Skenario A Mr. Sule, 40 years old, body Weights 75 kg, height 150 cm.

He came to clinic with chief complaint of severe headache. Actually, 1 month ago, he got mild headache and sometimes with vertigo and nausea. He ever visited a doctor to ask help for his complaint. He got the medicine weeks but his suffered was not disappeared. after several days free from medicine, his headache became severe and he is immediately going to hospital. He lost his appetite since last week. He smokes cigarette 1 pack (12 pcs) per day. Past medical history: his father died suddenly at the age of 52 and 2 paternal Uncle died before the age of 50. Physical examination : BP 170/100 mmHg, arcus senilis (+), pale conjunctivae, normal heart sound but HR 108 bpm. Other findings are normal. Laboratory result : Hb 10 g%, total cholesterol 339 mg%, trigliceride 267 mg%, plasma Ureum 60 mg%, Plasma creatinin 2,5 mg%, Na 136 mmol/L, K 3,8 mmol/L, fasting plasma glucose 135 mg%. Urine : protein (+), glucose trace. Additional information : Chest X-ray : cardiomegaly, and normal lung. ECG : sinus tachycardia. Funduscopy : Retinopathy I. Klarifikasi Istilah
a. Headache : sakit kepala b. Vertigo : perasaan berputar-putar pada seseorang atau benda disekitarnya1. c. Nausea:

sensasi

yang

tidak

menyenangkan

pada

abdomen

dan

kecenderungan untuk mual1.
d. Arcus senilis : lingkaran buram disekitar kornea (ketuaan)1. 1

e. Glucose trace : keberadaan glukosa pada urin sedikit II. Identifikasi Masalah
a. Tn. Sule berumur 40 tahun, BB= 75kg tinggi 150 cm,mengeluh sakit kepala

berat. b. satu bulan yang lalu,Tn. Sule menderita sakit kepala ringan, vertigo dan nausea c. Tn. Sule mengkonsumsi obat 2 minggu yang lalu namun keluhannya tidak menghilang. Beberapa hari setelah tidakmengkonsumsi obat, sakit kepalanya semakinparahdan kehilangan nafsu makan.
d. Tn. Sule mengkonsumsi rokok 1 bungkus per hari. Riwayat keluarga :ayahnya

meninggal pada umur 52 tahun dan 2 pamannya sebelum usia 50 tahun. e. Pemeriksaan fisik : Tekanan darah :170/100 mmHg, arcus senilis(+), konjungtiva pucat, bunyi jantung normal tetapi denyut jantung 108x/menit f. Pemeriksaan laboratorium Hb = 10g%, total kolesterol= 339 mg%, trigliserida 267 mg%, ureum plasma 50mg%, creatinin plasma 2,5 mg%, Na 136 mmol/L, K 3,8 mmol/L, fasting glucose plasma 135 mg%, urine : protein (+), glucose trace. III. Analisis Masalah
a. Berapa BMI dan interpretasinya?

BMI = BB/TB2 = 75 kg/(1,5m)2 = 33,33 kg/m2. Menurut WHO : BMI(kg/m2) < 18,5 18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 >39,9 Klasifikasi Berat Badan Kurang Normal Berat Badan Lebih Obesitas Tingkat I Obesitas Tingkat II Obesitas Tingkat III
2

Jadi

pada

Tn.Sule

tergolong obesitas tingkat I untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II kriteria WHO untuk

wilayah Asia Pasifik.

b. Apa penyebab sakit kepala pada Tn. Sule ?

Hipertensi

perubahan vaskuler

penurunan aliran darah ke otak dan sakit kepala

dihasilkan mediator inflamasi (prostaglandin)

c. Mengapa bisa terjadi vertigo, nausea dan sakit kepala ?

Hipertensi  terdapat kerusakan jaringan  mengakibatkan pembuluh darah pada bagian telinga terganggu atau rusak  gangguan pada koklea  cairan dan bulu-bulu penyeimbang pada koklea terganggu  terdapat peningkatan cairan di dalam koklea  bulu-bulu penyeimbang tidak mamu bergerak dengan teratur  terjadi ketidakseimbangan  sensasi rasa berputar  vertigo Simpatis  merangsang adrenalin  pada sistem gastrointestinal  merangsang gerakan peristaltik  sehingga dapat menimbulkan rasa mual (nausea) d. Bagaimana hubungan BMI, umur dan keluhan tersebut ? Berdasarkan BMI, Tn sule mengalami obesitas. Obesitas bisa menyebabkan berbagai penyakit seperti hipertensi, DM, terlebih lagi umur yang sudah mencapai 40 tahun membuatnya semakin entan untuk menderita suatu Penyakit apabila pola hidup tidak diatur.
e. Mengapa setelah minum obat, sakit kepalanya semakin parah?

Ketika pada awal pajanan (kausa nyeri mulai timbul) rasa nyeri yang dirasakan Mr. sule tidaklah terlalu besar, sejalan dengan waktu causa nyeri bertambah parah sehingga rasa nyeri pun bertambah besar hingga melewati toleransi nyeri yang dimiliki sule dan beliau pun mencari pengobatan. Pemberian obat yang bersifat simptomatis akan menekan rasa nyeri yang dirasakan sule sehingga pemberian dalam jangka waktu lama akan menurunkan set-point toleransi beliau, namun perlu diingat pula bahwa dalam jangka waktu yang kronis itu causa penyakit bertambah parah, sehingga pada waktu obat

3

Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ? Pemeriksaan fisik Blood Pressure Arcus Senilis Conjunctivae Heart Sound Heart Rate Hasil 170/100 mmHg (+) Pale Normal 108 bpm Normal 120/80 mmHg (-) Red Normal 70 bpm (basal) 4 . i. Keadaan-keadaan di atas mengindikasikan adanya predisposisi genetik terhadap penyakit cardiovaskuler terhadap penyakit yang diderita Tn. gagal Jantung . Bagaimana hubungan merokok 1 bungkus dengan keluhan Tn.3 f. Teori toleransi nyeri. infark Miokard.Sule. Sule? Kematian mendadak yang dialami oleh ayah dan kedua pamannya mungkin disebabkan oleh stroke.Sule kehilangan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu? - Nikotin yang mengalir bersama aliran darah akan berikatan dengan reseptor asetilkolin akan mengganggu kerja saraf sehingga bias menyebabkan hilangnya nafsu makan - Rasa mual akan mengurangi nafsu makan seseorang g. h. Mengapa Tn.Sule? Zat yang terkandung didalm rokok seperti tar dan nikotin akan menghambat kerja dari NO untuk melindungi pembuluh darah sehingga rentan terhadap akumulasi kolesterol (atherosklerosis).dihentikan beliau akan merasakan sakit yang begitu hebat (toleransi nyeri rendah vs causa nyeri yang hebat). Rokok 1-2 batang bisa menyebabkan kenaikan systole dan diastole sebesar 10 mmHg dan bertahan selama 30 menit setelah merokok. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keluhan Tn. dsb.

penyakit ginjal Peningkatan kolesterol dapat menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme. stress berat. 5 .7-1.5 mg/dl (lakilaki) 135-145 mmol/L 3. Bagimana interpretasi hasil laboratorium ? 8 Indikator Hemoglobin Total cholesterol Triglyceride Ureum Normal 14-18 g% (lakilaki) 150-310 mg/dl (usia 40-49 tahun) 20-160 mg/dl (usia 40-49 tahun) 10-38 mg/dl (lakilaki) Creatinine plasma Natrium Kalium Fasting plasma glucose Urine protein Urine glucose 0.0 mmol/L 70-110 mg% 2. hipertensi. sindrom nefrotik Peningkatan keratin menunjukan adanya penurunan fungsi massa otot rangka. kanker.Hiperlipidemia  Penimbunan di dinding pembuluh darah  pada pembuluh darah di mata  arcus senilis Hiperlipidemia  Penimbunan di dinding pembuluh darah  terbentuk plaque pada pembuluh darah  atherosclerosis  Hipertensi j.8 mmol/l 135 mg/dl + + Hasil pemeriksaan 10 g% 339 mg/dl 267 mg/dl 50 mg/dl Interpretasi Anemia Dislipidemia Dislipidemia Uremia – gangguaan fungsi ginjal Gangguan fungsi ginjal Normal Normal Diabetes melitus Proteinuria glukosuria - Penurunan Hb biasanya terdapat pada penderita anemia. DM. kanker.5 mg/dl 136 mmol/l 3. SLE. dan sindrom nefrotik Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada lipoproteinemia. Hal ini terjadi pada gagal ginjal akut dan kronik.8-5.

Hipotesis Tn. Apa epidemiologinya? o. diare. antibiotic. gangguan jantung kronis.sule berumur 40 tahun mengalami sindrom metabolic dengan hipertensi yang menyebabkan kerusakan sel target.- Peningkatan natrium terjadi pada dehidrasi.Penatalaksanaan . Apa prognosisnya? s. k. Learning Issues No 1. hipertensi. internet know . Apa tatalaksananya? r. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium What know . Learning Objective Diabetes mellitus II 2. laksansia dan obat batuk - Proteinuria bisa disebabkan akibat demam.Kriteria 6 . Apa patofisiologi dan patogenesisnya? q. Apa KDUnya? IV. V. Apa manifestasi klininya? p. dan penggunaan obat kortison.Definisi Khas I What I don’t What I have to Source prove Hubungan DM IT.prosedur Gejala .Patofisiologi . dan ginjal polikistik. Apa komplikasinya? t. stress emosi.jenis pemeriksaan . Apa DD? l. Apa etiologinya? n. 2 dengan kasus Kaitan interpretasi hasil lab dan kasus buku. Apa WD dan cara mendiagnosisnya? m. muntah.

laki-laki berumur 40 tahun.3.Kriteria Sule.Definisi Khas . BB = 75 kg.Patofisiologi .Kriteria 5 Sindrom Metabolik Gejala .Definisi Khas .Penatalaksanaan .Definisi Khas . TB = 150cm Anamnesis : sakit kepala nausea vertigo hilang nafsu makan Riwayat : Merokok 1 bungkus per hari Ayahnya meninggal mendadak pada usia 52 tahun dan kedua pamannya meninggal sebelum usia 50 VI.Patofisiologi . Hipertensi . Kerangka konsep Informasi tambahan : Kardiomegali Retinopati Sinus takikardia Hasil laboratorium : Anemia Uremia Dislipidemia Proteinuria Glikosuria Diabetes mellitus 7 SINDROM METABOLIK Pemeriksaan Fisik : Hipertensi Arcus senilis Konjungtiva pucat Takikardia .Penatalaksanaan .Kriteria 4. Obesitas Gejala .Penatalaksanaan Hubungan hipertensi dengan kasus Hubungan obesitas dengan kasus Diagnosis penyakit Melati Sindrom Metabolik ialah Gejala .Patofisiologi .

fibrates.Penatalaksanaan Diet Penggunaan obat-obatan Penurunan berat badan ACE inhibitor. Anatomi dan fisiologi Cardiovaskuler 2. Sintesis 1. injeksi insulin statin. beta blocker Peningkatan aktivitas fisik Metformin . atau asam nikotinat VII. Sakit Kepala (Sefalgia) Beberapa mekanisme umum penyebab sakit kepala : perenggangan / pergeseran pembuluh darah pada intrakranium & ekstrakranium Traksi pembuluh darah kontraksi otot berlebih pada kepala dan leher 8 .

eye infection. Sakit kepala muncul ketika menggerakan leher sehingga menyebabkan pembatasan lingkup gerak.- perenggangan periosteum degenerasi spina servikalis atas dan kompresi pada akar nervus cervikalis ( contoh : artritis vertebracervikalis ) defisiensi enkefalin ( peptida otak mirip opiat. 3) Cervicogenic headache Cervicogenic headache berasal dari kelainan pada leher. Tipe yang jarang adalah sakit kepla yang disebabkan hipertensi 2) Muscular / myogenic headache Sakit kepala ini disebabkan oleh penekanan / kontraksi otot leher dan wajah (The muscles of the head may similarly be sensitive to pain) yang diradiasikan pada forehead. termasuk structur anatomis yang dipersarafi oleh cervical roots C1–C3. tipe paling umum adalah migraine & “toxic head” yang terjadi pada demam. otitis media. meningitis. Vertigo 9 . yaitu: bahan aktif pada endorphin ) Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural pembuluh darah cranium dan ekstrakranium. dll). Tension headache adalah tipe paling umum untuk sakit kepala jenis ini. (patofis 1090 vol 2) Ada 5 jenis / tipe dari headache : 1) Vascular headache Sakit kepala yang disebabkan oleh perubahan vascular yang ditangkap oleh nociceptor pembuluh darah dan bersifat neurologis. 3. 4) Traction headache & Inflammatory headache dari Merupaka simptom yang muncul dari kelainan lain contoh stroke dan sinus infection. Sakit kepala yang disebabkan oleh inflamasi sebagai proses imunologi (innate immunity) yang disebabkan infeksi (sinusitis.

penyakit Parkinson dan tumor. artinya tidak ditemukan kelainan apapun. hipertensi. b) Jenis Vertigo 10 . • Tidak diketahui Disamping faktor-faktor di atas. penyempitan pembuluh darah otak (multiple sclerosis). a) Penyebab • Gangguan telinga Sekitar 50% kasus vertigo berkaitan dengan penyakit-penyakit atau gangguan telinga bagian dalam. bisa juga menyebabkan vertigo. telinga berdenging. marijuana dan sejenisnya. • Gangguan otak Sekitar 5 % diperkirakan berhubungan dengan kelainan di otak. vertigo tidak diketahui sebabnya. gangguan jantung. misalnya: pengaruh alkohol. termasuk beban pekerjaan. dapat juga mengakibatkan vertigo.Vertigo ialah penyakit dengan gangguan keseimbangan yang ditandai dengan: perasaan berputar. keringat dingin. rasa mau jatuh disertai dengan mual. • Kecemasan Disebutkan bahwa sekitar 15 % vertigo disebabkan faktor kecemasan. Berada dalam ruangan tertutup yang terlalu panas. panik dan berbagai macam phobia. dunia serasa gergoyang. misalnya: stroke. misalnya: tekanan darah rendah (hipotensi). muntah. benda sekeliling berputar (vertigo obyektif). dan badan terasa lemas. penyakit infeksi. migrain. dirinya sendiri merasa puyeng (vertigo subyektif). Faktor lain Vertigo dapat disebabkan berbagai faktor selain faktor-faktor di atas. kekurangan gula darah (hipoglikemia). • Kondisi tubuh Diperkirakan 5 % vertigo berhubungan dengan kondisi tubuh. Obat-obat • tertentu yang memiliki efek samping terhadap keseimbangan (ototoksik).

obat yang diletakkan pada kulit (patch). 2) Untuk penyakit Meniere memerlukan pada diet rendah garam dan obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan output urine. atau intravena.c) Patogenesis vertigo • Tekanan darah naik tiba-tiba lalu terjadi gangguan hemodinamik pada rumah siput (koklea) di telinga tengah yang mengatur keseimbangan maka terjadilah vertigo. 11 . • Aliran darah ke pusat keseimbangan di otak menurun yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah di otak. Jenis pengobatan vertigo: 1) Infeksi bakteri di telinga tengah membutuhkan antibiotik. terjadi timbunan kolesterol di pembuluh darah sehingga terjadi vertigo d) Penatalaksanaan Vertigo dapat diobati dengan obat oral.

Hal ini diulang sampai vertigo tidak lagi terjadi. Dislipidemia dapat bermanifestasi sebagai peningkatan kolesterol total. Diagnosis ditegakkan berdasarkan penilain level total kolesterol plasma. a. LDL. 4) Latihan rehabilitasi vestibular terdiri dari pasien yang duduk di tepi meja dan berbaring ke satu sisi sampai vertigo hilang diikuti duduk dan berbaring pada sisi lain. Klasifikasi -Hiperkolesterolemia kelainan gen yang lainnya. tachycardia. receptor. perfenazin dan skopolamin adalah obat untuk mengurangi vertigo ringan. faktor-faktor lingkungan . dan trigliserida. TG. Dislipidemia Dislipidemia adalah gangguan pada metabolism lipid. dll) 8) Menurunkan hipertensi 4. dimenhidrinat. exercise. seta penurunan HDL. Merupakan interkasi antara multiple. 12 1) Dislipidemia primer poligenik. 5) Meklizin. termasuk overproduksi atau defisiensi lipoprotein. Treatment dengan diet. sekali lagi sampai berhenti vertigo.3) Sebuah lubang di labirin menyebabkan infeksi berulang mungkin memerlukan rujukan ke spesialis THT untuk operasi. headache. Disebabkan secara primer (genetic) atau secondary. nutrisi. the most prolific 7) H1-Antihistamin (menekan kerja histamine yang menyebabkan increase vascular permeability. Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness. yang terdapat dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari 6) Benzodiapzepine (produce a range of effects from depressing to stimulating the central nervous system via modulating the GABAA inhibitory receptor within the brain). potentiation of pain. dan penggunaan obat penurun lemak. dan lipoprotein.

Faktor resiko 1) Mempunyai kerabat dekat yang mengalami dislipedemia 2) Overweight 3) Diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol 4) Secara fisik tidak aktif 5) Mengomsumsi alcohol berlebih c. Mekanisme • Glukosa berlebih diubah menjadi lemak (trigliserida)  disimpan di sel-sel adiposit  adiposit hipertrofi dan semakin banyak  obese  resistensi insulin  ICF Hipoglikemia  ↑ lipolisis  ↑ kolesterol. Diabetes Mellitus Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat yang ditandai dengan hiperglikemia dan glukosuri3. ↑kolesterol. trigliserida  dislipidemia • Merokok  ↑LDL 10%. sindrom nefrotik b. trigliserida. Contohnya : hipotiroidisme. Diabetes mellitus dibagi 2. yaitu : a) b) Diabets mellitus tipe 1/ insulin dependent Diabetes mellitus tipe 2 / non-insulin independent Pemeriksaan penunjang : a) b) OGTT HbA1C 13 . ↓ HDL  dislipidemia 5. LDL.-Hipertrigliseridemia karena kegemukan atau penggunaan alcohol berlebihan 2) Dislipidemia sekunder Ada penyakit atau keadaan lain yang mendasari bila kondisi itu diperbaiki maka dislipidemia akan sembuh.

yaitu : a) Hipertensi Primer atau esensial 14 . polidipsi). Penatalaksanaan : 1) Non-farmakologis : diet. gula darah. Hipertensi dibagi menjadi 2.c) C-peptide Diabetes mellitus II DM yang ditandai dengan adanya resistensi insulin. Namun dalam perjalanan. cepat lelah dan penurunan berat badan untuk lebih memastikan sebaiknya melakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan C-peptide. metformin) 6. Secara teoritis. yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik. mutasi menyebabkan penurunan fungsi pada gen berikut dapat menimbulkan resistensi insulin : a) b) c) d) Gen penyandi pengangkut glukosa Gen penyandi insulin dan reseptornya Gen yang terlibat dalam transduksi sinyal Gen penyandi enzim-enzim metabolisme glukosa/ glikogen Gen-gen lain yang berhubungan juga ialah gen terkait diabetes yang secara tidak langsung mempengaruhi terjadinya diabetes sepeti gen ob penyebab obesitas dan gen db (diabetes)7. Resistensi insulin juga bisa menyebabkan terjadinya hipertensi dan obesitas. olahraga 2) Farmakologi : insulin. Bisa diseabkan oleh 2 faktor. Gejalanya 3 trias (polifagia. pengaturan pola makan. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Pada tahap awal resistensi insulin dapat diatasi dengan memicu sel beta untuk mensekresi insulin yang lebih banyak. sekresi insulin tidak lagi mencukupi sehingga terjadilah DM II yang ditandai hiperglikemia dan hiperinsulinemia. oral diabetika (sulfonylurea. poliuria.

obesitas . genetis b) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal Sistolik ( mmHg ) <120 120-139 140-159 >160 Diastolik ( mmHg ) <80 80-89 90-99 >100 15 .Hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya pada sekitar 95 % dari kasus . merokok. meningkat menjadi 21%. Beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Tingkat kematian akibat hipertensi pada ras kulit hitam adalah 4 kali lebih tinggi daripada ras kulit puih. b) Hipertensi Sekunder Hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain seperti penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer. stres.faktor berikut : a) Faktor resiko : diet dan asupan garam. obesitas.000 kasus kematian dari 2 juta kasus kematian pada tahun 1999. Antara tahun 1989 dan 1999. kematian akibat hipertensi secara keseluruhan juga meningkat menjadi 46%. Hipertensi pada pria lebih besar kemungkinannya daripada wanita. tingkat kematian akibat hipertensi yang berhubungan dengan usia. 2) Pathogenesis Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi faktor. ras.2 Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 1) Epidemiologi Menurut AHA (2001) tekanan darah tinggi merupakan penyebab primer atau penyebab kontributor pada 227.

angiotensin dan aldosteron.otot polos dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir d) Pengaruh sistem otokrin setempat berperan pada sistem renin. perempuan > 65 tahun) – Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun. tetapi remodelling dari endotel.c) Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi : endotel pembuluh darah berperan utama. perempuan < 65 tahun) 16 .4 3) Faktor resiko – Merokok – Obesitas – Kurangnya aktivitas fisik – Dislipidemia – DM – Mikroalbuminaria atau perhitungan GFR < 60 ml/menit – Umur (laki-laki > 55 tahun.

4) Manifestasi klinis hipertensi terhadap organ target 17 .

Namun jika Retinopathy dibiarkan. Ketiadaan satu atau lebih denyut nadi secara ekstrim (selain dorsalis pedis) dengan atau tanpa claudication yang sebentarRenal sebentar. . Akibat tekanan darah yang tinggi. dan napas tersengal-sengal. aneurysm. Serum creatinin >130 mcg/L (1. 1993. hipertrofi pada ventrikel kiri. Arch Intern Med 153:149. Gejalanya yaitu pembangkakan pada pergelangan kaki (swollen ankles). Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang. Ginjal berfungsi untuk menyaring darah serta mengeluarkan air dan zat sisa yang tidak diperlukan tubuh. 18 Tekanan darah tinggi melemahkan bahkan merusak pembuluh darah di belakang mata. Ginjal juga tidak mampu lagi menyaring dan mengeluarkan sisa. peningkatan berat badan. malfungsi pada ventrikel kiri atau gagal jantung. Ketika tekanan ginjal terlalu tinggi. gejala kerusakan ginjal tidak segera tampak. Parahnya lagi apabila terjadi penyumbatan pembuluh akibat aterosklerosis. Otot jantung (bagian ventrikel kiri )akan semakin menebal dan lemah sehingga kehabisan energi untuk memompa lagi. proteinuria (+1 atau lebih). Keadaan otak hipoksia ini mengakibatkan serangan yang disebut stroke. micro-albuminemia. pembuluh darah kecil akan rusak. Pembuluh darah di otak juga sangat sensitif sehingga ketika semakin melemah maka menimbulkan pendarahan Perifer akibat pecahnya pembuluh darah (stroke haemorrhagic). elektrokardiografis. Umumnya. Sumber: JNC (jantung) atau radiologis memperlihatkan bukti adanya penyakit pada arteri koroner.Sistem Organ Manifestasi Kardiak V. dengan atau tanpapapilledema. jantung harus memompa darah dengan tenaga ekstra keras. komplikasinya menimbulkan masalah serius. Pendarahan (haemorrhages) atau penetesan darah. Secara klinis.5 mg/dL). Serebrovaskuler Serangan ischemic sementara atau stroke Tekanan yang tinggi pada pembuluh darah otak mengakibatkan pembuluh darah sulit dilatasi sehingga aliran darah menuju otak kekurangan oksigen (hipoksia).

6) Pemeriksaan Penunjang a) Tes darah rutin b) Glukosa darah c) Kolesterol total serum d) Kolesterol LDL dan HDL serum e) Trigliserida serum (puasa) f) Asam urat serum g) Kratinin serum h) Kalium serum i) Hemoglobin dan hematokrit j) Urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin) k) Elektrokardiogram4 7) Komplikasi Gagal jantung . Sebuah penelitian berupa intervensi 5 tahun terhadap pria dan wanita dengan tekanan darah normal (normotensive) menunjukkan bahwa perubahan lifestyle menurunkan insidensi hipertensi. mata. mual. muntah. konsumsi garam. gelisah. sesak nafas. penyakit jantung koroner. reetinopati. jantung dan ginjal. konsumsi alkohol dan kurang aktivitas.5) Gejala Sakit kepala. kronis dan stroke 8) Pentalaksanaan Empat factor yang perlu diubah dalam prevensi primer dan control hipertensi adalah overweight. a) Non-farmakologis 1) Menurunkan BB bila status gizi obesitas 19 penyakit ginjal . pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. kelelahan.

antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi. sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. maka tekanan darah akan meningkat Mengontrol tekanan darah dalam batas normal Mengurangi asupan natrium Menurunkan intake cafein dan alkohol. kalium. the Trials of Hypertension Prevention (TOHP) danDietary Approach to Stop Hypertension (DASH) Tabel 3. Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat. Diet DASH Kelompok Makanan Porsi sehari Ukuran saji Contoh catatan dan Signifikansi setiap 20 . Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi. aktivitas fisik meningkat dari rendah menjadi sedang. b) Farmakologis • Diuretika terutama jenis Thiazide atau aldosteron antagonist • Beta Blocker • Calcium Channel Blocker • Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACEI)4 c) Gizi Beberapa studi intervensi gizi. peningkatan 10% berat badan. sementara latihan aerobik dapat menurunkan tekanan darah sistolik ± 4 mm Hg dan diastolik ± 2 mm Hg. 2) 3) 4) Davis (1993) menyatakan bahwa pada pria.Menurut sebesar 6. 5) 6) Meningkatkan intake calsium. Oleh karena itu. magnesium Meningkatkan Aktivitas Fisik Keuntungan dari berolahraga : Jalan-jalan dapat menurunkan tekanan darah ± 2 mm Hg.6 mmHg.

kacang potasium. 1 ptg sedang anggur. ½ ckr nasi. utama energi sereal. melon. ½ ckr buah nanas. Sumber kaya berdaun segar matang Buah 4–5 6 oz jus sayur 6 oz es jus buah kering segar. panggang. 21 . Susu produk atau lemak Daging. jus Sayuran 4–5 kurma. ikan matang atau yang yang pada atau sebagai pengganti terlihat protein dan daging. kraker. utama jus potasium. ½ ckr sayur polong. dan serat. magnesium rebus bakar. lemak atau yoghurt Sumber (skim) kalsium dan rendah protein atau kalengan 8 oz susu 1 ckr yoghurt 1½ oz keju dan keju tanpa utama rendah lemak lemak (1%) 2 atau 3 oz daging. beku. strawberry. bayam. Buang lemak Sumber kaya dan kurang unggas. Susu. peach. kelompok gandum Sumber muffin. kentang. jeruk. oatmeal. magnesium. dan serat. unggas ikan dan 2 – 3 susu tanpa wortel. ¼ ckr buah anggur. dan serat ckr Sereal penuh. brokoli. magnesium.Serealia produk olahan dan 7 – 6 1 ptg Roti 1 kering pasta Roti roti. Sumber jeruk. buncis Pisang. mangga. pretzel tawar dan popcorn 1 ckr sayur Tomat.

Lung. Gula 5 / 1 sdm gula atau selai jam ½ oz beans 8 oz air limun minggu 1 sdm jelly jelly. perlu dipilih minyak makanan (minyak yang rendah minyak lemak gula.goreng. dan dan serat 2 sdm atau ½ bunga matahari. es yang ditambahkan. fruit punch. Rokok 22 . termasuk jelly buah. kacang Sumber kaya minggu 1½ kacangkacangan oz bijian oz campuran. Pemanis rasa bahan rendah lemak sdm mayonnaise 2 sdm saus ringan. sorbet. kacang walnuts. protein ½ ckr kacang kacang polong Lemak minyak dan 2 – 3 kering 1 sdt margarin Margarin rendah Selain lemak rendah lemak 1 mayonnaise rendah lemak salad ringan lemak. Public Health Services. US Department of Health and Human Services. 1999. gelatin permen. National Heart. 7. NIH Publication No 99-4082. tanah. energi. and Blood Institute (NHLBI): The DASH diet. selai jam. dan kacang kering buang kulit unggas 4 – 5 / 1/3 ckr atau Almond. jagung) Syrup. biji-bijan. biji potasium. Kacangkacangan. rendah saus sayur zaitun. krim Sumber: National Institutes of Health (NIH). lentil. salad juga bahan lemak. magnesium.

b) Dampak rokok terhadap sistem kardiovaskular Karbonmonoksida merupakan zat yang sangat 23 . Namun pada perokok berat. tekanan darah berangsur-angsur turun. Merokok dua batang rokok saja bisa menyebabkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat rata-rata 10 mmHg dan bertahan sekitar 30 menit setelah merokok. – beracun – Tar dapat mengakibatkan kanker paru-paru. Saat nikotin hilang. a) Bahan yang terkandung dalam rokok – Nikotin adalah cairan berminyak yang tidak berwarna dan nikotin itu menghalangi kontraksi rasa lapar. Kedua faktor ini. tekanan darah tetap pada tingkat yang lebih tinggi sepanjang hari. Hormon ini menyempitkan pembuluh darah sehingga jantung memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi. Nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah dan 10 detik untuk sampai ke otak. penyempitan arteri dan peningkatan cairan dapat menyebakan tekanan darah tinggi. Tembakau juga memicu pelepasan hormon-hormon yang menyebabkan tubuh mempertahankan cairan. Kandungan rokok juga dapat merusak dinding-dinding dalam arteri. sehingga membuatnya lebih rentan terhadap akumulasi kolesterol yang mengandung endapan-endapan lemak (plak) yang menyebabkan penyempitan arteri. Otak akan dengan memberikan sinyal kepada kelenjar adrenal untuk melepaskan epinephrin (adrenalin).Rokok mengandung nikotin dalam yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan.

c) Klasifikasi perokok Klasifikasi perokok Sangat berat Berat Sedang Ringan 8. Keadaan obesitas terutama obesitas sentral meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular karena terkait dengan sindrom metabolik / resistensi 24 Konsumsi (batang/hari) > 31 21-30 11-21 Sekitar 10 rokok Selang waktu merokok 5 menit setelah bangun pagi Sejak bangun pagi berkisar Hemoglob antara 6-30 menit 31-60 menit estela bangun pagi 60 menit dari bangun pagi No place for . Obesitas terjadi apabila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Obesitas Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan sehingga dapat mengganggu kesehatan.

Dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi trigiserida dan penurunan kolesterol HDL merupakan akibat dari pengaruh insulin terhadap Cholesterol Ester Transferase Protein (CTEP) dan mengakibatkan katabolisme apoA 5. Aktivitas lipolitik merupakan kontributor terbesar asam lemak dalam sirkulasi.9% dan wanita 24. 3) Penatalaksanaan 25 . hiperinsulinemia.1%. hati dan jaringan adiposa pada orang obesitas lebih sedikit dibanding orang kurus6. hiperurisemia dan hipertensi. Mobilisasi asam lemak lebih cepat dari daerah viseral dibanding lemak subkutan. Jaringan lemak intra abdominal terdiri dari lemak viseral anatu intraperitoneal yang terutama terdiri dari lemak omental. Vena porta merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan adiposa dan berhubungan langsung dengan hati.insulin. Kebalikannya. meningkatkan asupan trigliserida dan glukosa. Insulin merangsang lipogenesis pada jaringan arterial dan adiposa melalui peningkatan asetyl-CoA. Jumlah reseptor insulin pada otot rangka. insulin berfungsi menghambat lipolisis sehingga apabila terjadi resistensi insulin maka proses lipolisis akan meningkat. Prevalensi pada lakilaki 10.5 2) Hubungan obesitas sentral dengan resistensi insulin dan dislipidemia Insulin berperan dalam mempengaaruhi sintesis dan penyimpanan lemak pada jaringan adiposa makanya resistensi insulin bisa menyebabkan terganggunya proses tersebut. Lemak subkutan disekitar abdomen merupakan komponen obesitas sentral mempunyai hubungan kuat dengan resistensi insulin. mesentrian dan lemak retroperitoneal. 5 1) Obesitas sentral Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak intra – abdominal yang dapat dinilai dengan cata MRI dan CT-Scan.

adanya gejala mudah capek. orlistat 9. poliuria. b) Ditemukan gejala yang mirip dengan diabetes yaitu. polidipsi. murmur. trigliserida b) Foto thoraks c) Echocardiografi : untuk menilai apakah ada kelainan katup. Sindrom Metabolik a. 2) Pemeriksaan fisik a) b) c) Ditemukan hipertensi pada pemeriksaan tekanan darah Melakukan palpasi dan auskultasi untuk menilai stenosis Menilai bunyi jantung untuk mengetahui ada atau tidaknya atau oklusi kelainan jantung 3) Pemeriksaan penunjang a) pemeriksaan laboratorium : urinalisis. TSH. Penegakkan diagnosis : 1) Anamnesis a) Pasien merasa berdebar dan melayang. DD b. jumlah leukosit darah. gula darah puasa. pengobatan seperti sibutramine. total kolesterol. Bisa disimpulkan Sindrom metabolik apabila terdapat kriteria sebagai berikut: 26 . Kadam mengalami hipertensi derajat 2 sekunder dengan sindroma metabolik dan diabetes melitus. peningkatan berat badan dan sakit kepala. sesak nafas. sakit dada dan retinopati sebagai akibat hipertensi. latihan fisik.Diet. WD dan Cara Mendiagnosis Dari hasil diagnosis didapatkan bahwa Tn.

gaya hidup. e. peningkatan kadar trigliserida (>150mg/dL). 27 .a. d. Peningkatan prevalensi akan terjadi pada penderita obesitas sentral5. peningkatan glukosa darah puasa (> 100mg/dL) c. peningkatan pengambilan glukosa dan merangsang sistem saraf simpatis untuk meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. dislipidemia dan gangguan toleransi glukosa. hiperglikemia puasa. Peningkatan lipolisis juga berperan dalam menimbulkan obesitas. menstimulasi diferensiasi adiposa. c. hipertensi. Apabila penyimpanan terjadi resistensi akan insulin maka proses yang pengaturan menyebabkan trigliserida terganggu meningkatnya proses lipolisis. b. Epidemiologi Berdasarkan kriteria NCEP-ATP III terjadi pada pria 25. Manifestasi klinis Obesitas sentral. Patofisiologi dan pathogenesis Insulin berperan dalam mengatur penyimpanan trigliserida seperti menghambat lipolisis. Akibatnya jumlah triserida serum yang dikonversi menjadi kolesterol meningkat dan menimbulkan arteroskleosis yang disertai merupakan faktor terjadinya hipertensi. Etiologi Faktor genetik. resitensi insulin. meningkatnya trigliserid darah. peningkatan tekanan darah (>130/85 mmHg). d. penurunan kadar kolesterol HDL (<40 mg/dL pada pria dan <50mg/dL pada wanita). resistensi insulin.7% dan 25% pada wanita. Penurunan pengambilan glukosa mengakibatkan terjadinya DM tipe 2 5. menurunnya HDL dan hipertensi 6 f. obesitas.

Penatalaksanaan a) Penurunan berat badan b) Perencanaan diet sederhana c) Meningkatkan aktivitas fisik 28 .Obesitas TNF alfa Resistensi Insulin Hipoglikemia interseluler Hiperglikemia ekstraseluler Glukoneogenesis Lipolisis proteolisis Glukosuria Kolesterol Merokok Atherosklerosis Gangguan perfusi jaringan Hipoksia Otak : sakit kepala N. VIII : Vertigo Hipertensi Mediator inflamasi (PG) GI tract : Nausea g.

KDU : 3a DAFTAR PUSTAKA 29 . penyakit Kardiovaskuler b. Retinopati f. fibrates. Diabetes Melitus Tipe 2 c.d) Hindari merokok e) Obat-obatan Hanya diberikan bila dengan pengaturan diet yang adekuat tidak berhasil dalam mengontrol faktor resiko yang ada : • • • • untuk menurunkan kadar kolesterol total. Perlemakan Hati non Alkoholik e. LDL. terutama dengan resiko tinggi penyakit jantung h. insulin untuk mengurangi efek pembekuan darah dapat digunakan trigliserida (statin. dan untuk menurunkan tekanan darah (diuretik atau ACE untuk menurunkan kadar gula darah ( metformin. atau asam nikotinat) inhibitor) injeksi atau keduanya) aspirin. Sindrom Ovarian Polikistik d. Prognosis Lubia et malam i. Komplikasi a. Stroke j.

Aru W.11. Newman. Yogyakarta : Amara Books. john E.6. SKM. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.55-56 8. Wilson. 1251-1270 4. 2009. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Luqman Yanuar rahman…[et al]-ed.Jakarta: EGC. Price. Aru W. Guyton. 30 .5. Fisiologi Kedokteran.2005.Jakarta: Interna Publishing.Jakarta: EGC. Huriawati Hurtanto…[et al] -ed. Sylvia A. Harryanto Reksodiputro…[et al]. lorraine M. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran molekuler. 1073. Patofisologi volume 2. hal.Jakarta: Interna Publishing.Jakarta : EGC.2009. Huriawati Hurtanto…[et al]-ed. hal. Price. W. dkk. Agung Seto.1. Harryanto Reksodiputro…[et al]. Arthur C. ed : Hartanto. Dorland. 115-118. hal. Sutedjo. Huriawati. Wilson. Sylvia A. Sudoyo…[et al] -ed.6. 1865-1891. 2000. 7. hal. hal.2005. Sudoyo…[et al] -ed.2007. Hall. Patofisologi volume 1.2009. AY. lorraine M. Kamus Kedokteran Dorland. 1079-1085 5. Ilmu Penyakit Dalam jilid 3. 2. 1973-1983 6. 2002. Purnomo Suryohudoyo. hal.582-585 3.5.75-89. Jakarta : CV.A. Ilmu Penyakit Dalam jilid 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful