Skenario A Mr. Sule, 40 years old, body Weights 75 kg, height 150 cm.

He came to clinic with chief complaint of severe headache. Actually, 1 month ago, he got mild headache and sometimes with vertigo and nausea. He ever visited a doctor to ask help for his complaint. He got the medicine weeks but his suffered was not disappeared. after several days free from medicine, his headache became severe and he is immediately going to hospital. He lost his appetite since last week. He smokes cigarette 1 pack (12 pcs) per day. Past medical history: his father died suddenly at the age of 52 and 2 paternal Uncle died before the age of 50. Physical examination : BP 170/100 mmHg, arcus senilis (+), pale conjunctivae, normal heart sound but HR 108 bpm. Other findings are normal. Laboratory result : Hb 10 g%, total cholesterol 339 mg%, trigliceride 267 mg%, plasma Ureum 60 mg%, Plasma creatinin 2,5 mg%, Na 136 mmol/L, K 3,8 mmol/L, fasting plasma glucose 135 mg%. Urine : protein (+), glucose trace. Additional information : Chest X-ray : cardiomegaly, and normal lung. ECG : sinus tachycardia. Funduscopy : Retinopathy I. Klarifikasi Istilah
a. Headache : sakit kepala b. Vertigo : perasaan berputar-putar pada seseorang atau benda disekitarnya1. c. Nausea:

sensasi

yang

tidak

menyenangkan

pada

abdomen

dan

kecenderungan untuk mual1.
d. Arcus senilis : lingkaran buram disekitar kornea (ketuaan)1. 1

e. Glucose trace : keberadaan glukosa pada urin sedikit II. Identifikasi Masalah
a. Tn. Sule berumur 40 tahun, BB= 75kg tinggi 150 cm,mengeluh sakit kepala

berat. b. satu bulan yang lalu,Tn. Sule menderita sakit kepala ringan, vertigo dan nausea c. Tn. Sule mengkonsumsi obat 2 minggu yang lalu namun keluhannya tidak menghilang. Beberapa hari setelah tidakmengkonsumsi obat, sakit kepalanya semakinparahdan kehilangan nafsu makan.
d. Tn. Sule mengkonsumsi rokok 1 bungkus per hari. Riwayat keluarga :ayahnya

meninggal pada umur 52 tahun dan 2 pamannya sebelum usia 50 tahun. e. Pemeriksaan fisik : Tekanan darah :170/100 mmHg, arcus senilis(+), konjungtiva pucat, bunyi jantung normal tetapi denyut jantung 108x/menit f. Pemeriksaan laboratorium Hb = 10g%, total kolesterol= 339 mg%, trigliserida 267 mg%, ureum plasma 50mg%, creatinin plasma 2,5 mg%, Na 136 mmol/L, K 3,8 mmol/L, fasting glucose plasma 135 mg%, urine : protein (+), glucose trace. III. Analisis Masalah
a. Berapa BMI dan interpretasinya?

BMI = BB/TB2 = 75 kg/(1,5m)2 = 33,33 kg/m2. Menurut WHO : BMI(kg/m2) < 18,5 18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 >39,9 Klasifikasi Berat Badan Kurang Normal Berat Badan Lebih Obesitas Tingkat I Obesitas Tingkat II Obesitas Tingkat III
2

Jadi

pada

Tn.Sule

tergolong obesitas tingkat I untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II kriteria WHO untuk

wilayah Asia Pasifik.

b. Apa penyebab sakit kepala pada Tn. Sule ?

Hipertensi

perubahan vaskuler

penurunan aliran darah ke otak dan sakit kepala

dihasilkan mediator inflamasi (prostaglandin)

c. Mengapa bisa terjadi vertigo, nausea dan sakit kepala ?

Hipertensi  terdapat kerusakan jaringan  mengakibatkan pembuluh darah pada bagian telinga terganggu atau rusak  gangguan pada koklea  cairan dan bulu-bulu penyeimbang pada koklea terganggu  terdapat peningkatan cairan di dalam koklea  bulu-bulu penyeimbang tidak mamu bergerak dengan teratur  terjadi ketidakseimbangan  sensasi rasa berputar  vertigo Simpatis  merangsang adrenalin  pada sistem gastrointestinal  merangsang gerakan peristaltik  sehingga dapat menimbulkan rasa mual (nausea) d. Bagaimana hubungan BMI, umur dan keluhan tersebut ? Berdasarkan BMI, Tn sule mengalami obesitas. Obesitas bisa menyebabkan berbagai penyakit seperti hipertensi, DM, terlebih lagi umur yang sudah mencapai 40 tahun membuatnya semakin entan untuk menderita suatu Penyakit apabila pola hidup tidak diatur.
e. Mengapa setelah minum obat, sakit kepalanya semakin parah?

Ketika pada awal pajanan (kausa nyeri mulai timbul) rasa nyeri yang dirasakan Mr. sule tidaklah terlalu besar, sejalan dengan waktu causa nyeri bertambah parah sehingga rasa nyeri pun bertambah besar hingga melewati toleransi nyeri yang dimiliki sule dan beliau pun mencari pengobatan. Pemberian obat yang bersifat simptomatis akan menekan rasa nyeri yang dirasakan sule sehingga pemberian dalam jangka waktu lama akan menurunkan set-point toleransi beliau, namun perlu diingat pula bahwa dalam jangka waktu yang kronis itu causa penyakit bertambah parah, sehingga pada waktu obat

3

3 f. Keadaan-keadaan di atas mengindikasikan adanya predisposisi genetik terhadap penyakit cardiovaskuler terhadap penyakit yang diderita Tn. Bagaimana hubungan merokok 1 bungkus dengan keluhan Tn.dihentikan beliau akan merasakan sakit yang begitu hebat (toleransi nyeri rendah vs causa nyeri yang hebat).Sule. i. Sule? Kematian mendadak yang dialami oleh ayah dan kedua pamannya mungkin disebabkan oleh stroke. dsb. Teori toleransi nyeri. h.Sule kehilangan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu? - Nikotin yang mengalir bersama aliran darah akan berikatan dengan reseptor asetilkolin akan mengganggu kerja saraf sehingga bias menyebabkan hilangnya nafsu makan - Rasa mual akan mengurangi nafsu makan seseorang g. Mengapa Tn.Sule? Zat yang terkandung didalm rokok seperti tar dan nikotin akan menghambat kerja dari NO untuk melindungi pembuluh darah sehingga rentan terhadap akumulasi kolesterol (atherosklerosis). Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keluhan Tn. infark Miokard. Rokok 1-2 batang bisa menyebabkan kenaikan systole dan diastole sebesar 10 mmHg dan bertahan selama 30 menit setelah merokok. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ? Pemeriksaan fisik Blood Pressure Arcus Senilis Conjunctivae Heart Sound Heart Rate Hasil 170/100 mmHg (+) Pale Normal 108 bpm Normal 120/80 mmHg (-) Red Normal 70 bpm (basal) 4 . gagal Jantung .

kanker. sindrom nefrotik Peningkatan keratin menunjukan adanya penurunan fungsi massa otot rangka. dan sindrom nefrotik Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada lipoproteinemia. SLE. stress berat. 5 .5 mg/dl 136 mmol/l 3.Hiperlipidemia  Penimbunan di dinding pembuluh darah  pada pembuluh darah di mata  arcus senilis Hiperlipidemia  Penimbunan di dinding pembuluh darah  terbentuk plaque pada pembuluh darah  atherosclerosis  Hipertensi j. kanker. Hal ini terjadi pada gagal ginjal akut dan kronik. penyakit ginjal Peningkatan kolesterol dapat menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme. hipertensi.8-5. DM.0 mmol/L 70-110 mg% 2.7-1.5 mg/dl (lakilaki) 135-145 mmol/L 3.8 mmol/l 135 mg/dl + + Hasil pemeriksaan 10 g% 339 mg/dl 267 mg/dl 50 mg/dl Interpretasi Anemia Dislipidemia Dislipidemia Uremia – gangguaan fungsi ginjal Gangguan fungsi ginjal Normal Normal Diabetes melitus Proteinuria glukosuria - Penurunan Hb biasanya terdapat pada penderita anemia. Bagimana interpretasi hasil laboratorium ? 8 Indikator Hemoglobin Total cholesterol Triglyceride Ureum Normal 14-18 g% (lakilaki) 150-310 mg/dl (usia 40-49 tahun) 20-160 mg/dl (usia 40-49 tahun) 10-38 mg/dl (lakilaki) Creatinine plasma Natrium Kalium Fasting plasma glucose Urine protein Urine glucose 0.

jenis pemeriksaan . V. Learning Issues No 1. internet know . Apa KDUnya? IV.Definisi Khas I What I don’t What I have to Source prove Hubungan DM IT. antibiotic. Apa WD dan cara mendiagnosisnya? m. hipertensi. Apa epidemiologinya? o. 2 dengan kasus Kaitan interpretasi hasil lab dan kasus buku. Learning Objective Diabetes mellitus II 2. gangguan jantung kronis. muntah. Apa tatalaksananya? r. dan penggunaan obat kortison.- Peningkatan natrium terjadi pada dehidrasi. k. Apa DD? l. Apa komplikasinya? t. Apa patofisiologi dan patogenesisnya? q. Apa etiologinya? n. diare. dan ginjal polikistik. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium What know . laksansia dan obat batuk - Proteinuria bisa disebabkan akibat demam. Apa prognosisnya? s. Apa manifestasi klininya? p.sule berumur 40 tahun mengalami sindrom metabolic dengan hipertensi yang menyebabkan kerusakan sel target.Patofisiologi .prosedur Gejala . Hipotesis Tn.Kriteria 6 .Penatalaksanaan . stress emosi.

Penatalaksanaan .Kriteria 4.Patofisiologi .Patofisiologi .Patofisiologi . TB = 150cm Anamnesis : sakit kepala nausea vertigo hilang nafsu makan Riwayat : Merokok 1 bungkus per hari Ayahnya meninggal mendadak pada usia 52 tahun dan kedua pamannya meninggal sebelum usia 50 VI.Definisi Khas .Definisi Khas . laki-laki berumur 40 tahun. Hipertensi . Kerangka konsep Informasi tambahan : Kardiomegali Retinopati Sinus takikardia Hasil laboratorium : Anemia Uremia Dislipidemia Proteinuria Glikosuria Diabetes mellitus 7 SINDROM METABOLIK Pemeriksaan Fisik : Hipertensi Arcus senilis Konjungtiva pucat Takikardia .Definisi Khas . Obesitas Gejala .3.Kriteria 5 Sindrom Metabolik Gejala .Kriteria Sule.Penatalaksanaan Hubungan hipertensi dengan kasus Hubungan obesitas dengan kasus Diagnosis penyakit Melati Sindrom Metabolik ialah Gejala .Penatalaksanaan . BB = 75 kg.

Anatomi dan fisiologi Cardiovaskuler 2. beta blocker Peningkatan aktivitas fisik Metformin . injeksi insulin statin.Penatalaksanaan Diet Penggunaan obat-obatan Penurunan berat badan ACE inhibitor. atau asam nikotinat VII. fibrates. Sintesis 1. Sakit Kepala (Sefalgia) Beberapa mekanisme umum penyebab sakit kepala : perenggangan / pergeseran pembuluh darah pada intrakranium & ekstrakranium Traksi pembuluh darah kontraksi otot berlebih pada kepala dan leher 8 .

otitis media. tipe paling umum adalah migraine & “toxic head” yang terjadi pada demam. (patofis 1090 vol 2) Ada 5 jenis / tipe dari headache : 1) Vascular headache Sakit kepala yang disebabkan oleh perubahan vascular yang ditangkap oleh nociceptor pembuluh darah dan bersifat neurologis. termasuk structur anatomis yang dipersarafi oleh cervical roots C1–C3. yaitu: bahan aktif pada endorphin ) Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural pembuluh darah cranium dan ekstrakranium. Vertigo 9 . Sakit kepala muncul ketika menggerakan leher sehingga menyebabkan pembatasan lingkup gerak. 4) Traction headache & Inflammatory headache dari Merupaka simptom yang muncul dari kelainan lain contoh stroke dan sinus infection. eye infection. meningitis. Tension headache adalah tipe paling umum untuk sakit kepala jenis ini. Sakit kepala yang disebabkan oleh inflamasi sebagai proses imunologi (innate immunity) yang disebabkan infeksi (sinusitis.- perenggangan periosteum degenerasi spina servikalis atas dan kompresi pada akar nervus cervikalis ( contoh : artritis vertebracervikalis ) defisiensi enkefalin ( peptida otak mirip opiat. 3) Cervicogenic headache Cervicogenic headache berasal dari kelainan pada leher. 3. dll). Tipe yang jarang adalah sakit kepla yang disebabkan hipertensi 2) Muscular / myogenic headache Sakit kepala ini disebabkan oleh penekanan / kontraksi otot leher dan wajah (The muscles of the head may similarly be sensitive to pain) yang diradiasikan pada forehead.

migrain. Obat-obat • tertentu yang memiliki efek samping terhadap keseimbangan (ototoksik). dan badan terasa lemas. misalnya: pengaruh alkohol. telinga berdenging. • Kecemasan Disebutkan bahwa sekitar 15 % vertigo disebabkan faktor kecemasan. kekurangan gula darah (hipoglikemia). Faktor lain Vertigo dapat disebabkan berbagai faktor selain faktor-faktor di atas. dunia serasa gergoyang. b) Jenis Vertigo 10 . keringat dingin. marijuana dan sejenisnya. bisa juga menyebabkan vertigo. termasuk beban pekerjaan. penyakit Parkinson dan tumor. hipertensi. dirinya sendiri merasa puyeng (vertigo subyektif). artinya tidak ditemukan kelainan apapun.Vertigo ialah penyakit dengan gangguan keseimbangan yang ditandai dengan: perasaan berputar. • Kondisi tubuh Diperkirakan 5 % vertigo berhubungan dengan kondisi tubuh. • Gangguan otak Sekitar 5 % diperkirakan berhubungan dengan kelainan di otak. panik dan berbagai macam phobia. benda sekeliling berputar (vertigo obyektif). • Tidak diketahui Disamping faktor-faktor di atas. gangguan jantung. muntah. penyakit infeksi. penyempitan pembuluh darah otak (multiple sclerosis). misalnya: tekanan darah rendah (hipotensi). dapat juga mengakibatkan vertigo. rasa mau jatuh disertai dengan mual. Berada dalam ruangan tertutup yang terlalu panas. misalnya: stroke. vertigo tidak diketahui sebabnya. a) Penyebab • Gangguan telinga Sekitar 50% kasus vertigo berkaitan dengan penyakit-penyakit atau gangguan telinga bagian dalam.

11 . 2) Untuk penyakit Meniere memerlukan pada diet rendah garam dan obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan output urine. atau intravena. • Aliran darah ke pusat keseimbangan di otak menurun yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah di otak.c) Patogenesis vertigo • Tekanan darah naik tiba-tiba lalu terjadi gangguan hemodinamik pada rumah siput (koklea) di telinga tengah yang mengatur keseimbangan maka terjadilah vertigo. Jenis pengobatan vertigo: 1) Infeksi bakteri di telinga tengah membutuhkan antibiotik. terjadi timbunan kolesterol di pembuluh darah sehingga terjadi vertigo d) Penatalaksanaan Vertigo dapat diobati dengan obat oral. obat yang diletakkan pada kulit (patch).

yang terdapat dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari 6) Benzodiapzepine (produce a range of effects from depressing to stimulating the central nervous system via modulating the GABAA inhibitory receptor within the brain). headache. exercise. termasuk overproduksi atau defisiensi lipoprotein. dimenhidrinat. perfenazin dan skopolamin adalah obat untuk mengurangi vertigo ringan. faktor-faktor lingkungan . Klasifikasi -Hiperkolesterolemia kelainan gen yang lainnya. receptor. dan penggunaan obat penurun lemak. Treatment dengan diet. tachycardia. dan lipoprotein. 5) Meklizin. 4) Latihan rehabilitasi vestibular terdiri dari pasien yang duduk di tepi meja dan berbaring ke satu sisi sampai vertigo hilang diikuti duduk dan berbaring pada sisi lain. seta penurunan HDL. dll) 8) Menurunkan hipertensi 4. the most prolific 7) H1-Antihistamin (menekan kerja histamine yang menyebabkan increase vascular permeability. Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness.3) Sebuah lubang di labirin menyebabkan infeksi berulang mungkin memerlukan rujukan ke spesialis THT untuk operasi. Dislipidemia Dislipidemia adalah gangguan pada metabolism lipid. Hal ini diulang sampai vertigo tidak lagi terjadi. 12 1) Dislipidemia primer poligenik. a. sekali lagi sampai berhenti vertigo. nutrisi. Disebabkan secara primer (genetic) atau secondary. dan trigliserida. LDL. potentiation of pain. Diagnosis ditegakkan berdasarkan penilain level total kolesterol plasma. Dislipidemia dapat bermanifestasi sebagai peningkatan kolesterol total. Merupakan interkasi antara multiple. TG.

↓ HDL  dislipidemia 5. Diabetes mellitus dibagi 2. trigliserida  dislipidemia • Merokok  ↑LDL 10%. Faktor resiko 1) Mempunyai kerabat dekat yang mengalami dislipedemia 2) Overweight 3) Diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol 4) Secara fisik tidak aktif 5) Mengomsumsi alcohol berlebih c. Diabetes Mellitus Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat yang ditandai dengan hiperglikemia dan glukosuri3. LDL. trigliserida. sindrom nefrotik b. Contohnya : hipotiroidisme. Mekanisme • Glukosa berlebih diubah menjadi lemak (trigliserida)  disimpan di sel-sel adiposit  adiposit hipertrofi dan semakin banyak  obese  resistensi insulin  ICF Hipoglikemia  ↑ lipolisis  ↑ kolesterol. ↑kolesterol. yaitu : a) b) Diabets mellitus tipe 1/ insulin dependent Diabetes mellitus tipe 2 / non-insulin independent Pemeriksaan penunjang : a) b) OGTT HbA1C 13 .-Hipertrigliseridemia karena kegemukan atau penggunaan alcohol berlebihan 2) Dislipidemia sekunder Ada penyakit atau keadaan lain yang mendasari bila kondisi itu diperbaiki maka dislipidemia akan sembuh.

Namun dalam perjalanan. Gejalanya 3 trias (polifagia. Pada tahap awal resistensi insulin dapat diatasi dengan memicu sel beta untuk mensekresi insulin yang lebih banyak. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Penatalaksanaan : 1) Non-farmakologis : diet. poliuria. polidipsi). yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik. Secara teoritis. yaitu : a) Hipertensi Primer atau esensial 14 . mutasi menyebabkan penurunan fungsi pada gen berikut dapat menimbulkan resistensi insulin : a) b) c) d) Gen penyandi pengangkut glukosa Gen penyandi insulin dan reseptornya Gen yang terlibat dalam transduksi sinyal Gen penyandi enzim-enzim metabolisme glukosa/ glikogen Gen-gen lain yang berhubungan juga ialah gen terkait diabetes yang secara tidak langsung mempengaruhi terjadinya diabetes sepeti gen ob penyebab obesitas dan gen db (diabetes)7. Resistensi insulin juga bisa menyebabkan terjadinya hipertensi dan obesitas. metformin) 6. olahraga 2) Farmakologi : insulin. pengaturan pola makan. Bisa diseabkan oleh 2 faktor. Hipertensi dibagi menjadi 2. oral diabetika (sulfonylurea. gula darah.c) C-peptide Diabetes mellitus II DM yang ditandai dengan adanya resistensi insulin. sekresi insulin tidak lagi mencukupi sehingga terjadilah DM II yang ditandai hiperglikemia dan hiperinsulinemia. cepat lelah dan penurunan berat badan untuk lebih memastikan sebaiknya melakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan C-peptide.

merokok. tingkat kematian akibat hipertensi yang berhubungan dengan usia. genetis b) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal Sistolik ( mmHg ) <120 120-139 140-159 >160 Diastolik ( mmHg ) <80 80-89 90-99 >100 15 . 2) Pathogenesis Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi faktor. Antara tahun 1989 dan 1999.faktor berikut : a) Faktor resiko : diet dan asupan garam. stres. ras.Hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya pada sekitar 95 % dari kasus .000 kasus kematian dari 2 juta kasus kematian pada tahun 1999. b) Hipertensi Sekunder Hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain seperti penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer. obesitas . obesitas.2 Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 1) Epidemiologi Menurut AHA (2001) tekanan darah tinggi merupakan penyebab primer atau penyebab kontributor pada 227. Tingkat kematian akibat hipertensi pada ras kulit hitam adalah 4 kali lebih tinggi daripada ras kulit puih. Hipertensi pada pria lebih besar kemungkinannya daripada wanita. Beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. meningkat menjadi 21%. kematian akibat hipertensi secara keseluruhan juga meningkat menjadi 46%.

perempuan < 65 tahun) 16 .4 3) Faktor resiko – Merokok – Obesitas – Kurangnya aktivitas fisik – Dislipidemia – DM – Mikroalbuminaria atau perhitungan GFR < 60 ml/menit – Umur (laki-laki > 55 tahun. tetapi remodelling dari endotel.otot polos dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir d) Pengaruh sistem otokrin setempat berperan pada sistem renin. angiotensin dan aldosteron. perempuan > 65 tahun) – Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun.c) Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi : endotel pembuluh darah berperan utama.

4) Manifestasi klinis hipertensi terhadap organ target 17 .

hipertrofi pada ventrikel kiri. Ginjal berfungsi untuk menyaring darah serta mengeluarkan air dan zat sisa yang tidak diperlukan tubuh. gejala kerusakan ginjal tidak segera tampak. Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang. Umumnya.Sistem Organ Manifestasi Kardiak V. Serum creatinin >130 mcg/L (1.5 mg/dL). Arch Intern Med 153:149. komplikasinya menimbulkan masalah serius. dan napas tersengal-sengal. Pembuluh darah di otak juga sangat sensitif sehingga ketika semakin melemah maka menimbulkan pendarahan Perifer akibat pecahnya pembuluh darah (stroke haemorrhagic). peningkatan berat badan. . 1993. Secara klinis. Gejalanya yaitu pembangkakan pada pergelangan kaki (swollen ankles). proteinuria (+1 atau lebih). elektrokardiografis. Akibat tekanan darah yang tinggi. jantung harus memompa darah dengan tenaga ekstra keras. aneurysm. Pendarahan (haemorrhages) atau penetesan darah. micro-albuminemia. Otot jantung (bagian ventrikel kiri )akan semakin menebal dan lemah sehingga kehabisan energi untuk memompa lagi. Serebrovaskuler Serangan ischemic sementara atau stroke Tekanan yang tinggi pada pembuluh darah otak mengakibatkan pembuluh darah sulit dilatasi sehingga aliran darah menuju otak kekurangan oksigen (hipoksia). Sumber: JNC (jantung) atau radiologis memperlihatkan bukti adanya penyakit pada arteri koroner. Namun jika Retinopathy dibiarkan. Ketiadaan satu atau lebih denyut nadi secara ekstrim (selain dorsalis pedis) dengan atau tanpa claudication yang sebentarRenal sebentar. malfungsi pada ventrikel kiri atau gagal jantung. Keadaan otak hipoksia ini mengakibatkan serangan yang disebut stroke. pembuluh darah kecil akan rusak. dengan atau tanpapapilledema. Ginjal juga tidak mampu lagi menyaring dan mengeluarkan sisa. Parahnya lagi apabila terjadi penyumbatan pembuluh akibat aterosklerosis. Ketika tekanan ginjal terlalu tinggi. 18 Tekanan darah tinggi melemahkan bahkan merusak pembuluh darah di belakang mata.

pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak.5) Gejala Sakit kepala. mata. Sebuah penelitian berupa intervensi 5 tahun terhadap pria dan wanita dengan tekanan darah normal (normotensive) menunjukkan bahwa perubahan lifestyle menurunkan insidensi hipertensi. sesak nafas. konsumsi garam. jantung dan ginjal. muntah. a) Non-farmakologis 1) Menurunkan BB bila status gizi obesitas 19 penyakit ginjal . penyakit jantung koroner. mual. kronis dan stroke 8) Pentalaksanaan Empat factor yang perlu diubah dalam prevensi primer dan control hipertensi adalah overweight. kelelahan. gelisah. 6) Pemeriksaan Penunjang a) Tes darah rutin b) Glukosa darah c) Kolesterol total serum d) Kolesterol LDL dan HDL serum e) Trigliserida serum (puasa) f) Asam urat serum g) Kratinin serum h) Kalium serum i) Hemoglobin dan hematokrit j) Urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin) k) Elektrokardiogram4 7) Komplikasi Gagal jantung . konsumsi alkohol dan kurang aktivitas. reetinopati.

Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi. sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. 2) 3) 4) Davis (1993) menyatakan bahwa pada pria. antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi. magnesium Meningkatkan Aktivitas Fisik Keuntungan dari berolahraga : Jalan-jalan dapat menurunkan tekanan darah ± 2 mm Hg. sementara latihan aerobik dapat menurunkan tekanan darah sistolik ± 4 mm Hg dan diastolik ± 2 mm Hg. 5) 6) Meningkatkan intake calsium. maka tekanan darah akan meningkat Mengontrol tekanan darah dalam batas normal Mengurangi asupan natrium Menurunkan intake cafein dan alkohol. Diet DASH Kelompok Makanan Porsi sehari Ukuran saji Contoh catatan dan Signifikansi setiap 20 . kalium.6 mmHg.Menurut sebesar 6. b) Farmakologis • Diuretika terutama jenis Thiazide atau aldosteron antagonist • Beta Blocker • Calcium Channel Blocker • Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACEI)4 c) Gizi Beberapa studi intervensi gizi. Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat. aktivitas fisik meningkat dari rendah menjadi sedang. peningkatan 10% berat badan. the Trials of Hypertension Prevention (TOHP) danDietary Approach to Stop Hypertension (DASH) Tabel 3. Oleh karena itu.

pretzel tawar dan popcorn 1 ckr sayur Tomat. melon. peach. utama jus potasium. Susu. magnesium. ½ ckr sayur polong. mangga. ½ ckr nasi. ¼ ckr buah anggur. magnesium. jeruk. unggas ikan dan 2 – 3 susu tanpa wortel. dan serat. panggang. kentang. 1 ptg sedang anggur. brokoli. dan serat ckr Sereal penuh. kelompok gandum Sumber muffin. ikan matang atau yang yang pada atau sebagai pengganti terlihat protein dan daging. jus Sayuran 4–5 kurma. dan serat. kacang potasium. Sumber kaya berdaun segar matang Buah 4–5 6 oz jus sayur 6 oz es jus buah kering segar. 21 . ½ ckr buah nanas. magnesium rebus bakar. strawberry. beku. buncis Pisang. oatmeal. utama energi sereal.Serealia produk olahan dan 7 – 6 1 ptg Roti 1 kering pasta Roti roti. kraker. bayam. Sumber jeruk. Buang lemak Sumber kaya dan kurang unggas. Susu produk atau lemak Daging. lemak atau yoghurt Sumber (skim) kalsium dan rendah protein atau kalengan 8 oz susu 1 ckr yoghurt 1½ oz keju dan keju tanpa utama rendah lemak lemak (1%) 2 atau 3 oz daging.

rendah saus sayur zaitun. dan kacang kering buang kulit unggas 4 – 5 / 1/3 ckr atau Almond. gelatin permen. National Heart. krim Sumber: National Institutes of Health (NIH). Gula 5 / 1 sdm gula atau selai jam ½ oz beans 8 oz air limun minggu 1 sdm jelly jelly. kacang Sumber kaya minggu 1½ kacangkacangan oz bijian oz campuran. Pemanis rasa bahan rendah lemak sdm mayonnaise 2 sdm saus ringan. Kacangkacangan. fruit punch. magnesium. salad juga bahan lemak. biji-bijan. sorbet. NIH Publication No 99-4082. Lung. protein ½ ckr kacang kacang polong Lemak minyak dan 2 – 3 kering 1 sdt margarin Margarin rendah Selain lemak rendah lemak 1 mayonnaise rendah lemak salad ringan lemak. US Department of Health and Human Services. selai jam. kacang walnuts. 1999. Rokok 22 . perlu dipilih minyak makanan (minyak yang rendah minyak lemak gula. tanah. dan dan serat 2 sdm atau ½ bunga matahari. jagung) Syrup. 7. energi. and Blood Institute (NHLBI): The DASH diet. biji potasium. lentil. termasuk jelly buah. Public Health Services.goreng. es yang ditambahkan.

tekanan darah berangsur-angsur turun. Namun pada perokok berat. penyempitan arteri dan peningkatan cairan dapat menyebakan tekanan darah tinggi.Rokok mengandung nikotin dalam yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan. Nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah dan 10 detik untuk sampai ke otak. sehingga membuatnya lebih rentan terhadap akumulasi kolesterol yang mengandung endapan-endapan lemak (plak) yang menyebabkan penyempitan arteri. – beracun – Tar dapat mengakibatkan kanker paru-paru. Otak akan dengan memberikan sinyal kepada kelenjar adrenal untuk melepaskan epinephrin (adrenalin). Saat nikotin hilang. Tembakau juga memicu pelepasan hormon-hormon yang menyebabkan tubuh mempertahankan cairan. b) Dampak rokok terhadap sistem kardiovaskular Karbonmonoksida merupakan zat yang sangat 23 . a) Bahan yang terkandung dalam rokok – Nikotin adalah cairan berminyak yang tidak berwarna dan nikotin itu menghalangi kontraksi rasa lapar. Kandungan rokok juga dapat merusak dinding-dinding dalam arteri. Hormon ini menyempitkan pembuluh darah sehingga jantung memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi. Merokok dua batang rokok saja bisa menyebabkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat rata-rata 10 mmHg dan bertahan sekitar 30 menit setelah merokok. tekanan darah tetap pada tingkat yang lebih tinggi sepanjang hari. Kedua faktor ini.

Keadaan obesitas terutama obesitas sentral meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular karena terkait dengan sindrom metabolik / resistensi 24 Konsumsi (batang/hari) > 31 21-30 11-21 Sekitar 10 rokok Selang waktu merokok 5 menit setelah bangun pagi Sejak bangun pagi berkisar Hemoglob antara 6-30 menit 31-60 menit estela bangun pagi 60 menit dari bangun pagi No place for . Obesitas Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan sehingga dapat mengganggu kesehatan.c) Klasifikasi perokok Klasifikasi perokok Sangat berat Berat Sedang Ringan 8. Obesitas terjadi apabila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang.

insulin. Lemak subkutan disekitar abdomen merupakan komponen obesitas sentral mempunyai hubungan kuat dengan resistensi insulin. mesentrian dan lemak retroperitoneal. 3) Penatalaksanaan 25 . Prevalensi pada lakilaki 10. Jaringan lemak intra abdominal terdiri dari lemak viseral anatu intraperitoneal yang terutama terdiri dari lemak omental. meningkatkan asupan trigliserida dan glukosa. hiperurisemia dan hipertensi. Kebalikannya. insulin berfungsi menghambat lipolisis sehingga apabila terjadi resistensi insulin maka proses lipolisis akan meningkat. Mobilisasi asam lemak lebih cepat dari daerah viseral dibanding lemak subkutan. Jumlah reseptor insulin pada otot rangka. 5 1) Obesitas sentral Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak intra – abdominal yang dapat dinilai dengan cata MRI dan CT-Scan. Vena porta merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan adiposa dan berhubungan langsung dengan hati. Dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi trigiserida dan penurunan kolesterol HDL merupakan akibat dari pengaruh insulin terhadap Cholesterol Ester Transferase Protein (CTEP) dan mengakibatkan katabolisme apoA 5.1%. Insulin merangsang lipogenesis pada jaringan arterial dan adiposa melalui peningkatan asetyl-CoA.5 2) Hubungan obesitas sentral dengan resistensi insulin dan dislipidemia Insulin berperan dalam mempengaaruhi sintesis dan penyimpanan lemak pada jaringan adiposa makanya resistensi insulin bisa menyebabkan terganggunya proses tersebut. hiperinsulinemia. hati dan jaringan adiposa pada orang obesitas lebih sedikit dibanding orang kurus6. Aktivitas lipolitik merupakan kontributor terbesar asam lemak dalam sirkulasi.9% dan wanita 24.

jumlah leukosit darah. 2) Pemeriksaan fisik a) b) c) Ditemukan hipertensi pada pemeriksaan tekanan darah Melakukan palpasi dan auskultasi untuk menilai stenosis Menilai bunyi jantung untuk mengetahui ada atau tidaknya atau oklusi kelainan jantung 3) Pemeriksaan penunjang a) pemeriksaan laboratorium : urinalisis. murmur. total kolesterol. Sindrom Metabolik a. gula darah puasa. poliuria. orlistat 9. WD dan Cara Mendiagnosis Dari hasil diagnosis didapatkan bahwa Tn. b) Ditemukan gejala yang mirip dengan diabetes yaitu. Bisa disimpulkan Sindrom metabolik apabila terdapat kriteria sebagai berikut: 26 . trigliserida b) Foto thoraks c) Echocardiografi : untuk menilai apakah ada kelainan katup. adanya gejala mudah capek. Penegakkan diagnosis : 1) Anamnesis a) Pasien merasa berdebar dan melayang. DD b. Kadam mengalami hipertensi derajat 2 sekunder dengan sindroma metabolik dan diabetes melitus. sesak nafas. peningkatan berat badan dan sakit kepala. TSH. sakit dada dan retinopati sebagai akibat hipertensi. latihan fisik. pengobatan seperti sibutramine.Diet. polidipsi.

menurunnya HDL dan hipertensi 6 f. 27 . dislipidemia dan gangguan toleransi glukosa. Peningkatan prevalensi akan terjadi pada penderita obesitas sentral5. obesitas. hiperglikemia puasa. Manifestasi klinis Obesitas sentral. Akibatnya jumlah triserida serum yang dikonversi menjadi kolesterol meningkat dan menimbulkan arteroskleosis yang disertai merupakan faktor terjadinya hipertensi. hipertensi. d.a. Etiologi Faktor genetik. resitensi insulin. peningkatan kadar trigliserida (>150mg/dL).7% dan 25% pada wanita. resistensi insulin. peningkatan tekanan darah (>130/85 mmHg). d. peningkatan pengambilan glukosa dan merangsang sistem saraf simpatis untuk meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. gaya hidup. e. b. Penurunan pengambilan glukosa mengakibatkan terjadinya DM tipe 2 5. Apabila penyimpanan terjadi resistensi akan insulin maka proses yang pengaturan menyebabkan trigliserida terganggu meningkatnya proses lipolisis. menstimulasi diferensiasi adiposa. peningkatan glukosa darah puasa (> 100mg/dL) c. meningkatnya trigliserid darah. penurunan kadar kolesterol HDL (<40 mg/dL pada pria dan <50mg/dL pada wanita). Patofisiologi dan pathogenesis Insulin berperan dalam mengatur penyimpanan trigliserida seperti menghambat lipolisis. Epidemiologi Berdasarkan kriteria NCEP-ATP III terjadi pada pria 25. c. Peningkatan lipolisis juga berperan dalam menimbulkan obesitas.

Penatalaksanaan a) Penurunan berat badan b) Perencanaan diet sederhana c) Meningkatkan aktivitas fisik 28 .Obesitas TNF alfa Resistensi Insulin Hipoglikemia interseluler Hiperglikemia ekstraseluler Glukoneogenesis Lipolisis proteolisis Glukosuria Kolesterol Merokok Atherosklerosis Gangguan perfusi jaringan Hipoksia Otak : sakit kepala N. VIII : Vertigo Hipertensi Mediator inflamasi (PG) GI tract : Nausea g.

atau asam nikotinat) inhibitor) injeksi atau keduanya) aspirin. Perlemakan Hati non Alkoholik e. Komplikasi a. dan untuk menurunkan tekanan darah (diuretik atau ACE untuk menurunkan kadar gula darah ( metformin.d) Hindari merokok e) Obat-obatan Hanya diberikan bila dengan pengaturan diet yang adekuat tidak berhasil dalam mengontrol faktor resiko yang ada : • • • • untuk menurunkan kadar kolesterol total. Stroke j. KDU : 3a DAFTAR PUSTAKA 29 . Prognosis Lubia et malam i. insulin untuk mengurangi efek pembekuan darah dapat digunakan trigliserida (statin. LDL. fibrates. terutama dengan resiko tinggi penyakit jantung h. Diabetes Melitus Tipe 2 c. Retinopati f. Sindrom Ovarian Polikistik d. penyakit Kardiovaskuler b.

Jakarta: EGC.2007.75-89. dkk. Huriawati Hurtanto…[et al]-ed.Jakarta: Interna Publishing.A. Dorland.2005.2009. john E. Wilson.Jakarta : EGC. hal. Sylvia A. ed : Hartanto. Aru W. Sudoyo…[et al] -ed. Newman. Ilmu Penyakit Dalam jilid 2.Jakarta: Interna Publishing.11. 2. Sudoyo…[et al] -ed. lorraine M. hal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Patofisologi volume 2. Price. Kamus Kedokteran Dorland. 2000. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 7. hal. 1079-1085 5. Harryanto Reksodiputro…[et al]. 30 .582-585 3. 1073. Wilson. Luqman Yanuar rahman…[et al]-ed.Jakarta: EGC.55-56 8. Purnomo Suryohudoyo. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran molekuler. Jakarta : CV.1. 115-118. Agung Seto. Hall. Yogyakarta : Amara Books.5.5. Huriawati Hurtanto…[et al] -ed. Patofisologi volume 1. 2002.6. Price. 1865-1891. 1251-1270 4. hal. Fisiologi Kedokteran. hal. Sylvia A. Harryanto Reksodiputro…[et al]. Arthur C.2005.2009. SKM. Ilmu Penyakit Dalam jilid 3.6. Sutedjo. hal. Aru W. AY. Huriawati. 2009. 1973-1983 6. lorraine M. Guyton. W.