Anda di halaman 1dari 5

BRONKOPNEUMONIA

ETIOLOGI
PENDAHULUAN Penyebab bronkopneumonia yang biasa
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan dijumpai adalah :
akut bagian bawah yang mengenai parenkim Faktor Infeksi
paru. Pneumonia pada anak dibedakan Pada neonatus : Streptokokus grup B,
menjadi: Respiratory Sincytial Virus (RSV).
1) Pneumonia lobaris Pada bayi :
2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis) Virus : Virus parainfluensa, virus influenza,
3) Bronkopneumonia. Adenovirus, RSV,
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang Cytomegalovirus.
menyerang saluran nafas bagian bawah yang Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis,
terbanyak kasusnya didapatkan di praktek- Pneumocytis.
praktek dokter atau rumah sakit dan sering Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus
menyebabkan kematian terbesar bagi influenza,
penyakit saluran nafas bawah yang Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
menyerang anak-anak dan balita hampir di
seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia Pada anak-anak :
banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, Virus : Parainfluensa, Influensa Virus,
oleh karena itu pengobatan penderita Adenovirus, RSP
pneumonia dapat menurunkan angka Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
kematian anak. Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia tuberculosa.
lobularis yaitu suatu peradangan pada
parenkim paru yang terlokalisir yang Pada anak besar – dewasa muda :
biasanya mengenai bronkiolus dan juga Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia,
mengenai alveolus disekitarnya, yang sering C. trachomatis
menimpa anak-anak dan balita, yang Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M.
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi tuberculosis.
seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.
Faktor Non Infeksi.
Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks
oleh mikroorganisme, tetapi ada juga esophagus meliputi :
sejumlah penyebab non infeksi yang perlu a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih à Terjadi oleh karena aspirasi selama
sering merupakan infeksi sekunder terhadap penelanan muntah atau sonde lambung ( zat
berbagai keadaan yang melemahkan daya hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah
tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksidan bensin).
primer yang biasanya kita jumpai pada anak- b. Bronkopneumonia lipoid :
anak dan orang dewasa. à Terjadi akibat pemasukan obat yang
mengandung minyak secara intranasal,
DEFENISI termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan
Bronkopneumonia adalah peradangan pada yang mengganggu mekanisme menelan
parenkim paru yang melibatkan bronkus / seperti palatoskizis,pemberian makanan
bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk dengan posisi horizontal, atau pemaksaan
bercak-bercak (patchy distribution). pemberian makanan seperti minyak ikan
pada anak yang sedang menangis.
EPIDEMIOLOGI Keparahan penyakit tergantung pada jenis
Insiden penyakit ini pada negara minyak yang terinhalasi. Jenis minyak
berkembang hampir 30% pada anak-anak di binatang yang mengandung asam lemak
bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian tinggi bersifat paling merusak contohnya
yang tinggi, sedangkan di Amerika seperti susu dan minyak ikan .
pneumonia menunjukkan angka 13% dari
seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah Selain faktor di atas, daya tahan tubuh
umur 2 tahun.(1) sangat berpengaruh untuk terjadinya
Bronkopneumonia. Menurut sistem imun Jaringan limfoid di nasofaring
pada penderita-penderita penyakit yang Bulu getar yang meliputi sebagian besar
berat seperti AIDS dan respon imunitas yang epitel traktus respiratorius dan sekret lain
belum berkembang pada bayi dan anak yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
merupakan faktor predisposisi terjadinya Refleks batuk.
penyakit ini. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya
aspirasi sekret yang terinfeksi.
KLASIFIKASI Drainase sistem limfatis dan fungsi
Pembagian pneumonia sendiri pada menyaring kelenjar limfe regional.
dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan Fagositosis aksi limfosit dan respon
pada umumnya pembagian berdasarkan imunohumoral terutama dari Ig A.
anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang
membuktikan bahwa pembagian pneumonia melapisi trakeo-bronkial yang bekerja
berdasarkan etiologi terbukti secara klinis sebagai antimikroba yang non spesifik.
dan memberikan terapi yang lebih relevan. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka
Pembagian secara anatomis : mikroorganisme dapat melalui jalan nafas
· Pneumonia lobaris sampai ke alveoli yang menyebabkan radang
· Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.
· Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli
Pembagian secara etiologi : membentuk suatu proses peradangan yang
· Bakteri : Pneumococcus pneumonia, meliputi empat stadium, yaitu :
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
pneumonia, Haemofilus influenzae. Disebut hiperemia, mengacu pada respon
· Virus : Respiratory Synctitial virus, peradangan permulaan yang berlangsung
Parainfluenzae virus, pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini
Adenovirus ditandai dengan peningkatan aliran darah
· Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Histoplasmosis, Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
Coccidiomycosis, Blastomycosis, mediator-mediator peradangan dari sel-sel
Cryptoccosis. mast setelah pengaktifan sel imun dan
· Corpus alienum cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
· Aspirasi mencakup histamin dan prostaglandin.
· Pneumonia hipostatik Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
PATOGENESIS komplemen. Komplemen bekerja sama
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan dengan histamin dan prostaglandin untuk
terjadi pertumbuhan mikroorganisme, melemaskan otot polos vaskuler paru dan
keadaan ini disebabkan oleh adanya peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal
mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya ini mengakibatkan perpindahan eksudat
bakteri di dalam paru merupakan plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
ketidakseimbangan antara daya tahan terjadi pembengkakan dan edema antar
tubuh, sehingga mikroorganisme dapat kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
berkembang biak dan berakibat timbulnya antara kapiler dan alveolus meningkatkan
infeksi penyakit. jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran karbondioksida maka perpindahan gas ini
nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, dalam darah paling berpengaruh dan sering
antara lain : mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
Inhalasi langsung dari udara hemoglobin.
Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di
nasofaring dan orofaring B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu
Penyebaran secara hematogen alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
bagian bawah sangat efisien untuk ( host ) sebagai bagian dari reaksi
mencegah infeksi yang terdiri dari : peradangan. Lobus yang terkena menjadi
Susunan anatomis rongga hidung padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna mungkin hanya terdengar ronki basah
paru menjadi merah dan pada perabaan gelembung halus sampai sedang.
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu
tidak ada atau sangat minimal sehingga ( konfluens ) mungkin pada perkusi
anak akan bertambah sesak, stadium ini terdengar suara yang meredup dan suara
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 pernafasan pada auskultasi terdengar
jam. mengeras.
Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar
C. Stadium III (3 – 8 hari) lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi penyembuhan dapat terjadi antara 2-3
sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi minggu.
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapan fibrin terakumulasi di seluruh PEMERIKSAAN LABORATORIUM
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis 1. Gambaran darah menunjukkan
sisa-sisa sel. leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/ mm3
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena yang tidak meningkat berhubungan dengan
berisi fibrin dan leukosit, warna merah infeksi virus atau mycoplasma.
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak 2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau
lagi mengalami kongesti. sedikit menurun.
D. Stadium IV (7 – 11 hari) 3. Peningkatan LED.
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi 4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50%
sewaktu respon imun dan peradangan penderita yang tidak diobati. Selain kultur
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dahak , biakan juga dapat diambil dengan
dan diabsorsi oleh makrofag sehingga cara hapusan tenggorok (throat swab).
jaringan kembali ke strukturnya semula. 5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan
hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium
GAMBARAN KLINIS lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas selama DIAGNOSIS
beberapa hari. Suhu dapat naik secara Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat
mendadak sampai 39-400C dan mungkin penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai
disertai kejang karena demam yang tinggi. dengan gejala dan tanda yang diuraikan
Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang.
cepat dan dangkal disertai pernafasan Pada bronkopneumonia, bercak-bercak
cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung infiltrat didapati pada satu atau beberapa
dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan
pada awal penyakit,anak akan mendapat adanya komplikasi seperti pleuritis,
batuk setelah beberapa hari, di mana pada atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau
awalnya berupa batuk kering kemudian perikarditis. Gambaran ke arah sel
menjadi produktif. polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada
Pada pemeriksaan fisik didapatkan : bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada
Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin
sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi biasanya normal atau sedikit menurun(1,2).
sela iga. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan
Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena
sisi yang sakit. pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah
Perkusi : Sonor memendek sampai beda dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman
Auskultasi : Suara pernafasan mengeras penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh
( vesikuler mengeras )disertai ronki basah karena itu WHO mengajukan pedoman
gelembung halus sampai sedang. diagnosa dan tata laksana yang lebih
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut
fisik tergantung pada luasnya daerah yang bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :
terkena.Pada perkusi toraks sering tidak Bronkopneumonia sangat berat :
dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi à Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak
sanggup minum,maka anak harus dirawat di Empiema
rumah sakit dan diberi antibiotika.
Bronkopneumonia berat : PROGNOSIS
à Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %,
sianosis dan masih sanggup minum,maka mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada
anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi anak-anak dengan keadaan malnutrisi
antibiotika. energi-protein dan datang terlambat untuk
Bronkopneumonia : pengobatan.
à Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai Interaksi sinergis antara malnutrisi dan
pernafasan yang cepat : infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat
> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan dapat memperjelek keadaan melalui asupan
> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat
tahun gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi
> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. ringan memberikan pengaruh negatif pada
Bukan bronkopenumonia : daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-
à Hanya batuk tanpa adanya tanda dan duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi
gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan bersama-sama dengan infeksi memberi
tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dampak negatif yang lebih besar
dilakukan dengan identifikasi kuman dibandingkan dengan dampak oleh faktor
penyebab: infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan PENCEGAHAN
(throat swab), terutama virus Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah
3. deteksi antigen bakteri dengan menghindari kontak dengan
penderita atau mengobati secara dini
DIAGNOSA BANDING penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan
Bronkiolitis terjadinya bronkopneumonia ini.
Aspirasi pneumonia Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan
Tb paru primer adalah dengan meningkatkan daya tahan
tubuh kaita terhadap berbagai penyakit
PENATALAKSANAAN saluran nafas seperti : cara hidup sehat,
Penatalaksanaan bronkopneumonia makan makanan bergizi dan teratur
tergantung pada penyebab yang sesuai ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang
dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang cukup, rajin berolahraga, dll.
mencakup: Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat
· Anak dengan sesak nafas,memerlukan mengurangi kemungkinan terinfeksi antara
cairan IV dan oksigen (1-2/menit) lain:
· Cairan sesuai dengan berat badan, Vaksinasi Pneumokokus
kenaikan suhu dan status dehidrasi Vaksinasi H. influenza
· Koreksi gangguan keseimbangan asam Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada
basa dan elektrolit anak dengan daya tahan tubuh rendah
Sebaiknya pengobatan diberikan Vaksin influenza yang diberikan pada anak
berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi sebelum anak sakit.
hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan
memakan waktu yang cukup lama, maka
dalam praktek diberikan pengobatan
polifarmasi seperti penisilin ditambah
dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik
yang mempunyai spektrum luas seperti Pengertian
ampicilin. Pneumonia adalah peradangan pada
parenkim paru- paru yang umumnya terjadi
KOMPLIKASI pada masa kanak-kanak, tetapi frekuensi
Otitis media yang sering terjadi pada masa infant dan
Bronkiektase masa kanak-kanak.
Abses paru Secara anatomis pneumonia dibedakan atas:
Pneumonia Lobaris adalah infiltrat dianggap sebagai faktor penring pada
terdapat pada sebagian atau seluruh bagian patogenesis sejumlah penyakit paru-paru.
paru. Gambaran klinis
Bronko pneumonia adalah infiltrat tersebar Bronko pneumonia biasanya didahului oleh
pada kedua belahan paru. Dimulai pada infeksi traktus respiratorius bagian atas
bronkiolus terminalis, yang menjadi selama beberapa hari. Suhu tubuh dapat
tersumbat oleh eksudat mukopurulent yang naik sangat mendadak sampai 390 C – 40o C
disebut juga “Lobular Pneumonia”. dan kadang disertai kejang karena demam
Interstitial Pneumonia adalah proses tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu,
inflamasi yang lebih atau terbatas pada pernafasan cepat dan dangkal disertai
dinding alveolar dan jaringan peribroncial pernafasan cuping hidung serta sianosi
atau interlobular. Bronko pneumonia tidak sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang
jarang dapat terjadi sebagai penyakit primer disertai diare dan muntah. Batuk biasanya
atau sebagai penyakit sekunder/ komplikasi tidak ditemukan pada permulaan penyakit,
dari penyakit lain. tetapi setelah beberapa hari mula-mula
Anatomi Fisiologi kering lalu produktif.
Organ pernafasan (jalan nafas terdiri dari: Pada stadium permulaan sukar dibuat
a. Cavum nasal; b. Pharynx; c. Larinx; d. diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi
Bronkus; e. Bronchiolus; f. Alveoli dengan adanya nafas cepat dan dangkal,
Pada Bronko pneumonia yang terganggu pernafasan cuping hidung dan sianosis
adalah bronki dan alveoli. Bronkus sekitar hidung dan mulutdapat diduga
mempunyai cincin tulang rawan dan lapis adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik
mukosanya yang mengandung cilia. Bronkus tergantung pada luas daerah auskultasi yang
kanan lebih besar, lebih tegak dan lebih terkena; pada perkusi sering tidak ditemukan
pendek. Oleh karena itu benda-benda asing kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya
akan lebih mudah terbawa ke dalam bronkus terdengar ronchi basah nyaring, halus, atau
lkanan. Bronkus bercabang- cabang menjadi sedang. Bila sarang Bronkopneumonia
bronkiolus (pada kiri dua buah dan pada menjadi satu (konfluens) mungkin pada
kanan tiga buah) untuk setiap lobus paru- perkusi terdengar keredupan dan suara
paru, karena paru kiri terdiri atas dua lobus pernafasan pada auskultasi terdengar
sedangkan paru kanan terdiri atas tiga lobus. mengeras. Pada stadium resolusi ronchi
Bronkiolus terbagi menjadi bronchi terdengar lagi.
segmentarum untuk setiap segmenta (kiri
delapan semen dan kanan sepuluh
segmenta) “Bronkopulmonary segment”.
Bronchi segmentorium kemudian bercabang
menjadi bronchioli pengantar yang kemudian
menjadi bronchioli respiratori.Pada ujung
bronchioli respiratori terdapat kantong udara
yaitu alveoli.
Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300
juta alveolus, karena alveolus pada
hakikatnya merupakan suatu gelembung gas
yang dikelilingi oleh jalinan kapiler, maka
batas antara cairan dan gas membentuk
suatu tegangan permukaan yang cenderung
mencegah pengembangan pada waktu
ekspirasi. Tetapi untunglah alveolus dilapisi
oleh zat lipoprotein yang dinamakan
surfactan, yang dapat mengurangi tegangan
permukaan dan mengurangi resistensi
terdapat pengembangan pada waktu
inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus
pada waktu ekspirasi. Defisiensi surfactan