20 PEN AKI UMUM 0 P NYA IT UM M DI IND NES A D DON SIA

(D DENG GAN P PEND DEKA ATAN KLI N INIK) )

PE ENULIS Dw Yuda Herd S: wi a danto (KU-1 11829) (deng pe gan enamba ahan ma ateri diiabetes mellitu sinusitis s us, & pe enyakit jantung koron oleh Suren g ner h ndra Pr rabhaw wa) Editor & La r ayout: Dwi Y Yuda H Herda anto

yuda rdan prod tion y aher ntop duct
Dapat di-down D d nload d www di w.yudah herdant to.com

Pen nerbit t:

Didedikasikan untuk: • • • • Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan Seluruh civitas medika di Indonesia Seluruh calon dokter di Indonesia Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter FK-UGM 2006

“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang dokter masa depan…amin”
(Dwi Yuda Herdanto)

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…”
(Dwi Yuda Herdanto)

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te tang Penuli ent ng en is
Nama: Dwi Yuda Herdanto a Nickna Yuda – Danto ame: a NIM: 06/195395 5/KU/1182 29 a: Agama Islam Jenis K Kelamin: Laki-Laki Golong Darah: B gan Tempa Tangga Lahir: Y at al Yogyakart 27 Jan 1990 ta, nuari 0 Alamat Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo t: Yogyak karta Indo onesia E-Mail:: yuda270 011990@ya ahoo.co.id d Websit www.y te: yudaherda anto.com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87 r 2 Riwaya Pendid at dikan:
• T PEMBIN Yogyaka (1993 TK NA arta 3-1994) • T TUNAS HARAPAN Sub Un Dharm Wanita Pertamin Pangkalan TK N nit ma na Susu, Sumatera Utara (1994-1995) S • S 2 Dharm Patra YKPP Pan SD ma ngkalan Su Suma usu, atera Utar (1995-19 ra 997) • S Dharma Patra 1 Y SD a YKPP Rant Aceh Timur (1997-1998) tau, • S GLAGAH 1 Yogyak SD H karta (1998-2001) • S N 4 Yo SMP ogyakarta (2001-2004) a • S SMAN 3 Yo ogyakarta (2004-2006) • F Fakultas Ke edokteran UGM Pen n ndidikan D Dokter 200 (2006-……) 06

Yogyakarta • Komplek MIGAS XV/6 Jl.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223.” Nama: Surendra Prabhawa Nickname: Sur . terima kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya…. Kelapa Dua.uk Nomor HP: + 62 85 68 666 061 Riwayat Pendidikan: • TK IKAL II Jakarta • SD Bhakti Jakarta • SMPN75 Jakarta • SMAN 78 Jakarta • Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……) “Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan diri sendiri” (Surendra Prabhawa) .“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya.co.Rendra Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: A Tempat Tanggal Lahir: Jakarta. Jakarta Barat E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo. 10 Agustus 1987 Alamat: • Jalan C.Anggrek.

DAFTAR ISI   PENYAKIT TROPIK INFEKSI  ϒ ϒ ϒ ϒ                                   1  2  7  11  15  DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto)  MALARIA (Dwi Yuda Herdanto)         TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto)              DIARE (Dwi Yuda Herdanto)      PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN   ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT)  ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto)    ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto)          ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto)                                                            20  21  23  26  30  31  34  38  41    PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR      45  46  51  59  ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto)              ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)    ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto)                  PENYAKIT ORGAN LAIN    ϒ                                       64  65  71  74  76  82  86  89  ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto)                  HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto)  HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto)                CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto)  ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)            IRON DEFFICIENCY ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)      .

yudaherdanto.com 1 .PENYAKIT TROPIK INFEKSI yudaherdantoproduction www.

Polynesiensis ☺ Ae. IL-6. • Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae. IL-5.yudaherdanto.Scutellaris PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Limfokin ☺ Th2 IL-4.Albopictus ☺ Ae. yaitu: ☺ Ae. yudaherdantoproduction www.DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma.com 2 . diferensiasi T helper: ☺ Th1 IFN γ. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: • Humoral ☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus ☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis ☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas ☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit • Limfosit T (CD4 & CD8). IL-2. IL-10 • Monosit & Makrofag ☺ Fagositosis virus. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock. 2 (2x lebih beresiko) • Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4 • Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih. dengan sifat: ☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid ☺ Jenis ssRNA ☺ Panjangnya 11 kb • Terdapat 4 serotipe virus: ☺ DEN-1 ☺ DEN-2 ☺ DEN-3 (paling sering) ☺ DEN-4 SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK! • Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko) • Hematemesis: DEN 4 > DEN 1. membentuk C3a & C5a. yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag • Komplemen ☺ Mengalami aktivasi.Aegypti ☺ Ae.

• Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. memproduksi: ☺ Limfokin ☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα. dimana beresiko terjadi shock. patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary heterolous infection”. IL-1. Dan menyebabkan: • Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag • Aktivasi T-helper & T-sitotoksik. TNF-β) kapiler & shock • Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran kapiler & shock • Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan • Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Dapat bersifat asymtomatik • Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD • Demam selama 2-7 hari • Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari. nyeri tulang belakang.. IL-2. Mekanisme kejadian trombositopenia. • Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala. IL-1β) kebocoran kapiler & shock • Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan • Menghambat PAI perdarahan • Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE! kebocoran • Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ.yudaherdanto. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. IL-6. yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang berbeda tipe.com 3 . yaitu akibat: • Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) • Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST! • Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α.Selain dari teori tadi. PAF. Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma. lelah yudaherdantoproduction www.

uji bendung (+) Lab: Trombositopenia Tanda kebocoran plasma (peningkatan Hct>20% dari normal. purpura) yudaherdantoproduction www. melena. perdarahan mukosa. efusi pleura.DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam) Demam 2-7 hari Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia Fisik: Ruam kulit Fisik: Petechiae Lab: Leukopenia DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala) Demam 2-7 hari (bifasik) Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae. namun ditambah: • Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah) • Hipotensi (<20mmHg) KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE! • Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital.yudaherdanto. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan. myalgia & atralgia. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Campak • Influenza • Chikungunya • Leptospirosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Relatif normal. hematoemesis. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi. purpura. ascites) Jika pada SSD. menimbulkan gejala seperti DBD. terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma.com 4 . • DBD I Gejala sama & Rampel leed (+). Hipotensi (pada SSD) • Nadi: Relatif normal. Tachycardia (pada SSD) • Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura) • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: • Thorax: kemungkinan efusi pleura • Abdomen: kemungkinan ascites • Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae.

Trombositopenia • Pada hari ke-3. peningkatan Hematokrit lebih dari 20% • Faktor Hemostasis: PT. FDP • Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma) • SGOT / SGPT meningkat • Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance) DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS! • Deteksi antibody (IgG & IgM). dan persisten selama beberapa tahun. D-Dimer. Vero) ☺ Mosquito cell culture ☺ Mouse inoculation ☺ Mosquito inoculation ☺ PCR ☺ Hybridization probes ☺ Immunohistochemistry PEMERIKSAAN RADIOLOGI! • X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat kebocoran plasma ☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena • USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma MANAJEMEN! • Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma.000… pulangkan dengan anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam yudaherdantoproduction www. o Hemagglutination inhibiton test o Plaque reduction neutralization test o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot tests o Complement fixation test • Isolasi. • Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb. Hct. & trombosit. APTT.yudaherdanto. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Leukosit normal / Leukopenia • Pada hari ke-3.com 5 . deteksi respon imun: ☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut). dan persisten selama 60-90 hari o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot test ☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi. Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru • Pada hari ke-3-8.000-150. LLC-MK2. deteksi & identifikasi virus ☺ Mammalian cell culture (BHK-21. jika semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100. Fibrinogen.

Jika dalam 1-2 jam tetap stabil. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi.com 6 .. Menutup wadah penyimpan air. cairan dihentikan setelah 24-48 jam. • Banyak minum air Perkembangan vaksin untuk virus dengue. ☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam Penanganan pada pasien SSD ☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit.. Bila membaik. yaitu: • • • • • Tetravalent live attenuated vaccine Chimeric vaccine DNA vaccine Inactivated & subunit vaccine Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue yudaherdantoproduction www. jika membaik lagi dalam 2 jam. ☺ Terapi O2 2-4 liter/menit EDUKASI & PREVENTIF! • 3M: Menguras bak mandi. kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam…. maka hentikan asupan cairan.yudaherdanto. kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam…. kurangi jadi 5 ml/Kg/jam…. Mengubur barang bekas. jika membaik lagi.• • • Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid (1100+20BB)ml/hari Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam) ☺ Jika membaik dalam 3-4 jam.

MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT! • Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah. • Parasit penyebab malaria: Menyebabkan malaria tropical atau malaria ☺ Plasmodium Falciparum tertiana maligna. ☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling banyak di Indonesia) ☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan, kadang sembuh spontan) ☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA! Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst. • Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia. Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu: • Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax. • Plasmodium falciparum reseptor glycophorins • P.Ovale & P.Malariae belum diketahui……. Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus berulang…. PATOGENESIS MALARIA! • Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat • Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

7

Intermezzo……. • Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1. • Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah • Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll) • Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol) • Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6 • NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang normal, justru memberi efek protektif.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare. • Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax) ☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil ☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam ☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat • Demam menggigil periodik ☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler ☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum ☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale ☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Demam berdarah dengue • Infeksi virus • Infeksi bakteri • Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan • Status Gizi: normal atau buruk • Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi • Nadi: Tachycardia • Respirasi: • Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

8

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia (Konjungtiva pucat) ☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) • Abdomen ☺ Splenomegali ☺ Hepatomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium ☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium ☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium • Uji antigen: P-F test ☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2) dengan metode ICT ☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax. • Uji serologi ☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique ☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi ☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia. • PCR ☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit MANAJEMEN! • Prinsip: ☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi administrasi intravena ☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT. • ACT (Artemisinin base Combination Therapy) ☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria ☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin, Artheether, Asam artelinik ☺ Kombinasi dosis tetap: “Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari) “Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam) Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

9

yudaherdanto.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet ☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg) Untuk P. Edema paru. Kelainan hati (Malaria Biliosa).00 • Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis.Falciparum & P. Kinidin. ☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar ☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel hepar ☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI! • Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7) • Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria) • Gagal ginjal.Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari ☺ Primakuin 15mg Untuk P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P.• • • Non-ACT ☺ Klorokuin Sulfat 250mg Untuk P.Falciparum & P. Kina. karbohidrat.00 – 06. jam rawan nyamuk: 18.Vivax Dosis: P. penduduk di daerah endemis. Hipoglikemia yudaherdantoproduction www.Falciparum Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa). serta memakai obat nyamuk • Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas. • Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.Falciparum & P. trauma Beri cairan maksimal 1500ml Diet porsi kecil tapi sering (kalori.Vivax 15 mg selama 14 hari Obat kombinasi non-ACT ☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) ☺ SP & (Kina / Tetrasiklin) ☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) Penanganan Malaria berat! ☺ ICU Pertahankan vital sign. garam) ☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin.25 mg/kgBB (anak) ☺ Kina Sulfat 220mg Untuk P.com 10 . 1. Klorokuin) ☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia ☺ Penanganan kerusakan organ EDUKASI & PREVENTIF! • Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi.

stupor. hepato-splenomegali. nyeri kepala.. terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif. • Makrofag (membawa S. maka pada saat fagositosis. makrofag (membawa S.com 11 . nyeri otot... roseolae. lidah berselaput. semakin baik sistem imun mukosa (IgA). maka kuman ikut keluar. terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi sistemik) • Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik. yudaherdantoproduction www.psikosis)..Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal. terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic) • Selanjutnya karena ada didalam darah.. delirium. mual. Karena makrofag sudah teraktivasi. semakin mudah kuman dihancurkan. ☺ Didalam hati. kuman akan melepas diri dari makrofag. kardiopulmoner.. diare. dll.TYPHOID FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi • Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) • Masa inkubasi S. Jika empedu disekresikan ke usus. beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu.Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus • Akhirnya melalui ductus thoracicus.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen). Menyebabkan: Erosi pembuluh darah Perforasi usus • Kuman kembali ke sirkulasi darah. muntah. maka makrofag (membawa S... • Kuman masuk dalam organ. • Kuman yang lolos dari pemusnahan.Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah. kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag ☺ Ternyata... ☺ Kuman yang ada di usus: Beberapa keluar bersama feses Beberapa masuk menembus usus lagi. gangguan mental (somnolen.. terjadi pelepasan mediator inflamasi.yudaherdanto. akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria • Di lamina propria.. bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi). selanjutnya menuju Lnn. meteorismus. koma. pusing.Typhi selama 10-14 hari!!! PATOGENESIS PENYAKIT! • Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan) • Beberapa kuman dimusnahkan di lambung.. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam. batuk & epistaksis) • Minggu kedua infeksi demam. Muncul gejala inflamasi sistemik! Didalam plak peyer. anoreksia. kuman dapat berkembang biak didalam makrofag.

Typhi Agglutinin O (pada badan S.Typhi • Kultur darah ☺ Biakan S. hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik Volume darah kurang Riwayat vaksinasi yudaherdantoproduction www. bagian ujung merah.DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis. Brucellosis. Limfopenia ☺ LED meningkat ☺ SGOT & SGPT meningkat • Uji widal ☺ Deteksi antibody S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S. menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh.yudaherdanto. ☺ Semakin tinggi titer agglutinin.Typhi didalam media darah. semakin besar kemungkinan terinfeksi S.Typhi) muncul pada fase akut. Amoebiasis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemas. menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan. kotor di tengah & tepi. Agglutinin H (pada flagel S. Malaria. An-eosinofilia. Viral hepatitis.Typhi) muncul setelah adanya agglutinin O. Perut tidak nyaman • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: ☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi ☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi • Respirasi: ☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi ☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi • Suhu: Demam sore & malam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Lidah berselaput.com 12 . • Abdomen ☺ Hepatosplenomegaly ☺ Peningkatan suara peristaltik PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah: ☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal ☺ Anemia ☺ Trombositopenia.

☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain. alergi. dll.. nyeri dada. nyeri lokal. jamban • Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi. VAKSINASI! • Jenis Vaksin: ☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x ☺ Parenteral (ViCPS. peritonitis. Vaksin kapsul polisakarida) • Kontraindikasi: ☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan.. ☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan. air.com 13 . demam.MANAJEMEN! • Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid” • Terapi Medikamentosa: ☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama ☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu Tidak boleh untuk ibu hamil ☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur.yudaherdanto.. syok. orang yang terpapar. hipotensi. makanan. ☺ Kortikosteroid 3 x 5mg Jika ada toksik tifoid & syok septic • Terapi Non-Medikamentosa: ☺ Diet mengistirahatkan usus Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar Nasi padat dengan lauk rendah selulosa ☺ Istirahat di tempat tidur ☺ Menjaga kebersihan tempat tidur. petugas laboratorium. grey syndrome. yudaherdantoproduction www. abortus) ☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari ☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari ☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu ☺ Kombinasi 2 antibiotik: Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah Ditemukan toksik tifoid.. • Efek samping: sakit kepala. ibu hamil. vaksinasi dilakukan setelah 24 jam. perforasi.. ☺ Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin). syok septik.

hepatitis.Typhi pada feses atau urin ☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x. neuropsikiatrik) TYPHOID CARRIER DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S. pancreatitis. ileus. trombosis. pneumonia. trombositopenia. pleuritis. artritis. empyema. maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic).com 14 . glomerulonefritis. • Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid • Bersifat asymtomatic PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Ditemukan S. osteomyelitis. anemia hemolitik. gagal sirkulasi perifer. dikombinasi dengan: ☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari ☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari • Tidak ada kasus kolelitiasis ☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari • Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius ☺ Eradikasi parasit: Prazikuantel 40mg/hari Metrifonat 3 x 7. kolesistitis.KOMPLIKASI! • Komplikasi intestinal (perforasi usus.Typhi.yudaherdanto.5-10mg/hari selama 2 minggu ☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas yudaherdantoproduction www. perdarahan) • Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis. • Pemeriksaan serologi Vi ☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% ☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160 MANAJEMEN! • Terdapat kasus kolelitiasis ☺ Kolesistektomi. dan tidak ditemukan S.

• Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica ☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier.com 15 . nyeri abdomen. pada tinja ditemukan kista. Trofozoite hanya didalam lumen.Pylori ☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster H. ☺ Rotavirus feses berair & muntah yudaherdantoproduction www. Virus.DIARE DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster. demam. ada tanda spesifik dari patogen. • Klasifikasi: ☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari ☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari ☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari ☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan. ☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir • Diare infeksi: mual. malabsorbsi. • Patogenesis diare akibat giardia lamblia ☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu. dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. muntah. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari. ☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium • Patogenesis diare akibat H. Non-Infeksi (makanan & obat) PATOGENESIS PENYAKIT! • Patogenesis rotavirus! ☺ Merusak vili brush border ☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+. Parasit.yudaherdanto. Tanpa gejala) ☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”. ☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan • Etiologi: Bakteri.

sprue) • Diabetic neuropathy.com 16 . dehidrasi.• • • • Shigella Dysentery feses mengandung darah. Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering. kehilangan nafsu makan ulcerative colitis. ada darah. demam. microscopic collitis. lambat 2 detik. nyeri abdomen.Giardia lamblia • Hepatitis • Ulcerative colitis • Obstruksi colon parsial • Malabsorbtion (celiac disease. ada sensasi ingin buang air besar. Entamoeba Hystolitica. muntah & prolapse rectum ☺ Vibrio Cholerae feses berair ☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak ☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah. Rotavirus. demam & menggigil Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi. kembali > • Cubitan kulit. Crohn’s disease. muntah. ZE syndrome.yudaherdanto. cair. Campylobacter jejuni ☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae. irritable bowel Diare kronik syndrome. Diare persisten feses berair + mukus. kembali Terapi: Terapi: Terapi: • Terapi diare A (beri • Terapi diare B (beri • Terapi diare C (cairan) cairan & makanan) cairan & makanan) di rumah • Follow-up setelah 5 • Follow-up setelah 5 hari hari VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) • Nadi: normal atau tachycardia • Respirasi: normal atau dyspnea • Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi) yudaherdantoproduction www. ☺ DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi ☺ Ada darah: Shigellosis. demam. hypoalbuminemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi NO DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): -TIDAK ADASOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih): • Tidak sadar / letargi • Gelisah • Mata mengantuk • Mata mengantuk • Tidak dapat minum • Haus • Cubitan kulit. kram.

makanan mudah dicerna.yudaherdanto. streptomycin. cephalosporin. Erythromycin (250-500mg 4x/hari) ☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari) ☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari) ☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB) Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole. nitrofurans (MAS STAN CC) • Diet dianjurkan minum sari buah.com 17 . amoxicilin. yang jika ditelan akan memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna. cloramfenikol. tetrasiklin. • Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah. namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon) yudaherdantoproduction www. menurunkan biaya sekitar 5% • Antibiotik Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari).Dispar MANAJEMEN! • Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas • Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah ☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi • Abdomen ☺ Peningkatan suara peristaltik usus ☺ Nyeri tekan ☺ Distensi usus • Pemeriksaan rectal: ☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi • CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi ☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis ☺ Infeksi bakteri leukositosis ☺ Salmonellosis neutropenia • Pemeriksaan kadar elektrolit. aminoglikosida. • Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah • Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat • Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E. teh. sulfonamid. ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh. ☺ Patogen invasif Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari).Hystolitica atau E.

EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan • Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) • Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air) • Vaksinasi ☺ Kolera WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi ☺ Rotavirus menstimulasi IgA Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis. dehidrasi tetap terjadi. dehidrasi tetap terjadi ☺ Atapulgit pemadat feses. “Kapan memberikan terapi diare di rumah” • Terapi diare dengan. • Lanjutkan pemberian makan • Berikan antibiotik bila perlu • Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan. pentavalent • Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik yudaherdantoproduction www. untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare lagi.com 18 .yudaherdanto. ORS osmolaritas rendah.OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN! • Anti-vomitting / Ondansentron • Obat anti-diare ☺ Kaolin mengikat toksin kolera. membuat inaktif mikronutrisi & enzim ☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi ☺ Loperamide memendekkan durasi diare. 10mg untuk pasien <6bulan) • Berikan saran pada ibu. efek samping fatal pada bayi & anak-anak KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! • Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak • Sudah mulai ditinggalkan • Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar • Efek samping bahaya & fatal MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! • Informasi kepada ibu. monovalent Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis. diare menjadi tidak terdeteksi ☺ Activated charcoal penawar racun.

MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK! NO DEHYDRATION Rehidrasi: .yudaherdanto.com 19 .Tidak Ada SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Rehidrasi: (ORS) Rehidrasi: 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 • IV ringer lactat / salin jam normal (20 ml/Kg BB) hingga status mental membaik • ORS 100 ml/Kg BB selama 4 jam atau dextrosa 5% Penggantian cairan: Penggantian cairan: Jika tidak dapat minum. berikan • 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) melalui NGT / berikan 5% • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) dextrosa dengan 20 mEq/L KCL • 60-120 ml ORS (BB <10Kg) • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) yudaherdantoproduction www.

com 20 .PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

HSV) ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S.yudaherdanto. riwayat demam rheumatik • Adenopati Cervical Anterior • Eksudatif tonsilitis. uvula. tonsil. hypopharynx. yudaherdantoproduction www. lelah akibat infeksi EBV DIAGNOSIS BANDING! • Bronchitis • Croup disease • Rhinitis • Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal • • • • • • PHARYNGITIS VIRUS Batuk & Rhinorrhea Ringan & sembuh sendiri Adenovirus Konjungtivitis Adenopati Cervical Posterior HSV Vesikel / Ulkus pada palatum. radang tenggorokan • Demam (selama 3 – 5 hari) • Malaise • Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus) PHARYNGITIS BAKTERI • Demam menggigil • Sakit tenggorokan • Pusing • Riwayat kontak orogenital. • Etiology Pharyngitis: ☺ Virus (Adenovirus.com 21 . sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk.Diphteriae • Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun PATOGENESIS! Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus.Pyogene) ☺ C. Vesikel pada Coxsackie palatum molle. adenopati cervical. uvula.PHARYNGITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Proses inflamasi pada pharynx.

digunakan: Macrolide Erythromycin.com 22 . single dose) • Penicillin VK (500mg oral.yudaherdanto. (500 mg oral 4x/hari) Azithromycin.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Eritema pharynx ☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) • Kultur agar darah sensitivitas 80-90% MANAJEMEN! • Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical) ☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic ☺ Pada alergi Penisilin. (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari) Erythromycin Jika alergi penisilin • Benzathine Penicillin G (1.2 juta unit IM. 2x/hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan makanan • Menjaga kondisi badan tetap fit KOMPLIKASI! Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A: • Demam rheumatic • Glomerulonephritis yudaherdantoproduction www. 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral.

SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! • Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun). • Klasifikasi sinusitis! ☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi virus/bakteri pada saluran pernafasan atas ☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan) ☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur • Faktor predisposisi! ☺ Deviasi septum nasi ☺ Hipertrofi chonca nasalis media ☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. ☺ Rhinitis kronis & allergi. ☺ Polusi udara, udara dingin & kering. • Patogen penyebab sinusistis! ☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) ☺ Bakteri aerob ☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) ☺ Jamur PATOGENESIS! Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri) terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid. ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)! • Demam, lesu, pusing • Batuk / pharyngitis • Hidung tersumbat • Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. • Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena • Referred pain: ☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris) ☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian parietal. ☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala. Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan ☺ Sinusitis sphenoid mastoid. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

23

DIAGNOSIS BANDING! Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lesu • Status gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan kepala-leher: ☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus ☺ Pembengkakan daerah wajah ☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema ☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG! • Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis • Pemeriksaan transluminasi ☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis ☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap ☺ Kurang akurat • Conventional sinus radiography ☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis ☺ Tampak air fluid level ☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior) pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus • Pemeriksaan mikrobiologik nasi superior. • Skin prick test tes alergi • CT-Scan ☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal ☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis • Endoscopy ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal • Irigasi antrum maxillaris ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal ☺ mengidentifikasi tumor

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

24

MANAJEMEN! Acute Sinusitis • Simptomatik sebagai obat 1st line ☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) ☺ Antihistamin ☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen) • Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari) Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) ☺ Amoksisilin (500mg tid) ☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) ☺ Kotrimoksazole ☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut) • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi

seperti

“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut” Chronic Sinusitis • Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya • Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar • Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus) • Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik EDUKASI & PREVENTIF! • Menjauhi faktor resiko: ☺ Menjauhi allergen ☺ Menjauhi rokok, berenang ☺ Mencegah udara dingin • Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup) KOMPLIKASI! • Asma • Polip, mukokel • Selulitis, abses orbital • Osteomyelitis • Thrombosis sinus cavernosus • Meningitis, abses otak, empyema

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

25

craniofacial anomaly) ☺ Gangguan system imun ETIOLOGI OTITIS MEDIA! • Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid • Alergi • Rokok & agen iritan lingkungan • Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun) • Minum sambil tiduran KLASIFIKASI OTITIS MEDIA! Acute otitis media • Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus.Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A ☺ Virus Effusion otitis media / serous otitis media • Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii.Pneumonia & Staph. sehingga saluran eustachii mudah mengalami obstruksi.Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ S.yudaherdanto.com 26 . hal ini akibat: ☺ Sistem imun yang imatur ☺ Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal. dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii).OTITIS MEDIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media).Aureus yudaherdantoproduction www. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan kondisi acute bacterial otitis media. • Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus. • Faktor resiko otitis media: ☺ Usia muda & laki-laki ☺ Musim dingin ☺ Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot) ☺ Alergi & paparan rokok ☺ Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome. • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ S. • Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun). • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ H. • Biasanya sembuh sendiri • Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus.Pneumonia ☺ H. maka disebut sebagai “acute bacterial otitis media”.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asymptomatic • Demam • Muntah & diare • Gatal telinga • Acute otitis media ☺ Nyeri di telinga ☺ Dapat memburuk pada malam hari • Effusion otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Gangguan pendengaran konduktif ☺ Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati) • Chronic otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Otorrhea ☺ Gangguan pendengaran DIAGNOSIS BANDING! • Otitis externa • Post-auricular adenitis.yudaherdanto.com 27 . biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan menginfeksi auris media.Chronic suppurative otitis media • Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren • Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa minggu. • Infeksi herpes pada telinga • Ada benda asing pada saluran telinga luar KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: normal • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal yudaherdantoproduction www. • Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri. • Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan. maka akan terjadi pembentukan pus didalam auris media. • Pada kondisi parah. • Diikuti drainase pus keluar telinga PATOGENESIS! • Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold). membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea). • Referred pain (pada sakit gigi).

biasanya dilakukan pada • Audiometer otitis media kronik. hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan.com 28 . (apabila ada alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: ☺ Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC ☺ Suhu telinga yang terinfeksi 0. namun perlu dimonitoring untuk mencegah terjadinya komplikasi. dilakukan hearing test / audiometry. • Manajemen untuk chronic & effusion otitis media ☺ Observasi & pemberian antibiotik ☺ Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu. Cephalosporin ☺ Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral). ☺ Terapi 2nd line Ampicillin. untuk mengetahui fungsional pendengaran. ☺ Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet) yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. anti-pyrine & benzocaine (ear-drop) ☺ Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh. • Tymphanometer ☺ Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga. ☺ Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal. ☺ Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit. • CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis. • Manajemen untuk acute otitis media ☺ Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin. pasien harus kembali ke dokter.5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal PEMERIKSAAN FISIK! • Otoscope ☺ Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani ☺ Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media & secret cairan telinga ☺ Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media ☺ Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon terhadap terapi antibiotik. dan akan melepaskan gelombang suara dan mengukur refleksinya. untuk mengetahui kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial) MANAJEMEN! • Otitis media akut cenderung sembuh sendiri.

yudaherdanto. namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk. • Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi • Cuci tangan & mainan KOMPLIKASI! • Rekuren infeksi telinga • Pembesaran adenoid • Mastoiditis • Meningitis & abses epidural • Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli) yudaherdantoproduction www. Breast-feeding dapat menurunkan resiko otitis media akut.EDUKASI & PREVENTIF! • Hindari rokok • Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring. • Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus.com 29 .

Influenza. Infeksi bakteri sekunder (S.com 30 . mycoplasma. Pharyngitis.Aureus) ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Terjadi selama 14 hari… • Gejala pharyngitis: ☺ Demam ☺ Batuk kering. Asma & COPD KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: batuk • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal • Nadi: normal • Respirasi: tachypnea • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Coarse crackle ☺ Wheezing ☺ Tachypnea PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Kultur darah • CBC (leukositosis neutrofilia) MANAJEMEN! • Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing • Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma • Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat • Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi yudaherdantoproduction www. lama-lama menjadi batuk produktif • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Tracheitis. RSV.ACUTE BRONCHITIS DESKRIPSI PENYAKIT: • Etiology Parainfluenza. H. S.Pneumonia. Croup disease. Influenza.yudaherdanto. Laryngitis.

yang mengganggu pertukaran gas. sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization) • Pada pasien immunocompetent. E. Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi ☺ Blastomyces dermatitides Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit. • Faktor resiko: ☺ Usia (>70 tahun) ☺ Perokok ☺ Immunosupresi ☺ Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT! • Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat.Pneumonia. S. H. Serratia & Proteus). S. Chlamydia. Tulang.Aureus.Aureus) Infeksi dari ibu Aspirasi mekonium Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu ☺ Usia 3 bulan – 5 tahun (Viral pneumoniae. Enterococcus.Coli.Aureus. S. CNS. Candida.Influenza) ☺ Usia > 5 tahun (S. H.yudaherdanto.PNEUMONIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme. H.Influenza. Mycoplasma) ☺ Nosochomial-acquired (P. • Penyebab pneumonia: ☺ Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae.Pneumonia.Pneumoniae. • Pada pneumonia akibat VIRUS: ☺ Terjadi efek sitopatik. masa infeksi selama 7-10 hari • Pada pneumonia akibat FUNGAL: ☺ Histoplasma capsulatum Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen). menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus yudaherdantoproduction www. Streptococcus grup B.Aeruginosa. K.com 31 . Enterobacter.Influenza) ☺ Community-acquired (S.Pneumonia. Genitourinari). S.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Demam menggigil ☺ Onset mendadak tipical pneumonia community ☺ Onset gradual atipical pneumonia community • Batuk ☺ Batuk produktif tipical pneumonia community ☺ Batuk kering atipical pneumonia community • Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community) • Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) • Sesak nafas • Kecapekan DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis paru. Efusi pleura. Pharyngitis. Bronkitis. COPD. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Perubahan status mental • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: ☺ Dyspnea ☺ Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 – 12 bulan 50x/menit 1 – 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Inspeksi retraksi dada ☺ Auskultasi Konsolidasi paru.yudaherdanto.000/mm3) tipical pneumonia community ☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial • Chest X-Ray AP lateral ☺ Kavitasi yudaherdantoproduction www. Pernafasan bronchial.com 32 . Bunyi krepitasi. Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif • CBC ☺ Leukositosis (>12.

Serologis PCR ☺ Chlamydia Kultur. Empyema. • Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD sedang menerima terapi resp. Serologis DFA antigen urinary Pemeriksaan sputum Analisis gas darah Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia MANAJEMEN! • Oksigenasi • Penambahan cairan • Terapi antibiotik (Ciprofloxacin.com 33 . Efusi pleura. Serologis PCR ☺ Legionella Kultur.quinolone cephalosporin/amoxicillin & macrolide EDUKASI & PREVENTIF! • Hentikan kebiasaan merokok • Vaksin influenza & pneumococcus KOMPLIKASI PNEUMONIA! Abses paru. Tetracycline) ☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia ☺ Chloramphenicol Severe pneumonia • Antitusive ☺ Tidak bermanfaat secara scientific ☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit.☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral / bilateral Gambaran spesifik: Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia Hospital-acquired Radioopaque padat Gambaran coin lesion • • • • Invasif • Pungsi pleural • Biopsi paru (trans-bronchial & paru) • Broncho-Alveolar Lavage • Bronchoscopy Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis ☺ Mycoplasma Kultur NP. Bakteremia.yudaherdanto. yudaherdantoproduction atau alternatif www.

bicara). akibat dari inflamasi akut memungkinkan terjadinya: ☺ Resolusi sembuh. bersin. saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk (kering produktif hemoptisis) • Nyeri dada • Malaise. dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat TB.com 34 . alkoholik. lansia. monosit). DM.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk. diseminasi TB. Anorexia & Penurunan BB • Demam & berkeringat malam hari • Dyspnea DIAGNOSIS BANDING! Pneumonia.TUBERCULOSIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M. Di dunia setiap 1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi. • Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura. hematogen. M. • Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli) • Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina.Kansasii. imunosupresan. tulang & sendi. PATOGENESIS PENYAKIT! Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli • Terjadi penyebaran ke limfonodi regional • Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN. genitourinari. atau ☺ Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran limfogen. imigran. perokok. malnutrisi.Avium. M. Efusi pleura. Bronchogenic carcinoma. Tuberculosis (tulang) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemas • Status Gizi: malnutrisi • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: demam yudaherdantoproduction www. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi. • Faktor resiko: pasien HIV. CNS.yudaherdanto. limfatik. Bronkitis.

lebar 0. Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari • Hari 2.yudaherdanto. Ca-Bronchogenic) Infiltrat bilateral (Pneumonia.2-0. harus ditemukan 5000-10000 basil/ml Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x • Hari 1.PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskop sputum. • Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi • Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus) ☺ Kavitasi (Pneumonia. 7 & akhir terapi. Abses paru. Ca-Bronchogenic. 5 & akhir terapi • Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3. Sample 1 Pengambilan sample “on the spot” • Hari 2. Gangguan paru) Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma.com 35 . Sarcoidosis) Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen) • • Kultur PCR yudaherdantoproduction www. berdasar kategori TB ☺ Tampak berwarna Merah ☺ Tersusun seperti manik-manik “Beaded rod” ☺ Panjang 2-4 μm.5 μm ☺ Untuk dikatakan positif TB. Ca-Bronchial) ☺ ☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral (Pneumonia. Sample 3 Pengambilan sample “on the spot” Waktu pemeriksaan • Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2.

4H3R3) TB paru baru. yaitu: ☺ 75 mg INH (H) ☺ 150 mg Rifampicin (R) ☺ 400 mg Pirazinamide (Z) ☺ 275 mg Ethambutol (E) Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini. 5H3R3E3) Riwayat pengobatan yang gagal TB Kambuh ☺ Kategori 3 (2RHZ. 4 H3R3) TB paru baru. Empyema ☺ TB ekstra-paru dengan komplikasi yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.MANAJEMEN! • Menggunakan obat FDC.com 36 . maka pengawasan minum obat harus ketat dan juga paket obat harus lengkap. Rontgen + TB ekstra-paru berat ☺ Kategori 2 (2 HRZE. 6 RH • Penderita gangguan ginjal ☺ Hindari Streptomisin & Ethambutol ☺ Strategi! 2 RHZ & 6 RH • Penderita DM ☺ Waspadai penggunaan ethambutol • Indikasi steroid! ☺ TB meningitis ☺ TB milier ☺ TB Pleuritis eksudativa ☺ TB perikarditis konstriktiva • Indikasi operasi! ☺ TB paru dengan Batuk darah masif. • Kategori pasien TB ☺ Kategori 1 (2 HRZE. BTA -. 6 RH atau 2 HES. BTA + TB paru baru. Rontgen + TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang) PENGOBATAN TB KHUSUS! • Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin • Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH • Jika mau menggunakan kontrasepsi: ☺ Pakai kontrasepsi non-hormonal ☺ Estrogen dosis tinggi (50mcg) • Penderita kelainan hati ☺ Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT ☺ Tidak boleh memberikan Pirazinamide ☺ Strategi! 2 RHES. HRZE. BTA -. Fistula Bronchopleura. 1 OHE • Penderita hepatitis akut & ikterus ☺ OAT ditunda ☺ Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE.

yudaherdanto.MANAJEMEN KATEGORI 1 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg (2RHZE / 4R3H3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 4 bulan) 2 tablet 2 FDC 3 tablet 2 FDC 4 tablet 2 FDC 5 tablet 2 FDC TAHAP INTENSIF (Tiap hari selama 2 bulan) 2 tablet 4 FDC 3 tablet 4 FDC 4 tablet 4 FDC 5 tablet 4 FDC MANAJEMEN KATEGORI 2 BERAT BADAN (2HRZE / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 5 bulan) 2 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 3 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 4 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 5 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 30 – 37 kg 38 – 54 kg TAHAP INTENSIF Selama 3 bulan Setiap hari Setiap hari selama selama 2 bulan 1 bulan 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC streptomisin injeksi 3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC streptomisin injeksi 4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC streptomisin injeksi 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC streptomisin injeksi 55 – 70 kg > 70 kg MANAJEMEN KATEGORI 3 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg 168 tablet 4 FDC 56 x 500 mg S 252 tablet 4 FDC 56 x 750 mg S 336 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S 420 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN 3x/minggu selama 5 bulan (60x) 120 tablet 2 FDC 120 tablet E 180 tablet 2 FDC 180 tablet E 240 tablet 2 FDC 240 tablet E 300 tablet 2 FDC 300 tablet E TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan nutrisi • Profilaksi (streptomycin) • Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol • Imunisasi TB yudaherdantoproduction www.com 37 .

Adanya respon inflamasi akan menyebabkan: • Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant) • Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase) Akibat respon ini. IL-8 pada sputum. IL-6. Bronchiectasis. Asma bronchial. rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalur pernafasan.com 38 .COPD DESKRIPSI PENYAKIT! • Chronic Obstructive Pulmonary Disease • Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya. Bronchiolitis. Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri. ☺ Peningkatan eosinofil COPD ringan ☺ Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat FAKTOR RESIKO! • Eksaserbasi musim dingin • Perokok • Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk dengan sputum mukoid • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Emfisema. yang berupa: • Lipopolisakarida • Histamin • Protease (merusak alveoli) Akibat produk bakteri ini. kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri (adhesi bakteri).yudaherdanto. PATOGENESIS! Faktor inisiasi (infeksi virus. Chronic bronchitis yudaherdantoproduction www. akan menyebabkan progresi COPD! PATOFISIOLOGIS! • Hipersekresi mukus (obstruksi lumen) • Disrupsi alveolar (emfisema) • Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis) • Eksaserbasi akut COPD: ☺ Peningkatan neutrofil. menyebabkan kerusakan epitel… dimana kerusakan epitel akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalan nafas.

teofilin) Terapi utama ☺ Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3. kemampuan membuang nafas sekuatnya dalam 1 detik buruk! ☺ Penurunan FVC yang signifikan… ☺ Bila dibandingkan dengan normal. yudaherdantoproduction www. and atrial fibrillation) MANAJEMEN! • Bronchodilator (β2-agonist. dimana normalnya sekitar 80%. anticholinergic.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner) • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Stridor (high-pitch continue noise) ☺ Wheezing ☺ Dyspnea (Progresif lambat) ☺ Edema (terjadi pada cor pulmonal) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Spirometri (Gold Standard!) ☺ Menunjukkan FEV1 yang landai. rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. atrial flutter. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide ☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat) • Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat.com 39 .yudaherdanto. • Chest X-Ray ☺ Hyperinflasi dengan diafragma yang flat ☺ Bula parenkim • Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik) • α1 screening (pada pasien <45 tahun) • ECG ☺ Sinus tachycardia ☺ Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia.

com 40 . menurunkan durasi rawat inap NIPPV di rumah sakit & kematian di rumah sakit.• • • • • Oksigenasi ☺ Penurunan kematian ☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) Kortikosteroid oral ☺ Terapi utama pada asma kronik ☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik. menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi. istirahat dan olahraga) • Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal yudaherdantoproduction www. ☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma… Kortikosteroid inhalasi ☺ Terapi pada acute eksaserbasi ☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD Non-Invasif BIPAP meningkatkan tekanan gas darah & pH darah.yudaherdanto. EDUKASI & PREVENTIF! • Menghindari rokok • Menjaga kesehatan (asupan nutrisi.

Mengganggu aktivitas > 1x/minggu. Asimptomatic. PEF < 2x/bulan Normal PATOGENESIS! Pemicu (alergen.yudaherdanto. Eosinofilia. Emfisema.00 – 04. < 1x/hari > 2x/bulan 1 < 1x/minggu. virus. KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA! GEJALA STEP 4 (Berat persisten) STEP 3 (Sedang persisten) STEP 2 (ringan persisten) STEP (intermiten) GEJALA MALAM PEF Nilainya < 60% dari PEF prediksi Nilainya > 60-80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Terus menerus – Mengganggu Sering aktivitas Harian. Bronchiectasis. dll) gejala klinis. Brochitis Hyperresponsif Muncul PATOFISIOLOGIS! • Bronchoconstriction acute • Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik • Remodeling saluran nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk • Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03.ASTHMA BRONCHIAL DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan: • Hiperresponsif • Keterbatasan aliran udara • Gejala respirasi Dapat menyebabkan alkalosis metabolic.00) • Batuk episodik DIAGNOSIS BANDING! COPD. Foreign body aspiration. Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction www. Inflamasi. Penggunaan ß2-agonist > 1x/minggu harian.com 41 .

com 42 . Antiinflamasi inhalasi ☺ Asma moderate: Mast cell stabilizer / Glucocorticoid Glucocorticoid / Leukotriene antagonist ☺ Asma berat Glucocorticoid / Leukotriene antagonist yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (β2-mimetic) ☺ Asma ringan <3x/minggu ☺ Asma moderate <4x/hari ☺ Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam 2.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Nafas pendek & dyspnea + Wheezing ☺ Retraksi interkostal PEMERIKSAAN LABORATORIUM! TANDA GEJALA AKTIVITAS BERBICARA POSISI KESADARAN CYANOSIS WHEEZING DYSPNEA PENGGUNAAN OTOT BANTU RETRAKSI RR HR PULSUS PARADOXAL SaO2 PaO2 PaCO2 & RINGAN Nangis keras Kalimat Supinasi Agitasi (+) Sedang Ringan Intercostal Tachypnea Normal (<10mmHg) >95% Normal <45mmHg SEDANG Nangis lemah Frase Duduk Agitasi (++) High-Pitch Sedang + Suprasternal Tachycardia + (10-20mmHg) 91-95% >60mmHg BERAT Istirahat (gak bisa makan) Kata Posisi Tripot Bingung + Terdengar tanpa stetoskope Berat Paradoxal + Nasal flare + (>20mmHg) <90% <60mmHg > 45mmHg Menurun Bradycardia GAGAL NAFAS MANAJEMEN! Algoritma pasien asma bronkial… 1.

Aminophyline ☺ Tidak direkomendasikan lagi ☺ Menstimulasi CNS Insomnia (15 μg/ml) Restlessness & Irritable Cardiac arrhytmia (20 μg/ml) Convulsi (40 μg/ml) ☺ Bersifat “Narrow Therapeutic Margin” Anti-muscarinic ☺ Ipatropium Memblok reseptor M1 M2 M3 Efek samping tachycardia. Mukolitik (Bromhexin.yudaherdanto. Montelucast. Astemizol.com 43 . Terbutaline Untuk serangan akut Aksi panjang salmeterol Untuk maintenace ☺ β1 & β2-nonselective Orciprenaline Menyebabkan stimulasi β1 & β2 reseptor. Terfenadine) 8. karena banyak efek samping. ANTI IgE ANTIBODY! ☺ Omalizumab (Antibodi Monoklonal). Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan BP. β1 & β2. Acetylcystein.mulut kering ☺ Tiotropium bromide Memblok reseptor M1 & M3 yudaherdantoproduction www. loratadine. Glicerylguaiacolate) 9. Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik 5. Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP. & Pranlucast (Cyst-LT1 Antagonis) ☺ Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast ☺ Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin BRONCHODILATOR • Sympathomimetic ☺ β2-selective • • Aksi singkat Salbutamol. Tidak lagi direkomendasi. Derivat xanthine ☺ Theophylline. ☺ α & β-nonselective Adrenaline. Antihistamin (Chlorpheniramine. Ephedrine Menyebabkan stimulasi α. Zafirlucast.3. Batuk (Antitusive & Expectoran) 7. Terapi maintenance bronkodilatasi ☺ Teofilin peroral / β2-mimetic per oral ☺ β2-mimetic inhalasi ☺ Parasympatholytic 4. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid) 6.

Prednisolone. Memblok saluran kalsium) ☺ Efek samping: Iritasi lambung. Gangguan gastrointestinal. Osteoporosis. • Ketotifen ☺ Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia) ☺ Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos bronchial) ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF.EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (istirahat. (GIT) • Corticosteroid ☺ Contoh Prednisone. Lipodystrophia. • Cromolyn ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya. asupan makanan & olahraga ringan) Penggunaan obat profilaktik.yudaherdanto. Dexametason ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya) ☺ Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial) ☺ Efek samping: Moon face. ECF. NCF) ☺ Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1 yudaherdantoproduction www.com 44 .

PENYAKIT CARDIOCEREBROVASCULAR yudaherdantoproduction www.com 45 .yudaherdanto.

toxaemia gravidarum. lingkungan (diet & stress). alkoholisme. meningkatnya “pressor agent” dalam plasma. penyakit adrenal.com 46 . tumor penghasil renin. gangguan membran sel. ras. tergantung penyakit dari hipertensi.HYPERTENSION DESKRIPSI PENYAKIT! • Adanya gangguan organ (pembuluh darah. Ganas 20%) ☺ Etiologi: penyakit ginjal. FAKTOR RESIKO! • Lansia: ☺ Pria > 55 tahun ☺ Wanita > 65 tahun • Perokok • Dyslipidemia PATOGENESIS! peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal • Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus • Hiperplasi sel mesangial • Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC Proteinuria ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Tidak begitu jelas. jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri • Dikenal varian dari hipertensi.yudaherdanto. Ganas 10%) ☺ Etiologi: genetik. neurogen. • Hipertensi sekunder ☺ Kejadian 5% (Jinak 80%. yaitu “hipertensi sistemik” ditandai dengan tekanan Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII! • Normal <120/<80 • Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x) • Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x) • Hipertensi tahap 2 >160/>100 (resiko kematian 8x) MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK! • Hipertensi esensial ☺ Kejadian 95% (Jinak 90%. Karena hipertensi adalah suatu gejala yang mengikuti suatu penyakit. ☺ Pusing ☺ Mudah lelah yudaherdantoproduction www.

Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung menurun. insufficiency) • Congestive heart failure • Gangguan septal • Atherosclerosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax Hipertropi ventrikel kiri PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter) • Pemeriksaan Patologi Anatomi ☺ “Flea-bite” hemorrhage (pada ginjal) ☺ Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal) ☺ Adanya gambaran penebalan konsentris seperti “kulit bawang” (pada hiperplasi arteriolosklerosis) MANAJEMEN! • Prinsip: “the lower. tidak dianjurkan menggunakan 1 obat dengan dosis besar.com 47 . ☺ Jika tidak ada komplikasi < 140/90 ☺ Jika ada komplikasi (DM.yudaherdanto. the better” ☺ Dianjurkan mengkombinasi 2 obat.DIAGNOSIS BANDING! • Coarctatio aorta • Gangguan katup (stenosis. Penyakit renal) < 130/80 • Diuretik ☺ Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis + Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ & ☺ Thiazide Ca2+ menurun Vasodilatasi Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun. yudaherdantoproduction www.

com 48 . xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi Diuretik lemah (manitol.• Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+ Hypokalemia Aritmia jantung ☺ Macam-macam Diuretik: Diuretik kuat (Furosemide. clopamide.yudaherdanto. asam etakrinat) Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle Diuretik sedang (chlorothiazide. carbonic anhydrase inhibitor bekerja di tubulus kontortus proksimal & spironolactone) K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus ☺ Durasi diuretik Chlorothiazide (6-12 jam) Chlortalidone (48-72 jam) Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat Simpatolitik ☺ Menghambat aktifitas parasimpatis ☺ Bekerja pada central Meningkatkan aliran darah ginjal Dapat menyebabkan depresi Clonidine Pra-sinaptik α2-adrenoreseptor stimulan pelepasan noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi ☺ Neuron blocker Reserpin Tidak digunakan ☺ Adrenoreseptor blocker α-Blocker Untuk gagal jantung kronik α1-blockers (prazosin. terrazosin) Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis α1 dan α2-blockers (phentolamine) Tidak di rekomendasi Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis berat & hipotensi orthostatic Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina β-Blocker pectoris & aritmia Diberikan pada orang yang tachycardia Diperiksa aktivitas renin (karena β-blocker mengurangi sekresi renin) β1-non-selective (noncardioselective) propranolol ☺ yudaherdantoproduction www. bumetanide. HCT. piretanide. chlorthalidone.

bronkodilatasi.com 49 . meteorism ☺ Indikasi: Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis Meningkatkan aliran darah ke jaringan Menyebabkan kelelahan Jangan diberikan pada gagal jantung yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. valsartan) menghambar reseptor angiotensin Efek samping: Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis hipertensi Solusi: Penggantian obat secara bertahap Tidak menimbulkan batuk ☺ Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics Calcium Antagonist ☺ Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi. labetolol (α and β) β1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi & memperburuk DM acebutolol alprenolol atenolol metoprolol Meminimalisir henti jantung pada β1-partial agonist pasien non tachycardia acebutolol alprenolol oxprenolol pindolol β1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien tachycardia propranolol atenolol metoprolol. penurunan kontraksi jantung. lisinopril. timolol ☺ Sympathetic ganglion blocker Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor ☺ β-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin ☺ ACE inhibitor (captopril. enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Efek samping: Hipotensi Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial) ☺ AT-blockers (losartan. timolol.• • pindolol oxprenolol. konstipasi.

☺ Tipe: • Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu. terazosin) Menimbulkan tachycardia ☺ Calcium antagonists (nifedipin) Tidak menimbulkan tachycardia EDUKASI & PREVENTIF! • Imunisasi terhadap angiotensin II • Hindari rokok • Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol yudaherdantoproduction www.com 50 . ketopamil untuk jantung Diltiazem Nifedipine. otot jantung dan otot polos tertentu) Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker & atrial) Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu) Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi jantung) Type-R calcium channel ? ☺ Blokade calcium channels: Varapamil. cinarizine.yudaherdanto. oxatomide) Direct acting vasodilator ☺ Hydralazine ☺ Minoxidil ☺ Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot ☺ α1-blobkers (prazosin. galopamil. nimodipin afinitas vascular Obat lain (flunarizine.

biasanya karena proses atherosklerosis. endotel. Chlamydia). Inflamasi & stress oksidatif ☺ Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative) ☺ Proliferasi abnormal (otot polos.Pylory.yudaherdanto. Menimbulkan kodisi: ☺ Unstable angina ☺ Myocardial infarct ☺ Critical leg ischemia (ekstremitas) ☺ TIA / Transien Ischemic Attack STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS! • Stage A: Cedera endotel • Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak) • Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis • Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil yudaherdantoproduction www.PENYAKIT JANTUNG KORONER DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah koroner. • Etiologi pembentukan atherosclerosis: ☺ Infeksi (H. makrofag) TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS! • Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik) • Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina) • Atherosclerosis ☺ Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina) Terdapat sel endotel Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos ☺ Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil Hanya terdapat sel endotel tipis Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos • Ruptur plak. menyebabkan thrombosis.com 51 .

biasanya pada nyeri saat olahraga) ☺ Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak. sehingga menyebabkan Agregasi platelet & Trombosis koroner. yaitu: ☺ Unmodified Risk Factors Usia > 40 tahun Jenis kelamin: laki-laki Genetik ☺ Modified Risk Factors Merokok Diabetes Melitus & Hipertensi Obesitas & Dyslipidemia Kurang bergerak Stress mental dan kepribadian TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Asymptomatik • Angina pectoris ☺ Acute angina pectoris ☺ Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak. nyeri dapat terjadi saat istirahat) ☺ Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris.yudaherdanto.• Faktor resiko penyakit jantung koroner. dapat menyebabkan Cardiac arrest & sudden death ☺ Bradyarryythmia • Henti Jantung • Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot) APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT? • Unstable Angina • Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi • Acute Myocard Infarct ST-Elevasi APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK? • Angina pectoris ☺ Stable angina ☺ Unstable angina ☺ Prinzmetal angina • Acute Myocard Infarct • Penyakit jantung iskemik kronik • Sudden cardiac death yudaherdantoproduction www. dimana thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner) • Acute Myocardial Infarction (AMI) ☺ Non-ST elevation ☺ ST elevation • Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction) ☺ Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel).com 52 .

Keracunan CO. Jaringan granulasi. Edema Inflamasi & Nekrosis.yudaherdanto. III. selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik. olahraga. hipertropi.com 53 . Perokok.PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK? • Kondisi dari penyakit jantung koroner. MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER! • Obstruksi A. stress mental) ☺ Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat. vasospasme) ☺ Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia. dimana jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner. • Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh: ☺ Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis. Nekrosis sel Otot memucat & edema otot. sehingga terjadi penurunan fungsi jantung. thrombosis. tampak seperti karet 3-4 HARI Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas hemorrhage. Pada bagian central. aVF • Obstruksi A. akan menyebabkan “myocardial infarction”.Circumflexa (Coronaria Sinistra) ☺ 20% kasus ☺ Infark lateral ☺ Perubahan ECG pada lead I. • 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik.Coronaria Dextra ☺ 30% kasus ☺ Infark inferior ☺ Perubahan ECG pada lead II.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra) ☺ 50% kasus ☺ Infark anterior ☺ Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death ☺ Perubahan ECG pada lead anterior • Obstruksi A. Penyakit jantung cyanotic congenital) • Pada kondisi iskemik berkelanjutan. aVL & lead lateral (C4-6) TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION! WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS < 18 JAM 24-48 JAM Inflamasi akut. yang Area yang infark berwarna pucat & tipis 1-3 berprogresi menjadi fibrosis MINGGU Bekas luka menjadi putih & keras. • Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner. 3-6 Fibrosis padat MINGGU yudaherdantoproduction www.

mual. berkeringat. ☺ Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik) ☺ T flat pada lead III & aVF ☺ Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6 ☺ Saat pasien sakit dada T upright V2-6 yudaherdantoproduction www. kulit. ditusuk. GERD. pleuritis.ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER! Stable angina • Nyeri dada retrosternal / mid-sternum ☺ Sensasi sesak nafas. diseksi aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah (sesak nafas). muntah. terbakar ☺ Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4 ☺ Akibat stress & olahraga ☺ Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat ☺ Durasinya singkat (< 3 menit). seperti ditindih • Sesak nafas. pingsan • Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri • Faktor pemicunya kurang jelas • Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat • Durasi lama > 30 menit • Pucat. paling lama 15-20 menit Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction) • Nyeri dada hebat. tulang) • Visceral pain (emboli paru. ulkus peptikum. kesakitan (nyeri angina) • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut) VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipotensi • Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina) • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel ☺ Murmur sistolik (Insufficiency mitral) ☺ Aritmia PEMERIKSAAN LABORATORIUM! ECG • Pada stable angina.yudaherdanto. diaphoresis. ditimpa. tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina) DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Cutaneus pain (nyeri otot.com 54 . diremas.

III.5x normal unstable ☺ Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable angina ☺ Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark myocard CARDIAC MARKER TROPONIN! • Paling spesifik • Troponin C Pada semua jenis otot • Troponin I & T Pada otot jantung ☺ Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil. otak. aVF • Obstruksi A. mudah. serum enzim meningkat 1.• Pada sindroma koroner akut.com 55 . ☺ Angina Tidak Stabil Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi Tidak ada Q patologis ☺ Acute Myocard Infarct (serangan jantung) ST-Elevasi atau non ST-Elevasi Terdapat Q patologis PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION! • Obstruksi A.yudaherdanto. jantung. aVL & lead lateral (C4-6) Pemeriksaan laboratorium • Profil lipid & Glukosa darah • Hb & Fungsi ginjal • Cardiac marker ☺ Pada stable angina & unstable angina. serum enzim normal ☺ Pada acute myocardial infarct. • Murah. tapi tidak spesifik.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead anterior • Obstruksi A. • Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark yudaherdantoproduction www.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I. sehingga mudah dideteksi MYOGLOBIN! • Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) 2 jam dari onset nyeri • Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot dapat terdeteksi CREATINE KINASE! • Ditemukan pada otot.

abnormal selama beberapa hari. teknis laboratorium cepat) MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN! • Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator) • Menurunkan kebutuhan O2 jantung (Penurunan kontraksi jantung) • Mencegah terbentuknya thrombus (anti-thrombus) yudaherdantoproduction MNEMONICS!!! • A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy • B: Beta-Blocker & Blood Pressure • C: Cigarete & Cholesterol • D: Diet & Diabetes • E: Education & Exercise www. • Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark… dan akan menjadi normal setelah 57 hari. LACTAT DEHYDROGENASE! • Ditemukan di seluruh jaringan • LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung.pro-hormon Brain Natriuretic Peptide) • Marker Chronic Heart Failure • Bersifat inaktif.com 56 . terdeteksi segera. DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION! Kriteria WHO 2 dari 3: • Angina pain • Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG) • Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi. hepar. Dimana normalnya LD2 > LD1 • Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 NT-proBNP (N Terminal .yudaherdanto. & pankreas.ASPARTATE AMINOTRANSFERASE • Tidak spesifik • Ditemukan pada otot skelet. sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih stabil… Treadmill test • Menggunakan Bruce protocol!! • Ergocycle (sepeda statis) Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan • Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m • Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake) Angiography Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE]) • Menilai fungsi ventrikel kiri • Membedakan infark lama dengan iskemik baru.

Hipotensi orthostatic. akan meningkatkan venous return. nitroglyserine. jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra sublingual • Nifedipin 2-3 x 0. • Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri) ☺ Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit Nitrat spray buccal Jika tidak • • Manajemen angina pectoris Nitrat & Nitrit (amilnitrite.yudaherdanto. karena jika diberi pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural & Tachycardia.5-1 tablet oral • Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral • Propanolol 2 x 10-40mg yudaherdantoproduction www. isosorbide dinitrate) ☺ Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina) ☺ Efek samping! Pusing. sehingga akan meningkatkan kerja jantung (memperburuk angina) Antagonis kalsium (verapamil.5-2 tablet oral. Dan jika diberi pada posisi berbaring. Panas di wajah. propranolol) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Therapy Combination ☺ Nitrate + β-Blocker ☺ Nitrate + Ca-Channel-Blocker ☺ Nitrate + β-Blocker + Ca-Channel-Blocker • • • DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS! • Isosorbid dinitrat 3-4 x 0. diltiazem. Untuk mengurangi efek samping! Pengobatan dimulai dari dosis rendah Pengobatan diberikan pada posisi duduk. atenolol. β-Blocker (acebutolol.com 57 . Tachycardia.Manajemen Darurat. nifedipin) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen (Mengurangi angina).

• Revaskularisasi ☺ CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) CABG untuk LM stenosis CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV ☺ PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography) PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren. Clopidogrel. Urokinase). emosi. • Pemberian Calcium channel blocker ☺ Non-Dihydropiridine Verapamil Menurunkan heart rate Diltiazem Dilatasi koroner ☺ Dihydropiridine Nifedipine Untuk hipertensi. tachycardia. suhu dingin) ☺ Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl) ☺ Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine. diberikan Ticlopidine.Terapi thrombolitik (Streptokinase. namun dapat meningkatkan angka kematian post-infark. diindikasikan untuk: • • Gejala-gejala AMI Perubahan ECG ☺ ST elevasi > 0. • Anti Platelet Aggregation ☺ Aspirin 75-325mg ☺ Pada kondisi intoleransi aspirin. Amlodipine) • Nitrat sublingual sebelum olahraga • Pemberian Nitrat aksi lama ☺ ISDN 10-40mg 3x/hari ☺ Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari) • Pemberian β-blocker ☺ Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress ☺ Kontraindikasi! Bronchospasm.com 58 . tidak meningkatkan kematian postinfark. ☺ Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat yudaherdantoproduction www. Amlodipin Untuk hipertensi.1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan ☺ Diduga ada bundle branch block baru Onset nyeri dada ☺ Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat ☺ Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat ☺ Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada iskemik berlanjut.yudaherdanto. Unstable Heart Failure. nyeri dada & ST elevasi) • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah faktor resiko (hipertensi. Bradiarrhytmia. tPA.

yudaherdanto. Gangguan suplai darah otak.STROKE DESKRIPSI PENYAKIT! • Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh darah yang mensuplai otak. dapat disebabkan karena: ☺ Iskemik (akibat trombosis atau embolisme) ☺ Perdarahan • Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan: ☺ Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh ☺ Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara ☺ Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang • Stroke adalah kasus emergensi. penyebab stroke & prognosisnya. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI) 4. DM & kadar kolestrol tinggi • • • Riwayat stroke masa lalu transient ischemic attack Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilan atau KLASIFIKASI STROKE! • Ischemia stroke ☺ Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak (pada area yang mengalami penurunan suplai darah). FAKTOR RESIKO STROKE! • Pria & Lanjut usia • Atrial fibrillation • Hipertensi • Rokok. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 3. karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen bahkan kematian. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik yudaherdantoproduction www. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar 2. Penyebab lain 5. Embolisme yang berasal dari jantung 3. ☺ Merupakan 80% penyebab stroke ☺ Dapat disebabkan karena: Thrombosis & Embolisme Hipoperfusi sistemik / shock Trombosis vena Kriptogenik / idiopathic KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE OXFORD CLASSIFICATION! Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena.com 59 . Posterior Circulation Infarct (POCI) TOAST CLASSIFICATION! Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik 1. 1.

udara. A.Cerebralis media.Carotis Interna. thrombus. aneurysm septal atrial. perdarahan) • Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi hypoxemia. ☺ Haemorrhagic stroke dibagi menjadi Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak). emboli paru. Embolic Stroke • Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel. debris.• Haemorrhagic stroke ☺ Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah didalam cranium. efusi pericardial. hal ini biasa diakibatkan kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard. dan dibagi menjadi 2 tipe: ☺ High Risk: Fibrilasi atrium. patent foramen ovale.Basillaris. yaitu: ☺ Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A. khususnya pada daerah yang divaskularisasi arteri cerebral besar. disebabkan oleh: Intra-parenchymal haemorrhage Intra-ventricular haemorrhage Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium. sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya.yudaherdanto.Vertebralis & Circullus Willis) ☺ Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A. sehingga terjadi stroke. Rheumatic disease. disebabkan oleh: Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter & cranium) Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural) Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid mater & piamater) ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS! Thrombotic Stroke • Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis. Mitral & Aortic valve disease ☺ Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve. Systemic hypoperfusion stroke • Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh. yudaherdantoproduction www. lemak. namun diluar otak). bakteri) yang dapat berasal darimana saja • Emboli biasanya berasal dari jantung. • Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe. sel kanker. A. maka otak juga terkena dampaknya.com 60 .Carotis Communis. & Cabang dari Circullus Willis) • Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat pembuluh darah. A.

perasa. dan dorsal column (lemnicus medialis). menyebabkan: • Gangguan berjalan & koordinasi gerakan • Vertigo & gangguan keseimbangan yudaherdantoproduction www. Defek pada sisi kanan otak. Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis). Intracerebral haemorrhage • Biasa terjadi pada arteriola. penggunaan narkoba. Kerusakan terjadi pada: • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). reaktivitas pupil pada cahaya) • Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah • Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat) • Gangguan nafas & heart rate • Kelemahan M. yang disebabkan akibat hipertensi. menyebabkan: • Perubahan indera penciuman. akibat defisit pada area Broca & Wernicke) • Apraxia (gangguan gerakan volunteer) • Gangguan lapang pandang visual • Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal) • Hemineglect (akibat defisit lobus parietal) • Gangguan pemikiran.com 61 . EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak. • Ptosis & kelemahan otot mata • Penurunan reflex (menelan. trauma. gangguan perdarahan. menyebabkan: • Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa. confusion. yaitu jalur CNS. menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh. hypersexual (akibat defisit lobus frontalis) • Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi) Gangguan pada cerebellum. begitu pula sebaliknya. • Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF.Venous thrombosis • Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri.yudaherdanto.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu sisi) • Kelemahan lidah Gangguan pada cortex cerebral. tractus spinothalamicus & tractus corticospinal. atau penglihatan.

☺ Pada kasus emergensi. and Speech test). pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial (Intra-axial haemorrhage. Encephalitis. Migraine. trombosis vena cerebralis) • Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke) DIAGNOSIS BANDING! Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural). CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale). • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipertensi • Nadi: • Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem) • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Neurological examination • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic • MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia.Carotis. kemungkinan terjadi stenosis carotis) • ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia) • Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten) • Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus) • Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia) yudaherdantoproduction www. Glaucoma. LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen). yaitu: • Doppler Ultra-Sound (pada A. dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke.com 62 . • Kehilangan kesadaran. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori. Arm. Abses otak. tremor & gangguan bicara ☺ Diperiksa melalui FAST (Face. chronic haemorrhagic • SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral • PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron Ketika diagnosis sudah ditegakkan. dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room) untuk membantu manajemen.yudaherdanto. Sehingga perlu dilakukan uji diagnosis tambahan. subarachnoid haemorrhage. Hypoglycemia. Meningitis.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Onset mendadak: wajah lemah.

jika ada tanda perdarahan berarti merupakan stroke haemorrhagic. neuro-protectant. Diuretik menurunkan edema cerebral Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid Apabila perlu. berarti stroke ischemia) 2. Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah penggumpalan darah.1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A.com 63 . • rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya yudaherdantoproduction www.Carotis yang mengalami stenosis akibat atherosclerosis. Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke. kadar gula & oksigenasi jaringan otak. mengontrol tekanan intrakranial • • • • Manajemen stroke haemorrhagic • Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab perdarahan. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel Manajemen stroke iskemik • • • Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah Mengontrol kadar gula. dilakukan pembedahan. Biasanya pada kasus: ☺ Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel ☺ Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia) ☺ Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis) Prinsip: ☺ • • • • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease) • Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol • Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard. Monitor tekanan darah. Pasien diposisikan berbaring.Femoralis dan diteruskan menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif. untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah naik). karena dapat memperburuk perdarahan. Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru rtPA 1. ☺ Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan.yudaherdanto.MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN STROKE 1. namun hipertensi pada STROKE AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak. • Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A. Aspirin. oksigenasi & cairan IV. hal ini untuk mencegah terjadinya stroke. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan. Jika tidak ada perdarahan. Terapi penyebab stroke 3.

yudaherdanto.PENYAKIT ORGAN LAIN yudaherdantoproduction www.com 64 .

Optik Atrophy. penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto. pada: ☺ Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic) ☺ Jaringan perifer (otot dan lemak) • Defek sekresi insulin & resistensi insulin KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS! • Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) ☺ Immune–mediated type DM (90 %) ☺ Idiopathic DM (10%) • Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) • Diabetes Mellitus tipe 3 ☺ Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil). congenital cardiac & Anomali CNS Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi mengalami “respiratory distress syndrome” Hyperbilirubinemia ☺ Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas. Deafness) APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS! Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis). Grave) • Konsumsi susu sapi pada masa bayi yudaherdantoproduction www.5 ☺ Diabetes karena insulin mutan ☺ Diabetes karena insulin reseptor mutan ☺ Diabetes karena mutasi DNA mitokondria ☺ Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). paparan toksik/obat) ☺ Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome. Diabetes Mellitus. “Insipidus” berasal dari bahasa latin yang artinya “without taste” FAKTOR RESIKO DM! DM Tipe 1 • Riwayat keluarga penyakit DM. dapat menyebabkan: Macrosomia (BB lahir tinggi) Malformasi otot skelet. Prader-Willi syndrome) ☺ Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) ☺ Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1.com 65 .yudaherdanto.DIABETES MELLITUS DESKRIPSI PENYAKIT! Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat: • Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas • Defek kerja insulin (resistensi insulin). sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada glikosuria.

atau BB lahir>4000 gram • Riwayat DM gestasional • Ras afro-american. pacific.9 SUSPEK DM PADA WANITA! Memiliki riwayat. • Chronic Candida Vulvovaginitis • Melahirkan bayi dengan berat >4. • Penderita Penyakit Jantung Koroner. america-indian. hipertiroidisme • Usia >45 tahun • BMI >23 kg/m² • Hipertensi (≥ 140/90mmHg) • Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL & Trigliserida ≥ 250 mg/dL.yudaherdanto. yaitu: • Interaksi genetik & lingkungan ☺ 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4 • Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta.8 ☺ Pria >0. • Interaksi genetik & lingkungan ☺ Gaya hidup (obesitas. • Resistensi insulin disebabkan karena: ☺ Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium) ☺ Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin) ☺ Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa ☺ TNF-α menginaktivasi reseptor insulin yudaherdantoproduction www.1kg • Polihidramnion • Pre-eclampsa PATOGENESIS! Patogenesis DM tipe 1.com 66 . nutrisi) • Hyperplasia sel β pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel β terganggu. asian. berkaitan dengan faktor-faktor berikut.DM Tipe 2 • Riwayat keluarga penyakit DM. • Rasio waist (pinggang) .hip (panggul) ☺ Wanita >0. penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat abortus berulang. melahirkan bayi cacat. hispanic. tuberculosis. ☺ ICA (Islet Cell Auto-antibody) ☺ IAA (Insulin Auto-Antibody) ☺ GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase) ☺ Tyrosine phosphatase Patogenesis DM tipe 2.

polidipsia. menimbulkan stupor & coma Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis • • • • • • DM tipe 2 • • • • • • DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa. insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis. pruritus vulva DM tipe 1 • • DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia. namun pada masa sekarang banyak ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia. gatal. mata kabur.com 67 . menyebabkan: ☺ Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme protein otot) ☺ Ketoasidosis menyebabkan anorexia. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis ☺ Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas Pada wanita. mual & muntah dehidrasi apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L).ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Keluhan khas DM: Poliuria. air & trigliserida) Pandangan kabur Nafsu makan normal atau meningkat Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton & glukosa). air & elektrolit. kesemutan . sehingga menyebabkan kehilangan glukosa.yudaherdanto. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Normal (onset awal) ☺ Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen. polifagia Keluhan tidak khas DM: Lemah. air & elektrolit. namun tidak dapat mencegah hiperglikemia” yudaherdantoproduction www. terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal) “Pada DM tipe 2. sehingga menyebabkan kehilangan glukosa. disfungsi ereksi.

Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin • Pemeriksaan kadar kolesterol total. lethargy • Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1). kreatinin. kulit & kuku pada DM tipe 1 sebagai PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah (Hb.yudaherdanto. LED. lensa & retina) ☺ Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut) • Thorax ☺ Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) manifestasi ketoasidosis • Ekstremitas ☺ Penurunan masa otot ☺ Tinggi badan : Berat badan ☺ Lingkar pinggang ☺ Keadaan kaki. LDL. glukosuria) • Pemeriksaan kadar SGPT. hitung jenis leukosit. Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma) ☺ Pada DM tipe 2. obesitas (DM tipe 2) • Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi VITAL SIGN! • Tekanan Darah ☺ Pada DM tipe 1. Hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan neurologis Paresthesia • Kepala-Leher ☺ Pemeriksaan mata (visus. Leukosit. ketonemia) • Urinalisis (proteinuria 24 jam.DIAGNOSIS BANDING! • Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM) • Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Myopia & Presbiopia (Blurred vision) • Hiperglikemia reaktif • Thyroid disease & Adrenal insufficiency • Anemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. HDL & Trigliserida • Pemeriksaan A1C yudaherdantoproduction www. ketonuria.com 68 .

Acute Myocardial Infarction. memiliki efek anti-diuretik Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg) Repaglinidine Efek samping! Hipoglikemia. heartburn & alergi. Indikasi pemberian insulin! • • • • • • • Penurunan BB yang sangat cepat Kondisi diabetic ketoacidosis Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik. Glinid ☺ Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin. Tiazonlidindion ☺ Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor • Insulin ☺ Administrasi insulin DM tipe 1 Injeksi 3x/hari Menangani diabetic ketoacidosis ☺ Administrasi insulin DM tipe 2 Acetohexamide (250-1500mg) Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang. Stroke) DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet Gangguan fungsi ginjal & hati Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO) Terapi Kombinasi (OHO + Insulin) Gastric bypass surgery ☺ Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas ☺ Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100% • • yudaherdantoproduction www.DM tipe 1 • Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL • Ditemukan autoantibodi DM tipe 2 • Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma • Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma ≥126 mg/dl 200 mg/dl KRITERIA DIAGNOSTIK • Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL • Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L) • Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL MANAJEMEN! • Obat Hipoglikemia Oral (OHO) ☺ Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea.com 69 .yudaherdanto. mual. operasi besar.

EDUKASI & PREVENTIF! • Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga ☺ Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu ☺ Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung) ☺ Hindari hipertermia & hipotermia ☺ Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk.com 70 . membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh ☺ Jumlah kalori basal: Laki-laki 30kal/kgBB ideal Wanita 25kal/kgBB ideal • Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun • Menjauhi rokok KOMPLIKASI! • Akut ☺ ☺ ☺ • Kronik ☺ ☺ ☺ ☺ ☺ Ketoasidosis diabetic Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi) Hipoglikemia Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner. • Perencanaan makan ☺ Waktu yang konsisten ☺ Serat 25gr/hari ☺ Karbohidrat 60-70% ☺ Protein 10-15% ☺ Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh. Vaskuler perifer. Vaskuler otak) Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal) Diabetic Neuropathy Kardiomiopati Rentan infeksi yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

KLASIFIKASI APPENDICITIS! • Appendicitis akut ☺ Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan nyeri fossa illiaca dexter) ☺ Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter) • Appendicitis kronik ☺ Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien ☺ Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin PATOGENESIS! • Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix.APPENDICITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi inflamasi. • Pada kondisi lanjut.com 71 . ☺ Penyakit inflamasi usus (Crohn’s disease) • Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang. • Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis. muntah. ☺ Mual.yudaherdanto. & stasis limfatik. sehingga menjadi daerah nyaman untuk infeksi bakteri. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada appendix. schystosoma. menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis. daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri & menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi “perforated appendix”. oklusi arteri. strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada dinding appendix. sehingga sekret mukus akan terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan. adenovirus. kehilangan nafsu makan ☺ Demam yudaherdantoproduction www. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Acute Appendicitis Tipikal ☺ Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh serabut saraf visceral dari mid-gut. CMV. maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat menyebabkan trombosis. septikemia & kematian. • Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3) • Etiologi: ☺ Material feses yang menyumbat / fecalith ☺ Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria. yang diikuti oleh serabut saraf somatik dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan. Apabila obstruksi ini terus berlanjut. • Akibat membengkak.

Obturatorius internus. renal colic. pankreatitis. peptic ulser.• • Acute Appendicitis Atipikal ☺ Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah) ☺ Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon sigmoid) ☺ Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan vesica urinaria) ☺ Tenesmus (perasaan pergerakan usus) Chronic appendicitis ☺ Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik DIAGNOSIS BANDING! • Anak (Gastroenteritis.Psoas.com 72 . Urinary Tract Infection) • Lansia (Obstruksi usus. intussuception) • Dewasa (Gastroenteritis. ☺ Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan dengan M. kebocoran aneurysm aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah & lemas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix) • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Abdomen: ☺ Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen ☺ McBurney’s Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca. sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul (dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki). melalui garis lurus antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan menyebabkan nyeri tekan. Pelvic Inflammatory Disease. Ca-Colon.yudaherdanto. diverticulitis Meckel. lobar pneumonia. ☺ Rovsing’s Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen ☺ Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada M. diverticulitis. sehingga pada saat melakukan fleksi & endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium. yudaherdantoproduction www.

com 73 .000/µL diindikasikan sebagai perforasi appendix • Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih) • CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa) ☺ Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang) ☺ Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral • USG (biasa digunakan pada anak) • Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix ☺ MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix) ☺ MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix) MANAJEMEN! Bedah / Appendectomy • Operasi dilakukan dengan ☺ Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas abdomen ☺ Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix).000-18. diharapkan tidak makan & minum karena dapat mengganggu saat operasi appendicitis.yudaherdanto. • Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur • Selama menanti operasi. karena dapat menyamarkan diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix. • Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan terjadi komplikasi infeksi. pasien diminta untuk berkumur • Jangan diberi laxative. • Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • WBC ☺ Bisa normal ☺ Leukositosis: 10. antibiotik oral atau analgesik. 3 minggu (anak) EDUKASI & PREVENTIF! • Jika mencurigai ada gejala appendicitis. • Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa).000/µL ☺ >20. pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi • Pasien tidak boleh makan & minum. • Jika haus. karena dapat mengganggu operasi. yudaherdantoproduction www.

HEPATITIS A DESKRIPSI PENYAKIT! • Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus). Mual & muntah • Demam • Gejala flu & faringitis • Urin warna gelap • Pruritus DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. yaitu: ☺ Merupakan virus ssRNA ☺ Virus yang tidak berkapsul ☺ Tahan terhadap getah empedu ☺ Ditemukan tinja • HAV bersifat endemik. muntah. urticaria. Leptospirosis • Gastroenteritis. & pruritus ☺ Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis.yudaherdanto. • Transmisi virus adalah fecal-oral FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS! • Fase Replikasi virus / inkubasi ☺ Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala ☺ Fase yang bersifat asymptomatik ☺ Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis • Fase prodromal (pre-ikterik) ☺ Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus ☺ Muncul gejala: Anorexia. mual. ☺ Jika sudah mencapai fase ini. dan banyak pada negara berkembang. malaise. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun) • Anorexia. Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis yudaherdantoproduction www. • Fase ikterik ☺ Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas perut) ☺ Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap). arthralgia. dan warna feses pucat. pasien akan cenderung mengalami kondisi menjadi lebih baik. pada hepatitis B (16 minggu). malaise. perubahan indera pengecap. mononukleosis). Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik. lemah.com 74 . • Fase konvalescent ☺ Ikterus menghilang ☺ Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada ☺ Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu).

yudaherdanto. dan berguna dalam deteksi dini infeksi.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: malaise. ☺ IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis • Deteksi molekuler (dot blot hibridasi. RT-PCR. splenomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Immunofluorescen Electron Microscope • Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV). yudaherdantoproduction www. tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut. limfadenopathy posterior • Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen). IgM anti-HAV) EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari • Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan • Mempertahankan asupan kalori & cairan • Imunisasi aktif ☺ Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunoprofilaksis pasca-paparan ☺ Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid) ☺ Dosis: 0.com 75 . lemah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus. ELISA ☺ Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi ☺ IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung.02 ml/kg VAKSIN HAV AGEN Virus inaktif ADMINISTRASI Intramuscular IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan minggu sebelum ke negara endemik) INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! • Bepergian ke negara endemik • Homosex atau bisex • Pengguna narkoba • Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan • Orang dengan resiko pekerjaan.

Tapi HbsAg +. i ik: Mengandun derivat lip ng ipoprotein Melindung virion dari anti-HBs a gi i antibodi Tidak mem miliki genom Jadi tida bisa meng m…. Hepatit B banyak pada Afrika & Asia tis k a KLASIF FIKASI HEP PATITIS B B! • A Acute hepati itis ☺ 90 kasus he 0% epatitis akut mengalami r resolusi ☺ 9% kasus men % ngalami Hbs (+) selam >6 bulan dapat men sAg ma n. deng 3 gan bentuk partik hepatitis. ☺ Se ecreted Fila ament ☺ Se ecreted Sphere • • Macam-maca subtipe h M am hepatitis B! ☺ AD AYW. A DW. ak ginfeksi…. resiko trans bu smisi 90% Jika ib HbeAg -. nyebabkan: 50% re esolusi Kondis karier si yudaherda antoproduction n www.com 76 6 . resiko tr bu g ransmisi 10% % ☺ Se exual contac ct ☺ Obat intraven na aparan dara atau cairan & commun ah n nity-acquired ☺ Pa Secar epidemiol ra logi. ADR.HEPA H ATITI B IS DESKRI IPSI PENY YAKIT! • In nflamasi dar hepar yang disebabkan karena Hep ri g n patitis B Vir (hepadna rus avirus). denga komponen itis an n: ORF ( (Open Readi Frame).y yudaherda anto. yaitu: kel ☺ Vi irion hepati B. m ing memiliki: Gen S (pre e-S1 & pre-S S2) Pre e-S1 rece eptor binding g Pre e-S2 belu diketahui fungsinya um i Core prote ein ditem mukan saat vi iremia (infek tinggi) u ktif untuk mengkode HbeAg Partik Sub-Viru memiliki karakteristi kel us. AYR ☺ Ti idak ada perb bedaan subti secara kl ipe linis… (imun nologi) • T Transmisi he epatitis B da melalui: apat ☺ Ve ertical Jika ib HbeAg +.

lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan yudaherdantoproduction www. Lemah. HbsAg. HbsAg juga akan positif 3-5 minggu kemudian ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asimptomatik (pada bayi. penyakit extrahepatic) ☺ 1% fulminant hepatitis Kronik hepatitis ☺ Ditemukan HBV DNA. 5-10% balita. GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg (P25. P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa keluar sel kedalam sirkulasi HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian muncul gejala Jaundice…. P31. mononukleosis).yudaherdanto. Mual. HbxAg. dll)” Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg (P25. Leptospirosis • Gastroenteritis • Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemah. HBV Virion ☺ Memiliki HbsAg (+) >6 bulan ☺ Menjadi negatif setelah 12 tahun… ☺ Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis) Karsinoma hepatosit PATOLOGI SELULER HEPATITIS B! HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis. fusi dengan membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi “Pemrosesan DNA” & “Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22.com 77 . Muntah. HCC. Anorexia • Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen) • Urin gelap DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV.• • Kronik persisten (penyakit extrahepatic) Kronik aktif (sirosis. 33-50% dewasa) • Demam.

Selama periode itu ditemukan: IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan ☺ HbeAg Didalam nukleus hepatosit. ditemukan bersama HbsAg titer tinggi Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe: Pertanda berakhirnya infeksi HBV Pertanda berakhirnya replikasi virus Penurunan daya penularan ☺ DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif • Deteksi molekuler (RNA probe. ALT (abnormal) USG. Uji α-fetoprotein & Uji HbeAg ☺ HbeAg (+/-).com 78 . PCR) • Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test: ☺ Hepatitis virus ☺ Hemolisis INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • HbsAg (+) Infeksi aktif • IgM anti-Hbc Infeksi akut • HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik • HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal yudaherdantoproduction www. Biopsy jika ditemukan sirosis. jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan: ☺ HbeAg (-). ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x. USG tiap 6 bulan & Uji α-fetoprotein • Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV ☺ HbsAg Didalam sirkulasi darah. Dan baru menghilang setelah 3 bulan. pada masa viremia Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Splenomegaly PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Algoritma Pemeriksaan HbsAg. ☺ HbcAg Pada nukleus hepatosit. ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji αfetoprotein ☺ HbeAg (+). Uji α-fetoprotein. Uji HBV-DNA. pada masa inkubasi HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik….yudaherdanto.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus • Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen).

Granulositopenia ☺ Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor) Analog sitosin. Trombositopenia. Neuropathy ☺ Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor) • Obat lain imunosupresan. prednisolone. Diare. hepatitis kronik autoimun • Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik • Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV Infeksi akut HCV HCV-RNA • Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) • Metode PCR MANAJEMEN! • Tujuan terapi: ☺ Menekan replikasi virus ☺ Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut • Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan • Antivirus HBV ☺ Interferon alfa Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2) menurunkan kemampuan translasi. dari reverse transcriptase Dosis: Dewasa 100mg/hari (Oral) Anak 3-100 mg/hari (Oral) Efek samping: Pusing. EDUKASI & PREVENTIF! Vaksinasi HBV • Imunisasi aktif (vaksin) ☺ Engerix B (HBV) ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunisasi pasif HBIG yudaherdantoproduction www. dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi Efek samping: Flu. azathioprine.com 79 . Muntah. Menghambat sintesis protein virus.TAMBAHAN! PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV ANTI-HCV • Anti-HCV Generasi I kurang sensitif.yudaherdanto. Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA.

VAKSIN HBV AGEN ADMINISTRASI Antigen Intramuscular Tidak rutin Virus inaktif VAKSIN HBV PADA NEONATUS! • Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu. INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! • Semua bayi • Remaja & Dewasa muda • Orang dengan resiko pekerjaan. • Pasien hemofili. ☺ Terjadi reaksi sistemik ringan (20%) ☺ Komplikasi jarang terjadi. hemodialisis • Setelah mendapat profilasksis IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0. • Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 – 20 tahun. • Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara bersamaan. • Efikasi: ☺ Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%) ☺ Vaksin anti kanker hati • Efek samping: ☺ 3 – 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi. interval vaksinasi 1st – 3rd adalah 6 bulan) • Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara: ☺ HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir ☺ Karena semakin muda terinfeksi. • HbsAg (+) dan HbeAg (+) ☺ 70 – 90% kelahiran terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. & gaya hidup.1 & 6 bulan) BOOSTER yudaherdantoproduction www. semakin besar kemungkinan menjadi karier dan mengidap penyakit.com 80 . • HbsAg (+) dan HbeAg (-) ☺ 20% kelahiran akan terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik.yudaherdanto. sebagai reaksi lokal minor. lingkungan.

com 81 . close personal contact 2-26 Rare Donor darah (5075%) >70% Yes Yes / No HDV enveloped ssRNA Viroidvirus Parenteral.4% Yes 2-8 Pada ibu hamil - Donor darah ? Superinfeksi Yes / No Yes yudaherdantoproduction www. ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent HBV enveloped dsDNA (partial) Hepadnavirus Parenteral.yudaherdanto.HAV iscosahedral capsid. close personal contact 4-7 (+HBV) 3%-4% in coinfection Hemofili HEV unenveloped ssRNA HGV ssRNA Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral Masa inkubasi Fulminant Hepatitis Carrier State Chronic cirrhosis HCC Icterus 2-6 minggu 0. close personal contact 4-26 <1% Donor darah (5-10%) 5%-10% dari hepatitis akut Yes Yes / No HCV Enveloped ssRNA Flavivirus Parenteral.1%-0.

PDGF. • Pada kondisi normal. • Penyebab sirosis hepatis: ☺ Infeksi (Hepatitis B-C-D viral. dapat disebabkan karena: • Hipoksia sentrilobular metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi oksigen di daerah central. sirosis dibagi menjadi: • Makronodular ukuran nodul >3mm • Mikronodular ukuran nodul <3mm • Mixed (makronodular & mikronodular) PATOGENESIS! Sirosis alkoholik.yudaherdanto. • Secara klinis. Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan sitokin. • Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1. sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen). dapat disebabkan karena: • Berkaitan dengan sel stellat pada hepar. Dimana. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar. sel stellat akan menjadi sel penghasil kolagen. toksoplasmosis) ☺ Herediter & metabolik (defisiensi α1-antitripsin. akan menyebabkan pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen & menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit. sirosis hepatis dibagi menjadi: ☺ Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang menonjolkan adanya tanda & gejala. fanconi syndrome) ☺ Obat & toksik (alkohol. • Pembentukan acetaldehyde-protein akibat metabolisme alkohol. proteasa & oksigen intermediate. yudaherdantoproduction www. • Infiltrasi neutrofil hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan chemoattractant neutrofil.CIRRHOSIS HEPATIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul regeneratif. kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan ☺ Uncompensated cirrhosis tanda & gejala. • Pembentukan radikal bebas radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari metabolisme alkohol. akan menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. • Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus. sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstrasel dan degradasi sel. obstruksi bilier) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS! Secara konvensional. TGF-β Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik). arsenik. cytomegalovirus.com 82 .

confusion. lelah • Status Gizi: BB turun • Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental. • Uncompensated cirrhosis ☺ Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis. epistaksis) ☺ Muntah darah & melena ☺ Perubahan mental (gangguan tidur. alcoholic hepatitis • Infeksi bakteri • Obstruksi billier • Keracunan obat • DM. Perasaan perut kembung / penuh ☺ BB turun ☺ Pada pria!!! Impotensi. ginekomasti. diakibatkan kegagalan hati & hipertensi porta. ☺ Rambut badan rontok ☺ Demam ringan ☺ Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Compensated cirrhosis ☺ Asimtomatik ☺ Lemah.com 83 . ☺ Splenomegali ☺ Ascites yudaherdantoproduction www. hemochromatosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. anorexia. lelah. Pengecilan hepar (kondisi akhir sirosis) apabila teraba. agitasi. Wilson disease. coma) DIAGNOSIS BANDING! • Viral hepatitis.yudaherdanto. VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan / tidak demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Ikterus (kulit & mebran mukosa) ☺ Spider-angioma (wajah) • Thorax ☺ Ginekomastia (pada pria) • Abdomen ☺ Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis). hepar terasa keras & bernodul. testis mengecil. mual.

rheumatoid arthritis. ☺ Mendeteksi splenomegaly & ascites • Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta yudaherdantoproduction www. • Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone estrogen. • Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia. • Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau testosterone bebas dalam sirkulasi darah. • Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin • Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites) • Pansitopenia akibat splenomegaly PEMERIKSAAN RADIOGRAFI! • USG ☺ Mengamati permukaan hati. hipertiroidisme. • Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion. karena ditemukan juga pada: kehamilan. • Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia. PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT) • GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik • Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated • Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar. PENJELASAN TEMUAN FISIK! • Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang melebihi 2-3mg/dl. • Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut. karena ditemukan juga pada: kehamilan. homogenitas & masa. malnutrisi. bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil). sehingga pada pria terjadi feminisasi. • Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit pada darah.com 84 . • Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik. Dapat ditemukan pada: DM. Penanda tidak spesifik. Penanda tidak spesifik.yudaherdanto. sedangkan sel hepar mengalami fibrosis. sudut hati. ukuran hati. menyebabkan gangguan fleksi jari-jari) Lain-lain: ☺ Fetor hepatikum (bau nafas khas) ☺ Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik) dapat menyebabkan impotensi & infertile. sehingga produksinya menurun.• • Ekstremitas ☺ Spider-angioma (bahu & lengan) ☺ Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar) ☺ Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku) ☺ Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris.

FAKTOR PROGNOSIS! • Child-Pugh Prognostic Index ☺ Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi ☺ Kelas A survival rate 1 tahun 100%. • Model for End Stage Liver Disease prognosis pasien sirosis yang akan melakukan transplantasi hati yudaherdantoproduction www. amoksilin. nutrisi baik. keseimbangan gizi. kadar albumin serum >35gr/dl. survival rate 1 tahun 80%. • Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol.yudaherdanto. encephalopathy tidak ada. ascites tidak ada. ☺ Kelas C survival rate 1 tahun 45%. kadar bilirubin serum <35mg/dl. aminoglikosida) • Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam EDUKASI & PREVENTIF! • Jaga kondisi tubuh. istirahat. encephalopathy berat. ascites sukar dikontrol. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Lamivudin 100mg/hari (oral) • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C: ☺ Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. gizi buruk. kadar bilirubin serum >50mg/dl.MANAJEMEN! • Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari • Program penurunan berat badan • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B: ☺ Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. kadar albumin serum <30gr/dl. nutrisi sempurna. skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic) • Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim. ascites mudah dikontrol. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Ribavirin 800-1000mg/hari • Transplantasi hepar MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED! • Ascites ☺ Diet rendah garam ☺ Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari) ☺ Parasentesis dengan suportif pemberian albumin • Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia • Varices esophageal ☺ Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic) ☺ Pemberian somatostatin/ocreotide. kadar bilirubin serum 35-50mg/dl. ☺ Kelas B kadar albumin serum 30-35gr/dl. encephalopathy ringan.com 85 .

KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS! • Perdarahan ☺ Akut hipovolemia ☺ Kronik Anemia defisiensi besi • Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit ☺ Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular) • Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis) • Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD) • Kelainan sintesis globin (thalassemia. endokrin) ☺ Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang ☺ Penggantian sumsum tulang (fibrosis.com 86 . transfusi) o Autoimmun Hemolytic Anemia o Drug-Induced o Infeksi virus • Anemia hemolitik non-imun o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan) o Paparan kimia o Parasit malaria • Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif ☺ Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit kronik. hitung darah rutin. HbE) ☺ Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular) • Anemia hemolitik imun o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the newborn. • Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil.ANEMIA DESKRIPSI PENYAKIT! • kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal. penyakit ginjal. Hct. gangguan metabolisme besi. Hb-pathy/sickle cell anemia. HbC. pemeriksaan fusik. • Penurunan kadar Hb. Untuk diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis.yudaherdanto. & Jumlah Eritrosit. kanker) ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Keracunan timbale ☺ Anemia myelopthistic ☺ Defisiensi nutrisi • Gangguan maturasi eritrosit ☺ Cacat maturasi sitoplasma ☺ Gangguan perkembangan globin (thalassemia). gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik) ☺ Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat) yudaherdantoproduction www.

anemia aplastik. anemia megaloblastik. stomatitis angularis.B12 & asam folat. &MCHC menurun • Peningkatan area pucat > 1/3 • Terdapat pada: ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Talasemia ☺ Anemia penyakit kronik ☺ Anemia sideroblastik ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu. dyspnea. alkoholisme. asam folat. Penyakit kronik. Anemia aplastik. MCH. mata berkunang. anemi defisiensi besi. • Ukuran eritrosit > 8 μm • Kandungan Hb normal • Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb • MCV & MCH meningkat . MCHC normal. • Makrositosis berhubungan dengan: ☺ Sumsum yang megaloblastik (vit B12. sintesis DNA) ☺ Sumsum yang normoblastik (hemorrhage.com 87 . atrofi papil lidah. hemolisis. Perdarahan akut) ☺ Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe. anemia hemolitik yudaherdantoproduction www. • Ukuran eritrosit < 6 µm • Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu • Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb • MCV.KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS! Anemia normositik normokromik. penyakit hepar. koilonychia. tinnitus. • Hb rendah • CV / MCH / MCHC normal • Contoh kasus: ☺ Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik. normal neonatus) Anemia mikrositik hipokromik. Penurunan EPO) Anemia makrositik normokromik. pica ☺ Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi • Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia! DIAGNOSIS BANDING! • Thalassemia • Inflamasi kronik • Anemia aplastik. kaki terasa dingin.yudaherdanto. vit. dispepsia • Gejala khas anemia spesifik: ☺ Defisiensi zat besi: Dysphagia.

Vit B12. Trombosit.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Pucat. vit B12. uji Schiling Anemia megaloblastik ☺ Bilirubin serum. elektroforesis Hb Anemia hemolitik ☺ Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik MANAJEMEN! • Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia • Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe. B12. hepatomegali • Ekstremitas ☺ Defisiensi zat besi: koilonychias PEMERIKSAAN LABORATORIUM! kadar Hb (HB TURUN). Feritin) Anemia defisiensi besi ☺ Folat. Asam folat. asam folat.com 88 . • Screening test hapus darah tepi. index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN). stomatitis angularis ☺ Anemia megaloblastik: glositis. dll) • Jaga kesehatan tubuh (olahraga) yudaherdantoproduction www. Eritrosit (ERITROSIT TURUN). LED • Pemeriksaan tambahan ☺ Serum iron (TIBC. Lemah-Letih-Lesu • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipotensi / normal • Nadi: bradicardia / normal • Respirasi: irregular / normal • Suhu: menurun PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah. Transferin. transfusi darah) EDUKASI & PREVENTIF! • Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe.yudaherdanto. ujia Coomb. Retikulosit. Kadar Hb Anemia: ☺ Pria < 13 g/dl ☺ Wanita < 12 g/dl • CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer Leukosit. gangguan neurologik (defisiensi vit B12) ☺ Anemia hemolitik: ikterus • Thorax ☺ Auskultasi paru dyspnea • Abdomen ☺ Anemia hemolitik: splenomegali.

maka sel yang dilepas juga banyak.yudaherdanto. sistem ini juga merupakan homeostasis. Serum besi turun Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun. • Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi. yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari. Hb turun • Anemia penyakit kronik • Anemia sideroblastik (keracunan timbal. Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg… Fe3+ harus diubah menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. Serum feritin (<20) • Latent Penurunan cadangan besi (0mg).IRON DEFICIENCY ANEMIA MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI! • Anemia defisiensi besi ☺ Kasus anemia paling banyak! ☺ Saat defisiensi. didalam sel prekursor itu. penurunan Hb PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Kehilangan darah kronik (penyakit GIT. TIBC normal (360-390). terapi anemia megaloblastik) • Malabsorbsi (gastrektomi. karena sekitar 70% total besi tubuh terkandung didalam eritrosit. Jika besi ingin dimasukkan dalam sirkulasi. defisiensi porfirin) • Kelebihan besi TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg). jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit…. Namun bila kelebihan besi. maka tubuh akan mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati. TIBC naik. aspirin. Saturasi (<15). yudaherdantoproduction www. sehingga membentuk eritrosit. Saturasi (<10). penurunan serum besi (<40). TIBC (>390). Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid. sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL! • Terjadi pada jejunum bagian usus atas • Intake: 10-20 mg. • Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi). Namun maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg. penurunan serum besi (<60).com 89 . hemoptisis rekuren) • Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan. besi akan dilepas akibat perubahan pH. Serum feritin (<12). terjadi beberapa stadium: Stadium 1 (prelatent): Feritin turun Stadium 2 (laten): Feritin turun. Saturasi (2030). selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme. Serum feritin (<12) • Anemia Penurunan cadangan besi (0mg). Serum besi turun. menstruasi. maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin dalam plasma. TIBC (>410). TIBC naik.

yudaherdanto. angina. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan zat besi dari transferin menggunakan asam. yang kemudian dapat diukur kompleks warnanya dengan ferrozine Pengukuran transferin tidak langsung. Saturasi transferring Ferritin sTfR [Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100% diukur dengan immunoassay tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis. lidah halus. stomatitis. angular chelitis.com 90 . yang kemudian diukur kompleks warnanya dengan ferrozine. palpitasi) • Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan) PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Pucat • Koilonychia. serum sampel disaturasi dengan zat besi untuk mengikat pada tranferin. karena uptake zat besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI! Parameter Hb (g/dL) MCV (fL) MCH (pg) RDW (%) SI (μg/dL) TIBC(μg/L) %sat SF (μg/L) Anak <11 (≥11) <70 (70-100) <32 ≥15 (<15) <40 (116±60) ≥ 410 (330±30) <10 (35±15) <12 (100±60) Pria dewasa Wanita dewasa <13 <12 <80 (80-95) <27 (27-34) ≥16 (<16) <60 (60-150) >400 (250-435) <16 (20-50) <50 (40-340) <15 (15-150) yudaherdantoproduction www.ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan • Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea. atrofi papil lidah • Gagal jantung PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI Serum besi TIBC Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam.

com 91 .yudaherdanto. +4 (meningkat) • Kelemahan: Invasif. Ferrous fumarate (3 tablet/hari). Vit. Anak (6mg/hari) • Jika Hb meningkat 1-2 g/dl. Waktu lama. Ferrous Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan yudaherdantoproduction www. ☺ Ferrous Gluconate (5 tablet/hari). sediaan diganti menjadi obat slow-release.65 (dL/kg) x 3.4 (mg/g) • Volume darah 65ml/kg atau 0. fragmen & pensil) • Mikrositik Hipokromik • DD: Thalassemia & Inflamasi kronik MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Terapi penyakit yang mendasari • Terapi hematinic ☺ Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit) ☺ Contoh: Zat besi. jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan menjadi 200mg 2x/hari ☺ Jika masih ada gangguan.4mg zat besi PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Anisositosis (RDW meningkat) • Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips. B12 • Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal MACAM-MACAM TERAPI BESI! • Terapi besi Oral • Terapi besi Parenteral TERAPI BESI ORAL • Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro) • Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan) ☺ Dosis awal 200mg 3x/hari. + (penurunan). Asam folat. Semi-kuantitatif TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan diagnosis klinik • Dosis: Dewasa (180mg/hari). +2&3 (normal).65dl/kg • 1 gram Hb = 3.UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue • Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi). setelah terapi selama 4 minggu… maka merupakan diagnosis defisiensi besi MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL! Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0.

☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. penggunaan obat slow-release lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT. Fe-Glisin Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia megaloblastik) ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL! • Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release • Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat slow-release. Fe-Glisin Sulfat. edema paru. hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum). Fe-Fumarate. Fe-Glisin Sulfat ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral ☺ Tablet atau kapsul Fe-sulfat. Fe-Gluconate. Fe-Fumarate. Fe-fumarate ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat “Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat” EFIKASI TERAPI BESI ORAL! • Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi (jejunum bagian atas) • Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet.yudaherdanto. Fe-Fumarate. Fe-Glukonat ☺ Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak mencukupi. hipoglikemia. asidosis metabolic) • Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn • Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL! • Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi • Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi MONITOR TERAPI BESI • Bulan 1: Cek retikulosit • Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl) yudaherdantoproduction www. EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL! • Nyeri epigastric hingga perdarahan • Mual & perut tidak nyaman • Diare & Konstipasi • Hipotensi & lethargy • Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma. gagal jantung. Fe-Fumarate. Fe-Suksinat. kejang.• • • Bentuk sediaan garam ferrous tunggal: ☺ Cairan/Elixir Fe-Sulfat. FeSulfat.com 92 .

produk hewan MANAJEMEN OVERLOAD BESI! • GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis) • Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi).nilai Hb) x BB [kg] x 3 • Iron sorbitol IM “Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat” PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI! Meningkatkan diet heme • Heme: daging. analgesic. Myelodisplastic syndrome.• • • • • Bulan 3. Sulphonamide) ☺ Autoimmune (L-Dopa.8: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal) KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL! • Farmatika karena penggunaan bentuk sediaan slow-release. dimercaprol) yudaherdantoproduction www. probenecid. chloramphenicol. suplemen besi. namun kondisi ini tidak bermasalah pada terapi obat besi) • Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar) • Salah diagnosis TERAPI BESI PARENTERAL • Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg ☺ Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 .5: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal) Bulan 6. Phenacetin) ☺ Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria.7. Sideroblastic anemia. Penicillins. Terapi ini sangat berguna pada pasien yang tidak dapat diterapi phlebotomy. Congenital dyserythropoiesis anemia. ikan.4. menyebabkan absorbsi tidak mencukupi • Farmakokinetika karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria.com 93 . KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON! • Hemochromatosis herediter • Thalassemia. kelebihan transfusi besi) • Anemia hemolitik akibat obat: ☺ Immune (Cephalosporins. sehingga besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous. • Anemia hemolitik (spherocytosis.yudaherdanto. Quinine. Mefenemic acid. ayam/unggas • Non-heme: sayur.

. maka apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat.who. Terima kasih” yudaherdantoproduction www.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi saya www.com.gov en.int www.emedicine.wikipedia.nlm.com 94 .co.com www.yudaherdanto. koreksi.co.yudaherdanto.org www.patient.REFERENSI • • • • • • • • • • • Panduan Pelayanan Medik PAPDI Current Medical Diagnosis & Treatment 2008 Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI www.emedicinehealth.uk Integrative medicine access Expert lecture FK-UGM “karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia.com www.nih.. kritik & saran bisa dikirimkan melalui email saya yuda27011990@yahoo.medscape. maka saya mohon kesediaannya untuk membantu saya mengkoreksi.

yudaherdanto. Histologi dasar & Biokimia dasar Kumpulan materi kuliah FK UGM “life cycle and gerontology” Kumpulan materi kuliah FK UGM “neoplasia” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical musculoskeletal system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical digestive system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical cardiorespiratory system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “respiratory system” Modul “Anemia & Hemopoiesis” Modul “Bleeding Disorder & Haemostasis” Modul “Lymphoid Disorder” Modul “Shock & Fluid Regulation” Modul “puerpurium” Modul “basic neoplasia” Modul “musculoskeletal disease” Modul “dermatology disease” • • • • • • • • • • • • • • • • • yudaherdantoproduction www.com 95 .Selain buku ini. yaitu sebagai berikut: • Materi anatomi o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy o Rangkuman Embriologi Langman Materi fisiologi o Fisiologi wanita & pria o Fisiologi sistem pencernaan o Fisiologi sistem pernafasan o Fisiologi system urinary Materi Patologi Anatomi o Catatan Patologi Anatomi Blok 8 o Catatan Patologi Anatomi Blok 9 o Catatan Patologi Anatomi Blok 10 o Catatan Patologi Anatomi Blok 11 o Catatan Patologi Anatomi Blok 12 o Catatan Patologi Anatomi Blok 14 Materi Praktikum Mikrobiologi dasar. penulis juga telah menulis berbagai modul ataupun rangkuman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful