Los ácidos grasos liberados no son solubles en el plasma sanguíneo, así que la
seroalbumina se une a los ác. grasos y les sirve de portador, de esta forma los ác. grasos
libres vuelven a ser accesibles como combustible para otros tejidos.(1)
Fig 1: Hidrólisis de
Triacilgliceridos en glicerol
y ácidos grasos (1).
Figura 2
El hígado capta y fosforila el glicerol formado en la lipólisis. Luego, lo oxida a
dihidroxiacetona fosfato, que a su vez isomeriza a gliceraldehído 3-fosfato. Esta molécula
es un intermediario tanto de la vía glicolítica (degradación de glucosa) como de la
gluconeogénesis (síntesis de glucosa). Fig 3. (1)(2)
Así pues, en el hígado, que contiene las enzimas apropiadas, el glicerol puede convertirse
en piruvato o en glucosa. El proceso inverso puede ocurrir por reducción de la
dihidroxiacetona fosfato a glicerol 3-fosfato, es decir que el glicerol y sus intermediarios
glicolíticos son fácilmente interconvertibles. (1)
Figura 3
Adrenalina Gluconeogénesis
Glucagón Glucosa
Glicólisis
Piruvato
Glicerol Hígado
Triacilglicerol
Oxidación de ácidos
grasos Acetil-CoA
Ác. Grasos
Ciclo de Krebs
Otros Tejidos
Adiposito Esquema 1
Lipólisis. Utilización de ác. grasos como combustible y
metabolismo del glicerol dependiendo de la vía glicolítica
o gluconeogénica (1).
Bibliografía.
1.-Jeremy M. Berg, Jhon L. Tymoczko, Lubert Stryder. Biochemitry 6° ed. New York: W.
H Freeman and Company, cop. 2007.
2.-José María, Armando Teijón. Fundamentos de Bioquímica Metabólica 3°ed. Grupo
editor Alfaomega. 2005.
3.- David L. Nelson, Michael M. Cox. Principios de Bioquímica 5° ed. Barcelona Omega,
2009.