SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

Nissl menghilang (kromatolisis). Nissl hilang mulai bag. infeksi berat.mjd basofilik. Nekrosis akut.nissl menyolok.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator. sitop. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A. mempertahankan stabilitas ion. biasanya oleh krn jejas menahun. korpora amylacea. Neuron akan mengisut.REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1. Degenerasi. -Pada jar. Mulanya neuron bengkak. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson).sel akan mati. subst. Sitopl.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar.padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3. subst. mempertahankan BBB. Jika nukleus masih utuh. Fibrosa=A. subst. misalnya ok.Bila jejas terus berlgsg. A. 2.protoplasmik (gray matter) dan A. serabut Rosenthal. 4 .tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong.eosinofilik.Gemistositik. inti piknotik. dapat kembali normal. fibrilar.keracunan berat.

jonjot tetap. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS. inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A.proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen.fibriler (saat akhir) sitop. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A. -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat. -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 .tidak ada.gemistositik (saat awal) sitop.merah muda.

keempatnya saling berhubungan.MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit.menetap >20mmHg) 6 . KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang. jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2. shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak. PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk.

menyeb.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N.unkal. kesadaran menurun.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET. tumor.Unsinatus (h.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri. meningitis. bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi. -karena sesuatu hal. H.subfalksin (h. kematian 7 . -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. muntah. coma.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil. h. kematian. hidrosefalus. H.singulatus)=h. abses. edema. H.-Etio peningk. juga menyeb. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope). atas dan bawah. c.TIK: perdarahan. pusing. perdarahan retina sekunder. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a.

komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid. diluar otak) 8 . ventrikel menyampit. kompensatorik=H. batas substansia alba dan grisea kabur. * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik. a. sulcus menyempit.dengan tekanan CSS meningkat -H.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark. penyakit Alzheimer b. H. girus melebar. campuran keduanya. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c.Adanya tengkorak b. H.---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H. abses) b.EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat. Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak.Edema vasogenik.

gliosis subependim. 9 . malformasi (Arnold Chiari). diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar.TIK segera . idiopatik (produksi meningkat.-Etio hidrosefalus: tumor. infeksi (fibrosisstenosis). ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah. kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. -Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak). periventrikuler white matter menyempit.TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk. ruang ventrikel melebar. gejala peningk. sulkus menyempit.

erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis . Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah. protein meningkat. iritabilitas.limfositik acut penyebab virus 3.3. tindakan medis (lumbal pungsi).adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid . org tua. gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala. gula menurun.INFEKSI a. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b. paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam.M.M.purulenta 2. penurunan kesadaran. kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 . M. kaku kuduk) CSS—keruh.ada 3 tipe 1. kronik penyebab TBC M.piogenik acut penyebab bakteri=M. saraf perifer. fotofobia.Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda. PMN meningkat. trauma otak.

muntah CSS:sel meningkat(>1000). TBC=M.Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus. pengejuan +/-. endarteritis obliteratif. gangguan mental. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala. virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. glukosa normal -self limiting disease. gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus. Brucella. granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit. protein meningkat. sel plasma. protein sangat meningkat. infark. sel limfosit meningkat. MN/PMN campuran.TBC. meningoensefalitis 11 . kelemahan. makrofag). fibroblas. tuberkel. treponema pallidum. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma). jamur -M. bakteri tetapi lebih ringan -CSS.M.virus Coxsachie.

N. Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan. Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal. Tanda Brudzinki I. leher difleksikan.meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1. Kaku kuduk 12 . tumpukan sel glia disekitar pemb. 3. endarteritis sifilitika yg khas 2. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. tungkai akan fleksi II. N. 2. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf.

paru.glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis. meningitis. perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis). poliomyelitis. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 . Bacteroides fragilis) aerob (strept. protein meningkat. PMN meningkat. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar. tulang) -kuman : anaerob (strep. organisme (-)..ikat dan jar.darah.kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk. infeksi virus akut b. gula normal. glial nodul. konvulsi. penyabaran hematogen (primer:jantung. PML (progresive multifokal ensefalopati).TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat.anaerob. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb.ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma. neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis).

tripanosomiasis -Rickettsia : tifus. toxoplasmosis.2.3.-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria.1. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4. rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis. sistiserkosis 4. amebiasis. PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 .

mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik. bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b. perdarahan-kerusakan jar. vegetasi katub jantung. ukuran. sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+). debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack). dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma. tanda neurologis fokal sesaat 15 . penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung.lokal) -dibagi 2 : a. lengan fleksi. kejang.ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus. sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar. terjadi infark/tdk.otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron).

trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah.intensitas pewarnaan jar.daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb.menurun.-PA : Makros 6-12 jam . mikroaneurisma (A. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari).intraparenkim *P.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak. fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam .CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia. hemisfer serebellum 16 . pons.darah.glia padat. PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P.pucat dan lunak. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti. dikelilingi jar.campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi.subarakhnoid *P. leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam . berkelompoknya makrofag disekitar pemb. struktur massa kelabu kabur. massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran. neuron merah.

ke ruang subarakhnoid perdarahan. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. coma. biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang. subarakhnoid. DD P. bahaya perdarahan ulang (+) -makros. mikotik 17 . 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan.jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b. arteriosklerotik c. perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus). masuk ventrikel otak.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak.-mortalitas awal : 40 %. sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma.

angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat. ½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn. bbrp membaik. kesadaran menurun dg cepat. 25-50% meningal. >60 thn jarang. berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar. herniasi. hidrosefalus. perdarahan ulang -komplikasi : infark.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot. prdrhn batang otak. vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam.sadar lagi. Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB. meningeal sign (+).ikat fibrosa.

paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400. kejang.Hematoma subdural 3. gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma.Hematoma epidural 2.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A. tdk perhatian.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus.5. hemiparesis mirip dg peny.tonsilar. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 .dg. banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung.H. -kronik: gejalanya tidak jelas.kompresi medula.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma.meningica media (berjln diantara duramater dan tul.tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage.

Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-). -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal. Komplikasi trauma dini/ 3. gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma.-histologis.atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa. Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1. tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura.Komosio 4. Pure traumatic ICH 2.Kontusi dan laserasi 5. diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar.otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 .

girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar. LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis.*hanya merusak mahkota. diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 .glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy.

scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur. anak : 20 % tumor ganas 1. dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B. TUMOR OTAK -meski histoPA jinak.Tumor parenkim primer A.drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6. frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 .PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis.

dari sel primitif : meduloblastoma D. kuilit. tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. Tumor metatastik : dari paru. mamma. dari el mesenkim : .C. Tumor non parenkim primer A. shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. tumor hipofisis (adenohipofise) D. ginjal dlsb.limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2. tumor pineal (dari glandula pinealis) C. Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-). walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 . tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3.

AA banyak pada dekade 6. diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)).glioma batang otak (GBO) 3. ependimoma 4.astrositoma 2.Klinis paling sering: 1.meningioma ASTROSITOMA---1.otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform. oligodendroglioma 3. infiltrasi meluas dan merusak jar. astrositoma 2. astrocytoma well diff 2. anaplastic astrocytoma 3. abu-abu putih. glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>. meduloblastoma 5. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 . astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1.

perdarahan setempat.-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . inti bulat/oval. infiltratif.spinalis) -semua umur. kromatin halus. anak muda : di vermis. infiltrasi ke batang otak. rapuh. inti lonjong. well diff.lateral 25 . massa seperti agar-agar. anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus. ortu: dihemisfer bag. abu-abu dengan kista. perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata. latar belakang fibriler. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV. pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas. tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya. sering membentuk rossete. >2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp.perkapuran(+). batas jelas -mikros: sel-sel memanjang. MEDULOBLASTOMA -di cerebellum. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok . halo sitoplasma mengelilingi inti. batas jelas.umur tsb -makros: padat (solid). 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel.

melekat pada duramater. rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus. penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 .padat. pleomorfi. -makros: tdk teratur.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut.depan rongga tengkorak. sitoplasma sedikit.sfenoid. Magnum. kenyal. tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik. termasuk konveksitas hemisfer. mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque.falks. berbenjol. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. mitosis (+). pleksus choroideus dlm ventrikel. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+). for.sayap kecil tul. Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang. lekuk olfaktorius. tumbuh cepat selama kehamilan. angulus pontocerebelaris.

rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan. papil edema 27 . 2.cerna -makros: massa bulat kasar. batas jelas. ginjal. payudara. bbg ukuran. multipel. kulit. transitionl (campuran) varian: mikrokistik. mual. degenerasi xantomatosa. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab. pembentukan tul.sinsitial.-mikros: 3 jenis : 1. gangguan sensorik . dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. muntah. 3. fibroblastik. sal.

Degenerasi spino serebelar . penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2. -degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 .7. PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-). ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. adalah penyakit dari neuron.Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3. secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1. Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny.Huntington -peny.

ventrikel membesar. Penyakit neuron motorik -peny. plak senilis (bhn amiloid dikel. atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub.dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar.serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok. 29 .4.

2/3 gyrus temporalis baik. PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif. neurosis.parietal.mirip Alzheimer secara klinis. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi. globus palidus. -khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri). demensia. Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain.berbentuk filamen. neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop. paranoia. jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis. bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri. Ventrikel lateral dan ventr. -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen. -herediter. kombinasi:umur pertengahan.PENYAKIT PICK -lebih jarang . gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 . -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex.III membesar. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. Kadang atrofi lobus frontalis. lob.

perubahan pelepasan prolaktin.bwh. ekspresi wajah(-)=masked facies. tremor. timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. hilangnya badan sel substansia nigra. metabolisme glikosa tdk normal. -dapat oleh karena obat-obatan. kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity). -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. bungkuk. (atrofi dan kelemahan otot) 31 . hormon pertumbuhan bertambah.atas (hiperrefleksi. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot. gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek). degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik.-diduga :kelainan pada hipotalamus. degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik.eosinofilik). LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang . gerakan volunter lambat.

-perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita. merah muda.potongan melintang bercak multiple. ggn motorik dan sensorik ringan. abu-abu keruh (plaque).*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah. bilateral. bentuk tak teratur. -makros:penampakan luar otak dfan med.spin. progressif. usia pertengahan. kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. kemunduran intelektual. inkoordinasi serebelar. paralysis. BAB tak terasa). neuritis retrobulbaris. batas tegas . PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas. inkontinensia urine/alvi (ngompol. simetris dlm white matter dan gray matter 32 .normal. -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8.

reactive astrosit. sebukan sel radang limfosit>. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). makrofag -wanita>pria. tanda cerebellar (koma. ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff. diduga berperan infeksi virus. oligodendrosit </(-). >> penduduk keturunan Eropa -etio?. > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan.kecil.-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena). gerakan abnormal pada mata (nygtasmus). penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan .s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb. ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9. hiperplasi sel endotel 33 .drh. vaksinasi. mekanisme imun.

merkury. organofosfat.Hidrokarbon aromatik. racun chick pea -obat-obatan:isoniazid. 34 . metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10. metilalkohol.timah .KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati. *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam .Defisiensi Kobalamin (vit.B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med.spinalis. arsen -Bahan kimia industri:lar.B 12) -kekurangan vit. karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum.

-timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11. Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon. bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis. sel Opalski (sel besar. rongga-rongga dlm putamen.I). LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin .SISTEM SARAF PERIFER -di otak .defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi. astrosit multinuklear besar (Alzh.regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat. sitop. distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 . >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron. -mikros. kavitasi dlm putamen.-kelainan pada basal ganglia. inti kecil padat).berbuih.

amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter. acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia. proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension. diabetes. -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. keganasan 36 . impotensi -neuropati. constipasi . trauma. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya.Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi.ringan/sedang/berat.

polineuropati sensorik. demielinisasi 37 . bisa pd diabetes terkontrol. Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. umumnya pada diabetes lama. demielinisasi. cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal. bagian distal -PA: aksonopati.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga.

degenerasi mixoid/xantomatous 38 . capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros. darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel. Tdk teratur kdg2 sel datia (+). Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas. bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb.TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma.

spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 . proliferasi pemb.Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas. mitosis. pleiomorfi.VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med.drh Schwanomma N.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N.V dan N.