Sistem Muskuloskeletal
Sistem Muskuloskeletal
MUSKULOSKELETAL
OLEH dr.INAWATI
MELIPUTI:
1.TULANG
2.PERSENDIAN
3.OTOT
A.KELAINAN OTOT
• I.NON NEOPLASTIK (ADA 6)
1.OSTEOPOROSIS=OSTEOPENI
-MENUNJUKKAN ADANYA PENURUNAN ABSOLUT
JUMLAH JAR.TULANG
-BERKAITAN DG.PROSES MENUA
-BERKURANGNYA JAR.TULANG CUKUP
LUAS+GEJALA----OSTEOPOROSIS
-PRIMER---KARENA PROSES PENUAAN,POST
MENOPAUSE,>> PADA WANITA=OST.SENILIS
-SEKUNDER KARENA MALNUTRISI,KELAINAN
ENDOKRIN,IMOBILISASI LAMA
1
BERKURANGNYA CA FEEDBACK INHIBITOR
DLM DIET
SENSITIVITAS OSTEOKLAS
THD PTH
MENURUNNYA SINTESIS
VIT.D AKTIF (GINJAL)
MORFOLOGI
-OSTEOPOROSIS –SISTEMIK—MENGENAI
SLRH TULANG,KEC.OK IMOBILISASI LAMA
BAG.TBH.TTT
-PLG BERAT PD.BAG.KERANGKA YG
MGD.BYK.JAR.PENYANGGA BEBAN TUBUH
-TUL.BLKG.DAN COLUM FEMORIS—SASARAN
UTAMA SERIG MRPKN.TEMPAT FRAKTUR
-TUL.OSTEOPOROTIK—KOMPOSISI
TETAP=TUL.NORMAL MESKI MASSA
JAR.MENURUN,GGN MINERALISASI TDK ADA
OK PBTKN MATRIX & MINERALISASI TETAP
SEIMBANG
2
PERJALANAN KLINIK
-NYERI TULANG,TU.TULANG BLKG (AKIBAT
RUNTUHNYA CORPUS VERTEBRA AKIBAT FRAKTUR)
-PATAH TULANG :COLUM FEMORIS,DISTAL RADIUS
-RONTGEN:PENINGK.RADIOLUSENSI
TULANG,FRAKTUR KOMPRESI TUL.BLKG.
-LAB:ALKALI FOSFATASE,CA DAN FOSFOR KADARNYA
DLM.SERUM DLM.BATAS NORMAL(DD
OSTEOMALACIA OK RONTGEN SAMA)
-BONE DENSITOMETRI
PENGOBATAN
O.PRIMER :BHN YG MGHBT REABSORBSI TULANG
ATAU MEMBANTU OSTEOGENESIS
(ESTROGEN,KALSITONIN,VIT.D,CALSIUM)
YG TERPENTING ADALAH MENCEGAH SPY
KEHIL.JAR.TDK BERLANJUT
3
3.OSTEITIS FIBROSA KISTIKA
GENERALISATA (VON RECLINGHAUSEN)
-PENY. TUL.BERKAITAN DG.HIPERPARATIROIDISME YG BERAT
-PENGARUH HIPERPTH ADALAH MOBILISASI KALSIUM---
DEMINERALISASI TULANG MRPKN.TANDA KHAS ADANYA
SEKRESI HORMON PTH YG MENINGKAT
-KHAS RADIOLOGIS:RESORBSI SUBPERIOSTEAL DARI TULANG
FALANG,BAG.DISTAL KLAVIKULA DAN HILANGNYA LAPISAN DURA
DARI GIGI
-PERUBAHAN ANATOMIS DASAR:RESORBSI OSTEOKLAS DARI
TULANG---DIGANTI JAR.IKAT
-MANIFESTASI PERTAMA;LESI KISTIK PADA RAHANG (PLG.SERING)
-DISEBUT JUGA TUMOR COKLAT (BROWN TUMOR)
-MENYERUPAI TUMOR SEL RAKSASA DARI TULANG (OSTEOKLAS
MULTINUKLEAR DLM STROMA JAR IKAT (+))TP BUKAN
NEOPL.,DISEBUT GRANULOMA SEL RAKSASA (GIANT CELL
GRANULOMA
-TERAPI;HILANGKAN PENYEBABNYA (HIPERFUNGSI PTH)
----DIIKUTI PERUBAHAN JAR.TUL.,LESI KISTIK DPT MENETAP
4
AD 1:
RESORBSI SETEMPAT O/ OSTEOKLAS YG ANEH (BIZARRE
OSTEOCLAST),INTI > 100 BUAH—TULANG MENJADI KEROPOS
AD 2:
-RESPON OSTEOBLASTIK YG PROGRESIF.JAR.TULANG YG
DIRESORBSI DIGANTI O/ JAR.IKAT KAYA PEMBULUH
DARAH,SELANJUTNYA DIGANTI O/ LAMELA TULANG BARU
-MINERALISASI OSTEOID BARU TERHAMBAT SHG LAP.OSTEOID
TEPAT DITEPI JAR.TUL.YG BARU,TBTK GAMBARAN SPT UBIN (TILE-
LIKE/POLA MOSAIK) KHAS U/PENYAKIT PAGET.
-RONGGA SUMSUM TULANG YG BERDEKATAN DIGANTI O/JAR IKAT
KAYA PEMB.DARAH
AD 3:
-STLH BBRP TAHUN
-DITANDAI :MENURUNNYA AKTIVITAS OSTEOKLASTIK
-YG UTAMA ADALAH AKTIVITAS OSTEOBLASTIK
-OSTEOGENESIS BARU SUSUNAN TDK BERATURAN,MISKIN
MINERAL,LUNAK,RAPUH,TDK MEMPUNYAI KEKUATAN STRUKTURAL
,DG SEDIKIT TEKANAN TULANG TSB MUDAH MGLM DEFORMASI DAN
REMUK
*KLINIS:
-ASIMPTOMATIK,DITEMUKAN SCR.KEBETULAN PADA
PEMERIKSAAN RONGENT UTK PENYAKIT LAIN
-RASA NYERI
-DEFORMITAS SESUAI KELAINAN KERANGKA YG MENDASARINYA
-NYERI KEPALA,NYERI WAJAH OK.KETERLIBATAN SARAF KRANIAL
OK PEMBESARAN TUL TENGKORAK
-TULI,GGN PENGLIHATAN
-NYERI PUNGGUNG OK FRAKTUR PATOLOGIS TUL
BLKG/PENEKANAN AKAR SOINAL
-PERUBAHAN GAYA BERJALAN (OK BTK TUL PJG BERUBAH
DISEB.PEMBENGKAKAN IREGULAR)
*RONTGEN:SESUAI STADIUM PENYAKIT
STADIUM AWAL---TAMPAK DAERAH RADIOLUSCEN
STADIUM AKHIR---GAMBARAN KEPADATAN ABNORMAL
*LABORATORIUM: URINE –HIDROKSIPROLIN MENINGKAT
SERUM—KADAR ALKALIFOSFATASE MENINGKAT
5
*KOMPLIKASI
-GAGAL JANTUNG (OK.MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA
TULANG ABNORMAL)
-OSTEOGENIK SARKOMA PADA TULANG (1 % OSTEITIS
DEFORMANS TRANSFORMASI MJD KEGANASAN)
*TERAPI
MENGURANGI AKTIVITAS OSTEOKLAS DG OBAT:CALSITONIN DAN
DIFOSFONAT
5.DISPLASIA FIBROSA
-JARANG
-DITANDAI :PERGANTIAN FOKAL PADA TULANG DG JAR IKAT
-ETIO?
-BIASANYA MONOSTOTIK KDG POLIOSTOTIK
-WANITA<PRIA,MASA PERTUMBUHAN-USIA PERTENGAHAN
-POLIOSTOTIK—BERHUB.DG.PIGMENTASI MELANOTIK YG
TERSEBAR PD KULIT (CAFÉ AU LAIT SPOTS) DISERTAI
PREKOKSITAS SEXUAL---SINDROMA ALBRIGHT--->> PADA
WANITA,KELAINAN KONGENITAL
*MORFOLOGI;
MONOOSTOTIK,PREDILEKSI TULANG PANJANG DARI
EKSTREMITAS,TULANG RUSUK,TULANG KEPALA DAN TULANG
WAJAH DIMULAI INTRAMEDULA-KORTEX
*KLINIK
TDK DPT DIRAMALKAN ,KDG BERJALAN LAMBAT,KDG
BERKEMBANG PROGRESIF CEPAT,MENIMBULKAN DESTRUKSI
TULANG DAN PERUBAHANN BENTUK.
PADA TULANG WAJAH—DISTORSI MATA,HIDUNG,RAHANG
JARANG KEGANASAN
*TERAPI
UNTUK YG PROGRESIF CEPAT—EXISI BEDAH
6.OSTEOARTHTROPATI HIPERTROFI
-3 KOMPONEN UTAMA YG TERPISAH:
A.JARI-JARI TANGAN SPT PENABUH (CLUBBING FINGER)
B.PERIOSTITIS DG PEMBENTUKLAN TULANG BARU PD UJUNG
DISTAL TUL.PJG,METAKARPAL DAN FALANG PROKSIMAL
C.PEMBENGKAKAN DAN KEKAKUAN PADA SENDI
6
-ETIO:TERSERING PENYAKIT INTRATORAX (CA PARU,SEPSIS KRN
PENY.PARU KRONIK/BROKIEKTASIS,PNEUMONIA
INTERSTITIALIS KRONIK)
-CLUBBING DPT DIJUMPAI PD PENY.JANTUNG CYANOTIK
KONGENITAL,ENDOKARDITIS BAKTERIALIS,SIROSIS
BILIARIS,KOLITIS ULSERATIF,PENYAKIT CHRON,CML,CA TIROID
-CLUBBING—EDEMA,PERTUMBUHAN JAR.FIBROSA BERLEBIHAN
PADA UJUNG JARI,MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA
KUKU + PERUB.BENTUK KUKU MJD BULAT ATAU SPT.KACA
ARLOJI (WATCH GLASS)
-OSTEOARTROPATI HIPERTROFIK DAN CLUBBING –MRPKN.TANDA
ADANYA PENINGK.ALIRAN DARAH PD TULANG (AKIBAT GGN
PADA S.S.OTONOM ATAU GGN KESEIMB.HORMONAL)
-MEKANISME TJDNYA TRIAS?
-PERUBAHAN PADA TULANG AKAN MENGHILANG APABILA
UNDERLYING DISEASE DIHILANGKAN.
II.NEOPLASTIK
1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (A.OSTEOMA B.OSTEOID OSTEOMA
C.OSTEOSARKOMA)
UMUM
1.TUMOR TULANG PRIMER UMUMNYA GANAS (3:1)
2.4 MACAM TERSERING (GANAS0 YG DIJUMPAI:SARKOMA
OSTEOGENIK,KONDROSARKOMA,EWING SARKOMA,TUMOR GANAS SEL
RAKSASA
3.TUMOR TULANG MEMILIKI LOKASI AGAK KHAS PADA KERANGKA
4.DISTRIBUSI UMUR SPECIFIK P.D.U MENYERANG ORG MUDA (>> ANAK
REMAJA)
5.DIAGNOSA AKURAT:GAMBARAN KLINIS DAN RADIOLOGIS KHAS
7
B.OSTEOID OSTEOMA
-NEOPLASMA JINAK YG KECIL PD DIAFISE TUL PANJANG
-UMUR <20 TAHUN.PRIA=2X WANITA
-DAPAT TULANG MANA SAJA,>> FEMUR DAN TIBIA
-TUMBUH DLM KORTEX TULANG MENIMBULKAN NODUL BERBATAS
JELAS,WARNA ABU-ABU MERAH,DIAMETER <1CM
-SEKITARNYA DIBATASI OLEH DAERAH PADAT,BERUPA
JAR.TULANG SKLEROTIK
-TUMOR TDD :SUSUNAN CABANG2 YG
BERANASTOMOSIS,TRABEKULA OSTEOID YG MGLM
MINERALISASI SEBAGIAN DG DIANTARANYA TDP JAR.IKAT
VASKULER
-RONGENT:LESI OSTEOLITIK YG DIBATASI O/JAR TUL.SKLEROTIK
-PERLU OPERASI WALAUPUN KECIL DAN JINAK OK NYERI>>
8
-HISTO SEMUA TUMOR TDD SEL-SEL MESENKIM ANAPLASTIK + PEMBENTUKAN
OSTEOID
-METASTASIS:MELALUI HEMATOGEN—PARU>>MENYEBABKAN KEMATIAN
-KLINIS:NYERI SEJAK AWAL-BENJOLAN
-LABORATORIUM:ALKALI FOSFATASE SERUM MENINGKAT
-RONGENT:SEGITIGA CODMAN +DSTRUKSI TULANG
-KONFIRMASI:BIOPSI
-TERAPI:AMPUTASI,KEMOTERAPI,TINDAKAN OPERASI AGRESIF PADA METASTASE
PARU
-5 YSR DULU 10-20 %
SKRG TANPA METASTASE 60-80%, DG METASTASE PARU 40%
2.TUMOR KONDROMA
A.OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS CARTILAGINEA)
-PENONJOLAN PERMUKAAN METAFISIS TUL.PJG
-JINAK
->>DISTAL FEMUR ATAU PROKSIMAL TIBIA
-DISELUBUNGI OLEH PERTUMBUHAN TUL.RAWAN (MENGHASILKAN TULANG
ENKONDRAL)
->>ANAK-REMAJA
-PERJALANAN PENYAKIT SANGAT LAMBAT,KDG STOP
-EXOSTOSIS MULTIPLE MUNCUL SBG.KELAINAN HEREDITER,>> PADA BAYI,STOP
SAAT REMAJA-POTENSIAL MENJADI GANAS KONDROSARKOMA/OSTEOSARKOMA
B.ENKONDROMA
-TUMOR JINAK TULANG RAWAN
-TERJADI PADA LAP.SPONGIOSA TULANG
-PADA TULANG PENDEK TANGAN DAN KAKI
-> PADA DEWASA MUDA
-ENKONDROMA MULTIPLE/ENKONDROMATOSIS PADA ANAK-ANAK DISEBUT
PENYAKIT OLLIER, JIKA DISERTAI HEMANGIOMA KULIT—DISEBUT SINDROMA
MAFFUCI
-MAKROS;LESI,KONSISTENSI KERAS,BENING,WARNA BIRU ABU-ABU YG
TERBATAS,MENGIKIS KORTEX TULANG
-MIKROS:MASSA KECIL DARI TULANG RAWAN HIALIN MATUR PERLAHAN
BERGABUNG MELALUI SEL TRANSITIONAL DENGAN STROMA
FIBROSA,SEDIKIT FOKUS PERKAPURAN,PENULANGAN
-GEJALA;NYERI AKIBAT EROSI,BENGKAK,FRAKTUR PATOLOGIS
-MULTIPLE ENKONDROMATOSIS POTENSIAL GANAS.
C.KONDROSARKOMA
-TUMOR GANAS KONDROBLAS
-FREKWENSI U/TUMOR GANAS TULANG—NO 2 SETELAH OSTEOSARKOMA
-MENYERANG USIA TUA (.35 TH)
-TUMBUH LAMBAT,PROGNOSA LEBIH BAIK
->>TUL.PANGGUL,FEMUR,TULANG IGA
9
-BBRP BERASAL DARI TRANSFORMASI KEGANASAN DARI ENKONDROMA DAN
EXOSTOSIS MULTIPLE
-MORFOLOGI:
LOKASI SENTRAL/PERIFER (KORTIKAL/PERIOSTEAL)
MIKROS:BBRP MIRIP ENKONDROMA (DIFF.BAIK)
CARI TANDA KEGANASAN,SEL DG INTI BESAR,SEL DG INTI MULTIPLE,
BBRP KONDROBLAS DLM 1 LAKUNA
DIANTARA SEL TDPT MATRIX KARTILAGINEA DENGAN
KALSIFIKASI/OSSIFIKASI
-5 YSR :43-90 %
B.EWING SARCOMA
-JARANG,SGT GANAS
-ASAL:RONGGA SUMSUM TULANG (DARI SEL MESENKIM PRIMITIF)
-ANAK REMAJA (10-15 THN)>>
-TUL.PANJANG PD EKSTREMITAS BAWAH DAN TULANG PANGGUL
-PERTUMBUHAN CEPAT
-RONGENT:DESTRUKSI TULANG DG EKSPANSI FUSIFORMIS DAN
PERLUASAN KE JARINGAN LUNAK.REAKSI PERIOSTEAL
MEMBENTUK LAPISAN KONSENTRIS SPT KULIT BAWANG (ONION
SKIN)
-MAKROS:LUNAK,ABU-ABU PUTIH +NEKROSIS ,PERDARAHAN
10
-MIKROS:LEMBARAN-LEMBARAN DIFUS SEL DG SDKT STROMA,KDG BBTK
KUMPULAN LOBULAR DIPISAHKAN OLEH SEPTA FIBROVASKULAR HALUS.
SEL TUMOR:KECIL,BULAT,INTI GELAP,SEDIKIT SITOPLASMA MENGANDUNG
GRANULA GLIKOGEN
-GEJALA;NYERI DAN PERASAAN TDK ENAK
-METASTASE:SEJAK DINI KE TULANG LAIN DAN PARU
-PROGNOSA:JELEK
-TERAPI;KOMBINASI (BEDAH,RADIASI,KEMOTERAPI)
-5 YSR:40-50%
--TUMOR DIPELVIS PROGNOSA PLG JELEK
III.INFEKSI TULANG
1.OSTEOMYELITIS
1.1.OSTEOMYELITIS POGENIK HEMATOGEN
1.2.OSTEOMYELITIS TBC
11
-KADANG MEMBENTUK ABCES (ABCES BRODIE)-
TERLOKALISIR,STERIL/MJD SUMBER INFEKSI
AKTIVITAS OSTEOBLAS YG REAKTIF MEMBENTUK INVOLUKRUM
(TULANG BARU)
-HISTO:SESUAI PERJALANAN PENYAKIT
AWAL:PMN>>
LANJUT:MN,FIBROBLAS>>
-KLINIS:DEMAM SISTEMIK AKUT DAN GEJALA NYERI SETEMPAT,RASA
TDK ENAK, KEMERAHAN,BENGKAK
-RONGENT;NEKROSIS TULANG (>10 HARI)
-TERAPI;ANTIBIOTIK SESUAI KUMAN PENYEBAB
AD.1.2.OSTEOMYELITIS TBC
-TIMBULNYA TERSEMBUNYI
-CENDERUNG MENGENAI RONGGA SENDI
-LOKASI:TUL.PJG EXTREMITAS DAN TUL.BLKG
-MENGAKIBATKAN DEFORMITAS :SCOLIOSIS,KIFOSIS
-MIKROS:KHAS TBC
-TERAPI: AB SESUAI UTK TBC DITEMPAT LAIN,OPERASI
KELAINAN SENDI
A.ARTHRITIS
-SERING DIJUMPAI
-BERMACAM KELAINAN DG ETIOLOGI BERBEDA
12
-ARTRITIS TBC
->> MENYERANG TULANG BELAKANG
-GAMBARAN:SEPERTI OSTEOMYELITIS TBC (DISEBUT PENYAKIT POTT)
-SIFAT:DESTRUKTIF,BERJALAN LAMBAT
-DIAGNOSA DINI PENTING UNTUK MENCEGAH KERUSAKAN PERMANEN
2.ARTHRITIS LYME
-ETIO;SPIROCHAETA (BORRELIA BURGDORFERI)
-DITULARKAN OLEH KUTU IXODES DAMMINI
-3 TAHAP:
1.KELAINAN PADA KULIT (RASH) + GEJALA KONSTITUSIONAL
2.JANTUNG DAN SYARAF
3.ARHTRITIS
-GEJALA PADA SENDI TJD PADA 50 % KASUS,MULA –MULA
POLIARTRITIS,PINDAH-PINDAH (TERUTAMA SENDI LUTUT)
-GEJALA KLINIS DAN GAMB.HISTOLOGIS MIRIP ARTRITIS REUMATOID (DD
LYME TDK MELIBATKAN SENDI KECIL DAN FAKTOR REUMATOID NEGATIF)
-AKIBAT KOMPLEX IMUN THD ANTIGEN SPIROCHAETA (Ig M),Ag-Ab POSITIF
DLM SERUM PENDERITA
-TERAPI ;SENSITIF THD PENICILLIN
13
4.ARTRITIS REUMATOID
-IMUNOLOGIK DAN SISTEMIK
-DD AR DAN PSD
RA PSD/OA
USIA TIMBUL DEKADE 3 &4 DEKADE 5 & 6
BB NORMAL/KURANG BB>
MANIF.KONSTITUSIONAL + -
SENDI TERKENA MANA SAJA TERUTAMA LUTUT/PING-
(INTERF.PROX, GUL,TUL.BLKG,INTER-
METAKARPOF) FALANG DIS.
KEADAAN SENDI BENGKAK JAR LUNAK BENGKAK TULANG
DEFORMITAS KHUSUS PENYATUAN SENDI JARI NODUS HEBERDEN
DEVIASI ULNAR
NODUL SUBKUTAN 20 % -
RONTGEN OSTEOPOROSIS/EROSI OSTEOSKLEROSIS/SPUR
CAIRAN SENDI SEL>,MUSIN< SEL>,MUSIN NORMAL
RHEUMAT.FACTOR + -
HITUNG DARAH ANEMIA,LEKOSITOSIS N
LED MENINGKAT N
PJLN PENYAKIT PROGRESIF LAMBAT/MENETAP
FASE AKHIR ANKILOSIS,DEFORMITAS, -
AMILOIDOSIS
5.TUMOR-SINOVIOSARKOMA
-TUMOR GANAS ASAL MEMBRAN SINOVIA
-TERLOKALISIR DISEKITAR SENDI DAN TENDON SHEATHS
-KDG DISEBUT SINOVIOMA
-WANITA=PRIA, USIA PERTENGAHAN
-75 % KASUS MUNCUL DI TUNGKAI
-TUMBUH CEPAT, DIAMETER S/D 15 CM / LEBIH
-HISTO;PLEOMORFIK,BIFASIK PATERN,FIBROBLASTIK (DARI MESENKIM) DAN KUBOID
(DARI SINOVIA)
-10 YSR ;50 %
6.GANGLION
-KISTA KECIL DIAMETER 2 CM
-ASAL KAPSUL SENDI ATAU SELUBUNG TENDON
-PADA UMUMNYA DI PERGELANGAN TANGAN,KDG KAKI/LUTUT
-ANATOMIS: DINDING-JAR.IKAT KOLAGEN,ISI-CAIRAN MUSIN
-AKIBAT DEGENERASI MIKSOID PADA JAR.IKAT
14
KELAINAN OTOT
1.ATROFI OTOT
-AKIBAT SEKUNDER KRN SEBAB LAIN
-BERKAITAN DG PERUBAHAN DEGENERATIF OTOT
-LOKAL/MENYELURUH
-ETIO:MALNUTRISI KRONIS,PANHIPOPITUITARISME,IMOBILISASI LAMA,SLE,
DERMATOMIOSITIS,USIA MENINGKAT
-YG LOKAL:BERHUBUNGAN DG PERSYARAFAN
ETIO:TRAUMA (DENERVASI),KELAINAN NEUROMUSKULER
-DPT SLRH OTOT,SEKELOMPOK SEL OTOT,ATAU HY. 1 UNIT NEUROMUSKULER
2.DISTROFI OTOT
-SEKELOMPOK KELAINAN OTOT(MIOPATI0,GENETIK,CIRI:ATROFI OTOT
PROGRESIF ATAU DEGENERASI SEL-SEL OTOT INDIVIDUAL YG JUMLAH
NYA MENINGKAT
-PERUB.HISTO=PD BBRP MACAM DISTROFI OTOT
-4 BENTUK UTAMA ;
1.D.MUSCULAR DUCHENE (PSEUDOHIPERTROFIK)
2.D.MIOTONIK ;AUTOSOMAL DOMINAN
3.D.MUSCULAR PADA EXTREMITAS & PERGEL.TGN:AUTOSOMAL RESESIF
4.D.MUSCULAR FASIOSKAPULOHUMERAL ;AUTOSOMAL DOMINAN
3.MIOSITIS
-PERADANGAN PADA OTOT
-ETIOLOGI:INFEKSI LANGSUNG OLEH BAKTERI,VIRUS,PARASIT,JAMUR.
TOXIN BAKTERI (DIHASILKAN OLEH CLOSTRIDIUM PERFRINGENS)
KELAINAN IMUNOLOGIS-PENYAKIT JARINGAN IKAT (CONNECTIVE
TISSUE DISEASES)
4.MIASTENIA GRAVIS
-PENYAKIT OTOT OLEH KARENA KELAINAN NEUROMUSLULER
-DITANDAI :KELEMAHAN DAN KELETIHAN NYATA PADA OTOT RANGKA
-SEGALA USIA,.20 TAHUN(WANITA 3X PRIA)), <LANJUT USIA(PRIA>WANITA)
-KORELASI BERMAKNA ANTARA USIA DG KELAINAN TIMUS
PRIA,LANJUT---TUMOR TIMUS
WANITA,MUDA---HIPERPLASI TIMUS
-JUMLAH RESEPTOR ASETILKOLIN SANGAT SEDIKIT OLEH KARENA REAKSI AUTOIMUN
-KLINIS;KELELAHAN OTOT LAMBAT SAMPAI CEPAT
OTOT BERFUNGSI AKTIF:OTOT EXTRAOKULER,WAJAH,LIDAH,EXTREMITAS
BERAT—OTOT NAFAS—ASFIXIA
-PROGNOSA BERVARIASI,TDK DAPAT DIDUGA
-RESPON BAIK PADA OBAT ANTIKOLINESTERASE (NEOSTIGMIN)
-TERAPI:OBAT ANTIKOLINESTERASE +IMUNOSUPRESIF(STEROID)
PENGANGKATAN TIMUS
PLASMAFERESIS UTK MENGEL.Ab RESEPTOR Ach
15
5.TRIKINOSIS
-ETIO:LARVA TRICHINELLA SPIRALIS (DAGING BABI SETENGAH MATANG)
-KISTA BERADA DALAM OTOT (OTOT BERGARIS):OTOT
DIAFRAGMA,GLUTEUS,PECTORAL,DELTOID,GASTROCNEMIUS,INTERCOSTALIS
6.TUMOR OTOT
6.1.TUMOR DESMOID
-PROLIFERASI JARINGAN IKAT FIBROSA ASAL APONEUROSIS OTOT
-HISTO;JINAK,DAPAT METASTASIS (JARANG),DPT INVASI SETEMPAT
-KURANGLEBIH 70% WANITA,MUDA,.SETELAH PARTUS
PD.UMUMNYA OTOT DINDING PERUT DEPAN
DAPAT PADA LAKI-LAKI—SEMUA OTOT TUBUH
-MAKROS;KERAS,PUTIH ABU-ABU,BATAS TDK JELAS,DIAMETER 1 S/P 15 CM
-MIKROS;MIRIP DG FIBROMA, KAYA SEL + BANYAK JARINGAN IKAT
-KLINIS:MASSA SUBKUTAN YG TUMBUH LAMBAT KADANG NYERI
6.2.RHABDOMIOSARCOMA
-TUMOR OTOT BERGARIS,SANGAT GANAS,SANGAT JARANG
-3 BENTUK HISTO/KLINIS:1.PLEOMORFIK DEWASA
2.ALVEOLAR
3.EMBRIONAL
16