SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

Bila jejas terus berlgsg. Jika nukleus masih utuh.Gemistositik.keracunan berat.sel akan mati. fibrilar. 2. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A.REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1. misalnya ok.nissl menyolok. sitop.Nissl menghilang (kromatolisis).padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A. inti piknotik. Fibrosa=A. dapat kembali normal. subst. -Pada jar. Sitopl.protoplasmik (gray matter) dan A. Nissl hilang mulai bag. mempertahankan stabilitas ion. Nekrosis akut. biasanya oleh krn jejas menahun. serabut Rosenthal. korpora amylacea. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson). Mulanya neuron bengkak. Neuron akan mengisut. mempertahankan BBB.tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong. subst.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator.mjd basofilik. infeksi berat.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3. 4 . Degenerasi. A. subst.eosinofilik.

merah muda. inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A. -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 . -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter.gemistositik (saat awal) sitop.tidak ada.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS. jonjot tetap.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen.proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya.fibriler (saat akhir) sitop.

jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang. shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk. KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda. PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk.MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit. keempatnya saling berhubungan.menetap >20mmHg) 6 .

edema. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b. coma. -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari. H. h. menyeb. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. kematian.subfalksin (h. kesadaran menurun.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil. H. abses. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N.singulatus)=h. H. muntah.Unsinatus (h. hidrosefalus. kematian 7 . tumor.unkal. pusing.TIK: perdarahan.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri. c. juga menyeb. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope). bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.-Etio peningk. perdarahan retina sekunder. atas dan bawah. -karena sesuatu hal. meningitis.

girus melebar.komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid. Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H. H. a. diluar otak) 8 .EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat.dengan tekanan CSS meningkat -H. campuran keduanya. penyakit Alzheimer b. ventrikel menyampit. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark. * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik.---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a. abses) b. sulcus menyempit. kompensatorik=H.Adanya tengkorak b. H.Edema vasogenik. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak. batas substansia alba dan grisea kabur.

sulkus menyempit. idiopatik (produksi meningkat. malformasi (Arnold Chiari). gejala peningk. ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah.-Etio hidrosefalus: tumor.TIK segera . periventrikuler white matter menyempit. kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. -Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak). Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. gliosis subependim. infeksi (fibrosisstenosis). diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar. 9 . ruang ventrikel melebar.TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk.

paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam. trauma otak. protein meningkat.adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid . kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 .M.piogenik acut penyebab bakteri=M. kronik penyebab TBC M. gula menurun.M. Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah. iritabilitas. fotofobia.purulenta 2.limfositik acut penyebab virus 3.3. M. penurunan kesadaran.ada 3 tipe 1. kaku kuduk) CSS—keruh. org tua. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b.Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda. saraf perifer.erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis .INFEKSI a. gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala. PMN meningkat. tindakan medis (lumbal pungsi).

granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit. sel limfosit meningkat. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala. fibroblas. bakteri tetapi lebih ringan -CSS. kelemahan. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma). virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M.Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus.TBC. infark. Brucella. glukosa normal -self limiting disease. endarteritis obliteratif. gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus. muntah CSS:sel meningkat(>1000). makrofag). treponema pallidum. TBC=M. tuberkel.M. pengejuan +/-. protein sangat meningkat. MN/PMN campuran. jamur -M. protein meningkat. meningoensefalitis 11 .virus Coxsachie. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M. sel plasma. gangguan mental.

tumpukan sel glia disekitar pemb. Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3. 2. Tanda Brudzinki I. leher difleksikan.N. endarteritis sifilitika yg khas 2. N.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1. 3. tungkai akan fleksi II. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum. Kaku kuduk 12 .meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak. Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1.

perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis).TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb. paru. organisme (-).. meningitis. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar. glial nodul. protein meningkat.ikat dan jar. ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis. tulang) -kuman : anaerob (strep.anaerob. PML (progresive multifokal ensefalopati). penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 .kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk. infeksi virus akut b.glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. poliomyelitis. Bacteroides fragilis) aerob (strept. penyabaran hematogen (primer:jantung. gula normal. neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis).darah. konvulsi.ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma. PMN meningkat. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat.

Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 .3.-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria. tripanosomiasis -Rickettsia : tifus. toxoplasmosis. rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4.1. sistiserkosis 4. amebiasis. PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4.2.

bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar.lokal) -dibagi 2 : a. tanda neurologis fokal sesaat 15 . mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+). dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. kejang.otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron). perdarahan-kerusakan jar. vegetasi katub jantung. penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b. terjadi infark/tdk. lengan fleksi. mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik. ukuran. sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat. debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack).ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus.

hemisfer serebellum 16 .darah. berkelompoknya makrofag disekitar pemb.-PA : Makros 6-12 jam . pons.CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia. massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran.subarakhnoid *P. trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah.campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi.intraparenkim *P. struktur massa kelabu kabur. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari).glia padat.daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti. dikelilingi jar. mikroaneurisma (A.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak.intensitas pewarnaan jar. neuron merah. fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam . leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam . PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P.pucat dan lunak.menurun.

ke ruang subarakhnoid perdarahan. coma. mikotik 17 . subarakhnoid. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma. arteriosklerotik c. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK. 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang.-mortalitas awal : 40 %.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak.jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b. biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a. perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus). DD P. masuk ventrikel otak. bahaya perdarahan ulang (+) -makros.

vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam. 25-50% meningal. bbrp membaik. kesadaran menurun dg cepat.ikat fibrosa. Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB. berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar. >60 thn jarang. prdrhn batang otak. perdarahan ulang -komplikasi : infark. herniasi. ½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn.sadar lagi. hidrosefalus. meningeal sign (+). angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot.

tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage.Hematoma subdural 3.Hematoma epidural 2.paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A. kejang. banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung.dg. hemiparesis mirip dg peny.H.meningica media (berjln diantara duramater dan tul. gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 .sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma. -kronik: gejalanya tidak jelas. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1.tonsilar.5. tdk perhatian.kompresi medula.TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus.

tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura. diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar. Pure traumatic ICH 2.-histologis. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1.Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-). Komplikasi trauma dini/ 3.Kontusi dan laserasi 5. -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal. gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma.atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa. Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb.Komosio 4.otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 .

LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis.*hanya merusak mahkota.glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy. girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar. diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 .

PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis.Tumor parenkim primer A. TUMOR OTAK -meski histoPA jinak. frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb. anak : 20 % tumor ganas 1. dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B. scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur.drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 .

kuilit. Tumor non parenkim primer A. dari el mesenkim : . ginjal dlsb. Tumor metatastik : dari paru. tumor hipofisis (adenohipofise) D. tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3. dari sel primitif : meduloblastoma D. shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-).limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2. tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. mamma. tumor pineal (dari glandula pinealis) C.C. walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 .

oligodendroglioma 3. anaplastic astrocytoma 3. astrositoma 2. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>.otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform. astrocytoma well diff 2. astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1. glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas. ependimoma 4. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 . diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)). abu-abu putih.glioma batang otak (GBO) 3.astrositoma 2.meningioma ASTROSITOMA---1. infiltrasi meluas dan merusak jar.Klinis paling sering: 1. AA banyak pada dekade 6. meduloblastoma 5.

spinalis) -semua umur. sering membentuk rossete. inti lonjong. anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus. MEDULOBLASTOMA -di cerebellum. batas jelas -mikros: sel-sel memanjang. well diff. anak muda : di vermis. perdarahan setempat. 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV.lateral 25 . ortu: dihemisfer bag. tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya. halo sitoplasma mengelilingi inti. rapuh. inti bulat/oval.perkapuran(+).-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . >2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp. infiltratif. perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok . batas jelas. pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas. infiltrasi ke batang otak. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med. abu-abu dengan kista. latar belakang fibriler.umur tsb -makros: padat (solid). massa seperti agar-agar. kromatin halus.

mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque. tumbuh cepat selama kehamilan. kenyal. lekuk olfaktorius. penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 .sfenoid. rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus. berbenjol. for. Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang. pleomorfi. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+).depan rongga tengkorak.padat. angulus pontocerebelaris.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . pleksus choroideus dlm ventrikel. mitosis (+).falks. sitoplasma sedikit. medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut.sayap kecil tul. -makros: tdk teratur. termasuk konveksitas hemisfer. tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik. melekat pada duramater. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. Magnum.

bbg ukuran.cerna -makros: massa bulat kasar. kulit. pembentukan tul. sal. transitionl (campuran) varian: mikrokistik. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan. papil edema 27 . 3. ginjal. dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. payudara.sinsitial. muntah. mual. batas jelas. gangguan sensorik . multipel.-mikros: 3 jenis : 1. fibroblastik. 2.rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. degenerasi xantomatosa. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab.

Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3. Degenerasi spino serebelar . secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2. penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2.7. Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny. ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-).Huntington -peny. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1. adalah penyakit dari neuron. -degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 .

dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase.4.serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok. Penyakit neuron motorik -peny. plak senilis (bhn amiloid dikel. atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub. ventrikel membesar. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler. 29 .

parietal. -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen.PENYAKIT PICK -lebih jarang . Ventrikel lateral dan ventr. gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 . globus palidus. PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif.berbentuk filamen. lob. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi. bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri. neurosis.mirip Alzheimer secara klinis. 2/3 gyrus temporalis baik. kombinasi:umur pertengahan. -herediter. -khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri). jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis. paranoia. neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop. demensia. -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex.III membesar. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain. Kadang atrofi lobus frontalis.

gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek). bungkuk. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot.eosinofilik). LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang . refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik. perubahan pelepasan prolaktin. degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik.bwh. kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity). hilangnya badan sel substansia nigra. timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. gerakan volunter lambat. -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. tremor. metabolisme glikosa tdk normal.atas (hiperrefleksi. (atrofi dan kelemahan otot) 31 . ekspresi wajah(-)=masked facies. -dapat oleh karena obat-obatan. hormon pertumbuhan bertambah.-diduga :kelainan pada hipotalamus.

neuritis retrobulbaris. kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. paralysis. PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. kemunduran intelektual. simetris dlm white matter dan gray matter 32 . batas tegas .normal. bilateral. progressif. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas. usia pertengahan. inkontinensia urine/alvi (ngompol. -makros:penampakan luar otak dfan med. -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8. atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. BAB tak terasa). merah muda. -perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita.spin. abu-abu keruh (plaque). bentuk tak teratur. ggn motorik dan sensorik ringan. inkoordinasi serebelar.*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah.potongan melintang bercak multiple.

kecil. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). reactive astrosit. sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff. makrofag -wanita>pria. mekanisme imun. penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan . >> penduduk keturunan Eropa -etio?. ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9.-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena).s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb. oligodendrosit </(-).drh. vaksinasi. > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan. sebukan sel radang limfosit>. hiperplasi sel endotel 33 . gerakan abnormal pada mata (nygtasmus). tanda cerebellar (koma. ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. diduga berperan infeksi virus.

B 12) -kekurangan vit. karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum. metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10.Hidrokarbon aromatik.Defisiensi Kobalamin (vit. merkury.spinalis. *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam .KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati. 34 . racun chick pea -obat-obatan:isoniazid. organofosfat.B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med. metilalkohol. arsen -Bahan kimia industri:lar.timah .

astrosit multinuklear besar (Alzh. inti kecil padat).berbuih. >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron. -mikros. sitop.SISTEM SARAF PERIFER -di otak .defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi. Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon.-kelainan pada basal ganglia. sel Opalski (sel besar. bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis. -timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11. kavitasi dlm putamen.I).regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat. rongga-rongga dlm putamen. LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin . distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 .

proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension. keganasan 36 . impotensi -neuropati. diabetes. ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi. -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya. trauma.Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia.ringan/sedang/berat. amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter. constipasi .

Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. polineuropati sensorik. bagian distal -PA: aksonopati. demielinisasi. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. bisa pd diabetes terkontrol. cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. demielinisasi 37 . umumnya pada diabetes lama. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga.

Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas. Tdk teratur kdg2 sel datia (+). darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel.TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma. bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb. capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros. degenerasi mixoid/xantomatous 38 .

VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N. proliferasi pemb.spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 . mitosis. pleiomorfi.V dan N.Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas.drh Schwanomma N.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful