Anda di halaman 1dari 19

KONSEP DASAR PENYAKIT

1) PENGERTIAN
 Tuberkulosis Paru (TB Paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang
parenkim paru. ( Smeltzer, 2001: 584).
 Tuberkulosis Paru (TB Paru) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis. (Price, 2005 : 852).

1) EPIDEMIOLOGI
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi Tb ketiga tertinggi di dunia setelah
cina dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di Cina, India dan Indonesia
berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di
sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei
kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati
ranking no.3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional
terakhir TB paru diperkirakan 0,24 %. Sampai sekarang angka kejadian di Indonesia
terlepas dari angka pandemi infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah dimasa
datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.
(Amin, 2007: 988)

2) PENYEBAB/FAKTOR PREDISPOSISI
Penyebab tuberculosis adalah Micobacterium tuberculoseae, sejenis kuman yang
berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang
tergolong ke dalam kuman Micobacterium tubercolusae complex adalah:
a. M. tuberculosae
b. Varian Asian
c. Varian African I
d. Varian African II
e. M. Bovis
Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT, atypical adalah:
a. M. kansasi
b. M. avium
c. M. intra cellular
d. M. scrofulaceum
e. M.malmacerse
f. M. xenopi
Sebagian besar dinding kuman terdiri dari lipid, kemudian peptidoglikan dan
arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam
alkkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan
terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat bertahan hidup pada udara kering
maupun dingin (dapat tahan bertaun-tahundalam lemari es). Hal ini terjadi karena
kuman bersifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan
menjadikan tuberculosis menjadi aktif lagi. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat
ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigennya.
Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya,
sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
(Amin, 2007:988)

3) PATOFISIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT


Tempat masuk kuman M. Tuberkulosis adalah saluran pernapasan, saluran
perncernaan (GI), dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui
udara , yaitu melalui inhalasi doplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel
yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk
utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi.
TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imun diperatarai sel. Sel
efektor adalah makrofag, dan limfosit( biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif.
Basil tuberculin yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu
unit yang terdiri dari satu samapi tiga basil; gumpalan basil yang lebih besar cenderung
tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit.
Setelah berada dalam ruangan alveolus, biasanya di bagian atas lobus atas, basil
tuberkel ini mengakibatkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak
pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri , namun tidak membunuh organism
tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang
terserang mengalami konsolidasi dan timbul pneumonia akut. Basil juga menyebar
melaui getah bening melalui menuju ke kelenjar getang benung regional. Makrofag
yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga
membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya
membutuhkan waktu 10-20 hari.
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan
seperti keju disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan
jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibrolas
menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa
membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul
yang mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah
bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang
mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang yang sehat yang kebetulan
menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Namun, kebanyakan infeksi TB paru tidak
terlihat secara klinis atau dengan radiografi.
Respons lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu
bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas.
Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam
percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang, atau basil dapat terbawa
sampai ke laringtelinga tengah atau usus.
Walaupun peradangan dapat mereda, kavitas yang kecil dapat menutup dan
meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat
menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dengan taut bronkus dan
rongga. Bahan perkejuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran
penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan dan lesi mirip dengan
kapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu
lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan
aktif.
Penyakit ini dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.
Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam
jumlah kecil yang kadang-kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain.
Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran lomfo hematogen yang biasanya sem
buh sendiri.(Price, 2005:852-853)

4) KLASIFIKASI
Sistem klasifikasi TB Paru berdasarakan pada patogenesisinya.
Kelas Tipe Keterangan
0 Tidak ada pejanan TB. Tidak ada riwayat terpajan.
Tidak terinfeksi Reaksi terhadap tes tuberculin negative.
1 Terpajan TB Riwayat terpajan
Tidak ada bukti infeksi Reaksi tes kulit tuberkulin negative
2 Ada infeksi TB Reaksi tes kulit tuberculin positif
Tidak timbul penyakit Pemeriksaan bakteri negative (bila
dilakukan)
Tidak ada bukti klinis, bakteriologik atau
radiografik Tb aktif
3 TB, aktif secara klinis Biakan M. tuberkulosis (bila dilakukan).
Sekarang terdapat bukti klinis,
bakteriologik, rsdiografik penyakit
4 TB, Riwayat episode TB atau
Tidak aktif secara klinis Ditemukan radiografi yang abnormal atau
tidak berubah;reaksi tes kulit tuberkulin
positif dan tidak ada bukti klinis atau
radiografik penyakit sekarang
5 Tersangka TB Diagnosa ditunda
(Price, 2005 : 857)

5) GEJALA KLINIS
Keluhan yang diraskan pasien pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah
banyak ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan
kesehatan .keluhan yang terbanyak:
• Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.tetapi kadang-kadang pana
badan dapat mencapai 40-410 Celsius. Serangan demam pertama dapat sembuh
sebentar ,tetapi kemudian dapat timbul kembali.begitulah seterusnya hilang
timbul demam influenza ini ,sehingga pasien merasa tidak pernah terbeba dari
serangan demam influenza. Keadaan ini sangat terpengaruh oleh daya tahan
tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkolosis masuk.
• batuk/batuk berdarah
gejala ini bayak ditemukan.batuk terjadi karena adanya iritasi pada
bronkus.batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar.
Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama.mungkin saja
batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah
minggu-mimggu atau berbulan-bulan peradangan bermula.sifat batuk dimulai
dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradagan menjadi
produktif(menghasilkal sputum).keadaan yang lanjut adalah berupa batuk
darah karena terdapat pembuuh darah yang pecah.kebanyakan batuk darah
pada tuberkulusis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada ulkus
dinding bronkus.
• sesak bernafas
pada penyakit ringan (baru tumbuh)belum dirasakan sesak nafas.sesak nafas
akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,yang infiltrasinya sudah
meliputi setengah bagian paru-paru dan takipneu.
• nyeri dada
gejala ini agak jarang ditemukan.nyeri dada timbul bila infiltrasinya radang
sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis .terjadi gesekan kedua
pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.
• Malaise dan kelelahan
Penyakit tuberculosis bersifat radang menahun.gejala malaise sering ditemukan
berupa anaoreksia tidak ada nafsu makan,badan makin kurus(berat badan
turun),sakit kepala ,keringat malam,dll.selain itu juga terjadi kselitan tidur pada
malam hari (Price, 2005:856).gejala malaise ini makin lama makin berat dan
terjadi ilang timbul secara tidak teratur.
• Takikardia
( Amin, 2007: 990)

6) PEMERIKSAAN FISIK
∗ Inspeksi
Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat badan
menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam
pernapasan.
∗ Perkusi
Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapat kavitas yang cukup
besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani. Bila mengenai pleura,
perkusi memberikan suara pekak.
∗ Auskultasi
Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas tambahan berupa
rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi ini diliputi oleh penebalan
pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup
besar, auskultasi memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi
memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.
∗ Palpasi
badan teraba hangat (demam)
(Amin, 2007 : 990-991)

7) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
(1) Pemeriksaan laboratorium
a) Aksi Tes Tuberkulin Intradermal ( Mantoux).
Tes mantoux adalah dengan menyuntikan tuberculin (PPD) sebanyak 0,1 ml
mengandung 5 unit (TU) tuberculin secara intrakutan pada sepertiga atas
permukaan volar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibesihkan dengan
lalkohol. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimal diperlukna waktu
antara 48 sampai 72 jam sesudah penyuntikan dan reaksi harus dibaca dalam
peiode tersebut. Interpretasi tes kulit menunjukan adanay beberapa tipe reaksi :
 Indurasi ≥ 5 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut ;
- Orang dengan HIV positif.
- Baru-baru ini kontak dengan orang yang menderita TB.
- Orang dengan perubahan fibrotic pada radigrafi dada yang sesuai
dengan gambaran TB lama yang sudah sembuh.
- Pasien yang menjalani tranplanstasi organ dan pasien yang mengalami
penekanan imunitas ( menerima setara dengan ≥ 15 mg/hari
prednisone selama ≥1 bulan).
 Indurasi ≥ 10 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :
- Baru tuba ( ≤ 5 tahun ) dari Negara yang berprevalensi tinggi.
- Pemakai obat-obat yang disuntikkan.
- Penduduk dan pekerja yang berkumpul pada lingkungan yang berisiko
tinggi. Penjara, rumah-rumah perawatan, panti jompo, fasilitas yang
disiapkan untuk pasien dengan AIDS, dan penampungan untuk tuna
wisma/
- Pengawai laboratorium mikrobakteriologi.
- Orang dengan keadaan klinis pada daerah mereka yang berisioko
tinggi.
- Anak di bawa usia 4 tahun atau anak-anak dan remaja yang terpajan
orang dewasa kelompok risiko tinggi.
 Indurasi ≥ 15 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :
- Orang dengan factor risiko TB.
- Target program-program tes kulit seharusnya hanya dilakukan di
anatara kelompok risiko tinggi.
(Price,2005:855)
b) Pemeriksaan Bakteriologik (Sputum)
Pemeriksaan dapat memperkirakan jumlah basil tahan asam ( AFB) yang
terdapat pada sediaan. Sediaan yang positif memberikan petunjuk awal utnuk
menekakan diagnose, tetapi suatu sediaan yang negative tidak menyingkirkan
kemungkinan adanya infeksi penyakit. Pemeriksaan biakan harus dilakukan
pada semua biakan. Mikrobakteri akan tumbuh lambat dan membutuhkan
suatu sediaan kompleks. Koloni matur akan berwarna krem atau kekuningan,
seperti kulit dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlah sekecil 10 bakteri/ml
media konsentrasi yang telah diolah dapat dideteksi oleh media biakan
ini(Price,2005:857).
c) Vaksinasi BCG
Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan sensitivitas terhadapa tes
tuberculin. Derajat sensitivitas biasanya bervariasi, bergantubg pada strain
BCG yang dipakai dan populasi yang divaksinasi(Price,2005: 856).

(2) Pemeriksaan Radiologi


Rongten dada biasanya menunjukan lesi pada losus atas atau superior lobus
bawah/ dapat juga terlihat adanya pembentukan kavitas dan gambaran penyakit
yang menyebar yang biasanya bilateral(Price, 2005 : 856).
(3) Pemeriksaan lain-lain
 Ziehl Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan
darah) positif untuk basil asam cepat.
 Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urine dan
cairan serebrospinal, biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium
tuberkulosis.
 Biopsi jarum pada jaringan paru, positif untuk granula TB ; adanya sel
raksasa menunjukan nekrosis.
 Elektrosit dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ; ex.
Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru luas.
GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada
paru.
 Pemeriksaan fungsi pada paru, penurunan kapasitas vital, peningkatan
ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan
penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim /
fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis
luas)(Doegoes,2000: 241-242) .
8) THERAPY/TINDAKAN PENANGANAN
Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :
1. Jangka pendek.
Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan.
* Streptomisin injeksi 750 mg.
* Pas 10 mg.
* Ethambutol 1000 mg.
* Isoniazid 400 mg.

2. Jangka panjang
Tata cara pengobatan : setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah
perkembangan pengobatan ditemukan terapi.
Terapi TB paru dapat dilakukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan
dengan jenis :
* INH.
* Rifampicin.
* Ethambutol.
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan
menjadi 6-9 bulan.

3. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila


ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :
* Rifampicin.
* Isoniazid (INH).
* Ethambutol.
* Pyridoxin (B6).

Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah
kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan
mata rantai penularan. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase
intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri
dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan
rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol.
Sedangkan jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan
Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat Rifampisin/INH.

Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan
lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan
dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang
strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short
Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen
yaitu:
1. Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam
penanggulangan TB.
2. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung
sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan
kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.
3. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan
pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2
bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari.
4. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.
5. Pencatatan dan pelaporan yang baku.

9) Komplikasi
Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi .Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan menimbulkan komplikasi
lanjut.
 Komplikasi dini : pleuritis,efusi pleura,empiema,laryngitis,usus

 Komplikasi lanjut : Kor pulmonal ,amiloidosis,karsinoma paru,sindrom gagal


napas dewasa (ARDS),sering terjad pada TB milier dan kavitas TB.

(Amin,2000:993)
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1) PENGKAJIAN
1. Identitas klien: selain nama klien, asal kota dan daerah, jumlah keluarga.
2. Keluhan: penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit.
3. Riwayat penyakit sekarang:
Tanda dan gejala klinis TB serta terdapat benjolan/bisul pada tempat-tempat
kelenjar seperti: leher, inguinal, axilla dan sub mandibula.
4. Riwayat penyakit dahulu
5. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan.
∗ Riwayat keluarga.
Biasanya keluarga ada yang mempunyai penyakit yang sama.
∗ Aspek psikososial.
Merasa dikucilkan dan tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.
∗ Biasanya pada keluarga yang kurang mampu.
Masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu
yang lama dan biaya yang banyak.Tidak bersemangat dan putus harapan.
∗ Lingkungan:
Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasi
rumah yang kurang, jumlah anggota keluarga yang banyak.

Pola fungsi kesehatan.


1) Pola persepsi sehat dan penatalaksanaan kesehatan.
Keadaan umum: alergi, kebiasaan, imunisasi.
2) Pola nutrisi - metabolik.
Anoreksia, mual, tidak enak diperut, BB turun, turgor kulit jelek, kulit kering dan
kehilangan lemak sub kutan, sulit dan sakit menelan, turgor kulit jelek.
3) Pola eliminasi
Perubahan karakteristik feses dan urine, nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan
hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan splenomegali.
4) Pola aktifitas – latihan
Sesak nafas, fatique, tachicardia,aktifitas berat timbul sesak nafas (nafas pendek).
5) Pola tidur dan istirahat
Iritable, sulit tidur, berkeringat pada malam hari.
6) Pola kognitif – perceptual
Kadang terdapat nyeri tekan pada nodul limfa, nyeri tulang umum, takut, masalah
finansial, umumnya dari keluarga tidak mampu.
7) Pola persepsi diri
Pasien tidak percaya diri, pasif, kadang pemarah.
8) Pola peran – hubungan
Pasien menjadi ketergantungan terhadap orang lain/tidak mandiri.

 Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan dan kelelahan
Tanda : Kesulitan tidur pada malam atau demam malam hari dan berkeringat pada
malam hari
 Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan
Tanda : Penurunan BB
 Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk
Tanda : Sakit kepala
 Pernapasan
Gejala : batuk berdarah
Tanda : Batuk produktif, Sesak nafas, Takipnea
 Cardiovaskuler
Gejala : takikardia
(Doengoes, 2000:204)

Pemeriksaan Fisik
∗ Inspeksi
Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat badan
menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam
pernapasan.
∗ Perkusi
Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapat kavitas yang cukup
besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani. Bila mengenai pleura,
perkusi memberikan suara pekak.
∗ Auskultasi
Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas tambahan berupa
rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi ini diliputi oleh penebalan
pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup
besar, auskultasi memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi
memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.
∗ Palpasi
badan teraba hangat (demam

Pemeriksaan Diagnostik Dan Pengobatan


1. Uji tuberculin
Infeksi TB → imunitas seluler → hipersensitifitas tipe lambat → uji tuberkulin
2. Foto rontgent
Rutin: foto pada Rö paru. Atas indikasi: tulang, sendi, abdomen. Rontgent paru tidak
selalu khas.
3. Pemeriksaan mikrobiologis
- Bakteriologis
Memastikan TB.
Hasil normal: tidak menyingkirkan diagnosa
Hasil +: 10 – 62% dengan cara lama.
Cara : cara lama radio metrik (Bactec); PCK.
4. Pemeriksaan darah tepi
Tidak khas. LED dapat meninggi.
5. Pemeriksaan patologik anatomic
Kelenjar, hepar, pleura; atas indikasi.
6. Sumber infeksi
Adanya kontak dengan penderita TB menambah kriteria diagnosa.

Data Subyektif
• Pasien mengeluh panas
• Batuk/batuk berdarah
• Sesak bernafas
• Nyeri dada
• Malaise dan kelelahan

Data Obyektif
 Ronchi basah, kasar dan nyaring.
 Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi
memberi suara limforik.
 Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.
 Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)
 Pembesaran kelenjar biasanya multipel.
 Benjolan/pembesaran kelenjar pada leher (servikal), axilla, inguinal dan sub
mandibula.
 Kadang terjadi abses.

2) Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul


1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum/secret
ditandai dengan adanya suara nafas tambahan ( ronchi,), adanya sputum, pasien
tidak bisa batuk efektif, dipsneu,batuk berdarah ,takikardia
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-
kapiler ditandai dengan adanya dipsnea,kelemahan, takikardi, keabnormalan nilai
AGD
3. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan pasien
demam,akral teraba hangat, takikardi

3) Rencana Tindakan
Dx 1
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama….x…..menit, diharapkan
bersihan jalan napas pasien efektif dengan kriteria hasil :
- pasien melaporkan sesak berkurang
- pernafasan teratur
- ekspandi dinding dada simetris
- ronchi tidak ada
- sputum berkurang atau tidak ada
- frekuensi nafas normal (16-24)x/menit
Intervensi
Mandiri
1) Auskultasi suara nafas, perhatikan bunyi nafas abnormal
Untuk mengidentifikasi kelainan pernafasan berhubungan dengan obstruksi
jalan napas
2) Monitor usaha pernafasan, pengembangan dada, dan keteraturan
Untuk menentukan intervensi yang tepat dan mengidentifikasi derajat
kelainan pernafasan
3) Observasi produksi sputum, muntahan, atau lidah jatuh ke belakang
Merupakan indikasi dari kerusakan jaringan otak
4) Pantau tanda-tanda vital terutama frekuensi pernapasan
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
5) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Meningkatkan ekspansi paru optimal
6) Ajarkan klien napas dalam dan batuk efektif jika dalam keadaan sadar
Batuk efektif akan membantu dalam pengeluaran secret sehingga jalan
nafas klien kembali efektif
7) Berikan klien air putih hangat sesuai kebutuhan jika tidak ada
kontraindikasi
Untuk meningkatkan rasa nyaman pasien dan membantu pengeluaran sekret
8) Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi
Fisioterapi dada terdiri dari postural drainase, perkusi dan fibrasi yang dapat
membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien kembali
efektif
9) Lakukan suction bila perlu
Membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien
kembali efektif secara mekanik
10) Lakukan pemasangan selang orofaringeal sesuai indikasi
Membantu membebaskan jalan napas
Kolaborasi
a. Berikan O2 sesuai indikasi
Memenuhi kebutuhan O2
b. Berikan obat sesuai indikasi misalnya bronkodilator, mukolitik, antibiotik,
atau steroid
Membantu membebaskan jalan napas secara kimiawi

Dx 2
Tujuan: Setelah diberikan askep selama …x… menit diharapkan pertukaran gas
kembali efektif dengan kriteria :
• Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang
• Pasien melaporkan tidak letih atau lemas
• Napas teratur
• Tanda vital stabil
• Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100
mmH
Intervensi :
Mandiri
1. Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot
aksesori, napas bibir, ketidak mampuan berbicara / berbincang
Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses
penyakit
2. Mengobservasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, serta mencatat adanya
sianosis perifer (kuku) atau sianosis pusat (circumoral).
Sianosis kuku menggambarkan vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.
Sianosis cuping hidung, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat
mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik
3. Mengobservasi kondisi yang memburuk. Mencatat adanya hipotensi,pucat,
cyanosis, perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan.
Mencegah kelelahan dan mengurangi komsumsi oksigen untuk memfasilitasi
resolusi infeksi.
4. Menyiapkan untuk dilakukan tindakan keperawatan kritis jika diindikasikan
Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan
kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis
dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat.
Kolaborasi
1) Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan masker
Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang
diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien
2) Memonitor ABGs, pulse oximetry.
Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan

Dx 3
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x24 jam diharapkan
hipertermi dapat diatasi, dengan kriteria hasil :
- Pasien melaporkan panas badannya turun.
- Kulit tidak merah.
- Suhu dalam rentang normal : 36,5-37,70C.
- Nadi dalam batas normal : 60-100 x/menit.
- Tekanan darah dalam batas normal : 120/110-90/70 mmHg.
- RR dalam batas normal : 16-20x/menit.
Intervensi :
Mandiri
1) Pantau TTV
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
2) Observasi suhu kulit dan catat keluhan demam
Untuk mengetahui peningkatan suhu tubuh pasien
3) Berikan masukan cairan sesuai kebutuhan perhari, kecuali ada kontraindikasi.
Untuk menanggulangi terjadinya syok hipovolemi
4) Berikan kompres air biasa/hangat
Untuk menurunkan suhu tubuh
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian cairan IV.
Untuk menanggulangi terjadinya syok hipovolemi
2) Kolaborasi pemberian obat antipiretik
Untuk menurunkan suhu tubuh yang bekerja langsung di hipotalamus

4) Evaluasi
Dx 1 : Bersihan jalan nafas pasien kembali efektif
Dx 2: pertukaran gas pasien efektif
Dx 3: Suhu tubuh pasien kembali normal
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.
Mansjoer,Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta:Media Aeculapius
Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-
2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika
Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC
Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Edisi 8. Jakarta : EGC
Sudoyo dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:FKUI