Anda di halaman 1dari 34

BAB I

STATUS PENDERITA

1.1 IDENTIFITAS
Nama : Ny. R
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah, 3 orang anak
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Alamat : Desa Sejagung, Banyuasin
Pekerjaan : Petani
MRS : 5 Oktober 2010
Tanggal pemeriksaan : 6 Oktober 2010

1.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama:
Nyeri di pinggang kiri

Riwayat Perjalanan Penyakit:


± 1 tahun SMRS penderita mengeluh nyeri pinggang sebelah kiri, nyeri
bersifat hilang timbul. ± 3 hari SMRS nyeri dirasakan makin berat terutama
saat beraktifitas.

Demam (+), BAB biasa, BAK merah (-), BAK keluar batu (-), BAK berpasir (-),
mual muntah (-)

Riwayat Penyakit Dahulu:


– Riwayat Trauma yang mencederai abdomen (-)
– Riwayat infeksi saluran kemih berulang (-)
– Riwayat operasi (-)
Riwayat Penyakit dalam Keluarga:
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
RR : 24x/ menit
HR : 78x/menit
Suhu : 38,4 0C
Kepala : konjungtiva pucat (-), sclera ikterik (-/-)
Leher : Tidak ada kelainan
Pupil : Isokor +/+, Reflek Cahaya +/+
KGB : Tidak ada kelainan
Thorax : Tidak ada kelainan
Abdomen : Lihat status urologikus
Genitalia Eksterna : Lihat status urologikus
Ekstremitas atas : Tidak ada kelainan
Ekstremitas bawah : Tidak ada kelainan

Status Urologikus
Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) dextra:
 Inspeksi : Bulging (-)
 Palpasi : Ballotement (-)
 Nyeri ketok (-)
Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) sinistra:
 Inspeksi : Bulging (-)
 Palpasi : Ballotement (+)
 Nyeri ketok (+)
Regio Suprapubik:
 Inspeksi : Bulging (+)
 Palpasi : Nyeri tekan (-)
Regio Genitalia Eksterna :
 Inspeksi : Tidak ada kelainan
Rectal Toucher : TSA Baik

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


6 Oktober 2010
Pemeriksaan Darah Rutin nilai normal
• Hb : 9,1 g/dl (P: 12-14 g/dl)
• Ht : 25 vol% (P: 40-42 vol%)
• Leukosit : 11.600/mm3 (P: 5000-10.000/mm3)

Kimia Klinik
• Ureum : 114 mg/dl (15-39 mg/dl)
• Creatinin : 1,5 mg/dl (P:0,5-1,0 mg/dl )
• Protein Total : 5,3 g/dl
• Albumin : 2,5
• Globulin : 2,8 g/dl
• Natrium : 137 mmol/l (135-155)
• Kalium : 4,1 mmol/l (3,5-5,5)

Urinalisa:
• Sel epitel (+) positif
• Leukosit 30-40 (0-5/LPB)
• Eritrosit 30-50 (0-1/LPB)
• Silinder (-) (0-1/LPB)
• Kristal Oksalat (-) Negatif
Pemeriksaan Radiologi
BNO ( 5 oktober 2010)

Tampak bayangan radioopaque pada linea para vertebrae sinistra


setinggi Lumbal III Ukuran 2,5 x 3 cm
USG (13 Agustus 2010)

Tampak batu pada ginjal kiri di pole atas-tengah-bawah berukuran 1 cm x 1,2 cm


x 1,8 cm; tampak pelebaran sistem pelvicokaliseal.

Ginjal kanan dan vesika urinaria dalam batas normal.

1.5 DIAGNOSIS KERJA


Nephrolithiasis sinistra dengan hidronephosis sedang-berat
1.6 PENATALAKSANAAN
IVFD NaCl 0,9% gtt xx/m
Antibiotik
Ranitidin
Rencana Blood Gas Analyze
Rencana IVP
Rencana Kultur Urine
Rencana PCNL (percutaneous Nephrolithotripsi)

1.7 PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Dubia ad Bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ginjal
2.1.1 Anatomi Ginjal

Renal Capsule (Fibrous Capsule) 

Tiap ginjal dibungkus oleh suatu membran transparan yang berserat yang
disebut renal capsule seperti Myelin di syaraf ( Renal Capsule - Kortex -
medula - Pelvis Renalis). Membran berperan melindungi ginjal dari
trauma dan infeksi.

Renal capsule tersusun dari serat yang kuat, terutama colagen dan
elastin (protein berserat), yang membantu menyokong massa ginjal dan
melindungi jaringan vital dari luka. Renal capsule menerima suplai
darahnya terutama dari arteri interlobar, suatu pembuluh darah yang
merupakan percabangan dari renal arteri utama. Pembuluh darah ini
menjalar melalui cortex ginjal dan berujung pada renal capsule.
Membrane ini biasanya 2-3 milimeter tebalnya.

Renal Capsule melindungi dinding luar dan masuk melalui bagian cekung
ginjal yang dikenal dengan sinus. Sinus berisi pembuluh utama yang
mengangkut urin dan pembuluh arteri dan venna yang menyuplai jaringan
dengan nutrisi dan oksigen. Renal capsule terhubung kepada struktur ini
dalam sinus dan melapisi dinding sinus. Pada orang yang normal, renal
capsule berwarna merah muda, tembus cahaya, halus, dan mengkilat.
Biasanya membran ini mudah dilepas dari jaringan ginjal. Ginjal yang
terkena penyakit sering membuat ikatan serat dari jaringan utamanya
kepada renal capsule, yang membuat capsule melekat lebih kuat. Sulitnya
membuka capsule ini merupakan pertanda bahwa ginjal telah terkena
penyakit.

Cortex 

Cortex merupakan lapisan pembungkus ginjal , merupakan jaringan yang


kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal. Cortex terletak diantara renal
capsule dan Medulla.

Bagian atas nephron, yaitu glomerulus dan kapsula Bowman yang


membentuk Badan malphigi berada di lapisan cortex ini.untuk tubulus
contortus proximal , distal maupun kolektivus tidak berada dilapisan ini
tetapi di lapisan Medula. Cortex membentuk zona luar yang halus
tersambung dengan projectil (kolom kortikal) yang menjulur diantara
piramid sehingga dilapisan ini terdapat renal corpusle dan renal tubules
kecuali untuk bagian dari Henle's loop yang turun kedalam renal medulla.
Cortex juga mengandung pembuluh darah dan kortikal pembuluh
penampung.
Medulla

Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8
sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang terbentuk
hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis. Ujung dari
tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal. Saluran ini
mengangkut urin dari cortical atau bagian luar ginjal, dimana urin
dihasilkan, ke calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk
cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui
ureter. Ruang diantara piramid diisi oleh cotex dan membentuk struktur
yang disebut renal columns.

Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada Calyces di
pusat tengah ginjal. Permukaan papilla memiliki penampilan seperti
saringan karena banyaknya lubang-lubang kecil tempat dimana tetesan
urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran yang
merupakan bagian dari nephron, yang dinamakan saluran Bellini; dimana
semua saluran pengumpul didalam piramid mengarah. Serat otot
mengarah dari calyx menuju papilla. Pada saat serat otot pada calyx
berkontraksi, urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam calyx(calyces).
Urin kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal pelvis dan ureter.

PELVIS RENALIS

Pelvis renalis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin
mengalir dari ginjal ke kandung kemih. Bentuk Pelvis renalis adalah
seperti corong yang melengkung di satu sisinya. Pelvis renalis hampir
seluruhnya dibungkus dalam lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu
sinus. Ujung akhir dari pelvis memiliki bentuk seperti cangkir yang disebut
calyces. Pelvis renalis dilapisi oleh lapisan membran berselaput lendir
yang lembab yang hanya beberapa sel tebalnya. Membran ini terkait
kepada bungkus yang lebih tebal dari serat otot yang halus, yang
dibungkus lagi dengan lapisan jaringan yang terhubung. Membran
berselaput lendir pada pelvis ini agak berlipat sehingga terdapat ruang
bagi jaringan untuk mengembang ketika urin menggelembungkan pelvis.
Serat otot tertata dalam lapisan longitudinal dan melingkar. Kontraksi
lapisan otot terjadi dengan gelombang yang bersifat periodik yang disebut
gerak peristaltis pelvis. Gerakan ini mendorong urin dari pelvis menuju
ureter dan kandung kemih. Dengan adanya pelapis pada pelvis dan
ureter yang tidak dapat ditembus oleh substansi normal dalam urin, maka
dinding struktur ini tidak menyerap cairan.

Batas-batas Ginjal

Ginjal Kanan
Batas anterior: Galndula Suprarenalis, hepar, pars descendens
duodenum, dan flexura coli dextra

Batas posterior: Diagfragma, recessus costodiagphragmaticus,


costae XII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan m.
Transversus abdominis, nervus subcostalis (T12), nerveus
iliohypogastricus, dan nervus ilioinguinalis (L1) berjalan ke bawah
dan lateral.

Ginjal Kiri
Batas anterior: Galndula Suprarenalis, lien, gaster, pancreas,
flexura coli dextra, dan lengkung lengkung jejenum.

Batas posterior: Diagfragma, recessus costodiagphragmaticus,


costae X dan XIII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan m.
Transversus abdominis, nervus subcostalis (T12), nerveus
iliohypogastricus, dan nervus ilioinguinalis (L1) berjalan ke bawah
dan lateral.
Pendarahan dan Persarafan Ginjal :
Arteriae
Arterua renalis berasal dari aorta setinggi vertebrae lumbalis II.
Masing masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi lima
arteri segmentales yang masuk ke dalam hilum renale, empat di
depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteriae ini mendarahi
segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteria lobaris
berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk
satu pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis, setiap
arteria lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae
interlobares. Arteria interlobares berjalan menuju cortex di anatara
pyramides renales. Pada perbatasan menuju cortex dan medula
renalis, arteriae interlobares bercabang menjadi arteria arcuatae
yang mekengkung di atas basis pyramides renales. Arteria arcuatea
mempercabangkan sejumlah arteriae interlobares yang berjalan ke
atas di dalam cortex. Arteriolae aferen glomerulus merupakan
cabang arteria interlobares.

Venae
Vena renalis keluar dari hilum renale di depan arteria renalis dan
mengalirkan darah ke vena cava inferior

Persarafan
Serabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui
plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici 10, 11,
dan 12.

2.1.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal memiliki beberapa fungsi penting, diantaranya:


1. Urinasi dan Penyaringan darah
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih
dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa.
Darah mengalir masuk ke ginjal melalui Arteri Renalis. Arteri
bercabang-cabang dan menjadi pembuluh darah yang semakin kecil,
disebut arteriole, dan akhirnya berujung pada pembuluh kapiler di
glomerulus pada setiap nephron.

Darah yang mengalir ke ginjal, masuk kedalam glomerulus melalui


Affarent Arteriole. Di dalam glomerulus, darah mengalir melalui capiler
yang berkelok-kelok. Dinding pembuluh kapiler disini agak tipis, dan
tekanan darah dalam kapiler tinggi. Hal ini mengakibatkan air, bersama
dengan zat-zat yang terlarut di dalamnya–seperti garam, glukosa atau
gula, asam amino, dan limbah urea dan asam urat–terdorong keluar
melalui dinding kapiler yang tipis, yang kemudian dikumpulkan di
Kapsul Bowmen. Partikel yang lebih besar dalam darah, seperti sel
darah merah dan molekul protein, terlalu besar untuk melewati dinding
kapiler dan mereka tetap berada dalam aliran darah. Darah yang
sudah disaring meninggalkan glomerulus melalui Everent Arteriole
yang lain, yang bercabang-cabang membentuk suatu jaring pembuluh
darah diseputar tubulus renal. Darah kemudian keluar dari ginjal
melalui vena renalis. Sekitar 180 liter (±50 galon) darah disaring oleh
ginjal setiap harinya, dan sekitar 1,5 liter (1,3 qt) urin diproduksi.
Produksi urin diawali dengan zat-zat yang ditinggalkan darah pada
saat darah melewati ginjal–seperti air, garam, dan zat-zat lain yang
dikumpulkan dari glomerulus dalam kapsul Bowman. Cairan ini,
disebut saringan glomerular, bergerak dari kapsul Bowman melewati
tubul renalis. Bersamaan dengan mengalirnya cairan tadi sepanjang
tubul renalis, jaring pembuluh darah yang menyelubungi tubulus
menyerap kembali sebagian air, garam dan semua nutrisi, terutama
glukosa dan asam amino, yang terpisah pada saat darah melewati
glomerulus. Proses penting ini, disebut penyerapan tubular, membuat
tubuh kita secara selektif memilah zat-zat yang masih diperlukan dan
membuang limbah dan racun yang tidak bergunal lagi. Pada akhirnya,
sekitar 99% dari air, garam dan nutrisi lainnya diserap kembali oleh
tubuh.

Pada saat ginjal melakukan proses penyerapan kembali nutrisi yang


masih dibutuhkan dari saringan glomerular, ginjal melakukan suatu
pekerjaan yang berlawanan, yang disebut sekresi tubular. Dalam
proses ini, zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan dari kapiler yang
menyelubungi nephron dimasukan dalam saringan glomerular. Zat-zat
ini termasuk partikel bermuatan yang disebut ion, termasuk ion
ammonium, ion hydrogen, dan potassium.

Ketiga proses ini, saringan glomerular, penyerapan tubular dan sekresi


tubular; yang kemudian menghasilkan urine, yang mengalir menuju
tubulus pengumpul urin. Tubulus pengumpul ini mengalirkan urin ke
tubulus mikro pada piramida ginjal. Urin kemudian disimpan dalam
sebuah kamar dalam ginjal dan akhirnya dialirkan ke ureter, suatu
saluran panjang dan sempit yang berakhir di kandung kemih. Dari
sekitar 180 liter darah yang disaring ginjal setiap hari, menghasilkan
sekitar 1,5 liter urine.

2. Pengatur Kadar Air Dalam Darah.

Fungsi penting lain ginjal adalah untuk mengatur jumlah kandungan air
dalam darah. Proses ini dipengaruhi oleh antidiuretic hormone (ADH),
yang disebut juga vasopressin, yang diproduksi di hipotalamus (bagian
otak yang mengatur banyak fungsi internal) dan menyimpannya dalam
kelenjar pituari yang terletak didekatnya. Receptor di dalam otak
memonitor kandungan air dalam darah. Ketika kadar garam dan zat-
zat yang lain dalam darah menjadi terlalu tinggi, kelenjar pituari
melepaskan ADH kedalam aliran darah.

Darah yang mengandung ADH dari otak mengalir dan masuk kedalam
ginjal. ADH membuat tubulus renal dan pembuluh pengumpul menjadi
lebih mudah ditembus oleh larutan dan air. Hal ini menyebabkan lebih
banyak air diserap kembali dalam aliran darah. Dilain sisi, ketiadaan
ADH membuat pembuluh pengumpul tidak dapat ditembus oleh larutan
dan air, sehingga cairan dalam pembuluh, dimana sebagian larutan
telah dibuang, tetap banyak mengandung air; urin menjadi encer.

3. Pengatur Tekanan Darah

Pengaturan tekanan darah berhubungan erat dengan kemampuan


ginjal untuk mengeluarkan cukup sodium chloride (garam) untuk
memelihara jumlah sodium yang normal, volume cairan extraselular
dna volume darah. Penyakit ginjal merupakan penyebab utama
hipertensi tipe kedua. Bahkan gangguan kecil dalam fungsi ginjal
memainka peran besar pada sebagian besar (jika tidak semua) kasus
tekanan darah tinggi dan menaikkan cedera pada ginjal. Cedera ini
akhirnya dapat menyebabkan darah tinggi berat, stroke atau bahkan
kematian.

Pada orang normal, ketika mengkonsumsi banyak sodium klorida,


tubuh menyesuaikan. Tubuh mengeluarkan lebih banyak sodium
klorida tanpa menaikkan tekanan pembuluh arteri. Namun demikian,
banyak pengaruh dari luar yang mengurangi kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan sodium. Jika ginjal tidak cukup mampu untuk
mengeluarkan garam dengan asupan garam normal atau tinggi,
mengakibatkan tejadinya peningkatan kronis volume cairan
extraselular dan peningkatan volume darah. Hal ini memicu terjadinya
tekanan darah tinggi. Ketika terjadi peningkatan kadar hormon dan
neurotransmitter yang menyebabkan pembuluh darah menyempit,
bahkan kenaikan kecil volume darah menjadi berbahaya. (Hal ini
disebabkan karena kecilnya ruang pembuluh darah tempat darah
dipaksa untuk mengalir). Meski peningkatan tekanan arterial membuat
ginjal mengeluarkan lebih banyak sodium (yang memperbaiki
keseimbangan sodium), tekanan yang lebih tinggi dalam arteri
mungkin terjadi. Hal ini memperlihatkan hubungan antara penyakit
ginjal dan tekanan darah tinggi.

Hormone aldosterone yang dihasilkan oleh kelenjar adrenalin,


berinteraksi dengan ginjal untuk mengatur kandungan sodium dan
potasium dalam darah. Aldosteron dengan jumlah yang banyak
menyebabkan nefron menyerap kembali ion sodium lebih banyak, air,
dan lebih sedikit ion potasium. Sedikit aldosteron menyebabkan efek
sebaliknya. Respon ginjal terhadap aldosterone membantu menjaga
kadar garam dalam darah pada batas yang sempit yang terbaik bagi
aktivitas fisik dasar.

Aldosterone juga membantu mengatur tekana darah. Ketika tekanan


darah mulai turun, ginjal melepaskan enzim (protein khusus) yang
disebut renin, yang mengubah protein darah menjadi hormon
angiotensin. Hormon ini menyebabkan pembuluh darah mengerut
sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Angiotensin kemudian
mempengaruhi kelenjar adrenalin untuk melepas aldosterone, yang
menyebabkan sodium dan air diserap kembali dan menaikkan volume
darah dan tekanan darah.

4. Menjaga Keseimbangan Kadar Asam dalam Tubuh

Ginjal juga menyesuaikan keseimbangan kadar asam dalam tubuh


untuk mencegah kelainan darah seperti acidosis atau alkalosis,
keduanya melumpuhkan fungsi sistem saraf pusat. Jika darah terlalu
asam, dimana terlalu banyak terdapat ion hidrogen, ginjal menyerap
ion ini kedalam urin melalui proses sekresi tubular.
5. Penghasil Hormon

Erythropoietin 
Erythropoietin, mempengaruhi produksi sel darah merah dalam
sumsum tulang. Ketika ginjal mendeteksi bahwa jumlah sel darah
merah dalam tubuh berkurang, ginjal memproduksi eritropoitin.
Hormon ini berjalan dalam aliran darah ke sumsum tulang,
merangsang produksi dan pelepasan lebih banyak sel darah.

Erythropoietin adalah glikoprotein. Hormon ini bekerja pada sumsum


tulang untuk meningkatkan produksi sel darah merah. Stimuli seperti
pendarahan atau pergi ke tempat ketinggian (dimana oksigen tipis)
memicu pelepasan EPO. Orang yang mengalami gagal ginjal dapat
tetap hidup dengan dialisis. Tetapi dialisis hanya membersihkan darah
dari limbah. Tanpa sumber EPO, orang ini akan menderita anemia.
Sekarang, berkat teknologi rekombinan DNA, rekombinan EPO
manusia telah tersedia untuk mengobati pasien ini.

Karena EPO meningkatkan hematocrit, ini menyebabkan lebih banyak


oksigen mengalir ke otot kerangka. Sebagian pembalap sepeda dan
pelari jarak jauh menggunakan rekombinan EPO untuk meningkatkan
performa mereka. Walau rekombinan EPO memiliki sekuen yang
persis sama dengan asam amino sebagai hormon alami, zat gula yang
dilekatkan oleh sel yang digunakan oleh industri farmasi berbeda
dengan yang dilekatkan oleh sel pada ginjal manusia. Perbedaan ini
dapat dideteksi pada urin atlet.

Calcitriol 
Calcitriol adalah 1,25[OH]2 Vitamin D3, bentuk aktif dari vitamin D.
Calcitriol diperoleh dari calciferol (vitamin D3) dari makanan yang
dikonsumsi, yang kemudian disintesa oleh kulit yang terkena sinar
ultraviolet dari cahaya matahari pagi hari.
Calciferol dalam darah dirubah menjadi vitamin aktif dalam dua
langkah:

1. Calciferol dirubah dalam liver menjadi 25[OH] vitamin D3


kemudian dibawa ke ginjal (terikat ke serum globulin) dimana
selanjutnya dirubah menjadi calcitriol.
2. Langkah terakhir ini dibantu oleh hormon parathyroid (PTH) 

Calcitriol bekerja dalam sel usus untuk membantu penyerapan kalsium


dalam makanan. Calcitriol bekerja pula dalam tulang untuk
memobilisasi calcium dari tulang kedalam darah. Calcitriol masuk
kedalam sel, jika sel tersebut mengandung reseptor untuknya (sel
usus memiliki reseptor tersebut), hormon ini kemudian terikat pada
reseptor tersebut. Reseptor Calcitriol merupakan faktor transkripsi
zinc-finger (lipatan berbentuk jari dari asam amino dan ion zinc, yang
ditemukan di bagian molekul protein yang terikat pada DNA dan
RNA) a finger-shaped fold of amino acids plus a zinc ion that is found
in regions of protein molecules that bind to DNA and
RNA. Kekurangan calcitriol mengakibatkan terkumpulnya kalsium di
tulang menjadi terhambat. 

2.2 Batu Ginjal (Nephrolithiasis)

2.2.1 Patofisiologi
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi
dari elemen-elemen yang secara normal berada dalam air kemih. Batu
ureter seringkali berasal dari batu daerah ginjal yang bergulir ke bawah
dan tertahan di ureter, normalnya batu yang ukurannya yang tidak terlalu
besar akan didorong oleh peristaltik otot-otot pelvicalices dan turun ke
ureter akan melalui ureter menuju vesica urinaria menjadi batu
ureter.Tenaga peristaltik ureter akan mencoba mengeluarkan batu hingga
turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kurang dari 5 mm akan dapat
keluar secara spontan sedangkan yang lebih besar dapat mengakibatkan
keradangan serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter dan
hidronefrosis. Jika batu disertai dengan adanya infeksi sekunder maka
akan menimbulkan urosepsis, pyonefrosis, abses ginjal, abses paranefrik,
abses perinefrik, pielonefritis, serta timbul kerusakan ginjal bahkan gagal
ginjal permanen bila sudah lanjut.

2.2.2 Etiologi
Batu mulanya diginjal dalam bentuk plak yang sangat kecil pada solute
urin di lapian ginjal. Plak ini berkembang dari deposit konstituen urin
pada permukaan ginjal. Perkembangannya rata bervariasi. Pada penilaian
akhir-akhir ini, beberapa batu membutuhkann waktu sampai tahunan
untuk memperbesar diameter batu dari hanya beberapa milimeter. Batu
ini bisa dua kali lipat membesar ukurannya dalam beberapa bulan,
terutama ketika aliran volum urin sedikit, abnormalitas biokimia atau
infeksi sistem urinarius.
Volum urin yang sedikit adalah factor kontribusi yang paling penting
dalam pembentukan batu dan perkembangannya. Hal ini lebih rendah dari
batas jumlah urin yang harusnya diekskresikan setiap harinya, sehinggan
volum urin yang rendah karena pemekatan urin tidak bisa dielakkan lagi.
Beberapa substansi akan ada pada saat pemekatan pada batas maksimal
dari solubilitas, memicu untuk terjadinya pengendapan kristal-kristal, yang
kemudian akan beragregasi menjadi batu. Aliran urin yang rendah
disebabkan karena asupan cairan yang tidak memadai untuk
mempertahankan output urin normal dalam 24 jam (idealnya paling sedikit
1,5 liter pada saat cuaca normal). Asupan cairan kadang-kadang
menyebabkan volum urin yang rendah, terutama pada usia tua atau pada
pekerja atau pada pada orang yang membatasi frekuensi minumnya.
Banyak keadaan dimana terjadi kehilangan cairan ekstra urin yang
eksesif. Hal ini terjai pada keadaan diare kronik atau setelah mengalami
beberapa jenis pembedahan usus, tapi kehilangan cairan yang eksesif
melalui berkeringat sebagai penyebab yang jauh lebih penting . Asupan
cairan yang dibutuhkan untuk melampaui pengendapan paling sedikit 2
liter untuk mempertahankan kecukupan volume urin.
Kegiatan pada lingkungan yang panas akan menyebabkan kehilangan
beberapa liter cairan tubuh melelui keringat dalam seharinya. Dari hasil
kuesioner pada 406 pekerja pria di beberapa pusat pekerjaan di Asia,
pada pekerja outdoor pada lingkungan tropika diasosiasikan dengan
peningkatan prevalensi pembentukan batu dibandingkan dengan pekerja
indoor. Penelitian lain pada masinis, dengan aktivitas fisik, menunjukkan
bahwa 236 pekerja pada lingkungan yang panas memiliki prevalensi batu
sekitar3,5 kali dari 165 pekerja dengan aktivitas yang sama pada
temperature normal.
Volum urin yang rendah atau dehidrasi oleh para klinisi menjadi salah
satu penyebab pembentukan batu pada 10% kasus, dan kontribusi
signifikan sekitar 50%. Survei epidemiologi mencatat bahwa personel
militer tahun 1980 menunjukkan peningkatan dua kali lipat insiden
pembentukan batu pada personel angkatan udara.
Peningkatan kalsium urin, ini adalah biasanya abnormalitas spesifik yang
ditemukan pada bentuk batu. Jumlah kalsium tubuh tergantung pada
keseimbangan antara absorbsi dari diet kalsium di usus, pengunaan
kalsium tubuh, terutama ditulang, dan ekskresi kalsium dalam urin oleh
ginjal. Aktivitas ini diatur oleh hormone yang dihasilkan oleh glandula
paratiroid.
Diet banyak purin, oksalat juga mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih.Peningkatan asam urat, terjadi pada gout dan orang-orang
dengan abnormalitas metabolisme asam urat yang tidak memiliki
bentukan lain dari gout. Pada penderita ini akan ditemukan batu murni
sam urat, atau batu dengan inti asam urat yang ditutupi oleh lapisan
garam kalsium. Penyebab lainnya yang jarnag adalah konsentrasi
magnesium dan sitrat yang rendah, gangguan metabolisme sistein atau
xantine, infeksi traktus urinarius, dan terapi obat-obat tertentu, seperti
thiazid, Indinavir, pada terapi HIV.4

2.2.3 Teori Pembentukan Batu


a. Teori pembentukan inti
Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal dari kristal
atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini
ditentang oleh beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu
tidak selalu terbentuk pada pasien dengan hiperekresi atau mereka
dengan resiko dehidrasi. Tambahan, banyak penderita batu dimana
koleksi urin 24 jam secara komplit normal.
Teori inti matrik: Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan
adanya substansi organic sebagai pembentuk inti. Substansi organic
terutama muko protein A mukopolisakarida yang akan mempermudah
kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

b. Teori supersaturasi
Peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu dalam urin
seperti sistin, xantin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah
terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH
dan kekuatan ion.

c. Teori presipitasi-kristalisasi
Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam
urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam
urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam
fosfat.

d. Teori berkurangnya faktor penghambat


Mengatakan bahwa tidak adanya atau berkurangnya substansi
penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida, pirofosfat,
polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah
pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut
karena banyak orang yang kekurangan zat penghambat tak pernah
menderita batu, dan sebalinya mereka yang memiliki faktor
pengahambat berlimpah membentuk batu.

e. Teori lain adalah berkurangnya volume urin


Kekurangan cairan akan menyebabkan peningkatan kosentrasi zat
terlarut (misal: kalsium, natrium, oksalat dan protein) yang mana ini
dapat menimbulkan pembentukan kristaldiurin). Sebagai contoh,
beberapa pasien dengan batu asam urat dan urikosuria, mungkin
disebabkan makan protein yang berlebihan, yang mana ini akan
mendasari terjadi gangguan metabolisme asam urat (misalnya, gout,
kelainan mieloproliferatif), atau juga karena penggunaan obat -obat
urikosurik. Pada pasien lain dengan batu asam urat dapat terjadi
tanpa disertai hiperurikosuria dan hiperurikemia, tetapi ekresi asam
urat menetap diurine namun kela rutan asam urat sangat terbatas.
Keadaan ini disebabkan karena penderita tersebut selalu
mengeluarkan urine asam dimana ini akan mempermudah presipitasi
asam urat. Kenaikan produksi asam urat (pada gout primer) akan
mengakibatkan hiperukosuria dan hiperurikemia dan ini akan
mempermudah terjadinya batu asam urat.. Selain faktor diatas, faktor
lain yang berpengaruh terhadap pembentukan batu asam urat adalah
kencing yang sedikit atau kurang minum.

2.2.4 KLASIFIKASI BATU


a. Batu kalsium
Batu kalsium paling banyak ditemukan, sekitar 70-80% dari seluruh
batu saluran kemih. Dapat dievaluasi dengan metode pengumpulan
urine 24 jam dan dibagi menjadi hiperkalsiuria, hiperuricosuria,
hyperoxaluria dan hypocitraturia.

Hipercalsiuria: Ada tiga tipe penyerapan yang menyebabkan


hiperkalsiuria, tipe pertama bergantung pada makanan yang
dikonsumsi, terapi pada pasien ini bukanlah diet rendah kalsium
karena kalsium diperlukan untuk absorpsi oksalat dalam usus,oleh
karena itu terapi yang tepat untuk pasien tipe ini adalah pemberian
pengikat kalsium seperti selulose fosfat atau potassium citrate. Type
II absorpsi calsium bergantung pada diet dan pasien akan memiliki
kadar kalsium yang meningkat bila memakan makanan kaya kalsium.
Pada pasien tipe ini diperlukan pembatasan jumlah. Type III adalah
tipe sekunder akibat kurangnya fosfat renal. Pasien ini diperbaiki
dengan pemberian suplemen fosfat.

Hiperoksaluria: ekskresi oksalat lebih dari 45 gram per hari. BAnyak


dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis
menjalani pembedahan usus atau pasien yang mengkonsumsi
makanan kaya oksalat diantaranya the, kopi, softdrink, sayuran
berwarna hijau contohnya bayam, arbei.

Hiperurikosuria: asam urat dalam urin melebihi 850 mg/24 jam.Asam


urat yang berlebihan bertindak sebagai inti batu/nidus.

Hipositraturia: di dalam urin sitrat bereaksi dengan kalsium


membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium
oksalat atau kalsium fosfat. Ikatan kalsium sitrat lebih mudah terlarut.
Dengan berkurangnya kadar sitrat maka kecenderungan
pembentukan batu kalsium semakin meningkat.

b. Batu Magnesium-ammonium-phosphate
Batu magnesium-ammonium-phosphate seringkali disebut batu
struvit.Batu ini sering ditemukan pada wanita dengan infeksi traktus
urinarius berulang antara lain oleh Proteus, Providencia,
Pseudomonas. Bakteri pemecah urea ini merubah pH dari harga
normal 5.8 menjadi 7.2. Batu struvite akan berpresipitasi pada urin
jika pH lebih dari 7.2.

c. Batu Asam Urat


Batu asam urat menampakan gambaran radioluscen. Tipe ini biasa
terjadi pada pria dengan angka kekambuhan yang tinggi. Batu asam
urat dapat diatasi secara medis dengan peningkatan pH urin menjadi
6.0-6.5 melalui pemberian potassium citrate atau potassium
bicarbonate.

d. Batu Cystine
Batu Cystine disebabkan oleh abnormalitas pompa asam amino yang
mempengaruhi cystine, ornithine, lysine and arginine (COLA).
Terdapat gambaran ground-glass appearance pada KUB. Intervansi
harus berdasarkan gejala klinik dan bukti adanya obstruksi yang
progresif. Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi air dalam jumlah
banyak untuk mengurangi supersaturasi cystine.
e. Batu Xantin
Disebabkan oleh adanya defisiensi xantin oksidase congenital. Enzim
ini normalnya mengkatalisis oksidasi hipoxantin menjadi xantindan
xantin menjadi asam urat.

f. Batu Indinavir
Inhibitor protease merupakan terapi yang popular dan efektif pada
pasien dengan AIDS. Indinavir merupakan inhibitor protease yang
paling umum yang menghasilkan batu radiolusen pada CT Scan non
kontras. Terdapatnya batu ini dapat berhubungan dengan komponen
kalsium. Pemberian medikasi secara berkala dengan hidrasi
intravena dapat mengeluarkan batu begitu saja. Batu indinavir
berwarna merah dan biasanya terpecah selama ekstraksi.

g. Batu silikat
Sangat jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan
penggunaan antasida yang mengandung silica pada pemakaian
jangka waktu lama.5

2.2.5 FAKTOR RISIKO


1. Mula penyakit saat berusia < 25 tahun
2. Stones containing brushite
3. Hanya satu ginjal yang berfungsi
4. Penyakit yang berhubungan dengan pembentukan batu:
 Hiperparatiroid  Reseksi intestinum
 Asidosis tubular ginjal  Kondisi malabsorbsi
 Bypass jejunoileal  Sarcoidosis
 Penyakit Crohn’s  Hipertiroid
5. Pengobatan yang dihubungkan dengan pembentukan batu
 Suplemen kalsium
 Suplemen vitamin D
 Azetazolamid
 Vitamin C dalam dosis
besar (> 4 gr/hari)
 Sulfonamid
6. Abnormalitas anatomi yang dihubungkan dengan pembentukan batu
 Tubular ektasia
 Obstruksi pelvo-ureteral junction
 Divertikulum kaliks, kista kaliks
 Striktur ureter
 Refluk vesico ureteral
 Ginjal bentuk sepatu kuda
 Ureterocel6

2.2.6 GAMBARAN KLINIS


Kebanyakan batu pada ginjal tidak menunjukkan gejala dan ditemukan
secara kebetulan. Batu yang masih kecil yang tidak pernah berkembang
lebih besar, atau tidak berpindah turun, tidak akan menimbulkan gejala.
Tetapi ada beberapa batu yang menetap di ginjal dan berkembang. Batu
ini bisa mencapai sampai beberapa sentimeter. Batu akan menyebabkan
nyeri tumpul pada pinggang, urin menjadi merah, dan meningkatkan risiko
infeksi urinarius. Batu ginjal yang kecil bisa meninggalkan ginjal mengikuti
aliran urin. Jika batu ini sangat kecil (paling kecil berdiameter 3 mm ),
tidak disadarai akan turun ke ureter masuk kedalam kandung kemih, dan
lama-kelamaan akan turun ke uretra yang kemudian akan dikeluarkan
lewat urin. Batu dengan diameter 3 mm sampai 6 mm dan yang
meninggalkan ginjal mungkin akan secara kebetulan dikeluarkan dari
sistem urinarius, tapi sepertinya sementara waktu akan menyumbat suatu
titik tempat di ureter. Batu dengan diameter antara 6 mm sampai 1 cm
akan meninggalkan ginjal tapi akan bisa juga menyumbat pada ureter .
Sensasi nyeri yang ditimbulkan adalah karena regangan kapsul ginjal,
yang bisa disebabkan oleh pielonefritis akut yang menimbulkan edema,
obstruksi saluran kemih yang menyebabkan hidronefrosis atau tumor
ginjal.
2.2.7 DIAGNOSIS

Klinis
Pasien dengan kolik ginjal biasanya mengeluh nyeri pinggang, muntah
dan demam, serta mungkin mempunyai riwayat penyakit batu. Diagnosis
klinis haruslah ditunjang oleh pemeriksaan pencitraan yang sesuai. Hal ini
akan membantu memutuskan apakah cukup dengan terapi konservatif
atau dibutuhkan terapi lain.

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi wajib dilakukan pada pasien yang dicurigai
mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih (98%) merupakan
batu radioopak. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui radiografi.
Pemeriksaan rutin meliputi foto abdomen dari ginjal, ureter dan kandung
kemih (KUB) ditambah USG atau excretory pyelography (Intravenous
Pyelography, IVP). Excretory pyelography tidak boleh dilakukan pada
pasien dengan alergi media kontras, kreatinin serum > 2 mg/dL,
pengobatan metformin, dan myelomatosis.
Pemeriksaan radiologi khusus yang dapat dilakukan meliputi :
 Retrograde atau antegrade pyelography
 Spiral (helical) unenhanced computed tomography (CT)
 Scintigraphy

CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan terbaik


untuk diagnosis nyeri pinggang akut, sensitivitasnya mencapai 100% dan
spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di negara-negara
maju dan juga dapat memberikan informasi mengenai abnormalitas di
luar saluran kemih. IVP memiliki sensitivitas 64% dan spesifisitas 92%.
Pemeriksaan ini membutuhkan waktu cukup lama dan harus dilakukan
dengan hati-hati karena kemungkinan alergi terhadap kontras.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi: sedimen urin / tes dipstik untuk
mengetahui sel eritrosit, lekosit, bakteri (nitrit), dan pada pemeriksaan
urinalisa bila pH >7.6 biasanya ditemukan kuman urea splitting yang
menyebabkan batu anorganik sedangkan pH asam menyebabkan batu
organic (batu asam urat).Dapat pula ditemukan sediment, hematuria
mikroskopik. Pemeriksaan untuk mencari sebab lain dapat diukur ekskresi
Ca, fosfor, asam urat dalam urin 24 jam. Untuk mengetahui fungsi ginjal,
diperiksa kreatinin serum. Pada keadaan demam, sebaiknya diperiksa C-
reactive protein, hitung leukosit sel B, dan kultur urin. Pada keadaan
muntah, sebaiknya diperiksa natrium dan kalium darah. Untuk mencari
faktor risiko metabolik, sebaiknya diperiksa kadar kalsium dan asam urat
darah.1

2.2.8 PENATALAKSANAAN

Manajemen Observasi

Manajemen Operatif
Indikasi pengeluaran aktif batu tergantung pada ukuran, tempat
dan bentuk batu yang mempengaruhi keputusan. Juga kemungkinan
pengeluaran spontan harus dievaluasi. Pengeluaran spontan batu bisa
diharapkan 80% pada pasien dengan ukuran batu dengan diameter tidak
lebih dari 4 mm. Untuk batu dengan diameter lebih dari 7 mm untuk bisa
keluar secara spontan sangat kecil sekali kemungkinannnya. Pengeluaran
batu diindikasikan untuk batu dengan ukuran 6-7 mm.

Pengeluaran batu secara aktif sangat dianjurkan pada pasien dengan


kriteria:
1. Nyeri yang persisten meskipun dengan medikasi yang adekuat.
2. Obstruksi persisten dengan risiko rusaknya fungsi renal
3. Risiko pyonefrosis atau urosepsis
4. Obstruksi bilateral
Terapi aktif dalam mengeluarkan batu ginjal dibagi menjadi:

Open Surgery
Pada open surgery, akan dilakukan pembedahan untuk melihat ureter
dimana batu berada. Pembedahan lain dilakukan langsung pada ureter itu
sendiri dan batu secara langsung diambil. Open surgery adalah terapi
invasif yang paling banyak dilakukan. Ini kadang kala menimbulkan
komplikasi. Banyak pasien membutuhkan waktu sekitar 6 minggu untu
pemulihan setelah operasi.

Percutaneous Nephrolitotipsy (PCNL)


Prosedur ini dibagi menjadi dua bagian, yaitu akses perkutan dan
pengangkatan batu. Untuk mencapai akses perkutan, urolog atau
radiolog memasang kabel penuntun fleksibel berukuran kecil di bawah
kontrol fluoroskopi melalui pinggang pasien ke dalam ginjal lalu turun ke
ureter. Jika akses sudah diperoleh, saluran dilebarkan sampai ukuran 30
F dan dimasukkan selongsong, lalu nefroskop atau ureteroskop rigid /
fleksibel dimasukkan melalui selongsong.

Dengan tuntunan fluoroskopi dan endokamera, batu diangkat secara utuh


atau setelah dipecahkan menggunakan litotripsi intrakorporal.
PNL memiliki keuntungan sebagai berikut : (1) Jika batu dapat dilihat,
hampir dipastikan batu tersebut dapat dihancurkan. (2) Dengan alat
fleksibel, ureter dapat dilihat secara langsung sehingga fragmen kecil
dapat diidentifikasi dan diangkat. (3) Proses cepat, dengan hasil yang
dapat diketahui saat itu juga.
Perawatan di rumah sakit biasanya 3 sampai 5 hari, pasien dapat kembali
melakukan aktivitas ringan setelah 1 sampai 2 minggu. Angka transfusi
PNL sekitar 2-6%. Angka perawatan kembali, yaitu angka dimana
instrumen harus dimasukkan kembali untuk mengangkat batu yang
tersisa bervariasi dari 10% sampai 40-50%. Angka bebas batu adalah 75-
90%. Komplikasi yang dapat terjadi meliputi perdarahan, infeksi, dan
fistula arteri-vena.

Ekstracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL)


Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) telah menjadi metode
yang paling sering digunakan dalam tatalaksana aktif batu ureter. Alat
ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh
Caussy pada tahun 1980. Alat dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa
pembiusan.. ESWL didasarkan pada prinsip bahwa gelombang kejut
bertekanan tinggi akan melepaskan energi ketika melewati area-area
yang memiliki kepadatan akustik berbeda. Gelombang kejut yang
dibangkitkan di luar tubuh dapat difokuskan ke sebuah batu
menggunakan berbagai teknik geometrik. Gelombang kejut melewati
tubuh dan melepaskan energinya saat melewati sebuah batu. Tujuan dari
metode ini adalah untuk memecah batu menjadi partikel-partikel yang
cukup kecil sehingga dapat melewati ureter tanpa menimbulkan nyeri
yang berarti.

ESWL adalah prosedur yang paling sedikit bersifat invasif dari keempat
metode diatas. Dan pasien bisa menjalani aktovitas normal hanya dalam
beberapa hari dan waktu pemulihan yang paling cepat.
Batu berukuran diameter <10mm paling sering dijumpai dari semua batu
ginjal tunggal. Terapi ESWL untuk batu ini memberikan hasil memuaskan
dan tidak bergantung pada lokasi ataupun komposisi batu. Batu
berukuran 10-20 mm pada umumnya masih diterapi dengan ESWL
sebagai lini pertama. Namun, hasil ESWL dipengaruhi oleh komposisi dan
lokasi sehingga faktor tersebut harus dipertimbangkan. Tatalaksana batu
berukuran 20-30 mm masih menjadi kontroversi dan pemilihan modalitas
terapi dipengaruhi oleh banyak faktor. 4,5,6
Berdasarkan pedoman tatalaksana batu staghorn dari AUA, batu ginjal
>2cm paling baik diterapi dengan teknik endoskopi.11 El-Anany melakukan
uji klinis terhadap 30 pasien dengan batu ginjal >2cm yang diterapi
dengan laser holmium melalui ureteroskop. Keberhasilan didefinisikan
sebagai fragmentasi total mencapai <2mm dan atau tidak didapatkan
batu pada USG ginjal dan foto polos pada follow-up 3 bulan. Diperoleh
angka keberhasilan sebesar 77%. Terdapat korelasi erat antara ukuran
batu, keberhasilan dan durasi operasi. Beban batu 2-3 cm pada 23 pasien
memerlukan durasi terapi rata-rata selama 70 menit (55-85) dan sukses
pada 20; pada tujuh pasien dengan beban >3cm, terapi membutuhkan
135 (75-160) menit dan sukses pada tiga pasien. Semakin kecil beban
batu, semakin besar kesuksesan dan semakin sedikit waktu yang
dibutuhkan. Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa terapi batu ginjal
menggunakan ureteropieloskopik merupakan terapi invasif minimal
dibandingkan PNL dan operasi terbuka, aman serta efektif untuk batu
pelvis besar.12
Peschel, Janetschek dan Bartsch melakukan studi prospektif acak yang
bertujuan menentukan terapi lini pertama untuk batu ureter distal.
Sebanyak 80 pasien dengan batu ureter distal (40 batu 5 mm, 40 batu5
mm) diacak dan diterapi dengan ESWL atau ureteroskopi 9,5F atau 6,5F.
Hasilnya, ureteroskopi secara bermakna memberikan hasil lebih baik
dalah hal lamanya prosedur, durasi fluoroskopi dan waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai bebas batu. Semakin kecil batu, semakin
besar perbedaan antar kedua modalitas terapi tersebut. Studi ini
merekomendasikan ureteroskopi sebagai terapi lini pertama untuk batu
ureter distal. Apabila batu 5 mm tidak lewat secara spontan, kepada
pasien diinformasikan bahwa kemungkinan terjadi stenosis relatif dari
ureter intramural yang akan mengakibatkan menurunnya harapan
keberhasilan ESWL sehingga membutuhkan terapi ulang lebih sering.
Segera memberikan komentar bahwa studi ini merupakan studi yang
sangat baik dan merupakan studi yang harus dilakukan pada situasi
dimana terdapat terapi-terapi kompetitif untuk kasus spesifik. Aspek
positif lain dari desain studi ini adalah penundaan terapi selama 3 minggu
setelah diagnosis untuk mengoptimalisasi kesempatan batu lewat
spontan. Studi ini juga sangat memperhatikan kepuasan pasien, karena
setelah tercapai angka bebas batu atau setelah stent dilepas, pasien
ditanyakan apakah mereka bersedia untuk menjalani prosedur yang sama
lagi apabila terjadi rekurensi, dan bila tidak bersedia, apa alasannya. Uji
kepuasan dilakukan dengan tes berpasangan serasi Wilcoxon’s dan test
t. Hasilnya, semua pasien yang diterapi ureteroskopi merasa puas
29
sedangkan hanya sebagian pada kelompok ESWL. (Level of evidence
IIa)
Pearle melakukan studi prospektif acak untuk membandingkan efikasi
ESWL dan ureteroskopi untuk batu batu ureter distal. Sebanyak 64
pasien dengan batu ureter distal radioopak, soliter, diameter terbesar ≤15
mm diacak untuk terapi dengan ESWL (32) menggunakan Dornier HM3
dan ureteroskopi (32). Hasilnya, nyeri pinggang dan disuri postoperatif
lebih berat pada grup ureteroskopi daripada grup litotripsi, walaupun
perbedaannya tidak bermakna secara statistik (p disuri=0,109; p nyeri
pinggang=0,420).
Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa baik ureteroskopi maupun ESWL
memberikan angka kesuksesan yang tinggi dan angka komplikasi rendah.
Namun, ESWL membutuhkan waktu prosedur yang lebih rendah secara
bermakna, juga menunjukkan kecenderungan nyeri pinggang dan disuri
yang lebih rendah, komplikasi yang lebih sedikit, serta penyembuhan
yang lebih cepat. Walaupun ureteroskopi dan ESWL sama-sama efektif
untuk batu ureter distal, lebih dianjurkan penggunaan ESWL karena lebih
efisien dan morbiditas yang lebih rendah.
Hasil studi tersebut juga didukung oleh Thomas, Macaluso, et al. melalui
uji klinis terhadap 130 pasien dengan batu ureter sepertiga bawah
simtomatik yang diterapi dengan ESWL (Medstone Lithotriptor). Pada
mesin generasi pertama (Dornier HM3) ditemui kesulitan dalam
pengaturan posisi pasien dan lokalisasi batu, sedangkan mesin generasi
kedua memiliki kelebihan dalam hal pengaturan posisi yang jauh lebih
baik dan mudah. Sebanyak 126 pasien menjalani monoterapi, dan 10
(8%) dari antaranya drop-out dalam follow-up, sedangkan dari 116 pasien
sebanyak 101 pasien mengalami bebas batu dengan terapi tunggal dan
15 pasien gagal. Ukuran batu pada pasien yang gagal lebih besar
daripada ukuran batu rata-rata. Sebanyak 10 pasien (8,6% dari total)
membutuhkan ureteroskopi dan 5 (4,3%) dari total memiliki fragmen
residu asimtomatik. Kesimpulan dari uji klinis ini adalah bahwa ESWL in
situ merupakan terapi efektif untuk batu ureter sepertiga bawah, terutama
batu berukuran < 9mm. Rata-rata ukuran batu dari pasien yang sukses
dengan satu sesi terapi ESWL adalah 8,22x5,17mm. Batu yang lebih
besar membutuhkan terapi multipel atau fragmentasi ureteroskopik dan
ekstraksi.(1,6)

2.2.10 Komplikasi
Batu dapat menyebabkan terjadinya infeksi pada urin, batu dapat juga
menimbulkan rasa nyeri kolik pada penderita tersebut. Dapat terjadi
penumpukan pus dan urin pada ginjal akibat adanya stasis pada ureter,
yang disebut pyohydronephrosis

2.2.11 Prognosis
Prognosis merupakan hal yang paling baik untuk menentukan resolusi
dari episode nyeri akut karena obstruksi ginjal atau ureter karena batu.
Prognosis dari obstruksi oleh batu yang tidak diterapi adalah serius.
Pengaruhnya pada ginjal akan menyebabkan ginjal kehilangan fungsinya,
biasanya tergantung pada derajat obstruksi. Jika terjadi infeksi pada ginjal
yang obstruksi, bisa terjadi septikimia dan kematian dalam beberapa jam
tanpa diterapi. Obstruksi pada satu ginjal saja bias menjadi penyebab
gagal ginjal akut yang fatal.
Batu ginjal dikenal mempunyai kecenderungan untuk berulangm setelah,
walaupun sudah mendapatkan terapai yang memuaskan. Pengulangan
yang murni sebenarnya tidak mungkin dibedakan dari yang berasal dari
perkembangan sisa pecahan batu, tetapi menandai ukuran dibawah
ambang deteksi. Pasien yang mengaku” bebas batu” setelah terapi bisa
saja masih persisten, tidak terdeteksi, pecahan-pecahan kecil dari inti
yang kemudian akan menjadi batu, inilah yang lebih sering sering terjadi
pada pemecahan batu yang besar daripada pemecahan pada batu yang
kecil.
Risiko pengulangan batu dilaporan sekitar 75% setelah 20 tahun. Setelah
ESWL disintegrasi batu ginjal dengan komposisi yang bervariasi, secara
radiologis berulang dalam 4 tahun sekitar 14% , dengan rata-rata
berulang stelah 20 bulan kemudian dari operasi.

Mengurangi risiko pengulangan dengan cara:


a. Menggunakan teknik invasive yang seminimal mungkin
dalam terpai batu ginjal atau batu ureter.
b. Memperbanyak intake cairan, hal ini dimaksudkan untuk
menghasilkan 2,5 liter urin per hari. Telah dihubungkan dengan
penurunan dalam 5 tahun pengulangan batu berkurang dari 27%
menjadi 12 %.(1,4)
BAB III
ANALISA KASUS

Seorang perempuan berumur 50 tahun berinisial Nyonya R datang ke RSMH


dengan keluhan nyeri pada pinggang kiri. Dari riwayat perjalanan penyakit
didapatkan bahwa nyeri hilang timbul pada pinggang kiri, 3 hari SMRS nyeri
pinggang dirasakan bertambah berat.

Secara umum, nyeri pada area pinggang maupun perut sebelah kiri dapat
bersumber dari gangguan pada sistem digestif, sistem urinary, dan sistem
muskuloskletal. Hal ini karena nyeri pada pinggang kiri bukanlah gejala khas,
banyak sekali penyakit penyakit yang ditandai dengan dengan nyeri pinggang.
Lokasi spesifik nyeri, jenis, sifat, onset serta keluhan penyerta nyeri akan sangat
membantu mengkerucutkan kemungkinan-kemungkinan diagnosis.

Sensasi nyeri pada flank area (antara upper abdomen dan pinggang)
menandakan bahwa sumber nyeri berasal dari area retroperitoneal, paling sering
akibat regangan kapsul ginjal. Hal ini diperkuat dengan disangkalnya keluhan
keluhan yang biasanya menyertai penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,
dan gangguan BAB. Tetapi hal ini tidak begitu saja menyingkirkan kemungkinan
penyakit saluran cerna dan masalah muskuloskletal. Sehingga mutlak perlu
dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan pemeriksaan fisik status generalis didapatkan penderita tampak


baik, vital sign dalam batas normal, pupil isokor dengan refleks cahaya
semuanya positif. Leher, KGB, paru-paru, jantung, thorax dan ekstremitas tidak
ditemukan kelainan. Namun pada regio costovertebrae angle sinistra terdapat
nyeri ketok, pada costovertebrae angle dextra tidak ada kelainan. Temuan ini
menambah data yang mendukung bahwa kemungkinan bahwa permasalahan
bersumber dari ginjal. Pada pemeriksaan ballotemen pada CVA sinistra juga
ginjal teraba hal ini menandakan terjadi hidronefrosis pada ginjal kiri.
Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik belum dapat mengkonfirmasi penyebab
pasti sumber nyeri. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan
darah, urinalisa dan pemeriksaan radiologis. Pada pemeriksaan darah rutin
didapatka tanda-tanda infeksi seperti peningkatan leukosit, tetapi tidak terjadi
peningkatan LED, dan hitung jenis tidak terjadi. Pada pemeriksaan kimia klinik
didapatkan ureum dan kreatinin yang tinggi, hal ini menandakan telah terjadi
gangguan berarti fungsi ginjal. Pada pemeriksaan urinalisa ditemukan adanya
leukosit 30-40/LPB dan eritrosit 30-50/LPB yang menujukan telah terjadinya
hematuria mikroskopis dan bermakna bahwa fungsi filtrasi ginjal mulai terganggu.
Kristal oksalat pada urin juga menunjukkan bahwa mungkin telah ada deposit
batu pada saluran cerna.

Pada pemeriksaan radiologis BNO tampak bayangan radioopaque pada linea


para vertebrae sinistra setinggi Lumbal III Ukuran 2,5 x 3 cm. Besar
kemungkinan bahwa bayangan radioopaque ini merupakan batu yang di ginjal
kiri. Selai batu, terlihat pula gambaran calyx ginjal yang tampak flattening
menandakan bahwa ginjal mengalami Hydronefrosis grade III.

Dari pemeriksaan Ultrasonografi (USG), pada LK (left kidney) tampak Tampak


batu pada ginjal kiri di pole atas-tengah-bawah berukuran 1 cm x 1,2 cm x 1,8
cm; tampak pelebaran sistem pelvicokaliseal yang menandakan telah terjadi
hidronefrosis grade III.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja


kasus ini adalah nephrolithiasis sinistra dengan Hydronefrosis grade III.

PCNL direncanakan sebagai teknik operatif pilihan dalam kasus ini. Dengan
menggunakan teknik minimal invasif, dan melihat fungsi ginjal yang masih baik
dan tanpa komplikasi, prognosis kasus ini adalah baik.

Anda mungkin juga menyukai