SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

mempertahankan BBB. Fibrosa=A.nissl menyolok. Neuron akan mengisut. subst. dapat kembali normal.Nissl menghilang (kromatolisis). Nekrosis akut. 4 .padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A. Mulanya neuron bengkak. infeksi berat.eosinofilik. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson). misalnya ok. -Pada jar.REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1.tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong. Sitopl. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A.mjd basofilik. inti piknotik.keracunan berat.protoplasmik (gray matter) dan A. korpora amylacea.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator. subst.sel akan mati. biasanya oleh krn jejas menahun. Nissl hilang mulai bag. Jika nukleus masih utuh. fibrilar.Bila jejas terus berlgsg. serabut Rosenthal. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar. Degenerasi.Gemistositik. sitop. 2. A. mempertahankan stabilitas ion. subst.

fibriler (saat akhir) sitop. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS. -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen. jonjot tetap. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 .proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya.tidak ada. -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat.gemistositik (saat awal) sitop.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter. inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A.merah muda.

keempatnya saling berhubungan.MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak. KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda. jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2. shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk.menetap >20mmHg) 6 . PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang.

Unsinatus (h. -karena sesuatu hal. abses. menyeb. H.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. muntah. kematian 7 . meningitis. H. kematian. tumor.singulatus)=h.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N. h. hidrosefalus. coma. pusing.-Etio peningk. atas dan bawah. juga menyeb. edema. -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari.TIK: perdarahan. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope).III (okulomotorius) shg dilatasi pupil. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan. c.subfalksin (h.unkal. bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi. perdarahan retina sekunder. H. kesadaran menurun.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri.

komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid. * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak. batas substansia alba dan grisea kabur. ventrikel menyampit. H.---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a.Edema vasogenik. campuran keduanya. sulcus menyempit. Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a. abses) b.EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat. kompensatorik=H. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c. diluar otak) 8 . a. H. penyakit Alzheimer b.dengan tekanan CSS meningkat -H.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H. girus melebar.Adanya tengkorak b.

TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk. ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah. gliosis subependim. infeksi (fibrosisstenosis).-Etio hidrosefalus: tumor. periventrikuler white matter menyempit. ruang ventrikel melebar. Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. idiopatik (produksi meningkat. malformasi (Arnold Chiari). 9 . kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar.TIK segera . gejala peningk. sulkus menyempit. -Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak).

adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid . kronik penyebab TBC M. paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam. tindakan medis (lumbal pungsi). iritabilitas. fotofobia.M. saraf perifer.erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis . protein meningkat.INFEKSI a. penurunan kesadaran.purulenta 2.M. trauma otak. kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 .piogenik acut penyebab bakteri=M. gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala. gula menurun.limfositik acut penyebab virus 3.Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda. Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b. org tua. M.ada 3 tipe 1. kaku kuduk) CSS—keruh.3. PMN meningkat.

protein meningkat. bakteri tetapi lebih ringan -CSS. granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit. kelemahan. virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. glukosa normal -self limiting disease. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma). jamur -M. sel plasma. protein sangat meningkat.M. TBC=M. infark. makrofag). gangguan mental. gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus. MN/PMN campuran. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M.virus Coxsachie. meningoensefalitis 11 . fibroblas. treponema pallidum. sel limfosit meningkat. muntah CSS:sel meningkat(>1000). tuberkel. endarteritis obliteratif. pengejuan +/-. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala. Brucella.Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus.TBC.

Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan.meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum. Kaku kuduk 12 . Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1. 2. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral. N. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf.N. tungkai akan fleksi II. endarteritis sifilitika yg khas 2. tumpukan sel glia disekitar pemb. Tanda Brudzinki I.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. leher difleksikan. 3.

protein meningkat. poliomyelitis. PML (progresive multifokal ensefalopati). Bacteroides fragilis) aerob (strept.TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis. ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis. glial nodul. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb. meningitis. organisme (-). paru. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat.kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk. inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. PMN meningkat. perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis).glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. tulang) -kuman : anaerob (strep. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar. neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis).ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma.anaerob. gula normal. penyabaran hematogen (primer:jantung. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 .ikat dan jar. infeksi virus akut b.darah.. konvulsi.

2. rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis. toxoplasmosis.1. sistiserkosis 4.3. amebiasis. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 . PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4. tripanosomiasis -Rickettsia : tifus.-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria.

debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack). kejang. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+). ukuran. sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b. mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma.otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron). tanda neurologis fokal sesaat 15 . dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat. perdarahan-kerusakan jar.ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus. vegetasi katub jantung. lengan fleksi. terjadi infark/tdk.lokal) -dibagi 2 : a. penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung. mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik.

hemisfer serebellum 16 . trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah. PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari).daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb.glia padat.pucat dan lunak. neuron merah. struktur massa kelabu kabur.-PA : Makros 6-12 jam .subarakhnoid *P.intensitas pewarnaan jar.CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak.campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi. fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam . pons.darah. leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam . dikelilingi jar. mikroaneurisma (A. berkelompoknya makrofag disekitar pemb. massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran.menurun.intraparenkim *P.

masuk ventrikel otak. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK. 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang. DD P. mikotik 17 .warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak.jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b. perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus). ke ruang subarakhnoid perdarahan.-mortalitas awal : 40 %. bahaya perdarahan ulang (+) -makros. arteriosklerotik c. subarakhnoid. sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. coma. biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a.

Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . meningeal sign (+). hidrosefalus. ½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn. angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat. prdrhn batang otak. -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB. vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam. perdarahan ulang -komplikasi : infark. herniasi. kesadaran menurun dg cepat.ikat fibrosa.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot. bbrp membaik. 25-50% meningal. >60 thn jarang. berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar.sadar lagi.

cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 . gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma.meningica media (berjln diantara duramater dan tul. banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung. -kronik: gejalanya tidak jelas.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A.dg.5.TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus.tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage.Hematoma epidural 2.H. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.kompresi medula. tdk perhatian.tonsilar.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma. kejang.Hematoma subdural 3. hemiparesis mirip dg peny.paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1.

-histologis. tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura.Komosio 4. Pure traumatic ICH 2. Komplikasi trauma dini/ 3. diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1.atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa. -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal.otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 . Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb. gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma.Kontusi dan laserasi 5.Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-).

diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 .*hanya merusak mahkota. LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis. girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar.glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy.

drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 . dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B. scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur.PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis. TUMOR OTAK -meski histoPA jinak. anak : 20 % tumor ganas 1.Tumor parenkim primer A. frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb.

shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. dari sel primitif : meduloblastoma D. Tumor metatastik : dari paru. tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-).C. kuilit. tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3. tumor pineal (dari glandula pinealis) C. ginjal dlsb.limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2. walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 . dari el mesenkim : . tumor hipofisis (adenohipofise) D. Tumor non parenkim primer A. mamma.

astrositoma 2. abu-abu putih. astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1. oligodendroglioma 3. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>. diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)).astrositoma 2. meduloblastoma 5. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 .otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform. ependimoma 4. glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas. infiltrasi meluas dan merusak jar. astrocytoma well diff 2. AA banyak pada dekade 6. anaplastic astrocytoma 3.meningioma ASTROSITOMA---1.glioma batang otak (GBO) 3.Klinis paling sering: 1.

perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata. batas jelas -mikros: sel-sel memanjang. pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas. latar belakang fibriler. inti bulat/oval. abu-abu dengan kista. inti lonjong. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV. sering membentuk rossete. well diff. halo sitoplasma mengelilingi inti.lateral 25 . tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya.umur tsb -makros: padat (solid). massa seperti agar-agar. anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus.spinalis) -semua umur. infiltrasi ke batang otak. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med. MEDULOBLASTOMA -di cerebellum.-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . ortu: dihemisfer bag. anak muda : di vermis. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok . infiltratif. batas jelas. 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel. >2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp. perdarahan setempat. rapuh.perkapuran(+). kromatin halus.

melekat pada duramater.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque. tumbuh cepat selama kehamilan. sitoplasma sedikit. kenyal. mitosis (+). -makros: tdk teratur. Magnum. lekuk olfaktorius. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. pleksus choroideus dlm ventrikel. rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus. medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut. berbenjol.padat. penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 . pleomorfi. angulus pontocerebelaris.sayap kecil tul. tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik.depan rongga tengkorak. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+). Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang.falks. termasuk konveksitas hemisfer. for.sfenoid.

dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. 2. kulit.sinsitial. papil edema 27 .-mikros: 3 jenis : 1. multipel. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan. fibroblastik. 3. batas jelas. mual. degenerasi xantomatosa. ginjal. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab.cerna -makros: massa bulat kasar. pembentukan tul. bbg ukuran. sal. payudara. gangguan sensorik . transitionl (campuran) varian: mikrokistik.rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. muntah.

secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2. -degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 . PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-). Degenerasi spino serebelar .7. ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2.Huntington -peny. Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1. adalah penyakit dari neuron.Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3.

atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut. Penyakit neuron motorik -peny.dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase. plak senilis (bhn amiloid dikel. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler.4. ventrikel membesar.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub. 29 .serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok.

globus palidus. Ventrikel lateral dan ventr. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain. neurosis. -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex.mirip Alzheimer secara klinis. lob.parietal. paranoia. -herediter. 2/3 gyrus temporalis baik. jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis. Kadang atrofi lobus frontalis. gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 . neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop. kombinasi:umur pertengahan. demensia. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi. -khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri).III membesar. -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen.berbentuk filamen. PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif.PENYAKIT PICK -lebih jarang . bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri.

(atrofi dan kelemahan otot) 31 . ekspresi wajah(-)=masked facies. refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity).-diduga :kelainan pada hipotalamus. gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek). metabolisme glikosa tdk normal.bwh. -dapat oleh karena obat-obatan.atas (hiperrefleksi. degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik. hilangnya badan sel substansia nigra. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot. LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang . timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. hormon pertumbuhan bertambah. tremor. degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik. gerakan volunter lambat. perubahan pelepasan prolaktin.eosinofilik). -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. bungkuk.

paralysis. atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8. bentuk tak teratur. batas tegas .*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah. kemunduran intelektual. inkoordinasi serebelar. neuritis retrobulbaris. -makros:penampakan luar otak dfan med. merah muda. BAB tak terasa). abu-abu keruh (plaque). usia pertengahan. bilateral. inkontinensia urine/alvi (ngompol. PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas. simetris dlm white matter dan gray matter 32 . -perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita. kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. ggn motorik dan sensorik ringan.normal. progressif.potongan melintang bercak multiple.spin.

kecil. makrofag -wanita>pria. diduga berperan infeksi virus. >> penduduk keturunan Eropa -etio?. tanda cerebellar (koma. penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan . reactive astrosit. ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9. oligodendrosit </(-). sebukan sel radang limfosit>. mekanisme imun.s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb. > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan. vaksinasi.-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena). gerakan abnormal pada mata (nygtasmus). GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. hiperplasi sel endotel 33 .drh. sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff.

organofosfat. merkury. metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10. metilalkohol. arsen -Bahan kimia industri:lar.KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati. racun chick pea -obat-obatan:isoniazid.Hidrokarbon aromatik. *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam . karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum.B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med.spinalis.timah . 34 .B 12) -kekurangan vit.Defisiensi Kobalamin (vit.

astrosit multinuklear besar (Alzh.I). Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon.regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat.berbuih.SISTEM SARAF PERIFER -di otak .defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi. >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron. distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 . LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin . -timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11. sel Opalski (sel besar. inti kecil padat). bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis. sitop.-kelainan pada basal ganglia. kavitasi dlm putamen. -mikros. rongga-rongga dlm putamen.

Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension. diabetes. trauma. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya. constipasi .ringan/sedang/berat. ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi. keganasan 36 . amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter. impotensi -neuropati. -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia.

bagian distal -PA: aksonopati.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga. bisa pd diabetes terkontrol. Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. polineuropati sensorik. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. umumnya pada diabetes lama. demielinisasi 37 . demielinisasi. cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal.

Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas.TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma. Tdk teratur kdg2 sel datia (+). darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel. capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros. degenerasi mixoid/xantomatous 38 . bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb.

V dan N. pleiomorfi. mitosis.VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med.drh Schwanomma N.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N.Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas.spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 . proliferasi pemb.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful