20 PEN AKI UMUM 0 P NYA IT UM M DI IND NES A D DON SIA

(D DENG GAN P PEND DEKA ATAN KLI N INIK) )

PE ENULIS Dw Yuda Herd S: wi a danto (KU-1 11829) (deng pe gan enamba ahan ma ateri diiabetes mellitu sinusitis s us, & pe enyakit jantung koron oleh Suren g ner h ndra Pr rabhaw wa) Editor & La r ayout: Dwi Y Yuda H Herda anto

yuda rdan prod tion y aher ntop duct
Dapat di-down D d nload d www di w.yudah herdant to.com

Pen nerbit t:

Didedikasikan untuk: • • • • Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan Seluruh civitas medika di Indonesia Seluruh calon dokter di Indonesia Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter FK-UGM 2006

“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang dokter masa depan…amin”
(Dwi Yuda Herdanto)

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…”
(Dwi Yuda Herdanto)

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te tang Penuli ent ng en is
Nama: Dwi Yuda Herdanto a Nickna Yuda – Danto ame: a NIM: 06/195395 5/KU/1182 29 a: Agama Islam Jenis K Kelamin: Laki-Laki Golong Darah: B gan Tempa Tangga Lahir: Y at al Yogyakart 27 Jan 1990 ta, nuari 0 Alamat Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo t: Yogyak karta Indo onesia E-Mail:: yuda270 011990@ya ahoo.co.id d Websit www.y te: yudaherda anto.com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87 r 2 Riwaya Pendid at dikan:
• T PEMBIN Yogyaka (1993 TK NA arta 3-1994) • T TUNAS HARAPAN Sub Un Dharm Wanita Pertamin Pangkalan TK N nit ma na Susu, Sumatera Utara (1994-1995) S • S 2 Dharm Patra YKPP Pan SD ma ngkalan Su Suma usu, atera Utar (1995-19 ra 997) • S Dharma Patra 1 Y SD a YKPP Rant Aceh Timur (1997-1998) tau, • S GLAGAH 1 Yogyak SD H karta (1998-2001) • S N 4 Yo SMP ogyakarta (2001-2004) a • S SMAN 3 Yo ogyakarta (2004-2006) • F Fakultas Ke edokteran UGM Pen n ndidikan D Dokter 200 (2006-……) 06

” Nama: Surendra Prabhawa Nickname: Sur . terima kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya….Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223.uk Nomor HP: + 62 85 68 666 061 Riwayat Pendidikan: • TK IKAL II Jakarta • SD Bhakti Jakarta • SMPN75 Jakarta • SMAN 78 Jakarta • Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……) “Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan diri sendiri” (Surendra Prabhawa) .“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya.Rendra Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: A Tempat Tanggal Lahir: Jakarta.Anggrek.co. 10 Agustus 1987 Alamat: • Jalan C. Yogyakarta • Komplek MIGAS XV/6 Jl. Jakarta Barat E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo. Kelapa Dua.

DAFTAR ISI   PENYAKIT TROPIK INFEKSI  ϒ ϒ ϒ ϒ                                   1  2  7  11  15  DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto)  MALARIA (Dwi Yuda Herdanto)         TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto)              DIARE (Dwi Yuda Herdanto)      PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN   ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT)  ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto)    ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto)          ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto)                                                            20  21  23  26  30  31  34  38  41    PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR      45  46  51  59  ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto)              ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)    ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto)                  PENYAKIT ORGAN LAIN    ϒ                                       64  65  71  74  76  82  86  89  ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto)                  HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto)  HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto)                CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto)  ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)            IRON DEFFICIENCY ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)      .

yudaherdanto.PENYAKIT TROPIK INFEKSI yudaherdantoproduction www.com 1 .

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma. • Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae.Albopictus ☺ Ae. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock. diferensiasi T helper: ☺ Th1 IFN γ.Scutellaris PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: • Humoral ☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus ☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis ☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas ☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit • Limfosit T (CD4 & CD8). yudaherdantoproduction www. IL-2.yudaherdanto. membentuk C3a & C5a.com 2 . dengan sifat: ☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid ☺ Jenis ssRNA ☺ Panjangnya 11 kb • Terdapat 4 serotipe virus: ☺ DEN-1 ☺ DEN-2 ☺ DEN-3 (paling sering) ☺ DEN-4 SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK! • Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko) • Hematemesis: DEN 4 > DEN 1.Polynesiensis ☺ Ae. Limfokin ☺ Th2 IL-4. yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag • Komplemen ☺ Mengalami aktivasi. 2 (2x lebih beresiko) • Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4 • Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih. IL-5. IL-10 • Monosit & Makrofag ☺ Fagositosis virus. yaitu: ☺ Ae.Aegypti ☺ Ae. IL-6.

Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. • Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. lelah yudaherdantoproduction www. IL-6. memproduksi: ☺ Limfokin ☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα. PAF. IL-2. Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma. yaitu akibat: • Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) • Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST! • Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α. IL-1. IL-1β) kebocoran kapiler & shock • Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan • Menghambat PAI perdarahan • Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE! kebocoran • Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ. patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary heterolous infection”. TNF-β) kapiler & shock • Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran kapiler & shock • Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan • Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Dapat bersifat asymtomatik • Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD • Demam selama 2-7 hari • Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari. • Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala. nyeri tulang belakang.com 3 .Selain dari teori tadi. Dan menyebabkan: • Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag • Aktivasi T-helper & T-sitotoksik.yudaherdanto. yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang berbeda tipe. Mekanisme kejadian trombositopenia. dimana beresiko terjadi shock..

DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam) Demam 2-7 hari Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia Fisik: Ruam kulit Fisik: Petechiae Lab: Leukopenia DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala) Demam 2-7 hari (bifasik) Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae. • DBD I Gejala sama & Rampel leed (+). purpura) yudaherdantoproduction www. uji bendung (+) Lab: Trombositopenia Tanda kebocoran plasma (peningkatan Hct>20% dari normal. Hipotensi (pada SSD) • Nadi: Relatif normal. melena. hematoemesis. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi. namun ditambah: • Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah) • Hipotensi (<20mmHg) KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE! • Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital. myalgia & atralgia. purpura. menimbulkan gejala seperti DBD. efusi pleura. perdarahan mukosa. Tachycardia (pada SSD) • Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura) • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: • Thorax: kemungkinan efusi pleura • Abdomen: kemungkinan ascites • Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae. terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma. ascites) Jika pada SSD. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Campak • Influenza • Chikungunya • Leptospirosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Relatif normal.com 4 .yudaherdanto.

deteksi respon imun: ☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut). D-Dimer. o Hemagglutination inhibiton test o Plaque reduction neutralization test o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot tests o Complement fixation test • Isolasi. APTT. • Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb.yudaherdanto. FDP • Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma) • SGOT / SGPT meningkat • Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance) DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS! • Deteksi antibody (IgG & IgM). Fibrinogen. jika semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100. & trombosit. Vero) ☺ Mosquito cell culture ☺ Mouse inoculation ☺ Mosquito inoculation ☺ PCR ☺ Hybridization probes ☺ Immunohistochemistry PEMERIKSAAN RADIOLOGI! • X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat kebocoran plasma ☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena • USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma MANAJEMEN! • Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma. deteksi & identifikasi virus ☺ Mammalian cell culture (BHK-21. peningkatan Hematokrit lebih dari 20% • Faktor Hemostasis: PT.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Leukosit normal / Leukopenia • Pada hari ke-3. dan persisten selama 60-90 hari o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot test ☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi.com 5 . Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru • Pada hari ke-3-8. Trombositopenia • Pada hari ke-3.000… pulangkan dengan anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam yudaherdantoproduction www. Hct. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder. LLC-MK2. dan persisten selama beberapa tahun.000-150.

yudaherdanto.. Bila membaik. ☺ Terapi O2 2-4 liter/menit EDUKASI & PREVENTIF! • 3M: Menguras bak mandi. kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam…. maka hentikan asupan cairan.. Menutup wadah penyimpan air. Jika dalam 1-2 jam tetap stabil. kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam…. kurangi jadi 5 ml/Kg/jam…. yaitu: • • • • • Tetravalent live attenuated vaccine Chimeric vaccine DNA vaccine Inactivated & subunit vaccine Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue yudaherdantoproduction www. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi.com 6 . jika membaik lagi. • Banyak minum air Perkembangan vaksin untuk virus dengue. Mengubur barang bekas. jika membaik lagi dalam 2 jam. ☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam Penanganan pada pasien SSD ☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit.• • • Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid (1100+20BB)ml/hari Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam) ☺ Jika membaik dalam 3-4 jam. kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. cairan dihentikan setelah 24-48 jam.

MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT! • Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah. • Parasit penyebab malaria: Menyebabkan malaria tropical atau malaria ☺ Plasmodium Falciparum tertiana maligna. ☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling banyak di Indonesia) ☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan, kadang sembuh spontan) ☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA! Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst. • Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia. Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu: • Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax. • Plasmodium falciparum reseptor glycophorins • P.Ovale & P.Malariae belum diketahui……. Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus berulang…. PATOGENESIS MALARIA! • Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat • Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

7

Intermezzo……. • Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1. • Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah • Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll) • Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol) • Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6 • NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang normal, justru memberi efek protektif.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare. • Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax) ☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil ☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam ☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat • Demam menggigil periodik ☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler ☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum ☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale ☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Demam berdarah dengue • Infeksi virus • Infeksi bakteri • Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan • Status Gizi: normal atau buruk • Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi • Nadi: Tachycardia • Respirasi: • Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

8

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia (Konjungtiva pucat) ☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) • Abdomen ☺ Splenomegali ☺ Hepatomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium ☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium ☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium • Uji antigen: P-F test ☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2) dengan metode ICT ☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax. • Uji serologi ☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique ☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi ☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia. • PCR ☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit MANAJEMEN! • Prinsip: ☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi administrasi intravena ☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT. • ACT (Artemisinin base Combination Therapy) ☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria ☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin, Artheether, Asam artelinik ☺ Kombinasi dosis tetap: “Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari) “Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam) Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

9

1. Klorokuin) ☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia ☺ Penanganan kerusakan organ EDUKASI & PREVENTIF! • Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi. ☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar ☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel hepar ☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI! • Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7) • Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria) • Gagal ginjal.Falciparum & P. Kina.25 mg/kgBB (anak) ☺ Kina Sulfat 220mg Untuk P.• • • Non-ACT ☺ Klorokuin Sulfat 250mg Untuk P.Falciparum & P.com 10 .Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari ☺ Primakuin 15mg Untuk P.Falciparum Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa).Vivax 15 mg selama 14 hari Obat kombinasi non-ACT ☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) ☺ SP & (Kina / Tetrasiklin) ☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) Penanganan Malaria berat! ☺ ICU Pertahankan vital sign. Edema paru. Kelainan hati (Malaria Biliosa). serta memakai obat nyamuk • Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas. Hipoglikemia yudaherdantoproduction www. Kinidin.Vivax Dosis: P. jam rawan nyamuk: 18.yudaherdanto.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet ☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg) Untuk P. • Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.Falciparum & P. penduduk di daerah endemis.00 • Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis. garam) ☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin.00 – 06. trauma Beri cairan maksimal 1500ml Diet porsi kecil tapi sering (kalori. karbohidrat.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P.

kuman dapat berkembang biak didalam makrofag. ☺ Kuman yang ada di usus: Beberapa keluar bersama feses Beberapa masuk menembus usus lagi.. maka pada saat fagositosis. beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu. anoreksia.com 11 . roseolae. ☺ Didalam hati. kardiopulmoner. terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi sistemik) • Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam. gangguan mental (somnolen.. semakin mudah kuman dihancurkan. maka kuman ikut keluar.. yudaherdantoproduction www.. terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic) • Selanjutnya karena ada didalam darah.. Jika empedu disekresikan ke usus. • Makrofag (membawa S. makrofag (membawa S.. muntah.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen).yudaherdanto. bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi). koma. semakin baik sistem imun mukosa (IgA).. nyeri otot. batuk & epistaksis) • Minggu kedua infeksi demam. diare.Typhi selama 10-14 hari!!! PATOGENESIS PENYAKIT! • Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan) • Beberapa kuman dimusnahkan di lambung. dll. delirium. terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif.TYPHOID FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi • Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) • Masa inkubasi S. hepato-splenomegali. lidah berselaput. maka makrofag (membawa S..Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah..Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus • Akhirnya melalui ductus thoracicus. terjadi pelepasan mediator inflamasi... mual... kuman akan melepas diri dari makrofag. selanjutnya menuju Lnn.psikosis). Muncul gejala inflamasi sistemik! Didalam plak peyer. kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag ☺ Ternyata.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal. Menyebabkan: Erosi pembuluh darah Perforasi usus • Kuman kembali ke sirkulasi darah. akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria • Di lamina propria. • Kuman yang lolos dari pemusnahan. stupor. • Kuman masuk dalam organ. meteorismus. Karena makrofag sudah teraktivasi. nyeri kepala. pusing.

Typhi didalam media darah. Agglutinin H (pada flagel S. An-eosinofilia.DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S.Typhi • Kultur darah ☺ Biakan S. hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik Volume darah kurang Riwayat vaksinasi yudaherdantoproduction www. menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan. ☺ Semakin tinggi titer agglutinin. Brucellosis. Perut tidak nyaman • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: ☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi ☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi • Respirasi: ☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi ☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi • Suhu: Demam sore & malam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Lidah berselaput. Viral hepatitis. • Abdomen ☺ Hepatosplenomegaly ☺ Peningkatan suara peristaltik PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah: ☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal ☺ Anemia ☺ Trombositopenia. Amoebiasis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemas. menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh. semakin besar kemungkinan terinfeksi S.com 12 . Malaria. kotor di tengah & tepi. bagian ujung merah.yudaherdanto.Typhi) muncul setelah adanya agglutinin O.Typhi Agglutinin O (pada badan S. Limfopenia ☺ LED meningkat ☺ SGOT & SGPT meningkat • Uji widal ☺ Deteksi antibody S.Typhi) muncul pada fase akut.

petugas laboratorium. perforasi. Vaksin kapsul polisakarida) • Kontraindikasi: ☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan. demam.MANAJEMEN! • Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid” • Terapi Medikamentosa: ☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama ☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu Tidak boleh untuk ibu hamil ☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur. ☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan.. • Efek samping: sakit kepala. nyeri dada. nyeri lokal. ☺ Kortikosteroid 3 x 5mg Jika ada toksik tifoid & syok septic • Terapi Non-Medikamentosa: ☺ Diet mengistirahatkan usus Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar Nasi padat dengan lauk rendah selulosa ☺ Istirahat di tempat tidur ☺ Menjaga kebersihan tempat tidur.com 13 . syok. ☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain.... grey syndrome. ibu hamil. jamban • Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi. air. VAKSINASI! • Jenis Vaksin: ☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x ☺ Parenteral (ViCPS. syok septik. makanan. yudaherdantoproduction www. alergi. dll. abortus) ☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari ☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari ☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu ☺ Kombinasi 2 antibiotik: Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah Ditemukan toksik tifoid.yudaherdanto. orang yang terpapar. peritonitis. hipotensi. vaksinasi dilakukan setelah 24 jam. ☺ Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin)..

com 14 .yudaherdanto. hepatitis. glomerulonefritis. • Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid • Bersifat asymtomatic PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Ditemukan S.KOMPLIKASI! • Komplikasi intestinal (perforasi usus. • Pemeriksaan serologi Vi ☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% ☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160 MANAJEMEN! • Terdapat kasus kolelitiasis ☺ Kolesistektomi. perdarahan) • Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis. maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid. pneumonia.Typhi pada feses atau urin ☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x.5-10mg/hari selama 2 minggu ☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas yudaherdantoproduction www. artritis. empyema. osteomyelitis. pleuritis. neuropsikiatrik) TYPHOID CARRIER DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S. gagal sirkulasi perifer. pancreatitis. trombosis.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic). kolesistitis. dikombinasi dengan: ☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari ☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari • Tidak ada kasus kolelitiasis ☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari • Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius ☺ Eradikasi parasit: Prazikuantel 40mg/hari Metrifonat 3 x 7. trombositopenia. ileus.Typhi. dan tidak ditemukan S. anemia hemolitik.

☺ Rotavirus feses berair & muntah yudaherdantoproduction www. Tanpa gejala) ☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”. Non-Infeksi (makanan & obat) PATOGENESIS PENYAKIT! • Patogenesis rotavirus! ☺ Merusak vili brush border ☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+.com 15 . ☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan • Etiologi: Bakteri. pada tinja ditemukan kista. demam. nyeri abdomen. dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. Virus. Trofozoite hanya didalam lumen.Pylori ☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster H. ada tanda spesifik dari patogen. malabsorbsi. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari. • Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica ☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster.yudaherdanto. Parasit. • Patogenesis diare akibat giardia lamblia ☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu.DIARE DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid. • Klasifikasi: ☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari ☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari ☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari ☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan. muntah. ☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium • Patogenesis diare akibat H. ☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir • Diare infeksi: mual.

hypoalbuminemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi NO DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): -TIDAK ADASOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih): • Tidak sadar / letargi • Gelisah • Mata mengantuk • Mata mengantuk • Tidak dapat minum • Haus • Cubitan kulit. kembali > • Cubitan kulit. demam & menggigil Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi. kram. ada darah. Diare persisten feses berair + mukus. microscopic collitis. irritable bowel Diare kronik syndrome.• • • • Shigella Dysentery feses mengandung darah. ada sensasi ingin buang air besar. Crohn’s disease. nyeri abdomen.com 16 . Entamoeba Hystolitica. Campylobacter jejuni ☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae. dehidrasi. ☺ DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi ☺ Ada darah: Shigellosis. ZE syndrome. lambat 2 detik. kembali Terapi: Terapi: Terapi: • Terapi diare A (beri • Terapi diare B (beri • Terapi diare C (cairan) cairan & makanan) cairan & makanan) di rumah • Follow-up setelah 5 • Follow-up setelah 5 hari hari VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) • Nadi: normal atau tachycardia • Respirasi: normal atau dyspnea • Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi) yudaherdantoproduction www. kehilangan nafsu makan ulcerative colitis. muntah & prolapse rectum ☺ Vibrio Cholerae feses berair ☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak ☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah. demam. muntah.yudaherdanto. cair.Giardia lamblia • Hepatitis • Ulcerative colitis • Obstruksi colon parsial • Malabsorbtion (celiac disease. Rotavirus. sprue) • Diabetic neuropathy. Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering. demam.

ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh. cloramfenikol. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah. nitrofurans (MAS STAN CC) • Diet dianjurkan minum sari buah. yang jika ditelan akan memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna. streptomycin. teh.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah ☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi • Abdomen ☺ Peningkatan suara peristaltik usus ☺ Nyeri tekan ☺ Distensi usus • Pemeriksaan rectal: ☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi • CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi ☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis ☺ Infeksi bakteri leukositosis ☺ Salmonellosis neutropenia • Pemeriksaan kadar elektrolit. cephalosporin. amoxicilin. • Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan.Hystolitica atau E. Erythromycin (250-500mg 4x/hari) ☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari) ☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari) ☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB) Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole.Dispar MANAJEMEN! • Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas • Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan. ☺ Patogen invasif Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari).com 17 . tetrasiklin. aminoglikosida. namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon) yudaherdantoproduction www. sulfonamid.yudaherdanto. menurunkan biaya sekitar 5% • Antibiotik Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari). • Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah • Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat • Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E. makanan mudah dicerna.

pentavalent • Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik yudaherdantoproduction www. dehidrasi tetap terjadi ☺ Atapulgit pemadat feses. EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan • Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) • Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air) • Vaksinasi ☺ Kolera WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi ☺ Rotavirus menstimulasi IgA Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis.com 18 . monovalent Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis. “Kapan memberikan terapi diare di rumah” • Terapi diare dengan. diare menjadi tidak terdeteksi ☺ Activated charcoal penawar racun. dehidrasi tetap terjadi. • Lanjutkan pemberian makan • Berikan antibiotik bila perlu • Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan. membuat inaktif mikronutrisi & enzim ☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi ☺ Loperamide memendekkan durasi diare.yudaherdanto. efek samping fatal pada bayi & anak-anak KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! • Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak • Sudah mulai ditinggalkan • Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar • Efek samping bahaya & fatal MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! • Informasi kepada ibu. ORS osmolaritas rendah. untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare lagi. 10mg untuk pasien <6bulan) • Berikan saran pada ibu.OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN! • Anti-vomitting / Ondansentron • Obat anti-diare ☺ Kaolin mengikat toksin kolera.

yudaherdanto.MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK! NO DEHYDRATION Rehidrasi: .com 19 . berikan • 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) melalui NGT / berikan 5% • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) dextrosa dengan 20 mEq/L KCL • 60-120 ml ORS (BB <10Kg) • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) yudaherdantoproduction www.Tidak Ada SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Rehidrasi: (ORS) Rehidrasi: 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 • IV ringer lactat / salin jam normal (20 ml/Kg BB) hingga status mental membaik • ORS 100 ml/Kg BB selama 4 jam atau dextrosa 5% Penggantian cairan: Penggantian cairan: Jika tidak dapat minum.

yudaherdanto.PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN yudaherdantoproduction www.com 20 .

radang tenggorokan • Demam (selama 3 – 5 hari) • Malaise • Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus) PHARYNGITIS BAKTERI • Demam menggigil • Sakit tenggorokan • Pusing • Riwayat kontak orogenital. Vesikel pada Coxsackie palatum molle. • Etiology Pharyngitis: ☺ Virus (Adenovirus.Pyogene) ☺ C.PHARYNGITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Proses inflamasi pada pharynx. hypopharynx. uvula.com 21 . yudaherdantoproduction www. tonsil. riwayat demam rheumatik • Adenopati Cervical Anterior • Eksudatif tonsilitis. uvula. lelah akibat infeksi EBV DIAGNOSIS BANDING! • Bronchitis • Croup disease • Rhinitis • Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal • • • • • • PHARYNGITIS VIRUS Batuk & Rhinorrhea Ringan & sembuh sendiri Adenovirus Konjungtivitis Adenopati Cervical Posterior HSV Vesikel / Ulkus pada palatum.yudaherdanto. HSV) ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S.Diphteriae • Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun PATOGENESIS! Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus. sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk. adenopati cervical.

2 juta unit IM. single dose) • Penicillin VK (500mg oral. 2x/hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan makanan • Menjaga kondisi badan tetap fit KOMPLIKASI! Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A: • Demam rheumatic • Glomerulonephritis yudaherdantoproduction www.com 22 .VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Eritema pharynx ☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) • Kultur agar darah sensitivitas 80-90% MANAJEMEN! • Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical) ☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic ☺ Pada alergi Penisilin. 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral.yudaherdanto. digunakan: Macrolide Erythromycin. (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari) Erythromycin Jika alergi penisilin • Benzathine Penicillin G (1. (500 mg oral 4x/hari) Azithromycin.

SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! • Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun). • Klasifikasi sinusitis! ☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi virus/bakteri pada saluran pernafasan atas ☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan) ☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur • Faktor predisposisi! ☺ Deviasi septum nasi ☺ Hipertrofi chonca nasalis media ☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. ☺ Rhinitis kronis & allergi. ☺ Polusi udara, udara dingin & kering. • Patogen penyebab sinusistis! ☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) ☺ Bakteri aerob ☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) ☺ Jamur PATOGENESIS! Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri) terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid. ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)! • Demam, lesu, pusing • Batuk / pharyngitis • Hidung tersumbat • Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. • Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena • Referred pain: ☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris) ☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian parietal. ☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala. Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan ☺ Sinusitis sphenoid mastoid. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

23

DIAGNOSIS BANDING! Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lesu • Status gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan kepala-leher: ☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus ☺ Pembengkakan daerah wajah ☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema ☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG! • Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis • Pemeriksaan transluminasi ☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis ☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap ☺ Kurang akurat • Conventional sinus radiography ☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis ☺ Tampak air fluid level ☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior) pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus • Pemeriksaan mikrobiologik nasi superior. • Skin prick test tes alergi • CT-Scan ☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal ☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis • Endoscopy ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal • Irigasi antrum maxillaris ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal ☺ mengidentifikasi tumor

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

24

MANAJEMEN! Acute Sinusitis • Simptomatik sebagai obat 1st line ☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) ☺ Antihistamin ☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen) • Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari) Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) ☺ Amoksisilin (500mg tid) ☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) ☺ Kotrimoksazole ☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut) • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi

seperti

“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut” Chronic Sinusitis • Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya • Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar • Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus) • Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik EDUKASI & PREVENTIF! • Menjauhi faktor resiko: ☺ Menjauhi allergen ☺ Menjauhi rokok, berenang ☺ Mencegah udara dingin • Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup) KOMPLIKASI! • Asma • Polip, mukokel • Selulitis, abses orbital • Osteomyelitis • Thrombosis sinus cavernosus • Meningitis, abses otak, empyema

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

25

hal ini akibat: ☺ Sistem imun yang imatur ☺ Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal. • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ S.Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ S.yudaherdanto.OTITIS MEDIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media). craniofacial anomaly) ☺ Gangguan system imun ETIOLOGI OTITIS MEDIA! • Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid • Alergi • Rokok & agen iritan lingkungan • Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun) • Minum sambil tiduran KLASIFIKASI OTITIS MEDIA! Acute otitis media • Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus. sehingga saluran eustachii mudah mengalami obstruksi. • Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus.Aureus yudaherdantoproduction www. • Biasanya sembuh sendiri • Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus.Pneumonia & Staph.Pneumonia ☺ H. • Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun). dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii).Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A ☺ Virus Effusion otitis media / serous otitis media • Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii. • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ H. maka disebut sebagai “acute bacterial otitis media”.com 26 . Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan kondisi acute bacterial otitis media. • Faktor resiko otitis media: ☺ Usia muda & laki-laki ☺ Musim dingin ☺ Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot) ☺ Alergi & paparan rokok ☺ Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome.

• Referred pain (pada sakit gigi). • Infeksi herpes pada telinga • Ada benda asing pada saluran telinga luar KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: normal • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal yudaherdantoproduction www. • Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asymptomatic • Demam • Muntah & diare • Gatal telinga • Acute otitis media ☺ Nyeri di telinga ☺ Dapat memburuk pada malam hari • Effusion otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Gangguan pendengaran konduktif ☺ Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati) • Chronic otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Otorrhea ☺ Gangguan pendengaran DIAGNOSIS BANDING! • Otitis externa • Post-auricular adenitis.yudaherdanto. membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea). • Pada kondisi parah. maka akan terjadi pembentukan pus didalam auris media. • Diikuti drainase pus keluar telinga PATOGENESIS! • Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold). • Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan. biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan menginfeksi auris media.com 27 .Chronic suppurative otitis media • Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren • Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa minggu.

• CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis. (apabila ada alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate. biasanya dilakukan pada • Audiometer otitis media kronik. • Manajemen untuk acute otitis media ☺ Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin.5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal PEMERIKSAAN FISIK! • Otoscope ☺ Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani ☺ Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media & secret cairan telinga ☺ Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media ☺ Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon terhadap terapi antibiotik. anti-pyrine & benzocaine (ear-drop) ☺ Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh. ☺ Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit. hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: ☺ Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC ☺ Suhu telinga yang terinfeksi 0. • Tymphanometer ☺ Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga. pasien harus kembali ke dokter. • Manajemen untuk chronic & effusion otitis media ☺ Observasi & pemberian antibiotik ☺ Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu. namun perlu dimonitoring untuk mencegah terjadinya komplikasi. ☺ Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal. untuk mengetahui kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial) MANAJEMEN! • Otitis media akut cenderung sembuh sendiri.yudaherdanto. ☺ Terapi 2nd line Ampicillin. Cephalosporin ☺ Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral). untuk mengetahui fungsional pendengaran. ☺ Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet) yudaherdantoproduction www.com 28 . dan akan melepaskan gelombang suara dan mengukur refleksinya. dilakukan hearing test / audiometry.

com 29 . • Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus. namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk. • Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi • Cuci tangan & mainan KOMPLIKASI! • Rekuren infeksi telinga • Pembesaran adenoid • Mastoiditis • Meningitis & abses epidural • Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli) yudaherdantoproduction www. Breast-feeding dapat menurunkan resiko otitis media akut.EDUKASI & PREVENTIF! • Hindari rokok • Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring.yudaherdanto.

com 30 .Pneumonia.Aureus) ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Terjadi selama 14 hari… • Gejala pharyngitis: ☺ Demam ☺ Batuk kering. Croup disease. Influenza. Infeksi bakteri sekunder (S.ACUTE BRONCHITIS DESKRIPSI PENYAKIT: • Etiology Parainfluenza.Influenza. RSV. S.yudaherdanto. Pharyngitis. lama-lama menjadi batuk produktif • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Tracheitis. H. Asma & COPD KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: batuk • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal • Nadi: normal • Respirasi: tachypnea • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Coarse crackle ☺ Wheezing ☺ Tachypnea PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Kultur darah • CBC (leukositosis neutrofilia) MANAJEMEN! • Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing • Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma • Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat • Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi yudaherdantoproduction www. Laryngitis. mycoplasma.

K. Chlamydia. Genitourinari). S. masa infeksi selama 7-10 hari • Pada pneumonia akibat FUNGAL: ☺ Histoplasma capsulatum Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen). Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi ☺ Blastomyces dermatitides Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit. S. H.Influenza) ☺ Usia > 5 tahun (S.Influenza) ☺ Community-acquired (S. S.PNEUMONIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme. Mycoplasma) ☺ Nosochomial-acquired (P. • Faktor resiko: ☺ Usia (>70 tahun) ☺ Perokok ☺ Immunosupresi ☺ Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT! • Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat.Pneumonia. menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus yudaherdantoproduction www.Aureus.Pneumonia. Enterococcus. Serratia & Proteus). • Penyebab pneumonia: ☺ Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae. sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization) • Pada pasien immunocompetent. CNS.yudaherdanto.Coli. Enterobacter. S. H.com 31 . Streptococcus grup B. Tulang. E.Aureus) Infeksi dari ibu Aspirasi mekonium Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu ☺ Usia 3 bulan – 5 tahun (Viral pneumoniae.Pneumoniae.Aureus.Pneumonia. Candida. yang mengganggu pertukaran gas. • Pada pneumonia akibat VIRUS: ☺ Terjadi efek sitopatik.Aeruginosa.Influenza. H.

Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif • CBC ☺ Leukositosis (>12. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Perubahan status mental • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: ☺ Dyspnea ☺ Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 – 12 bulan 50x/menit 1 – 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Inspeksi retraksi dada ☺ Auskultasi Konsolidasi paru. Pharyngitis.000/mm3) tipical pneumonia community ☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial • Chest X-Ray AP lateral ☺ Kavitasi yudaherdantoproduction www.com 32 .ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Demam menggigil ☺ Onset mendadak tipical pneumonia community ☺ Onset gradual atipical pneumonia community • Batuk ☺ Batuk produktif tipical pneumonia community ☺ Batuk kering atipical pneumonia community • Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community) • Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) • Sesak nafas • Kecapekan DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis paru. COPD. Bunyi krepitasi.yudaherdanto. Pernafasan bronchial. Efusi pleura. Bronkitis.

yudaherdanto. Serologis DFA antigen urinary Pemeriksaan sputum Analisis gas darah Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia MANAJEMEN! • Oksigenasi • Penambahan cairan • Terapi antibiotik (Ciprofloxacin. Serologis PCR ☺ Chlamydia Kultur. Empyema. Efusi pleura. yudaherdantoproduction atau alternatif www.quinolone cephalosporin/amoxicillin & macrolide EDUKASI & PREVENTIF! • Hentikan kebiasaan merokok • Vaksin influenza & pneumococcus KOMPLIKASI PNEUMONIA! Abses paru. • Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD sedang menerima terapi resp.☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral / bilateral Gambaran spesifik: Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia Hospital-acquired Radioopaque padat Gambaran coin lesion • • • • Invasif • Pungsi pleural • Biopsi paru (trans-bronchial & paru) • Broncho-Alveolar Lavage • Bronchoscopy Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis ☺ Mycoplasma Kultur NP. Tetracycline) ☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia ☺ Chloramphenicol Severe pneumonia • Antitusive ☺ Tidak bermanfaat secara scientific ☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit.com 33 . Serologis PCR ☺ Legionella Kultur. Bakteremia.

tulang & sendi. M.Avium. imigran. genitourinari. saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk (kering produktif hemoptisis) • Nyeri dada • Malaise. DM. alkoholik. monosit). Anorexia & Penurunan BB • Demam & berkeringat malam hari • Dyspnea DIAGNOSIS BANDING! Pneumonia. M.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk. CNS. hematogen. akibat dari inflamasi akut memungkinkan terjadinya: ☺ Resolusi sembuh.Kansasii.TUBERCULOSIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M. imunosupresan.com 34 . Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi. Efusi pleura. PATOGENESIS PENYAKIT! Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli • Terjadi penyebaran ke limfonodi regional • Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN. diseminasi TB. malnutrisi. perokok. bersin. • Faktor resiko: pasien HIV. dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat TB. atau ☺ Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran limfogen. bicara). Bronkitis. Tuberculosis (tulang) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemas • Status Gizi: malnutrisi • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: demam yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. Bronchogenic carcinoma. lansia. Di dunia setiap 1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi. • Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura. limfatik. • Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli) • Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina.

PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskop sputum. Abses paru. berdasar kategori TB ☺ Tampak berwarna Merah ☺ Tersusun seperti manik-manik “Beaded rod” ☺ Panjang 2-4 μm. Ca-Bronchogenic. Ca-Bronchial) ☺ ☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral (Pneumonia. Sample 3 Pengambilan sample “on the spot” Waktu pemeriksaan • Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2. • Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi • Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus) ☺ Kavitasi (Pneumonia. 5 & akhir terapi • Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3. Gangguan paru) Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma. lebar 0. 7 & akhir terapi.yudaherdanto.com 35 .2-0. Sample 1 Pengambilan sample “on the spot” • Hari 2. Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari • Hari 2. Sarcoidosis) Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen) • • Kultur PCR yudaherdantoproduction www. Ca-Bronchogenic) Infiltrat bilateral (Pneumonia.5 μm ☺ Untuk dikatakan positif TB. harus ditemukan 5000-10000 basil/ml Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x • Hari 1.

Rontgen + TB ekstra-paru berat ☺ Kategori 2 (2 HRZE. Rontgen + TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang) PENGOBATAN TB KHUSUS! • Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin • Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH • Jika mau menggunakan kontrasepsi: ☺ Pakai kontrasepsi non-hormonal ☺ Estrogen dosis tinggi (50mcg) • Penderita kelainan hati ☺ Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT ☺ Tidak boleh memberikan Pirazinamide ☺ Strategi! 2 RHES. 5H3R3E3) Riwayat pengobatan yang gagal TB Kambuh ☺ Kategori 3 (2RHZ. BTA + TB paru baru. 1 OHE • Penderita hepatitis akut & ikterus ☺ OAT ditunda ☺ Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE. maka pengawasan minum obat harus ketat dan juga paket obat harus lengkap. 4H3R3) TB paru baru. 4 H3R3) TB paru baru. 6 RH • Penderita gangguan ginjal ☺ Hindari Streptomisin & Ethambutol ☺ Strategi! 2 RHZ & 6 RH • Penderita DM ☺ Waspadai penggunaan ethambutol • Indikasi steroid! ☺ TB meningitis ☺ TB milier ☺ TB Pleuritis eksudativa ☺ TB perikarditis konstriktiva • Indikasi operasi! ☺ TB paru dengan Batuk darah masif.com 36 . BTA -. • Kategori pasien TB ☺ Kategori 1 (2 HRZE. BTA -.MANAJEMEN! • Menggunakan obat FDC. Empyema ☺ TB ekstra-paru dengan komplikasi yudaherdantoproduction www. yaitu: ☺ 75 mg INH (H) ☺ 150 mg Rifampicin (R) ☺ 400 mg Pirazinamide (Z) ☺ 275 mg Ethambutol (E) Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini. 6 RH atau 2 HES. Fistula Bronchopleura.yudaherdanto. HRZE.

yudaherdanto.com 37 .MANAJEMEN KATEGORI 1 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg (2RHZE / 4R3H3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 4 bulan) 2 tablet 2 FDC 3 tablet 2 FDC 4 tablet 2 FDC 5 tablet 2 FDC TAHAP INTENSIF (Tiap hari selama 2 bulan) 2 tablet 4 FDC 3 tablet 4 FDC 4 tablet 4 FDC 5 tablet 4 FDC MANAJEMEN KATEGORI 2 BERAT BADAN (2HRZE / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 5 bulan) 2 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 3 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 4 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 5 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 30 – 37 kg 38 – 54 kg TAHAP INTENSIF Selama 3 bulan Setiap hari Setiap hari selama selama 2 bulan 1 bulan 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC streptomisin injeksi 3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC streptomisin injeksi 4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC streptomisin injeksi 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC streptomisin injeksi 55 – 70 kg > 70 kg MANAJEMEN KATEGORI 3 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg 168 tablet 4 FDC 56 x 500 mg S 252 tablet 4 FDC 56 x 750 mg S 336 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S 420 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN 3x/minggu selama 5 bulan (60x) 120 tablet 2 FDC 120 tablet E 180 tablet 2 FDC 180 tablet E 240 tablet 2 FDC 240 tablet E 300 tablet 2 FDC 300 tablet E TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan nutrisi • Profilaksi (streptomycin) • Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol • Imunisasi TB yudaherdantoproduction www.

com 38 .yudaherdanto. akan menyebabkan progresi COPD! PATOFISIOLOGIS! • Hipersekresi mukus (obstruksi lumen) • Disrupsi alveolar (emfisema) • Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis) • Eksaserbasi akut COPD: ☺ Peningkatan neutrofil. Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri. IL-8 pada sputum.COPD DESKRIPSI PENYAKIT! • Chronic Obstructive Pulmonary Disease • Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya. menyebabkan kerusakan epitel… dimana kerusakan epitel akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalan nafas. Adanya respon inflamasi akan menyebabkan: • Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant) • Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase) Akibat respon ini. yang berupa: • Lipopolisakarida • Histamin • Protease (merusak alveoli) Akibat produk bakteri ini. Bronchiolitis. Bronchiectasis. ☺ Peningkatan eosinofil COPD ringan ☺ Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat FAKTOR RESIKO! • Eksaserbasi musim dingin • Perokok • Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk dengan sputum mukoid • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Emfisema. Chronic bronchitis yudaherdantoproduction www. Asma bronchial. kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri (adhesi bakteri). rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalur pernafasan. PATOGENESIS! Faktor inisiasi (infeksi virus. IL-6.

dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia.yudaherdanto. and atrial fibrillation) MANAJEMEN! • Bronchodilator (β2-agonist. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. kemampuan membuang nafas sekuatnya dalam 1 detik buruk! ☺ Penurunan FVC yang signifikan… ☺ Bila dibandingkan dengan normal. • Chest X-Ray ☺ Hyperinflasi dengan diafragma yang flat ☺ Bula parenkim • Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik) • α1 screening (pada pasien <45 tahun) • ECG ☺ Sinus tachycardia ☺ Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia.com 39 . yudaherdantoproduction www. dimana normalnya sekitar 80%. teofilin) Terapi utama ☺ Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3. anticholinergic. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide ☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat) • Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. atrial flutter.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner) • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Stridor (high-pitch continue noise) ☺ Wheezing ☺ Dyspnea (Progresif lambat) ☺ Edema (terjadi pada cor pulmonal) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Spirometri (Gold Standard!) ☺ Menunjukkan FEV1 yang landai. rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%.

• • • • • Oksigenasi ☺ Penurunan kematian ☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) Kortikosteroid oral ☺ Terapi utama pada asma kronik ☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik.yudaherdanto. EDUKASI & PREVENTIF! • Menghindari rokok • Menjaga kesehatan (asupan nutrisi. menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi. menurunkan durasi rawat inap NIPPV di rumah sakit & kematian di rumah sakit. istirahat dan olahraga) • Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal yudaherdantoproduction www.com 40 . ☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma… Kortikosteroid inhalasi ☺ Terapi pada acute eksaserbasi ☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD Non-Invasif BIPAP meningkatkan tekanan gas darah & pH darah.

ASTHMA BRONCHIAL DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan: • Hiperresponsif • Keterbatasan aliran udara • Gejala respirasi Dapat menyebabkan alkalosis metabolic. Foreign body aspiration. Asimptomatic. PEF < 2x/bulan Normal PATOGENESIS! Pemicu (alergen. Eosinofilia.yudaherdanto.00) • Batuk episodik DIAGNOSIS BANDING! COPD. Mengganggu aktivitas > 1x/minggu.00 – 04. Emfisema.com 41 . Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction www. Bronchiectasis. < 1x/hari > 2x/bulan 1 < 1x/minggu. Brochitis Hyperresponsif Muncul PATOFISIOLOGIS! • Bronchoconstriction acute • Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik • Remodeling saluran nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk • Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03. KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA! GEJALA STEP 4 (Berat persisten) STEP 3 (Sedang persisten) STEP 2 (ringan persisten) STEP (intermiten) GEJALA MALAM PEF Nilainya < 60% dari PEF prediksi Nilainya > 60-80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Terus menerus – Mengganggu Sering aktivitas Harian. dll) gejala klinis. virus. Inflamasi. Penggunaan ß2-agonist > 1x/minggu harian.

Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (β2-mimetic) ☺ Asma ringan <3x/minggu ☺ Asma moderate <4x/hari ☺ Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam 2.com 42 . Antiinflamasi inhalasi ☺ Asma moderate: Mast cell stabilizer / Glucocorticoid Glucocorticoid / Leukotriene antagonist ☺ Asma berat Glucocorticoid / Leukotriene antagonist yudaherdantoproduction www.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Nafas pendek & dyspnea + Wheezing ☺ Retraksi interkostal PEMERIKSAAN LABORATORIUM! TANDA GEJALA AKTIVITAS BERBICARA POSISI KESADARAN CYANOSIS WHEEZING DYSPNEA PENGGUNAAN OTOT BANTU RETRAKSI RR HR PULSUS PARADOXAL SaO2 PaO2 PaCO2 & RINGAN Nangis keras Kalimat Supinasi Agitasi (+) Sedang Ringan Intercostal Tachypnea Normal (<10mmHg) >95% Normal <45mmHg SEDANG Nangis lemah Frase Duduk Agitasi (++) High-Pitch Sedang + Suprasternal Tachycardia + (10-20mmHg) 91-95% >60mmHg BERAT Istirahat (gak bisa makan) Kata Posisi Tripot Bingung + Terdengar tanpa stetoskope Berat Paradoxal + Nasal flare + (>20mmHg) <90% <60mmHg > 45mmHg Menurun Bradycardia GAGAL NAFAS MANAJEMEN! Algoritma pasien asma bronkial… 1.yudaherdanto.

Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan BP. Antihistamin (Chlorpheniramine. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid) 6.3. Terbutaline Untuk serangan akut Aksi panjang salmeterol Untuk maintenace ☺ β1 & β2-nonselective Orciprenaline Menyebabkan stimulasi β1 & β2 reseptor. loratadine. Derivat xanthine ☺ Theophylline.com 43 . karena banyak efek samping. ANTI IgE ANTIBODY! ☺ Omalizumab (Antibodi Monoklonal). Terapi maintenance bronkodilatasi ☺ Teofilin peroral / β2-mimetic per oral ☺ β2-mimetic inhalasi ☺ Parasympatholytic 4.mulut kering ☺ Tiotropium bromide Memblok reseptor M1 & M3 yudaherdantoproduction www. & Pranlucast (Cyst-LT1 Antagonis) ☺ Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast ☺ Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin BRONCHODILATOR • Sympathomimetic ☺ β2-selective • • Aksi singkat Salbutamol. Aminophyline ☺ Tidak direkomendasikan lagi ☺ Menstimulasi CNS Insomnia (15 μg/ml) Restlessness & Irritable Cardiac arrhytmia (20 μg/ml) Convulsi (40 μg/ml) ☺ Bersifat “Narrow Therapeutic Margin” Anti-muscarinic ☺ Ipatropium Memblok reseptor M1 M2 M3 Efek samping tachycardia. Zafirlucast. Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP. Acetylcystein. Ephedrine Menyebabkan stimulasi α. Mukolitik (Bromhexin. β1 & β2. Batuk (Antitusive & Expectoran) 7. Astemizol. Montelucast. ☺ α & β-nonselective Adrenaline. Terfenadine) 8. Glicerylguaiacolate) 9.yudaherdanto. Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik 5. Tidak lagi direkomendasi.

com 44 . • Cromolyn ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya. Prednisolone.yudaherdanto. asupan makanan & olahraga ringan) Penggunaan obat profilaktik. NCF) ☺ Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1 yudaherdantoproduction www. • Ketotifen ☺ Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia) ☺ Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos bronchial) ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF. ECF. Dexametason ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya) ☺ Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial) ☺ Efek samping: Moon face.EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (istirahat. Gangguan gastrointestinal. Osteoporosis. (GIT) • Corticosteroid ☺ Contoh Prednisone. Lipodystrophia. Memblok saluran kalsium) ☺ Efek samping: Iritasi lambung.

PENYAKIT CARDIOCEREBROVASCULAR yudaherdantoproduction www.com 45 .yudaherdanto.

tergantung penyakit dari hipertensi. FAKTOR RESIKO! • Lansia: ☺ Pria > 55 tahun ☺ Wanita > 65 tahun • Perokok • Dyslipidemia PATOGENESIS! peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal • Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus • Hiperplasi sel mesangial • Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC Proteinuria ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Tidak begitu jelas. tumor penghasil renin. lingkungan (diet & stress). jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri • Dikenal varian dari hipertensi. toxaemia gravidarum. Ganas 10%) ☺ Etiologi: genetik.yudaherdanto. ☺ Pusing ☺ Mudah lelah yudaherdantoproduction www. yaitu “hipertensi sistemik” ditandai dengan tekanan Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII! • Normal <120/<80 • Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x) • Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x) • Hipertensi tahap 2 >160/>100 (resiko kematian 8x) MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK! • Hipertensi esensial ☺ Kejadian 95% (Jinak 90%. neurogen.com 46 . Karena hipertensi adalah suatu gejala yang mengikuti suatu penyakit. • Hipertensi sekunder ☺ Kejadian 5% (Jinak 80%. alkoholisme. ras. Ganas 20%) ☺ Etiologi: penyakit ginjal. penyakit adrenal.HYPERTENSION DESKRIPSI PENYAKIT! • Adanya gangguan organ (pembuluh darah. meningkatnya “pressor agent” dalam plasma. gangguan membran sel.

yudaherdanto. insufficiency) • Congestive heart failure • Gangguan septal • Atherosclerosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax Hipertropi ventrikel kiri PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter) • Pemeriksaan Patologi Anatomi ☺ “Flea-bite” hemorrhage (pada ginjal) ☺ Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal) ☺ Adanya gambaran penebalan konsentris seperti “kulit bawang” (pada hiperplasi arteriolosklerosis) MANAJEMEN! • Prinsip: “the lower.DIAGNOSIS BANDING! • Coarctatio aorta • Gangguan katup (stenosis.com 47 . Penyakit renal) < 130/80 • Diuretik ☺ Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis + Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ & ☺ Thiazide Ca2+ menurun Vasodilatasi Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun. yudaherdantoproduction www. ☺ Jika tidak ada komplikasi < 140/90 ☺ Jika ada komplikasi (DM. tidak dianjurkan menggunakan 1 obat dengan dosis besar. the better” ☺ Dianjurkan mengkombinasi 2 obat. Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung menurun.

• Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+ Hypokalemia Aritmia jantung ☺ Macam-macam Diuretik: Diuretik kuat (Furosemide. xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi Diuretik lemah (manitol. HCT.com 48 . piretanide. chlorthalidone. asam etakrinat) Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle Diuretik sedang (chlorothiazide. carbonic anhydrase inhibitor bekerja di tubulus kontortus proksimal & spironolactone) K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus ☺ Durasi diuretik Chlorothiazide (6-12 jam) Chlortalidone (48-72 jam) Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat Simpatolitik ☺ Menghambat aktifitas parasimpatis ☺ Bekerja pada central Meningkatkan aliran darah ginjal Dapat menyebabkan depresi Clonidine Pra-sinaptik α2-adrenoreseptor stimulan pelepasan noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi ☺ Neuron blocker Reserpin Tidak digunakan ☺ Adrenoreseptor blocker α-Blocker Untuk gagal jantung kronik α1-blockers (prazosin.yudaherdanto. terrazosin) Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis α1 dan α2-blockers (phentolamine) Tidak di rekomendasi Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis berat & hipotensi orthostatic Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina β-Blocker pectoris & aritmia Diberikan pada orang yang tachycardia Diperiksa aktivitas renin (karena β-blocker mengurangi sekresi renin) β1-non-selective (noncardioselective) propranolol ☺ yudaherdantoproduction www. clopamide. bumetanide.

meteorism ☺ Indikasi: Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis Meningkatkan aliran darah ke jaringan Menyebabkan kelelahan Jangan diberikan pada gagal jantung yudaherdantoproduction www. labetolol (α and β) β1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi & memperburuk DM acebutolol alprenolol atenolol metoprolol Meminimalisir henti jantung pada β1-partial agonist pasien non tachycardia acebutolol alprenolol oxprenolol pindolol β1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien tachycardia propranolol atenolol metoprolol. valsartan) menghambar reseptor angiotensin Efek samping: Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis hipertensi Solusi: Penggantian obat secara bertahap Tidak menimbulkan batuk ☺ Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics Calcium Antagonist ☺ Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi.yudaherdanto.• • pindolol oxprenolol. lisinopril. timolol. konstipasi. bronkodilatasi. enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Efek samping: Hipotensi Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial) ☺ AT-blockers (losartan. timolol ☺ Sympathetic ganglion blocker Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor ☺ β-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin ☺ ACE inhibitor (captopril.com 49 . penurunan kontraksi jantung.

cinarizine.com 50 . terazosin) Menimbulkan tachycardia ☺ Calcium antagonists (nifedipin) Tidak menimbulkan tachycardia EDUKASI & PREVENTIF! • Imunisasi terhadap angiotensin II • Hindari rokok • Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. nimodipin afinitas vascular Obat lain (flunarizine.☺ Tipe: • Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu. ketopamil untuk jantung Diltiazem Nifedipine. oxatomide) Direct acting vasodilator ☺ Hydralazine ☺ Minoxidil ☺ Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot ☺ α1-blobkers (prazosin. otot jantung dan otot polos tertentu) Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker & atrial) Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu) Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi jantung) Type-R calcium channel ? ☺ Blokade calcium channels: Varapamil. galopamil.

menyebabkan thrombosis.yudaherdanto.Pylory. • Etiologi pembentukan atherosclerosis: ☺ Infeksi (H. Menimbulkan kodisi: ☺ Unstable angina ☺ Myocardial infarct ☺ Critical leg ischemia (ekstremitas) ☺ TIA / Transien Ischemic Attack STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS! • Stage A: Cedera endotel • Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak) • Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis • Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil yudaherdantoproduction www. Chlamydia). Inflamasi & stress oksidatif ☺ Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative) ☺ Proliferasi abnormal (otot polos.PENYAKIT JANTUNG KORONER DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah koroner. biasanya karena proses atherosklerosis. makrofag) TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS! • Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik) • Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina) • Atherosclerosis ☺ Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina) Terdapat sel endotel Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos ☺ Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil Hanya terdapat sel endotel tipis Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos • Ruptur plak.com 51 . endotel.

yaitu: ☺ Unmodified Risk Factors Usia > 40 tahun Jenis kelamin: laki-laki Genetik ☺ Modified Risk Factors Merokok Diabetes Melitus & Hipertensi Obesitas & Dyslipidemia Kurang bergerak Stress mental dan kepribadian TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Asymptomatik • Angina pectoris ☺ Acute angina pectoris ☺ Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak.com 52 . biasanya pada nyeri saat olahraga) ☺ Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak. dimana thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner) • Acute Myocardial Infarction (AMI) ☺ Non-ST elevation ☺ ST elevation • Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction) ☺ Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel). nyeri dapat terjadi saat istirahat) ☺ Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris.yudaherdanto. dapat menyebabkan Cardiac arrest & sudden death ☺ Bradyarryythmia • Henti Jantung • Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot) APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT? • Unstable Angina • Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi • Acute Myocard Infarct ST-Elevasi APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK? • Angina pectoris ☺ Stable angina ☺ Unstable angina ☺ Prinzmetal angina • Acute Myocard Infarct • Penyakit jantung iskemik kronik • Sudden cardiac death yudaherdantoproduction www. sehingga menyebabkan Agregasi platelet & Trombosis koroner.• Faktor resiko penyakit jantung koroner.

Circumflexa (Coronaria Sinistra) ☺ 20% kasus ☺ Infark lateral ☺ Perubahan ECG pada lead I. yang Area yang infark berwarna pucat & tipis 1-3 berprogresi menjadi fibrosis MINGGU Bekas luka menjadi putih & keras. Nekrosis sel Otot memucat & edema otot. 3-6 Fibrosis padat MINGGU yudaherdantoproduction www.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra) ☺ 50% kasus ☺ Infark anterior ☺ Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death ☺ Perubahan ECG pada lead anterior • Obstruksi A. dimana jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner. Pada bagian central. Edema Inflamasi & Nekrosis. • Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh: ☺ Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis.Coronaria Dextra ☺ 30% kasus ☺ Infark inferior ☺ Perubahan ECG pada lead II. • 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik. aVL & lead lateral (C4-6) TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION! WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS < 18 JAM 24-48 JAM Inflamasi akut. sehingga terjadi penurunan fungsi jantung. stress mental) ☺ Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat. tampak seperti karet 3-4 HARI Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas hemorrhage. vasospasme) ☺ Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia. hipertropi. • Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner. thrombosis. Perokok. akan menyebabkan “myocardial infarction”. Penyakit jantung cyanotic congenital) • Pada kondisi iskemik berkelanjutan.PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK? • Kondisi dari penyakit jantung koroner. selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik. Jaringan granulasi. III.yudaherdanto. Keracunan CO. olahraga. aVF • Obstruksi A. MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER! • Obstruksi A.com 53 .

ditusuk.com 54 . tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina) DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Cutaneus pain (nyeri otot. muntah. pleuritis. paling lama 15-20 menit Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction) • Nyeri dada hebat. ulkus peptikum. tulang) • Visceral pain (emboli paru.ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER! Stable angina • Nyeri dada retrosternal / mid-sternum ☺ Sensasi sesak nafas. seperti ditindih • Sesak nafas.yudaherdanto. diremas. pingsan • Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri • Faktor pemicunya kurang jelas • Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat • Durasi lama > 30 menit • Pucat. mual. diaphoresis. kulit. terbakar ☺ Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4 ☺ Akibat stress & olahraga ☺ Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat ☺ Durasinya singkat (< 3 menit). berkeringat. GERD. kesakitan (nyeri angina) • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut) VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipotensi • Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina) • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel ☺ Murmur sistolik (Insufficiency mitral) ☺ Aritmia PEMERIKSAAN LABORATORIUM! ECG • Pada stable angina. ☺ Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik) ☺ T flat pada lead III & aVF ☺ Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6 ☺ Saat pasien sakit dada T upright V2-6 yudaherdantoproduction www. ditimpa. diseksi aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah (sesak nafas).

aVL & lead lateral (C4-6) Pemeriksaan laboratorium • Profil lipid & Glukosa darah • Hb & Fungsi ginjal • Cardiac marker ☺ Pada stable angina & unstable angina. ☺ Angina Tidak Stabil Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi Tidak ada Q patologis ☺ Acute Myocard Infarct (serangan jantung) ST-Elevasi atau non ST-Elevasi Terdapat Q patologis PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION! • Obstruksi A. • Murah. • Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark yudaherdantoproduction www.5x normal unstable ☺ Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable angina ☺ Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark myocard CARDIAC MARKER TROPONIN! • Paling spesifik • Troponin C Pada semua jenis otot • Troponin I & T Pada otot jantung ☺ Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil.yudaherdanto. mudah. III. otak. tapi tidak spesifik. aVF • Obstruksi A. sehingga mudah dideteksi MYOGLOBIN! • Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) 2 jam dari onset nyeri • Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot dapat terdeteksi CREATINE KINASE! • Ditemukan pada otot.• Pada sindroma koroner akut.com 55 .Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead anterior • Obstruksi A. jantung. serum enzim meningkat 1.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II. serum enzim normal ☺ Pada acute myocardial infarct.

com 56 .ASPARTATE AMINOTRANSFERASE • Tidak spesifik • Ditemukan pada otot skelet.yudaherdanto.pro-hormon Brain Natriuretic Peptide) • Marker Chronic Heart Failure • Bersifat inaktif. Dimana normalnya LD2 > LD1 • Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 NT-proBNP (N Terminal . terdeteksi segera. LACTAT DEHYDROGENASE! • Ditemukan di seluruh jaringan • LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung. teknis laboratorium cepat) MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN! • Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator) • Menurunkan kebutuhan O2 jantung (Penurunan kontraksi jantung) • Mencegah terbentuknya thrombus (anti-thrombus) yudaherdantoproduction MNEMONICS!!! • A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy • B: Beta-Blocker & Blood Pressure • C: Cigarete & Cholesterol • D: Diet & Diabetes • E: Education & Exercise www. hepar. sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih stabil… Treadmill test • Menggunakan Bruce protocol!! • Ergocycle (sepeda statis) Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan • Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m • Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake) Angiography Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE]) • Menilai fungsi ventrikel kiri • Membedakan infark lama dengan iskemik baru. DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION! Kriteria WHO 2 dari 3: • Angina pain • Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG) • Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi. abnormal selama beberapa hari. • Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark… dan akan menjadi normal setelah 57 hari. & pankreas.

• Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri) ☺ Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit Nitrat spray buccal Jika tidak • • Manajemen angina pectoris Nitrat & Nitrit (amilnitrite.com 57 . Dan jika diberi pada posisi berbaring. propranolol) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Therapy Combination ☺ Nitrate + β-Blocker ☺ Nitrate + Ca-Channel-Blocker ☺ Nitrate + β-Blocker + Ca-Channel-Blocker • • • DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS! • Isosorbid dinitrat 3-4 x 0. karena jika diberi pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural & Tachycardia. sehingga akan meningkatkan kerja jantung (memperburuk angina) Antagonis kalsium (verapamil.yudaherdanto. nifedipin) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen (Mengurangi angina). Tachycardia. Hipotensi orthostatic.Manajemen Darurat. β-Blocker (acebutolol. Untuk mengurangi efek samping! Pengobatan dimulai dari dosis rendah Pengobatan diberikan pada posisi duduk. atenolol. nitroglyserine. diltiazem. jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra sublingual • Nifedipin 2-3 x 0. Panas di wajah.5-2 tablet oral. isosorbide dinitrate) ☺ Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina) ☺ Efek samping! Pusing. akan meningkatkan venous return.5-1 tablet oral • Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral • Propanolol 2 x 10-40mg yudaherdantoproduction www.

• Anti Platelet Aggregation ☺ Aspirin 75-325mg ☺ Pada kondisi intoleransi aspirin. nyeri dada & ST elevasi) • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah faktor resiko (hipertensi. emosi. tPA. Bradiarrhytmia. namun dapat meningkatkan angka kematian post-infark. Unstable Heart Failure. Clopidogrel. • Pemberian Calcium channel blocker ☺ Non-Dihydropiridine Verapamil Menurunkan heart rate Diltiazem Dilatasi koroner ☺ Dihydropiridine Nifedipine Untuk hipertensi. Amlodipin Untuk hipertensi. diindikasikan untuk: • • Gejala-gejala AMI Perubahan ECG ☺ ST elevasi > 0.1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan ☺ Diduga ada bundle branch block baru Onset nyeri dada ☺ Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat ☺ Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat ☺ Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada iskemik berlanjut. Urokinase). tachycardia. ☺ Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat yudaherdantoproduction www.Terapi thrombolitik (Streptokinase.com 58 . • Revaskularisasi ☺ CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) CABG untuk LM stenosis CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV ☺ PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography) PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren. Amlodipine) • Nitrat sublingual sebelum olahraga • Pemberian Nitrat aksi lama ☺ ISDN 10-40mg 3x/hari ☺ Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari) • Pemberian β-blocker ☺ Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress ☺ Kontraindikasi! Bronchospasm. diberikan Ticlopidine. suhu dingin) ☺ Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl) ☺ Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine. tidak meningkatkan kematian postinfark.yudaherdanto.

1. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar 2. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI) 4.yudaherdanto. dapat disebabkan karena: ☺ Iskemik (akibat trombosis atau embolisme) ☺ Perdarahan • Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan: ☺ Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh ☺ Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara ☺ Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang • Stroke adalah kasus emergensi. Gangguan suplai darah otak. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 3. DM & kadar kolestrol tinggi • • • Riwayat stroke masa lalu transient ischemic attack Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilan atau KLASIFIKASI STROKE! • Ischemia stroke ☺ Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak (pada area yang mengalami penurunan suplai darah).STROKE DESKRIPSI PENYAKIT! • Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh darah yang mensuplai otak. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik yudaherdantoproduction www. karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen bahkan kematian. penyebab stroke & prognosisnya. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2. Oklusi pembuluh darah kecil 4.com 59 . Embolisme yang berasal dari jantung 3. ☺ Merupakan 80% penyebab stroke ☺ Dapat disebabkan karena: Thrombosis & Embolisme Hipoperfusi sistemik / shock Trombosis vena Kriptogenik / idiopathic KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE OXFORD CLASSIFICATION! Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena. Posterior Circulation Infarct (POCI) TOAST CLASSIFICATION! Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik 1. FAKTOR RESIKO STROKE! • Pria & Lanjut usia • Atrial fibrillation • Hipertensi • Rokok. Penyebab lain 5.

• Haemorrhagic stroke ☺ Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah didalam cranium. emboli paru. yaitu: ☺ Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Vertebralis & Circullus Willis) ☺ Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A. yudaherdantoproduction www. perdarahan) • Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi hypoxemia. disebabkan oleh: Intra-parenchymal haemorrhage Intra-ventricular haemorrhage Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium. A. maka otak juga terkena dampaknya. sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya. udara. dan dibagi menjadi 2 tipe: ☺ High Risk: Fibrilasi atrium. A.yudaherdanto.Carotis Communis. ☺ Haemorrhagic stroke dibagi menjadi Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak). patent foramen ovale. hal ini biasa diakibatkan kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard. • Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe. sel kanker. Rheumatic disease. A. khususnya pada daerah yang divaskularisasi arteri cerebral besar. & Cabang dari Circullus Willis) • Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat pembuluh darah. thrombus. efusi pericardial. disebabkan oleh: Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter & cranium) Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural) Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid mater & piamater) ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS! Thrombotic Stroke • Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis. sehingga terjadi stroke. Mitral & Aortic valve disease ☺ Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve. Embolic Stroke • Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel. aneurysm septal atrial.Carotis Interna.com 60 .Cerebralis media. bakteri) yang dapat berasal darimana saja • Emboli biasanya berasal dari jantung.Basillaris. lemak. namun diluar otak). Systemic hypoperfusion stroke • Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh. debris.

reaktivitas pupil pada cahaya) • Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah • Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat) • Gangguan nafas & heart rate • Kelemahan M. menyebabkan: • Perubahan indera penciuman. menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh. yang disebabkan akibat hipertensi. begitu pula sebaliknya.yudaherdanto. menyebabkan: • Gangguan berjalan & koordinasi gerakan • Vertigo & gangguan keseimbangan yudaherdantoproduction www. perasa. akibat defisit pada area Broca & Wernicke) • Apraxia (gangguan gerakan volunteer) • Gangguan lapang pandang visual • Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal) • Hemineglect (akibat defisit lobus parietal) • Gangguan pemikiran. yaitu jalur CNS. Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis). menyebabkan: • Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa. • Ptosis & kelemahan otot mata • Penurunan reflex (menelan. Kerusakan terjadi pada: • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). hypersexual (akibat defisit lobus frontalis) • Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi) Gangguan pada cerebellum.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu sisi) • Kelemahan lidah Gangguan pada cortex cerebral. EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak. penggunaan narkoba. tractus spinothalamicus & tractus corticospinal. gangguan perdarahan.com 61 . confusion. Defek pada sisi kanan otak. trauma. Intracerebral haemorrhage • Biasa terjadi pada arteriola.Venous thrombosis • Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri. atau penglihatan. • Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF. dan dorsal column (lemnicus medialis).

and Speech test). Migraine. yaitu: • Doppler Ultra-Sound (pada A. dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke.com 62 . Sehingga perlu dilakukan uji diagnosis tambahan. Hypoglycemia.Carotis. Glaucoma. Abses otak. CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale). dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room) untuk membantu manajemen. trombosis vena cerebralis) • Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke) DIAGNOSIS BANDING! Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural). Encephalitis.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Onset mendadak: wajah lemah. Meningitis. chronic haemorrhagic • SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral • PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron Ketika diagnosis sudah ditegakkan. • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipertensi • Nadi: • Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem) • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Neurological examination • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic • MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia. subarachnoid haemorrhage. Arm. • Kehilangan kesadaran.yudaherdanto. ☺ Pada kasus emergensi. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori. kemungkinan terjadi stenosis carotis) • ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia) • Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten) • Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus) • Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia) yudaherdantoproduction www. LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen). tremor & gangguan bicara ☺ Diperiksa melalui FAST (Face. pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial (Intra-axial haemorrhage.

• Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan. Diuretik menurunkan edema cerebral Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid Apabila perlu. untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah naik). • rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya yudaherdantoproduction www. hal ini untuk mencegah terjadinya stroke. Monitor tekanan darah. oksigenasi & cairan IV. namun hipertensi pada STROKE AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak.com 63 . neuro-protectant. dilakukan pembedahan. mengontrol tekanan intrakranial • • • • Manajemen stroke haemorrhagic • Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab perdarahan. Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah penggumpalan darah. karena dapat memperburuk perdarahan.yudaherdanto.MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN STROKE 1. Jika tidak ada perdarahan. Pasien diposisikan berbaring. Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru rtPA 1. Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke.Femoralis dan diteruskan menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif. ☺ Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan. Biasanya pada kasus: ☺ Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel ☺ Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia) ☺ Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis) Prinsip: ☺ • • • • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease) • Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol • Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard. Aspirin. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel Manajemen stroke iskemik • • • Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah Mengontrol kadar gula.Carotis yang mengalami stenosis akibat atherosclerosis.1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A. jika ada tanda perdarahan berarti merupakan stroke haemorrhagic. berarti stroke ischemia) 2. kadar gula & oksigenasi jaringan otak. Terapi penyebab stroke 3.

PENYAKIT ORGAN LAIN yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.com 64 .

yudaherdanto.DIABETES MELLITUS DESKRIPSI PENYAKIT! Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat: • Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas • Defek kerja insulin (resistensi insulin). paparan toksik/obat) ☺ Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome. dapat menyebabkan: Macrosomia (BB lahir tinggi) Malformasi otot skelet.5 ☺ Diabetes karena insulin mutan ☺ Diabetes karena insulin reseptor mutan ☺ Diabetes karena mutasi DNA mitokondria ☺ Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus. sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada glikosuria. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). Grave) • Konsumsi susu sapi pada masa bayi yudaherdantoproduction www. “Insipidus” berasal dari bahasa latin yang artinya “without taste” FAKTOR RESIKO DM! DM Tipe 1 • Riwayat keluarga penyakit DM. congenital cardiac & Anomali CNS Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi mengalami “respiratory distress syndrome” Hyperbilirubinemia ☺ Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas. pada: ☺ Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic) ☺ Jaringan perifer (otot dan lemak) • Defek sekresi insulin & resistensi insulin KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS! • Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) ☺ Immune–mediated type DM (90 %) ☺ Idiopathic DM (10%) • Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) • Diabetes Mellitus tipe 3 ☺ Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil).com 65 . Diabetes Mellitus. Deafness) APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS! Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis). penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto. Prader-Willi syndrome) ☺ Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) ☺ Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1. Optik Atrophy.

hispanic. • Resistensi insulin disebabkan karena: ☺ Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium) ☺ Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin) ☺ Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa ☺ TNF-α menginaktivasi reseptor insulin yudaherdantoproduction www. atau BB lahir>4000 gram • Riwayat DM gestasional • Ras afro-american. pacific.1kg • Polihidramnion • Pre-eclampsa PATOGENESIS! Patogenesis DM tipe 1. america-indian. berkaitan dengan faktor-faktor berikut. penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat abortus berulang. tuberculosis. • Interaksi genetik & lingkungan ☺ Gaya hidup (obesitas. yaitu: • Interaksi genetik & lingkungan ☺ 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4 • Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta. • Chronic Candida Vulvovaginitis • Melahirkan bayi dengan berat >4.hip (panggul) ☺ Wanita >0.yudaherdanto.DM Tipe 2 • Riwayat keluarga penyakit DM. nutrisi) • Hyperplasia sel β pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel β terganggu. • Rasio waist (pinggang) . melahirkan bayi cacat.8 ☺ Pria >0. asian.com 66 . ☺ ICA (Islet Cell Auto-antibody) ☺ IAA (Insulin Auto-Antibody) ☺ GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase) ☺ Tyrosine phosphatase Patogenesis DM tipe 2. hipertiroidisme • Usia >45 tahun • BMI >23 kg/m² • Hipertensi (≥ 140/90mmHg) • Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL & Trigliserida ≥ 250 mg/dL. • Penderita Penyakit Jantung Koroner.9 SUSPEK DM PADA WANITA! Memiliki riwayat.

air & elektrolit.yudaherdanto.com 67 . mual & muntah dehidrasi apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L). insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis. menimbulkan stupor & coma Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis • • • • • • DM tipe 2 • • • • • • DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa. pruritus vulva DM tipe 1 • • DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia. namun pada masa sekarang banyak ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis ☺ Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas Pada wanita. sehingga menyebabkan kehilangan glukosa. polifagia Keluhan tidak khas DM: Lemah. gatal. namun tidak dapat mencegah hiperglikemia” yudaherdantoproduction www. polidipsia. sehingga menyebabkan kehilangan glukosa. terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal) “Pada DM tipe 2. mata kabur. kesemutan .ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Keluhan khas DM: Poliuria. disfungsi ereksi. menyebabkan: ☺ Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme protein otot) ☺ Ketoasidosis menyebabkan anorexia. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Normal (onset awal) ☺ Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen. air & trigliserida) Pandangan kabur Nafsu makan normal atau meningkat Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton & glukosa). air & elektrolit.

ketonemia) • Urinalisis (proteinuria 24 jam. HDL & Trigliserida • Pemeriksaan A1C yudaherdantoproduction www.com 68 . Hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan neurologis Paresthesia • Kepala-Leher ☺ Pemeriksaan mata (visus. Leukosit. lensa & retina) ☺ Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut) • Thorax ☺ Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) manifestasi ketoasidosis • Ekstremitas ☺ Penurunan masa otot ☺ Tinggi badan : Berat badan ☺ Lingkar pinggang ☺ Keadaan kaki. ketonuria.DIAGNOSIS BANDING! • Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM) • Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Myopia & Presbiopia (Blurred vision) • Hiperglikemia reaktif • Thyroid disease & Adrenal insufficiency • Anemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah.yudaherdanto. kulit & kuku pada DM tipe 1 sebagai PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah (Hb. obesitas (DM tipe 2) • Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi VITAL SIGN! • Tekanan Darah ☺ Pada DM tipe 1. kreatinin. hitung jenis leukosit. lethargy • Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1). LED. LDL. Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin • Pemeriksaan kadar kolesterol total. glukosuria) • Pemeriksaan kadar SGPT. Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma) ☺ Pada DM tipe 2.

com 69 .DM tipe 1 • Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL • Ditemukan autoantibodi DM tipe 2 • Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma • Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma ≥126 mg/dl 200 mg/dl KRITERIA DIAGNOSTIK • Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL • Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L) • Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL MANAJEMEN! • Obat Hipoglikemia Oral (OHO) ☺ Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea. operasi besar. Glinid ☺ Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin. Tiazonlidindion ☺ Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor • Insulin ☺ Administrasi insulin DM tipe 1 Injeksi 3x/hari Menangani diabetic ketoacidosis ☺ Administrasi insulin DM tipe 2 Acetohexamide (250-1500mg) Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang. Acute Myocardial Infarction. Stroke) DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet Gangguan fungsi ginjal & hati Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO) Terapi Kombinasi (OHO + Insulin) Gastric bypass surgery ☺ Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas ☺ Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100% • • yudaherdantoproduction www. heartburn & alergi. memiliki efek anti-diuretik Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg) Repaglinidine Efek samping! Hipoglikemia. mual.yudaherdanto. Indikasi pemberian insulin! • • • • • • • Penurunan BB yang sangat cepat Kondisi diabetic ketoacidosis Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik.

membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh ☺ Jumlah kalori basal: Laki-laki 30kal/kgBB ideal Wanita 25kal/kgBB ideal • Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun • Menjauhi rokok KOMPLIKASI! • Akut ☺ ☺ ☺ • Kronik ☺ ☺ ☺ ☺ ☺ Ketoasidosis diabetic Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi) Hipoglikemia Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner.com 70 . Vaskuler otak) Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal) Diabetic Neuropathy Kardiomiopati Rentan infeksi yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. • Perencanaan makan ☺ Waktu yang konsisten ☺ Serat 25gr/hari ☺ Karbohidrat 60-70% ☺ Protein 10-15% ☺ Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh.EDUKASI & PREVENTIF! • Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga ☺ Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu ☺ Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung) ☺ Hindari hipertermia & hipotermia ☺ Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk. Vaskuler perifer.

schystosoma. yang diikuti oleh serabut saraf somatik dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan. • Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis. strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada dinding appendix. ☺ Penyakit inflamasi usus (Crohn’s disease) • Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang. daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri & menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi “perforated appendix”. • Pada kondisi lanjut. KLASIFIKASI APPENDICITIS! • Appendicitis akut ☺ Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan nyeri fossa illiaca dexter) ☺ Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter) • Appendicitis kronik ☺ Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien ☺ Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin PATOGENESIS! • Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix. ☺ Mual. kehilangan nafsu makan ☺ Demam yudaherdantoproduction www. maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat menyebabkan trombosis. adenovirus. sehingga sekret mukus akan terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan. Apabila obstruksi ini terus berlanjut. muntah.com 71 . • Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3) • Etiologi: ☺ Material feses yang menyumbat / fecalith ☺ Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada appendix. menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis. & stasis limfatik. oklusi arteri. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Acute Appendicitis Tipikal ☺ Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh serabut saraf visceral dari mid-gut. sehingga menjadi daerah nyaman untuk infeksi bakteri.APPENDICITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi inflamasi. CMV. septikemia & kematian.yudaherdanto. • Akibat membengkak.

• • Acute Appendicitis Atipikal ☺ Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah) ☺ Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon sigmoid) ☺ Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan vesica urinaria) ☺ Tenesmus (perasaan pergerakan usus) Chronic appendicitis ☺ Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik DIAGNOSIS BANDING! • Anak (Gastroenteritis.Obturatorius internus. Pelvic Inflammatory Disease. melalui garis lurus antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan menyebabkan nyeri tekan. sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul (dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki). intussuception) • Dewasa (Gastroenteritis. renal colic. pankreatitis. ☺ Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan dengan M. Urinary Tract Infection) • Lansia (Obstruksi usus.Psoas. diverticulitis Meckel. peptic ulser. ☺ Rovsing’s Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen ☺ Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada M. Ca-Colon. yudaherdantoproduction www. diverticulitis. lobar pneumonia. kebocoran aneurysm aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah & lemas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix) • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Abdomen: ☺ Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen ☺ McBurney’s Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca.com 72 . sehingga pada saat melakukan fleksi & endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium.yudaherdanto.

• Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur • Selama menanti operasi. diharapkan tidak makan & minum karena dapat mengganggu saat operasi appendicitis. 3 minggu (anak) EDUKASI & PREVENTIF! • Jika mencurigai ada gejala appendicitis. • Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan terjadi komplikasi infeksi. • Jika haus.000/µL diindikasikan sebagai perforasi appendix • Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih) • CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa) ☺ Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang) ☺ Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral • USG (biasa digunakan pada anak) • Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix ☺ MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix) ☺ MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix) MANAJEMEN! Bedah / Appendectomy • Operasi dilakukan dengan ☺ Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas abdomen ☺ Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix). • Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa). pasien diminta untuk berkumur • Jangan diberi laxative. yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. • Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • WBC ☺ Bisa normal ☺ Leukositosis: 10.com 73 .000-18. pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi • Pasien tidak boleh makan & minum. karena dapat menyamarkan diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix.000/µL ☺ >20. antibiotik oral atau analgesik. karena dapat mengganggu operasi.

HEPATITIS A DESKRIPSI PENYAKIT! • Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus). urticaria. mononukleosis).com 74 . muntah. arthralgia. • Transmisi virus adalah fecal-oral FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS! • Fase Replikasi virus / inkubasi ☺ Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala ☺ Fase yang bersifat asymptomatik ☺ Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis • Fase prodromal (pre-ikterik) ☺ Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus ☺ Muncul gejala: Anorexia. pasien akan cenderung mengalami kondisi menjadi lebih baik. Mual & muntah • Demam • Gejala flu & faringitis • Urin warna gelap • Pruritus DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. lemah. Leptospirosis • Gastroenteritis. pada hepatitis B (16 minggu). & pruritus ☺ Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis. dan warna feses pucat. yaitu: ☺ Merupakan virus ssRNA ☺ Virus yang tidak berkapsul ☺ Tahan terhadap getah empedu ☺ Ditemukan tinja • HAV bersifat endemik. malaise. • Fase konvalescent ☺ Ikterus menghilang ☺ Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada ☺ Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu). • Fase ikterik ☺ Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas perut) ☺ Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap). dan banyak pada negara berkembang. Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis yudaherdantoproduction www. malaise. perubahan indera pengecap. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun) • Anorexia.yudaherdanto. mual. ☺ Jika sudah mencapai fase ini. Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik.

☺ IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis • Deteksi molekuler (dot blot hibridasi. dan berguna dalam deteksi dini infeksi. IgM anti-HAV) EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari • Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan • Mempertahankan asupan kalori & cairan • Imunisasi aktif ☺ Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunoprofilaksis pasca-paparan ☺ Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid) ☺ Dosis: 0. lemah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus.yudaherdanto. limfadenopathy posterior • Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen).KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: malaise. tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut. splenomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Immunofluorescen Electron Microscope • Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV). RT-PCR.02 ml/kg VAKSIN HAV AGEN Virus inaktif ADMINISTRASI Intramuscular IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan minggu sebelum ke negara endemik) INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! • Bepergian ke negara endemik • Homosex atau bisex • Pengguna narkoba • Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan • Orang dengan resiko pekerjaan.com 75 . yudaherdantoproduction www. ELISA ☺ Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi ☺ IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung.

resiko trans bu smisi 90% Jika ib HbeAg -. AYR ☺ Ti idak ada perb bedaan subti secara kl ipe linis… (imun nologi) • T Transmisi he epatitis B da melalui: apat ☺ Ve ertical Jika ib HbeAg +. resiko tr bu g ransmisi 10% % ☺ Se exual contac ct ☺ Obat intraven na aparan dara atau cairan & commun ah n nity-acquired ☺ Pa Secar epidemiol ra logi.HEPA H ATITI B IS DESKRI IPSI PENY YAKIT! • In nflamasi dar hepar yang disebabkan karena Hep ri g n patitis B Vir (hepadna rus avirus). yaitu: kel ☺ Vi irion hepati B. ak ginfeksi…. nyebabkan: 50% re esolusi Kondis karier si yudaherda antoproduction n www.y yudaherda anto. m ing memiliki: Gen S (pre e-S1 & pre-S S2) Pre e-S1 rece eptor binding g Pre e-S2 belu diketahui fungsinya um i Core prote ein ditem mukan saat vi iremia (infek tinggi) u ktif untuk mengkode HbeAg Partik Sub-Viru memiliki karakteristi kel us. A DW. denga komponen itis an n: ORF ( (Open Readi Frame). i ik: Mengandun derivat lip ng ipoprotein Melindung virion dari anti-HBs a gi i antibodi Tidak mem miliki genom Jadi tida bisa meng m…. deng 3 gan bentuk partik hepatitis.com 76 6 . Hepatit B banyak pada Afrika & Asia tis k a KLASIF FIKASI HEP PATITIS B B! • A Acute hepati itis ☺ 90 kasus he 0% epatitis akut mengalami r resolusi ☺ 9% kasus men % ngalami Hbs (+) selam >6 bulan dapat men sAg ma n. ADR. ☺ Se ecreted Fila ament ☺ Se ecreted Sphere • • Macam-maca subtipe h M am hepatitis B! ☺ AD AYW. Tapi HbsAg +.

com 77 . HBV Virion ☺ Memiliki HbsAg (+) >6 bulan ☺ Menjadi negatif setelah 12 tahun… ☺ Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis) Karsinoma hepatosit PATOLOGI SELULER HEPATITIS B! HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis. HCC. penyakit extrahepatic) ☺ 1% fulminant hepatitis Kronik hepatitis ☺ Ditemukan HBV DNA. fusi dengan membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi “Pemrosesan DNA” & “Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22. Muntah.yudaherdanto. Leptospirosis • Gastroenteritis • Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemah. lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan yudaherdantoproduction www. P31. dll)” Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg (P25. 5-10% balita. GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg (P25. 33-50% dewasa) • Demam. P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa keluar sel kedalam sirkulasi HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian muncul gejala Jaundice…. mononukleosis). HbsAg. Anorexia • Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen) • Urin gelap DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. HbxAg. HbsAg juga akan positif 3-5 minggu kemudian ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asimptomatik (pada bayi. Lemah. Mual.• • Kronik persisten (penyakit extrahepatic) Kronik aktif (sirosis.

ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x. pada masa inkubasi HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik…. Dan baru menghilang setelah 3 bulan. ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji αfetoprotein ☺ HbeAg (+). Uji α-fetoprotein. Uji HBV-DNA.com 78 . USG tiap 6 bulan & Uji α-fetoprotein • Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV ☺ HbsAg Didalam sirkulasi darah. Selama periode itu ditemukan: IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan ☺ HbeAg Didalam nukleus hepatosit.yudaherdanto. pada masa viremia Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Biopsy jika ditemukan sirosis. ALT (abnormal) USG. Splenomegaly PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Algoritma Pemeriksaan HbsAg.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus • Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen). ditemukan bersama HbsAg titer tinggi Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe: Pertanda berakhirnya infeksi HBV Pertanda berakhirnya replikasi virus Penurunan daya penularan ☺ DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif • Deteksi molekuler (RNA probe. ☺ HbcAg Pada nukleus hepatosit. Uji α-fetoprotein & Uji HbeAg ☺ HbeAg (+/-). PCR) • Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test: ☺ Hepatitis virus ☺ Hemolisis INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • HbsAg (+) Infeksi aktif • IgM anti-Hbc Infeksi akut • HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik • HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal yudaherdantoproduction www. jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan: ☺ HbeAg (-).

Muntah. azathioprine.com 79 . prednisolone. Trombositopenia. Menghambat sintesis protein virus. EDUKASI & PREVENTIF! Vaksinasi HBV • Imunisasi aktif (vaksin) ☺ Engerix B (HBV) ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunisasi pasif HBIG yudaherdantoproduction www. Granulositopenia ☺ Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor) Analog sitosin. dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi Efek samping: Flu. dari reverse transcriptase Dosis: Dewasa 100mg/hari (Oral) Anak 3-100 mg/hari (Oral) Efek samping: Pusing.TAMBAHAN! PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV ANTI-HCV • Anti-HCV Generasi I kurang sensitif. Neuropathy ☺ Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor) • Obat lain imunosupresan. Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA. hepatitis kronik autoimun • Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik • Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV Infeksi akut HCV HCV-RNA • Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) • Metode PCR MANAJEMEN! • Tujuan terapi: ☺ Menekan replikasi virus ☺ Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut • Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan • Antivirus HBV ☺ Interferon alfa Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2) menurunkan kemampuan translasi.yudaherdanto. Diare.

INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! • Semua bayi • Remaja & Dewasa muda • Orang dengan resiko pekerjaan. ☺ Terjadi reaksi sistemik ringan (20%) ☺ Komplikasi jarang terjadi. • Efikasi: ☺ Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%) ☺ Vaksin anti kanker hati • Efek samping: ☺ 3 – 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi.VAKSIN HBV AGEN ADMINISTRASI Antigen Intramuscular Tidak rutin Virus inaktif VAKSIN HBV PADA NEONATUS! • Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu. hemodialisis • Setelah mendapat profilasksis IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0. & gaya hidup. lingkungan. • HbsAg (+) dan HbeAg (-) ☺ 20% kelahiran akan terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. • Pasien hemofili. semakin besar kemungkinan menjadi karier dan mengidap penyakit. sebagai reaksi lokal minor.com 80 . interval vaksinasi 1st – 3rd adalah 6 bulan) • Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara: ☺ HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir ☺ Karena semakin muda terinfeksi. • HbsAg (+) dan HbeAg (+) ☺ 70 – 90% kelahiran terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. • Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 – 20 tahun.yudaherdanto. • Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara bersamaan.1 & 6 bulan) BOOSTER yudaherdantoproduction www.

yudaherdanto.com 81 . close personal contact 4-7 (+HBV) 3%-4% in coinfection Hemofili HEV unenveloped ssRNA HGV ssRNA Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral Masa inkubasi Fulminant Hepatitis Carrier State Chronic cirrhosis HCC Icterus 2-6 minggu 0. close personal contact 2-26 Rare Donor darah (5075%) >70% Yes Yes / No HDV enveloped ssRNA Viroidvirus Parenteral.4% Yes 2-8 Pada ibu hamil - Donor darah ? Superinfeksi Yes / No Yes yudaherdantoproduction www.HAV iscosahedral capsid. ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent HBV enveloped dsDNA (partial) Hepadnavirus Parenteral.1%-0. close personal contact 4-26 <1% Donor darah (5-10%) 5%-10% dari hepatitis akut Yes Yes / No HCV Enveloped ssRNA Flavivirus Parenteral.

• Pembentukan radikal bebas radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari metabolisme alkohol. • Penyebab sirosis hepatis: ☺ Infeksi (Hepatitis B-C-D viral. Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan sitokin. sirosis hepatis dibagi menjadi: ☺ Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang menonjolkan adanya tanda & gejala. kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan ☺ Uncompensated cirrhosis tanda & gejala. • Secara klinis. • Infiltrasi neutrofil hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan chemoattractant neutrofil. sirosis dibagi menjadi: • Makronodular ukuran nodul >3mm • Mikronodular ukuran nodul <3mm • Mixed (makronodular & mikronodular) PATOGENESIS! Sirosis alkoholik. dapat disebabkan karena: • Hipoksia sentrilobular metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi oksigen di daerah central. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar. PDGF. toksoplasmosis) ☺ Herediter & metabolik (defisiensi α1-antitripsin.com 82 . proteasa & oksigen intermediate. akan menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. arsenik. • Pembentukan acetaldehyde-protein akibat metabolisme alkohol.CIRRHOSIS HEPATIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul regeneratif. TGF-β Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik). sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstrasel dan degradasi sel. yudaherdantoproduction www. fanconi syndrome) ☺ Obat & toksik (alkohol. • Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1. • Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus. sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen). akan menyebabkan pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen & menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit. • Pada kondisi normal. sel stellat akan menjadi sel penghasil kolagen. dapat disebabkan karena: • Berkaitan dengan sel stellat pada hepar. cytomegalovirus.yudaherdanto. obstruksi bilier) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS! Secara konvensional. Dimana.

hepar terasa keras & bernodul.com 83 . alcoholic hepatitis • Infeksi bakteri • Obstruksi billier • Keracunan obat • DM. diakibatkan kegagalan hati & hipertensi porta. ginekomasti. • Uncompensated cirrhosis ☺ Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis. epistaksis) ☺ Muntah darah & melena ☺ Perubahan mental (gangguan tidur. VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan / tidak demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Ikterus (kulit & mebran mukosa) ☺ Spider-angioma (wajah) • Thorax ☺ Ginekomastia (pada pria) • Abdomen ☺ Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis). agitasi. anorexia. Pengecilan hepar (kondisi akhir sirosis) apabila teraba. lelah • Status Gizi: BB turun • Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental. hemochromatosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. Wilson disease. ☺ Splenomegali ☺ Ascites yudaherdantoproduction www. mual.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Compensated cirrhosis ☺ Asimtomatik ☺ Lemah. ☺ Rambut badan rontok ☺ Demam ringan ☺ Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi. coma) DIAGNOSIS BANDING! • Viral hepatitis.yudaherdanto. lelah. Perasaan perut kembung / penuh ☺ BB turun ☺ Pada pria!!! Impotensi. confusion. testis mengecil.

• Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau testosterone bebas dalam sirkulasi darah. ukuran hati. homogenitas & masa. sedangkan sel hepar mengalami fibrosis. menyebabkan gangguan fleksi jari-jari) Lain-lain: ☺ Fetor hepatikum (bau nafas khas) ☺ Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik) dapat menyebabkan impotensi & infertile. • Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit pada darah. rheumatoid arthritis. Dapat ditemukan pada: DM. malnutrisi. Penanda tidak spesifik. karena ditemukan juga pada: kehamilan.com 84 . ☺ Mendeteksi splenomegaly & ascites • Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta yudaherdantoproduction www. • Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone estrogen.yudaherdanto. sudut hati. sehingga pada pria terjadi feminisasi. • Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut.• • Ekstremitas ☺ Spider-angioma (bahu & lengan) ☺ Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar) ☺ Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku) ☺ Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris. • Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia. PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT) • GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik • Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated • Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar. • Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik. sehingga produksinya menurun. Penanda tidak spesifik. • Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia. karena ditemukan juga pada: kehamilan. hipertiroidisme. • Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin • Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites) • Pansitopenia akibat splenomegaly PEMERIKSAAN RADIOGRAFI! • USG ☺ Mengamati permukaan hati. PENJELASAN TEMUAN FISIK! • Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang melebihi 2-3mg/dl. • Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion. bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil).

skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic) • Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim. amoksilin.com 85 . ascites mudah dikontrol.MANAJEMEN! • Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari • Program penurunan berat badan • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B: ☺ Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. • Model for End Stage Liver Disease prognosis pasien sirosis yang akan melakukan transplantasi hati yudaherdantoproduction www. ☺ Kelas C survival rate 1 tahun 45%. • Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol. encephalopathy tidak ada. nutrisi baik. kadar bilirubin serum 35-50mg/dl. keseimbangan gizi. aminoglikosida) • Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam EDUKASI & PREVENTIF! • Jaga kondisi tubuh. istirahat. kadar bilirubin serum >50mg/dl. ascites tidak ada. ascites sukar dikontrol. nutrisi sempurna. kadar bilirubin serum <35mg/dl. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Ribavirin 800-1000mg/hari • Transplantasi hepar MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED! • Ascites ☺ Diet rendah garam ☺ Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari) ☺ Parasentesis dengan suportif pemberian albumin • Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia • Varices esophageal ☺ Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic) ☺ Pemberian somatostatin/ocreotide. kadar albumin serum <30gr/dl. FAKTOR PROGNOSIS! • Child-Pugh Prognostic Index ☺ Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi ☺ Kelas A survival rate 1 tahun 100%. encephalopathy ringan. kadar albumin serum >35gr/dl. ☺ Kelas B kadar albumin serum 30-35gr/dl. survival rate 1 tahun 80%. encephalopathy berat.yudaherdanto. gizi buruk. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Lamivudin 100mg/hari (oral) • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C: ☺ Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis.

yudaherdanto. & Jumlah Eritrosit. gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik) ☺ Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat) yudaherdantoproduction www.ANEMIA DESKRIPSI PENYAKIT! • kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal. • Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil. KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS! • Perdarahan ☺ Akut hipovolemia ☺ Kronik Anemia defisiensi besi • Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit ☺ Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular) • Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis) • Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD) • Kelainan sintesis globin (thalassemia. Untuk diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis. kanker) ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Keracunan timbale ☺ Anemia myelopthistic ☺ Defisiensi nutrisi • Gangguan maturasi eritrosit ☺ Cacat maturasi sitoplasma ☺ Gangguan perkembangan globin (thalassemia). endokrin) ☺ Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang ☺ Penggantian sumsum tulang (fibrosis. HbC.com 86 . transfusi) o Autoimmun Hemolytic Anemia o Drug-Induced o Infeksi virus • Anemia hemolitik non-imun o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan) o Paparan kimia o Parasit malaria • Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif ☺ Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit kronik. HbE) ☺ Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular) • Anemia hemolitik imun o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the newborn. pemeriksaan fusik. hitung darah rutin. • Penurunan kadar Hb. Hct. gangguan metabolisme besi. penyakit ginjal. Hb-pathy/sickle cell anemia.

anemia megaloblastik. • Hb rendah • CV / MCH / MCHC normal • Contoh kasus: ☺ Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik. • Ukuran eritrosit > 8 μm • Kandungan Hb normal • Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb • MCV & MCH meningkat . penyakit hepar. sintesis DNA) ☺ Sumsum yang normoblastik (hemorrhage. stomatitis angularis. Penyakit kronik. &MCHC menurun • Peningkatan area pucat > 1/3 • Terdapat pada: ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Talasemia ☺ Anemia penyakit kronik ☺ Anemia sideroblastik ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu. • Makrositosis berhubungan dengan: ☺ Sumsum yang megaloblastik (vit B12. hemolisis. vit. asam folat. anemia aplastik. atrofi papil lidah. pica ☺ Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi • Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia! DIAGNOSIS BANDING! • Thalassemia • Inflamasi kronik • Anemia aplastik. dispepsia • Gejala khas anemia spesifik: ☺ Defisiensi zat besi: Dysphagia. MCHC normal. dyspnea.KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS! Anemia normositik normokromik. MCH. anemia hemolitik yudaherdantoproduction www. anemi defisiensi besi. mata berkunang. Anemia aplastik. alkoholisme. Perdarahan akut) ☺ Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe. normal neonatus) Anemia mikrositik hipokromik. • Ukuran eritrosit < 6 µm • Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu • Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb • MCV.yudaherdanto. kaki terasa dingin. Penurunan EPO) Anemia makrositik normokromik. koilonychia.com 87 . tinnitus.B12 & asam folat.

vit B12. stomatitis angularis ☺ Anemia megaloblastik: glositis. Eritrosit (ERITROSIT TURUN). Retikulosit.yudaherdanto. transfusi darah) EDUKASI & PREVENTIF! • Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe. Feritin) Anemia defisiensi besi ☺ Folat. uji Schiling Anemia megaloblastik ☺ Bilirubin serum. asam folat.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Pucat. hepatomegali • Ekstremitas ☺ Defisiensi zat besi: koilonychias PEMERIKSAAN LABORATORIUM! kadar Hb (HB TURUN). Asam folat. dll) • Jaga kesehatan tubuh (olahraga) yudaherdantoproduction www. B12. LED • Pemeriksaan tambahan ☺ Serum iron (TIBC. Lemah-Letih-Lesu • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipotensi / normal • Nadi: bradicardia / normal • Respirasi: irregular / normal • Suhu: menurun PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah. • Screening test hapus darah tepi. ujia Coomb. elektroforesis Hb Anemia hemolitik ☺ Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik MANAJEMEN! • Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia • Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe. Vit B12. gangguan neurologik (defisiensi vit B12) ☺ Anemia hemolitik: ikterus • Thorax ☺ Auskultasi paru dyspnea • Abdomen ☺ Anemia hemolitik: splenomegali. Kadar Hb Anemia: ☺ Pria < 13 g/dl ☺ Wanita < 12 g/dl • CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer Leukosit.com 88 . Transferin. Trombosit. index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN).

Hb turun • Anemia penyakit kronik • Anemia sideroblastik (keracunan timbal. TIBC naik. Serum feritin (<20) • Latent Penurunan cadangan besi (0mg). • Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi. sistem ini juga merupakan homeostasis. Jika besi ingin dimasukkan dalam sirkulasi. hemoptisis rekuren) • Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan. Saturasi (<10). penurunan serum besi (<60). sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL! • Terjadi pada jejunum bagian usus atas • Intake: 10-20 mg. Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati. terjadi beberapa stadium: Stadium 1 (prelatent): Feritin turun Stadium 2 (laten): Feritin turun. yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari. TIBC (>410). yudaherdantoproduction www.IRON DEFICIENCY ANEMIA MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI! • Anemia defisiensi besi ☺ Kasus anemia paling banyak! ☺ Saat defisiensi. Serum besi turun. Serum feritin (<12). jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit…. maka sel yang dilepas juga banyak.com 89 . • Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi). Saturasi (2030). didalam sel prekursor itu. Serum besi turun Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun.yudaherdanto. Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg… Fe3+ harus diubah menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin dalam plasma. Serum feritin (<12) • Anemia Penurunan cadangan besi (0mg). TIBC naik. TIBC normal (360-390). penurunan Hb PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Kehilangan darah kronik (penyakit GIT. selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme. karena sekitar 70% total besi tubuh terkandung didalam eritrosit. menstruasi. Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid. terapi anemia megaloblastik) • Malabsorbsi (gastrektomi. defisiensi porfirin) • Kelebihan besi TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg). Saturasi (<15). aspirin. sehingga membentuk eritrosit. penurunan serum besi (<40). Namun maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg. maka tubuh akan mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. besi akan dilepas akibat perubahan pH. TIBC (>390). Namun bila kelebihan besi.

serum sampel disaturasi dengan zat besi untuk mengikat pada tranferin.yudaherdanto. atrofi papil lidah • Gagal jantung PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI Serum besi TIBC Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam. angina. Saturasi transferring Ferritin sTfR [Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100% diukur dengan immunoassay tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis. yang kemudian dapat diukur kompleks warnanya dengan ferrozine Pengukuran transferin tidak langsung. palpitasi) • Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan) PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Pucat • Koilonychia.com 90 . lidah halus.ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan • Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea. karena uptake zat besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI! Parameter Hb (g/dL) MCV (fL) MCH (pg) RDW (%) SI (μg/dL) TIBC(μg/L) %sat SF (μg/L) Anak <11 (≥11) <70 (70-100) <32 ≥15 (<15) <40 (116±60) ≥ 410 (330±30) <10 (35±15) <12 (100±60) Pria dewasa Wanita dewasa <13 <12 <80 (80-95) <27 (27-34) ≥16 (<16) <60 (60-150) >400 (250-435) <16 (20-50) <50 (40-340) <15 (15-150) yudaherdantoproduction www. angular chelitis. stomatitis. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan zat besi dari transferin menggunakan asam. yang kemudian diukur kompleks warnanya dengan ferrozine.

jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan menjadi 200mg 2x/hari ☺ Jika masih ada gangguan. sediaan diganti menjadi obat slow-release.com 91 . +2&3 (normal). setelah terapi selama 4 minggu… maka merupakan diagnosis defisiensi besi MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL! Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0. Ferrous Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan yudaherdantoproduction www. Anak (6mg/hari) • Jika Hb meningkat 1-2 g/dl.65dl/kg • 1 gram Hb = 3. Ferrous fumarate (3 tablet/hari). fragmen & pensil) • Mikrositik Hipokromik • DD: Thalassemia & Inflamasi kronik MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Terapi penyakit yang mendasari • Terapi hematinic ☺ Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit) ☺ Contoh: Zat besi. Asam folat. Vit.4mg zat besi PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Anisositosis (RDW meningkat) • Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips. + (penurunan). Waktu lama.UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue • Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi). B12 • Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal MACAM-MACAM TERAPI BESI! • Terapi besi Oral • Terapi besi Parenteral TERAPI BESI ORAL • Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro) • Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan) ☺ Dosis awal 200mg 3x/hari. Semi-kuantitatif TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan diagnosis klinik • Dosis: Dewasa (180mg/hari).yudaherdanto. ☺ Ferrous Gluconate (5 tablet/hari). +4 (meningkat) • Kelemahan: Invasif.65 (dL/kg) x 3.4 (mg/g) • Volume darah 65ml/kg atau 0.

hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum). Fe-Fumarate. Fe-Fumarate. Fe-fumarate ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat “Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat” EFIKASI TERAPI BESI ORAL! • Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi (jejunum bagian atas) • Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet. KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL! • Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release • Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat slow-release. penggunaan obat slow-release lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT. Fe-Glisin Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia megaloblastik) ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. Fe-Suksinat.com 92 . ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. Fe-Fumarate. edema paru. Fe-Glisin Sulfat ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral ☺ Tablet atau kapsul Fe-sulfat. Fe-Glisin Sulfat. hipoglikemia. Fe-Gluconate.• • • Bentuk sediaan garam ferrous tunggal: ☺ Cairan/Elixir Fe-Sulfat. asidosis metabolic) • Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn • Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL! • Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi • Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi MONITOR TERAPI BESI • Bulan 1: Cek retikulosit • Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl) yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. kejang. FeSulfat. EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL! • Nyeri epigastric hingga perdarahan • Mual & perut tidak nyaman • Diare & Konstipasi • Hipotensi & lethargy • Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma. Fe-Fumarate. gagal jantung. Fe-Glukonat ☺ Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak mencukupi.

kelebihan transfusi besi) • Anemia hemolitik akibat obat: ☺ Immune (Cephalosporins. Phenacetin) ☺ Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria.7. Quinine. dimercaprol) yudaherdantoproduction www. probenecid. menyebabkan absorbsi tidak mencukupi • Farmakokinetika karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria. ayam/unggas • Non-heme: sayur. Congenital dyserythropoiesis anemia. Myelodisplastic syndrome. • Anemia hemolitik (spherocytosis. namun kondisi ini tidak bermasalah pada terapi obat besi) • Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar) • Salah diagnosis TERAPI BESI PARENTERAL • Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg ☺ Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 .nilai Hb) x BB [kg] x 3 • Iron sorbitol IM “Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat” PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI! Meningkatkan diet heme • Heme: daging.yudaherdanto. sehingga besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous. KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON! • Hemochromatosis herediter • Thalassemia. ikan. Terapi ini sangat berguna pada pasien yang tidak dapat diterapi phlebotomy.4.com 93 . analgesic. suplemen besi.8: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal) KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL! • Farmatika karena penggunaan bentuk sediaan slow-release. Sideroblastic anemia. produk hewan MANAJEMEN OVERLOAD BESI! • GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis) • Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi). Penicillins.5: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal) Bulan 6.• • • • • Bulan 3. Sulphonamide) ☺ Autoimmune (L-Dopa. chloramphenicol. Mefenemic acid.

wikipedia.emedicinehealth.patient.. kritik & saran bisa dikirimkan melalui email saya yuda27011990@yahoo.nlm.int www.who.com www.uk Integrative medicine access Expert lecture FK-UGM “karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia.REFERENSI • • • • • • • • • • • Panduan Pelayanan Medik PAPDI Current Medical Diagnosis & Treatment 2008 Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI www.yudaherdanto.yudaherdanto.org www.com.com www..com 94 .medscape.co. Terima kasih” yudaherdantoproduction www.gov en.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi saya www.emedicine.nih. maka apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat.co. koreksi. maka saya mohon kesediaannya untuk membantu saya mengkoreksi.

Selain buku ini. penulis juga telah menulis berbagai modul ataupun rangkuman.yudaherdanto.com 95 . yaitu sebagai berikut: • Materi anatomi o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy o Rangkuman Embriologi Langman Materi fisiologi o Fisiologi wanita & pria o Fisiologi sistem pencernaan o Fisiologi sistem pernafasan o Fisiologi system urinary Materi Patologi Anatomi o Catatan Patologi Anatomi Blok 8 o Catatan Patologi Anatomi Blok 9 o Catatan Patologi Anatomi Blok 10 o Catatan Patologi Anatomi Blok 11 o Catatan Patologi Anatomi Blok 12 o Catatan Patologi Anatomi Blok 14 Materi Praktikum Mikrobiologi dasar. Histologi dasar & Biokimia dasar Kumpulan materi kuliah FK UGM “life cycle and gerontology” Kumpulan materi kuliah FK UGM “neoplasia” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical musculoskeletal system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical digestive system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical cardiorespiratory system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “respiratory system” Modul “Anemia & Hemopoiesis” Modul “Bleeding Disorder & Haemostasis” Modul “Lymphoid Disorder” Modul “Shock & Fluid Regulation” Modul “puerpurium” Modul “basic neoplasia” Modul “musculoskeletal disease” Modul “dermatology disease” • • • • • • • • • • • • • • • • • yudaherdantoproduction www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful