Anda di halaman 1dari 7

PERONEAL NEUROPATHY

Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN

Neuropati adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan


fungsi dan struktur dari saraf tepi. Etiologi dari neuropati abtara lain: trauma,
radang gangguan metabolik, kelainan struktur sekitar saraf dan lain-lain sebab.
(Walton, 1977).
Banyak saraf tepi yang mudah terkena cedera mekanikal karena
panjangnya saraf tersebut dan perjalanannya yang berada di superfisial. Oleh
karena itu kompresi neuropati khas ditandai oleh terkenanya 1 saraf tepi pada
tempat dimana secara anatomi paling mudah terkena tekanan. Dengan demikian
tingkat kerusakan ditentukan oleh berbagai faktor, tetapi yang paling penting
adalah besar dan lamanya tenaga cedera dan komposisi serta hubungan anatomi
dari bagian saraf.
Penyempitan jalannya saraf secara anatomi, kebiasaan atau trauma
berulang yang berhubungan dengan pekerjaan dan keadaan-keadaan yang
sangat rentan terhadap cedera tekanan adalah faktor-faktor yang biasanya
memperberat perkembangan kompresi neuropati. Banyak penelitian melaporkan
bahwa neuropati saraf peroneus ataupun percabangannya sering terjadi, hanya
insiden ygpasti belum diketahui.(Vinken, 1975)

II. ANATOMI

N. Peroneus communis dibentuk oleh gabungan 4 divisi postereor


bagian atas pleksus sakral yaitu dari L4—5 dan S1-2. Pada paha, saraf ini
merupakan komponen N.sciatic sampai bagian atas daerah popliteal, dimana
N.Peroneus communis mulai berjalan sendiri.
Cabang pertama merupakan saraf sensoris yang meliputi cabang-
cabang artikular superior daninterior ke sendi lutut dan N.Cutaneous suralis
lateralis, yang mana bergabung dengan N.Cutaneous suralis medial (cabang
N.Tibial) membentuk N. Suralis yang mensarafi kulit tungkai bawah bagian
dorsal, malleolus eksterna dan sisilateral kaki serta jari ke 5.
Tiga cabang terakhir dari N. Peroneal communis adalah N.Recurrent
articular, N.Peroneus superficial dan N.Peroneus profunda. N.Recurrent articular
bersama A.Recurrent tibialis anterior mensarafi tibiofibular dan sendi lutut serta
M.Tibialis anterior. N.Peroneal superficial turun sepanjang septum intermuskular
untuk mensarafi otot-otot peroneus longus dan brevis, cabang cutaneous tungkai
bawah bagian depan dan ujung cabang cutaneous yang menuju ke dorsum kaki,
sebagai ibu jari kaki dan jari kaki ke 2 sampai ke 5 terus naik sampai ke
phalange ke 2.

2002 digitized by USU digital library 1


N.peroneus profunda turun ke bagian anterior tungkai bawah. Cabang-
cabang muskularnya mensarafi otot-otot tibialis anterior extensor digitorum
longus, extensor hallucis longus dan peroneus tertius. Filamen articularnya
mensarafi tibiofibular inferior dan sendi pergelangan kaki. Sedangkan cabang
terminal menuju ke kulit 2 jari kaki pertama, M.extensor digitorum brevis dan
sendi sendi kecil jari kaki. N.Peroneus communis mudah terkena cedera, karena
secara anatomi berjalan melingkar collum fibula dekat periosteum yang hanya
ditutupi oleh kulit dan jaringan subcutaneous. Saraf ini berjalan ke distal
melewati suatu terowongan (tunnel) yang berpangkal pada M.Peroneus longus
dan suatu archus fibrosus yang dibentuk terutama oleh aponeurosis soleus,
sehingga secara anatomis membuatnya rentan terhadap stretch injury.
N.Peroneus superficial dan profunda cenderung keatas tepi jaringan fibrous
selama plantar flexi dan inversi kaki.

III. ETIOLOGI

Meskipun suatu mono neuropati N.peroneal communis ataupun


percabangannya sering terlihat, tetapi kondisi ini sangat jarang disebabkan oleh
suatu entrapment. Penyebab yang sangat sering adalah akibat tekanan dari luar
seperti penekanan pada saraf selama jongkok atau duduk bersilang kaki, trauma,
diabetes dan lepra.
Peroneal nerve palsy paling sering diakibatkan oleh duduk bersilang
kaki yang mana menyebabkan saraf peroneal terjepit antara caput fibula dan
condylus femur externa serta patella pada tungkai yang berlawanan.
Kondisi ini lebih sering terjadi pada mereka dengan penurunan berat
badan yang sangat atau pada masa konvalesen dari suatu penyakit atau tindakan
operasi. Hilangnya lemak (fat) yang sangat akan mengurangi proteksi terhadap
saraf tersebut, sedangkan penurunan berat badan memungkinkan pasen merasa
enak (comfortable) dengan duduk bersilang kaki. Kebiasaan duduk bersilang kaki
dapat menimbulkan dimple sign yang terdiri dari daerah pressure atropi
berbentuk oval yang mengenai jaringan sampai ke saraf peroneal di caput fibula.
Menurut Woltman (1929), penurunan berat badan yang sangat disertai
dengan kompresi lokal mempunyai peranan yang penting dalam 29 kasus yang
ditelitinya. Slocum dan kawan-kawan(1948), Britt dan Gordon(1964)
mendapatkan bahwa kerusakan saraf peroneal dapat diakibatkan oleh malposisi
pada saat diatas meja operasi.
Selain itu beberapa pekerjaan yang memerlukan berjongkok atau
bersujud, seperti bertani, penambang akan meningkatkan tekanan pada saraf
terhadap collum fibula sehingga menyebabkan terjadinya occupational peroneal
palsy. Juga gangguan fungsi saraf peroneal dapat terjadi setalah mengalami
keseleo atau terkilir pada pergelangan kaki.
Mekanisme lain yang diketahui sebagai penyebab peroneal nerve palsy
adalah trauma langsung, dislokasi lutut, fraktur tibia dan fibula, myxedema
pretibial, intoksikasi ergot dan malposisi diatas meja operasi.
Lokalisasi lesi sebagian besar ditemukan pada collum fibula tempat
saraf tersebut bercabang menjadi N.Peroneal superficial dan profunda. Pada
daerah initampaknya saraf tersebut paling mudah mengalami kompresi atau
stretching.

2002 digitized by USU digital library 2


Patolofisiologi akompresi saraf tepi

N.Peroneus tersusun oleh serabut-serabut fasikel dan dipisahkan oleh


jaringan ikat, ruang interfasikular dan jaringan ikat yang elastis, keadaan ini
memberikan bantalan sebagai proteksi terhadap tekanan. Serabut-serabut saraf
yang terletak superfisial terahdap tekanan. Serabut-serabut saraf yang terletak
superfisial agaknya melindungi serabut-serabut saraf yang letaknya lebihdalam.
Dilain pihak jika tenaga mekanik externa terjadi secara tangensial atau jika
ada cedera terbatas yang disebabkan oleh pergerakan saraf tubuh terhadap
permukaan tulang yang keras, beberapa fasikel dapat terkena, sedangkan
lainnya selamat. Erb (1876), denny-Brown dan kawan-kawan(1944) dan
Sunderland (1945) dalam penelitiannya mengatakan bahwa saraf-saraf yn
mempersarafi otot adalah lebih rentan dari pada saraf kulit terhadap efek
kompresi. Perbedaan ini mungkin karena adanya perbedaan sifat biokimiawinya
dan komposisi serabut yang terdapat daiantara otot dan saraf kulit (Brody,
1966).
Kepentingan komposisi serabut saraf dikatakan bahwa serabut-serabut tebal
yang bermyelin kurang tahan terhadap tekanan daripada serabut yang tipis.
(Gasser & Erlanger, 1929). Lehman dan Pretschner (1966) mengatakan bahwa
serabut bermyelin lebih mudah rusak dari pada serabut saraf yang tidak
bermyelin. Menurut Ochoa & Mair (1969) bahwa 75% serabut saraf kulit adalah
tidak bermyelin.
Perbedaan dalam komposisi dan kerentanan terhadap tekanan dapat
menpengaruhi efek tekanan secara keseluruhan pada saraf otot dan saraf kulit.
Besar dan lamanya kompresi juga mempengaruhi sifat dan tingkat kerusakan
saraf.
Bentley dan Schlapp (1943) dalam penelitiannya terhadap hewan kucing
mendapatkan bahwa tekanan yang dipasang pada N.Sciatic sebesar 120mmHg
selama 3 jam, hanya menimbulkan gangguan konduksi saraf yang moderate,
sebaliknya tekanan antara 130-200mmHg menimbulkan blok konduksi secara
lengkap.
Danta dan kawan-kawan(1971) dalam penelitiannya terhadap hewan baboon
dengan tekanan 1000mmHg yang dipasang pada anggota gerak bawah selama 1-
3 jam, menimbulkan blok konduksi segmental pada N.Popliteal media secara
langsung dibawah manset.
Pada pemeriksaan histologi memperlihatkan paranodal invaginasi dari serabut
saraf yang terkompresi, keadaan ini agaknya akibat adanya displacement myelin
secara longitudinal dan berakibat obliterasi dari nodes of Renvier.
Paranodal invaginasi dapat diakibatkan oleh perbedaan besarnya tekanan
antara bagian serabut saraf yang berkompresi dan yang tidak terkompresi.
Kejadian paranodal invaginasi seawal awalnya 24 jam setelah dipasang
tourniquet, ini menggambarkan bahwa perubahan fungsional tahap dini dapat
diakibatkan oleh oklusi nodal dan iskhemia. (Denny-Brown, 1964, Martin &
Paletta, 1966)

Efek tekanan pada sel Schwann

Sel Schwann dari serabut saraf bermyelin terutama rentan terhadap efek
tekanan. Pada stadium dini tourniquet paralise, nodes of Renvier pada pinggir
dari bagian serabut saraf yang tertekan mengalami obliterasi karena paranodal
invaginasi myelin. Perubahan-perubahan ini memanjang dari 200-300 Um pada
setiap sisi nodal, sedangkan serabut segmen internodal lainnya tidak

2002 digitized by USU digital library 3


memperlihatkan perubahan. Pada stadium lanjut, seluruh internodal myelin
sheath menipis atau hilang.
Sekali efek kompresi hilang, terdapat perbaikan pada segmen demyelinasi.
Jika remyelinasi terjadi, mengakibatkan pembentukan internodal yang
panjangnya bervariasi. Jika terjadi demyelinasi ulang, maka remyelinasinya
disertai dengan perubahan hipertropi yang diakibatkan oleh penyusunan kembali
sel Schwann yang konsentris.

Efek tekanan pada akson

Kapeller dan Mayor (1969),mengatakan meskipun myelin sheath terutama


yang terpengaruh oleh kompresi saraf, kerusakan akson juga dapat terjadi dan
cukup berat mengakibatkan wallerian degenerasi pada bagian distal dari tempat
injury. Pembesaran akson serta akumulasi organel dan enzim biasanya
didapatkan didalam akson yang terjadi disebelah proksimal dari konstriksi saraf
dan mempengaruhi pada akson yang bermyelin ataupun yang tidak bermyelin.
Akumulasi enzym dapat diakibatkan oleh sintesa lokal atau relokasi didalam
akson yang rusak. Signifikansi dari pembesaran akson ini tetap tidak jelas.
Weiss dan Hiscoe (1948) menyatakan bahwa pembesaran akson akibat
bendungan sentrifugal axoplasmik flow. Kapeller dan kawan-kawan(1969),
Dahlstrom dan kawan-kawan (1966) menyatakan terdapatnya aksonal dilatasi
tepat disebelah distal dari tempat kompresi, agaknya sebagai akibat gangguan
sentripetal axonal flow. Selama kompresi batas tahanan membran aksonal
terhadap regangan dan distorsi dapat menurun dengan demikian menyebabkan
breakdown pada bagian serabut saraf yang rusak.
Aitken dan kawan-kawan(1962), Anderson dan kawan-kawan(1970)
menyatakan terdapat juga perubahan retrograde pada serabut saraf yang
terganggu. Perubahan retrograde ini dapat mengakibatkan neuronal loss, jika
kerusakan terjadi dekat nerve cell body. Perubahan struktural retrograde
agaknya bisa menerangkan menurunnya konduksi saraf yang didapatkan
disebelah proksimal dari tempat injury (Kiraly, 1959)
Regenerasi yang terjadi setelah aksonal injury dapat menyebabkan
pembentukan aksonal sprouts yang multipel. (Ramon, 1928)

Meningkatnya kerentanan saraf terhadap cedera tekanan

Sekali saraf tepi itu rusak oleh karena penyakit, maka saraf tersebut menjadi
lebih sensitif terhadap efek tekanan. Jadi pada pasen yang menderita malnutrisi,
alkoholisme, diabetes, gagal ginjal, atau Guillain-Barre Syndrome sering terjadi
komplikasi pressure neuropathy. Kelainan tersebut biasanya tampak pada saraf
yang lazim berpeluang terkena tekanan.
Penyebab meningkatnya kerentanan tetap tidak diketahui. Disamping itu
faktor genetik juga berperan sebagai predisposisi timbulnya pressure neuropati.

2002 digitized by USU digital library 4


IV. GEJALA KLINIS

Gejala klinis peroneus neuropati dapat dibedakan menurut level


lesinya antara lain:
1. Lesi pada kaput fibula
o Sebagian besar kelumpuhan saraf peroneus terjadii pada daerah kaput
fibula, dimana saraf tersebut terletak superfisial dan rentan terhadap
cedera
o Cabang profunda lebih sering terkena dari pada saraf yang lain
o Jika ke 2 cabang terkena (superfisial dan profuna) menimbulkan
parese/paralise jari kaki, dorso fleksi kaki dan jari kaki, serta bagian
lateral distal dari tungkai bawah
o Jika hanya cabang profunda yang terkena, menimbulkan deep peroneal
nerve syndrome
2. Anterior tibial (deep peroneal) nerve syndrome
o Saraf ini bisa terkena cedera pada kaput fibula atau lebih distal
o Kelainan ini menimbulkan parese/paralise jari kaki dan dorsofleksi kaki
o Gangguan sensoris terbatas pada kulit di sela jari-jari antara jari kaki 1
dan 2
o Saraf ini dapat juga tertekan pada pergelangan kaki, sehingga
menyebabkan anterior tarsal tunnel syndrome yang menimbulkan gejala
parese danatropi pada M.extensor digitorum brevis. Sedangkan gangguan
sensoris bisa terdapat atau tidak pada kulit di sela jari-jari antara kaki 1
dan 2
3. Superficial peroneal nerve syndrome
o Lesi bisa pada kaput fibula atau lebih distal
o Menimbulkan parese dan atropi pada M.Peronei dan gangguan eversi kaki
o Gangguan sensoris pada kulit bagian lateral distal tungkai bawah
dandorsum kaki, sedangkan kulit di sela jari-jari antara jari kaki 1 dan 2
masih baik

Selain menurut level lesinya, gejala klinis peroneus neuropati juga dapat
dibedakan menurut penyebabnya, yaitu:

1. Anterior tibial sindrom


o Sering terlihat pada Volkmann’s ischemic contracture
o Gejala:
o Dimulai dengan nyeri lokal dan tenderness pada muskulus tibialis
anterior secara mendadak
o Daerah pre tibial tampak tegang dan erythematous tetapi tungkai
terasa dingin
o Paralise otot-otot bagian anterior berkembang dengan cepat, terutama
M.Tibialis anterior
o Musku lus extensor digitorum brevis menjadi lemah
o Gangguan sensoris terbatas pada daerah N.peroneal profunda
o Mekanisme:
o Edema lokal otot sebagai reaksi dari trauma lokal dan secara sekunder
meningkatkan tekanan pada compartement dan oklusi pembuluh
darah lokal
o Akut oklusi oleh emboli/thrombus A.Tibialis anterior atau induk
percabangannya yang menimbulkan iskhemik nekrosis sesuai dengan
distribusinya

2002 digitized by USU digital library 5


2. Penyakit Oklusi arteriosklerotik
o Disebut juga iskhemik neuritis
o Gejala:
o Klaudikasio
o Rest pain, gejala nyeri pada extrimitas bawah berhubungan dengan
gangguan pembuluh darah tepi. Rasa nyeri bersifat difus seperti rasa
panas, terbakar, geli dan tertusuk, gejala ini terutama waktu malam
hari.
o Gangguan motoris
o Gangguan reflek
o Atropi otot

3. Penyakit lepra
o Defisit neurologis berkembang secara progresif sesuai dengan
perkembangan penyakitnya
o Gangguan sensoris intrakutan berkembang ke telapak kaki, tungkai dan
paha
o Daerah sparing dapat terdeteksi antara jari-jari kaki, fossa poplitea dan
setengah proksimal medial paha
o Segmen superfisial N.Peroneal yang berjalan lateral mengelilingi kaput
fibula terinfiltrasi dan membesar
o Foot drop merupakan gejala kedua yang tersering
o Bila mengenai N.Tibialis posterior 1/3 distal tungkai, menimbulkan
paralisis otot-otot intrinsik pada permukaan volar kaki dan hilangnya
sensibilitas telapak kaki
o Stretch reflex masih baik. Keadaan ini merupakan gejala yang paling
membantu untuk membedakan lepra dari polineuropati lainnya
o Serabut otonom rusak bersama-sama dengan serabut-serabut motoris
dan sensoris. Hilangnya keringat didaerah yang kurang sensitiv.
Extrimitas menjadi dingin danagak hitam. Tidak didapatkan hipotensi
postural, nocturnal diare, krisis abdominal, gangguan kandung kemih dan
impotensi yang biasa terjadi pada neuropati dan radikulopati

4. Diabetes
o Biasanya pada usia pertengahan dan tua
o Kelemahan danatropi otot-otot proksimal extrimitas bawah yang asimetris
o Sering disertai nyeri pada otot-otot paha. Nyeri terasa paling berat pada
malam hari
o Reflek patella menurun/hilang
o Gangguan sensoris sering tidak begitu menyolok
o Terutama mengenai otot-otot iliopsoas, quadrisep dan adduktor. Bila
kelompok otot anterolateral pada tungkai bawah terkena bersamaan
menimbulkan anterior compartement syndrome

Elektromiografi
o Yang terpenting yaitu adanya perubahan amplitudo
o Adanya blok konduksi dan kegagalan konduksi saraf
o Menurunnya kecepatan hantaran saraf
o Meningkatnya distal latency
o Memperlihatkan tanda-tanda denervasi

2002 digitized by USU digital library 6


V. DIAGNOSIS

Diagnosa peroneus neuropati ditegakkan berdasarkan gejala


klinis,pemeriksaan fisik danpemeriksaan penunjang.

Differential diagnosis:
o Radikulopati L5
o Post operasi pinggul
o High aciatic mononeuropathy yang mengenai serabut peroneus kommunis
Terapi:
o Konservatif, menghindari faktor kompresi
o Operasi
o Physical therapy

DAFTAR PUSTAKA

Baker AB. Clinical neurology. Philadelphia: Harper & Row, 1987 vol.4: 48-49
Chusid JG. Correlative neuroanatomy. 20th ed. London: Prentice Hall, 1988: p.
104-110
Dyck PJ. Peripheral neuropathy. Philadelphia : WB Sounders, 1975 vol 1 dan 2:
688-694; 706-710; 723-724; 726-728; 963-964; 1181-1182
Lenman JARAS. Clinical electromyography. 2nd ed. Wellington: Pitman Medical,
1977:116-118
Peter Duus. Topical diagnosis in neurology. 3rd ed. New York: Thieme, 1983: 4-6
Vinken PJ. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: North Holland, chapt.
11: 315-316
Walton JN. Brain’s disease of the nervous system 8th ed. New York: Oxford
University, 1977: 915-916
Wilbourn AJ. Common peroneal mononeuropathy antibodi the fibular head,
reprinted from muscle and nerve 1986; 9:825-836.

2002 digitized by USU digital library 7