Skenario A Mr. Sule, 40 years old, body Weights 75 kg, height 150 cm.

He came to clinic with chief complaint of severe headache. Actually, 1 month ago, he got mild headache and sometimes with vertigo and nausea. He ever visited a doctor to ask help for his complaint. He got the medicine weeks but his suffered was not disappeared. after several days free from medicine, his headache became severe and he is immediately going to hospital. He lost his appetite since last week. He smokes cigarette 1 pack (12 pcs) per day. Past medical history: his father died suddenly at the age of 52 and 2 paternal Uncle died before the age of 50. Physical examination : BP 170/100 mmHg, arcus senilis (+), pale conjunctivae, normal heart sound but HR 108 bpm. Other findings are normal. Laboratory result : Hb 10 g%, total cholesterol 339 mg%, trigliceride 267 mg%, plasma Ureum 60 mg%, Plasma creatinin 2,5 mg%, Na 136 mmol/L, K 3,8 mmol/L, fasting plasma glucose 135 mg%. Urine : protein (+), glucose trace. Additional information : Chest X-ray : cardiomegaly, and normal lung. ECG : sinus tachycardia. Funduscopy : Retinopathy I. Klarifikasi Istilah
a. Headache : sakit kepala b. Vertigo : perasaan berputar-putar pada seseorang atau benda disekitarnya1. c. Nausea:

sensasi

yang

tidak

menyenangkan

pada

abdomen

dan

kecenderungan untuk mual1.
d. Arcus senilis : lingkaran buram disekitar kornea (ketuaan)1. 1

e. Glucose trace : keberadaan glukosa pada urin sedikit II. Identifikasi Masalah
a. Tn. Sule berumur 40 tahun, BB= 75kg tinggi 150 cm,mengeluh sakit kepala

berat. b. satu bulan yang lalu,Tn. Sule menderita sakit kepala ringan, vertigo dan nausea c. Tn. Sule mengkonsumsi obat 2 minggu yang lalu namun keluhannya tidak menghilang. Beberapa hari setelah tidakmengkonsumsi obat, sakit kepalanya semakinparahdan kehilangan nafsu makan.
d. Tn. Sule mengkonsumsi rokok 1 bungkus per hari. Riwayat keluarga :ayahnya

meninggal pada umur 52 tahun dan 2 pamannya sebelum usia 50 tahun. e. Pemeriksaan fisik : Tekanan darah :170/100 mmHg, arcus senilis(+), konjungtiva pucat, bunyi jantung normal tetapi denyut jantung 108x/menit f. Pemeriksaan laboratorium Hb = 10g%, total kolesterol= 339 mg%, trigliserida 267 mg%, ureum plasma 50mg%, creatinin plasma 2,5 mg%, Na 136 mmol/L, K 3,8 mmol/L, fasting glucose plasma 135 mg%, urine : protein (+), glucose trace. III. Analisis Masalah
a. Berapa BMI dan interpretasinya?

BMI = BB/TB2 = 75 kg/(1,5m)2 = 33,33 kg/m2. Menurut WHO : BMI(kg/m2) < 18,5 18,5-24,9 25-29,9 30-34,9 35-39,9 >39,9 Klasifikasi Berat Badan Kurang Normal Berat Badan Lebih Obesitas Tingkat I Obesitas Tingkat II Obesitas Tingkat III
2

Jadi

pada

Tn.Sule

tergolong obesitas tingkat I untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II kriteria WHO untuk

wilayah Asia Pasifik.

b. Apa penyebab sakit kepala pada Tn. Sule ?

Hipertensi

perubahan vaskuler

penurunan aliran darah ke otak dan sakit kepala

dihasilkan mediator inflamasi (prostaglandin)

c. Mengapa bisa terjadi vertigo, nausea dan sakit kepala ?

Hipertensi  terdapat kerusakan jaringan  mengakibatkan pembuluh darah pada bagian telinga terganggu atau rusak  gangguan pada koklea  cairan dan bulu-bulu penyeimbang pada koklea terganggu  terdapat peningkatan cairan di dalam koklea  bulu-bulu penyeimbang tidak mamu bergerak dengan teratur  terjadi ketidakseimbangan  sensasi rasa berputar  vertigo Simpatis  merangsang adrenalin  pada sistem gastrointestinal  merangsang gerakan peristaltik  sehingga dapat menimbulkan rasa mual (nausea) d. Bagaimana hubungan BMI, umur dan keluhan tersebut ? Berdasarkan BMI, Tn sule mengalami obesitas. Obesitas bisa menyebabkan berbagai penyakit seperti hipertensi, DM, terlebih lagi umur yang sudah mencapai 40 tahun membuatnya semakin entan untuk menderita suatu Penyakit apabila pola hidup tidak diatur.
e. Mengapa setelah minum obat, sakit kepalanya semakin parah?

Ketika pada awal pajanan (kausa nyeri mulai timbul) rasa nyeri yang dirasakan Mr. sule tidaklah terlalu besar, sejalan dengan waktu causa nyeri bertambah parah sehingga rasa nyeri pun bertambah besar hingga melewati toleransi nyeri yang dimiliki sule dan beliau pun mencari pengobatan. Pemberian obat yang bersifat simptomatis akan menekan rasa nyeri yang dirasakan sule sehingga pemberian dalam jangka waktu lama akan menurunkan set-point toleransi beliau, namun perlu diingat pula bahwa dalam jangka waktu yang kronis itu causa penyakit bertambah parah, sehingga pada waktu obat

3

Sule? Zat yang terkandung didalm rokok seperti tar dan nikotin akan menghambat kerja dari NO untuk melindungi pembuluh darah sehingga rentan terhadap akumulasi kolesterol (atherosklerosis). Sule? Kematian mendadak yang dialami oleh ayah dan kedua pamannya mungkin disebabkan oleh stroke. gagal Jantung . Rokok 1-2 batang bisa menyebabkan kenaikan systole dan diastole sebesar 10 mmHg dan bertahan selama 30 menit setelah merokok. Keadaan-keadaan di atas mengindikasikan adanya predisposisi genetik terhadap penyakit cardiovaskuler terhadap penyakit yang diderita Tn. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keluhan Tn. Bagaimana hubungan merokok 1 bungkus dengan keluhan Tn. Mengapa Tn.3 f. i. infark Miokard. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ? Pemeriksaan fisik Blood Pressure Arcus Senilis Conjunctivae Heart Sound Heart Rate Hasil 170/100 mmHg (+) Pale Normal 108 bpm Normal 120/80 mmHg (-) Red Normal 70 bpm (basal) 4 .dihentikan beliau akan merasakan sakit yang begitu hebat (toleransi nyeri rendah vs causa nyeri yang hebat).Sule. h. Teori toleransi nyeri. dsb.Sule kehilangan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu? - Nikotin yang mengalir bersama aliran darah akan berikatan dengan reseptor asetilkolin akan mengganggu kerja saraf sehingga bias menyebabkan hilangnya nafsu makan - Rasa mual akan mengurangi nafsu makan seseorang g.

Bagimana interpretasi hasil laboratorium ? 8 Indikator Hemoglobin Total cholesterol Triglyceride Ureum Normal 14-18 g% (lakilaki) 150-310 mg/dl (usia 40-49 tahun) 20-160 mg/dl (usia 40-49 tahun) 10-38 mg/dl (lakilaki) Creatinine plasma Natrium Kalium Fasting plasma glucose Urine protein Urine glucose 0. DM. 5 .5 mg/dl (lakilaki) 135-145 mmol/L 3. SLE. kanker.0 mmol/L 70-110 mg% 2.8 mmol/l 135 mg/dl + + Hasil pemeriksaan 10 g% 339 mg/dl 267 mg/dl 50 mg/dl Interpretasi Anemia Dislipidemia Dislipidemia Uremia – gangguaan fungsi ginjal Gangguan fungsi ginjal Normal Normal Diabetes melitus Proteinuria glukosuria - Penurunan Hb biasanya terdapat pada penderita anemia. stress berat. dan sindrom nefrotik Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada lipoproteinemia.Hiperlipidemia  Penimbunan di dinding pembuluh darah  pada pembuluh darah di mata  arcus senilis Hiperlipidemia  Penimbunan di dinding pembuluh darah  terbentuk plaque pada pembuluh darah  atherosclerosis  Hipertensi j. Hal ini terjadi pada gagal ginjal akut dan kronik. sindrom nefrotik Peningkatan keratin menunjukan adanya penurunan fungsi massa otot rangka.8-5. hipertensi. kanker.5 mg/dl 136 mmol/l 3. penyakit ginjal Peningkatan kolesterol dapat menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme.7-1.

Apa manifestasi klininya? p. Apa KDUnya? IV. muntah. Apa DD? l. internet know . laksansia dan obat batuk - Proteinuria bisa disebabkan akibat demam. Apa patofisiologi dan patogenesisnya? q.prosedur Gejala . stress emosi.- Peningkatan natrium terjadi pada dehidrasi.Kriteria 6 . Apa komplikasinya? t.sule berumur 40 tahun mengalami sindrom metabolic dengan hipertensi yang menyebabkan kerusakan sel target. hipertensi. Hipotesis Tn. Apa etiologinya? n. Apa epidemiologinya? o. Learning Issues No 1. gangguan jantung kronis. 2 dengan kasus Kaitan interpretasi hasil lab dan kasus buku. V.Definisi Khas I What I don’t What I have to Source prove Hubungan DM IT. dan penggunaan obat kortison. dan ginjal polikistik. Learning Objective Diabetes mellitus II 2. diare. Apa prognosisnya? s.Patofisiologi .jenis pemeriksaan . Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium What know . Apa tatalaksananya? r. Apa WD dan cara mendiagnosisnya? m. k. antibiotic.Penatalaksanaan .

TB = 150cm Anamnesis : sakit kepala nausea vertigo hilang nafsu makan Riwayat : Merokok 1 bungkus per hari Ayahnya meninggal mendadak pada usia 52 tahun dan kedua pamannya meninggal sebelum usia 50 VI. Hipertensi .Definisi Khas .Kriteria Sule.3.Definisi Khas . Kerangka konsep Informasi tambahan : Kardiomegali Retinopati Sinus takikardia Hasil laboratorium : Anemia Uremia Dislipidemia Proteinuria Glikosuria Diabetes mellitus 7 SINDROM METABOLIK Pemeriksaan Fisik : Hipertensi Arcus senilis Konjungtiva pucat Takikardia .Penatalaksanaan Hubungan hipertensi dengan kasus Hubungan obesitas dengan kasus Diagnosis penyakit Melati Sindrom Metabolik ialah Gejala .Definisi Khas .Patofisiologi . laki-laki berumur 40 tahun. BB = 75 kg.Kriteria 4.Penatalaksanaan . Obesitas Gejala .Penatalaksanaan .Patofisiologi .Kriteria 5 Sindrom Metabolik Gejala .Patofisiologi .

Anatomi dan fisiologi Cardiovaskuler 2. atau asam nikotinat VII.Penatalaksanaan Diet Penggunaan obat-obatan Penurunan berat badan ACE inhibitor. beta blocker Peningkatan aktivitas fisik Metformin . Sintesis 1. fibrates. Sakit Kepala (Sefalgia) Beberapa mekanisme umum penyebab sakit kepala : perenggangan / pergeseran pembuluh darah pada intrakranium & ekstrakranium Traksi pembuluh darah kontraksi otot berlebih pada kepala dan leher 8 . injeksi insulin statin.

Tipe yang jarang adalah sakit kepla yang disebabkan hipertensi 2) Muscular / myogenic headache Sakit kepala ini disebabkan oleh penekanan / kontraksi otot leher dan wajah (The muscles of the head may similarly be sensitive to pain) yang diradiasikan pada forehead. Sakit kepala muncul ketika menggerakan leher sehingga menyebabkan pembatasan lingkup gerak. Sakit kepala yang disebabkan oleh inflamasi sebagai proses imunologi (innate immunity) yang disebabkan infeksi (sinusitis. 3. eye infection. Tension headache adalah tipe paling umum untuk sakit kepala jenis ini. Vertigo 9 . 3) Cervicogenic headache Cervicogenic headache berasal dari kelainan pada leher. otitis media. tipe paling umum adalah migraine & “toxic head” yang terjadi pada demam. dll). 4) Traction headache & Inflammatory headache dari Merupaka simptom yang muncul dari kelainan lain contoh stroke dan sinus infection. termasuk structur anatomis yang dipersarafi oleh cervical roots C1–C3.- perenggangan periosteum degenerasi spina servikalis atas dan kompresi pada akar nervus cervikalis ( contoh : artritis vertebracervikalis ) defisiensi enkefalin ( peptida otak mirip opiat. meningitis. yaitu: bahan aktif pada endorphin ) Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural pembuluh darah cranium dan ekstrakranium. (patofis 1090 vol 2) Ada 5 jenis / tipe dari headache : 1) Vascular headache Sakit kepala yang disebabkan oleh perubahan vascular yang ditangkap oleh nociceptor pembuluh darah dan bersifat neurologis.

kekurangan gula darah (hipoglikemia). benda sekeliling berputar (vertigo obyektif). migrain. gangguan jantung. dapat juga mengakibatkan vertigo. • Gangguan otak Sekitar 5 % diperkirakan berhubungan dengan kelainan di otak. hipertensi. misalnya: tekanan darah rendah (hipotensi). penyakit infeksi. b) Jenis Vertigo 10 . vertigo tidak diketahui sebabnya. Faktor lain Vertigo dapat disebabkan berbagai faktor selain faktor-faktor di atas.Vertigo ialah penyakit dengan gangguan keseimbangan yang ditandai dengan: perasaan berputar. termasuk beban pekerjaan. penyempitan pembuluh darah otak (multiple sclerosis). muntah. Berada dalam ruangan tertutup yang terlalu panas. bisa juga menyebabkan vertigo. misalnya: pengaruh alkohol. keringat dingin. • Tidak diketahui Disamping faktor-faktor di atas. • Kecemasan Disebutkan bahwa sekitar 15 % vertigo disebabkan faktor kecemasan. telinga berdenging. marijuana dan sejenisnya. dirinya sendiri merasa puyeng (vertigo subyektif). a) Penyebab • Gangguan telinga Sekitar 50% kasus vertigo berkaitan dengan penyakit-penyakit atau gangguan telinga bagian dalam. dan badan terasa lemas. Obat-obat • tertentu yang memiliki efek samping terhadap keseimbangan (ototoksik). • Kondisi tubuh Diperkirakan 5 % vertigo berhubungan dengan kondisi tubuh. penyakit Parkinson dan tumor. misalnya: stroke. rasa mau jatuh disertai dengan mual. artinya tidak ditemukan kelainan apapun. dunia serasa gergoyang. panik dan berbagai macam phobia.

c) Patogenesis vertigo • Tekanan darah naik tiba-tiba lalu terjadi gangguan hemodinamik pada rumah siput (koklea) di telinga tengah yang mengatur keseimbangan maka terjadilah vertigo. 2) Untuk penyakit Meniere memerlukan pada diet rendah garam dan obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan output urine. atau intravena. terjadi timbunan kolesterol di pembuluh darah sehingga terjadi vertigo d) Penatalaksanaan Vertigo dapat diobati dengan obat oral. obat yang diletakkan pada kulit (patch). Jenis pengobatan vertigo: 1) Infeksi bakteri di telinga tengah membutuhkan antibiotik. • Aliran darah ke pusat keseimbangan di otak menurun yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah di otak. 11 .

receptor. Hal ini diulang sampai vertigo tidak lagi terjadi. Dislipidemia Dislipidemia adalah gangguan pada metabolism lipid. Diagnosis ditegakkan berdasarkan penilain level total kolesterol plasma. yang terdapat dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari 6) Benzodiapzepine (produce a range of effects from depressing to stimulating the central nervous system via modulating the GABAA inhibitory receptor within the brain). perfenazin dan skopolamin adalah obat untuk mengurangi vertigo ringan. dan trigliserida. 5) Meklizin. TG. headache. sekali lagi sampai berhenti vertigo. a. Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness. tachycardia. exercise. Dislipidemia dapat bermanifestasi sebagai peningkatan kolesterol total. dan lipoprotein. 4) Latihan rehabilitasi vestibular terdiri dari pasien yang duduk di tepi meja dan berbaring ke satu sisi sampai vertigo hilang diikuti duduk dan berbaring pada sisi lain. Klasifikasi -Hiperkolesterolemia kelainan gen yang lainnya. dan penggunaan obat penurun lemak. potentiation of pain. Disebabkan secara primer (genetic) atau secondary. seta penurunan HDL. termasuk overproduksi atau defisiensi lipoprotein. nutrisi. LDL. Treatment dengan diet. the most prolific 7) H1-Antihistamin (menekan kerja histamine yang menyebabkan increase vascular permeability. Merupakan interkasi antara multiple.3) Sebuah lubang di labirin menyebabkan infeksi berulang mungkin memerlukan rujukan ke spesialis THT untuk operasi. faktor-faktor lingkungan . dimenhidrinat. dll) 8) Menurunkan hipertensi 4. 12 1) Dislipidemia primer poligenik.

yaitu : a) b) Diabets mellitus tipe 1/ insulin dependent Diabetes mellitus tipe 2 / non-insulin independent Pemeriksaan penunjang : a) b) OGTT HbA1C 13 . trigliserida  dislipidemia • Merokok  ↑LDL 10%. Contohnya : hipotiroidisme.-Hipertrigliseridemia karena kegemukan atau penggunaan alcohol berlebihan 2) Dislipidemia sekunder Ada penyakit atau keadaan lain yang mendasari bila kondisi itu diperbaiki maka dislipidemia akan sembuh. LDL. ↓ HDL  dislipidemia 5. ↑kolesterol. Diabetes Mellitus Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat yang ditandai dengan hiperglikemia dan glukosuri3. Faktor resiko 1) Mempunyai kerabat dekat yang mengalami dislipedemia 2) Overweight 3) Diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol 4) Secara fisik tidak aktif 5) Mengomsumsi alcohol berlebih c. trigliserida. Mekanisme • Glukosa berlebih diubah menjadi lemak (trigliserida)  disimpan di sel-sel adiposit  adiposit hipertrofi dan semakin banyak  obese  resistensi insulin  ICF Hipoglikemia  ↑ lipolisis  ↑ kolesterol. sindrom nefrotik b. Diabetes mellitus dibagi 2.

Bisa diseabkan oleh 2 faktor.c) C-peptide Diabetes mellitus II DM yang ditandai dengan adanya resistensi insulin. Pada tahap awal resistensi insulin dapat diatasi dengan memicu sel beta untuk mensekresi insulin yang lebih banyak. yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik. polidipsi). pengaturan pola makan. Hipertensi dibagi menjadi 2. Gejalanya 3 trias (polifagia. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Resistensi insulin juga bisa menyebabkan terjadinya hipertensi dan obesitas. mutasi menyebabkan penurunan fungsi pada gen berikut dapat menimbulkan resistensi insulin : a) b) c) d) Gen penyandi pengangkut glukosa Gen penyandi insulin dan reseptornya Gen yang terlibat dalam transduksi sinyal Gen penyandi enzim-enzim metabolisme glukosa/ glikogen Gen-gen lain yang berhubungan juga ialah gen terkait diabetes yang secara tidak langsung mempengaruhi terjadinya diabetes sepeti gen ob penyebab obesitas dan gen db (diabetes)7. Namun dalam perjalanan. Secara teoritis. Penatalaksanaan : 1) Non-farmakologis : diet. yaitu : a) Hipertensi Primer atau esensial 14 . poliuria. olahraga 2) Farmakologi : insulin. oral diabetika (sulfonylurea. metformin) 6. sekresi insulin tidak lagi mencukupi sehingga terjadilah DM II yang ditandai hiperglikemia dan hiperinsulinemia. cepat lelah dan penurunan berat badan untuk lebih memastikan sebaiknya melakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan C-peptide. gula darah.

Tingkat kematian akibat hipertensi pada ras kulit hitam adalah 4 kali lebih tinggi daripada ras kulit puih. ras. Antara tahun 1989 dan 1999. Hipertensi pada pria lebih besar kemungkinannya daripada wanita. tingkat kematian akibat hipertensi yang berhubungan dengan usia. 2) Pathogenesis Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi faktor. meningkat menjadi 21%. genetis b) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal Sistolik ( mmHg ) <120 120-139 140-159 >160 Diastolik ( mmHg ) <80 80-89 90-99 >100 15 . obesitas. stres.000 kasus kematian dari 2 juta kasus kematian pada tahun 1999.faktor berikut : a) Faktor resiko : diet dan asupan garam. merokok. kematian akibat hipertensi secara keseluruhan juga meningkat menjadi 46%. b) Hipertensi Sekunder Hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain seperti penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer.Hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya pada sekitar 95 % dari kasus .2 Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 1) Epidemiologi Menurut AHA (2001) tekanan darah tinggi merupakan penyebab primer atau penyebab kontributor pada 227. obesitas . Beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

c) Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi : endotel pembuluh darah berperan utama.4 3) Faktor resiko – Merokok – Obesitas – Kurangnya aktivitas fisik – Dislipidemia – DM – Mikroalbuminaria atau perhitungan GFR < 60 ml/menit – Umur (laki-laki > 55 tahun. angiotensin dan aldosteron. tetapi remodelling dari endotel.otot polos dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir d) Pengaruh sistem otokrin setempat berperan pada sistem renin. perempuan < 65 tahun) 16 . perempuan > 65 tahun) – Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun.

4) Manifestasi klinis hipertensi terhadap organ target 17 .

peningkatan berat badan. gejala kerusakan ginjal tidak segera tampak. jantung harus memompa darah dengan tenaga ekstra keras. Sumber: JNC (jantung) atau radiologis memperlihatkan bukti adanya penyakit pada arteri koroner.5 mg/dL). proteinuria (+1 atau lebih). Namun jika Retinopathy dibiarkan. Umumnya. dengan atau tanpapapilledema. Otot jantung (bagian ventrikel kiri )akan semakin menebal dan lemah sehingga kehabisan energi untuk memompa lagi. dan napas tersengal-sengal. Pendarahan (haemorrhages) atau penetesan darah. Ketika tekanan ginjal terlalu tinggi. micro-albuminemia. Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang. Ginjal berfungsi untuk menyaring darah serta mengeluarkan air dan zat sisa yang tidak diperlukan tubuh. Secara klinis. hipertrofi pada ventrikel kiri. . Ginjal juga tidak mampu lagi menyaring dan mengeluarkan sisa. Akibat tekanan darah yang tinggi. Ketiadaan satu atau lebih denyut nadi secara ekstrim (selain dorsalis pedis) dengan atau tanpa claudication yang sebentarRenal sebentar. pembuluh darah kecil akan rusak. Parahnya lagi apabila terjadi penyumbatan pembuluh akibat aterosklerosis. Keadaan otak hipoksia ini mengakibatkan serangan yang disebut stroke.Sistem Organ Manifestasi Kardiak V. Pembuluh darah di otak juga sangat sensitif sehingga ketika semakin melemah maka menimbulkan pendarahan Perifer akibat pecahnya pembuluh darah (stroke haemorrhagic). Serum creatinin >130 mcg/L (1. komplikasinya menimbulkan masalah serius. 1993. Serebrovaskuler Serangan ischemic sementara atau stroke Tekanan yang tinggi pada pembuluh darah otak mengakibatkan pembuluh darah sulit dilatasi sehingga aliran darah menuju otak kekurangan oksigen (hipoksia). Arch Intern Med 153:149. 18 Tekanan darah tinggi melemahkan bahkan merusak pembuluh darah di belakang mata. elektrokardiografis. Gejalanya yaitu pembangkakan pada pergelangan kaki (swollen ankles). aneurysm. malfungsi pada ventrikel kiri atau gagal jantung.

jantung dan ginjal. konsumsi garam. gelisah.5) Gejala Sakit kepala. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. sesak nafas. a) Non-farmakologis 1) Menurunkan BB bila status gizi obesitas 19 penyakit ginjal . 6) Pemeriksaan Penunjang a) Tes darah rutin b) Glukosa darah c) Kolesterol total serum d) Kolesterol LDL dan HDL serum e) Trigliserida serum (puasa) f) Asam urat serum g) Kratinin serum h) Kalium serum i) Hemoglobin dan hematokrit j) Urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin) k) Elektrokardiogram4 7) Komplikasi Gagal jantung . reetinopati. muntah. konsumsi alkohol dan kurang aktivitas. Sebuah penelitian berupa intervensi 5 tahun terhadap pria dan wanita dengan tekanan darah normal (normotensive) menunjukkan bahwa perubahan lifestyle menurunkan insidensi hipertensi. penyakit jantung koroner. kronis dan stroke 8) Pentalaksanaan Empat factor yang perlu diubah dalam prevensi primer dan control hipertensi adalah overweight. mata. kelelahan. mual.

maka tekanan darah akan meningkat Mengontrol tekanan darah dalam batas normal Mengurangi asupan natrium Menurunkan intake cafein dan alkohol. b) Farmakologis • Diuretika terutama jenis Thiazide atau aldosteron antagonist • Beta Blocker • Calcium Channel Blocker • Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACEI)4 c) Gizi Beberapa studi intervensi gizi. peningkatan 10% berat badan. Diet DASH Kelompok Makanan Porsi sehari Ukuran saji Contoh catatan dan Signifikansi setiap 20 . 5) 6) Meningkatkan intake calsium. 2) 3) 4) Davis (1993) menyatakan bahwa pada pria. the Trials of Hypertension Prevention (TOHP) danDietary Approach to Stop Hypertension (DASH) Tabel 3.Menurut sebesar 6. antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi. sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi. sementara latihan aerobik dapat menurunkan tekanan darah sistolik ± 4 mm Hg dan diastolik ± 2 mm Hg. aktivitas fisik meningkat dari rendah menjadi sedang. kalium.6 mmHg. Oleh karena itu. magnesium Meningkatkan Aktivitas Fisik Keuntungan dari berolahraga : Jalan-jalan dapat menurunkan tekanan darah ± 2 mm Hg.

peach. Sumber jeruk. utama jus potasium. jus Sayuran 4–5 kurma. jeruk. lemak atau yoghurt Sumber (skim) kalsium dan rendah protein atau kalengan 8 oz susu 1 ckr yoghurt 1½ oz keju dan keju tanpa utama rendah lemak lemak (1%) 2 atau 3 oz daging. buncis Pisang. magnesium. melon.Serealia produk olahan dan 7 – 6 1 ptg Roti 1 kering pasta Roti roti. mangga. pretzel tawar dan popcorn 1 ckr sayur Tomat. Sumber kaya berdaun segar matang Buah 4–5 6 oz jus sayur 6 oz es jus buah kering segar. dan serat ckr Sereal penuh. dan serat. Susu produk atau lemak Daging. Susu. Buang lemak Sumber kaya dan kurang unggas. kraker. ½ ckr nasi. kacang potasium. dan serat. magnesium. panggang. 1 ptg sedang anggur. ½ ckr buah nanas. oatmeal. brokoli. ¼ ckr buah anggur. ½ ckr sayur polong. unggas ikan dan 2 – 3 susu tanpa wortel. ikan matang atau yang yang pada atau sebagai pengganti terlihat protein dan daging. utama energi sereal. strawberry. kentang. beku. bayam. 21 . magnesium rebus bakar. kelompok gandum Sumber muffin.

1999. jagung) Syrup. kacang Sumber kaya minggu 1½ kacangkacangan oz bijian oz campuran. dan dan serat 2 sdm atau ½ bunga matahari. fruit punch. Public Health Services. lentil. Kacangkacangan. Lung. US Department of Health and Human Services. NIH Publication No 99-4082. selai jam. termasuk jelly buah. biji-bijan. biji potasium. rendah saus sayur zaitun. krim Sumber: National Institutes of Health (NIH). Pemanis rasa bahan rendah lemak sdm mayonnaise 2 sdm saus ringan.goreng. Gula 5 / 1 sdm gula atau selai jam ½ oz beans 8 oz air limun minggu 1 sdm jelly jelly. Rokok 22 . magnesium. dan kacang kering buang kulit unggas 4 – 5 / 1/3 ckr atau Almond. energi. gelatin permen. and Blood Institute (NHLBI): The DASH diet. salad juga bahan lemak. es yang ditambahkan. perlu dipilih minyak makanan (minyak yang rendah minyak lemak gula. 7. protein ½ ckr kacang kacang polong Lemak minyak dan 2 – 3 kering 1 sdt margarin Margarin rendah Selain lemak rendah lemak 1 mayonnaise rendah lemak salad ringan lemak. kacang walnuts. sorbet. National Heart. tanah.

penyempitan arteri dan peningkatan cairan dapat menyebakan tekanan darah tinggi. tekanan darah berangsur-angsur turun.Rokok mengandung nikotin dalam yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan. Merokok dua batang rokok saja bisa menyebabkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat rata-rata 10 mmHg dan bertahan sekitar 30 menit setelah merokok. Tembakau juga memicu pelepasan hormon-hormon yang menyebabkan tubuh mempertahankan cairan. Hormon ini menyempitkan pembuluh darah sehingga jantung memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi. Otak akan dengan memberikan sinyal kepada kelenjar adrenal untuk melepaskan epinephrin (adrenalin). tekanan darah tetap pada tingkat yang lebih tinggi sepanjang hari. b) Dampak rokok terhadap sistem kardiovaskular Karbonmonoksida merupakan zat yang sangat 23 . – beracun – Tar dapat mengakibatkan kanker paru-paru. Saat nikotin hilang. sehingga membuatnya lebih rentan terhadap akumulasi kolesterol yang mengandung endapan-endapan lemak (plak) yang menyebabkan penyempitan arteri. Kedua faktor ini. Nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah dan 10 detik untuk sampai ke otak. Namun pada perokok berat. a) Bahan yang terkandung dalam rokok – Nikotin adalah cairan berminyak yang tidak berwarna dan nikotin itu menghalangi kontraksi rasa lapar. Kandungan rokok juga dapat merusak dinding-dinding dalam arteri.

c) Klasifikasi perokok Klasifikasi perokok Sangat berat Berat Sedang Ringan 8. Obesitas terjadi apabila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Obesitas Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan sehingga dapat mengganggu kesehatan. Keadaan obesitas terutama obesitas sentral meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular karena terkait dengan sindrom metabolik / resistensi 24 Konsumsi (batang/hari) > 31 21-30 11-21 Sekitar 10 rokok Selang waktu merokok 5 menit setelah bangun pagi Sejak bangun pagi berkisar Hemoglob antara 6-30 menit 31-60 menit estela bangun pagi 60 menit dari bangun pagi No place for .

Jaringan lemak intra abdominal terdiri dari lemak viseral anatu intraperitoneal yang terutama terdiri dari lemak omental. hiperinsulinemia. Mobilisasi asam lemak lebih cepat dari daerah viseral dibanding lemak subkutan. 3) Penatalaksanaan 25 . insulin berfungsi menghambat lipolisis sehingga apabila terjadi resistensi insulin maka proses lipolisis akan meningkat. 5 1) Obesitas sentral Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak intra – abdominal yang dapat dinilai dengan cata MRI dan CT-Scan. hiperurisemia dan hipertensi. Dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi trigiserida dan penurunan kolesterol HDL merupakan akibat dari pengaruh insulin terhadap Cholesterol Ester Transferase Protein (CTEP) dan mengakibatkan katabolisme apoA 5. Prevalensi pada lakilaki 10.9% dan wanita 24. Kebalikannya. Vena porta merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan adiposa dan berhubungan langsung dengan hati.5 2) Hubungan obesitas sentral dengan resistensi insulin dan dislipidemia Insulin berperan dalam mempengaaruhi sintesis dan penyimpanan lemak pada jaringan adiposa makanya resistensi insulin bisa menyebabkan terganggunya proses tersebut. hati dan jaringan adiposa pada orang obesitas lebih sedikit dibanding orang kurus6.insulin. mesentrian dan lemak retroperitoneal. Jumlah reseptor insulin pada otot rangka. Aktivitas lipolitik merupakan kontributor terbesar asam lemak dalam sirkulasi. Insulin merangsang lipogenesis pada jaringan arterial dan adiposa melalui peningkatan asetyl-CoA.1%. Lemak subkutan disekitar abdomen merupakan komponen obesitas sentral mempunyai hubungan kuat dengan resistensi insulin. meningkatkan asupan trigliserida dan glukosa.

murmur. Bisa disimpulkan Sindrom metabolik apabila terdapat kriteria sebagai berikut: 26 . b) Ditemukan gejala yang mirip dengan diabetes yaitu. trigliserida b) Foto thoraks c) Echocardiografi : untuk menilai apakah ada kelainan katup. TSH.Diet. poliuria. peningkatan berat badan dan sakit kepala. orlistat 9. Sindrom Metabolik a. jumlah leukosit darah. pengobatan seperti sibutramine. adanya gejala mudah capek. sesak nafas. polidipsi. total kolesterol. Kadam mengalami hipertensi derajat 2 sekunder dengan sindroma metabolik dan diabetes melitus. Penegakkan diagnosis : 1) Anamnesis a) Pasien merasa berdebar dan melayang. 2) Pemeriksaan fisik a) b) c) Ditemukan hipertensi pada pemeriksaan tekanan darah Melakukan palpasi dan auskultasi untuk menilai stenosis Menilai bunyi jantung untuk mengetahui ada atau tidaknya atau oklusi kelainan jantung 3) Pemeriksaan penunjang a) pemeriksaan laboratorium : urinalisis. WD dan Cara Mendiagnosis Dari hasil diagnosis didapatkan bahwa Tn. latihan fisik. DD b. gula darah puasa. sakit dada dan retinopati sebagai akibat hipertensi.

Epidemiologi Berdasarkan kriteria NCEP-ATP III terjadi pada pria 25. penurunan kadar kolesterol HDL (<40 mg/dL pada pria dan <50mg/dL pada wanita). c. peningkatan pengambilan glukosa dan merangsang sistem saraf simpatis untuk meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. Peningkatan prevalensi akan terjadi pada penderita obesitas sentral5. d. Apabila penyimpanan terjadi resistensi akan insulin maka proses yang pengaturan menyebabkan trigliserida terganggu meningkatnya proses lipolisis. peningkatan glukosa darah puasa (> 100mg/dL) c.a.7% dan 25% pada wanita. peningkatan kadar trigliserida (>150mg/dL). d. 27 . Patofisiologi dan pathogenesis Insulin berperan dalam mengatur penyimpanan trigliserida seperti menghambat lipolisis. Peningkatan lipolisis juga berperan dalam menimbulkan obesitas. Akibatnya jumlah triserida serum yang dikonversi menjadi kolesterol meningkat dan menimbulkan arteroskleosis yang disertai merupakan faktor terjadinya hipertensi. Manifestasi klinis Obesitas sentral. Penurunan pengambilan glukosa mengakibatkan terjadinya DM tipe 2 5. gaya hidup. hipertensi. hiperglikemia puasa. peningkatan tekanan darah (>130/85 mmHg). Etiologi Faktor genetik. menstimulasi diferensiasi adiposa. meningkatnya trigliserid darah. e. b. resitensi insulin. menurunnya HDL dan hipertensi 6 f. obesitas. dislipidemia dan gangguan toleransi glukosa. resistensi insulin.

Obesitas TNF alfa Resistensi Insulin Hipoglikemia interseluler Hiperglikemia ekstraseluler Glukoneogenesis Lipolisis proteolisis Glukosuria Kolesterol Merokok Atherosklerosis Gangguan perfusi jaringan Hipoksia Otak : sakit kepala N. VIII : Vertigo Hipertensi Mediator inflamasi (PG) GI tract : Nausea g. Penatalaksanaan a) Penurunan berat badan b) Perencanaan diet sederhana c) Meningkatkan aktivitas fisik 28 .

fibrates. Perlemakan Hati non Alkoholik e. terutama dengan resiko tinggi penyakit jantung h. Sindrom Ovarian Polikistik d. Diabetes Melitus Tipe 2 c. LDL. KDU : 3a DAFTAR PUSTAKA 29 . penyakit Kardiovaskuler b. atau asam nikotinat) inhibitor) injeksi atau keduanya) aspirin. dan untuk menurunkan tekanan darah (diuretik atau ACE untuk menurunkan kadar gula darah ( metformin. Komplikasi a. insulin untuk mengurangi efek pembekuan darah dapat digunakan trigliserida (statin. Stroke j. Prognosis Lubia et malam i.d) Hindari merokok e) Obat-obatan Hanya diberikan bila dengan pengaturan diet yang adekuat tidak berhasil dalam mengontrol faktor resiko yang ada : • • • • untuk menurunkan kadar kolesterol total. Retinopati f.

Guyton. Huriawati Hurtanto…[et al]-ed. 2.582-585 3. Dorland. Luqman Yanuar rahman…[et al]-ed. Sutedjo. Newman.2005. Hall. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran molekuler. Purnomo Suryohudoyo.Jakarta: Interna Publishing.Jakarta: EGC. hal. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.2005.1. 1865-1891. Huriawati Hurtanto…[et al] -ed.A.6.2009. Sudoyo…[et al] -ed. 2002. 115-118. Wilson. Ilmu Penyakit Dalam jilid 2. 1251-1270 4.Jakarta: EGC. lorraine M. AY. Harryanto Reksodiputro…[et al].2007. 30 .6. Sudoyo…[et al] -ed. ed : Hartanto. Price. 1073. Patofisologi volume 1. SKM. dkk.Jakarta : EGC. john E. hal. hal. 7. Agung Seto. Huriawati. Jakarta : CV. 1973-1983 6. Kamus Kedokteran Dorland. hal. Aru W.11.5. Sylvia A.5. Wilson. 2000. Ilmu Penyakit Dalam jilid 3. W.55-56 8. hal. Harryanto Reksodiputro…[et al]. Sylvia A. 1079-1085 5. 2009. Price. hal.2009. Aru W. Yogyakarta : Amara Books.75-89. Arthur C.Jakarta: Interna Publishing. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. lorraine M. Patofisologi volume 2. Fisiologi Kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful