Anda di halaman 1dari 28

Ê Ê

Ê   

A.‘ ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF PERIFER 

Otak dan sumsum tulang belakang berkomunikasi dengan seluruh bagian tubuh
melalui x  ¦saraf-saraf kepala) dan   ¦saraf-saraf tulang belakang).
Saraf-saraf tersebut adalah bagian dari sistem saraf perifer yang membawa informasi
sensoris ke sistem saraf pusat dan membawa pesan-pesan dari sistem saraf pusat ke otot-otot
dan kelenjar-kelenjar di seluruh tubuh atau disebut juga dengan 
      

 
x  
 Selain dari kedua macam saraf perifer yang termasuk sistem saraf
somatic di atas,PNS juga terdiri dari sistem    
  
 x    
 
Ketiganya akan kita bicarakan lebih lanjut di bawah ini.
1.‘ NEURON ¦SEL SARAF)
Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan fungsional
system saraf. Neuron menjalankan fungsi sel saraf seperti mengingat, berfikir, dan
mengontrol semua aktifitas tubuh. Neuron terdiri dari tiga bagian yaitu badan sel
dendrit dan akson.
Gambar 1. Sel Neuron

Sumber: www.google.com/m/immage
Soma adalah inti sel ¦nucleus) dari sel saraf, didalamnya terdapat organel sel.
Nucleus yang mengandung informasi genetik neuron, mengarahkan produksi protein,

c
enzim, dan neurotransmitter yang diperlukan oleh saraf untuk fungsi tepatnya. Badan
sel mengantarkan zat tersebut ke bagian neuron lainnya sesuai kebutuhan.
Dendrit adalah bagian penerima input neuron, berukuran pendek dan bercabang-
cabang, yang merupakan perluasan dari badan sel. Dendrite adalah penerima stimulasi
dari saraf lain.
Sedangkan axon adalah bagian yang menyampaikan impuls ke neuron lain, otot
dan kelenjar. Berukuran panjang dan berbentuk silinder tipis, tempat lewatnya sinyal
listrik yang dimulai dari dendrite dan badan sel. Akson mentransmisikan sinyal awal ke
neuron lain atau ke otot atau ke kelenjar. Akson juga disebut serabut saraf, banyak
serabut saraf yang melintas bersama disebut saraf. Pada beberapa saraf, akson akan
ditutup lapisan lemak yang terisolasi, yang disebut myelin. Myelin diproduksi ketika sel
lemak membungkus membrane plasmanya di sekitar akson. Pada sistem saraf perifer,
myelin dibentuk oleh sel Schwann sedangkan pada sistem saraf pusat dibentuk oleh sel
oligodenrosit. Tiap sel Schwann membentuk satu segmen myelin. Tiap oligodenrosit
membentuk segmen multipel dari myelin yang membungkus beberapa akson. Karena
itu, myelin pada saraf perifer lebih tipis dan beregenerasi lebih efisien. Nodus Ranvier
adalah daerah yang terputus antara selubung myelin. Akson yang tidak bermielin
diselubungi sitoplasma sel Schwann. Struktur myelin pada SSP dan SST umumnya
sama, yaitu terbentuk oleh 70% lemak dan 30% protein. Namun ada perbedaan pada
protein yang membentuk struktur myelin tersebut. Perbedaan ini menjelaskan mengapa
reaksi alergi pada myelin SSP tidak menyebabkan demielinasi sentral dan sebaliknya.
Selubung myelin berfungsi sebagai isolator listrik, mencegah arus pendek antara
akson, dan mempasilitasi konduksi. Nodus ranvier adalah satu-satunya titik dimana
akson tidak tertutup myelin dan ion-ion dapat berpindah diantaranya dan cairan
ekstraseluler. Depolarisasi membrane aksonal pada nodus ranvier memperkuat potensial
aksi yang dihantarkan sepanjang akson dan ini adalah dasar konduksi saltatori
¦meloncat).
Jenis neuron, berdasarkan struktur dibagi atas
a.‘ Multipolar: terdiri atas beberapa dendrit dan satu akson
b.‘ Bipolar: terdiri atas 1 dendrit dan 1 akson
c.‘ Unipolar: dendrite dan akson menyatu

è
Sedangkan berdasarkan fungsi sebagai berikut
a.‘ Sensoris neuron ¦  ), membawa impuls dari reseptor misalnya di kulit, otot,
dan bagian lain ke SSP
b.‘ Motorik neuron ¦  ), membawa impuls dari SSP ke efektor seperti otot dan
kelenjar
c.‘ Interneuron, tidak termasuk sensorik atau motorik.
2.‘ SISTEM SARAF SOMATIK
a.‘ Saraf-saraf Tulang Belakang   
Saraf tulang belakang yang merupakan bagian dari sistem saraf somatic,
dimulai dari ujung saraf dorsal dan ventral dari sumsum tulang belakang ¦bagian di
luar sumsum tulang belakang). Saraf-saraf tersebut mengarah keluar rongga dan
bercabang-cabang di sepanjang perjalanannya menuju otot atau reseptor sensoris
yang hendak dicapainya. Cabang-cabang saraf tulang belakang ini umumnya disertai
oleh pembuluh-pembuluh darah, terutama cabang-cabang yang menuju otot-otot
kepala 
 x
Mekanisme input ¦masuknyainformasi-informasi sensoris ke sumsum tulang
belakang) dan output dari proses tersebut yang menghasilkan informasi-informasi
motorik. Soma sel dari axon-axon saraf tulang belakang yang membawa informasi
sensoris ke otak dan sumsum tulang belakang terletak di luar sistem saraf pusat
¦kecuali untuk system visual karena retina mata adalah bagian dari otak). Axon-axon
yang datang membawa informasi sensoris ke susunan saraf pusat ini adalah saraf-
saraf   
Soma-soma sel dari axon yang membawa informasi sensoris tersebut
berkumpul di  

Neuron-neuron ini merupakan neuron-neuron unipolar. Batang axon yang
bercabang di dekat soma sel, mengirim informasi ke sumsum tulang belakang dan ke
organ-organ sensoris. Semua axon di dorsal root menyampaikan informasi
sensorimotorik.
b.‘ Saraf-saraf Kepala   
Saraf-saraf kepala terdiri dari 12 pasang saraf kepala yang meninggalkan
permukaan ventral otak. Sebagian besar saraf-saraf kepala ini mengontrol fungsi
sensoris dan motorik di bagian kepala dan leher. Salah satu dari keduabelas pasang

‰
tersebut adalah       yang merupakan
saraf nomor sepuluh yang mengatur fungsi-fungsi organ tubuh di bagian dada dan
perut. Disebut "vagus" atau saraf yang berkelana karena cabang-cabang sarafnya
mencapai rongga dada dan perut.
Seperti yang telah dijelaskan di atas; soma sel dari axon-axon yang membawa
informasi sensoris ke otak dan sumsum tulang belakang terletak di luar sistem saraf
pusat ¦kecuali untuk sistem visual). Informasi somatosensoris juga dari indera perasa
di lidah diterima melalui saraf-saraf kepala oleh neuron-neuron unipolar. Informasi
pendengaran, vestibular, dan visual diterima melalui neuron-neuron bipolar.
Informasi indera penghidu ¦penciuman lewat hidung) diterima melalui  x
 
 Olfactory bulbs adalah salah satu bagian otak yang kompleks karena terdiri
dari jaringan-jaringan saraf yang rumit.
3.‘ SISTEM SARAF AUTONOM ¦AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM)
Autonomic Nervous System ¦sistem saraf autonom) mengatur fungsi otot-otot
halus, otot jantung, dan kelenjar-kelenjar tubuh ¦autonom berarti mengatur diri sendiri).
Otot-otot halus terdapat di bagian kulit ¦berkaitan dengan folikel-folikel rambut di tubuh,
di pembuluh pembuluh darah, di mata ¦mengaturukuran pupil dan akomodasi lensa mata),
di dinding serta jonjot usus, di kantung empedu dan di kandung kemih. Jadi dapat
disimpulkan bahwa organ-organ yang dikontrol oleh sistem saraf autonom memiliki
fungsi untuk melangsungkan proses vegetatif' ¦proses mandiri dan paling dasar) di dalam
tubuh.
Sistem saraf autonom terdiri dari dua sistem yang berbeda secara anatomis, yaitu
bagian  

 dan bagian   

 Organ dalam tubuh dikontrol oleh kedua
bagian tersebut meskipun tiap bagian memberikan efek yang berlawanan. Contohnya,
bagian sympatetik meningkatkan detak jantung, sedangkan bagian parasympatetik
menurunkan detak jantung.
Saraf-saraf Kepala dan Fungsinya:
1.‘ g x
:Penghidu ¦indera penciuman) S
2.‘ g
x:Penglihatan S
3.‘ gxx
:Gerakan Mata, Mengontrol Pupil, Lensa, dan Airmata MP
4.‘ P x :Gerakan Mata M

Î
‰.‘ P  Sensasi di bagianmuka dan mengonyah SM
6.‘ xGerakan mata M
7.‘ •xOtot-otot muka, kelenjar air liur, dan rasa ¦lidah) SMP
8.‘ 
 Cabang Akustik: Untuk Pendengaran S Cabang Vestibular: Untuk
keseimbangan S
9.‘ Ã   Otot-otot Tenggorokan, Kelenjar Air Liur, dan rasa ¦lidah)
SMP
10.‘ Kontrol Parasimpatetik dari organ-organ internal, Sensasi dari organ-
organ Internal, dan rasa ¦lidah) SMP
11.‘  xx Otot-otot kepala dan leher M
12.‘V  Otot-ototLidah dan Leher
¦Ket: S =sensoris, M =motoris, P =parasympathetic)
a.‘ Saraf Sympatetik dari Sistem Saraf Autonom
Sebagian besar saraf sympatetik terIibat dalam aktivitas yang berhubungan
dengan pengeluaran energi dari tubuh. Contohnya meningkatan aliran darah ke otot-
otot kepala, sekresi    ¦meningkatkan detak jantung dan kadar gula dalam
darah) dan   x
 ¦ereksi bulu/rambut pada mamalia atau tegaknya bulu roma
pada manusia) yang terjadi karena kerja sistem saraf autonom yang sympatetik
selama periode peningkatan aktivitas. Soma sel dari neuron motorik sympatetik
terIetak di substansia grisea dari sumsum tulang belakang di bagian thorax ¦dada)
dan lumbar ¦panggul).
Axonnya keluar melalui ventralroot.Setelah bertemu dengan saraf-saraf tulang
belakang, axon tersebut bercabang dan melalui  

x jangan tertukar
pemahaman dengan  
  Sebagai catatan, perlu diingat bahwa
berbagai sympathetic ganglia berhubungan dengan ganglia didekatnya, yaitu di
bagian bawah dan atasnya sehingga membentuk 
  

  

x
xAxon-axon yang meninggalkan sumsum tulang belakang melalui ventral root
disebut dengan        x kecuali adrenal
medulla yang axon preganglionnya masuk ke ganglia dari ikatan sympatetik, tetapi
tidak semuanya bersynapsis ditempat tersebut. Beberapa neuron preganglion
meninggalkan sumsum tulang belakang menuju ganglia sympatetik lain yang terletak

-
di organ-organ internal. Semua axon darineuron preganglion bersinapsiske neuron di
salah satuganglia tujuannya. Neuron-neuron tempat bersinapsis disebut  

   
 x   Selanjutnya, neuron postganglion mengirim
axon ke organ tujuan, seperti usus halus, perut, ginjal, dan kelenjar keringat.
b.‘ Saraf Parasympatetik dari Sistem Saraf Autonom
Saraf parasympatetik dari sistem saraf autonom mendukung aktivitas tubuh
yang berkaitan dengan peningkatan penyimpanan energidalam tubuh. Memberikan
efek-efek seperti salivasi, sekresi kelenjar pencernaan, dan peningkatan aliran darah
ke system gastrointestinal. Soma sel yang mengandung axon-axon preganglion di
sistem saraf sympatetik terletak di dua bagian, yaitu sel-sel saraf di saraf-saraf kepala
¦terutama saraf  dan substansia grisea di sumsum tulang belakang bagian
sacral. Gangliaparasimpatetik terletak didekat organ tujuan; axon postganglion
cenderung lebih pendek. Terminal button dari axon postganglion parasimpatetik
mensekresikan x
x 
B.‘ PENGERTIAN
à   adalah sebuah kelainan pada sistem imun yang
mempengaruhi sistem saraf tepi ¦anonym, 2010)
     adalah penyakit saraf perifer yang ditandai dengan awitan
mendadak paralisis atau paresis otot ¦Corwin, 2009).
à  atau yang juga dikenal dengan  
 
 

atau    
, adalah sebuah penyakit peradangan pada selaput myelin pada
sistem saraf tepi ¦Copstead & Banasik, 200‰).
à     ¦GBS) adalah penyakit kelumpuhan yang paling banyak
terjadi di Negara berkembang ¦Khan, 2004).
à  !   ¦GBS) atau x
 "  
 # 

$  
 ¦AIDP) atau x
 •  $  
 adalah kelemahan motorik yang
progresif dan arefleksi. Sering disertai gangguan sensorik, otonomik dan abnormalitas
batang otak. Timbulnya didahului oleh infeksi virus ¦Saharso,2006).
  Ã   adalah penyakit yang menyerang radiks saraf yang bersifat
akut dan yang menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari tungkai bagian bawah
dan meluas keatas sampai tubuh dan otot-otot wajah. Penyakit ini dapat mengancam jiwa

X
yaitu berupa kelemahan yang dimulai dari anggota gerak distal yang dengan cepat dapat
merambat ke proximal.
Nama lain dari   Ã Barre adalah $     
   


$" . Insiden tahunan di Amerika Serikat adalah 1 sampai 2 per 100.000. Penyakit
ini tidak dipengaruhi terhadap musim dan tidak endemik dapat menyerang semua golongan
umur terutama pada usia ‰0-70 tahun, presentasi jumlah antara pria dan wanita sama.
Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada akar
saraf tepi. Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih dalam perdebatan.
à    adalah gangguan di mana sistem kekebalan tubuh
menyerang bagian dari sistem saraf perifer.
Gambar 2. Kerusakan myelin pada GBS

Sumber: www.google.com/m/immage

C.‘ ETIOLOGI
Corwin dalam bukunya Buku Saku Patofisiologi, menyebutkan bahwa walaupun
penyebab      tidak diketahui, penyakit ini biasanya terjadi 1-4 minggu
setelah infeksi virus atau imunisasi.
Sedangkan menurut Copstead & Banasik tahun 200‰, penyebab dari  
  belum diketahui, tetapi penyaki ini biasanya terjadi setelah adanya infeksi, suntikan,
atau prosedur medis 1-8 minggu sebelum timbulnya tanda dan gejala. Radang usus akibat
  x
  %% juga berhubungan dengan sindrom ini. Pada dasarnya sindrom
guillain barre adalah masalah kesusakan imunologik, tapi mekanisme terperincinya belum
diketahui. Ini merupakan demyelinisasi segmental, dan banyak fakta menunjukkan bahwa
terjadi kerusakan pada sel T dan sel B. Peningkatan limfosit ditemukan pada bagian yang

o
mengalami demyelinisasi. Proses ini memperlambat atau menghentikan proses penghantaran
¦konduksi) nervus. Terutama mempengaruhi neuron motorik, tetapi neuron sensorik juga
dapat terlibat.
  Ã   juga telah berhubungan dengan diabetes, penyalahgunaan
alkohol, paparan logam berat atau industri racun, estetika epidural, dan obat ¦agen
thrombolitik, heroin) penyakit sistemik seperti lupus erythematosus, sarkoidosis, penyakit
Hodgkin, neoplasma dan lainnya telah dikenal untuk menyebabkan sejumlah kecil kasus
GBS ¦Khan, 2004).
GBS atau à   merupakan suatu penyakit autoimun oleh karena
adanya antibody antimyelin yang biasannya didahului dengan faktor pencetus. Sedangkan
etiologinya sendiri yang pasti belum diketahui, diduga oleh karena :
a.‘ Infeksi, misal radang tenggorokan atau radang lainnya
b.‘ Infeksi virus measles, Mumps, Rubela, Influenza A, Influenza B, Varicella zoster,
Infections mono nucleosis ¦vaccinia, variola, hepatitis inf, coxakie)
c.‘ Vaksin rabies atau swine flu
d.‘ Infeksi yang lain, misal Mycoplasma pneumonia, Salmonella thyposa, Brucellosis,
campylobacter jejuni
e.‘ Tindakan bedah
f.‘ Keganasan, misal penyakit Hodgkin¶s, karsinoma, limfoma
Dari faktor pencetus di atas disebutkan bahwa infeksi usus dengan campylobacter
jejuni biasanya memberikan gejala kelumpuhan yang lebih berat. Hal ini dikarenakan
struktur biokimia dinding bakteri ini mempunyai persamaan dengan struktur biokimia
myelin pada radik, sehingga antibody yang terbentuk terhadap kuman ini bisa juga
menyerang myelin.
D.‘ KLASIFIKASI
Sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan menjadi:
1.‘ x
&
   
¦AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang
lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna 
%%. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan
motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi.

Œ
2.‘ x
&
  thy ¦AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna %%dan titer antibody gangliosid
meningkat ¦seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik
dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya
aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi '( )tanpa
inflamasi limfositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih
kurang 1 tahun.
*‘ & •  
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan ‰ % dari semua kasus SGB.
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya
jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak
terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan.
4.‘  x"  
# 
$  
¦CIDP)
CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala
neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
+‘ x
 
 
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi
dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi
postural, retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis,penurunan salvias dan
lakrimasi dan abnormalitas dari pupil.

E.‘ PATOFISIOLOGI
Sindrom Guillain Barre akibat serangan autoimun pada myelin yang membungkus
saraf perifer. Dengan rusaknya myelin, akson dapat rusak. Gejala GBS menghilang pada
saat serangan autoimun berhenti dan akson mengalami regenerasi. Apabila kerusakan badan
sel terjadi selama serangan, beberapa derajat distabilitas dapat tetap terjadi.
Otot ekstremitas bawah biasanya terkena pertama kali, dengan paralisis yang
berkembang ke atas tubuh. Otot pernafasan dapat terkena dan menyebabkan kolaps

ŒŒ
pernafasan. Fungsi kardiovaskular dapat terganggu karena gangguan fungsi saraf autonom
¦Corwin, 2009).
à    diduga disebabkan oleh kelainan sistem imun lewat
mekanisme  
     
 atau lewat 
  

 
 . Masih diduga, mekanismenya adalah limfosit yang berubah responnya
terhadap antigen.
Limfosit yang berubah responnya menarik makrofag ke saraf perifer, maka semua
saraf perifer dan myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan
sistem penghantaran implus terganggu.
Karena proses ditujukan langsung pada myelin saraf perifer, maka semua saraf perifer
dan myelin saraf perifer, maka semua saraf dan cabangnya merupakan target potensial, dan
biasannya terjadi difus. Kelemahan atau hilangnya system sensoris terjadi karena blok
konduksi atau karena axon telah mengalami degenerasi oleh karena denervasi. Proses
remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setelah proses keradangan terjadi.
#  merupakan keadaan dimana lapisan myelin hancur serta hilang pada
beberapa segmen. hal tersebut menyebabkan hilangnya konduksi saltatori yang
mengakibatkan penurunan kecepatan konduksi serta terjadinya hambatan konduksi.
Kelainan ini terjadi cepat namun reversibel karena sel Schwann dapat berdegenerasi dan
membentuk myelin baru. Namun pada banyak kasus, demielinasi menyebabkan hilangnya
akson dan deficit permanen ¦Djamil, 2010).

Œ
Faktor presipitasi:
‘ infeksi Faktor predisposisi:
‘ hygiene yg buruk ‘ Usia
‘ stress ‘ Jenis kelamin
‘ diet
‘ gaya hidup

Pajanan campilobakter jejuni

Masuk ke tubuh melalui


berbagai faktor

respon imun bawaan


mengakibatkan pengambilan
patogen oleh antigen matang
kedalam sel

Pengaktifan sel B
dan antibody

Antibody terbentuk dan mengaktifasi


sistem complemen dan
polimononuklear

Respon limfosit berubah


terhadap antigen.

Limfosit menarik makrofag


ke saraf perifer

Limfosit dan makrofag


menyerang myelin

selubung myelin terlepas

Œc
System penghantaran
implus terganggu.

à  
 

 


  
   nyeri tumpul di  

tulang belakang, 
 

Rasa kebas punggung, dan 
¦paresthesias) atau Gg. Saraf simpatis ekstremitas
mati rasa di kaki dan parasimpatis bagian proksimal
/tangan
Kesulitan bicara Kesulitan
Kelemahan Tachycardia ?  mengunyah,
¦paralisis) menelan
Bradikardi  

Muka kemerahan   
Hipertensi  
    
paroksismal  
  

Hipotensi    

ortostatik

    

  
  

  
 
 


Kelemahan
¦paralisis)
  
  dispnea Kelemahan pernafasan
 

Secara umum, sindrom guillain-barre ini terdiri atas beberapa tahap, yaitu:
1.‘ Stadium Akut
Pada stadium ini penderita menunjukan kelemahan otot yang komplit atau sedang
berjalan.
2.‘ Stadium Subakut
Pada fase ini ada pebaikan, umumnya setelah 1 sampai 2 bulan

Ώ
3.‘ Stadium Kronis
Jika penderita tidak menunjukan perbaikan motorik setelah lebih dari 6 bulan
berarti terdapat kerusakan akson yang luas sampai menunggu kesembuhan selanjutnya,
program pencegahan imobilisasi lama harus dilakukan sebaik-baiknya.

F.‘ MANIFESTASI KLINIS


Gejala-gejala neurologik diawali dengan parestesia ¦kesemutan dan kebas) dan
kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ektremitas atas, batang tubuh atau otot
wajah. Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang lengkap. Saraf
kranial yang paling sering terserang, yang menunjukkan adanya paralisis pada okular, wajah
dan otot orofaring dan juga menyebabkan kesukaran bicara, mengunyah, dan menelan.
Disfungsi autonom yang sering terjadi dan memperlihatkan bentuk reaksi berlebihan atau
kurang bereaksinya sistem saraf simpatis dan parasimpatis, dengan manifestasi gangguan
frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah, dan gangguan vasomotor lainnya.
Keadaan ini juga dapat menyebabkan nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah
kaki. Seringkali pasien menunjukkan adanya kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh sama
seperti keterbatasan atau tidak adanya reflex tendon ¦Smeltzer & Bare, 2004).
Menurut Corwin ¦2009), gambaran klinis sindrom guillain barre berupa kelemahan
dan paralisis otot yang bersifat asenden.
Kebanyakan pasien mencapai puncak kecacatan dalam 10-14 hari. Nervus sensori juga
dapat dipengaruhi tapi lebih sedikit daripada nervus motorik ¦Copstead & Banasik, 200‰).
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari 
  "


 
  x x
#  
 ¦NINCDS), yaitu:
1.‘ Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
a.‘ Terjadinya kelemahan yang progresif
b.‘ Hiporefleksi
2.‘ Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:
a.‘ Ciri-ciri klinis:
1)‘ Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal
dalam 4 minggu, ‰0% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3
minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
2)‘ Relatif simetris
3)‘ Gejala gangguan sensibilitas ringan

Œ‰
4)‘ Gejala saraf kranial ± ‰0% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf
otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot
menelan, kadang < ‰% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler
atau saraf otak lain
‰)‘ Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat
memanjang sampai beberapa bulan.
6)‘ Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi
dangejala vasomotor.
7)‘ Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
b.‘ Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
1)‘ Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan
pada LP serial
2)‘ Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
3)‘ Varian:
‘ Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
‘ Jumlah sel CSS: 11-‰0 MN/mm3
c.‘ Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa: Perlambatan
konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar
kurang 60% dari normal
Sedangkan menurut Rachel ¦2010), gambaran klini dari pasien dengan à  
  adalah:
a.‘ Kelemahan
‘ Gambaran klinis klasik kelemahan adalah asenden dan simetris. Anggota tubuh
bagian bawah biasanya terlibat sebelum anggota badan atas. Otot-otot
proksimal mungkin terlibat lebih awal dari yang lebih distal. Batang tubuh,
kelenjar, dan otot pernafasan dapat dipengaruhi juga.
‘ Kelemahan berkembang akut selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan
bisa berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia yang komplit dengan
kegagalan ventilasi. Puncak defisit dicapai oleh 4 minggu setelah
pengembangan awal gejala. Pemulihan biasanya dimulai 2-4 minggu setelah
kemajuan berhenti.

ŒÎ
b.‘ Perubahan Sensori
‘ Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik
serupa. Gejala sensori sering didahului oleh kelemahan. Kemudian naik dan
menjalar kearah distal
‘ Gejala sensori biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, temuan kehilangan
sensori cenderung minim dan variabel.
‘ Pada studi konduksi saraf ¦NCS), ‰8-76% pasien menunjukkan kelainan
sensorik
c.‘ Keterlibatan saraf kranial
‘ Keterlibatan saraf kranial diamati pada 4‰-7‰% pasien dengan GBS. keluhan
umum mungkin termasuk yang berikut:
ö‘ Kelumpuhan pada wajah
ö‘ Diplopias
ö‘ Dysarthria
ö‘ Disfagia
‘ Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah batang tubuh dan
anggota badan yang terpengaruh.
d.‘ Nyeri
‘ 89% pasien melaporkan nyeri yang disebabkan GBS di beberapa waktu selama
penyakit mereka. Pada awal presentasi, hampir ‰0% dari pasien digambarkan
sebagai rasa sakit parah dan menyedihkan.
‘ Mekanisme nyeri tidak pasti dan mungkin produk dari beberapa faktor. Nyeri
dapat hasil dari cedera saraf langsung atau dari kelumpuhan dan immobilisasi
berkepanjangan.
‘ Kebanyakan pasien mengeluh sakit punggung dan kaki, seringkali
digambarkan sebagai sakit atau berdenyut. Mekanisme nyeri dianggap akibat
akar saraf meradang. Gejala dysesthetic diamati pada sekitar ‰0% pasien
selama perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai
sensasi terbakar atau kesemutan dan seringkali lebih umum di ekstremitas
bawah daripada ekstremitas atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas di ‰-
10% pasien. sindrom nyeri lainnya di GBS meliputi:

Œ-
ö‘ Keluhan Myalgic, dengan kram dan tenderness otot lokal
ö‘ Nyeri visceral
ö‘ Rasa sakit yang terkait dengan kondisi tidak bergerak ¦misalnya, palsies
tekanan saraf, ulkus dekubitus)
‘ Intensitas nyeri pada masuk berkorelasi buruk dengan cacat neurologis tentang
pendaftaran masuk dan dengan hasil akhir.
e.‘ Perubahan Otonom
‘ Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan
parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan GBS.
‘ Perubahan otonom dapat mencakup hal berikut:
ö‘ Tachycardia
ö‘ Bradikardi
ö‘ Muka kemerahan
ö‘ Hipertensi paroksismal
ö‘ Hipotensi ortostatik
ö‘ Anhidrosis dan / atau diaforesis
‘ Retensi urin dan ileus paralitik juga dapat diamati. Usus dan disfungsi kandung
kemih jarang menyajikan sebagai gejala awal atau berlangsung selama jangka
waktu yang signifikan.
‘ Dysautonomia lebih sering pada pasien dengan kelemahan yang parah dan
gagal pernafasan.
‘ perubahan otonom jarang bertahan pada pasien dengan GBS.
f.‘ Efek pada respiratori
‘ 40% pasien memiliki kelemahan pernapasan atau orofaringeal.
‘ keluhan khas meliputi:
ö‘ Dyspnea
ö‘ Sesak napas
ö‘ Kesulitan menelan
ö‘ Cadel pidato

ŒX
‘ kegagalan ventilasi dengan dukungan pernafasan yang dibutuhkan terjadi pada
hingga sepertiga pasien dalam beberapa waktu selama perjalanan penyakit
mereka.

Gambar 3. Manifestasi klinis GBS

Sumber: www.google.com/m/immage

G.‘ PEMERIKSAAN
1.‘ Pemeriksaan Fisik
a.‘ Tanda-tanda vital: aritmia jantung, termasuk tachycardi dan bradycardi, dapat diamati
sebagai hasil dari keterlibatan sistem saraf otonom.
b.‘ Takipnea mungkin merupakan tanda dyspnea berkelanjutan dan kegagalan pernafasan
yang progresif.
c.‘ Keseimbangan tekanan darah adalah ciri lain yang sama dengan perubahan antara
hipertensi dan hipotensi.
d.‘ Saraf kranial
‘ kelemahan Facial ¦VII saraf kranial) yang diamati paling sering, diikuti oleh
gejala yang berhubungan dengan saraf cranial VI, III, XII, V, IX, dan X.
Keterlibatan hasil otot wajah, orofaringeal, dan mata di wajah terkulai, disfagia,
dysarthria, dan temuan yang terkait dengan gangguan mata.
‘ Ophthalmoparesis dapat diamati pada sampai dengan 2‰% dari pasien dengan
GBS. Pembatasan gerakan mata yang paling sering hasil dari lumpuh simetris

Œo
yang terkait dengan saraf kranial VI. Ptosis dari saraf cranial palsy III
¦oculomotor) juga sering dikaitkan dengan gerakan mata terbatas. kelainan pupil,
terutama yang ophthalmoparesis atas, relatif umum juga.
e.‘ Pemeriksaan motorik
‘ kelemahan biasanya dimulai dari ekstremitas bawah kemudian naik simetris dan
progresif selama beberapa hari pertama.
‘ Ekstremitas atas, batang, wajah, dan kelemahan orofaringeal diamati untuk
sebagian variabel.
f.‘ Pemeriksaan Sensorik
‘ Meskipun sering terjadi parestesia, perubahan sensorik yang nyata adalah
minimal.
g.‘ Perubahan Refleks
‘ Refleks tidak ada atau hyporeflexic di awal perjalanan penyakit dan merupakan
temuan klinis utama pada pemeriksaan pasien dengan GBS.
‘ Refleks patologis, seperti tanda Babinski
‘ Hypotonia dapat diamati dengan kelemahan signifikan.
2.‘ Pemeriksaan Penunjang
a.‘ Pemeriksaan laboratorium
Cairan Serebro Spinal ¦CSS): hasil analisa CSS normal dalam 48 jam pertama,
kemudian diikuti kenaikan kadar protein CSS pada minggu II tanpa atau disertai
sedikit kenaikan lekosit ¦  x
 x x
 ).
b.‘ Pemeriksaan elektrofisiologi
EMG dan   x
  x
 ¦NCV):
a.‘ Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya •   ¦88%), prolong 


x ¦7‰%), blok pada konduksi ¦‰8%) dan penurunan kecepatan konduksi
¦‰0%).
b.‘ Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot ¦100%), prolong 

x
¦92%) dan penurunan kecepatan konduksi ¦84%).


c.‘ Pemeriksaan radiologi
MRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala
SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras   memberikan
gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda
equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83% ¦Saharso,2006).
d.‘ Tes fungsi paru
Tekanan inspirasi maksimal dan kapasitas vital pernapasan pengukuran fungsi
neuromuskuler dan memprediksi kekuatan diafragma. Tekanan maksimal expiratory
juga mencerminkan kekuatan otot perut. Sering evaluasi parameter ini harus
dilakukan di samping tempat tidur untuk memonitor status pernafasan dan perlunya
bantuan ventilasi.
Pernafasan bantuan harus dipertimbangkan ketika kapasitas vital ekspirasi
menurun hingga <18 mL / kg atau ada penurunan saturasi oksigen ¦PO 2 arteri <70
mm Hg).
e.‘ Temuan histologis
Infiltrasi limfosit dan makrofag diamati pada pemeriksaan mikroskopis dari
saraf perifer. Makrofag masuknya diyakini bertanggung jawab atas demielinasi
multifokal terlihat di GBS. Tingkat variabel degenerasi Wallerian juga dapat diamati
dengan perubahan inflamasi parah. Cellular infiltrat tersebar di seluruh saraf kranial,
akar syaraf, ganglion akar dorsal, dan saraf perifer.
H.‘ KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada prognosis yang lanjut adalah
1.‘ Kolaps pernafasan dan kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian
2.‘ Kelemahan beberapa otot dapat menetap ¦Corwin, 2009).
3.‘ Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke
dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam,
paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi ¦Israr, dkk,
2009).
I.‘ PENATALAKSANAAN
1.‘ Penatalaksanaan Medis


a.‘ $  x
  ¦PE)
Plasmaparesis atau    x bertujuan untuk mengeluarkan factor
autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan
hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu
nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling
efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala.
Jumlah plasma yang dikeluarkan per  xadalah 40-‰0 ml/kg dalam waktu 7-10
hari dilakukan empat sampai lima kali  x.
b.‘ Imunoglobulin IV
"
     "   ¦IVIg) dapat menetralisasi
autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. IVIg
juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari
virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk.
Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan.
Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis
0,4 g / kgBB /hari selama ‰ hari. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak
memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau
IVIg.
c.‘ Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak
mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Tetapi, digunakan pada SGB
tipe CIDP.
2.‘ Penatalaksanaan Nonmedis
a.‘ Fisioterapi dada
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps
paru. Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera
setelah penyembuhan mulai ¦fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk
melatih dan meningkatkan kekuatan otot.
b.‘ Rehabilitasi medis
1)‘ Pada stadium akut, sasaran rehabilitasi medisnya adalah:


‘ Memelihara luas gerak sendi ¦mencegah kontraktur)
ö‘ Pasif atau aktif assistif ¦tergantung kekuatan otot)
ö‘ Tidak boleh sampai lelah.
ö‘ Latihan dikerjakan hati-hati jangan sampai terjadi peregangan yang
berlebihan karena akan mencederai otot yang dilatih.
ö‘ Restling splint dapat diprogramkan untuk tangan ¦untuk dapat
mempertahankan posisi pergelangan tangan pada posisi fungsional) dan
unutk kaki ¦ mencegah kontraktur tendo achilles)

‘ Mencegah terjadinya ulkus dekubitus


ö‘ Ubah posisi penderita tiap 2 jam
ö‘ Hindari penekanan pada daerah yang mudah mengalami iskemik
misalnya dengan memberi bantalan yang lembut.

2)‘ Pada stadium subakut, program rehabilitasi mediknya meliputi:


‘ Pelatihan luas gerak sendi jangan sampai terjadi over stretching
‘ Latihan penguatan otot disesuaikan dengan kemajuan motorik
‘ Gait training
ö‘ Latihan berdiri hanya boleh dilakukan jika kekuatan otot betis mencapai
lebih dari 3.
ö‘ Latihan jalan hanya dapat dimulai jiak otot gluteus, hamstring dan
quadriceps kekuatannya
ö‘ sudah lebih dari 3.
ö‘ Jika kekuatan otot masih 2, latihan jalan dapat dilakukan dalam air
¦hidroterapi)
ö‘ Latihan ADL ¦ x

 #,)
‘ Penderita hanya boleh makan sendiri jika kekuatan otot anggota gerak atas
lebih dari 3, kadang diperlukan splint untuk pergelangan tangan dan kaki.
‘ Kegiatan yang menyebabkan kerja berlebih harus dihindari.
3)‘ Stadium kronis
Program pencegahan imobilisasi lama harus dilakukan sebaik-baiknya.

J.‘ ASUHAN KEPERAWATAN


1.‘ PENGKAJIAN
‘  
1)‘ Identitas klien : meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status
2)‘ Keluhan utama : kelumpuhan dan kelemahan
3)‘ Riwayat keperawatan :sejak kapan, semakin memburuknya kondisi /
kelumpuhan, upaya yang dilakukan selama menderita penyakit.
‘ Pemeriksaan Fisik
1)‘ B1 ¦ 
)

c
Kesulitan bernafas / sesak, pernafasan abdomen, apneu, menurunnya
kapasitas vital / paru, reflek batuk turun, resiko akumulasi secret.
2)‘ B2 ¦ )
Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi, wajah kemerahan.
3)‘ B3 ¦ )
Kesemutan, kelemahan-kelumpuhan, ekstremitas sensasi nyeri turun,
perubahan ketajaman penglihatan, ganggua keseimbangan tubuh, afasis
¦kemampuan bicara turun), fluktuasi suhu badan.
4)‘ B4 ¦  )
Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat
berkemih.
‰)‘ B‰ ¦ ()
Kesulitan menelan-mengunyah, kelemahan otot abdomen, peristaltic usus
turun, konstipasi sampai hilangnya sensasi anal.
6)‘ B6 ¦ )
Gangguan mobilitas fisik-resiko cidera / injuri fraktur tulang, hemiplegi,
paraplegi.
2.‘ DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.‘ Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan progresif
b.‘ Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisis
c.‘ Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak mempuan
menelan
d.‘ Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan disfungsi saraf cranial
e.‘ Ansietas berhubungan dengan kehilangan kontrol dan paralisis.
3.‘ INTERVENSI KEPERAWATAN
a.‘ Mempertahankan fungsi pernafasan
Ventilasi mekanik diperlukan pada pasien yang memperlihatkan kemunduran
pernafasan yang mengindikasikan kearah memburuknya kekuatan otot-otot
pernafasan. Pasien dengan GBS berada pada resiko tinggi aspirasi dan bersihan
jalan nafas tidak efektif akibat kelemahan. Fisioterapi dada dan peninggian kepala
tempat tidut memudahkan pernafasan dan meningkatkan batuk efektif.


b.‘ Mengurangi efek immobilisasi
Ekstremitas paralisis disokong dengan posisi fungsional dan memberikan latihan
rentang gerak secara pasif sedikitnya dua kali sehari. Perawat melakukan kolaborasi
dengan ahli terapi fisik untuk mencegah deformitas kontraktur dengan
menggunakan perubahan posisi yang hati-hati dan latihan rentang gerak.
c.‘ Memberikan nutrisi yang adekuat
Untuk pencegahan kelemahan otot karena kurang nutrisi. Jika pasien tak mampu
menelan, makanan diberikan melalui selang lambung. Bila pasien dapat menelan,
makanan diberikan melalui rute oral dengan sangat hati-hati.
d.‘ Meningkatkan komunikasi
Karena paralisis, trakeostomi dan intubasi, maka pasien tidak mampu berbicara,
tertawa atau menangis dan juga tidak dapat mengekspresikan emosinya. Masalah-
masalah ini dipersulit dengan adanya kebosanan, ketergantungan, isolasi, dan
frustasi. Untuk mengembangkan beberapa bentuk komunikasi, berupa memahami
kata-kata orang lain dengan gerakan bibir dan menggunakan kartu-kartu gambar,
yang dikombinasi dengan sistem mengedipkan mata untuk mengidentifikasi ya atau
tidak, dapat dicoba pada pasien ini.
e.‘ Mengurangi rasa takut dan ansietas.
Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih pasien melayani aktivitas dan
pengalihan misalnya membaca akan menurunkan perasaan terisolasi. Intervensi
keperawatan yang dapat membantu meningkatkan control sensasi pasien dan dalam
menurunkan ketakutan dengan cara memberikan informasi tentang keadaan pasien,
menekankan pada penghargaan terhadap sumber-sumber koping pertahanan diri,
yang positif, membentu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan dan
memberikan respon balik yang positif.
f.‘ Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah.
Banyak pasien GBS mengalami pemulihan yang sempurna dalam beberapa minggu
atau bulan. Pasien-pasien yang pernah mengalami paralisis total atau lama mungkin
membutuhkan beberapa tipe rehabilitasi yang dilakukan terus setalah keluar dari
rumah sakit. Program yang luas akan bergantung pada pengkajian yang dibutuhkan
dibuat oleh anggota tim kesehatan. Alternatif program yang komprehensif bagi


pasien jika dikurangi adalah penting dan dukungan sosial dibatasi untuk program
dirumah terhadap terapi fisik dan okupasi. Fase pemulihan mungkin lama dan akan
membutuhkan kesabaran serta keterlibatan pihak pasien dan keluarga untuk
mengembalikan kemampuan sebelumnya
4.‘ STUDI KASUS
a.‘ Kasus
Tuan L 40 tahun datang ke poliklinik RS. Arifin Ahmad Pekanbaru dengan keluhan
merasa baal yang diulai dari telapak kakinya kemudian lama-lama menjadi susah
digerakkan. Setelah itu keluhan seperti merambat naik ke paha kemudian perut.
Keluhan tersebut dirasakan simetris dikedua kakinya. Dari hasil pemeriksaan tanda-
tanda vital: TD: 160/90 mmHg. N: 90x/mnt, RR: 40x/menit, suhu 37,8oC. Pasien
dilakukan pemeriksaan lumbal fungsi dan didapatkan kadar proteinnya meningkat.

b.‘ Analisa Data


DO DS Masalah Keperawatan
TD: 160/90 mmHg. N: 90x/mnt, Pola nafas tidak efektif
RR: 40x/menit, suhu 37,8oC
Klien merasa baal yang Resiko kerusakan mobilitas
dimulai dari telapak kakinya fisik.
kemudian lama-lama menjadi
susah digerakkan. Setelah itu
keluhan seperti merambat naik
ke paha kemudian perut.
Keluhan tersebut dirasakan
simetris dikedua kakinya
TD: 160/90 mmHg. N: 90x/mnt, Gangguan termoregulasi:
RR: 40x/menit, suhu 37,8oC hipertermia

c.‘ WOC
Faktor predisposisi dan presipitasi


Pajanan campilobakter jejuni
Respon tubuh terhadap
infeksi

Rx. Fagositik ileh limposit


PĹ suhu tubuh

Respon limfosit terhadap    


antigen berubah   


   

Limfosit dan makrofag


menyerang myelin

selubung myelin terlepas

System penghantaran
implus terganggu.

Perubahan sensori Guillain barre syndrom


Rasa kebas
¦paresthesias) atau mati
rasa di kaki /tangan
Pengaruh pada pernafasan

Kelemahan akut progresif yang


bersifat asenden Kelemahan otot-otot
pernafasan

 


  

   

 

d.‘ Diagnosa Keperawatan dan intervensi keperawatan

~ 
     
 


-
~ 
     
 

1. Pola nafas tidak efektif 1.‘ Pantau frekuensi, 1. Peningkatan distress
B.D paralisis otot kedalaman dan pernafasan menandakan
pernafasan kesimetrisan pernafasan. adanya kelelahan pada otot
Catat peningkatan kerja pernafasan atau paralisis
Tujuan: nafas dan observasi warna yang mungkin memerlukan
setelah 1x24 jam kulit dan membran sokongan dari ventilasi
dilakukan tindakan fugsi mukosa. mekanik.
pernafasan adekuat sesuai 2.‘ Kaji adanya perubahan 2. Penurunan sensasi
dengan kebutuhan sensasi terutama adanya seringkali ¦walaupun tidak
individu. penurunan respon pada selalu) mengarah pada
daerah lengan atas/ bahu. kelemahan motorik yang
Kriteria hasil: mempengaruhi otot
Pasien menunjukkan intercostal. Oleh karena itu
ventilasi adekuat dengan tangan/ lengan yang
tidak ada distress terkena seringkali
pernafasan, bunyi nafas mengarah pada masalah
bersih GDA dalam batas gaagal nafas.
normal. 3.‘ Catat adanya kelelahan 3. Merupakan indikator yang
pernafasan selama baik terhadap gangguan
berbicara ¦kalau pasien fungsi pernafasan atau
masih dapat berbicara). menurunnya kapasitas vital
paru.
4.‘ Tinggikan kepala tempat 4. Meningkatkan ekspansi
tidur atau letakkan pasien paru dan usaha batuk,
pada posisi duduk menurunkan kerja
bersandar. pernafasan dan membatasi
terjadinya risiko aspirasi
sekret.
‰.‘ Berikan obat/ bantu ‰. Memperbaiki ventilasi dan
dengan tindakan menurunksn atelektasis
pembersihan pernafasan, dengan memobilisasi
seperti latihan pernafasan, sekret dan meningkatkan
perfusi dada, vibrasi, dan ekspansi alveoli paru.
drainase postural.

2. Kerusakan mobilitas fisik 1. Kaji kekuatan 1. Menentukan


B.D kerusakan motorik/kemampuan perkembangan atau
neuromuskuler. secara fungsional dengan munculnya kembali tanda
skala 0-‰. lakukan yang menghambat
Tujuan: pengkajian secara teratur tercapainya tujuan atau
dan bandingkan dengan harapan pasien.
nilai dasarnya.
2. Berikan posisi pasien yang 2. Menurunkan kelelahan,
menimbulkan rasa meningkatkan relaksas,
nyaman. Lakukan menurunkan risiko

X
~ 
     
 

Kriteria Hasil: perubahan posisi dengan terjadimya iskemi atau
Pasien akan mempertahankan jadwal yang teratur sesuai kerusakan pada kulit.
posisi fungsi dengan tidak kebutuhan secara
ada komplikasi ¦kontraktur, individual.
dekubitus). Meningkatkan 3. Lakukan latihan rentang 3. Menstimulasi sirkulasi,
kekuatan dan fungsi bagian gerak pasif. Hindari meningkatkan tonus otot
yang sakit latihan aktif selama fase dan meningkatkan
akut. mobilisasi sendi.
4. Konfirmasi dengan atau 4. Bermanfaat dalam
rujuk ke bagian terapi menciptakan kekuatan otot
fisik atau terapi okupasi. secara individual atau
latihan terkondisi dan
program latihan berjalan
dan mengidentifikasikan
alat bantu atau brace untuk
mempertahankan
mobilisasi dan
kemandirian dalam
melakukan aktifitas sehari-
hari.

3. Gangguan termoregulasi: 1. Monitoring dan catat suhu 1. Memberikan dasar deteksi


hipertermi B.D proses tubuh secara teratur dini dan evaluasi intervensi
penyakit.

Tujuan: 2. Motivasi asupan cairan 2. Memperbaiki asupan


Pemeliharaan suhu tubuh cairan akibat pebris dan
yang normal meningkatkan kenyamanan
pasien
Kriteria Hasil:
Suhu tubuh berada pada suhu 3. Hindari kontak dengan 3. Meminimalkan resiko
normal ¦36,‰-37,2) infeksi peningkatan infeksi, suhu
tubuh serta laju metabolik

4. Jaga agar pasien tetap 4. Mengurangi laju metabolik


beristirahat

‰. Berikan kompres hangat ‰. Menurunkan panas melalui


proses kondusi dan
evaporasi

6. Berikan antipiretik sesuai 6. Membantu menurunkan


dengan yang diresepkan. panas dengan obat-obat an.

o
~