fibroblas. kelemahan. MN/PMN campuran. makrofag). granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit. virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. jamur -M. Brucella. sel limfosit meningkat. glukosa normal -self limiting disease. endarteritis obliteratif. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M.Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus. muntah CSS:sel meningkat(>1000). infark. bakteri tetapi lebih ringan -CSS. treponema pallidum. gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus. gangguan mental. pengejuan +/-. tuberkel. sel plasma. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma).TBC. protein meningkat.M.

tumpukan sel glia disekitar pemb.N. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf. tungkai akan fleksi II. endarteritis sifilitika yg khas 2. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1. 2. N. Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum. Kaku kuduk 12 .darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3.meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak. leher difleksikan. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1. Tanda Brudzinki I.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. 3. Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan.

meningitis. PML (progresive multifokal ensefalopati). glial nodul. paru. gula normal. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar. neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis).TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis. organisme (-). Bacteroides fragilis) aerob (strept.glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis). infeksi virus akut b.ikat dan jar. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 .kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk. inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. penyabaran hematogen (primer:jantung. konvulsi. poliomyelitis. protein meningkat.anaerob.. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb.ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma. tulang) -kuman : anaerob (strep.darah. ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis. PMN meningkat. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat.

rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 .2.-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria. amebiasis. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4. toxoplasmosis. tripanosomiasis -Rickettsia : tifus.3. PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4.1. sistiserkosis 4. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4.

mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik. mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma. lengan fleksi.lokal) -dibagi 2 : a. penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung.otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron). debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack). terjadi infark/tdk. sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar. perdarahan-kerusakan jar. tanda neurologis fokal sesaat 15 . sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat. kejang. bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. ukuran. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+).ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus. dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. vegetasi katub jantung. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b.

hemisfer serebellum 16 . massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran. trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah. PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak. dikelilingi jar. mikroaneurisma (A.menurun.daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb. neuron merah.glia padat. pons. fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam . struktur massa kelabu kabur. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti.intraparenkim *P. leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam .subarakhnoid *P.darah.-PA : Makros 6-12 jam .intensitas pewarnaan jar.CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia.pucat dan lunak. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari). berkelompoknya makrofag disekitar pemb.campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi.

-mortalitas awal : 40 %. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang. subarakhnoid. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK. perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus). masuk ventrikel otak. arteriosklerotik c. ke ruang subarakhnoid perdarahan. mikotik 17 . sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma. biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a. 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan. DD P. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. coma. bahaya perdarahan ulang (+) -makros.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak.jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b.

ikat fibrosa. hidrosefalus.sadar lagi. perdarahan ulang -komplikasi : infark. ½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn. Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam. meningeal sign (+). bbrp membaik. kesadaran menurun dg cepat. prdrhn batang otak. -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB. angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat. >60 thn jarang.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot. herniasi. berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar. 25-50% meningal.

tonsilar.tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage.TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400.Hematoma subdural 3.H.dg.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus. -kronik: gejalanya tidak jelas.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1. hemiparesis mirip dg peny.paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.meningica media (berjln diantara duramater dan tul. banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung.kompresi medula.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 . gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma. kejang.5.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma. tdk perhatian.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A.Hematoma epidural 2. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.

tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1.otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 . Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb. gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma. diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar. -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal. Pure traumatic ICH 2.Komosio 4. Komplikasi trauma dini/ 3.Kontusi dan laserasi 5.Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-).atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa.-histologis.

glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy. diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 . girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar. LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis.*hanya merusak mahkota.

drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6. frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 . scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur. anak : 20 % tumor ganas 1. dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B. TUMOR OTAK -meski histoPA jinak.PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis.Tumor parenkim primer A.

shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. dari el mesenkim : . tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3. tumor hipofisis (adenohipofise) D. walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 .C. dari sel primitif : meduloblastoma D. Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-).limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2. tumor pineal (dari glandula pinealis) C. Tumor non parenkim primer A. ginjal dlsb. Tumor metatastik : dari paru. mamma. kuilit.

glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas. AA banyak pada dekade 6. oligodendroglioma 3. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 .meningioma ASTROSITOMA---1. astrositoma 2. ependimoma 4.glioma batang otak (GBO) 3. anaplastic astrocytoma 3. infiltrasi meluas dan merusak jar.Klinis paling sering: 1. astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1. diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)). astrocytoma well diff 2. meduloblastoma 5.astrositoma 2. abu-abu putih. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>.otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform.

>2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp. batas jelas -mikros: sel-sel memanjang.lateral 25 . tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya. halo sitoplasma mengelilingi inti. perdarahan setempat. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med. infiltratif. massa seperti agar-agar. kromatin halus. latar belakang fibriler. inti bulat/oval. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV.spinalis) -semua umur. MEDULOBLASTOMA -di cerebellum. rapuh. anak muda : di vermis.perkapuran(+). anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus.-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . inti lonjong. ortu: dihemisfer bag. pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas. perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata. well diff.umur tsb -makros: padat (solid). abu-abu dengan kista. sering membentuk rossete. batas jelas. infiltrasi ke batang otak. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok . 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel.

rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus. angulus pontocerebelaris. sitoplasma sedikit. termasuk konveksitas hemisfer. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. lekuk olfaktorius. berbenjol. mitosis (+). tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik.sfenoid.sayap kecil tul.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . for. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+).depan rongga tengkorak. melekat pada duramater. Magnum. pleksus choroideus dlm ventrikel. pleomorfi.padat. kenyal. medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut. -makros: tdk teratur. mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque. Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang. penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 . tumbuh cepat selama kehamilan.falks.

mual.rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. fibroblastik. sal. payudara.sinsitial. 2. transitionl (campuran) varian: mikrokistik. kulit. pembentukan tul. gangguan sensorik . multipel. papil edema 27 .cerna -makros: massa bulat kasar. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan.-mikros: 3 jenis : 1. 3. ginjal. batas jelas. degenerasi xantomatosa. muntah. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab. bbg ukuran.

-degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 . Degenerasi spino serebelar . penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2.7. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1. ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny. adalah penyakit dari neuron. PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-). secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2.Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3.Huntington -peny.

Penyakit neuron motorik -peny. ventrikel membesar.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub. plak senilis (bhn amiloid dikel.serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok. 29 .dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase. atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut.4.

-khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri). paranoia. -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen. globus palidus. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi. jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis.III membesar. Ventrikel lateral dan ventr. demensia. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. neurosis. 2/3 gyrus temporalis baik. PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif. Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain. -herediter.PENYAKIT PICK -lebih jarang . Kadang atrofi lobus frontalis. bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri.berbentuk filamen. neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop.parietal.mirip Alzheimer secara klinis. kombinasi:umur pertengahan. -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex. lob. gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 .

tremor. hilangnya badan sel substansia nigra. refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. hormon pertumbuhan bertambah. bungkuk. LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang .-diduga :kelainan pada hipotalamus. timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek). degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot. gerakan volunter lambat. ekspresi wajah(-)=masked facies. perubahan pelepasan prolaktin. (atrofi dan kelemahan otot) 31 .atas (hiperrefleksi. metabolisme glikosa tdk normal. degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik.bwh. -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity). -dapat oleh karena obat-obatan.eosinofilik).

kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. simetris dlm white matter dan gray matter 32 . inkontinensia urine/alvi (ngompol. bilateral. usia pertengahan. abu-abu keruh (plaque).normal. PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. merah muda.potongan melintang bercak multiple. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas. -makros:penampakan luar otak dfan med. progressif. inkoordinasi serebelar. paralysis. ggn motorik dan sensorik ringan.*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah. batas tegas . -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8.spin. kemunduran intelektual. atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. bentuk tak teratur. neuritis retrobulbaris. -perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita. BAB tak terasa).

makrofag -wanita>pria. oligodendrosit </(-).-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena). mekanisme imun. diduga berperan infeksi virus. sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff. sebukan sel radang limfosit>. >> penduduk keturunan Eropa -etio?. hiperplasi sel endotel 33 . gerakan abnormal pada mata (nygtasmus). ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9. reactive astrosit.kecil. vaksinasi.drh. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan . > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan.s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb. tanda cerebellar (koma.

34 .B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med. organofosfat. merkury.Defisiensi Kobalamin (vit.timah .B 12) -kekurangan vit.KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati. karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum.spinalis. metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10. racun chick pea -obat-obatan:isoniazid. metilalkohol. arsen -Bahan kimia industri:lar. *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam .Hidrokarbon aromatik.

SISTEM SARAF PERIFER -di otak . >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron. -timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11.-kelainan pada basal ganglia.regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat. sitop. distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 . bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis. sel Opalski (sel besar.I). LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin . kavitasi dlm putamen.berbuih. rongga-rongga dlm putamen.defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi. -mikros. Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon. astrosit multinuklear besar (Alzh. inti kecil padat).

diabetes. trauma. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya. ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi.ringan/sedang/berat. amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter. impotensi -neuropati. -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension. constipasi .Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. keganasan 36 . acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia.

bisa pd diabetes terkontrol.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga. umumnya pada diabetes lama. polineuropati sensorik. demielinisasi 37 . cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal. demielinisasi. Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. bagian distal -PA: aksonopati.

darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel. Tdk teratur kdg2 sel datia (+).TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma. bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb. Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas. degenerasi mixoid/xantomatous 38 . capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros.

mitosis.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N.V dan N.drh Schwanomma N. pleiomorfi. proliferasi pemb.VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med.Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas.spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->