SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

Mulanya neuron bengkak. Degenerasi.Bila jejas terus berlgsg. serabut Rosenthal. inti piknotik. misalnya ok.tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong.Nissl menghilang (kromatolisis).keracunan berat. 2. mempertahankan stabilitas ion. -Pada jar. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A.eosinofilik. Jika nukleus masih utuh. Sitopl.REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1. Neuron akan mengisut. A.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson). mempertahankan BBB. biasanya oleh krn jejas menahun. 4 . dapat kembali normal. fibrilar. Nekrosis akut.padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A.nissl menyolok. korpora amylacea.Gemistositik. Fibrosa=A. sitop. infeksi berat. subst.protoplasmik (gray matter) dan A. subst.mjd basofilik.sel akan mati.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar. subst. Nissl hilang mulai bag.

inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A. jonjot tetap.tidak ada.merah muda. -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen.gemistositik (saat awal) sitop. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 .proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS.fibriler (saat akhir) sitop. -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat.

shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk. KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda. jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2. keempatnya saling berhubungan.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak.menetap >20mmHg) 6 .MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit. PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang.

kesadaran menurun. juga menyeb.subfalksin (h. menyeb. meningitis. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. H. hidrosefalus. atas dan bawah.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N.unkal. coma. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope). abses. tumor. kematian 7 . -karena sesuatu hal. kematian.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri. pusing. -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b. H.Unsinatus (h.-Etio peningk. bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET. H. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan. perdarahan retina sekunder. muntah. c.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil.singulatus)=h. edema.TIK: perdarahan. h.

a. girus melebar. kompensatorik=H. ventrikel menyampit. penyakit Alzheimer b. Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a.dengan tekanan CSS meningkat -H. batas substansia alba dan grisea kabur. * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik. diluar otak) 8 .---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a. H. sulcus menyempit.Edema vasogenik. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark. H.Adanya tengkorak b. campuran keduanya.EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat. abses) b. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak.komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H.

infeksi (fibrosisstenosis). gliosis subependim.-Etio hidrosefalus: tumor. idiopatik (produksi meningkat. kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. malformasi (Arnold Chiari). ruang ventrikel melebar. gejala peningk. -Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak). sulkus menyempit. 9 . periventrikuler white matter menyempit. Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah.TIK segera .TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk. diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar.

INFEKSI a. iritabilitas.3. kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 .ada 3 tipe 1.M. penurunan kesadaran. kaku kuduk) CSS—keruh. M. saraf perifer.piogenik acut penyebab bakteri=M. paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam. gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala.purulenta 2.Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda.limfositik acut penyebab virus 3. gula menurun.adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid . kronik penyebab TBC M. fotofobia. tindakan medis (lumbal pungsi).M. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b. protein meningkat.erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis . org tua. PMN meningkat. Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah. trauma otak.

Brucella. virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. muntah CSS:sel meningkat(>1000). kelemahan. fibroblas. protein sangat meningkat. meningoensefalitis 11 .M. TBC=M. gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus.TBC. granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala.Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus. treponema pallidum. gangguan mental. protein meningkat. jamur -M. endarteritis obliteratif. makrofag).virus Coxsachie. tuberkel. glukosa normal -self limiting disease. sel limfosit meningkat. sel plasma. pengejuan +/-. MN/PMN campuran. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma). bakteri tetapi lebih ringan -CSS. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M. infark.

2. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf. Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1.meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum. leher difleksikan. 3.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3. N. endarteritis sifilitika yg khas 2. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1. Tanda Brudzinki I. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.N. tumpukan sel glia disekitar pemb. Kaku kuduk 12 . tungkai akan fleksi II.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal.

ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma. poliomyelitis. PMN meningkat.. infeksi virus akut b. penyabaran hematogen (primer:jantung.kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk.glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat. ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis. organisme (-). konvulsi. tulang) -kuman : anaerob (strep.TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis.darah. Bacteroides fragilis) aerob (strept. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb. gula normal. glial nodul.anaerob. paru. neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis).ikat dan jar. protein meningkat. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar. perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis). penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 . meningitis. inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. PML (progresive multifokal ensefalopati).

-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 . Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4. rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis.3. sistiserkosis 4. PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4. tripanosomiasis -Rickettsia : tifus. toxoplasmosis.1. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4. amebiasis.2.

perdarahan-kerusakan jar.otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron). dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung. lengan fleksi. vegetasi katub jantung. mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik. terjadi infark/tdk. kejang. debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack). tanda neurologis fokal sesaat 15 . sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar. ukuran. sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat.lokal) -dibagi 2 : a. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+).ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus. mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b.

intraparenkim *P. massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran.intensitas pewarnaan jar.campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti.CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia.darah.daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb. leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam .glia padat. hemisfer serebellum 16 . struktur massa kelabu kabur. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari). trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah. neuron merah. fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam .pucat dan lunak. mikroaneurisma (A. PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P. berkelompoknya makrofag disekitar pemb.-PA : Makros 6-12 jam . dikelilingi jar.menurun.subarakhnoid *P. pons.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak.

biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a. perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus). masuk ventrikel otak. arteriosklerotik c. sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma. mikotik 17 . subarakhnoid. coma. ke ruang subarakhnoid perdarahan. bahaya perdarahan ulang (+) -makros.jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang.-mortalitas awal : 40 %. DD P. 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan.

½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn. 25-50% meningal. >60 thn jarang. berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar. herniasi. meningeal sign (+). prdrhn batang otak.ikat fibrosa. bbrp membaik. perdarahan ulang -komplikasi : infark. angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot. vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam. hidrosefalus.sadar lagi. Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . kesadaran menurun dg cepat. -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB.

TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400. -kronik: gejalanya tidak jelas.kompresi medula.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1.paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.5.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 .Hematoma subdural 3.Hematoma epidural 2.meningica media (berjln diantara duramater dan tul. banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung.dg.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma.tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi. kejang.tonsilar. gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma.H. hemiparesis mirip dg peny. tdk perhatian.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A.

otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 .atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa.-histologis. -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal. Pure traumatic ICH 2. Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb.Komosio 4. diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar.Kontusi dan laserasi 5. Komplikasi trauma dini/ 3. tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1.Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-). gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma.

LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis. girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar. diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 .*hanya merusak mahkota.glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy.

TUMOR OTAK -meski histoPA jinak.drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6.Tumor parenkim primer A. anak : 20 % tumor ganas 1. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 . frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb. dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B.PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis. scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur.

ginjal dlsb. tumor hipofisis (adenohipofise) D. Tumor metatastik : dari paru. Tumor non parenkim primer A. tumor pineal (dari glandula pinealis) C. walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 . mamma. shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. kuilit.C. tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3. dari sel primitif : meduloblastoma D. dari el mesenkim : . tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-).limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2.

otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform.astrositoma 2. diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)). ependimoma 4.Klinis paling sering: 1. AA banyak pada dekade 6. infiltrasi meluas dan merusak jar. abu-abu putih. meduloblastoma 5. astrocytoma well diff 2. astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1. astrositoma 2.glioma batang otak (GBO) 3. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 . oligodendroglioma 3. glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas.meningioma ASTROSITOMA---1. anaplastic astrocytoma 3. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>.

anak muda : di vermis. batas jelas. >2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp. 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel. ortu: dihemisfer bag. latar belakang fibriler. tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya.-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . infiltratif.umur tsb -makros: padat (solid).perkapuran(+). perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata. halo sitoplasma mengelilingi inti. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok .lateral 25 . massa seperti agar-agar. well diff. perdarahan setempat. infiltrasi ke batang otak.spinalis) -semua umur. inti lonjong. inti bulat/oval. sering membentuk rossete. anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV. rapuh. abu-abu dengan kista. kromatin halus. MEDULOBLASTOMA -di cerebellum. batas jelas -mikros: sel-sel memanjang. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med. pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas.

penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 .padat. sitoplasma sedikit.sfenoid. Magnum.sayap kecil tul. medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . for. pleomorfi. tumbuh cepat selama kehamilan. angulus pontocerebelaris. -makros: tdk teratur. lekuk olfaktorius. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. termasuk konveksitas hemisfer. rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus.depan rongga tengkorak. tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik. mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+). mitosis (+). pleksus choroideus dlm ventrikel.falks. melekat pada duramater. Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang. kenyal. berbenjol.

gangguan sensorik .sinsitial. degenerasi xantomatosa. kulit. sal. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab. transitionl (campuran) varian: mikrokistik. fibroblastik. batas jelas. pembentukan tul. payudara. dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. 3. ginjal. bbg ukuran.cerna -makros: massa bulat kasar. multipel.rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. papil edema 27 . muntah. 2.-mikros: 3 jenis : 1. mual.

Huntington -peny. penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2. ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-). -degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 .Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3. Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1. secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2. Degenerasi spino serebelar . adalah penyakit dari neuron.7.

serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok. ventrikel membesar. 29 .4.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub. Penyakit neuron motorik -peny. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler. plak senilis (bhn amiloid dikel. atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut.dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase.

lob. gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 . Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain. -khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri). Ventrikel lateral dan ventr. neurosis. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. Kadang atrofi lobus frontalis. paranoia.III membesar. jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis. bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri. demensia. -herediter.berbentuk filamen. kombinasi:umur pertengahan. -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen. neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop.PENYAKIT PICK -lebih jarang . PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif.parietal. -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex.mirip Alzheimer secara klinis. globus palidus. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi. 2/3 gyrus temporalis baik.

gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek). -dapat oleh karena obat-obatan. metabolisme glikosa tdk normal. perubahan pelepasan prolaktin.-diduga :kelainan pada hipotalamus.atas (hiperrefleksi. timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. bungkuk. -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity). hilangnya badan sel substansia nigra. tremor.eosinofilik). degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik. (atrofi dan kelemahan otot) 31 . gerakan volunter lambat. ekspresi wajah(-)=masked facies.bwh. LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang . hormon pertumbuhan bertambah. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot. degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik.

BAB tak terasa). abu-abu keruh (plaque).normal. atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. neuritis retrobulbaris. paralysis. bilateral. merah muda.spin. -perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita. bentuk tak teratur. usia pertengahan. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas. progressif. -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8. kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. kemunduran intelektual.potongan melintang bercak multiple. batas tegas . ggn motorik dan sensorik ringan.*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah. inkoordinasi serebelar. simetris dlm white matter dan gray matter 32 . inkontinensia urine/alvi (ngompol. PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. -makros:penampakan luar otak dfan med.

tanda cerebellar (koma. vaksinasi. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). gerakan abnormal pada mata (nygtasmus). mekanisme imun. reactive astrosit.drh. penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan .s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb. ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. >> penduduk keturunan Eropa -etio?. diduga berperan infeksi virus. makrofag -wanita>pria. oligodendrosit </(-). > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan.kecil. ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9. hiperplasi sel endotel 33 .-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena). sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff. sebukan sel radang limfosit>.

KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati. *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam . racun chick pea -obat-obatan:isoniazid.B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med.B 12) -kekurangan vit. karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum. arsen -Bahan kimia industri:lar.Hidrokarbon aromatik.Defisiensi Kobalamin (vit. merkury.timah . 34 . metilalkohol. organofosfat. metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10.spinalis.

Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon.regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat. -timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11.defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi. inti kecil padat).berbuih. distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 . kavitasi dlm putamen. sel Opalski (sel besar. bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis. LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin . sitop.I).-kelainan pada basal ganglia. >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron. astrosit multinuklear besar (Alzh. -mikros.SISTEM SARAF PERIFER -di otak . rongga-rongga dlm putamen.

diabetes. -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. keganasan 36 .Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. trauma. impotensi -neuropati. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya. amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter. ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi. constipasi . proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension.ringan/sedang/berat. acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia.

umumnya pada diabetes lama.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. bisa pd diabetes terkontrol. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga. bagian distal -PA: aksonopati. demielinisasi. polineuropati sensorik. cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal. demielinisasi 37 .

capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros. Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas. degenerasi mixoid/xantomatous 38 . darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel. bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb.TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma. Tdk teratur kdg2 sel datia (+).

Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas.spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 .VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med. pleiomorfi.drh Schwanomma N.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N. mitosis.V dan N. proliferasi pemb.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful