Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

Kortikosteroid (glukokortikoid dan mineralokortikoid ) mempunyai struktur


karbon 21 yang disintesa oleh hormon adrenal (ACTH) – yang mengontrol
pertukaran kortisol di kortek adrenal. Kortikosteroid dapat dirubah dari kortisol,
kortison, kortikosteron atau aldosteron. Kortikosteroid biasanya juga ada dalam
bentuk sintesis seperti prednison, metil prednisolon, deksametason, triamsinolon,
betametason, medrison, fluorometalon, dan lain – lain. 1.2
Pada tahun 1930 Swingle, Pfifner, Hartman dan Coworkers menyiapkan
ekstrak kortek adrenal. Pada tahun 1935, Edward Kendall mengisolasi dan
membuat karakteristik kortison di laboratorium. Pada tahun 1942 Reichstein dan
Shoppe mengidentifikasikan struktur kimia dan kristalin dari steroid. Keuntungan
klinis pertama dari kortikosteroid dilaporkan oleh Hench dan Coworkers pada
tahun 1949. Mereka mengobservasi efek dramatis dari kortison dan ACTH
pada terapi rheumatoid arthritis. 1.2.3
Pada tahun 1954, Stone dan Hechter memperkirakan dimana ACTH
secara nyata mengontrol perubahan enzim dari kolesterol kepada kortikosteroid
di kortek adrenal melalui perubahan bagian cincin dari kolesterol. Later, Haynes
melanjutkan usaha ini dengan mendemonstrasikan bahwa perubahan ini
dimediasikan oleh adenosine 3,5 siklik monophospate (cAMP).
Kortikosteroid dan ACTH untuk terapi mata pertama kali diperkenalkan
oleh Gordon dan Mc Lean pada tahun 1950. Selanjutnya pada tahun 1951,
diperkenalkan pemakaian topikal dan sistemik dari kortison dimana kortison
asetat disediakan dalam bentuk tetes, salaf, subkonjungtiva, retrobulbar dan
formulasi injeksi pada kamera okuli anterior. Pada tahun 1956 hal ini menjadi
jelas bahwa inflamasi pada struktur mata luar terbaik diterapi dengan steroid
tetes dan uveitis posterior dengan pemberian kortikosteroid oral.
Meskipun steroid banyak bermanfaat untuk mengatasi keadaan inflamasi,
tetapi efek samping okuler dan sistemiknya perlu dipertimbangkan sebelum
menentukan jenis, dosis dan cara pemberiannya. Timbulnya katarak subkapsular
posterior, terganggunya penyembuhan epitel kornea, steroid induce glaucoma
dan penurunan respon imun merupakan sebagian efek samping steroid pada
mata. 4

1
BAB II
PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID TOPIKAL
PADA MATA

2.1. Struktur kimia dan metabolisme


Glukokortikoid utama pada manusia adalah kortisol, warnanya agak
pucat, steroid kristalin dengan berat molekul 362,5, dan titik leleh 217 – 220 .
Ini sedikit larut dalam air ( 0, 28 mg/dl). Zat ini disintesa dari kolesterol dengan
sel dari zona fasikulata dan zona retikularis dan dilepaskan ke sirkulasi dibawah
pengaruh ACTH.
Pada manusia dewasa normal, kira – kira 20 mg kortisol disekresikan
perhari dengan pengaruh stress. Irama dari sekresi berubah dalam bentuk irama
sikardian.
Pada plasma, kortisol berikatan dengan plasma protein. Kortikosrteroid
binding globulin, alpha, sintesa globulin dari hati.

Gambar.1. Sintesa kolesterol menjadi bentuk lain dari kortikosteroid.

2
Bentuk lain dari perubahan kortisol, menyebabkan potensi anti inflamasi yang
berbeda dan proses lamanya aksi yang juga berbeda. Modifikasi dan perubahan
disimpulkan dalam urutan berikut ini :3.5.6

1.Prednison dan prednisolon


Terjadi penambahan dalam nucleus inti, 1,2 ikatan ganda pada cincin A.
Modifikasi ini meningkatkan potensi regulasi dari karbohidrat dan
memperpanjang metabolismenya dibandingkan kortisol

2. Metilasi dari carbon 6 pada cincin B menjadi 6 alpha metil prednisolon.


Komposisi ini mempunyai efek anti inflamasi yang lebih besar dibandingkan
prednison.

3. Fluorination pada posisi 9 alpha di cincin B, seperti fluorokortison ( 9 alpha


fluorokortisol).

4. 11. Desoxy cortisol mempunyai fungsi oksigen pada C 11 dari cincin C.


Memperbesar efek anti inflamasi.

5. Metilation atau hidroksilasi pada sisi 16 cincin D. Mengeliminasi sodium –


efek pertahanan dan memperbesar potensi anti inflamasi.

6. Pada cincin D, 17 alpha hidroksilasi memperlihatkan efek anti inflamasi yang


terbesar.

7. Paling banyak dari aktivitas persamaan sintetis dan semua kortikosteroid


alami mempunyai kelompok hidroksi yang menempel pada karbon 21 di cincin
D.

2.2. Farmakologi
Mekanisme kortikosteroid dipercayai untuk aktivitas terjauh memerlukan
kontrol dari sintesa protein, baik tingkat sel maupun tingkat molekul. Setelah
memasuki target sel secara pasif , molekul glukokortikoid secara cepat berikatan
dengan protein reseptor sitoplasmik steroid spesifik. Reseptor sitoplasmik

3
komplek kemudian diaktifkan, dan mengalami perubahan dan membolehkan
komplek ini untuk menyeberang ke membran nukleus dan berikatan dengan DNA
secara langsung, pada bagian yang dikenal dengan glukokortikoid respon
elemen (GREs). Ikatan GRE mengontrol transkripsi dari gen spesifik, dimana
meningkatkan atau menghambat produksi dari mRNAs spesifik. Sebagai
akibatnya, angka dari translasi dan produksi dari hasil protein spesifik kembali
mengkode mRNAs yang dirubah, hal ini terjadi karena ini adanya perantaraan
dari respon sel partikular ke kortikosteroid. Kortikosteroid reseptor dapat
2.6.
diidentifikasikan di iris, korpus siliare dan perbatasan jaringan korneosklera.

2.3. Farmakokinetik
Empat faktor mengenai penggunaan kortikosteroid pada mata perlu
dipertimbangkan :
1. Penetrasi steroid melalui mata
2. Potensi anti inflamasi, secara topikal dan di akuos humor.
3. Durasi dan aksi
4. Efek samping
Jalur yang berbeda digunakan dalam mengantarkan steroid sampai ke mata
termasuk topikal, periokular, oral, parenteral dan intra vitreal. Sediaan topikal
bisa dalam bentuk salaf, tetes dan solusio. Preparat pospat merupakan solusio
karena mereka mempunyai daya larut yang tinggi pada zat pembawa air.
Alkohol dan asetat (suspensi) mempunyai kelarutan yang biphasik. Jadi,
suspensi dapat melewati kornea yang sehat dengan epitel yang masih utuh.
Kortikosteroid dapat dilepaskan dari tempat depo obat di permukaan mata
dengan ionthophoresis. Seperti, depot obat pada cotton pledges dan
pertahanan kolagen. Salah satu keuntungan dari depot obat ini adalah selalu
tersedia, menopang, dan lepas secara lambat dari kortikosteroid yang melewati
permukaan mata.
Deksametason phospate melewati mata kornea dan akuos humor dengan
waktu 10 menit. Mencapai puncak dengan waktu 30 sampai dengan 60 menit,
dan bersisa dimata dalam waktu beberapa jam sampai dengan 24 jam.
Konsentrasi pada jaringan kornea dari deksametason alkohol tritiated .
mencapai puncaknya pada konsentrasi 14,79 ug/g dari kornea setelah 75 menit
penggunaan. Kemudian mengalami penurunan pada 1, 86 ug/g selama 4 jam.

4
Satu persen prednisolon phospat ( infamasi ) mempunyai persenyawaan
dengan kelarutan yang tinggi dengan kelarutan lemak yang terbatas. Jadi,
secara tradisional hal ini dapat dipikirkan bahwa persenyawaan ini mempunyai
kelarutan yang terbatas pada kornea yang utuh. Meskipun pada tingkat kornea,
mencapai puncak pada 10 ug/g dan pada konsentrasi di akuos humor 0,5 ug/g,
30 menit setelah penggunaan. Ketika epitel kornea berpindah konsentrasi pada
kornea pada puncaknya 235 ug/g dan pada akuos humor 17 ug/g.
Ini dapat dilihat pada 1,1 persen deksametason phosphate yang
digunakan pada mata kelinci dengan puncaknya pada akuous humor. Hasil
metabolisme utama pada akuos humor adalah 9 alpha - 11 beta – hidroksi - 16
alpha metil 1,4 androstadine , 3, 17 dion. Penetrasi dari kortikosteroid lebih baik
dengan cara injeksi subkonjungtiva dibandingkan dengan pemakaian langsung.
Hidrokortison banyak ditemukan pada kamera okuli anterior setelah injeksi
subkonjungtiva. Derajad penetrasi tidak mempunyai hubungan dengan faktor
eksternal seperti gerakan kelopak mata atau jumlah tear film. Ini biasanya
diinjeksikan dekat sisi infamasi untuk mendapatkan efek anti inflamasi yang
maksimal. 1.3.6.7

2.4. Sediaan Kortikosteroid Topikal


Berbagai variasi sediaan kortikosteroid tersedia untuk penggunaan
topikal pada terapi penyakit inflamasi okular. Diantaranya yaitu :

1. Deksametason .
Deksametason diformulasi dalam bentuk suspensi 0,1 % alkohol, solusi
sodium phospat dan salaf 0,05 %. Ini merupakan topikal steroid yang
paling poten. Yang mempunyai posisi yang bersamaan dalam
meningkatkan resiko efek yang merugikan dari kondisi mata yang tidak
menguntungkan.
2. Prednisolon
Prednisolon tersedia dalam bentuk 0,12 % atau suspensi asetat 1 %, 0,12
%, 0,5 % atau solusi sodium phospat 1 % dan salaf phospat 25 %.
Meskipun sediaan phospate dengan daya larut bifasik , mempunyai
penetrasi terbaik kedalam kornea yang intak ( dengan menggunakan
kendaraan phospat ) yang larut dalam air . Perbedaan ini tidak cukup
bermakna ketika terjadi inflamasi intra okuler. Derajat penetrasinya

5
tergantung kepada sejumlah konsentrasi dan frekuensi. Lebih lanjut
suspensi memerlukan dengan seksama percampuran untuk menjamin
konsentrasi steroid maksimal, yang masing – masing dihantarkan,
memperkenalkan masalah potensial, yang membuat solusi lebih baik
pada praktisi klinis. Bioavaibilitas dan potensi dari prednisolon tidak
hanya membuatnya sebagai zat anti inflamasi yang mujarab, tetapi juga
meningkatkan dosis keteragantungan dan toksisitas okular.
3. Fluorometholon dan medrison
Fluorometholon (FML) (0,1 % atau 0,25 % ) dan medrison (HMS) (1,0
% ) tersedia dalam bentuk sediaan suspensi mata. Fluorometholon
(FML) juga tersedia dalam bentuk sediaan salaf 0,1 % . Obat ini
mempunyai efek anti inflamasi yang kuat dan mempunyai pengaruh yang
sedikit terhadap kerusakan mata yang berhubungan dengan pemakaian
kortikosteroid ( katarak dan glaukoma ).
4. Medoxyprogesteron
Medoxyprogesteron tidak tersedia dalam bentuk sediaan obat mata,
tetapi tersedia untuk obat – obatan rumah sakit dalam bentuk parenteral.
( 0,1 % ). Secara nyata obat ini berguna untuk terapi ulkus perifer,
inflamasi, penyakit mata luar, karena obat ini tidak hanya menurunkan
infamasi, tetapi juga menurunkan produksi dari kolagenase, dan
mempunyai pengaruh yang sedikit dalam mengurangi produksi
kolagenase dibandingkan steroid lain. Obat ini mempunyai potensi yang
kurang dibandingkan 0,12 % prednisolon.4.8.9.10

6
Beberapa sediaan steroid topikal yang digunakan untuk terapi alergi dan
inflamasi dapat dilihat pada tabel berikut ini :

Tabel.1. Sediaan steroid topikal (solusio dan suspensi ) 7

7
2.5. Efek anti inflamasi steroid

Steroid berperan sebagai suatu bahan anti inflamasi dengan dua mekanisme :
1. Efek pada sistem imun :
• Menghambat migrasi netrofil, sel darah putih yang akan
memfagositosis targetnya ke dalam ruang ekstrasel.
• Menghambat penempelan netrofil ke endotel vaskuler, yang
merupakan langkah pertama migrasi netrofil.
• Menghambat rekrutmen makrofag, sel yang berperan sebagai
pertahanan baris kedua, ke area inflamasi.
• Ikut dalam aktivitas limfosit pada respon sistem imun yang
mengurangi inflamasi khronis dan menginduksi limfositopeni.

2. Efek anti inflamasi lainnya


• Menghambat sintesa histamin, suatu bahan yang sangat penting
sebagai mediator inflamasi.
• Menghambat pelepasan arachidonic acid dengan cara
menghambat phospholipase, enzim yang mengontrol konversi
phospolipid menjadi arachidonic acid. Bahan ini merupakan
prekursor prostaglandin, thromboxan dan leukotrien , yang pada
awalnya dikenal sebagai “ the slow reacting substance of
anaphylaxis “.
• Pengurangan pembentukan kapiler dan fibroblast sehingga
mengurangi fibrosis dan memperlambat penyembuhan.
• Pengurangan jumlah deposit kolagen, sehingga mengurangi
sikatrik. 7.8.9.10.11.12

Pada mata dan bagian tubuh lainnya, inflamasi diperantarai oleh molekul
kimia yang dilepaskan dari berbagai sel. Mediator inflamasi ini meliputi
metabolit arachidonic acid, prostaglandins (khususnya PG D2 ), dan
leukotrien. Bahan ini dilepaskan oleh makrofag, monosit dan limfosit.
Prostaglandin dan leukotrien berperanan dalam proses inflamasi dengan
cara menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler.

8
Jalur proses inflamasi dan penghambatannya oleh steroid ( dan non
steroid) terlihat pada skema berikut :

Stimuli mekanik atau kimia

Glukokortikoid/
Membran Lipid steroid
Fosfolipid

PhospholipaseA
NSAID
Arachidonic Acid
Bebas

PGHSynthase Lipoxygenase
Cyclooxygenase

Prostaglandin leukotrien
Thromboxan

Bagan.1. Jalur penghambatan proses inflamasi oleh steroid dan NSAID.7

Citokokin seperti interleukin dan faktor nekrosis tumor juga dilepaskan


dari sel endotel pembuluh darah dan dari makrofag, monosit dan limfosit. Seperti
halnya prostaglandin dan leukotrien, mereka juga menyebabkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
Steroid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien dengan cara
menghambat enzim phospolipase A yang berfungsi merubah phospolipid
menjadi arachidonic acid.
Sel endotel pembuluh darah menghasilkan beberapa molekul adhesi
selama inflamasi dan terjadi migrasi leukosit dari dalam darah ke jaringan.
Steroid juga memblok aksi molekul ini dan menekan mekanisme inflamasi ini,
sehingga proses kerusakan jaringan permanen seperti terbentuknya sikatrik
dapat dicegah.

9
2.6. Indikasi dan kontra indikasi pemberian steroid topikal
• Indikasi dari pemberian steroid topikal :

Tabel.2. Indikasi pemakaian kortikosteroid topikal.8

• Kontra Indikasi pemberian kortikosteroid topikal 8


1. Glaukoma
2. Katarak
3. Keratitis herpes simplek akuta.
4. Defek pada epitel kornea
5. Infeksi virus pada konjungtiva dan kornea
6. Infeksi mikobakterium pada mata.

2.7. Pemberian steroid topikal


Cara pemberian kortikosteroid tergantung lokasi dan bagian mata yang
menderita penyakit. Penggunaan topikal sangat penting untuk segmen anterior
mata, terutama kornea, konjungtiva, sklera, kamera okuli anterior, lensa dan

10
uvea. Konsentrasi obat yang efektif di lokasi tersebut akan lebih tinggi daripada
melalui sistemik, dengan komplikasi lebih jarang dan tanpa efek samping
sistemik. Tetapi pada kelainan segmen posterior seperti neuritis optik,
chorioretinitis dan skleritis posterior, pemberian topikal kurang efektif . Pada
beberapa kasus, pemberian intramuskular, intra vena ataupun oral lebih disukai.
Biasanya tidak diperlukan untuk mengurangi dosis bertahap setelah terapi
topikal kecuali lama pemberian lebih dari 2 sampai 3 minggu atau inflamasinya
berat. Pada keadaan ini dianjurkan menggunakan periode tapering pendek yaitu
4 kali sehari selama 4 hari, 3 kali sehari selama 3 hari dan seterusnya. Jika
penggunaan terlalu lama atau dengan penyakit rekuren, perlu dilakukan
tappering perlahan – lahan dengan hanya penurunan 1 tetes perminggu. 7.8.13.14
Pada pemberian topikal, selain prednisolon, cortison dan hidrokortison 0,5
% cukup adekuat. Tapi untuk penanganan kasus yang lebih berat memerlukan
larutan 2,5 %. Efek yang lebih baik dapat dicapai dengan peningkatan frekuensi
daripada peningkatan frekuensi obat.
Obat tetes mata yang mengandung steroid mempunyai kemampuan yang
bervariasi untuk penetrasi melalui kornea. Kornea mempunyai epitel yang
bersifat hidrofobik dan endotel serta stroma yang hidrofilik. Agar mudah
penetrasi melalui kornea, idealnya sediaan steroid tetes mata harus mempunyai
polaritas yang bifasik. Maka kemampuan kortikosteroid untuk penetrasi kedalam
mata melalui pemberian topikal, tergantung tidak hanya pada potensi steroid,
konsentrasi dan lamanya kontak dengan kornea, tapi juga karakteristik larutan
derivat steroid tersebut.
Keefektifan beberapa sediaan steroid pada inflamasi kornea dengan
pemberian steroid topikal terlihat dalam skema berikut :

Steroid dan derivative Decrease in Corneal Inflammation


Prednisolone acetat 1 % 51 %
Deksametason Alkohol 0,1 % 40 %
Fluorometholone 0,1 % 31 %
Prednisolone phosphate 1 % 28 %
Deksametason Phosphate o,1 % 19 %

Tabel.3. Keefektifan steroid topikal pada proses inflamasi kornea. 7


Terlihat bahwa steroid dan kombinasi derivatnya ( seperti asetat, fosfat
atau alkohol ) sangat penting diperhatikan penggunaannya untuk penanganan

11
inflamasi kornea, karena terdapat perbedaan kemampuan obat untuk penetrasi
kedalam kornea.
Derivat asetat dari prednisolon dan derivat alkohol dari deksametason
penetrasi kedalam epitel kornea lebih efektif karena mereka bersifat bifasik
dan dapat larut dalam air maupun lemak. Sebaliknya derivat phospat lebih larut
dalam air dan buruk larut dalam lemak yang berarti bahwa mereka tidak dapat
dengan mudah berpenetrasi dalam epitel kornea seperti kasus trauma, derivat
sodium phospat dari prednisolon penetrasi kedalam kornea dalam jumlah yang
lebih besar daripada asetat yang lipofilik.
Prednisolone acetat 1 % mempunyai efek anti inflamasi paling baik
sebagi steroid topikal, yang berarti pilihan terbaik untuk inflamasi okuler berat.
Sebaliknya prednisolon phospat tidak seefektif sediaan asetat dan paling
sesuai untuk penggunaan pada inflamasi sedang. Preparat deksametason
phospat merupakan bahan yang kuat untuk inflamasi permukaan, tetapi tidak
penetrasi dengan baik sehingga tidak merupakan pilihan yang baik untuk
7.8.14.15.16
penanganan inflamasi intra okuler.

2.8. Efek Samping Kortikosteroid Topikal

Penggunaan dari kortikosteroid topikal sering dihubungkan dengan


terjadinya katarak, peningkatan tekanan intra okular, peningkatan kerentanan
terhadap infeksi mikroba, kemunduran dari penyembuhan kornea dan terjadinya
uveitis kortikosteroid. 4.7.8.17.18

1. Terjadinya Katarak
Steroid topikal, seperti perjalanannya pada rute yang lain bisa
menimbulkan terjadinya katarak subkapsular yang tidak bisa dibedakan
dengan kematangan katarak secara umum.

2. Peningkatan Tekanan Intra Okular.


Gambaran klinis dari glaukoma sudut terbuka dapat disebabkan dari
pemakaian topikal steroid. Respon tekanan dapat kembali dan muncul
pada kedua mata normal dan mata yang glaukoma. Efek samping
biasanya berkembang setelah dimulainya terapi selama dua atau delapan
minggu, dan tekanan intra okular kembali normal satu sampai tiga

12
minggu setelah terapi dihentikan. Armaly menemukan bahwa
peningkatan tekanan intra okular meningkat pada beberapa individu
dengan faktor resiko genetik, pasien ini disebut dengan “ steroid
responders “.

Steroid topikal tidak punya kecendrungan yang sama untuk peningkatan


tekanan intra okular. Fairban and Thorson membandingkan tekananan
dari reaksi steroid non glaukomatous yang diberi betametasone,
flurometholone 0,1 % dan fluorometholon 0,25 %. Dimana rata – rata
peningkatan tekanan intra okular pada pasien yang meneriman
fluorometholon 0,1 % tidak berubah, dan pasien yang menerima 0,25 %
meningkatkan tekanan sejumlah 1,7 mmhg dan pasien yang menerima
betametasone 7,5 mmhg. Pengarang menyimpulkan dimana
fluromethalone tidak mempunyai kemampuan dalam meningkatkan
tekanan intra okular. Tidak sebanyak dan seperti peningkatan tekanan
intra okular oleh prednisolon deksametason atau betametason.
3. Meningkatkan kerentanan terhadap infeksi mikroba.
Indikasi terapi dari kortikosteroid topikal dapat disimpulkan dari beberapa
karakter produk, termasuk terapi yang digunakan untuk non inflamasi.
Eklusi dari kondisi infeksi disebabkan karena steroid menurunkan
pertahanan terhadap berbagai tipe dari infeksi kuman.
Steroid topikal digunakan oleh ahli mata untuk terapi dari infeksi mikroba
yang sesuai dengan diagnosis, steroid topikal diberikan dengan
kombinasi antibiotik yang cocok. Lavin, dan Rose dan Claoue dan
Stevenson menggambarkan insiden yang tinggi dari penggunaan yang
tidak rasional dari obat – obat tersebut oleh sejumlah dokter umum. Tim
pengarang tersebut menyarankan kepada sejawat dokter umum untuk
memberikan steroid topikal dengan melihatkan kondisi klinis pertama
pasien kepada ahli mata.
4. Penghambatan penyembuhan kornea
Penghambatan aktivitas fibroblastik oleh kortikosteroid bermakna
mempengaruhi penyembuhan luka kornea. Jumlah dari kornea yang
dihambat dipengaruhi oleh dosis. Meskipun dosis kecil mempengaruhi
penyembuhan kornea, stuktur akhir dari luka tertutup secara adekuat.
Proses penyembuhan luka kornea secara normal :

13
1. Hari pertama, luka diliputi oleh fibrous koagulum, sel epitel
beregenerasi dengan cepat.
2. Hari kedua, diperkirakan adanya infiltrasi dari sel PMN dan makrofag
ke tepi luka.
3. Hari ketiga, terjadi konversi dari keratosit menjadi fibroblast.
4. Hari kelima, aktivitas fibroblast nampak secara jelas, nampakl
proliferasi dari endotel.
5. Hari ketujuh, fibroblastik menutupi setengah luar lapisan luka,
dengan menggantikan sel epitel sebelumnya.
6. Hari kedelapan, lapisan kornea diperbaiki dengan adanya jembatan
fibroblast.
Terapi dengan kortison, meskipun dalam jumlah yang kecil, menghambat
semua tingkat aktivitas penyembuhan kornea.

Gambar.2. Perbandingan kerusakan epitel kornea karena steroid topikal.


Ket. Gambar :
A. Penyembuhan kornea normal setelah 10 hari paska insisi bedah kornea
mata kelinci (kontrol ). Penyembuhan epitel kornea sempurna, dengan
ketebalan kornea kembali sempurna. Luka kornea dijembatani oleh
fibrosit.

14
B. Penyembuhan kornea setelah 10 hari paska insisi bedah kornea pada
mata kelinci yang mendapat 15 mg cortison subkonjungtiva perhari,
dimulai 2 hari paska operasi. Tampak kegagalan dari sel epitel dan
endotel untuk beregenerasi.

5. Terjadinya uveitis kortikosteroid


Penggunaan kortikosteroid topikal seperti deksametason dan prednisolon
dapat menyebabkan proses inflamasi akut bagian mata depan.
Insidennya lebih tinggi pada populasi yang berkulit gelap ( 5,4 % )
dibandingkan dengan yang berkulit putih (0,5 %). Merubah komposisi
dari formula obat dengan asumsi bahwa uveitis mempunyai hubungan
dengan zat pembawa tidak menolong dalam tatalaksana terapi, karena
uveitis bisa dengan zat pembawa phospat dan alkohol dari
deksametason. 9.16.18

BAB III
KESIMPULAN

15
1. Kortikosteroid topikal digunakan untuk terapi inflamasi pada struktur mata
luar.
2. Proses kortikosteroid dalam menekan inflamasi adalah menghambat
pembentukan prostaglandin dan leukotrien dengan menghambat kerja
phospolipase A2.
3. Kemampuan kortikosetroid untuk penetrasi kedalam mata melalui topikal
tergantung pada potensi steroid, konsentrasi, lamanya kontak dengan
kornea dan karakteristik larutan derivat steroid tersebut.
4. Penggunaan kortikosteroid topikal yang tidak rasional dapat
menyebabkan terjadinya katarak, peningkatan tekanan intra okuler,
peningkatan kerentanan terhadap infeksi mikroba, menghambat
penyembuhan epitel kornea dan uveitis kortikosteroid

Daftar Kepustakaan

16
1. Abelson M, Butrus S, Corticostroids in Ophthalmic Practice in Principles
and Practice Of Ophthalmology, Chapter 82, WB Saunders Company,
USA, 1994, p.1014 – 1039.
2. Meyers F, Jawetz E, Goldfien A, Review of Medical Pharmacology 6 th
edition, Lange Medical Publication, Canada, 1978, p.
3. Foster CS, Vitale AT, Diagnosis and Treatmen of Uveitis, WB Saunders
Company, USA, 2001, p. 143 – 157.
4. Klein EA, Ocular Pharmacology, Mosby Company, USA, 1983, p. 433 –
499.
5. Zimmerman, T J, Text Book Of Ocular Pharmacology, Lippincot Raven,
Kentucky, USA, 1996. p. 61 – 73.
6. Katzung BG, Basic and Clinical Phamacology, Apleton and Lange, USA,
1994. p. 616 – 630.
7. Yudcovitch LB, The Role Of Steroid ini Optometric Practice, Diakses dari
www.opt.pacificu. Edu/ce/ catalog/ 10700 – PH/ orals Yudcovitch. Html
tangggal 20 mei 2008.
8. Yolton, DP, Use Of Topical Steroids For the Treatment Of Anterior
Segmen Ocular Desease, Diakses dari www. Pacific Optometry html
tanggal 20 mei 2008.
9. Titcomb LC, Mydriatic – ciclopegic drugs and corticosteroids in The
Pharmaceutical Journal Vol 263 no 7074 p.900 – 905, December 4 1999
Contuining Education, diakses dari http.www. Pharmaceutical tanggal 20
mei 2008
10. Opremcak, E.M, Intraocular Inflammation and Uveitis in American
Academy Of Ophthalmology, America, p.127 – 152.
11. Cibis GW, Fundamentals and Principles Of Ophthalmology in American
Academy Of Opthalmology, America, p. 377 – 422.
12. Riordan P. Vaughan & Asbury’s. General Opthalmology. McGraw – Hill
Companies, Inc. 2004. p.20 - 30.
13. Bottos J M, Pharmacology, Clinical Efficacy and safety of nepafenac
ophthalmic suspension in Expert Review of Ophthalmology, America,
p.128 – 135.
14. Ball DC, Glaukoma Associated with Uveitis In Clinical Guide To
Glaukoma Management, Butterworth Heinemann, USA, 2004, p. 215 –
230.

17
15. Nordlund ML, Herpes Simplex Virus Keratitis in Cataract & Refractive
Surgery Today, April 2007, diakses dari http.www.crstoday.com tanggal
20 mei 2008.
16. Trattler W, Topical NSAIDs For Pain and Inflammation in Review Of
Ophthalmology, diakses dari http.www. review of ophthalmology.com
tanggal 20 mei 2008.
17. Sheppard JD, Steroid Therapy for Allergic Ocular Desease In Step by
Step Clinical Diagnosis and Management Of Ocular Allergy, Jaypee
Brothers, New Delhi, 2007, p.125 – 140.
18. Barlett JD, Ophthalmic Drugs Facts, Wolters Kluwer Health, Missouri,
USA, 2007, p. 87 – 104.

18