SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

protoplasmik (gray matter) dan A.sel akan mati. Sitopl. fibrilar.nissl menyolok.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator. serabut Rosenthal. dapat kembali normal. biasanya oleh krn jejas menahun. mempertahankan stabilitas ion. Fibrosa=A. Neuron akan mengisut. subst.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3.Bila jejas terus berlgsg. subst. mempertahankan BBB. -Pada jar. Nissl hilang mulai bag.eosinofilik. 4 . sitop. infeksi berat.Gemistositik. inti piknotik. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson).REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1. Jika nukleus masih utuh.Nissl menghilang (kromatolisis).mjd basofilik. korpora amylacea. Mulanya neuron bengkak. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A. Nekrosis akut. 2. misalnya ok. subst.keracunan berat.tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong.padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A. A. Degenerasi.

(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A.merah muda. -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 . jonjot tetap. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter.tidak ada. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS. -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen.fibriler (saat akhir) sitop. inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A.gemistositik (saat awal) sitop.proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya.

TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak. keempatnya saling berhubungan. PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang.MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit. KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda. shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk.menetap >20mmHg) 6 . jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2.

H.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil. h. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b. c.unkal. pusing.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a. coma. hidrosefalus. atas dan bawah. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope). juga menyeb. meningitis.subfalksin (h. kematian 7 . -karena sesuatu hal. edema. -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari. H. menyeb.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri. kesadaran menurun. muntah. abses. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan. tumor.TIK: perdarahan.singulatus)=h. kematian.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET.Unsinatus (h.-Etio peningk. perdarahan retina sekunder. H.

H. diluar otak) 8 .komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid.dengan tekanan CSS meningkat -H.Adanya tengkorak b. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H. * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik. campuran keduanya. ventrikel menyampit. abses) b.---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a.Edema vasogenik. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c. H. girus melebar. penyakit Alzheimer b. kompensatorik=H. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark.EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat. batas substansia alba dan grisea kabur. Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a. a. sulcus menyempit.

ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah.-Etio hidrosefalus: tumor. diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar. infeksi (fibrosisstenosis). gliosis subependim. idiopatik (produksi meningkat. Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. 9 .TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk. -Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak). kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. periventrikuler white matter menyempit. gejala peningk.TIK segera . sulkus menyempit. ruang ventrikel melebar. malformasi (Arnold Chiari).

Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b. iritabilitas. trauma otak. kaku kuduk) CSS—keruh. Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah. paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam. org tua.purulenta 2. tindakan medis (lumbal pungsi).limfositik acut penyebab virus 3. PMN meningkat.erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis . gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala.M.INFEKSI a. gula menurun. kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 . saraf perifer.adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid .Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda. fotofobia.M. protein meningkat. kronik penyebab TBC M.ada 3 tipe 1. penurunan kesadaran.3.piogenik acut penyebab bakteri=M. M.

fibroblas. makrofag).Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus. kelemahan.TBC. meningoensefalitis 11 . gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus. muntah CSS:sel meningkat(>1000). gangguan mental. Brucella. MN/PMN campuran. sel plasma. treponema pallidum. glukosa normal -self limiting disease.M. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala. tuberkel. sel limfosit meningkat. granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit.virus Coxsachie. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M. infark. virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. jamur -M. TBC=M. protein sangat meningkat. bakteri tetapi lebih ringan -CSS. protein meningkat. pengejuan +/-. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma). endarteritis obliteratif.

Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1. 3.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. endarteritis sifilitika yg khas 2. Kaku kuduk 12 . 2.N. N.meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak. Tanda Brudzinki I. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf. leher difleksikan. tungkai akan fleksi II. Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan. tumpukan sel glia disekitar pemb.

inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis). paru. protein meningkat. infeksi virus akut b. PMN meningkat.ikat dan jar. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 . poliomyelitis.TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis.anaerob. penyabaran hematogen (primer:jantung. konvulsi.glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. gula normal. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar. ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis. tulang) -kuman : anaerob (strep. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat. Bacteroides fragilis) aerob (strept. glial nodul. organisme (-). neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis). PML (progresive multifokal ensefalopati)..ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma. meningitis.darah.kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb.

toxoplasmosis. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 .2. amebiasis. rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis.3. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4.-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria. tripanosomiasis -Rickettsia : tifus. PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4.1. sistiserkosis 4.

mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik. perdarahan-kerusakan jar. terjadi infark/tdk. sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar. bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack).otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron). penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung. ukuran.lokal) -dibagi 2 : a. mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma. tanda neurologis fokal sesaat 15 . kejang. dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b. vegetasi katub jantung.ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+). lengan fleksi. sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat.

intraparenkim *P.daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb. hemisfer serebellum 16 .menurun. leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam .intensitas pewarnaan jar. neuron merah. mikroaneurisma (A. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari). fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam .CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia.subarakhnoid *P. trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah. pons. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti.darah.glia padat. dikelilingi jar. massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran.pucat dan lunak. struktur massa kelabu kabur. berkelompoknya makrofag disekitar pemb.-PA : Makros 6-12 jam .campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi. PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak.

perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus). 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan. mikotik 17 . bahaya perdarahan ulang (+) -makros. biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a.-mortalitas awal : 40 %. ke ruang subarakhnoid perdarahan. sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma.jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b. masuk ventrikel otak. arteriosklerotik c. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. coma. DD P. subarakhnoid. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK.

prdrhn batang otak. meningeal sign (+). perdarahan ulang -komplikasi : infark. ½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn.ikat fibrosa. 25-50% meningal. >60 thn jarang. Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . hidrosefalus. vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot. herniasi.sadar lagi. -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB. angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat. berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar. bbrp membaik. kesadaran menurun dg cepat.

banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung.tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage.H.paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A.5.kompresi medula. -kronik: gejalanya tidak jelas.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma.dg. gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma. tdk perhatian.tonsilar.meningica media (berjln diantara duramater dan tul. kejang.Hematoma subdural 3.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus. hemiparesis mirip dg peny.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 .Hematoma epidural 2.TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.

Pure traumatic ICH 2. gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma. Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb.-histologis.Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-). -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal. Komplikasi trauma dini/ 3. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1.otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 . tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura. diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar.Komosio 4.Kontusi dan laserasi 5.atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa.

girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar.glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy. LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis.*hanya merusak mahkota. diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 .

PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 . frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb. scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur. dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B.Tumor parenkim primer A. TUMOR OTAK -meski histoPA jinak.drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6. anak : 20 % tumor ganas 1.

Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-). dari el mesenkim : . tumor hipofisis (adenohipofise) D. tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3.limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2. kuilit. Tumor non parenkim primer A. dari sel primitif : meduloblastoma D. shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. tumor pineal (dari glandula pinealis) C.C. ginjal dlsb. Tumor metatastik : dari paru. mamma. walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 .

glioma batang otak (GBO) 3. AA banyak pada dekade 6. astrocytoma well diff 2. astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1. glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas.otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform.Klinis paling sering: 1. abu-abu putih. meduloblastoma 5. infiltrasi meluas dan merusak jar. ependimoma 4. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 . oligodendroglioma 3.astrositoma 2. anaplastic astrocytoma 3. diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)).meningioma ASTROSITOMA---1. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>. astrositoma 2.

infiltratif. batas jelas -mikros: sel-sel memanjang. batas jelas. sering membentuk rossete. well diff. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok . pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas. halo sitoplasma mengelilingi inti. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med. infiltrasi ke batang otak.spinalis) -semua umur. inti lonjong. inti bulat/oval. 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel. abu-abu dengan kista. latar belakang fibriler. ortu: dihemisfer bag. massa seperti agar-agar. anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus. anak muda : di vermis.umur tsb -makros: padat (solid). perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata.perkapuran(+). MEDULOBLASTOMA -di cerebellum. perdarahan setempat. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV.-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . kromatin halus. tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya. >2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp.lateral 25 . rapuh.

tumbuh cepat selama kehamilan. penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 .sayap kecil tul. pleksus choroideus dlm ventrikel. for. Magnum. -makros: tdk teratur. mitosis (+). mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque. kenyal.depan rongga tengkorak. rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus. sitoplasma sedikit. lekuk olfaktorius. angulus pontocerebelaris. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. melekat pada duramater. Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang. medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut. tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik.padat.sfenoid. termasuk konveksitas hemisfer. pleomorfi.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . berbenjol. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+).falks.

fibroblastik. mual.cerna -makros: massa bulat kasar. 3.rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab. papil edema 27 . degenerasi xantomatosa. gangguan sensorik .sinsitial. dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. muntah.-mikros: 3 jenis : 1. pembentukan tul. batas jelas. transitionl (campuran) varian: mikrokistik. bbg ukuran. kulit. ginjal. payudara. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan. sal. 2. multipel.

adalah penyakit dari neuron. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1. Degenerasi spino serebelar . Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny. ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2. PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-). -degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 . penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2.Huntington -peny.7.Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3.

Penyakit neuron motorik -peny.dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase.4. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub. 29 . plak senilis (bhn amiloid dikel.serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok. ventrikel membesar. atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut.

mirip Alzheimer secara klinis. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi. jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis. -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen. globus palidus. Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain. neurosis. 2/3 gyrus temporalis baik. -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex. neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop.berbentuk filamen.parietal. -herediter. lob. demensia. gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 . -khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri). PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif. Kadang atrofi lobus frontalis. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri. paranoia. kombinasi:umur pertengahan. Ventrikel lateral dan ventr.PENYAKIT PICK -lebih jarang .III membesar.

tremor. perubahan pelepasan prolaktin. gerakan volunter lambat. refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek).atas (hiperrefleksi. degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik. timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. metabolisme glikosa tdk normal. LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang .bwh.eosinofilik).-diduga :kelainan pada hipotalamus. hormon pertumbuhan bertambah. bungkuk. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot. -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. ekspresi wajah(-)=masked facies. (atrofi dan kelemahan otot) 31 . kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity). degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik. hilangnya badan sel substansia nigra. -dapat oleh karena obat-obatan.

batas tegas .potongan melintang bercak multiple. progressif.*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah.spin. inkoordinasi serebelar. -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8. kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. BAB tak terasa). merah muda. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas. -makros:penampakan luar otak dfan med. PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. neuritis retrobulbaris. usia pertengahan. paralysis. simetris dlm white matter dan gray matter 32 .normal. inkontinensia urine/alvi (ngompol. kemunduran intelektual. bentuk tak teratur. abu-abu keruh (plaque). atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. -perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita. bilateral. ggn motorik dan sensorik ringan.

vaksinasi. penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan . ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). mekanisme imun.kecil. diduga berperan infeksi virus. sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff. >> penduduk keturunan Eropa -etio?. reactive astrosit. > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan. makrofag -wanita>pria. tanda cerebellar (koma. hiperplasi sel endotel 33 . oligodendrosit </(-). sebukan sel radang limfosit>.drh.-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena). ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. gerakan abnormal pada mata (nygtasmus).s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb.

B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med. karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum. merkury.Hidrokarbon aromatik.KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati.spinalis. 34 . *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam .timah . arsen -Bahan kimia industri:lar. metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10. metilalkohol.Defisiensi Kobalamin (vit. racun chick pea -obat-obatan:isoniazid. organofosfat.B 12) -kekurangan vit.

-timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11. astrosit multinuklear besar (Alzh. bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis.regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat. sel Opalski (sel besar. kavitasi dlm putamen. inti kecil padat).I).defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi. distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 .SISTEM SARAF PERIFER -di otak .berbuih. >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron.-kelainan pada basal ganglia. rongga-rongga dlm putamen. -mikros. sitop. LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin . Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon.

trauma. acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia. diabetes. proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension.Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya. ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi. impotensi -neuropati. keganasan 36 . -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. constipasi . amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter.ringan/sedang/berat.

bisa pd diabetes terkontrol. umumnya pada diabetes lama. polineuropati sensorik. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. bagian distal -PA: aksonopati. demielinisasi. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga. Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. demielinisasi 37 .

degenerasi mixoid/xantomatous 38 . Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas. capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros. bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb. Tdk teratur kdg2 sel datia (+). darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel.TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma.

spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 . pleiomorfi.Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas. mitosis.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N.V dan N.VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med. proliferasi pemb.drh Schwanomma N.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful