SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia 2. Komplikasi patofisiologi umum 3. Infeksi 4. Penyakit Vaskular 5. Trauma 6. Tumor 7. Penyakit degeneratif 8. Penyakit Demyelinisasi 9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan Metabolisme 10. Kelainan Mteabolisme Bawaan 11. Sistem Saraf Perifer

1

PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS -CARA KERJA RUMIT -PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN 1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH BEDA,FUNGSI BEDA AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil— ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara) -jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN--hanya didapatkan di otak. 3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan. -TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi. -CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

2

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema 4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak. -sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia -herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis -ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah 5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi. mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA— REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia) -NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps) berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

3

Nissl menghilang (kromatolisis).tengah (kromatolisis sentral) ASTROSIT (perannya seperti fibroblas) -inti lonjong.Gemistositik.REAKSI NEURON terhadap JEJAS 1. subst. subst.Fibriler (white matter) -fungsi : isolator. (morfologi sama dg nekrosis akut) 3. biasanya oleh krn jejas menahun. Nekrosis akut. Degenerasi. misalnya ok. Neuron akan mengisut. mempertahankan BBB.nissl menyolok. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson). A. kromatin halus -2 bentuk morfologik: A.sel akan mati. fibrilar. infeksi berat. serabut Rosenthal. korpora amylacea. Nissl hilang mulai bag.Bila jejas terus berlgsg. Fibrosa=A.mjd basofilik. 2. inti piknotik. sitop. dapat kembali normal.keracunan berat. mempertahankan stabilitas ion.padat dg jonjot-jonjot (parut glial=glial scar) Macam:A.eosinofilik. Jika nukleus masih utuh. Mulanya neuron bengkak.otak yg rusak berperan seperti fibroblas Membentuk jar.protoplasmik (gray matter) dan A. -Pada jar. 4 . subst. Sitopl.

gemistositik (saat awal) sitop. Dalam gray matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel) -A. -Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan) Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk teratur dg struktur eosinofilik yg padat. inti terdesak ke salah satu sisi sitoplasma -A.tidak ada.DD GLIOSIS dan FIBROSIS -astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa ekstraseluler seperti kolagen. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus 5 . jonjot tetap.proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya. -Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon SEL EPENDIM -sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak -kerusakan setempat pada sel ini akan menimb.fibriler (saat akhir) sitop.merah muda. -korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan) OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA -jonjot lebih sedikit -mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia -terdapat dalam gray dan white matter.

KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM -Peningkatan TIK (tekanan intra kranial) -Herniasi otak -Edema otak -Hidrosefalus Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda. PENINGKATAN TIK -tengkorak membatasi perkembangan isi TIK -peningk.menetap >20mmHg) 6 .MIKROGLIA -fungsi : fagositosis seperti histiosit. keempatnya saling berhubungan.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak. jika ada kerusakan otak menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis) *sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells -mrpkan sel yang paling tahan thd jejas -dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan yang nekrotik--Neuronofagia 2. mrpkan sebagian dari sistem RES -normal jarang. shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk.

c. muntah. juga menyeb.girus singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri. kesadaran menurun. -karena sesuatu hal. bagian otak bisa pindah tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.TIK: perdarahan. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas. edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope). kematian. kematian 7 . meningitis.subfalksin (h.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil.-Etio peningk. coma. h. pusing.unkal. hidrosefalus.tertekuknya arteria cerebri anterior shg terjadi infark b. H. -Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari. HERNIASI OTAK -otak dibagi: kiri dan kanan. abses. perdarahan retina sekunder. tumor. H.singulatus)=h. edema. -falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar (sagital) -tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak kecil (transversal) -3 bentuk herniasi : a. atas dan bawah.Unsinatus (h.transtentorial)=tentorial pressure cone Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET. H. menyeb.

dengan tekanan CSS meningkat -H. Edema sitotoksik *sifat intraseluler (dlm gray matter) *oleh karena iskemia atau keracunan c. campuran keduanya. abses) b. penyakit Alzheimer b. Tidak adanya aliran limfe Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan volume kecil –edema otak.komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid.Edema vasogenik. batas substansia alba dan grisea kabur. a.Adanya tengkorak b.EDEMA OTAK -oleh krn bermacam rangsangan dan jejas -otak menjadi lebih berat.---ensefalopati iskemik -mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan parenkim merenggang HIDROSEFALUS -meningkatnya volume cairan serebrospinal -2 bentuk: a. Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB) -Ada 2 macam edema: a. sulcus menyempit. ventrikel menyampit. diluar otak) 8 . * oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak *sifat ekstra seluler (dlm white matter) *lokal/menyeluruih *sering disekitar lesi (metastatik. girus melebar.ex vacuo=normal pressure hidrocephalus -tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel) -H. kompensatorik=H. H. H.

infeksi (fibrosisstenosis). ruang ventrikel melebar. Terapi shunt Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari -Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum -platibasia (basis cranii rata) -meningokel Makros:girus merata. kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan. malformasi (Arnold Chiari). sulkus menyempit. gejala peningk. diresorbsi oleh jonjot arakhnoid Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar. gliosis subependim. 9 . periventrikuler white matter menyempit. idiopatik (produksi meningkat.-Etio hidrosefalus: tumor.TIK segera .TIK tertunda Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk. -Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus koroid (di dlm ventrikel otak). ggn resorbsi (+)) -PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial) mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah.

limfositik acut penyebab virus 3. gula menurun. kaku kuduk) CSS—keruh.erosi tulang/sinus Meningitis=leptomeningitis .M.purulenta 2. saraf perifer. protein meningkat. Ensefalitis (infeksi parenkim otak) -causa: bakteri/jamur/virus/parasit -port de entry : darah. trauma otak. kuman (+) -penderita meninggal/cacat (hidrosefalus) 10 . org tua.3.ada 3 tipe 1. penurunan kesadaran. kronik penyebab TBC M.M. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS) b.INFEKSI a. fotofobia. iritabilitas. PMN meningkat. tindakan medis (lumbal pungsi). gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala. M.adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm ruang subarakhnoid .Piogenik acut -etio: Escherichia coli (pada neonatus) Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak) Neisseria meningitidis (pada org dewasa) Pneumokokus (pada dewasa muda.piogenik acut penyebab bakteri=M. paska kecelakaan) -makros: otak dan medula spinalis membesar didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid selaput leptomening keruh -mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN -klinis: demam.

M. TBC=M.virus Coxsachie. meningoensefalitis 11 . treponema pallidum. sel limfosit meningkat.TBC. makrofag). protein sangat meningkat. pengejuan +/-. muntah CSS:sel meningkat(>1000). fibroblas. kelemahan. protein meningkat. glukosa normal -self limiting disease. granulomatosa -makros: exudat pada selaput otak (fibrinosa/gelatinosa) -mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit. komplikasi sekunder (-) -2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya -mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan plasma). sel plasma. virus parotitis epidemika) -perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. tuberkel. jamur -M. sel datia langhans+/-klinis: nyeri kepala. endarteritis obliteratif. gula meningkat/normal -komplikasi: hidrosefalus. gangguan mental.Limfositik acut=Aseptic meningitis -etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan virus. Brucella. MN/PMN campuran. terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing Meningitis kronik -perjalanan penyakit lambat -etio: M. bakteri tetapi lebih ringan -CSS. infark.

Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut. Kaku kuduk 12 .N.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells 3.meningovaskuler Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak. 2. dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut: 1. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral. kadang didapatkan atrofi saraf optikus Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier) Tanda-tanda meningitis=meningeal sign 1. tumpukan sel glia disekitar pemb. N. tungkai akan fleksi II. endarteritis sifilitika yg khas 2. 3.Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum. Tabes Dorsalis Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal. Tanda Kernig memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan. paretik =Demensia paralitika Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena kehilangan sel-sel saraf. leher difleksikan. Tanda Brudzinki I.

ABSES OTAK (soliter/multiple) -etio:implantasi langsung organisme karena trauma. organisme (-). konvulsi.TIK keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena (hemiparesis. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus disease) -Infeksi Virus akut: -ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda -ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks) -ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS) 13 . paru. gula normal. Bacteroides fragilis) aerob (strept. Rabies -PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb. trombosis sinus -histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd jar.anaerob. penyabaran hematogen (primer:jantung. inclusion bodies dlm inti sel (negri bodiesrabies) -dibagi 2 a. PML (progresive multifokal ensefalopati).. PMN meningkat.darah.glia (fibrosis dan gliosis) ENSEFALITIS -ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat lain di luar tengkorak *varisela zoster virus. glial nodul. meningitis. tulang) -kuman : anaerob (strep. perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis). ggn koordinasi) -kematian oleh karena herniasi -abses pecah-ventrikulitis.kecuali bila abses pecah -klinik:gejala peningk.ikat dan jar. protein meningkat. infeksi virus akut b. poliomyelitis. stafilokok) -CSS: tekanan meningkat. neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis).

sistiserkosis 4. tripanosomiasis -Rickettsia : tifus. PENYAKIT VASKULER Ada 3 kategori: 4. toxoplasmosis.-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat *SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis) *PMP (progresif multifokal panencefalitis) -Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut) Penyakit Infeksi Lain -protozoa :malaria.3. Perdarahan -didalam otak (Intracerebral hemorrhage) -didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage) -di kedua tempat 14 .2. amebiasis. rocky mountain spotted fever -metazoa : ekinosis.1. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler -ensefalopati iskemik daerah infark terbatas 4. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler -infark trombotik dan embolik -obstruksi vena 4.

perdarahan-kerusakan jar. kejang. lengan fleksi. bentuk infark sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat. dekortikasi (kepala tertarik ke belakang. sesuai pola dan derajat anastomosis -klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak (bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat. debris atherosklerotik) -sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack). penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di A/V jantung. vegetasi katub jantung.lokal) -dibagi 2 : a. ukuran. tungkai ekstensi) 4 menit—terjadi cerebral death INFARK CEREBRI -oleh karena penyumbatan pembuluh darah -penyumbatan (+). tanda neurologis fokal sesaat 15 . sel purkinye dari serebelum) -perubahan pada jar. mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik. terjadi infark/tdk. mati dan hilang diganti gliosis fibriler -Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh Berat : koma.otak tergantung lama dan beratnya iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup -perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam (pembengkakan /pengkerutan sel neuron). penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis b.ENSEFALOPATI ISKEMIK -orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada tekanan sistolik s/d 50 mm Hg Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik Etio: syok oleh sebab apapun -sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal dari hipocampus.

struktur massa kelabu kabur.subarakhnoid *P.glia padat. pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti.-PA : Makros 6-12 jam .pucat dan lunak.campuran Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral -oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm otak -hub:hipertensi. leptomening tebal dan keruh mikros:6-12 jam . PERDARAHAN INTRACRANIAL -perdarahan intra cerebral spontan *P. berkelompoknya makrofag disekitar pemb.CharcotBouchard) yg pecah -Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia. trombus gejala tombul berangsurangsur CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah.intraparenkim *P.drh minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak.intensitas pewarnaan jar. mikroaneurisma (A. pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10 hari). pons.menurun. hemisfer serebellum 16 . fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit 48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam .daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb. dikelilingi jar. neuron merah. massa putih :butiran halus (-) 48-72 jam:perlunakan dan penghancuran.darah.

jenis Berri (congenital)-paling sering pada *hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post *arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media * cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii b. bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub. masuk ventrikel otak.-mortalitas awal : 40 %. arteriosklerotik c. hidrosefalus -resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin - -gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK. DD P. bahaya perdarahan ulang (+) -makros. biasanya aneurisma Berry (pada sirkulus willisi) malformasi arteriovena—jarang -aneurisma dibagi: a. subarakhnoid. ke ruang subarakhnoid perdarahan. mikotik 17 . sindroma herniasi otak PERDARAHAN SUBARAKHNOID -asal:pecahnya aneurisma. 7-17 % semua CVA tetapi plg letal -yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak. tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu -jarang perdarahan ulang. coma. perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus).

berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar.sadar lagi. Pria>wanita=2:1 -gejala :kejang -banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria serebri media 18 . hidrosefalus.ikat fibrosa. -etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB. kesadaran menurun dg cepat. angkat beban berat) naiknya tekanan darah akut -gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg hebat. perdarahan ulang -komplikasi : infark. ½ dipermukaan -Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 1030 thn. vasospasme (gejala neurologis +) -prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular -mrpkan 1 % dari tumor intrakranial jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur 25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim -MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur -90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam. herniasi. 25-50% meningal. >60 thn jarang. prdrhn batang otak.Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2 yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri -dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot. bbrp membaik. meningeal sign (+).

dg.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan 19 .kompresi medula. kejang. biasanya disertai laserasi/kontusi otak timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.tengkorak) -arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma -khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati -memerlukan tindakan bedah darurat (drainage.BURR HOLE utk mengeluarkan darah) krn TIK meningkat-Hernia unsinatus.Luka/kerusakan parenkim HEMATOMA EPIDURAL -ok rupturnya A.Hematoma epidural 2. tdk perhatian.tonsilar.paralisa nafas-penderita meninggal HEMATOMA SUBDURAL -ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg menghub.000 cacat ok trauma kepala -adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga kerugian -dibagi 3: 1.Hematoma subdural 3. -kronik: gejalanya tidak jelas. gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma. hemiparesis mirip dg peny.meningica media (berjln diantara duramater dan tul. banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak gejala: bingung.H.5.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater -terjadi di atas konveksitas hemisfer -bisa acut atau kronik -akut: ada hubungannya dg trauma.TRAUMA -Banyak pada pria dewasa muda -USA=400.

Luka axon yg difus lambat KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK -hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna -sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran -kelainan morfologik (-). diskontinuitas jaringan otak(-) -kontusi : *trauma tumpul merusak jar. tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura.-histologis.otak tanpa merobek piamater *lokasi:pada tempat benturan (coup lesion) pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion) 20 .atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa. -terapi : drainage-bedah craniotomi Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal. Komplikasi trauma dini/ 3. Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb.Komosio 4. gejala sisa (-) KONTUSI DAN LAserasi -kerusakan otak ok trauma. KERUSAKAN PARENKIM Trauma pada otak: 1.Kontusi dan laserasi 5. Pure traumatic ICH 2.

glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES) bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy. LASERASI: *robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis. girus dan sulkus intak *histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar.*hanya merusak mahkota. diskontinuitas jaringan otak (+) penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury) -trauma—gejala neurologik berat-coma dalam – recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif -makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat -mikros: *kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon) *reaksi mikroglia *degenerasi myelin *kavitas kecil -patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon 21 .

TUMOR OTAK -meski histoPA jinak. frontalis dan struktur lebih dalam -bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon yg akut -diduga akibat robeknya pemb.PURE TRAUMATIC ICH -trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak dipermukaan -biasanya multipel pada lobus temporalis. anak : 20 % tumor ganas 1. dari neuroglia *Astrosit : astrocytoma astrocytoma anaplastik astrocytoma pilositik glioblastoma multiforme *oligodendrosit:oligodendroglioma *sel ependim : ependimoma B. scr biologik ganas -USA :9 % penyebab kematian krn keganasan -semua umur.drh intracerebral scr langsung saat trauma KOMPLIKASI POST TRAUMA -herniasi -infeksi (fraktur tulang terbuka) -hidrosefalus -epilepsi post traumatic -edema otak post traumatic 6.Tumor parenkim primer A. dari neuron : neuroblastoma ganglioneuroma ) ganglioma ) tumor sel ganglion 22 .

kuilit. tumor pineal (dari glandula pinealis) C. Sifat umum tumor intrakranial primer: -tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas (-). mamma. dari sel primitif : meduloblastoma D. dari el mesenkim : . Tumor non parenkim primer A.C. Tumor metatastik : dari paru. walau histoPA anaplastik dan ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma -penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf -predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada cerebellum/hipotalamus -umur tertentu : meduloblastoma :dekade I astrositoma anaplastik-hemisfer) usia glioblastoma )pertengahantua 23 .limfoma primer dan sekunder -hemangioblastoma -malformasi vaskuler 2. ginjal dlsb. tumor hipofisis (adenohipofise) D. tumor meningeal : -meningioma -hemangioperisitoma -hemagioblastoma -sarkoma meningeal B. shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif -jarang metastase. tumor malformatif -kraniofaringioma -kista dermoid -epidermoid 3.

AA banyak pada dekade 6. ependimoma 4. meduloblastoma 5. glioblastoma banyak pada dekade 7 -tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik sesuai waktu -makros: batas tdk jelas.glioma batang otak (GBO) 3. diantara serabut fibriler jonjot astrosit mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)). astrositoma pilositik (AP) ASTROSITOMA -jenis tumor parenkim otak primer plg sering -3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan pertumbuhan klinis: 1.astrositoma 2. infiltrasi meluas dan merusak jar.Klinis paling sering: 1. oligodendroglioma 3. anaplastic astrocytoma 3. glioblastoma multiforme -80-90% tumor sel glia pada dewasa -usia pertengahan >>. abu-abu putih. astrositoma 2. astrocytoma well diff 2.meningioma ASTROSITOMA---1. AA mirip GM (tp GM nekrosis (+)) 24 .otak dibawahnya keras/lunak seperti agar-agar diameter bervariasi bbrp cm-besar -mikros: populasi astrosit uniform.

MEDULOBLASTOMA -di cerebellum. EPENDIMOMA -asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis sentralis med.umur tsb -makros: padat (solid).lateral 25 . >2 dekade I -lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis -5-10 % dari tumor primer pd kelomp. batas jelas -mikros: sel-sel memanjang.spinalis) -semua umur. tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya. well diff. massa seperti agar-agar. papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV. sering membentuk rossete. anaplastik kadangkadang -prognosa : jelek-hidrosefalus. infiltrasi ke batang otak. latar belakang fibriler. abu-abu dengan kista. inti bulat/oval. khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok . pria>wanita -2 dekade I---tumor terbanyak -makros:lesi abu-abu putih luas. perkapuran (dapat dilihat dg rontgent) -mikros: hamparan sel-sel merata. kromatin halus. 50% mengandung fokus astrositoma -prognosa : variabel. perdarahan setempat.-GBO -->> 2 dekade I 20% tumor otak primer 5 ysr dg radioTx—25-40 % -AP --->> anak-anak dan dewasa muda >> pada cerebellum=astrositoma cerebelli tumbuh lambat prognosa plg baik dari slrh tumor otak OLIGODENDROGLIOMA -5 % dari glioma -> pada usia pertengahan -pada hemisfer cerebri -makros: batas jelas . ortu: dihemisfer bag. rapuh.perkapuran(+). infiltratif. batas jelas. anak muda : di vermis. inti lonjong. halo sitoplasma mengelilingi inti.

mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque. pleomorfi. rossette (+) -klinis:gejala = hidrosefalus. gaya jalan tdk stabil) -prognosa : sangat jelek NON PARENKIM MENINGIOMA -asal : sel meningotelial arakhnoid -20 % tumor primer otak dan mening -lokasi: -separuh bag. berbenjol. kenyal. wanita : pria=3:2 -bbrp reseptor estrogen (+). tumbuh cepat selama kehamilan. tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik. lekuk olfaktorius.-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid -mikros :kaya sel . penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air 26 . mitosis (+). medula spinalis -soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen) -usia pertengahan/lanjut. Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang. angulus pontocerebelaris.sfenoid.falks.sayap kecil tul. -makros: tdk teratur. pleksus choroideus dlm ventrikel. termasuk konveksitas hemisfer. sitoplasma sedikit. for. melekat pada duramater.padat.depan rongga tengkorak. Magnum.

muntah.rawan Ini tdk ada arti prognostik -tumbuh lambat TUMOR METASTATIK -25-30 % tumor otak -> pada ortu--->> Karsinoma -80 % asal :paru. kulit. multipel.cerna -makros: massa bulat kasar. nekrosis/pembentukan kista/perdarahan -mikros: seperti tumor primernya TUMOR OTAK -akibat lokal : disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan. dll) akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang) Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak) -akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn: *membesarnya tumor *penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya *edema paraneoplastik klinis: nyeri kepala. papil edema 27 . transitionl (campuran) varian: mikrokistik.sinsitial. batas jelas. mual. sal. 2. gangguan sensorik . degenerasi xantomatosa. bbg ukuran. 3.-mikros: 3 jenis : 1. payudara. antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab. ginjal. fibroblastik. pembentukan tul.

secara selektif menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron 2. ciri: hilangnya neuron scr progresif -digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik umum -2 tanda utama: 1. PENYAKIT DEGENERATIF -etio jelas (-).7. -degenerasi olivopontoserebellar -ataxia Friedrick -ataxia telangiektasi 28 . adalah penyakit dari neuron. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif -penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg sama cortex-demensia basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal -dibagi: 1.Huntington -peny. penyakit yg menyerang cortex -penyakit Alzheimer dan penyakit Pick 2. Penyakit basal ganglia dan mesencephalon -peny.Parkinson idiopatik -penyakit Parkinson post encephalitis -degenerasi striatonigra -kelumpuhan supra nuklear progresif -sindroma Shy Drager 3. Degenerasi spino serebelar .

dg perubahan patologis khas -jarang <50 thn -keluhan : *gangguan ringan fugsi intelektual *labilitas emosional *disorientasi *penurunan daya ingat *gangguan berbahasa *imobilitas 5-10 thn -meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan -CT scan: sulkus melebar. ventrikel membesar. Penyakit neuron motorik -peny.4. 29 . atrofi otak -makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut. plak senilis (bhn amiloid dikel. pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo) -mikros: kekacauan neurofibriler. Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik) Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang) -kelainan patogenesa dasar? -kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase.serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis complex) -penyakit Wernig-Hoffman -Sindroma Kugelberg-Welander PENYAKIT ALZHEIMER -dementia yg berhub.

Ventrikel lateral dan ventr. autosomal dominan dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu. PENYAKIT HUNTINGTON -20-50 tahun -Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea demensia progresif. globus palidus.berbentuk filamen.PENYAKIT PICK -lebih jarang .III membesar. kombinasi:umur pertengahan. Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain. gerakan mata abnormal (nygtasmus) 30 . neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop. paranoia. -herediter. demensia.parietal. neurosis. bulat/lonjong berwarna eosinofil) berat:degenerasi subkortikal dari white matter DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri. -khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis (asimetri). -kelainan genetik :Chromosome no 4 -makros:otak mengecil (<1000 gram) atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen. jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis. -mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex. slrh kortex -mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata -klinis: delusi.mirip Alzheimer secara klinis. 2/3 gyrus temporalis baik. Kadang atrofi lobus frontalis. lob.

hormon pertumbuhan bertambah. ekspresi wajah(-)=masked facies. refleks babinsky(+)) -ggn neuron mot. (atrofi dan kelemahan otot) 31 . tremor. metabolisme glikosa tdk normal. kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity).-diduga :kelainan pada hipotalamus. -dapat oleh karena obat-obatan. perubahan pelepasan prolaktin. LEWY bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang . hilangnya badan sel substansia nigra. degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik. degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum -Terapi :pengobatan L-dopa tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan perjalanan penyakit -gejala:gangguan motorik.eosinofilik).atas (hiperrefleksi. toxin AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX -degenerasi sistem motorik pyramidal upper motor neuron---cortex motorik lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu anterior medula spinalis -4 macam: *amyotrophic lateral sclerosis : -ggn neuron mot.bwh. timbul spontan usia 50-60 thn -makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus -mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin. gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek). gerakan volunter lambat. -neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat) IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS) -kelainan progresif. bungkuk.

PENYAKIT DEMIELINISASI -Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik) SCLEROSIS MULTIPLE -usia 20-40 tahun -perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahuntahun. -perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon -sporadis/familial-Pria>wanita. simetris dlm white matter dan gray matter 32 . bilateral. BAB tak terasa). batas tegas . inkontinensia urine/alvi (ngompol. abu-abu keruh (plaque). usia pertengahan. *Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas.potongan melintang bercak multiple. -makros:penampakan luar otak dfan med. progressif. merah muda.*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak *Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah. bentuk tak teratur. kemunduran intelektual.spin.normal. neuritis retrobulbaris. ggn motorik dan sensorik ringan. -fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas dan faring -etio? 8. paralysis. atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan -manifestasi : parestesia. kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan. inkoordinasi serebelar.

oligodendrosit </(-). hiperplasi sel endotel 33 . sembuh komplet dg Tiamin) -Korsakoff. gerakan abnormal pada mata (nygtasmus). makrofag -wanita>pria. ENSEFALOMIELITIS PERIVENA -Demielinisasi perivena dan perivenula disertai infiltrasi mononuklear -setelah infeksi virus. ensefalomielitis disseminata acut leukoensefalitis hemoragika acut 9.drh.kecil.-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena). >> penduduk keturunan Eropa -etio?. tanda cerebellar (koma.s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau) Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb. mekanisme imun. > peminum alkohol -Wernicke’s ensefalopahty gejala kebingungan. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK *PENYAKIT NUTRISI Defisiensi Tiamin (B1) -efek sistemik -CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer). penyakit pernapasan -perjalanan penyakit cepat—meninggal -2 golongan . vaksinasi. sebukan sel radang limfosit>. diduga berperan infeksi virus. reactive astrosit.

34 . merkury. racun chick pea -obat-obatan:isoniazid.Defisiensi Kobalamin (vit. arsen -Bahan kimia industri:lar.B12 (kobalamin) lama :anemia perniciosa subacute combined degeneration opf the cord -ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med.Hidrokarbon aromatik. metilalkohol.timah . karbon disulfida -toxin alamiah:Botulinum. *PENYAKIT LINGKUNGAN Penyebab:zat2 neurotoxic -logam .spinalis. organofosfat. metronidazole -radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark -larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum) -ethyl alkohol *ENSEFALOPATI METABOLIK -ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah *hipoglikemia *hipercalcemia *coma hyperglicaemia *uremia *hepatic failure -morfologi :sedikit/tdk ada perubahan -penyebab utama :kelainan biokimiawi 10.KELAINAN METABOLISME BAWAAN PENYAKIT WILSON -autosomal resesif -ggn metabolisme tembaga (copper) -tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati.B 12) -kekurangan vit.

-kelainan pada basal ganglia. sitop. bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis. astrosit multinuklear besar (Alzh. sel Opalski (sel besar. rongga-rongga dlm putamen.SISTEM SARAF PERIFER -di otak . inti kecil padat). kavitasi dlm putamen.berbuih.I). LEUKOPDISTROFI -penyakit dari white matter -kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin . Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon. >> astrosit Alzheimer II hilangnya neuron. -mikros. distal potongandegenerasi axon dan mielin -pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma 35 .defisiensi enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)— demielinisasi.regenerasi (-) -SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+) -3 jenis degenerasi: Degenerasi WALLERIAN -sesudah pemotongan axon perifer -proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi ke arah nodus Ranvier terdekat. -timbul masa kanak-kanak -Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A) -Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim galaktoserebrosida beta galaktosidase (-) Adrenoleukodistrofi ) Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn penanganan asam lemak rantai panjang) 11.

impotensi -neuropati.Degenerasi Akson -tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal. proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning) -pada neuropathy hipertrofik NEUROPATI PERIFER -demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2 mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy *simetris *kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi *tendon refleks menurun *sensory menurun (Glove dan Stocking) *postural hypotension.ringan/sedang/berat. constipasi . ke arah badan sel) jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi. Degenerasi Segmental -hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif dg mempthnkan axon dibawahnya. acut/subacute/chronicv -etio:sebab2 sistemik/focal *keracunan logam berat *penyakit imunologik *penyakit metabolik (uremia. diabetes. -ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan. trauma. keganasan 36 . amyloidosis) *penyakit infeksi (lepra) *herediter.

cell normal atau sedikit meningkat -40 % didahului infeksi virus 5 % infeksi mycoplasma 10 % alergi 25 % tindakan bedah 20 % tdk diketahui -PA: keradangan fokal. bagian distal -PA: aksonopati. umumnya pada diabetes lama. demielinisasi.-mengenai 1 saraf :mononeuropati > 1 saraf:mononeuropati multipel. demielinisasi 37 . Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile) -klinis:simetris. penyebaran luas: polyneuropati ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRYGUILLAIN BARRE SYNDROM) -acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan sensorik Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia -CSF :protein meningkat. polineuropati sensorik. timbunan limfosit dan makrofag—tersebar pada saraf perifer DIABETIC NEUROPPATHY -neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes -kejadiannya tdk terduga. bisa pd diabetes terkontrol.

bentukan longgar seAnthony A rabut sel berpilin ha-Cellular lus yg bersilangan -Palisade dg inti ramping ber-Verocay body bentuk memanjang -hyalinisasi pemb.TUMOR SARAF PERIFER Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma. darah Anthony B-kurang cellular Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel. Tdk teratur kdg2 sel datia (+). Keduanya berasal dari sel schwan Schwanomma Neurofibroma =Neurilemmoma =Neurinoma -soliter -multipel (sering) -batas jelas. degenerasi mixoid/xantomatous 38 . capsul (+) -biasanya capsul (-) -letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan) spinal -proksimal nervus -distal nervus (nervus spinalis) Schwanomma Neurofibroma Mikros.

drh Schwanomma N. mitosis. proliferasi pemb.VII penekanan batang otak hidrosefalus Neurilemmoma pada spinal root Gejala:*tanda tekanan med.V dan N. pleiomorfi.spin *tanda tekanan cauda equina SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------- 39 .Schwanomma Neurofibroma -serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepabadan tumor (-) njang massa tumor sisa saraf terdesak ke satu sisi -bisa pengangkatan -tdk mungkin mengangtumor tanpa memokat tumor tanpa memotong saraf tong saraf -keganasan (+) -keganasan (+) lebih jrg ditandai :hipercelluritas.VIII Nerurofibroma =Acustic neuroma Letak:angulus pontoletak :lebih distal cerebellaris -gejala:tinitus dan tuli penekanan N.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful