20 PEN AKI UMUM 0 P NYA IT UM M DI IND NES A D DON SIA

(D DENG GAN P PEND DEKA ATAN KLI N INIK) )

PE ENULIS Dw Yuda Herd S: wi a danto (KU-1 11829) (deng pe gan enamba ahan ma ateri diiabetes mellitu sinusitis s us, & pe enyakit jantung koron oleh Suren g ner h ndra Pr rabhaw wa) Editor & La r ayout: Dwi Y Yuda H Herda anto

yuda rdan prod tion y aher ntop duct
Dapat di-down D d nload d www di w.yudah herdant to.com

Pen nerbit t:

Didedikasikan untuk: • • • • Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan Seluruh civitas medika di Indonesia Seluruh calon dokter di Indonesia Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter FK-UGM 2006

“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang dokter masa depan…amin”
(Dwi Yuda Herdanto)

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…”
(Dwi Yuda Herdanto)

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te tang Penuli ent ng en is
Nama: Dwi Yuda Herdanto a Nickna Yuda – Danto ame: a NIM: 06/195395 5/KU/1182 29 a: Agama Islam Jenis K Kelamin: Laki-Laki Golong Darah: B gan Tempa Tangga Lahir: Y at al Yogyakart 27 Jan 1990 ta, nuari 0 Alamat Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo t: Yogyak karta Indo onesia E-Mail:: yuda270 011990@ya ahoo.co.id d Websit www.y te: yudaherda anto.com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87 r 2 Riwaya Pendid at dikan:
• T PEMBIN Yogyaka (1993 TK NA arta 3-1994) • T TUNAS HARAPAN Sub Un Dharm Wanita Pertamin Pangkalan TK N nit ma na Susu, Sumatera Utara (1994-1995) S • S 2 Dharm Patra YKPP Pan SD ma ngkalan Su Suma usu, atera Utar (1995-19 ra 997) • S Dharma Patra 1 Y SD a YKPP Rant Aceh Timur (1997-1998) tau, • S GLAGAH 1 Yogyak SD H karta (1998-2001) • S N 4 Yo SMP ogyakarta (2001-2004) a • S SMAN 3 Yo ogyakarta (2004-2006) • F Fakultas Ke edokteran UGM Pen n ndidikan D Dokter 200 (2006-……) 06

Rendra Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: A Tempat Tanggal Lahir: Jakarta.co. Jakarta Barat E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo. 10 Agustus 1987 Alamat: • Jalan C.Anggrek. Kelapa Dua.uk Nomor HP: + 62 85 68 666 061 Riwayat Pendidikan: • TK IKAL II Jakarta • SD Bhakti Jakarta • SMPN75 Jakarta • SMAN 78 Jakarta • Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……) “Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan diri sendiri” (Surendra Prabhawa) .Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223. Yogyakarta • Komplek MIGAS XV/6 Jl.“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya.” Nama: Surendra Prabhawa Nickname: Sur . terima kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya….

DAFTAR ISI   PENYAKIT TROPIK INFEKSI  ϒ ϒ ϒ ϒ                                   1  2  7  11  15  DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto)  MALARIA (Dwi Yuda Herdanto)         TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto)              DIARE (Dwi Yuda Herdanto)      PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN   ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT)  ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto)    ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto)          ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto)                                                            20  21  23  26  30  31  34  38  41    PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR      45  46  51  59  ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto)              ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)    ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto)                  PENYAKIT ORGAN LAIN    ϒ                                       64  65  71  74  76  82  86  89  ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto)                  HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto)  HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto)                CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto)  ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)            IRON DEFFICIENCY ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)      .

com 1 .yudaherdanto.PENYAKIT TROPIK INFEKSI yudaherdantoproduction www.

yudaherdantoproduction www. membentuk C3a & C5a.DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma. dengan sifat: ☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid ☺ Jenis ssRNA ☺ Panjangnya 11 kb • Terdapat 4 serotipe virus: ☺ DEN-1 ☺ DEN-2 ☺ DEN-3 (paling sering) ☺ DEN-4 SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK! • Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko) • Hematemesis: DEN 4 > DEN 1.yudaherdanto. IL-5.Scutellaris PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis.Aegypti ☺ Ae. yaitu: ☺ Ae. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock. 2 (2x lebih beresiko) • Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4 • Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih. yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag • Komplemen ☺ Mengalami aktivasi. IL-2.com 2 . IL-10 • Monosit & Makrofag ☺ Fagositosis virus.Albopictus ☺ Ae.Polynesiensis ☺ Ae. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: • Humoral ☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus ☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis ☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas ☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit • Limfosit T (CD4 & CD8). Limfokin ☺ Th2 IL-4. • Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae. diferensiasi T helper: ☺ Th1 IFN γ. IL-6.

PAF. Mekanisme kejadian trombositopenia.Selain dari teori tadi. TNF-β) kapiler & shock • Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran kapiler & shock • Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan • Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Dapat bersifat asymtomatik • Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD • Demam selama 2-7 hari • Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari. • Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. IL-1β) kebocoran kapiler & shock • Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan • Menghambat PAI perdarahan • Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE! kebocoran • Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ. • Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala. patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary heterolous infection”. dimana beresiko terjadi shock. yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang berbeda tipe. Dan menyebabkan: • Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag • Aktivasi T-helper & T-sitotoksik. IL-2. memproduksi: ☺ Limfokin ☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα. nyeri tulang belakang.yudaherdanto. Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma. IL-6.. lelah yudaherdantoproduction www. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. yaitu akibat: • Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) • Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST! • Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α. IL-1.com 3 .

DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam) Demam 2-7 hari Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia Fisik: Ruam kulit Fisik: Petechiae Lab: Leukopenia DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala) Demam 2-7 hari (bifasik) Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae. efusi pleura. uji bendung (+) Lab: Trombositopenia Tanda kebocoran plasma (peningkatan Hct>20% dari normal. menimbulkan gejala seperti DBD. • DBD I Gejala sama & Rampel leed (+). hematoemesis. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan. purpura) yudaherdantoproduction www. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Campak • Influenza • Chikungunya • Leptospirosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Relatif normal. purpura. ascites) Jika pada SSD. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi. namun ditambah: • Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah) • Hipotensi (<20mmHg) KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE! • Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital. terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma. perdarahan mukosa.com 4 .yudaherdanto. Hipotensi (pada SSD) • Nadi: Relatif normal. Tachycardia (pada SSD) • Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura) • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: • Thorax: kemungkinan efusi pleura • Abdomen: kemungkinan ascites • Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae. melena. myalgia & atralgia.

LLC-MK2.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Leukosit normal / Leukopenia • Pada hari ke-3.000-150. o Hemagglutination inhibiton test o Plaque reduction neutralization test o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot tests o Complement fixation test • Isolasi. Vero) ☺ Mosquito cell culture ☺ Mouse inoculation ☺ Mosquito inoculation ☺ PCR ☺ Hybridization probes ☺ Immunohistochemistry PEMERIKSAAN RADIOLOGI! • X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat kebocoran plasma ☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena • USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma MANAJEMEN! • Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder. dan persisten selama beberapa tahun. • Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb. APTT. deteksi & identifikasi virus ☺ Mammalian cell culture (BHK-21. peningkatan Hematokrit lebih dari 20% • Faktor Hemostasis: PT. dan persisten selama 60-90 hari o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot test ☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi.yudaherdanto. FDP • Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma) • SGOT / SGPT meningkat • Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance) DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS! • Deteksi antibody (IgG & IgM). & trombosit. Trombositopenia • Pada hari ke-3. deteksi respon imun: ☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut). Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru • Pada hari ke-3-8. D-Dimer.com 5 . jika semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100. Hct.000… pulangkan dengan anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam yudaherdantoproduction www. Fibrinogen.

kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam…. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi.yudaherdanto.. cairan dihentikan setelah 24-48 jam. maka hentikan asupan cairan. yaitu: • • • • • Tetravalent live attenuated vaccine Chimeric vaccine DNA vaccine Inactivated & subunit vaccine Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue yudaherdantoproduction www. jika membaik lagi dalam 2 jam. Jika dalam 1-2 jam tetap stabil.• • • Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid (1100+20BB)ml/hari Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam) ☺ Jika membaik dalam 3-4 jam. jika membaik lagi. Menutup wadah penyimpan air. • Banyak minum air Perkembangan vaksin untuk virus dengue.com 6 . kurangi jadi 5 ml/Kg/jam…. ☺ Terapi O2 2-4 liter/menit EDUKASI & PREVENTIF! • 3M: Menguras bak mandi. ☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam Penanganan pada pasien SSD ☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit. kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam…. Mengubur barang bekas. kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. Bila membaik..

MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT! • Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah. • Parasit penyebab malaria: Menyebabkan malaria tropical atau malaria ☺ Plasmodium Falciparum tertiana maligna. ☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling banyak di Indonesia) ☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan, kadang sembuh spontan) ☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA! Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst. • Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia. Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu: • Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax. • Plasmodium falciparum reseptor glycophorins • P.Ovale & P.Malariae belum diketahui……. Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus berulang…. PATOGENESIS MALARIA! • Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat • Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

7

Intermezzo……. • Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1. • Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah • Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll) • Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol) • Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6 • NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang normal, justru memberi efek protektif.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare. • Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax) ☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil ☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam ☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat • Demam menggigil periodik ☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler ☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum ☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale ☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Demam berdarah dengue • Infeksi virus • Infeksi bakteri • Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan • Status Gizi: normal atau buruk • Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi • Nadi: Tachycardia • Respirasi: • Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

8

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia (Konjungtiva pucat) ☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) • Abdomen ☺ Splenomegali ☺ Hepatomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium ☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium ☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium • Uji antigen: P-F test ☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2) dengan metode ICT ☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax. • Uji serologi ☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique ☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi ☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia. • PCR ☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit MANAJEMEN! • Prinsip: ☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi administrasi intravena ☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT. • ACT (Artemisinin base Combination Therapy) ☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria ☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin, Artheether, Asam artelinik ☺ Kombinasi dosis tetap: “Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari) “Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam) Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

9

garam) ☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin.25 mg/kgBB (anak) ☺ Kina Sulfat 220mg Untuk P. Edema paru. Kina.Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari ☺ Primakuin 15mg Untuk P. Kelainan hati (Malaria Biliosa). serta memakai obat nyamuk • Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas. Klorokuin) ☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia ☺ Penanganan kerusakan organ EDUKASI & PREVENTIF! • Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet ☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg) Untuk P.• • • Non-ACT ☺ Klorokuin Sulfat 250mg Untuk P. • Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.Falciparum & P. jam rawan nyamuk: 18. ☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar ☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel hepar ☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI! • Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7) • Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria) • Gagal ginjal. karbohidrat.00 • Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis. Hipoglikemia yudaherdantoproduction www.Falciparum & P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P. 1. penduduk di daerah endemis.Vivax Dosis: P. Kinidin.Falciparum & P.com 10 .Falciparum Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa).Vivax 15 mg selama 14 hari Obat kombinasi non-ACT ☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) ☺ SP & (Kina / Tetrasiklin) ☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) Penanganan Malaria berat! ☺ ICU Pertahankan vital sign. trauma Beri cairan maksimal 1500ml Diet porsi kecil tapi sering (kalori.yudaherdanto.00 – 06.

koma. Menyebabkan: Erosi pembuluh darah Perforasi usus • Kuman kembali ke sirkulasi darah. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam. terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic) • Selanjutnya karena ada didalam darah.. dll. maka makrofag (membawa S.. makrofag (membawa S. • Makrofag (membawa S. terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif. nyeri otot. hepato-splenomegali. roseolae. terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi sistemik) • Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik. • Kuman masuk dalam organ. kuman dapat berkembang biak didalam makrofag. semakin baik sistem imun mukosa (IgA). ☺ Didalam hati.yudaherdanto. Karena makrofag sudah teraktivasi. nyeri kepala.TYPHOID FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi • Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) • Masa inkubasi S. pusing. terjadi pelepasan mediator inflamasi... yudaherdantoproduction www.. selanjutnya menuju Lnn.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen).psikosis). ☺ Kuman yang ada di usus: Beberapa keluar bersama feses Beberapa masuk menembus usus lagi. mual.. meteorismus.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal.. batuk & epistaksis) • Minggu kedua infeksi demam. stupor. • Kuman yang lolos dari pemusnahan.Typhi selama 10-14 hari!!! PATOGENESIS PENYAKIT! • Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan) • Beberapa kuman dimusnahkan di lambung. beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu.. lidah berselaput..com 11 .. bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi). semakin mudah kuman dihancurkan. kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag ☺ Ternyata.. kuman akan melepas diri dari makrofag. Jika empedu disekresikan ke usus. diare. gangguan mental (somnolen.Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah. akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria • Di lamina propria. Muncul gejala inflamasi sistemik! Didalam plak peyer. anoreksia. delirium.. maka kuman ikut keluar. muntah..Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus • Akhirnya melalui ductus thoracicus. kardiopulmoner. maka pada saat fagositosis.

DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis.yudaherdanto.Typhi) muncul setelah adanya agglutinin O.Typhi didalam media darah.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S. Perut tidak nyaman • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: ☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi ☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi • Respirasi: ☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi ☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi • Suhu: Demam sore & malam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Lidah berselaput. kotor di tengah & tepi. Brucellosis. ☺ Semakin tinggi titer agglutinin. menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan. Amoebiasis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemas. Viral hepatitis. Agglutinin H (pada flagel S.com 12 . • Abdomen ☺ Hepatosplenomegaly ☺ Peningkatan suara peristaltik PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah: ☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal ☺ Anemia ☺ Trombositopenia.Typhi Agglutinin O (pada badan S. bagian ujung merah. Limfopenia ☺ LED meningkat ☺ SGOT & SGPT meningkat • Uji widal ☺ Deteksi antibody S.Typhi) muncul pada fase akut. menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh. hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik Volume darah kurang Riwayat vaksinasi yudaherdantoproduction www. Malaria.Typhi • Kultur darah ☺ Biakan S. semakin besar kemungkinan terinfeksi S. An-eosinofilia.

grey syndrome.MANAJEMEN! • Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid” • Terapi Medikamentosa: ☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama ☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu Tidak boleh untuk ibu hamil ☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur..com 13 . vaksinasi dilakukan setelah 24 jam.yudaherdanto. jamban • Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi.. yudaherdantoproduction www. VAKSINASI! • Jenis Vaksin: ☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x ☺ Parenteral (ViCPS. abortus) ☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari ☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari ☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu ☺ Kombinasi 2 antibiotik: Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah Ditemukan toksik tifoid. Vaksin kapsul polisakarida) • Kontraindikasi: ☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan. syok. alergi. syok septik. ibu hamil. makanan. nyeri dada. air. ☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain. peritonitis. • Efek samping: sakit kepala. ☺ Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin). perforasi.. petugas laboratorium.. ☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan. demam. hipotensi.. orang yang terpapar. ☺ Kortikosteroid 3 x 5mg Jika ada toksik tifoid & syok septic • Terapi Non-Medikamentosa: ☺ Diet mengistirahatkan usus Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar Nasi padat dengan lauk rendah selulosa ☺ Istirahat di tempat tidur ☺ Menjaga kebersihan tempat tidur. nyeri lokal. dll.

Typhi.5-10mg/hari selama 2 minggu ☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas yudaherdantoproduction www. maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid. dan tidak ditemukan S. trombosis.com 14 . • Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid • Bersifat asymtomatic PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Ditemukan S.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic). neuropsikiatrik) TYPHOID CARRIER DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S.yudaherdanto. gagal sirkulasi perifer. glomerulonefritis.Typhi pada feses atau urin ☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x. hepatitis. pancreatitis. anemia hemolitik. pneumonia. pleuritis. • Pemeriksaan serologi Vi ☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% ☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160 MANAJEMEN! • Terdapat kasus kolelitiasis ☺ Kolesistektomi. perdarahan) • Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis. ileus.KOMPLIKASI! • Komplikasi intestinal (perforasi usus. trombositopenia. artritis. dikombinasi dengan: ☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari ☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari • Tidak ada kasus kolelitiasis ☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari • Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius ☺ Eradikasi parasit: Prazikuantel 40mg/hari Metrifonat 3 x 7. osteomyelitis. empyema. kolesistitis.

pada tinja ditemukan kista. muntah. ☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium • Patogenesis diare akibat H. Virus. Trofozoite hanya didalam lumen.DIARE DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid.yudaherdanto. ☺ Rotavirus feses berair & muntah yudaherdantoproduction www. • Patogenesis diare akibat giardia lamblia ☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu. ☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan • Etiologi: Bakteri. • Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica ☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier. dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. ☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir • Diare infeksi: mual.com 15 .Pylori ☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster H. nyeri abdomen. ada tanda spesifik dari patogen. malabsorbsi.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster. demam. Parasit. Non-Infeksi (makanan & obat) PATOGENESIS PENYAKIT! • Patogenesis rotavirus! ☺ Merusak vili brush border ☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari. • Klasifikasi: ☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari ☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari ☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari ☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan. Tanpa gejala) ☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”.

microscopic collitis. Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering. muntah & prolapse rectum ☺ Vibrio Cholerae feses berair ☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak ☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah. demam. Crohn’s disease. kehilangan nafsu makan ulcerative colitis. kram.• • • • Shigella Dysentery feses mengandung darah. ada sensasi ingin buang air besar. hypoalbuminemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi NO DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): -TIDAK ADASOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih): • Tidak sadar / letargi • Gelisah • Mata mengantuk • Mata mengantuk • Tidak dapat minum • Haus • Cubitan kulit. Campylobacter jejuni ☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae. demam. Rotavirus. ada darah. irritable bowel Diare kronik syndrome. muntah. cair. sprue) • Diabetic neuropathy. nyeri abdomen. ☺ DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi ☺ Ada darah: Shigellosis. kembali Terapi: Terapi: Terapi: • Terapi diare A (beri • Terapi diare B (beri • Terapi diare C (cairan) cairan & makanan) cairan & makanan) di rumah • Follow-up setelah 5 • Follow-up setelah 5 hari hari VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) • Nadi: normal atau tachycardia • Respirasi: normal atau dyspnea • Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi) yudaherdantoproduction www.Giardia lamblia • Hepatitis • Ulcerative colitis • Obstruksi colon parsial • Malabsorbtion (celiac disease. ZE syndrome. Diare persisten feses berair + mukus. dehidrasi. lambat 2 detik. kembali > • Cubitan kulit.yudaherdanto.com 16 . demam & menggigil Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi. Entamoeba Hystolitica.

amoxicilin. yang jika ditelan akan memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna. cephalosporin. ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh. Erythromycin (250-500mg 4x/hari) ☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari) ☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari) ☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB) Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole.yudaherdanto. nitrofurans (MAS STAN CC) • Diet dianjurkan minum sari buah. sulfonamid. teh.Hystolitica atau E.com 17 . menurunkan biaya sekitar 5% • Antibiotik Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari). cloramfenikol. • Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah • Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat • Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E. namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon) yudaherdantoproduction www.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah ☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi • Abdomen ☺ Peningkatan suara peristaltik usus ☺ Nyeri tekan ☺ Distensi usus • Pemeriksaan rectal: ☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi • CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi ☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis ☺ Infeksi bakteri leukositosis ☺ Salmonellosis neutropenia • Pemeriksaan kadar elektrolit. ☺ Patogen invasif Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari). makanan mudah dicerna. aminoglikosida. streptomycin. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah. • Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan.Dispar MANAJEMEN! • Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas • Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan. tetrasiklin.

dehidrasi tetap terjadi.com 18 . diare menjadi tidak terdeteksi ☺ Activated charcoal penawar racun.yudaherdanto. membuat inaktif mikronutrisi & enzim ☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi ☺ Loperamide memendekkan durasi diare. untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare lagi. EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan • Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) • Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air) • Vaksinasi ☺ Kolera WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi ☺ Rotavirus menstimulasi IgA Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis. “Kapan memberikan terapi diare di rumah” • Terapi diare dengan. monovalent Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis. efek samping fatal pada bayi & anak-anak KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! • Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak • Sudah mulai ditinggalkan • Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar • Efek samping bahaya & fatal MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! • Informasi kepada ibu. dehidrasi tetap terjadi ☺ Atapulgit pemadat feses. ORS osmolaritas rendah.OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN! • Anti-vomitting / Ondansentron • Obat anti-diare ☺ Kaolin mengikat toksin kolera. pentavalent • Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik yudaherdantoproduction www. 10mg untuk pasien <6bulan) • Berikan saran pada ibu. • Lanjutkan pemberian makan • Berikan antibiotik bila perlu • Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan.

Tidak Ada SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Rehidrasi: (ORS) Rehidrasi: 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 • IV ringer lactat / salin jam normal (20 ml/Kg BB) hingga status mental membaik • ORS 100 ml/Kg BB selama 4 jam atau dextrosa 5% Penggantian cairan: Penggantian cairan: Jika tidak dapat minum.yudaherdanto.MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK! NO DEHYDRATION Rehidrasi: . berikan • 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) melalui NGT / berikan 5% • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) dextrosa dengan 20 mEq/L KCL • 60-120 ml ORS (BB <10Kg) • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) yudaherdantoproduction www.com 19 .

yudaherdanto.com 20 .PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN yudaherdantoproduction www.

HSV) ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S.Diphteriae • Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun PATOGENESIS! Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus. riwayat demam rheumatik • Adenopati Cervical Anterior • Eksudatif tonsilitis. uvula. uvula. sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk. Vesikel pada Coxsackie palatum molle. • Etiology Pharyngitis: ☺ Virus (Adenovirus. tonsil.Pyogene) ☺ C.com 21 .yudaherdanto. lelah akibat infeksi EBV DIAGNOSIS BANDING! • Bronchitis • Croup disease • Rhinitis • Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal • • • • • • PHARYNGITIS VIRUS Batuk & Rhinorrhea Ringan & sembuh sendiri Adenovirus Konjungtivitis Adenopati Cervical Posterior HSV Vesikel / Ulkus pada palatum. yudaherdantoproduction www. adenopati cervical. radang tenggorokan • Demam (selama 3 – 5 hari) • Malaise • Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus) PHARYNGITIS BAKTERI • Demam menggigil • Sakit tenggorokan • Pusing • Riwayat kontak orogenital.PHARYNGITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Proses inflamasi pada pharynx. hypopharynx.

2x/hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan makanan • Menjaga kondisi badan tetap fit KOMPLIKASI! Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A: • Demam rheumatic • Glomerulonephritis yudaherdantoproduction www.com 22 .VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Eritema pharynx ☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) • Kultur agar darah sensitivitas 80-90% MANAJEMEN! • Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical) ☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic ☺ Pada alergi Penisilin. 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral. single dose) • Penicillin VK (500mg oral.yudaherdanto. (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari) Erythromycin Jika alergi penisilin • Benzathine Penicillin G (1. digunakan: Macrolide Erythromycin.2 juta unit IM. (500 mg oral 4x/hari) Azithromycin.

SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! • Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun). • Klasifikasi sinusitis! ☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi virus/bakteri pada saluran pernafasan atas ☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan) ☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur • Faktor predisposisi! ☺ Deviasi septum nasi ☺ Hipertrofi chonca nasalis media ☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. ☺ Rhinitis kronis & allergi. ☺ Polusi udara, udara dingin & kering. • Patogen penyebab sinusistis! ☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) ☺ Bakteri aerob ☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) ☺ Jamur PATOGENESIS! Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri) terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid. ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)! • Demam, lesu, pusing • Batuk / pharyngitis • Hidung tersumbat • Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. • Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena • Referred pain: ☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris) ☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian parietal. ☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala. Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan ☺ Sinusitis sphenoid mastoid. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

23

DIAGNOSIS BANDING! Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lesu • Status gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan kepala-leher: ☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus ☺ Pembengkakan daerah wajah ☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema ☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG! • Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis • Pemeriksaan transluminasi ☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis ☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap ☺ Kurang akurat • Conventional sinus radiography ☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis ☺ Tampak air fluid level ☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior) pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus • Pemeriksaan mikrobiologik nasi superior. • Skin prick test tes alergi • CT-Scan ☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal ☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis • Endoscopy ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal • Irigasi antrum maxillaris ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal ☺ mengidentifikasi tumor

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

24

MANAJEMEN! Acute Sinusitis • Simptomatik sebagai obat 1st line ☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) ☺ Antihistamin ☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen) • Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari) Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) ☺ Amoksisilin (500mg tid) ☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) ☺ Kotrimoksazole ☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut) • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi

seperti

“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut” Chronic Sinusitis • Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya • Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar • Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus) • Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik EDUKASI & PREVENTIF! • Menjauhi faktor resiko: ☺ Menjauhi allergen ☺ Menjauhi rokok, berenang ☺ Mencegah udara dingin • Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup) KOMPLIKASI! • Asma • Polip, mukokel • Selulitis, abses orbital • Osteomyelitis • Thrombosis sinus cavernosus • Meningitis, abses otak, empyema

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

25

dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii).Aureus yudaherdantoproduction www. • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ H. craniofacial anomaly) ☺ Gangguan system imun ETIOLOGI OTITIS MEDIA! • Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid • Alergi • Rokok & agen iritan lingkungan • Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun) • Minum sambil tiduran KLASIFIKASI OTITIS MEDIA! Acute otitis media • Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus. maka disebut sebagai “acute bacterial otitis media”. • Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus.OTITIS MEDIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media). • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ S. sehingga saluran eustachii mudah mengalami obstruksi. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan kondisi acute bacterial otitis media. • Biasanya sembuh sendiri • Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus.com 26 . • Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun).Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ S.Pneumonia ☺ H.Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A ☺ Virus Effusion otitis media / serous otitis media • Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii.Pneumonia & Staph. hal ini akibat: ☺ Sistem imun yang imatur ☺ Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal. • Faktor resiko otitis media: ☺ Usia muda & laki-laki ☺ Musim dingin ☺ Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot) ☺ Alergi & paparan rokok ☺ Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome.yudaherdanto.

membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea). ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asymptomatic • Demam • Muntah & diare • Gatal telinga • Acute otitis media ☺ Nyeri di telinga ☺ Dapat memburuk pada malam hari • Effusion otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Gangguan pendengaran konduktif ☺ Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati) • Chronic otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Otorrhea ☺ Gangguan pendengaran DIAGNOSIS BANDING! • Otitis externa • Post-auricular adenitis. • Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri. maka akan terjadi pembentukan pus didalam auris media. • Infeksi herpes pada telinga • Ada benda asing pada saluran telinga luar KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: normal • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal yudaherdantoproduction www.com 27 .yudaherdanto. • Diikuti drainase pus keluar telinga PATOGENESIS! • Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold). • Referred pain (pada sakit gigi). biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan menginfeksi auris media. • Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan. • Pada kondisi parah.Chronic suppurative otitis media • Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren • Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa minggu.

com 28 . hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan. biasanya dilakukan pada • Audiometer otitis media kronik. (apabila ada alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate. pasien harus kembali ke dokter. untuk mengetahui kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial) MANAJEMEN! • Otitis media akut cenderung sembuh sendiri. ☺ Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit.5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal PEMERIKSAAN FISIK! • Otoscope ☺ Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani ☺ Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media & secret cairan telinga ☺ Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media ☺ Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon terhadap terapi antibiotik. • CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: ☺ Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC ☺ Suhu telinga yang terinfeksi 0.yudaherdanto. anti-pyrine & benzocaine (ear-drop) ☺ Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh. ☺ Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet) yudaherdantoproduction www. dan akan melepaskan gelombang suara dan mengukur refleksinya. ☺ Terapi 2nd line Ampicillin. • Manajemen untuk acute otitis media ☺ Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin. ☺ Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal. dilakukan hearing test / audiometry. Cephalosporin ☺ Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral). namun perlu dimonitoring untuk mencegah terjadinya komplikasi. • Tymphanometer ☺ Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga. untuk mengetahui fungsional pendengaran. • Manajemen untuk chronic & effusion otitis media ☺ Observasi & pemberian antibiotik ☺ Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu.

• Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus.com 29 .yudaherdanto. Breast-feeding dapat menurunkan resiko otitis media akut.EDUKASI & PREVENTIF! • Hindari rokok • Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring. • Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi • Cuci tangan & mainan KOMPLIKASI! • Rekuren infeksi telinga • Pembesaran adenoid • Mastoiditis • Meningitis & abses epidural • Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli) yudaherdantoproduction www. namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk.

yudaherdanto. mycoplasma. Asma & COPD KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: batuk • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal • Nadi: normal • Respirasi: tachypnea • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Coarse crackle ☺ Wheezing ☺ Tachypnea PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Kultur darah • CBC (leukositosis neutrofilia) MANAJEMEN! • Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing • Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma • Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat • Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi yudaherdantoproduction www. S.Pneumonia. lama-lama menjadi batuk produktif • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Tracheitis. H.com 30 .ACUTE BRONCHITIS DESKRIPSI PENYAKIT: • Etiology Parainfluenza.Aureus) ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Terjadi selama 14 hari… • Gejala pharyngitis: ☺ Demam ☺ Batuk kering. Influenza. Laryngitis. Infeksi bakteri sekunder (S.Influenza. Pharyngitis. RSV. Croup disease.

Aureus.Influenza) ☺ Usia > 5 tahun (S. Serratia & Proteus). E.Pneumonia. Tulang. K. Genitourinari). H. • Penyebab pneumonia: ☺ Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae.yudaherdanto. Streptococcus grup B. Chlamydia.Aureus) Infeksi dari ibu Aspirasi mekonium Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu ☺ Usia 3 bulan – 5 tahun (Viral pneumoniae. S. Enterobacter. Enterococcus.Aeruginosa. • Faktor resiko: ☺ Usia (>70 tahun) ☺ Perokok ☺ Immunosupresi ☺ Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT! • Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat. Mycoplasma) ☺ Nosochomial-acquired (P. menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus yudaherdantoproduction www. sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization) • Pada pasien immunocompetent.PNEUMONIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme.Aureus.com 31 . S.Coli. masa infeksi selama 7-10 hari • Pada pneumonia akibat FUNGAL: ☺ Histoplasma capsulatum Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen). yang mengganggu pertukaran gas. H.Pneumoniae. H.Pneumonia.Influenza. Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi ☺ Blastomyces dermatitides Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit.Influenza) ☺ Community-acquired (S. S. S. • Pada pneumonia akibat VIRUS: ☺ Terjadi efek sitopatik. Candida.Pneumonia. CNS.

com 32 . COPD.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Demam menggigil ☺ Onset mendadak tipical pneumonia community ☺ Onset gradual atipical pneumonia community • Batuk ☺ Batuk produktif tipical pneumonia community ☺ Batuk kering atipical pneumonia community • Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community) • Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) • Sesak nafas • Kecapekan DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis paru. Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif • CBC ☺ Leukositosis (>12. Bunyi krepitasi.yudaherdanto. Pharyngitis. Bronkitis.000/mm3) tipical pneumonia community ☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial • Chest X-Ray AP lateral ☺ Kavitasi yudaherdantoproduction www. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Perubahan status mental • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: ☺ Dyspnea ☺ Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 – 12 bulan 50x/menit 1 – 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Inspeksi retraksi dada ☺ Auskultasi Konsolidasi paru. Pernafasan bronchial. Efusi pleura.

Efusi pleura. Bakteremia. yudaherdantoproduction atau alternatif www. Tetracycline) ☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia ☺ Chloramphenicol Severe pneumonia • Antitusive ☺ Tidak bermanfaat secara scientific ☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit. • Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD sedang menerima terapi resp. Serologis PCR ☺ Legionella Kultur.com 33 . Serologis PCR ☺ Chlamydia Kultur.quinolone cephalosporin/amoxicillin & macrolide EDUKASI & PREVENTIF! • Hentikan kebiasaan merokok • Vaksin influenza & pneumococcus KOMPLIKASI PNEUMONIA! Abses paru.☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral / bilateral Gambaran spesifik: Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia Hospital-acquired Radioopaque padat Gambaran coin lesion • • • • Invasif • Pungsi pleural • Biopsi paru (trans-bronchial & paru) • Broncho-Alveolar Lavage • Bronchoscopy Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis ☺ Mycoplasma Kultur NP. Serologis DFA antigen urinary Pemeriksaan sputum Analisis gas darah Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia MANAJEMEN! • Oksigenasi • Penambahan cairan • Terapi antibiotik (Ciprofloxacin.yudaherdanto. Empyema.

CNS.Kansasii. Efusi pleura.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk. Di dunia setiap 1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi. dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat TB. lansia. imigran. malnutrisi. DM. PATOGENESIS PENYAKIT! Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli • Terjadi penyebaran ke limfonodi regional • Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN. Bronkitis. atau ☺ Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran limfogen. limfatik. monosit). genitourinari. alkoholik. Bronchogenic carcinoma. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi. bersin. perokok. tulang & sendi. bicara). M.yudaherdanto.Avium. imunosupresan.TUBERCULOSIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M. diseminasi TB. hematogen. Anorexia & Penurunan BB • Demam & berkeringat malam hari • Dyspnea DIAGNOSIS BANDING! Pneumonia.com 34 . • Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura. saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk (kering produktif hemoptisis) • Nyeri dada • Malaise. M. Tuberculosis (tulang) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemas • Status Gizi: malnutrisi • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: demam yudaherdantoproduction www. • Faktor resiko: pasien HIV. • Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli) • Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina. akibat dari inflamasi akut memungkinkan terjadinya: ☺ Resolusi sembuh.

harus ditemukan 5000-10000 basil/ml Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x • Hari 1. Sample 3 Pengambilan sample “on the spot” Waktu pemeriksaan • Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2. Abses paru.yudaherdanto. Ca-Bronchogenic) Infiltrat bilateral (Pneumonia. Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari • Hari 2.5 μm ☺ Untuk dikatakan positif TB. Sarcoidosis) Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen) • • Kultur PCR yudaherdantoproduction www. 5 & akhir terapi • Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3.com 35 . Ca-Bronchial) ☺ ☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral (Pneumonia.PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskop sputum. lebar 0. Sample 1 Pengambilan sample “on the spot” • Hari 2. berdasar kategori TB ☺ Tampak berwarna Merah ☺ Tersusun seperti manik-manik “Beaded rod” ☺ Panjang 2-4 μm.2-0. Gangguan paru) Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma. • Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi • Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus) ☺ Kavitasi (Pneumonia. Ca-Bronchogenic. 7 & akhir terapi.

6 RH atau 2 HES.MANAJEMEN! • Menggunakan obat FDC. 4H3R3) TB paru baru. maka pengawasan minum obat harus ketat dan juga paket obat harus lengkap. HRZE. Rontgen + TB ekstra-paru berat ☺ Kategori 2 (2 HRZE.yudaherdanto. yaitu: ☺ 75 mg INH (H) ☺ 150 mg Rifampicin (R) ☺ 400 mg Pirazinamide (Z) ☺ 275 mg Ethambutol (E) Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini. Rontgen + TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang) PENGOBATAN TB KHUSUS! • Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin • Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH • Jika mau menggunakan kontrasepsi: ☺ Pakai kontrasepsi non-hormonal ☺ Estrogen dosis tinggi (50mcg) • Penderita kelainan hati ☺ Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT ☺ Tidak boleh memberikan Pirazinamide ☺ Strategi! 2 RHES.com 36 . • Kategori pasien TB ☺ Kategori 1 (2 HRZE. 5H3R3E3) Riwayat pengobatan yang gagal TB Kambuh ☺ Kategori 3 (2RHZ. BTA -. BTA + TB paru baru. BTA -. Fistula Bronchopleura. 4 H3R3) TB paru baru. Empyema ☺ TB ekstra-paru dengan komplikasi yudaherdantoproduction www. 1 OHE • Penderita hepatitis akut & ikterus ☺ OAT ditunda ☺ Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE. 6 RH • Penderita gangguan ginjal ☺ Hindari Streptomisin & Ethambutol ☺ Strategi! 2 RHZ & 6 RH • Penderita DM ☺ Waspadai penggunaan ethambutol • Indikasi steroid! ☺ TB meningitis ☺ TB milier ☺ TB Pleuritis eksudativa ☺ TB perikarditis konstriktiva • Indikasi operasi! ☺ TB paru dengan Batuk darah masif.

com 37 .MANAJEMEN KATEGORI 1 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg (2RHZE / 4R3H3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 4 bulan) 2 tablet 2 FDC 3 tablet 2 FDC 4 tablet 2 FDC 5 tablet 2 FDC TAHAP INTENSIF (Tiap hari selama 2 bulan) 2 tablet 4 FDC 3 tablet 4 FDC 4 tablet 4 FDC 5 tablet 4 FDC MANAJEMEN KATEGORI 2 BERAT BADAN (2HRZE / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 5 bulan) 2 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 3 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 4 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 5 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 30 – 37 kg 38 – 54 kg TAHAP INTENSIF Selama 3 bulan Setiap hari Setiap hari selama selama 2 bulan 1 bulan 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC streptomisin injeksi 3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC streptomisin injeksi 4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC streptomisin injeksi 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC streptomisin injeksi 55 – 70 kg > 70 kg MANAJEMEN KATEGORI 3 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg 168 tablet 4 FDC 56 x 500 mg S 252 tablet 4 FDC 56 x 750 mg S 336 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S 420 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN 3x/minggu selama 5 bulan (60x) 120 tablet 2 FDC 120 tablet E 180 tablet 2 FDC 180 tablet E 240 tablet 2 FDC 240 tablet E 300 tablet 2 FDC 300 tablet E TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan nutrisi • Profilaksi (streptomycin) • Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol • Imunisasi TB yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

IL-8 pada sputum. PATOGENESIS! Faktor inisiasi (infeksi virus. Chronic bronchitis yudaherdantoproduction www. yang berupa: • Lipopolisakarida • Histamin • Protease (merusak alveoli) Akibat produk bakteri ini. akan menyebabkan progresi COPD! PATOFISIOLOGIS! • Hipersekresi mukus (obstruksi lumen) • Disrupsi alveolar (emfisema) • Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis) • Eksaserbasi akut COPD: ☺ Peningkatan neutrofil. ☺ Peningkatan eosinofil COPD ringan ☺ Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat FAKTOR RESIKO! • Eksaserbasi musim dingin • Perokok • Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk dengan sputum mukoid • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Emfisema. kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri (adhesi bakteri). menyebabkan kerusakan epitel… dimana kerusakan epitel akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalan nafas.yudaherdanto. rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalur pernafasan.COPD DESKRIPSI PENYAKIT! • Chronic Obstructive Pulmonary Disease • Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya. Bronchiectasis. Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri. Bronchiolitis. Adanya respon inflamasi akan menyebabkan: • Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant) • Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase) Akibat respon ini.com 38 . Asma bronchial. IL-6.

Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide ☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat) • Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. kemampuan membuang nafas sekuatnya dalam 1 detik buruk! ☺ Penurunan FVC yang signifikan… ☺ Bila dibandingkan dengan normal. dimana normalnya sekitar 80%. teofilin) Terapi utama ☺ Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3. • Chest X-Ray ☺ Hyperinflasi dengan diafragma yang flat ☺ Bula parenkim • Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik) • α1 screening (pada pasien <45 tahun) • ECG ☺ Sinus tachycardia ☺ Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia. dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. atrial flutter.yudaherdanto. and atrial fibrillation) MANAJEMEN! • Bronchodilator (β2-agonist.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner) • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Stridor (high-pitch continue noise) ☺ Wheezing ☺ Dyspnea (Progresif lambat) ☺ Edema (terjadi pada cor pulmonal) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Spirometri (Gold Standard!) ☺ Menunjukkan FEV1 yang landai. anticholinergic. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%. yudaherdantoproduction www.com 39 .

istirahat dan olahraga) • Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal yudaherdantoproduction www. EDUKASI & PREVENTIF! • Menghindari rokok • Menjaga kesehatan (asupan nutrisi.• • • • • Oksigenasi ☺ Penurunan kematian ☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) Kortikosteroid oral ☺ Terapi utama pada asma kronik ☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik.yudaherdanto.com 40 . menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi. menurunkan durasi rawat inap NIPPV di rumah sakit & kematian di rumah sakit. ☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma… Kortikosteroid inhalasi ☺ Terapi pada acute eksaserbasi ☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD Non-Invasif BIPAP meningkatkan tekanan gas darah & pH darah.

00 – 04. < 1x/hari > 2x/bulan 1 < 1x/minggu.yudaherdanto. Mengganggu aktivitas > 1x/minggu. Asimptomatic. Inflamasi.com 41 . Emfisema. Brochitis Hyperresponsif Muncul PATOFISIOLOGIS! • Bronchoconstriction acute • Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik • Remodeling saluran nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk • Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03.ASTHMA BRONCHIAL DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan: • Hiperresponsif • Keterbatasan aliran udara • Gejala respirasi Dapat menyebabkan alkalosis metabolic. Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction www. Penggunaan ß2-agonist > 1x/minggu harian. Foreign body aspiration. Bronchiectasis. virus. KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA! GEJALA STEP 4 (Berat persisten) STEP 3 (Sedang persisten) STEP 2 (ringan persisten) STEP (intermiten) GEJALA MALAM PEF Nilainya < 60% dari PEF prediksi Nilainya > 60-80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Terus menerus – Mengganggu Sering aktivitas Harian.00) • Batuk episodik DIAGNOSIS BANDING! COPD. PEF < 2x/bulan Normal PATOGENESIS! Pemicu (alergen. Eosinofilia. dll) gejala klinis.

com 42 . Antiinflamasi inhalasi ☺ Asma moderate: Mast cell stabilizer / Glucocorticoid Glucocorticoid / Leukotriene antagonist ☺ Asma berat Glucocorticoid / Leukotriene antagonist yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Nafas pendek & dyspnea + Wheezing ☺ Retraksi interkostal PEMERIKSAAN LABORATORIUM! TANDA GEJALA AKTIVITAS BERBICARA POSISI KESADARAN CYANOSIS WHEEZING DYSPNEA PENGGUNAAN OTOT BANTU RETRAKSI RR HR PULSUS PARADOXAL SaO2 PaO2 PaCO2 & RINGAN Nangis keras Kalimat Supinasi Agitasi (+) Sedang Ringan Intercostal Tachypnea Normal (<10mmHg) >95% Normal <45mmHg SEDANG Nangis lemah Frase Duduk Agitasi (++) High-Pitch Sedang + Suprasternal Tachycardia + (10-20mmHg) 91-95% >60mmHg BERAT Istirahat (gak bisa makan) Kata Posisi Tripot Bingung + Terdengar tanpa stetoskope Berat Paradoxal + Nasal flare + (>20mmHg) <90% <60mmHg > 45mmHg Menurun Bradycardia GAGAL NAFAS MANAJEMEN! Algoritma pasien asma bronkial… 1. Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (β2-mimetic) ☺ Asma ringan <3x/minggu ☺ Asma moderate <4x/hari ☺ Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam 2.

Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik 5. Glicerylguaiacolate) 9. Montelucast. Zafirlucast. loratadine. karena banyak efek samping. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid) 6. Antihistamin (Chlorpheniramine. & Pranlucast (Cyst-LT1 Antagonis) ☺ Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast ☺ Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin BRONCHODILATOR • Sympathomimetic ☺ β2-selective • • Aksi singkat Salbutamol.3. β1 & β2. Derivat xanthine ☺ Theophylline. Terbutaline Untuk serangan akut Aksi panjang salmeterol Untuk maintenace ☺ β1 & β2-nonselective Orciprenaline Menyebabkan stimulasi β1 & β2 reseptor. Tidak lagi direkomendasi. Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan BP. Ephedrine Menyebabkan stimulasi α. Aminophyline ☺ Tidak direkomendasikan lagi ☺ Menstimulasi CNS Insomnia (15 μg/ml) Restlessness & Irritable Cardiac arrhytmia (20 μg/ml) Convulsi (40 μg/ml) ☺ Bersifat “Narrow Therapeutic Margin” Anti-muscarinic ☺ Ipatropium Memblok reseptor M1 M2 M3 Efek samping tachycardia.mulut kering ☺ Tiotropium bromide Memblok reseptor M1 & M3 yudaherdantoproduction www. Terfenadine) 8. Terapi maintenance bronkodilatasi ☺ Teofilin peroral / β2-mimetic per oral ☺ β2-mimetic inhalasi ☺ Parasympatholytic 4. Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP.yudaherdanto.com 43 . Astemizol. Batuk (Antitusive & Expectoran) 7. ANTI IgE ANTIBODY! ☺ Omalizumab (Antibodi Monoklonal). Mukolitik (Bromhexin. ☺ α & β-nonselective Adrenaline. Acetylcystein.

com 44 . • Cromolyn ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya. asupan makanan & olahraga ringan) Penggunaan obat profilaktik. • Ketotifen ☺ Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia) ☺ Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos bronchial) ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF. Dexametason ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya) ☺ Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial) ☺ Efek samping: Moon face. Lipodystrophia. Gangguan gastrointestinal. Osteoporosis. ECF. NCF) ☺ Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1 yudaherdantoproduction www. Memblok saluran kalsium) ☺ Efek samping: Iritasi lambung.yudaherdanto. (GIT) • Corticosteroid ☺ Contoh Prednisone. Prednisolone.EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (istirahat.

yudaherdanto.PENYAKIT CARDIOCEREBROVASCULAR yudaherdantoproduction www.com 45 .

☺ Pusing ☺ Mudah lelah yudaherdantoproduction www. meningkatnya “pressor agent” dalam plasma. jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri • Dikenal varian dari hipertensi. neurogen. tergantung penyakit dari hipertensi. Ganas 10%) ☺ Etiologi: genetik. penyakit adrenal. toxaemia gravidarum. alkoholisme. Karena hipertensi adalah suatu gejala yang mengikuti suatu penyakit. yaitu “hipertensi sistemik” ditandai dengan tekanan Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII! • Normal <120/<80 • Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x) • Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x) • Hipertensi tahap 2 >160/>100 (resiko kematian 8x) MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK! • Hipertensi esensial ☺ Kejadian 95% (Jinak 90%. ras. • Hipertensi sekunder ☺ Kejadian 5% (Jinak 80%.com 46 . lingkungan (diet & stress). FAKTOR RESIKO! • Lansia: ☺ Pria > 55 tahun ☺ Wanita > 65 tahun • Perokok • Dyslipidemia PATOGENESIS! peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal • Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus • Hiperplasi sel mesangial • Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC Proteinuria ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Tidak begitu jelas. gangguan membran sel. tumor penghasil renin.yudaherdanto.HYPERTENSION DESKRIPSI PENYAKIT! • Adanya gangguan organ (pembuluh darah. Ganas 20%) ☺ Etiologi: penyakit ginjal.

com 47 . Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung menurun.DIAGNOSIS BANDING! • Coarctatio aorta • Gangguan katup (stenosis.yudaherdanto. the better” ☺ Dianjurkan mengkombinasi 2 obat. insufficiency) • Congestive heart failure • Gangguan septal • Atherosclerosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax Hipertropi ventrikel kiri PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter) • Pemeriksaan Patologi Anatomi ☺ “Flea-bite” hemorrhage (pada ginjal) ☺ Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal) ☺ Adanya gambaran penebalan konsentris seperti “kulit bawang” (pada hiperplasi arteriolosklerosis) MANAJEMEN! • Prinsip: “the lower. Penyakit renal) < 130/80 • Diuretik ☺ Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis + Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ & ☺ Thiazide Ca2+ menurun Vasodilatasi Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun. tidak dianjurkan menggunakan 1 obat dengan dosis besar. ☺ Jika tidak ada komplikasi < 140/90 ☺ Jika ada komplikasi (DM. yudaherdantoproduction www.

terrazosin) Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis α1 dan α2-blockers (phentolamine) Tidak di rekomendasi Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis berat & hipotensi orthostatic Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina β-Blocker pectoris & aritmia Diberikan pada orang yang tachycardia Diperiksa aktivitas renin (karena β-blocker mengurangi sekresi renin) β1-non-selective (noncardioselective) propranolol ☺ yudaherdantoproduction www. asam etakrinat) Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle Diuretik sedang (chlorothiazide. bumetanide.• Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+ Hypokalemia Aritmia jantung ☺ Macam-macam Diuretik: Diuretik kuat (Furosemide. carbonic anhydrase inhibitor bekerja di tubulus kontortus proksimal & spironolactone) K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus ☺ Durasi diuretik Chlorothiazide (6-12 jam) Chlortalidone (48-72 jam) Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat Simpatolitik ☺ Menghambat aktifitas parasimpatis ☺ Bekerja pada central Meningkatkan aliran darah ginjal Dapat menyebabkan depresi Clonidine Pra-sinaptik α2-adrenoreseptor stimulan pelepasan noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi ☺ Neuron blocker Reserpin Tidak digunakan ☺ Adrenoreseptor blocker α-Blocker Untuk gagal jantung kronik α1-blockers (prazosin. clopamide. xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi Diuretik lemah (manitol. HCT.com 48 . piretanide. chlorthalidone.yudaherdanto.

lisinopril.com 49 . penurunan kontraksi jantung. timolol ☺ Sympathetic ganglion blocker Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor ☺ β-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin ☺ ACE inhibitor (captopril. bronkodilatasi. enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Efek samping: Hipotensi Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial) ☺ AT-blockers (losartan.yudaherdanto. konstipasi.• • pindolol oxprenolol. labetolol (α and β) β1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi & memperburuk DM acebutolol alprenolol atenolol metoprolol Meminimalisir henti jantung pada β1-partial agonist pasien non tachycardia acebutolol alprenolol oxprenolol pindolol β1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien tachycardia propranolol atenolol metoprolol. valsartan) menghambar reseptor angiotensin Efek samping: Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis hipertensi Solusi: Penggantian obat secara bertahap Tidak menimbulkan batuk ☺ Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics Calcium Antagonist ☺ Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi. timolol. meteorism ☺ Indikasi: Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis Meningkatkan aliran darah ke jaringan Menyebabkan kelelahan Jangan diberikan pada gagal jantung yudaherdantoproduction www.

terazosin) Menimbulkan tachycardia ☺ Calcium antagonists (nifedipin) Tidak menimbulkan tachycardia EDUKASI & PREVENTIF! • Imunisasi terhadap angiotensin II • Hindari rokok • Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. nimodipin afinitas vascular Obat lain (flunarizine. otot jantung dan otot polos tertentu) Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker & atrial) Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu) Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi jantung) Type-R calcium channel ? ☺ Blokade calcium channels: Varapamil. ketopamil untuk jantung Diltiazem Nifedipine.☺ Tipe: • Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu. galopamil. cinarizine. oxatomide) Direct acting vasodilator ☺ Hydralazine ☺ Minoxidil ☺ Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot ☺ α1-blobkers (prazosin.com 50 .

Menimbulkan kodisi: ☺ Unstable angina ☺ Myocardial infarct ☺ Critical leg ischemia (ekstremitas) ☺ TIA / Transien Ischemic Attack STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS! • Stage A: Cedera endotel • Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak) • Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis • Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil yudaherdantoproduction www.com 51 . endotel. makrofag) TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS! • Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik) • Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina) • Atherosclerosis ☺ Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina) Terdapat sel endotel Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos ☺ Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil Hanya terdapat sel endotel tipis Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos • Ruptur plak. • Etiologi pembentukan atherosclerosis: ☺ Infeksi (H. menyebabkan thrombosis. biasanya karena proses atherosklerosis.yudaherdanto. Chlamydia). Inflamasi & stress oksidatif ☺ Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative) ☺ Proliferasi abnormal (otot polos.PENYAKIT JANTUNG KORONER DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah koroner.Pylory.

yudaherdanto. nyeri dapat terjadi saat istirahat) ☺ Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris. dapat menyebabkan Cardiac arrest & sudden death ☺ Bradyarryythmia • Henti Jantung • Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot) APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT? • Unstable Angina • Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi • Acute Myocard Infarct ST-Elevasi APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK? • Angina pectoris ☺ Stable angina ☺ Unstable angina ☺ Prinzmetal angina • Acute Myocard Infarct • Penyakit jantung iskemik kronik • Sudden cardiac death yudaherdantoproduction www.com 52 . dimana thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner) • Acute Myocardial Infarction (AMI) ☺ Non-ST elevation ☺ ST elevation • Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction) ☺ Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel). yaitu: ☺ Unmodified Risk Factors Usia > 40 tahun Jenis kelamin: laki-laki Genetik ☺ Modified Risk Factors Merokok Diabetes Melitus & Hipertensi Obesitas & Dyslipidemia Kurang bergerak Stress mental dan kepribadian TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Asymptomatik • Angina pectoris ☺ Acute angina pectoris ☺ Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak.• Faktor resiko penyakit jantung koroner. sehingga menyebabkan Agregasi platelet & Trombosis koroner. biasanya pada nyeri saat olahraga) ☺ Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak.

Edema Inflamasi & Nekrosis. vasospasme) ☺ Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia. • Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh: ☺ Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis. dimana jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner. selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik. Keracunan CO. Penyakit jantung cyanotic congenital) • Pada kondisi iskemik berkelanjutan. Pada bagian central. aVF • Obstruksi A. • 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik. sehingga terjadi penurunan fungsi jantung. Perokok. akan menyebabkan “myocardial infarction”. 3-6 Fibrosis padat MINGGU yudaherdantoproduction www. aVL & lead lateral (C4-6) TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION! WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS < 18 JAM 24-48 JAM Inflamasi akut.com 53 .yudaherdanto.PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK? • Kondisi dari penyakit jantung koroner.Coronaria Dextra ☺ 30% kasus ☺ Infark inferior ☺ Perubahan ECG pada lead II.Circumflexa (Coronaria Sinistra) ☺ 20% kasus ☺ Infark lateral ☺ Perubahan ECG pada lead I.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra) ☺ 50% kasus ☺ Infark anterior ☺ Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death ☺ Perubahan ECG pada lead anterior • Obstruksi A. yang Area yang infark berwarna pucat & tipis 1-3 berprogresi menjadi fibrosis MINGGU Bekas luka menjadi putih & keras. • Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner. olahraga. hipertropi. MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER! • Obstruksi A. Jaringan granulasi. thrombosis. III. tampak seperti karet 3-4 HARI Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas hemorrhage. stress mental) ☺ Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat. Nekrosis sel Otot memucat & edema otot.

GERD. diseksi aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah (sesak nafas). muntah. diaphoresis. tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina) DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Cutaneus pain (nyeri otot. berkeringat. diremas.ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER! Stable angina • Nyeri dada retrosternal / mid-sternum ☺ Sensasi sesak nafas. seperti ditindih • Sesak nafas. kulit. terbakar ☺ Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4 ☺ Akibat stress & olahraga ☺ Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat ☺ Durasinya singkat (< 3 menit). ditimpa. tulang) • Visceral pain (emboli paru. kesakitan (nyeri angina) • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut) VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipotensi • Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina) • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel ☺ Murmur sistolik (Insufficiency mitral) ☺ Aritmia PEMERIKSAAN LABORATORIUM! ECG • Pada stable angina. pingsan • Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri • Faktor pemicunya kurang jelas • Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat • Durasi lama > 30 menit • Pucat.yudaherdanto. ditusuk. mual. ulkus peptikum. ☺ Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik) ☺ T flat pada lead III & aVF ☺ Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6 ☺ Saat pasien sakit dada T upright V2-6 yudaherdantoproduction www. pleuritis.com 54 . paling lama 15-20 menit Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction) • Nyeri dada hebat.

• Murah. tapi tidak spesifik. jantung.com 55 . aVF • Obstruksi A.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II. serum enzim normal ☺ Pada acute myocardial infarct.yudaherdanto. ☺ Angina Tidak Stabil Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi Tidak ada Q patologis ☺ Acute Myocard Infarct (serangan jantung) ST-Elevasi atau non ST-Elevasi Terdapat Q patologis PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION! • Obstruksi A. • Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark yudaherdantoproduction www.5x normal unstable ☺ Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable angina ☺ Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark myocard CARDIAC MARKER TROPONIN! • Paling spesifik • Troponin C Pada semua jenis otot • Troponin I & T Pada otot jantung ☺ Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil. aVL & lead lateral (C4-6) Pemeriksaan laboratorium • Profil lipid & Glukosa darah • Hb & Fungsi ginjal • Cardiac marker ☺ Pada stable angina & unstable angina. mudah.• Pada sindroma koroner akut. serum enzim meningkat 1. otak. sehingga mudah dideteksi MYOGLOBIN! • Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) 2 jam dari onset nyeri • Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot dapat terdeteksi CREATINE KINASE! • Ditemukan pada otot.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead anterior • Obstruksi A.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I. III.

DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION! Kriteria WHO 2 dari 3: • Angina pain • Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG) • Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi.ASPARTATE AMINOTRANSFERASE • Tidak spesifik • Ditemukan pada otot skelet. • Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark… dan akan menjadi normal setelah 57 hari. abnormal selama beberapa hari. LACTAT DEHYDROGENASE! • Ditemukan di seluruh jaringan • LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung.com 56 . hepar. & pankreas. sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih stabil… Treadmill test • Menggunakan Bruce protocol!! • Ergocycle (sepeda statis) Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan • Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m • Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake) Angiography Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE]) • Menilai fungsi ventrikel kiri • Membedakan infark lama dengan iskemik baru.pro-hormon Brain Natriuretic Peptide) • Marker Chronic Heart Failure • Bersifat inaktif. Dimana normalnya LD2 > LD1 • Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 NT-proBNP (N Terminal . teknis laboratorium cepat) MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN! • Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator) • Menurunkan kebutuhan O2 jantung (Penurunan kontraksi jantung) • Mencegah terbentuknya thrombus (anti-thrombus) yudaherdantoproduction MNEMONICS!!! • A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy • B: Beta-Blocker & Blood Pressure • C: Cigarete & Cholesterol • D: Diet & Diabetes • E: Education & Exercise www. terdeteksi segera.yudaherdanto.

Tachycardia. diltiazem. jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra sublingual • Nifedipin 2-3 x 0. • Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri) ☺ Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit Nitrat spray buccal Jika tidak • • Manajemen angina pectoris Nitrat & Nitrit (amilnitrite.Manajemen Darurat. nifedipin) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen (Mengurangi angina). β-Blocker (acebutolol.5-2 tablet oral. nitroglyserine. Hipotensi orthostatic.com 57 . propranolol) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Therapy Combination ☺ Nitrate + β-Blocker ☺ Nitrate + Ca-Channel-Blocker ☺ Nitrate + β-Blocker + Ca-Channel-Blocker • • • DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS! • Isosorbid dinitrat 3-4 x 0. isosorbide dinitrate) ☺ Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina) ☺ Efek samping! Pusing.5-1 tablet oral • Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral • Propanolol 2 x 10-40mg yudaherdantoproduction www. atenolol. Panas di wajah. akan meningkatkan venous return. karena jika diberi pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural & Tachycardia. Dan jika diberi pada posisi berbaring. sehingga akan meningkatkan kerja jantung (memperburuk angina) Antagonis kalsium (verapamil.yudaherdanto. Untuk mengurangi efek samping! Pengobatan dimulai dari dosis rendah Pengobatan diberikan pada posisi duduk.

Amlodipin Untuk hipertensi. • Pemberian Calcium channel blocker ☺ Non-Dihydropiridine Verapamil Menurunkan heart rate Diltiazem Dilatasi koroner ☺ Dihydropiridine Nifedipine Untuk hipertensi. diberikan Ticlopidine. Urokinase). Unstable Heart Failure. ☺ Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat yudaherdantoproduction www.Terapi thrombolitik (Streptokinase. Amlodipine) • Nitrat sublingual sebelum olahraga • Pemberian Nitrat aksi lama ☺ ISDN 10-40mg 3x/hari ☺ Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari) • Pemberian β-blocker ☺ Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress ☺ Kontraindikasi! Bronchospasm. • Revaskularisasi ☺ CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) CABG untuk LM stenosis CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV ☺ PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography) PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren. • Anti Platelet Aggregation ☺ Aspirin 75-325mg ☺ Pada kondisi intoleransi aspirin.1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan ☺ Diduga ada bundle branch block baru Onset nyeri dada ☺ Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat ☺ Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat ☺ Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada iskemik berlanjut.yudaherdanto.com 58 . nyeri dada & ST elevasi) • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah faktor resiko (hipertensi. tachycardia. emosi. tidak meningkatkan kematian postinfark. tPA. suhu dingin) ☺ Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl) ☺ Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine. Bradiarrhytmia. namun dapat meningkatkan angka kematian post-infark. Clopidogrel. diindikasikan untuk: • • Gejala-gejala AMI Perubahan ECG ☺ ST elevasi > 0.

dapat disebabkan karena: ☺ Iskemik (akibat trombosis atau embolisme) ☺ Perdarahan • Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan: ☺ Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh ☺ Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara ☺ Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang • Stroke adalah kasus emergensi. Oklusi pembuluh darah kecil 4.com 59 . Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar 2.yudaherdanto. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI) 4.STROKE DESKRIPSI PENYAKIT! • Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh darah yang mensuplai otak. Penyebab lain 5. DM & kadar kolestrol tinggi • • • Riwayat stroke masa lalu transient ischemic attack Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilan atau KLASIFIKASI STROKE! • Ischemia stroke ☺ Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak (pada area yang mengalami penurunan suplai darah). Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2. FAKTOR RESIKO STROKE! • Pria & Lanjut usia • Atrial fibrillation • Hipertensi • Rokok. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik yudaherdantoproduction www. Gangguan suplai darah otak. 1. ☺ Merupakan 80% penyebab stroke ☺ Dapat disebabkan karena: Thrombosis & Embolisme Hipoperfusi sistemik / shock Trombosis vena Kriptogenik / idiopathic KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE OXFORD CLASSIFICATION! Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 3. karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen bahkan kematian. penyebab stroke & prognosisnya. Posterior Circulation Infarct (POCI) TOAST CLASSIFICATION! Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik 1. Embolisme yang berasal dari jantung 3.

aneurysm septal atrial. lemak. yudaherdantoproduction www. Rheumatic disease. Embolic Stroke • Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel.Carotis Interna. & Cabang dari Circullus Willis) • Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat pembuluh darah. perdarahan) • Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi hypoxemia. • Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe.yudaherdanto.Vertebralis & Circullus Willis) ☺ Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Cerebralis media. sehingga terjadi stroke. ☺ Haemorrhagic stroke dibagi menjadi Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak). sel kanker. A. maka otak juga terkena dampaknya. hal ini biasa diakibatkan kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard. debris. khususnya pada daerah yang divaskularisasi arteri cerebral besar. Systemic hypoperfusion stroke • Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh.Basillaris. A. bakteri) yang dapat berasal darimana saja • Emboli biasanya berasal dari jantung. namun diluar otak). yaitu: ☺ Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A. emboli paru. patent foramen ovale. efusi pericardial.com 60 . disebabkan oleh: Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter & cranium) Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural) Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid mater & piamater) ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS! Thrombotic Stroke • Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis.Carotis Communis. thrombus. udara.• Haemorrhagic stroke ☺ Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah didalam cranium. disebabkan oleh: Intra-parenchymal haemorrhage Intra-ventricular haemorrhage Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium. sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya. A. dan dibagi menjadi 2 tipe: ☺ High Risk: Fibrilasi atrium. Mitral & Aortic valve disease ☺ Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve.

Defek pada sisi kanan otak. hypersexual (akibat defisit lobus frontalis) • Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi) Gangguan pada cerebellum. yaitu jalur CNS.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu sisi) • Kelemahan lidah Gangguan pada cortex cerebral.Venous thrombosis • Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri. dan dorsal column (lemnicus medialis). akibat defisit pada area Broca & Wernicke) • Apraxia (gangguan gerakan volunteer) • Gangguan lapang pandang visual • Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal) • Hemineglect (akibat defisit lobus parietal) • Gangguan pemikiran. atau penglihatan. • Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF. confusion. gangguan perdarahan.com 61 . EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak. Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis). reaktivitas pupil pada cahaya) • Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah • Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat) • Gangguan nafas & heart rate • Kelemahan M. menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh. menyebabkan: • Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa. Kerusakan terjadi pada: • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). Intracerebral haemorrhage • Biasa terjadi pada arteriola. begitu pula sebaliknya. tractus spinothalamicus & tractus corticospinal. menyebabkan: • Gangguan berjalan & koordinasi gerakan • Vertigo & gangguan keseimbangan yudaherdantoproduction www. perasa. • Ptosis & kelemahan otot mata • Penurunan reflex (menelan. menyebabkan: • Perubahan indera penciuman. yang disebabkan akibat hipertensi. penggunaan narkoba.yudaherdanto. trauma.

com 62 . subarachnoid haemorrhage. pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial (Intra-axial haemorrhage.yudaherdanto. tremor & gangguan bicara ☺ Diperiksa melalui FAST (Face. CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale).Carotis. Encephalitis. LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen). Arm. chronic haemorrhagic • SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral • PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron Ketika diagnosis sudah ditegakkan. Abses otak. dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room) untuk membantu manajemen. • Kehilangan kesadaran. kemungkinan terjadi stenosis carotis) • ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia) • Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten) • Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus) • Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia) yudaherdantoproduction www. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori. trombosis vena cerebralis) • Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke) DIAGNOSIS BANDING! Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural). yaitu: • Doppler Ultra-Sound (pada A. Meningitis. • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipertensi • Nadi: • Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem) • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Neurological examination • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic • MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia. Migraine. and Speech test). Glaucoma. dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke. Hypoglycemia.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Onset mendadak: wajah lemah. Sehingga perlu dilakukan uji diagnosis tambahan. ☺ Pada kasus emergensi.

Carotis yang mengalami stenosis akibat atherosclerosis. Diuretik menurunkan edema cerebral Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid Apabila perlu. dilakukan pembedahan. neuro-protectant.Femoralis dan diteruskan menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif. Aspirin.com 63 .yudaherdanto. Pasien diposisikan berbaring. • Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A.MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN STROKE 1. karena dapat memperburuk perdarahan. Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke. Terapi penyebab stroke 3. jika ada tanda perdarahan berarti merupakan stroke haemorrhagic. Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah penggumpalan darah. kadar gula & oksigenasi jaringan otak. Monitor tekanan darah. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan. Jika tidak ada perdarahan.1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A. Biasanya pada kasus: ☺ Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel ☺ Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia) ☺ Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis) Prinsip: ☺ • • • • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease) • Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol • Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard. oksigenasi & cairan IV. berarti stroke ischemia) 2. Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru rtPA 1. ☺ Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan. mengontrol tekanan intrakranial • • • • Manajemen stroke haemorrhagic • Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab perdarahan. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel Manajemen stroke iskemik • • • Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah Mengontrol kadar gula. untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah naik). hal ini untuk mencegah terjadinya stroke. namun hipertensi pada STROKE AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak. • rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya yudaherdantoproduction www.

com 64 .PENYAKIT ORGAN LAIN yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

DIABETES MELLITUS DESKRIPSI PENYAKIT! Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat: • Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas • Defek kerja insulin (resistensi insulin). congenital cardiac & Anomali CNS Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi mengalami “respiratory distress syndrome” Hyperbilirubinemia ☺ Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas. Deafness) APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS! Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis).5 ☺ Diabetes karena insulin mutan ☺ Diabetes karena insulin reseptor mutan ☺ Diabetes karena mutasi DNA mitokondria ☺ Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus. Prader-Willi syndrome) ☺ Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) ☺ Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1. Optik Atrophy.yudaherdanto. pada: ☺ Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic) ☺ Jaringan perifer (otot dan lemak) • Defek sekresi insulin & resistensi insulin KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS! • Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) ☺ Immune–mediated type DM (90 %) ☺ Idiopathic DM (10%) • Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) • Diabetes Mellitus tipe 3 ☺ Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil). sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada glikosuria. paparan toksik/obat) ☺ Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome. Grave) • Konsumsi susu sapi pada masa bayi yudaherdantoproduction www. “Insipidus” berasal dari bahasa latin yang artinya “without taste” FAKTOR RESIKO DM! DM Tipe 1 • Riwayat keluarga penyakit DM.com 65 . Diabetes Mellitus. penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). dapat menyebabkan: Macrosomia (BB lahir tinggi) Malformasi otot skelet.

hip (panggul) ☺ Wanita >0. • Penderita Penyakit Jantung Koroner.yudaherdanto. pacific.1kg • Polihidramnion • Pre-eclampsa PATOGENESIS! Patogenesis DM tipe 1. penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat abortus berulang. nutrisi) • Hyperplasia sel β pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel β terganggu. melahirkan bayi cacat. tuberculosis. ☺ ICA (Islet Cell Auto-antibody) ☺ IAA (Insulin Auto-Antibody) ☺ GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase) ☺ Tyrosine phosphatase Patogenesis DM tipe 2. • Interaksi genetik & lingkungan ☺ Gaya hidup (obesitas. yaitu: • Interaksi genetik & lingkungan ☺ 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4 • Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta. hispanic.8 ☺ Pria >0. hipertiroidisme • Usia >45 tahun • BMI >23 kg/m² • Hipertensi (≥ 140/90mmHg) • Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL & Trigliserida ≥ 250 mg/dL. america-indian. • Resistensi insulin disebabkan karena: ☺ Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium) ☺ Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin) ☺ Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa ☺ TNF-α menginaktivasi reseptor insulin yudaherdantoproduction www.DM Tipe 2 • Riwayat keluarga penyakit DM.9 SUSPEK DM PADA WANITA! Memiliki riwayat. atau BB lahir>4000 gram • Riwayat DM gestasional • Ras afro-american. berkaitan dengan faktor-faktor berikut. • Chronic Candida Vulvovaginitis • Melahirkan bayi dengan berat >4. asian.com 66 . • Rasio waist (pinggang) .

pruritus vulva DM tipe 1 • • DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia. air & elektrolit. sehingga menyebabkan kehilangan glukosa. air & trigliserida) Pandangan kabur Nafsu makan normal atau meningkat Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton & glukosa).com 67 . sehingga menyebabkan kehilangan glukosa. menyebabkan: ☺ Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme protein otot) ☺ Ketoasidosis menyebabkan anorexia.yudaherdanto. disfungsi ereksi. namun pada masa sekarang banyak ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Keluhan khas DM: Poliuria. menimbulkan stupor & coma Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis • • • • • • DM tipe 2 • • • • • • DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa. namun tidak dapat mencegah hiperglikemia” yudaherdantoproduction www. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis ☺ Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas Pada wanita. air & elektrolit. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Normal (onset awal) ☺ Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen. gatal. mual & muntah dehidrasi apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L). polifagia Keluhan tidak khas DM: Lemah. kesemutan . mata kabur. insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis. terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal) “Pada DM tipe 2. polidipsia.

ketonemia) • Urinalisis (proteinuria 24 jam. LDL. obesitas (DM tipe 2) • Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi VITAL SIGN! • Tekanan Darah ☺ Pada DM tipe 1.DIAGNOSIS BANDING! • Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM) • Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Myopia & Presbiopia (Blurred vision) • Hiperglikemia reaktif • Thyroid disease & Adrenal insufficiency • Anemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. glukosuria) • Pemeriksaan kadar SGPT. LED. hitung jenis leukosit. Hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan neurologis Paresthesia • Kepala-Leher ☺ Pemeriksaan mata (visus. kreatinin. lensa & retina) ☺ Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut) • Thorax ☺ Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) manifestasi ketoasidosis • Ekstremitas ☺ Penurunan masa otot ☺ Tinggi badan : Berat badan ☺ Lingkar pinggang ☺ Keadaan kaki. lethargy • Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1).com 68 . Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma) ☺ Pada DM tipe 2. HDL & Trigliserida • Pemeriksaan A1C yudaherdantoproduction www. kulit & kuku pada DM tipe 1 sebagai PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah (Hb. ketonuria.yudaherdanto. Leukosit. Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin • Pemeriksaan kadar kolesterol total.

operasi besar. Acute Myocardial Infarction. memiliki efek anti-diuretik Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg) Repaglinidine Efek samping! Hipoglikemia. Stroke) DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet Gangguan fungsi ginjal & hati Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO) Terapi Kombinasi (OHO + Insulin) Gastric bypass surgery ☺ Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas ☺ Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100% • • yudaherdantoproduction www.DM tipe 1 • Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL • Ditemukan autoantibodi DM tipe 2 • Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma • Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma ≥126 mg/dl 200 mg/dl KRITERIA DIAGNOSTIK • Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL • Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L) • Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL MANAJEMEN! • Obat Hipoglikemia Oral (OHO) ☺ Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea. heartburn & alergi.com 69 . Indikasi pemberian insulin! • • • • • • • Penurunan BB yang sangat cepat Kondisi diabetic ketoacidosis Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik. mual. Tiazonlidindion ☺ Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor • Insulin ☺ Administrasi insulin DM tipe 1 Injeksi 3x/hari Menangani diabetic ketoacidosis ☺ Administrasi insulin DM tipe 2 Acetohexamide (250-1500mg) Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang. Glinid ☺ Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin.yudaherdanto.

com 70 .yudaherdanto. • Perencanaan makan ☺ Waktu yang konsisten ☺ Serat 25gr/hari ☺ Karbohidrat 60-70% ☺ Protein 10-15% ☺ Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh. Vaskuler otak) Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal) Diabetic Neuropathy Kardiomiopati Rentan infeksi yudaherdantoproduction www.EDUKASI & PREVENTIF! • Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga ☺ Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu ☺ Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung) ☺ Hindari hipertermia & hipotermia ☺ Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk. Vaskuler perifer. membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh ☺ Jumlah kalori basal: Laki-laki 30kal/kgBB ideal Wanita 25kal/kgBB ideal • Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun • Menjauhi rokok KOMPLIKASI! • Akut ☺ ☺ ☺ • Kronik ☺ ☺ ☺ ☺ ☺ Ketoasidosis diabetic Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi) Hipoglikemia Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner.

menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis. muntah. KLASIFIKASI APPENDICITIS! • Appendicitis akut ☺ Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan nyeri fossa illiaca dexter) ☺ Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter) • Appendicitis kronik ☺ Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien ☺ Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin PATOGENESIS! • Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix. strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada dinding appendix.APPENDICITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi inflamasi. Apabila obstruksi ini terus berlanjut. • Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada appendix. • Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3) • Etiologi: ☺ Material feses yang menyumbat / fecalith ☺ Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria.com 71 . yang diikuti oleh serabut saraf somatik dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan. schystosoma. oklusi arteri. sehingga menjadi daerah nyaman untuk infeksi bakteri. • Akibat membengkak. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Acute Appendicitis Tipikal ☺ Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh serabut saraf visceral dari mid-gut. & stasis limfatik. kehilangan nafsu makan ☺ Demam yudaherdantoproduction www. CMV. sehingga sekret mukus akan terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan. ☺ Penyakit inflamasi usus (Crohn’s disease) • Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang. maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat menyebabkan trombosis. • Pada kondisi lanjut. ☺ Mual. adenovirus. daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri & menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi “perforated appendix”. septikemia & kematian.yudaherdanto.

sehingga pada saat melakukan fleksi & endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium. pankreatitis. peptic ulser.• • Acute Appendicitis Atipikal ☺ Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah) ☺ Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon sigmoid) ☺ Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan vesica urinaria) ☺ Tenesmus (perasaan pergerakan usus) Chronic appendicitis ☺ Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik DIAGNOSIS BANDING! • Anak (Gastroenteritis. yudaherdantoproduction www.com 72 . Urinary Tract Infection) • Lansia (Obstruksi usus. melalui garis lurus antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan menyebabkan nyeri tekan. kebocoran aneurysm aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah & lemas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix) • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Abdomen: ☺ Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen ☺ McBurney’s Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca. ☺ Rovsing’s Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen ☺ Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada M. sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul (dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki). diverticulitis.yudaherdanto. Pelvic Inflammatory Disease. Ca-Colon. renal colic.Psoas. lobar pneumonia. intussuception) • Dewasa (Gastroenteritis. diverticulitis Meckel.Obturatorius internus. ☺ Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan dengan M.

pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi • Pasien tidak boleh makan & minum. • Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum. pasien diminta untuk berkumur • Jangan diberi laxative.com 73 . karena dapat mengganggu operasi. diharapkan tidak makan & minum karena dapat mengganggu saat operasi appendicitis. • Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan terjadi komplikasi infeksi. antibiotik oral atau analgesik. yudaherdantoproduction www.000/µL ☺ >20.000-18. • Jika haus. 3 minggu (anak) EDUKASI & PREVENTIF! • Jika mencurigai ada gejala appendicitis.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • WBC ☺ Bisa normal ☺ Leukositosis: 10. karena dapat menyamarkan diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix.yudaherdanto. • Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur • Selama menanti operasi.000/µL diindikasikan sebagai perforasi appendix • Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih) • CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa) ☺ Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang) ☺ Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral • USG (biasa digunakan pada anak) • Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix ☺ MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix) ☺ MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix) MANAJEMEN! Bedah / Appendectomy • Operasi dilakukan dengan ☺ Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas abdomen ☺ Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix). • Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa).

pada hepatitis B (16 minggu). malaise. yaitu: ☺ Merupakan virus ssRNA ☺ Virus yang tidak berkapsul ☺ Tahan terhadap getah empedu ☺ Ditemukan tinja • HAV bersifat endemik. mual. & pruritus ☺ Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis.com 74 . dan banyak pada negara berkembang. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun) • Anorexia. Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik. dan warna feses pucat. pasien akan cenderung mengalami kondisi menjadi lebih baik. muntah. lemah. ☺ Jika sudah mencapai fase ini. Leptospirosis • Gastroenteritis. arthralgia. malaise. Mual & muntah • Demam • Gejala flu & faringitis • Urin warna gelap • Pruritus DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. mononukleosis). • Transmisi virus adalah fecal-oral FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS! • Fase Replikasi virus / inkubasi ☺ Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala ☺ Fase yang bersifat asymptomatik ☺ Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis • Fase prodromal (pre-ikterik) ☺ Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus ☺ Muncul gejala: Anorexia. • Fase konvalescent ☺ Ikterus menghilang ☺ Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada ☺ Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu). perubahan indera pengecap.HEPATITIS A DESKRIPSI PENYAKIT! • Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus). Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. urticaria. • Fase ikterik ☺ Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas perut) ☺ Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap).

IgM anti-HAV) EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari • Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan • Mempertahankan asupan kalori & cairan • Imunisasi aktif ☺ Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunoprofilaksis pasca-paparan ☺ Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid) ☺ Dosis: 0.yudaherdanto. RT-PCR. ELISA ☺ Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi ☺ IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung.02 ml/kg VAKSIN HAV AGEN Virus inaktif ADMINISTRASI Intramuscular IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan minggu sebelum ke negara endemik) INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! • Bepergian ke negara endemik • Homosex atau bisex • Pengguna narkoba • Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan • Orang dengan resiko pekerjaan. limfadenopathy posterior • Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen). splenomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Immunofluorescen Electron Microscope • Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV). yudaherdantoproduction www. tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: malaise. ☺ IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis • Deteksi molekuler (dot blot hibridasi. lemah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus. dan berguna dalam deteksi dini infeksi.com 75 .

resiko trans bu smisi 90% Jika ib HbeAg -. ADR. ak ginfeksi…. Hepatit B banyak pada Afrika & Asia tis k a KLASIF FIKASI HEP PATITIS B B! • A Acute hepati itis ☺ 90 kasus he 0% epatitis akut mengalami r resolusi ☺ 9% kasus men % ngalami Hbs (+) selam >6 bulan dapat men sAg ma n. yaitu: kel ☺ Vi irion hepati B.com 76 6 . AYR ☺ Ti idak ada perb bedaan subti secara kl ipe linis… (imun nologi) • T Transmisi he epatitis B da melalui: apat ☺ Ve ertical Jika ib HbeAg +. resiko tr bu g ransmisi 10% % ☺ Se exual contac ct ☺ Obat intraven na aparan dara atau cairan & commun ah n nity-acquired ☺ Pa Secar epidemiol ra logi. denga komponen itis an n: ORF ( (Open Readi Frame).y yudaherda anto. Tapi HbsAg +. m ing memiliki: Gen S (pre e-S1 & pre-S S2) Pre e-S1 rece eptor binding g Pre e-S2 belu diketahui fungsinya um i Core prote ein ditem mukan saat vi iremia (infek tinggi) u ktif untuk mengkode HbeAg Partik Sub-Viru memiliki karakteristi kel us. deng 3 gan bentuk partik hepatitis. ☺ Se ecreted Fila ament ☺ Se ecreted Sphere • • Macam-maca subtipe h M am hepatitis B! ☺ AD AYW. A DW. nyebabkan: 50% re esolusi Kondis karier si yudaherda antoproduction n www.HEPA H ATITI B IS DESKRI IPSI PENY YAKIT! • In nflamasi dar hepar yang disebabkan karena Hep ri g n patitis B Vir (hepadna rus avirus). i ik: Mengandun derivat lip ng ipoprotein Melindung virion dari anti-HBs a gi i antibodi Tidak mem miliki genom Jadi tida bisa meng m….

fusi dengan membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi “Pemrosesan DNA” & “Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22. penyakit extrahepatic) ☺ 1% fulminant hepatitis Kronik hepatitis ☺ Ditemukan HBV DNA. HbxAg. 33-50% dewasa) • Demam. 5-10% balita. GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg (P25. dll)” Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg (P25.yudaherdanto. Anorexia • Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen) • Urin gelap DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. HCC. Mual. P31. Lemah. mononukleosis). Leptospirosis • Gastroenteritis • Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemah.com 77 . HbsAg juga akan positif 3-5 minggu kemudian ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asimptomatik (pada bayi. HbsAg. lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan yudaherdantoproduction www. P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa keluar sel kedalam sirkulasi HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian muncul gejala Jaundice…. HBV Virion ☺ Memiliki HbsAg (+) >6 bulan ☺ Menjadi negatif setelah 12 tahun… ☺ Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis) Karsinoma hepatosit PATOLOGI SELULER HEPATITIS B! HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis. Muntah.• • Kronik persisten (penyakit extrahepatic) Kronik aktif (sirosis.

ditemukan bersama HbsAg titer tinggi Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe: Pertanda berakhirnya infeksi HBV Pertanda berakhirnya replikasi virus Penurunan daya penularan ☺ DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif • Deteksi molekuler (RNA probe. Selama periode itu ditemukan: IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan ☺ HbeAg Didalam nukleus hepatosit. ☺ HbcAg Pada nukleus hepatosit. Biopsy jika ditemukan sirosis. Uji α-fetoprotein. USG tiap 6 bulan & Uji α-fetoprotein • Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV ☺ HbsAg Didalam sirkulasi darah.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus • Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen). Uji HBV-DNA.yudaherdanto. ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x. jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan: ☺ HbeAg (-).com 78 . pada masa inkubasi HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik…. PCR) • Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test: ☺ Hepatitis virus ☺ Hemolisis INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • HbsAg (+) Infeksi aktif • IgM anti-Hbc Infeksi akut • HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik • HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal yudaherdantoproduction www. ALT (abnormal) USG. Splenomegaly PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Algoritma Pemeriksaan HbsAg. pada masa viremia Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Uji α-fetoprotein & Uji HbeAg ☺ HbeAg (+/-). Dan baru menghilang setelah 3 bulan. ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji αfetoprotein ☺ HbeAg (+).

Diare.yudaherdanto.TAMBAHAN! PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV ANTI-HCV • Anti-HCV Generasi I kurang sensitif. azathioprine. EDUKASI & PREVENTIF! Vaksinasi HBV • Imunisasi aktif (vaksin) ☺ Engerix B (HBV) ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunisasi pasif HBIG yudaherdantoproduction www. prednisolone. Neuropathy ☺ Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor) • Obat lain imunosupresan. Granulositopenia ☺ Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor) Analog sitosin. Trombositopenia. hepatitis kronik autoimun • Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik • Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV Infeksi akut HCV HCV-RNA • Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) • Metode PCR MANAJEMEN! • Tujuan terapi: ☺ Menekan replikasi virus ☺ Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut • Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan • Antivirus HBV ☺ Interferon alfa Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2) menurunkan kemampuan translasi. Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA. dari reverse transcriptase Dosis: Dewasa 100mg/hari (Oral) Anak 3-100 mg/hari (Oral) Efek samping: Pusing. dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi Efek samping: Flu. Menghambat sintesis protein virus. Muntah.com 79 .

• Efikasi: ☺ Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%) ☺ Vaksin anti kanker hati • Efek samping: ☺ 3 – 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi.1 & 6 bulan) BOOSTER yudaherdantoproduction www. • Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara bersamaan. hemodialisis • Setelah mendapat profilasksis IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0. • HbsAg (+) dan HbeAg (-) ☺ 20% kelahiran akan terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik.com 80 . & gaya hidup. INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! • Semua bayi • Remaja & Dewasa muda • Orang dengan resiko pekerjaan. • HbsAg (+) dan HbeAg (+) ☺ 70 – 90% kelahiran terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. lingkungan.VAKSIN HBV AGEN ADMINISTRASI Antigen Intramuscular Tidak rutin Virus inaktif VAKSIN HBV PADA NEONATUS! • Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu. sebagai reaksi lokal minor. interval vaksinasi 1st – 3rd adalah 6 bulan) • Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara: ☺ HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir ☺ Karena semakin muda terinfeksi. • Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 – 20 tahun. ☺ Terjadi reaksi sistemik ringan (20%) ☺ Komplikasi jarang terjadi.yudaherdanto. semakin besar kemungkinan menjadi karier dan mengidap penyakit. • Pasien hemofili.

com 81 . close personal contact 2-26 Rare Donor darah (5075%) >70% Yes Yes / No HDV enveloped ssRNA Viroidvirus Parenteral.4% Yes 2-8 Pada ibu hamil - Donor darah ? Superinfeksi Yes / No Yes yudaherdantoproduction www. ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent HBV enveloped dsDNA (partial) Hepadnavirus Parenteral. close personal contact 4-7 (+HBV) 3%-4% in coinfection Hemofili HEV unenveloped ssRNA HGV ssRNA Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral Masa inkubasi Fulminant Hepatitis Carrier State Chronic cirrhosis HCC Icterus 2-6 minggu 0. close personal contact 4-26 <1% Donor darah (5-10%) 5%-10% dari hepatitis akut Yes Yes / No HCV Enveloped ssRNA Flavivirus Parenteral.yudaherdanto.HAV iscosahedral capsid.1%-0.

yudaherdanto. fanconi syndrome) ☺ Obat & toksik (alkohol. • Penyebab sirosis hepatis: ☺ Infeksi (Hepatitis B-C-D viral. sel stellat akan menjadi sel penghasil kolagen. dapat disebabkan karena: • Berkaitan dengan sel stellat pada hepar. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar. kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan ☺ Uncompensated cirrhosis tanda & gejala.CIRRHOSIS HEPATIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul regeneratif. proteasa & oksigen intermediate. • Secara klinis. • Pada kondisi normal. yudaherdantoproduction www. arsenik. toksoplasmosis) ☺ Herediter & metabolik (defisiensi α1-antitripsin. • Pembentukan radikal bebas radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari metabolisme alkohol. sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen). Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan sitokin. TGF-β Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik). akan menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. sirosis hepatis dibagi menjadi: ☺ Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang menonjolkan adanya tanda & gejala. obstruksi bilier) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS! Secara konvensional. sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstrasel dan degradasi sel. Dimana. • Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1. PDGF. dapat disebabkan karena: • Hipoksia sentrilobular metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi oksigen di daerah central. akan menyebabkan pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen & menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit. cytomegalovirus. • Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus.com 82 . • Pembentukan acetaldehyde-protein akibat metabolisme alkohol. • Infiltrasi neutrofil hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan chemoattractant neutrofil. sirosis dibagi menjadi: • Makronodular ukuran nodul >3mm • Mikronodular ukuran nodul <3mm • Mixed (makronodular & mikronodular) PATOGENESIS! Sirosis alkoholik.

☺ Splenomegali ☺ Ascites yudaherdantoproduction www. coma) DIAGNOSIS BANDING! • Viral hepatitis. ☺ Rambut badan rontok ☺ Demam ringan ☺ Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi. testis mengecil. hepar terasa keras & bernodul.com 83 . lelah.yudaherdanto. Perasaan perut kembung / penuh ☺ BB turun ☺ Pada pria!!! Impotensi. confusion. agitasi. VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan / tidak demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Ikterus (kulit & mebran mukosa) ☺ Spider-angioma (wajah) • Thorax ☺ Ginekomastia (pada pria) • Abdomen ☺ Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis).ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Compensated cirrhosis ☺ Asimtomatik ☺ Lemah. hemochromatosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. Pengecilan hepar (kondisi akhir sirosis) apabila teraba. • Uncompensated cirrhosis ☺ Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis. alcoholic hepatitis • Infeksi bakteri • Obstruksi billier • Keracunan obat • DM. ginekomasti. epistaksis) ☺ Muntah darah & melena ☺ Perubahan mental (gangguan tidur. anorexia. mual. lelah • Status Gizi: BB turun • Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental. Wilson disease. diakibatkan kegagalan hati & hipertensi porta.

sehingga pada pria terjadi feminisasi. • Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau testosterone bebas dalam sirkulasi darah. malnutrisi. bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil). • Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik.• • Ekstremitas ☺ Spider-angioma (bahu & lengan) ☺ Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar) ☺ Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku) ☺ Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris. menyebabkan gangguan fleksi jari-jari) Lain-lain: ☺ Fetor hepatikum (bau nafas khas) ☺ Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik) dapat menyebabkan impotensi & infertile. rheumatoid arthritis. Penanda tidak spesifik. ☺ Mendeteksi splenomegaly & ascites • Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta yudaherdantoproduction www. PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT) • GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik • Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated • Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar. karena ditemukan juga pada: kehamilan. sedangkan sel hepar mengalami fibrosis. • Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit pada darah. • Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut. • Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone estrogen.yudaherdanto. • Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia. homogenitas & masa. hipertiroidisme. karena ditemukan juga pada: kehamilan.com 84 . ukuran hati. Dapat ditemukan pada: DM. Penanda tidak spesifik. PENJELASAN TEMUAN FISIK! • Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang melebihi 2-3mg/dl. • Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion. sehingga produksinya menurun. • Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin • Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites) • Pansitopenia akibat splenomegaly PEMERIKSAAN RADIOGRAFI! • USG ☺ Mengamati permukaan hati. sudut hati. • Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia.

nutrisi sempurna. ascites tidak ada. ☺ Kelas C survival rate 1 tahun 45%. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Lamivudin 100mg/hari (oral) • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C: ☺ Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. ☺ Kelas B kadar albumin serum 30-35gr/dl. FAKTOR PROGNOSIS! • Child-Pugh Prognostic Index ☺ Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi ☺ Kelas A survival rate 1 tahun 100%. encephalopathy ringan. ascites mudah dikontrol. aminoglikosida) • Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam EDUKASI & PREVENTIF! • Jaga kondisi tubuh. skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic) • Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim.MANAJEMEN! • Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari • Program penurunan berat badan • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B: ☺ Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. kadar bilirubin serum 35-50mg/dl. gizi buruk. kadar albumin serum >35gr/dl. amoksilin. keseimbangan gizi. kadar albumin serum <30gr/dl. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Ribavirin 800-1000mg/hari • Transplantasi hepar MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED! • Ascites ☺ Diet rendah garam ☺ Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari) ☺ Parasentesis dengan suportif pemberian albumin • Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia • Varices esophageal ☺ Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic) ☺ Pemberian somatostatin/ocreotide.yudaherdanto. kadar bilirubin serum >50mg/dl. istirahat. encephalopathy tidak ada. kadar bilirubin serum <35mg/dl. survival rate 1 tahun 80%. • Model for End Stage Liver Disease prognosis pasien sirosis yang akan melakukan transplantasi hati yudaherdantoproduction www.com 85 . ascites sukar dikontrol. • Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol. encephalopathy berat. nutrisi baik.

endokrin) ☺ Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang ☺ Penggantian sumsum tulang (fibrosis. • Penurunan kadar Hb. gangguan metabolisme besi.com 86 . Hb-pathy/sickle cell anemia. transfusi) o Autoimmun Hemolytic Anemia o Drug-Induced o Infeksi virus • Anemia hemolitik non-imun o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan) o Paparan kimia o Parasit malaria • Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif ☺ Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit kronik. Hct.ANEMIA DESKRIPSI PENYAKIT! • kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal. pemeriksaan fusik. KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS! • Perdarahan ☺ Akut hipovolemia ☺ Kronik Anemia defisiensi besi • Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit ☺ Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular) • Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis) • Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD) • Kelainan sintesis globin (thalassemia. hitung darah rutin. • Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil. & Jumlah Eritrosit. HbC. Untuk diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis. kanker) ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Keracunan timbale ☺ Anemia myelopthistic ☺ Defisiensi nutrisi • Gangguan maturasi eritrosit ☺ Cacat maturasi sitoplasma ☺ Gangguan perkembangan globin (thalassemia).yudaherdanto. penyakit ginjal. HbE) ☺ Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular) • Anemia hemolitik imun o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the newborn. gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik) ☺ Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat) yudaherdantoproduction www.

sintesis DNA) ☺ Sumsum yang normoblastik (hemorrhage. • Hb rendah • CV / MCH / MCHC normal • Contoh kasus: ☺ Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik. Perdarahan akut) ☺ Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe.com 87 .yudaherdanto. anemia hemolitik yudaherdantoproduction www. stomatitis angularis. atrofi papil lidah. Anemia aplastik. dyspnea. anemia megaloblastik. Penyakit kronik. kaki terasa dingin. asam folat. pica ☺ Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi • Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia! DIAGNOSIS BANDING! • Thalassemia • Inflamasi kronik • Anemia aplastik.KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS! Anemia normositik normokromik. &MCHC menurun • Peningkatan area pucat > 1/3 • Terdapat pada: ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Talasemia ☺ Anemia penyakit kronik ☺ Anemia sideroblastik ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu. anemia aplastik. Penurunan EPO) Anemia makrositik normokromik. mata berkunang. MCHC normal. MCH. • Makrositosis berhubungan dengan: ☺ Sumsum yang megaloblastik (vit B12. penyakit hepar. hemolisis. alkoholisme. tinnitus. normal neonatus) Anemia mikrositik hipokromik. vit. koilonychia. anemi defisiensi besi. • Ukuran eritrosit < 6 µm • Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu • Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb • MCV.B12 & asam folat. dispepsia • Gejala khas anemia spesifik: ☺ Defisiensi zat besi: Dysphagia. • Ukuran eritrosit > 8 μm • Kandungan Hb normal • Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb • MCV & MCH meningkat .

KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Pucat. index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN). Retikulosit. transfusi darah) EDUKASI & PREVENTIF! • Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe. Asam folat. gangguan neurologik (defisiensi vit B12) ☺ Anemia hemolitik: ikterus • Thorax ☺ Auskultasi paru dyspnea • Abdomen ☺ Anemia hemolitik: splenomegali. hepatomegali • Ekstremitas ☺ Defisiensi zat besi: koilonychias PEMERIKSAAN LABORATORIUM! kadar Hb (HB TURUN). Eritrosit (ERITROSIT TURUN). uji Schiling Anemia megaloblastik ☺ Bilirubin serum. LED • Pemeriksaan tambahan ☺ Serum iron (TIBC. B12. Transferin. Trombosit.yudaherdanto. Vit B12. Kadar Hb Anemia: ☺ Pria < 13 g/dl ☺ Wanita < 12 g/dl • CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer Leukosit. elektroforesis Hb Anemia hemolitik ☺ Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik MANAJEMEN! • Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia • Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe. Feritin) Anemia defisiensi besi ☺ Folat. • Screening test hapus darah tepi. asam folat. stomatitis angularis ☺ Anemia megaloblastik: glositis. vit B12.com 88 . dll) • Jaga kesehatan tubuh (olahraga) yudaherdantoproduction www. Lemah-Letih-Lesu • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipotensi / normal • Nadi: bradicardia / normal • Respirasi: irregular / normal • Suhu: menurun PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah. ujia Coomb.

TIBC naik.com 89 . jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit…. Namun bila kelebihan besi. selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme. sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL! • Terjadi pada jejunum bagian usus atas • Intake: 10-20 mg. yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari. Serum besi turun Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun. Namun maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg. Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid. Serum besi turun. Jika besi ingin dimasukkan dalam sirkulasi. maka sel yang dilepas juga banyak. Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati. karena sekitar 70% total besi tubuh terkandung didalam eritrosit.IRON DEFICIENCY ANEMIA MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI! • Anemia defisiensi besi ☺ Kasus anemia paling banyak! ☺ Saat defisiensi. yudaherdantoproduction www. TIBC naik. Serum feritin (<12). TIBC (>390). besi akan dilepas akibat perubahan pH. • Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi). didalam sel prekursor itu. penurunan Hb PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Kehilangan darah kronik (penyakit GIT. defisiensi porfirin) • Kelebihan besi TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg). sistem ini juga merupakan homeostasis. TIBC (>410). penurunan serum besi (<40). maka tubuh akan mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. • Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi. sehingga membentuk eritrosit. Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg… Fe3+ harus diubah menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. aspirin. penurunan serum besi (<60). Saturasi (<10). Saturasi (<15). maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin dalam plasma. Serum feritin (<20) • Latent Penurunan cadangan besi (0mg). Saturasi (2030). terapi anemia megaloblastik) • Malabsorbsi (gastrektomi. hemoptisis rekuren) • Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan. Hb turun • Anemia penyakit kronik • Anemia sideroblastik (keracunan timbal. menstruasi.yudaherdanto. TIBC normal (360-390). Serum feritin (<12) • Anemia Penurunan cadangan besi (0mg). terjadi beberapa stadium: Stadium 1 (prelatent): Feritin turun Stadium 2 (laten): Feritin turun.

yudaherdanto. yang kemudian diukur kompleks warnanya dengan ferrozine. serum sampel disaturasi dengan zat besi untuk mengikat pada tranferin.ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan • Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea. angina. angular chelitis. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan zat besi dari transferin menggunakan asam. stomatitis. lidah halus. atrofi papil lidah • Gagal jantung PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI Serum besi TIBC Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam. karena uptake zat besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI! Parameter Hb (g/dL) MCV (fL) MCH (pg) RDW (%) SI (μg/dL) TIBC(μg/L) %sat SF (μg/L) Anak <11 (≥11) <70 (70-100) <32 ≥15 (<15) <40 (116±60) ≥ 410 (330±30) <10 (35±15) <12 (100±60) Pria dewasa Wanita dewasa <13 <12 <80 (80-95) <27 (27-34) ≥16 (<16) <60 (60-150) >400 (250-435) <16 (20-50) <50 (40-340) <15 (15-150) yudaherdantoproduction www. Saturasi transferring Ferritin sTfR [Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100% diukur dengan immunoassay tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis. yang kemudian dapat diukur kompleks warnanya dengan ferrozine Pengukuran transferin tidak langsung.com 90 . palpitasi) • Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan) PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Pucat • Koilonychia.

jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan menjadi 200mg 2x/hari ☺ Jika masih ada gangguan. Asam folat.4 (mg/g) • Volume darah 65ml/kg atau 0. sediaan diganti menjadi obat slow-release. setelah terapi selama 4 minggu… maka merupakan diagnosis defisiensi besi MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL! Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0. +2&3 (normal).65 (dL/kg) x 3. Waktu lama. +4 (meningkat) • Kelemahan: Invasif.yudaherdanto.com 91 . Semi-kuantitatif TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan diagnosis klinik • Dosis: Dewasa (180mg/hari). B12 • Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal MACAM-MACAM TERAPI BESI! • Terapi besi Oral • Terapi besi Parenteral TERAPI BESI ORAL • Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro) • Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan) ☺ Dosis awal 200mg 3x/hari.65dl/kg • 1 gram Hb = 3. ☺ Ferrous Gluconate (5 tablet/hari). Ferrous fumarate (3 tablet/hari). Vit.UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue • Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi). fragmen & pensil) • Mikrositik Hipokromik • DD: Thalassemia & Inflamasi kronik MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Terapi penyakit yang mendasari • Terapi hematinic ☺ Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit) ☺ Contoh: Zat besi. + (penurunan). Ferrous Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan yudaherdantoproduction www.4mg zat besi PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Anisositosis (RDW meningkat) • Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips. Anak (6mg/hari) • Jika Hb meningkat 1-2 g/dl.

Fe-Fumarate. hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum). hipoglikemia. FeSulfat. Fe-Glukonat ☺ Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak mencukupi. penggunaan obat slow-release lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT. kejang. Fe-Glisin Sulfat. Fe-fumarate ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat “Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat” EFIKASI TERAPI BESI ORAL! • Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi (jejunum bagian atas) • Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet. asidosis metabolic) • Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn • Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL! • Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi • Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi MONITOR TERAPI BESI • Bulan 1: Cek retikulosit • Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl) yudaherdantoproduction www. Fe-Fumarate. ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. Fe-Gluconate. KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL! • Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release • Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat slow-release.com 92 . Fe-Glisin Sulfat ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral ☺ Tablet atau kapsul Fe-sulfat.yudaherdanto. Fe-Fumarate. gagal jantung. edema paru. Fe-Glisin Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia megaloblastik) ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat.• • • Bentuk sediaan garam ferrous tunggal: ☺ Cairan/Elixir Fe-Sulfat. EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL! • Nyeri epigastric hingga perdarahan • Mual & perut tidak nyaman • Diare & Konstipasi • Hipotensi & lethargy • Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma. Fe-Suksinat. Fe-Fumarate.

Sideroblastic anemia.7.com 93 . analgesic.8: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal) KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL! • Farmatika karena penggunaan bentuk sediaan slow-release. kelebihan transfusi besi) • Anemia hemolitik akibat obat: ☺ Immune (Cephalosporins. ikan. chloramphenicol. sehingga besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous.nilai Hb) x BB [kg] x 3 • Iron sorbitol IM “Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat” PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI! Meningkatkan diet heme • Heme: daging. Myelodisplastic syndrome. Terapi ini sangat berguna pada pasien yang tidak dapat diterapi phlebotomy. probenecid. KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON! • Hemochromatosis herediter • Thalassemia.4.5: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal) Bulan 6. namun kondisi ini tidak bermasalah pada terapi obat besi) • Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar) • Salah diagnosis TERAPI BESI PARENTERAL • Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg ☺ Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 . dimercaprol) yudaherdantoproduction www. menyebabkan absorbsi tidak mencukupi • Farmakokinetika karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria. Mefenemic acid. produk hewan MANAJEMEN OVERLOAD BESI! • GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis) • Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi). Quinine. Sulphonamide) ☺ Autoimmune (L-Dopa. • Anemia hemolitik (spherocytosis. suplemen besi. Phenacetin) ☺ Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria. Penicillins. ayam/unggas • Non-heme: sayur. Congenital dyserythropoiesis anemia.• • • • • Bulan 3.yudaherdanto.

com.emedicine.gov en. maka saya mohon kesediaannya untuk membantu saya mengkoreksi.int www. Terima kasih” yudaherdantoproduction www.com www. maka apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat.org www.yudaherdanto.who.. kritik & saran bisa dikirimkan melalui email saya yuda27011990@yahoo.nlm.uk Integrative medicine access Expert lecture FK-UGM “karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia.emedicinehealth.com www.co.wikipedia.medscape.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi saya www.com 94 ..yudaherdanto.co.nih.REFERENSI • • • • • • • • • • • Panduan Pelayanan Medik PAPDI Current Medical Diagnosis & Treatment 2008 Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI www.patient. koreksi.

penulis juga telah menulis berbagai modul ataupun rangkuman.yudaherdanto.Selain buku ini.com 95 . Histologi dasar & Biokimia dasar Kumpulan materi kuliah FK UGM “life cycle and gerontology” Kumpulan materi kuliah FK UGM “neoplasia” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical musculoskeletal system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical digestive system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical cardiorespiratory system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “respiratory system” Modul “Anemia & Hemopoiesis” Modul “Bleeding Disorder & Haemostasis” Modul “Lymphoid Disorder” Modul “Shock & Fluid Regulation” Modul “puerpurium” Modul “basic neoplasia” Modul “musculoskeletal disease” Modul “dermatology disease” • • • • • • • • • • • • • • • • • yudaherdantoproduction www. yaitu sebagai berikut: • Materi anatomi o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy o Rangkuman Embriologi Langman Materi fisiologi o Fisiologi wanita & pria o Fisiologi sistem pencernaan o Fisiologi sistem pernafasan o Fisiologi system urinary Materi Patologi Anatomi o Catatan Patologi Anatomi Blok 8 o Catatan Patologi Anatomi Blok 9 o Catatan Patologi Anatomi Blok 10 o Catatan Patologi Anatomi Blok 11 o Catatan Patologi Anatomi Blok 12 o Catatan Patologi Anatomi Blok 14 Materi Praktikum Mikrobiologi dasar.