20 PEN AKI UMUM 0 P NYA IT UM M DI IND NES A D DON SIA

(D DENG GAN P PEND DEKA ATAN KLI N INIK) )

PE ENULIS Dw Yuda Herd S: wi a danto (KU-1 11829) (deng pe gan enamba ahan ma ateri diiabetes mellitu sinusitis s us, & pe enyakit jantung koron oleh Suren g ner h ndra Pr rabhaw wa) Editor & La r ayout: Dwi Y Yuda H Herda anto

yuda rdan prod tion y aher ntop duct
Dapat di-down D d nload d www di w.yudah herdant to.com

Pen nerbit t:

Didedikasikan untuk: • • • • Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan Seluruh civitas medika di Indonesia Seluruh calon dokter di Indonesia Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter FK-UGM 2006

“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang dokter masa depan…amin”
(Dwi Yuda Herdanto)

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…”
(Dwi Yuda Herdanto)

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te tang Penuli ent ng en is
Nama: Dwi Yuda Herdanto a Nickna Yuda – Danto ame: a NIM: 06/195395 5/KU/1182 29 a: Agama Islam Jenis K Kelamin: Laki-Laki Golong Darah: B gan Tempa Tangga Lahir: Y at al Yogyakart 27 Jan 1990 ta, nuari 0 Alamat Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo t: Yogyak karta Indo onesia E-Mail:: yuda270 011990@ya ahoo.co.id d Websit www.y te: yudaherda anto.com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87 r 2 Riwaya Pendid at dikan:
• T PEMBIN Yogyaka (1993 TK NA arta 3-1994) • T TUNAS HARAPAN Sub Un Dharm Wanita Pertamin Pangkalan TK N nit ma na Susu, Sumatera Utara (1994-1995) S • S 2 Dharm Patra YKPP Pan SD ma ngkalan Su Suma usu, atera Utar (1995-19 ra 997) • S Dharma Patra 1 Y SD a YKPP Rant Aceh Timur (1997-1998) tau, • S GLAGAH 1 Yogyak SD H karta (1998-2001) • S N 4 Yo SMP ogyakarta (2001-2004) a • S SMAN 3 Yo ogyakarta (2004-2006) • F Fakultas Ke edokteran UGM Pen n ndidikan D Dokter 200 (2006-……) 06

“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya. Jakarta Barat E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo. Kelapa Dua.Anggrek. 10 Agustus 1987 Alamat: • Jalan C. terima kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya….” Nama: Surendra Prabhawa Nickname: Sur .co.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223.uk Nomor HP: + 62 85 68 666 061 Riwayat Pendidikan: • TK IKAL II Jakarta • SD Bhakti Jakarta • SMPN75 Jakarta • SMAN 78 Jakarta • Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……) “Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan diri sendiri” (Surendra Prabhawa) . Yogyakarta • Komplek MIGAS XV/6 Jl.Rendra Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: A Tempat Tanggal Lahir: Jakarta.

DAFTAR ISI   PENYAKIT TROPIK INFEKSI  ϒ ϒ ϒ ϒ                                   1  2  7  11  15  DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto)  MALARIA (Dwi Yuda Herdanto)         TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto)              DIARE (Dwi Yuda Herdanto)      PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN   ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT)  ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto)    ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto)          ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto)                                                            20  21  23  26  30  31  34  38  41    PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR      45  46  51  59  ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto)              ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)    ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto)                  PENYAKIT ORGAN LAIN    ϒ                                       64  65  71  74  76  82  86  89  ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto)                  HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto)  HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto)                CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto)  ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)            IRON DEFFICIENCY ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)      .

com 1 .PENYAKIT TROPIK INFEKSI yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

IL-6.Aegypti ☺ Ae. IL-5.Albopictus ☺ Ae. Limfokin ☺ Th2 IL-4.yudaherdanto.Scutellaris PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: • Humoral ☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus ☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis ☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas ☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit • Limfosit T (CD4 & CD8).DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma. IL-2. 2 (2x lebih beresiko) • Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4 • Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock. yaitu: ☺ Ae. yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag • Komplemen ☺ Mengalami aktivasi. dengan sifat: ☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid ☺ Jenis ssRNA ☺ Panjangnya 11 kb • Terdapat 4 serotipe virus: ☺ DEN-1 ☺ DEN-2 ☺ DEN-3 (paling sering) ☺ DEN-4 SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK! • Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko) • Hematemesis: DEN 4 > DEN 1. membentuk C3a & C5a. • Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae. yudaherdantoproduction www.com 2 .Polynesiensis ☺ Ae. diferensiasi T helper: ☺ Th1 IFN γ. IL-10 • Monosit & Makrofag ☺ Fagositosis virus.

Mekanisme kejadian trombositopenia. yaitu akibat: • Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) • Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST! • Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α. nyeri tulang belakang. yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang berbeda tipe.yudaherdanto. lelah yudaherdantoproduction www. memproduksi: ☺ Limfokin ☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα. IL-6.. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. • Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala. dimana beresiko terjadi shock. PAF. • Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma.com 3 . patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary heterolous infection”. IL-1. IL-1β) kebocoran kapiler & shock • Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan • Menghambat PAI perdarahan • Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE! kebocoran • Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ.Selain dari teori tadi. Dan menyebabkan: • Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag • Aktivasi T-helper & T-sitotoksik. IL-2. TNF-β) kapiler & shock • Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran kapiler & shock • Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan • Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Dapat bersifat asymtomatik • Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD • Demam selama 2-7 hari • Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari.

hematoemesis.com 4 . uji bendung (+) Lab: Trombositopenia Tanda kebocoran plasma (peningkatan Hct>20% dari normal. purpura. namun ditambah: • Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah) • Hipotensi (<20mmHg) KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE! • Demam dengue Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital. Hipotensi (pada SSD) • Nadi: Relatif normal. terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan. purpura) yudaherdantoproduction www. perdarahan mukosa. ascites) Jika pada SSD. efusi pleura. • DBD I Gejala sama & Rampel leed (+). trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi. menimbulkan gejala seperti DBD.DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam) Demam 2-7 hari Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia Fisik: Ruam kulit Fisik: Petechiae Lab: Leukopenia DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala) Demam 2-7 hari (bifasik) Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae. trombositopenia ada kebocoran plasma • DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Campak • Influenza • Chikungunya • Leptospirosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Relatif normal.yudaherdanto. melena. Tachycardia (pada SSD) • Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura) • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: • Thorax: kemungkinan efusi pleura • Abdomen: kemungkinan ascites • Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae. myalgia & atralgia.

dan persisten selama 60-90 hari o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot test ☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi. FDP • Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma) • SGOT / SGPT meningkat • Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance) DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS! • Deteksi antibody (IgG & IgM). deteksi respon imun: ☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut). LLC-MK2. & trombosit.000-150. jika semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100.PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Leukosit normal / Leukopenia • Pada hari ke-3.com 5 . deteksi & identifikasi virus ☺ Mammalian cell culture (BHK-21. Vero) ☺ Mosquito cell culture ☺ Mouse inoculation ☺ Mosquito inoculation ☺ PCR ☺ Hybridization probes ☺ Immunohistochemistry PEMERIKSAAN RADIOLOGI! • X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan Efusi pleura akibat kebocoran plasma ☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena • USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma MANAJEMEN! • Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma. • Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD Cek kadar Hb. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder. Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru • Pada hari ke-3-8. dan persisten selama beberapa tahun. APTT.000… pulangkan dengan anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. D-Dimer. peningkatan Hematokrit lebih dari 20% • Faktor Hemostasis: PT. o Hemagglutination inhibiton test o Plaque reduction neutralization test o Fluorescent antibody test o ELISA o Dot blot tests o Complement fixation test • Isolasi. Hct. Fibrinogen. Trombositopenia • Pada hari ke-3.

com 6 . kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. cairan dihentikan setelah 24-48 jam. • Banyak minum air Perkembangan vaksin untuk virus dengue. kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam…. Bila membaik. maka hentikan asupan cairan. kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam…. ☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam Penanganan pada pasien SSD ☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit. kurangi jadi 5 ml/Kg/jam…. Mengubur barang bekas.• • • Penanganan pada pasien DBD tanpa shock cairan infus kristaloid (1100+20BB)ml/hari Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam) ☺ Jika membaik dalam 3-4 jam. Jika dalam 1-2 jam tetap stabil... jika membaik lagi. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi. ☺ Terapi O2 2-4 liter/menit EDUKASI & PREVENTIF! • 3M: Menguras bak mandi.yudaherdanto. Menutup wadah penyimpan air. yaitu: • • • • • Tetravalent live attenuated vaccine Chimeric vaccine DNA vaccine Inactivated & subunit vaccine Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue yudaherdantoproduction www. jika membaik lagi dalam 2 jam.

MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT! • Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah. • Parasit penyebab malaria: Menyebabkan malaria tropical atau malaria ☺ Plasmodium Falciparum tertiana maligna. ☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling banyak di Indonesia) ☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan, kadang sembuh spontan) ☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA! Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst. • Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia. Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu: • Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax. • Plasmodium falciparum reseptor glycophorins • P.Ovale & P.Malariae belum diketahui……. Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus berulang…. PATOGENESIS MALARIA! • Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat • Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

7

Intermezzo……. • Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1. • Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah • Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll) • Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol) • Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6 • NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang normal, justru memberi efek protektif.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare. • Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax) ☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil ☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam ☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat • Demam menggigil periodik ☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler ☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum ☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale ☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Demam berdarah dengue • Infeksi virus • Infeksi bakteri • Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan • Status Gizi: normal atau buruk • Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi • Nadi: Tachycardia • Respirasi: • Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

8

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia (Konjungtiva pucat) ☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) • Abdomen ☺ Splenomegali ☺ Hepatomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium ☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium ☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium • Uji antigen: P-F test ☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2) dengan metode ICT ☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax. • Uji serologi ☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique ☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi ☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia. • PCR ☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit MANAJEMEN! • Prinsip: ☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi administrasi intravena ☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT. • ACT (Artemisinin base Combination Therapy) ☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria ☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin, Artheether, Asam artelinik ☺ Kombinasi dosis tetap: “Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari) “Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam) Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

9

• • • Non-ACT ☺ Klorokuin Sulfat 250mg Untuk P.00 – 06.Vivax Dosis: P. Hipoglikemia yudaherdantoproduction www. karbohidrat.Falciparum & P.Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari ☺ Primakuin 15mg Untuk P.25 mg/kgBB (anak) ☺ Kina Sulfat 220mg Untuk P. Kina. jam rawan nyamuk: 18. • Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.Falciparum Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa).00 • Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis. ☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar ☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel hepar ☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI! • Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7) • Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria) • Gagal ginjal.Vivax 15 mg selama 14 hari Obat kombinasi non-ACT ☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) ☺ SP & (Kina / Tetrasiklin) ☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) Penanganan Malaria berat! ☺ ICU Pertahankan vital sign. 1.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet ☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg) Untuk P. serta memakai obat nyamuk • Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas. garam) ☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin. penduduk di daerah endemis.Falciparum & P.Falciparum & P. Edema paru.yudaherdanto. Kinidin.com 10 . Klorokuin) ☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia ☺ Penanganan kerusakan organ EDUKASI & PREVENTIF! • Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P. trauma Beri cairan maksimal 1500ml Diet porsi kecil tapi sering (kalori. Kelainan hati (Malaria Biliosa).

. beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu. terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi sistemik) • Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik. akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria • Di lamina propria. diare. stupor. ☺ Kuman yang ada di usus: Beberapa keluar bersama feses Beberapa masuk menembus usus lagi.. selanjutnya menuju Lnn. • Kuman yang lolos dari pemusnahan. muntah.. nyeri otot.. semakin mudah kuman dihancurkan. Jika empedu disekresikan ke usus. kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag ☺ Ternyata. gangguan mental (somnolen. yudaherdantoproduction www.. lidah berselaput. hepato-splenomegali. meteorismus. maka kuman ikut keluar.psikosis). • Makrofag (membawa S..Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus • Akhirnya melalui ductus thoracicus. koma. nyeri kepala. delirium. batuk & epistaksis) • Minggu kedua infeksi demam. anoreksia.TYPHOID FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi • Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) • Masa inkubasi S.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal. dll. roseolae. kuman akan melepas diri dari makrofag.yudaherdanto. Menyebabkan: Erosi pembuluh darah Perforasi usus • Kuman kembali ke sirkulasi darah. Muncul gejala inflamasi sistemik! Didalam plak peyer..Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah. makrofag (membawa S.. maka pada saat fagositosis. maka makrofag (membawa S.Typhi selama 10-14 hari!!! PATOGENESIS PENYAKIT! • Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan) • Beberapa kuman dimusnahkan di lambung.. pusing. kuman dapat berkembang biak didalam makrofag... terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif. terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic) • Selanjutnya karena ada didalam darah.. bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi). ☺ Didalam hati. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam. • Kuman masuk dalam organ.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen).. terjadi pelepasan mediator inflamasi. kardiopulmoner.com 11 . Karena makrofag sudah teraktivasi. mual. semakin baik sistem imun mukosa (IgA).

Limfopenia ☺ LED meningkat ☺ SGOT & SGPT meningkat • Uji widal ☺ Deteksi antibody S. An-eosinofilia.Typhi didalam media darah. Agglutinin H (pada flagel S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S. Amoebiasis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemas. kotor di tengah & tepi.Typhi) muncul pada fase akut.Typhi • Kultur darah ☺ Biakan S.Typhi Agglutinin O (pada badan S.Typhi) muncul setelah adanya agglutinin O. hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik Volume darah kurang Riwayat vaksinasi yudaherdantoproduction www. Brucellosis. Malaria. Viral hepatitis. Perut tidak nyaman • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: ☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi ☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi • Respirasi: ☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi ☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi • Suhu: Demam sore & malam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Lidah berselaput. • Abdomen ☺ Hepatosplenomegaly ☺ Peningkatan suara peristaltik PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah: ☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal ☺ Anemia ☺ Trombositopenia.DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis.com 12 . menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh. ☺ Semakin tinggi titer agglutinin. menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan. bagian ujung merah. semakin besar kemungkinan terinfeksi S.yudaherdanto.

syok septik.com 13 .. grey syndrome. dll. Vaksin kapsul polisakarida) • Kontraindikasi: ☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan. syok.MANAJEMEN! • Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid” • Terapi Medikamentosa: ☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama ☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu Tidak boleh untuk ibu hamil ☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur. ☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain.. • Efek samping: sakit kepala. air. makanan. ☺ Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin). ibu hamil. orang yang terpapar.yudaherdanto. alergi. abortus) ☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari ☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari ☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu ☺ Kombinasi 2 antibiotik: Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah Ditemukan toksik tifoid.. nyeri lokal. vaksinasi dilakukan setelah 24 jam. nyeri dada. hipotensi.. VAKSINASI! • Jenis Vaksin: ☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x ☺ Parenteral (ViCPS. ☺ Kortikosteroid 3 x 5mg Jika ada toksik tifoid & syok septic • Terapi Non-Medikamentosa: ☺ Diet mengistirahatkan usus Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar Nasi padat dengan lauk rendah selulosa ☺ Istirahat di tempat tidur ☺ Menjaga kebersihan tempat tidur.. peritonitis. yudaherdantoproduction www. petugas laboratorium. demam. perforasi. ☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan. jamban • Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi.

osteomyelitis. dikombinasi dengan: ☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari ☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari • Tidak ada kasus kolelitiasis ☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari • Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius ☺ Eradikasi parasit: Prazikuantel 40mg/hari Metrifonat 3 x 7. gagal sirkulasi perifer. maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid. trombositopenia. hepatitis. artritis. empyema. glomerulonefritis. • Pemeriksaan serologi Vi ☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% ☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160 MANAJEMEN! • Terdapat kasus kolelitiasis ☺ Kolesistektomi. pneumonia.Typhi.5-10mg/hari selama 2 minggu ☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.KOMPLIKASI! • Komplikasi intestinal (perforasi usus. anemia hemolitik. kolesistitis. neuropsikiatrik) TYPHOID CARRIER DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S. pleuritis. ileus.Typhi pada feses atau urin ☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x. • Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid • Bersifat asymtomatic PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Ditemukan S.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic).com 14 . perdarahan) • Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis. pancreatitis. dan tidak ditemukan S. trombosis.

pada tinja ditemukan kista.DIARE DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid.com 15 . dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. Tanpa gejala) ☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”. demam. ☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium • Patogenesis diare akibat H. muntah. Trofozoite hanya didalam lumen. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari. • Patogenesis diare akibat giardia lamblia ☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu. nyeri abdomen. Parasit. • Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica ☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier.Pylori ☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster H. • Klasifikasi: ☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari ☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari ☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari ☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan. malabsorbsi. ☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan • Etiologi: Bakteri. Virus. ☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir • Diare infeksi: mual. ada tanda spesifik dari patogen.yudaherdanto. ☺ Rotavirus feses berair & muntah yudaherdantoproduction www.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster. Non-Infeksi (makanan & obat) PATOGENESIS PENYAKIT! • Patogenesis rotavirus! ☺ Merusak vili brush border ☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+.

lambat 2 detik. ada sensasi ingin buang air besar. ZE syndrome.• • • • Shigella Dysentery feses mengandung darah. ada darah. muntah & prolapse rectum ☺ Vibrio Cholerae feses berair ☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak ☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah. kembali > • Cubitan kulit. cair. hypoalbuminemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi NO DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): -TIDAK ADASOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih): • Tidak sadar / letargi • Gelisah • Mata mengantuk • Mata mengantuk • Tidak dapat minum • Haus • Cubitan kulit. Campylobacter jejuni ☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae. muntah.yudaherdanto. Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering. irritable bowel Diare kronik syndrome. nyeri abdomen.Giardia lamblia • Hepatitis • Ulcerative colitis • Obstruksi colon parsial • Malabsorbtion (celiac disease. kram. ☺ DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi ☺ Ada darah: Shigellosis. demam. Rotavirus. demam & menggigil Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi.com 16 . Diare persisten feses berair + mukus. Crohn’s disease. demam. kehilangan nafsu makan ulcerative colitis. kembali Terapi: Terapi: Terapi: • Terapi diare A (beri • Terapi diare B (beri • Terapi diare C (cairan) cairan & makanan) cairan & makanan) di rumah • Follow-up setelah 5 • Follow-up setelah 5 hari hari VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) • Nadi: normal atau tachycardia • Respirasi: normal atau dyspnea • Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi) yudaherdantoproduction www. microscopic collitis. Entamoeba Hystolitica. dehidrasi. sprue) • Diabetic neuropathy.

cephalosporin.com 17 . makanan mudah dicerna. nitrofurans (MAS STAN CC) • Diet dianjurkan minum sari buah. Erythromycin (250-500mg 4x/hari) ☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari) ☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari) ☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB) Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole. cloramfenikol.yudaherdanto. namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon) yudaherdantoproduction www. ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh. teh.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah ☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi • Abdomen ☺ Peningkatan suara peristaltik usus ☺ Nyeri tekan ☺ Distensi usus • Pemeriksaan rectal: ☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi • CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi ☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis ☺ Infeksi bakteri leukositosis ☺ Salmonellosis neutropenia • Pemeriksaan kadar elektrolit. yang jika ditelan akan memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna. streptomycin. • Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah • Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat • Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E.Hystolitica atau E. tetrasiklin. ☺ Patogen invasif Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari). menurunkan biaya sekitar 5% • Antibiotik Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari).Dispar MANAJEMEN! • Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas • Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan. • Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan. sulfonamid. aminoglikosida. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah. amoxicilin.

diare menjadi tidak terdeteksi ☺ Activated charcoal penawar racun. • Lanjutkan pemberian makan • Berikan antibiotik bila perlu • Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan. dehidrasi tetap terjadi. efek samping fatal pada bayi & anak-anak KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! • Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak • Sudah mulai ditinggalkan • Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar • Efek samping bahaya & fatal MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! • Informasi kepada ibu. 10mg untuk pasien <6bulan) • Berikan saran pada ibu. “Kapan memberikan terapi diare di rumah” • Terapi diare dengan.OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN! • Anti-vomitting / Ondansentron • Obat anti-diare ☺ Kaolin mengikat toksin kolera. dehidrasi tetap terjadi ☺ Atapulgit pemadat feses.yudaherdanto. pentavalent • Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik yudaherdantoproduction www. membuat inaktif mikronutrisi & enzim ☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi ☺ Loperamide memendekkan durasi diare. monovalent Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis. ORS osmolaritas rendah.com 18 . untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare lagi. EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan • Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) • Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air) • Vaksinasi ☺ Kolera WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi ☺ Rotavirus menstimulasi IgA Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis.

com 19 .MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK! NO DEHYDRATION Rehidrasi: . berikan • 60-120 ml ORS (BB < 10Kg) melalui NGT / berikan 5% • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) dextrosa dengan 20 mEq/L KCL • 60-120 ml ORS (BB <10Kg) • 120-240 ml ORS (BB >10Kg) yudaherdantoproduction www.Tidak Ada SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Rehidrasi: (ORS) Rehidrasi: 50-100 ml/Kg BB selama 3-4 • IV ringer lactat / salin jam normal (20 ml/Kg BB) hingga status mental membaik • ORS 100 ml/Kg BB selama 4 jam atau dextrosa 5% Penggantian cairan: Penggantian cairan: Jika tidak dapat minum.yudaherdanto.

com 20 .PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

uvula. radang tenggorokan • Demam (selama 3 – 5 hari) • Malaise • Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus) PHARYNGITIS BAKTERI • Demam menggigil • Sakit tenggorokan • Pusing • Riwayat kontak orogenital. yudaherdantoproduction www. uvula. lelah akibat infeksi EBV DIAGNOSIS BANDING! • Bronchitis • Croup disease • Rhinitis • Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal • • • • • • PHARYNGITIS VIRUS Batuk & Rhinorrhea Ringan & sembuh sendiri Adenovirus Konjungtivitis Adenopati Cervical Posterior HSV Vesikel / Ulkus pada palatum.Pyogene) ☺ C. • Etiology Pharyngitis: ☺ Virus (Adenovirus.Diphteriae • Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun PATOGENESIS! Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus. hypopharynx. sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk.PHARYNGITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Proses inflamasi pada pharynx. HSV) ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S. adenopati cervical. tonsil.com 21 . Vesikel pada Coxsackie palatum molle. riwayat demam rheumatik • Adenopati Cervical Anterior • Eksudatif tonsilitis.yudaherdanto.

VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Eritema pharynx ☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) • Kultur agar darah sensitivitas 80-90% MANAJEMEN! • Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical) ☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic ☺ Pada alergi Penisilin. 2x/hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan makanan • Menjaga kondisi badan tetap fit KOMPLIKASI! Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A: • Demam rheumatic • Glomerulonephritis yudaherdantoproduction www. 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral. (500 mg oral 4x/hari) Azithromycin. single dose) • Penicillin VK (500mg oral.2 juta unit IM. (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari) Erythromycin Jika alergi penisilin • Benzathine Penicillin G (1. digunakan: Macrolide Erythromycin.com 22 .yudaherdanto.

SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT! • Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun). • Klasifikasi sinusitis! ☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi virus/bakteri pada saluran pernafasan atas ☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan) ☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur • Faktor predisposisi! ☺ Deviasi septum nasi ☺ Hipertrofi chonca nasalis media ☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. ☺ Rhinitis kronis & allergi. ☺ Polusi udara, udara dingin & kering. • Patogen penyebab sinusistis! ☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) ☺ Bakteri aerob ☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) ☺ Jamur PATOGENESIS! Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri) terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid. ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)! • Demam, lesu, pusing • Batuk / pharyngitis • Hidung tersumbat • Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. • Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena • Referred pain: ☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris) ☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian parietal. ☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala. Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan ☺ Sinusitis sphenoid mastoid. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

23

DIAGNOSIS BANDING! Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lesu • Status gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan kepala-leher: ☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus ☺ Pembengkakan daerah wajah ☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema ☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG! • Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis • Pemeriksaan transluminasi ☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis ☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap ☺ Kurang akurat • Conventional sinus radiography ☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis ☺ Tampak air fluid level ☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior) pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus • Pemeriksaan mikrobiologik nasi superior. • Skin prick test tes alergi • CT-Scan ☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal ☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis • Endoscopy ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal • Irigasi antrum maxillaris ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal ☺ mengidentifikasi tumor

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

24

MANAJEMEN! Acute Sinusitis • Simptomatik sebagai obat 1st line ☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) ☺ Antihistamin ☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen) • Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari) Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) ☺ Amoksisilin (500mg tid) ☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) ☺ Kotrimoksazole ☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut) • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi

seperti

“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut” Chronic Sinusitis • Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya • Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar • Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus) • Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik EDUKASI & PREVENTIF! • Menjauhi faktor resiko: ☺ Menjauhi allergen ☺ Menjauhi rokok, berenang ☺ Mencegah udara dingin • Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup) KOMPLIKASI! • Asma • Polip, mukokel • Selulitis, abses orbital • Osteomyelitis • Thrombosis sinus cavernosus • Meningitis, abses otak, empyema

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

25

• Faktor resiko otitis media: ☺ Usia muda & laki-laki ☺ Musim dingin ☺ Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot) ☺ Alergi & paparan rokok ☺ Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome.Aureus yudaherdantoproduction www. hal ini akibat: ☺ Sistem imun yang imatur ☺ Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal.com 26 . dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii).Pneumonia ☺ H.yudaherdanto. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan kondisi acute bacterial otitis media. sehingga saluran eustachii mudah mengalami obstruksi. maka disebut sebagai “acute bacterial otitis media”.Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ S. • Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus.Influenza ☺ Moraxella catarrhalis ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A ☺ Virus Effusion otitis media / serous otitis media • Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii. • Biasanya sembuh sendiri • Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus. • Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun).OTITIS MEDIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media).Pneumonia & Staph. • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ H. craniofacial anomaly) ☺ Gangguan system imun ETIOLOGI OTITIS MEDIA! • Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid • Alergi • Rokok & agen iritan lingkungan • Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun) • Minum sambil tiduran KLASIFIKASI OTITIS MEDIA! Acute otitis media • Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus. • Biasa disebabkan oleh infeksi: ☺ S.

• Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri.yudaherdanto. membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea). • Infeksi herpes pada telinga • Ada benda asing pada saluran telinga luar KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: normal • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal yudaherdantoproduction www. maka akan terjadi pembentukan pus didalam auris media.com 27 . ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asymptomatic • Demam • Muntah & diare • Gatal telinga • Acute otitis media ☺ Nyeri di telinga ☺ Dapat memburuk pada malam hari • Effusion otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Gangguan pendengaran konduktif ☺ Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati) • Chronic otitis media ☺ Tanpa nyeri ☺ Otorrhea ☺ Gangguan pendengaran DIAGNOSIS BANDING! • Otitis externa • Post-auricular adenitis. biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan menginfeksi auris media. • Pada kondisi parah. • Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan. • Referred pain (pada sakit gigi).Chronic suppurative otitis media • Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren • Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa minggu. • Diikuti drainase pus keluar telinga PATOGENESIS! • Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold).

com 28 . • Manajemen untuk acute otitis media ☺ Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin. anti-pyrine & benzocaine (ear-drop) ☺ Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh. • Tymphanometer ☺ Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga. (apabila ada alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate. ☺ Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: ☺ Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC ☺ Suhu telinga yang terinfeksi 0. ☺ Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal. namun perlu dimonitoring untuk mencegah terjadinya komplikasi. untuk mengetahui kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial) MANAJEMEN! • Otitis media akut cenderung sembuh sendiri. dilakukan hearing test / audiometry. • CT-Scan pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis.5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal PEMERIKSAAN FISIK! • Otoscope ☺ Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani ☺ Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media & secret cairan telinga ☺ Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media ☺ Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon terhadap terapi antibiotik. Cephalosporin ☺ Palliatif acetaminophen & ibuprofen (oral).yudaherdanto. biasanya dilakukan pada • Audiometer otitis media kronik. ☺ Terapi 2nd line Ampicillin. • Manajemen untuk chronic & effusion otitis media ☺ Observasi & pemberian antibiotik ☺ Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu. hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan. dan akan melepaskan gelombang suara dan mengukur refleksinya. ☺ Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet) yudaherdantoproduction www. pasien harus kembali ke dokter. untuk mengetahui fungsional pendengaran.

• Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi • Cuci tangan & mainan KOMPLIKASI! • Rekuren infeksi telinga • Pembesaran adenoid • Mastoiditis • Meningitis & abses epidural • Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli) yudaherdantoproduction www. namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk. • Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus.com 29 . Breast-feeding dapat menurunkan resiko otitis media akut.yudaherdanto.EDUKASI & PREVENTIF! • Hindari rokok • Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring.

Croup disease.Aureus) ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Terjadi selama 14 hari… • Gejala pharyngitis: ☺ Demam ☺ Batuk kering. Pharyngitis. lama-lama menjadi batuk produktif • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Tracheitis.com 30 .ACUTE BRONCHITIS DESKRIPSI PENYAKIT: • Etiology Parainfluenza. Infeksi bakteri sekunder (S.yudaherdanto. S.Pneumonia. Influenza. H.Influenza. RSV. Laryngitis. mycoplasma. Asma & COPD KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: batuk • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal • Nadi: normal • Respirasi: tachypnea • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Coarse crackle ☺ Wheezing ☺ Tachypnea PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Kultur darah • CBC (leukositosis neutrofilia) MANAJEMEN! • Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing • Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma • Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat • Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi yudaherdantoproduction www.

Mycoplasma) ☺ Nosochomial-acquired (P. K. Serratia & Proteus). Streptococcus grup B. Tulang. • Pada pneumonia akibat VIRUS: ☺ Terjadi efek sitopatik. • Faktor resiko: ☺ Usia (>70 tahun) ☺ Perokok ☺ Immunosupresi ☺ Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT! • Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat.Aureus. Enterococcus. S.Coli.Influenza) ☺ Community-acquired (S. Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi ☺ Blastomyces dermatitides Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit. menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus yudaherdantoproduction www.Influenza) ☺ Usia > 5 tahun (S. CNS. Genitourinari).yudaherdanto. yang mengganggu pertukaran gas. • Penyebab pneumonia: ☺ Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae. Chlamydia. S. masa infeksi selama 7-10 hari • Pada pneumonia akibat FUNGAL: ☺ Histoplasma capsulatum Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen).Pneumonia.Pneumonia.Aureus. S. S. sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization) • Pada pasien immunocompetent. Enterobacter.Pneumonia. H.Influenza. H.Aeruginosa. H.com 31 . E.Aureus) Infeksi dari ibu Aspirasi mekonium Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu ☺ Usia 3 bulan – 5 tahun (Viral pneumoniae.Pneumoniae.PNEUMONIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme. Candida.

000/mm3) tipical pneumonia community ☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial • Chest X-Ray AP lateral ☺ Kavitasi yudaherdantoproduction www. Pernafasan bronchial.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Demam menggigil ☺ Onset mendadak tipical pneumonia community ☺ Onset gradual atipical pneumonia community • Batuk ☺ Batuk produktif tipical pneumonia community ☺ Batuk kering atipical pneumonia community • Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community) • Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) • Sesak nafas • Kecapekan DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis paru. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Perubahan status mental • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: ☺ Dyspnea ☺ Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 – 12 bulan 50x/menit 1 – 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Inspeksi retraksi dada ☺ Auskultasi Konsolidasi paru. Bronkitis. Pharyngitis.com 32 . Bunyi krepitasi.yudaherdanto. Efusi pleura. Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif • CBC ☺ Leukositosis (>12. COPD.

Serologis PCR ☺ Chlamydia Kultur.☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral / bilateral Gambaran spesifik: Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia Hospital-acquired Radioopaque padat Gambaran coin lesion • • • • Invasif • Pungsi pleural • Biopsi paru (trans-bronchial & paru) • Broncho-Alveolar Lavage • Bronchoscopy Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis ☺ Mycoplasma Kultur NP. • Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD sedang menerima terapi resp.com 33 . Tetracycline) ☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia ☺ Chloramphenicol Severe pneumonia • Antitusive ☺ Tidak bermanfaat secara scientific ☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit. Bakteremia.quinolone cephalosporin/amoxicillin & macrolide EDUKASI & PREVENTIF! • Hentikan kebiasaan merokok • Vaksin influenza & pneumococcus KOMPLIKASI PNEUMONIA! Abses paru. Serologis DFA antigen urinary Pemeriksaan sputum Analisis gas darah Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia MANAJEMEN! • Oksigenasi • Penambahan cairan • Terapi antibiotik (Ciprofloxacin. Empyema. Efusi pleura.yudaherdanto. yudaherdantoproduction atau alternatif www. Serologis PCR ☺ Legionella Kultur.

Tuberculosis (tulang) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemas • Status Gizi: malnutrisi • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: demam yudaherdantoproduction www. alkoholik. M.TUBERCULOSIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M. limfatik. hematogen.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk. • Faktor resiko: pasien HIV. akibat dari inflamasi akut memungkinkan terjadinya: ☺ Resolusi sembuh. CNS. perokok. saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk (kering produktif hemoptisis) • Nyeri dada • Malaise. lansia. • Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura. dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat TB. bicara). PATOGENESIS PENYAKIT! Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli • Terjadi penyebaran ke limfonodi regional • Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN.Kansasii. monosit). Bronchogenic carcinoma. Bronkitis. Di dunia setiap 1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi. M.com 34 . Anorexia & Penurunan BB • Demam & berkeringat malam hari • Dyspnea DIAGNOSIS BANDING! Pneumonia. diseminasi TB. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi. tulang & sendi. bersin. malnutrisi. Efusi pleura.yudaherdanto. • Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli) • Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina. atau ☺ Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran limfogen.Avium. imunosupresan. imigran. genitourinari. DM.

com 35 . Gangguan paru) Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma.5 μm ☺ Untuk dikatakan positif TB. lebar 0.2-0. berdasar kategori TB ☺ Tampak berwarna Merah ☺ Tersusun seperti manik-manik “Beaded rod” ☺ Panjang 2-4 μm. 5 & akhir terapi • Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3. Ca-Bronchogenic. • Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi • Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus) ☺ Kavitasi (Pneumonia. Ca-Bronchogenic) Infiltrat bilateral (Pneumonia.PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskop sputum. Sarcoidosis) Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen) • • Kultur PCR yudaherdantoproduction www. Sample 3 Pengambilan sample “on the spot” Waktu pemeriksaan • Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2.yudaherdanto. 7 & akhir terapi. harus ditemukan 5000-10000 basil/ml Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x • Hari 1. Abses paru. Sample 1 Pengambilan sample “on the spot” • Hari 2. Ca-Bronchial) ☺ ☺ ☺ ☺ Infiltrat unilateral (Pneumonia. Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari • Hari 2.

5H3R3E3) Riwayat pengobatan yang gagal TB Kambuh ☺ Kategori 3 (2RHZ. maka pengawasan minum obat harus ketat dan juga paket obat harus lengkap. Rontgen + TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang) PENGOBATAN TB KHUSUS! • Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin • Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH • Jika mau menggunakan kontrasepsi: ☺ Pakai kontrasepsi non-hormonal ☺ Estrogen dosis tinggi (50mcg) • Penderita kelainan hati ☺ Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT ☺ Tidak boleh memberikan Pirazinamide ☺ Strategi! 2 RHES.MANAJEMEN! • Menggunakan obat FDC. BTA -. 4H3R3) TB paru baru. • Kategori pasien TB ☺ Kategori 1 (2 HRZE. HRZE. Rontgen + TB ekstra-paru berat ☺ Kategori 2 (2 HRZE. BTA + TB paru baru.yudaherdanto.com 36 . 6 RH • Penderita gangguan ginjal ☺ Hindari Streptomisin & Ethambutol ☺ Strategi! 2 RHZ & 6 RH • Penderita DM ☺ Waspadai penggunaan ethambutol • Indikasi steroid! ☺ TB meningitis ☺ TB milier ☺ TB Pleuritis eksudativa ☺ TB perikarditis konstriktiva • Indikasi operasi! ☺ TB paru dengan Batuk darah masif. 6 RH atau 2 HES. BTA -. yaitu: ☺ 75 mg INH (H) ☺ 150 mg Rifampicin (R) ☺ 400 mg Pirazinamide (Z) ☺ 275 mg Ethambutol (E) Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini. Fistula Bronchopleura. Empyema ☺ TB ekstra-paru dengan komplikasi yudaherdantoproduction www. 1 OHE • Penderita hepatitis akut & ikterus ☺ OAT ditunda ☺ Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE. 4 H3R3) TB paru baru.

yudaherdanto.MANAJEMEN KATEGORI 1 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg (2RHZE / 4R3H3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 4 bulan) 2 tablet 2 FDC 3 tablet 2 FDC 4 tablet 2 FDC 5 tablet 2 FDC TAHAP INTENSIF (Tiap hari selama 2 bulan) 2 tablet 4 FDC 3 tablet 4 FDC 4 tablet 4 FDC 5 tablet 4 FDC MANAJEMEN KATEGORI 2 BERAT BADAN (2HRZE / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 5 bulan) 2 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 3 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 4 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 5 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol 30 – 37 kg 38 – 54 kg TAHAP INTENSIF Selama 3 bulan Setiap hari Setiap hari selama selama 2 bulan 1 bulan 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC streptomisin injeksi 3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC streptomisin injeksi 4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC streptomisin injeksi 5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC streptomisin injeksi 55 – 70 kg > 70 kg MANAJEMEN KATEGORI 3 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg 168 tablet 4 FDC 56 x 500 mg S 252 tablet 4 FDC 56 x 750 mg S 336 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S 420 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) TAHAP LANJUTAN 3x/minggu selama 5 bulan (60x) 120 tablet 2 FDC 120 tablet E 180 tablet 2 FDC 180 tablet E 240 tablet 2 FDC 240 tablet E 300 tablet 2 FDC 300 tablet E TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan nutrisi • Profilaksi (streptomycin) • Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol • Imunisasi TB yudaherdantoproduction www.com 37 .

IL-8 pada sputum. Asma bronchial. ☺ Peningkatan eosinofil COPD ringan ☺ Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat FAKTOR RESIKO! • Eksaserbasi musim dingin • Perokok • Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk dengan sputum mukoid • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Emfisema. Chronic bronchitis yudaherdantoproduction www. IL-6. Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri. kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri (adhesi bakteri).COPD DESKRIPSI PENYAKIT! • Chronic Obstructive Pulmonary Disease • Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya. PATOGENESIS! Faktor inisiasi (infeksi virus. yang berupa: • Lipopolisakarida • Histamin • Protease (merusak alveoli) Akibat produk bakteri ini. menyebabkan kerusakan epitel… dimana kerusakan epitel akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalan nafas. Adanya respon inflamasi akan menyebabkan: • Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant) • Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase) Akibat respon ini. akan menyebabkan progresi COPD! PATOFISIOLOGIS! • Hipersekresi mukus (obstruksi lumen) • Disrupsi alveolar (emfisema) • Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis) • Eksaserbasi akut COPD: ☺ Peningkatan neutrofil. rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalur pernafasan. Bronchiolitis.com 38 .yudaherdanto. Bronchiectasis.

anticholinergic. dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide ☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat) • Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. atrial flutter. yudaherdantoproduction www.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner) • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Stridor (high-pitch continue noise) ☺ Wheezing ☺ Dyspnea (Progresif lambat) ☺ Edema (terjadi pada cor pulmonal) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Spirometri (Gold Standard!) ☺ Menunjukkan FEV1 yang landai. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. and atrial fibrillation) MANAJEMEN! • Bronchodilator (β2-agonist. kemampuan membuang nafas sekuatnya dalam 1 detik buruk! ☺ Penurunan FVC yang signifikan… ☺ Bila dibandingkan dengan normal. dimana normalnya sekitar 80%. rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%. • Chest X-Ray ☺ Hyperinflasi dengan diafragma yang flat ☺ Bula parenkim • Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik) • α1 screening (pada pasien <45 tahun) • ECG ☺ Sinus tachycardia ☺ Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia.com 39 .yudaherdanto. teofilin) Terapi utama ☺ Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3.

com 40 . menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi.• • • • • Oksigenasi ☺ Penurunan kematian ☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) Kortikosteroid oral ☺ Terapi utama pada asma kronik ☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik. ☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma… Kortikosteroid inhalasi ☺ Terapi pada acute eksaserbasi ☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD Non-Invasif BIPAP meningkatkan tekanan gas darah & pH darah. menurunkan durasi rawat inap NIPPV di rumah sakit & kematian di rumah sakit. EDUKASI & PREVENTIF! • Menghindari rokok • Menjaga kesehatan (asupan nutrisi. istirahat dan olahraga) • Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.

dll) gejala klinis. Inflamasi. PEF < 2x/bulan Normal PATOGENESIS! Pemicu (alergen. Penggunaan ß2-agonist > 1x/minggu harian.00 – 04.ASTHMA BRONCHIAL DESKRIPSI PENYAKIT! Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan: • Hiperresponsif • Keterbatasan aliran udara • Gejala respirasi Dapat menyebabkan alkalosis metabolic. < 1x/hari > 2x/bulan 1 < 1x/minggu.com 41 . Emfisema. Brochitis Hyperresponsif Muncul PATOFISIOLOGIS! • Bronchoconstriction acute • Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik • Remodeling saluran nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk • Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03. Mengganggu aktivitas > 1x/minggu.yudaherdanto. Foreign body aspiration. virus.00) • Batuk episodik DIAGNOSIS BANDING! COPD. Eosinofilia. Asimptomatic. Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction www. Bronchiectasis. KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA! GEJALA STEP 4 (Berat persisten) STEP 3 (Sedang persisten) STEP 2 (ringan persisten) STEP (intermiten) GEJALA MALAM PEF Nilainya < 60% dari PEF prediksi Nilainya > 60-80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Nilainya > 80% dari PEF prediksi Terus menerus – Mengganggu Sering aktivitas Harian.

Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (β2-mimetic) ☺ Asma ringan <3x/minggu ☺ Asma moderate <4x/hari ☺ Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam 2.com 42 .yudaherdanto.VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Nafas pendek & dyspnea + Wheezing ☺ Retraksi interkostal PEMERIKSAAN LABORATORIUM! TANDA GEJALA AKTIVITAS BERBICARA POSISI KESADARAN CYANOSIS WHEEZING DYSPNEA PENGGUNAAN OTOT BANTU RETRAKSI RR HR PULSUS PARADOXAL SaO2 PaO2 PaCO2 & RINGAN Nangis keras Kalimat Supinasi Agitasi (+) Sedang Ringan Intercostal Tachypnea Normal (<10mmHg) >95% Normal <45mmHg SEDANG Nangis lemah Frase Duduk Agitasi (++) High-Pitch Sedang + Suprasternal Tachycardia + (10-20mmHg) 91-95% >60mmHg BERAT Istirahat (gak bisa makan) Kata Posisi Tripot Bingung + Terdengar tanpa stetoskope Berat Paradoxal + Nasal flare + (>20mmHg) <90% <60mmHg > 45mmHg Menurun Bradycardia GAGAL NAFAS MANAJEMEN! Algoritma pasien asma bronkial… 1. Antiinflamasi inhalasi ☺ Asma moderate: Mast cell stabilizer / Glucocorticoid Glucocorticoid / Leukotriene antagonist ☺ Asma berat Glucocorticoid / Leukotriene antagonist yudaherdantoproduction www.

mulut kering ☺ Tiotropium bromide Memblok reseptor M1 & M3 yudaherdantoproduction www. Astemizol. Ephedrine Menyebabkan stimulasi α. Derivat xanthine ☺ Theophylline. Zafirlucast. Aminophyline ☺ Tidak direkomendasikan lagi ☺ Menstimulasi CNS Insomnia (15 μg/ml) Restlessness & Irritable Cardiac arrhytmia (20 μg/ml) Convulsi (40 μg/ml) ☺ Bersifat “Narrow Therapeutic Margin” Anti-muscarinic ☺ Ipatropium Memblok reseptor M1 M2 M3 Efek samping tachycardia. Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik 5. Terfenadine) 8. & Pranlucast (Cyst-LT1 Antagonis) ☺ Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast ☺ Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin BRONCHODILATOR • Sympathomimetic ☺ β2-selective • • Aksi singkat Salbutamol. ANTI IgE ANTIBODY! ☺ Omalizumab (Antibodi Monoklonal). loratadine. Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP. Mukolitik (Bromhexin.yudaherdanto. Terapi maintenance bronkodilatasi ☺ Teofilin peroral / β2-mimetic per oral ☺ β2-mimetic inhalasi ☺ Parasympatholytic 4. β1 & β2. karena banyak efek samping. Terbutaline Untuk serangan akut Aksi panjang salmeterol Untuk maintenace ☺ β1 & β2-nonselective Orciprenaline Menyebabkan stimulasi β1 & β2 reseptor. Glicerylguaiacolate) 9. Batuk (Antitusive & Expectoran) 7. Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan BP. Acetylcystein. Montelucast.3. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid) 6. ☺ α & β-nonselective Adrenaline. Tidak lagi direkomendasi. Antihistamin (Chlorpheniramine.com 43 .

Dexametason ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya) ☺ Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial) ☺ Efek samping: Moon face. Gangguan gastrointestinal.yudaherdanto. • Ketotifen ☺ Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia) ☺ Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos bronchial) ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF. Prednisolone. NCF) ☺ Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1 yudaherdantoproduction www. Memblok saluran kalsium) ☺ Efek samping: Iritasi lambung. Osteoporosis. Lipodystrophia. (GIT) • Corticosteroid ☺ Contoh Prednisone.com 44 . asupan makanan & olahraga ringan) Penggunaan obat profilaktik. • Cromolyn ☺ Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator kimia lainnya.EDUKASI & PREVENTIF! Menghindari rokok Menjaga kesehatan (istirahat. ECF.

PENYAKIT CARDIOCEREBROVASCULAR yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.com 45 .

toxaemia gravidarum. penyakit adrenal. tumor penghasil renin. neurogen. Karena hipertensi adalah suatu gejala yang mengikuti suatu penyakit.com 46 . Ganas 20%) ☺ Etiologi: penyakit ginjal.yudaherdanto. ☺ Pusing ☺ Mudah lelah yudaherdantoproduction www. • Hipertensi sekunder ☺ Kejadian 5% (Jinak 80%. lingkungan (diet & stress). ras. FAKTOR RESIKO! • Lansia: ☺ Pria > 55 tahun ☺ Wanita > 65 tahun • Perokok • Dyslipidemia PATOGENESIS! peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal • Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus • Hiperplasi sel mesangial • Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC Proteinuria ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Tidak begitu jelas.HYPERTENSION DESKRIPSI PENYAKIT! • Adanya gangguan organ (pembuluh darah. alkoholisme. Ganas 10%) ☺ Etiologi: genetik. jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri • Dikenal varian dari hipertensi. yaitu “hipertensi sistemik” ditandai dengan tekanan Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII! • Normal <120/<80 • Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x) • Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x) • Hipertensi tahap 2 >160/>100 (resiko kematian 8x) MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK! • Hipertensi esensial ☺ Kejadian 95% (Jinak 90%. gangguan membran sel. tergantung penyakit dari hipertensi. meningkatnya “pressor agent” dalam plasma.

Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung menurun.com 47 .DIAGNOSIS BANDING! • Coarctatio aorta • Gangguan katup (stenosis. Penyakit renal) < 130/80 • Diuretik ☺ Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis + Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ & ☺ Thiazide Ca2+ menurun Vasodilatasi Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun.yudaherdanto. the better” ☺ Dianjurkan mengkombinasi 2 obat. ☺ Jika tidak ada komplikasi < 140/90 ☺ Jika ada komplikasi (DM. tidak dianjurkan menggunakan 1 obat dengan dosis besar. yudaherdantoproduction www. insufficiency) • Congestive heart failure • Gangguan septal • Atherosclerosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax Hipertropi ventrikel kiri PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter) • Pemeriksaan Patologi Anatomi ☺ “Flea-bite” hemorrhage (pada ginjal) ☺ Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal) ☺ Adanya gambaran penebalan konsentris seperti “kulit bawang” (pada hiperplasi arteriolosklerosis) MANAJEMEN! • Prinsip: “the lower.

terrazosin) Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis α1 dan α2-blockers (phentolamine) Tidak di rekomendasi Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis berat & hipotensi orthostatic Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina β-Blocker pectoris & aritmia Diberikan pada orang yang tachycardia Diperiksa aktivitas renin (karena β-blocker mengurangi sekresi renin) β1-non-selective (noncardioselective) propranolol ☺ yudaherdantoproduction www. clopamide.yudaherdanto. bumetanide. piretanide. carbonic anhydrase inhibitor bekerja di tubulus kontortus proksimal & spironolactone) K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus ☺ Durasi diuretik Chlorothiazide (6-12 jam) Chlortalidone (48-72 jam) Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat Simpatolitik ☺ Menghambat aktifitas parasimpatis ☺ Bekerja pada central Meningkatkan aliran darah ginjal Dapat menyebabkan depresi Clonidine Pra-sinaptik α2-adrenoreseptor stimulan pelepasan noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi ☺ Neuron blocker Reserpin Tidak digunakan ☺ Adrenoreseptor blocker α-Blocker Untuk gagal jantung kronik α1-blockers (prazosin.com 48 . xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi Diuretik lemah (manitol.• Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+ Hypokalemia Aritmia jantung ☺ Macam-macam Diuretik: Diuretik kuat (Furosemide. HCT. chlorthalidone. asam etakrinat) Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle Diuretik sedang (chlorothiazide.

• • pindolol oxprenolol. enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Efek samping: Hipotensi Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial) ☺ AT-blockers (losartan. timolol ☺ Sympathetic ganglion blocker Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor ☺ β-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin ☺ ACE inhibitor (captopril. lisinopril. meteorism ☺ Indikasi: Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis Meningkatkan aliran darah ke jaringan Menyebabkan kelelahan Jangan diberikan pada gagal jantung yudaherdantoproduction www.com 49 . konstipasi. labetolol (α and β) β1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi & memperburuk DM acebutolol alprenolol atenolol metoprolol Meminimalisir henti jantung pada β1-partial agonist pasien non tachycardia acebutolol alprenolol oxprenolol pindolol β1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien tachycardia propranolol atenolol metoprolol. penurunan kontraksi jantung. valsartan) menghambar reseptor angiotensin Efek samping: Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis hipertensi Solusi: Penggantian obat secara bertahap Tidak menimbulkan batuk ☺ Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics Calcium Antagonist ☺ Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi.yudaherdanto. bronkodilatasi. timolol.

ketopamil untuk jantung Diltiazem Nifedipine. oxatomide) Direct acting vasodilator ☺ Hydralazine ☺ Minoxidil ☺ Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot ☺ α1-blobkers (prazosin.☺ Tipe: • Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu. otot jantung dan otot polos tertentu) Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker & atrial) Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu) Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi jantung) Type-R calcium channel ? ☺ Blokade calcium channels: Varapamil. nimodipin afinitas vascular Obat lain (flunarizine. terazosin) Menimbulkan tachycardia ☺ Calcium antagonists (nifedipin) Tidak menimbulkan tachycardia EDUKASI & PREVENTIF! • Imunisasi terhadap angiotensin II • Hindari rokok • Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol yudaherdantoproduction www. cinarizine.com 50 . galopamil.yudaherdanto.

Inflamasi & stress oksidatif ☺ Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative) ☺ Proliferasi abnormal (otot polos. menyebabkan thrombosis. makrofag) TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS! • Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik) • Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina) • Atherosclerosis ☺ Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina) Terdapat sel endotel Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos ☺ Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil Hanya terdapat sel endotel tipis Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos • Ruptur plak. Menimbulkan kodisi: ☺ Unstable angina ☺ Myocardial infarct ☺ Critical leg ischemia (ekstremitas) ☺ TIA / Transien Ischemic Attack STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS! • Stage A: Cedera endotel • Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak) • Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis • Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil yudaherdantoproduction www. Chlamydia). endotel.yudaherdanto.com 51 . biasanya karena proses atherosklerosis.Pylory.PENYAKIT JANTUNG KORONER DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah koroner. • Etiologi pembentukan atherosclerosis: ☺ Infeksi (H.

yaitu: ☺ Unmodified Risk Factors Usia > 40 tahun Jenis kelamin: laki-laki Genetik ☺ Modified Risk Factors Merokok Diabetes Melitus & Hipertensi Obesitas & Dyslipidemia Kurang bergerak Stress mental dan kepribadian TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Asymptomatik • Angina pectoris ☺ Acute angina pectoris ☺ Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak. dapat menyebabkan Cardiac arrest & sudden death ☺ Bradyarryythmia • Henti Jantung • Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot) APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT? • Unstable Angina • Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi • Acute Myocard Infarct ST-Elevasi APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK? • Angina pectoris ☺ Stable angina ☺ Unstable angina ☺ Prinzmetal angina • Acute Myocard Infarct • Penyakit jantung iskemik kronik • Sudden cardiac death yudaherdantoproduction www.• Faktor resiko penyakit jantung koroner.yudaherdanto. nyeri dapat terjadi saat istirahat) ☺ Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris. dimana thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner) • Acute Myocardial Infarction (AMI) ☺ Non-ST elevation ☺ ST elevation • Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction) ☺ Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel). sehingga menyebabkan Agregasi platelet & Trombosis koroner.com 52 . biasanya pada nyeri saat olahraga) ☺ Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak.

akan menyebabkan “myocardial infarction”. olahraga. selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik.Coronaria Dextra ☺ 30% kasus ☺ Infark inferior ☺ Perubahan ECG pada lead II. MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER! • Obstruksi A. Jaringan granulasi. 3-6 Fibrosis padat MINGGU yudaherdantoproduction www. III. vasospasme) ☺ Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia. • Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh: ☺ Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis. dimana jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner. Nekrosis sel Otot memucat & edema otot. Keracunan CO. • Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner. thrombosis. sehingga terjadi penurunan fungsi jantung. Edema Inflamasi & Nekrosis. stress mental) ☺ Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra) ☺ 50% kasus ☺ Infark anterior ☺ Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death ☺ Perubahan ECG pada lead anterior • Obstruksi A.yudaherdanto. aVF • Obstruksi A. aVL & lead lateral (C4-6) TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION! WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS < 18 JAM 24-48 JAM Inflamasi akut. Pada bagian central. • 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik. Perokok.PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK? • Kondisi dari penyakit jantung koroner. tampak seperti karet 3-4 HARI Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas hemorrhage.com 53 .Circumflexa (Coronaria Sinistra) ☺ 20% kasus ☺ Infark lateral ☺ Perubahan ECG pada lead I. yang Area yang infark berwarna pucat & tipis 1-3 berprogresi menjadi fibrosis MINGGU Bekas luka menjadi putih & keras. Penyakit jantung cyanotic congenital) • Pada kondisi iskemik berkelanjutan. hipertropi.

diremas.yudaherdanto. kulit. muntah.com 54 . ditimpa. tulang) • Visceral pain (emboli paru. ditusuk.ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER! Stable angina • Nyeri dada retrosternal / mid-sternum ☺ Sensasi sesak nafas. pleuritis. seperti ditindih • Sesak nafas. tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina) DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Cutaneus pain (nyeri otot. kesakitan (nyeri angina) • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut) VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipotensi • Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina) • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel ☺ Murmur sistolik (Insufficiency mitral) ☺ Aritmia PEMERIKSAAN LABORATORIUM! ECG • Pada stable angina. GERD. diseksi aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah (sesak nafas). paling lama 15-20 menit Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction) • Nyeri dada hebat. terbakar ☺ Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4 ☺ Akibat stress & olahraga ☺ Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat ☺ Durasinya singkat (< 3 menit). ulkus peptikum. pingsan • Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri • Faktor pemicunya kurang jelas • Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat • Durasi lama > 30 menit • Pucat. berkeringat. diaphoresis. ☺ Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik) ☺ T flat pada lead III & aVF ☺ Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6 ☺ Saat pasien sakit dada T upright V2-6 yudaherdantoproduction www. mual.

jantung. mudah. tapi tidak spesifik.yudaherdanto. aVF • Obstruksi A.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead anterior • Obstruksi A. otak. aVL & lead lateral (C4-6) Pemeriksaan laboratorium • Profil lipid & Glukosa darah • Hb & Fungsi ginjal • Cardiac marker ☺ Pada stable angina & unstable angina. serum enzim meningkat 1.• Pada sindroma koroner akut. ☺ Angina Tidak Stabil Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi Tidak ada Q patologis ☺ Acute Myocard Infarct (serangan jantung) ST-Elevasi atau non ST-Elevasi Terdapat Q patologis PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION! • Obstruksi A. • Murah. serum enzim normal ☺ Pada acute myocardial infarct. • Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark yudaherdantoproduction www. sehingga mudah dideteksi MYOGLOBIN! • Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) 2 jam dari onset nyeri • Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot dapat terdeteksi CREATINE KINASE! • Ditemukan pada otot.com 55 . III.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I.5x normal unstable ☺ Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable angina ☺ Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark myocard CARDIAC MARKER TROPONIN! • Paling spesifik • Troponin C Pada semua jenis otot • Troponin I & T Pada otot jantung ☺ Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil.

yudaherdanto. DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION! Kriteria WHO 2 dari 3: • Angina pain • Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG) • Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi. LACTAT DEHYDROGENASE! • Ditemukan di seluruh jaringan • LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung. • Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark… dan akan menjadi normal setelah 57 hari. terdeteksi segera. teknis laboratorium cepat) MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN! • Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator) • Menurunkan kebutuhan O2 jantung (Penurunan kontraksi jantung) • Mencegah terbentuknya thrombus (anti-thrombus) yudaherdantoproduction MNEMONICS!!! • A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy • B: Beta-Blocker & Blood Pressure • C: Cigarete & Cholesterol • D: Diet & Diabetes • E: Education & Exercise www. & pankreas. Dimana normalnya LD2 > LD1 • Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 NT-proBNP (N Terminal .ASPARTATE AMINOTRANSFERASE • Tidak spesifik • Ditemukan pada otot skelet. sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih stabil… Treadmill test • Menggunakan Bruce protocol!! • Ergocycle (sepeda statis) Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan • Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m • Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake) Angiography Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE]) • Menilai fungsi ventrikel kiri • Membedakan infark lama dengan iskemik baru.pro-hormon Brain Natriuretic Peptide) • Marker Chronic Heart Failure • Bersifat inaktif. abnormal selama beberapa hari.com 56 . hepar.

β-Blocker (acebutolol. nifedipin) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen (Mengurangi angina). Hipotensi orthostatic. diltiazem. Panas di wajah. Tachycardia. propranolol) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Therapy Combination ☺ Nitrate + β-Blocker ☺ Nitrate + Ca-Channel-Blocker ☺ Nitrate + β-Blocker + Ca-Channel-Blocker • • • DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS! • Isosorbid dinitrat 3-4 x 0. karena jika diberi pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural & Tachycardia. Dan jika diberi pada posisi berbaring. nitroglyserine. jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra sublingual • Nifedipin 2-3 x 0. atenolol. • Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri) ☺ Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit Nitrat spray buccal Jika tidak • • Manajemen angina pectoris Nitrat & Nitrit (amilnitrite.com 57 . akan meningkatkan venous return.5-1 tablet oral • Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral • Propanolol 2 x 10-40mg yudaherdantoproduction www. sehingga akan meningkatkan kerja jantung (memperburuk angina) Antagonis kalsium (verapamil.5-2 tablet oral. isosorbide dinitrate) ☺ Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina) ☺ Efek samping! Pusing. Untuk mengurangi efek samping! Pengobatan dimulai dari dosis rendah Pengobatan diberikan pada posisi duduk.yudaherdanto.Manajemen Darurat.

1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan ☺ Diduga ada bundle branch block baru Onset nyeri dada ☺ Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat ☺ Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat ☺ Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada iskemik berlanjut. namun dapat meningkatkan angka kematian post-infark. tachycardia. diindikasikan untuk: • • Gejala-gejala AMI Perubahan ECG ☺ ST elevasi > 0. tPA. Clopidogrel. diberikan Ticlopidine. • Revaskularisasi ☺ CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) CABG untuk LM stenosis CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV ☺ PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography) PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren. emosi. suhu dingin) ☺ Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl) ☺ Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine. • Pemberian Calcium channel blocker ☺ Non-Dihydropiridine Verapamil Menurunkan heart rate Diltiazem Dilatasi koroner ☺ Dihydropiridine Nifedipine Untuk hipertensi. nyeri dada & ST elevasi) • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah faktor resiko (hipertensi.yudaherdanto. tidak meningkatkan kematian postinfark. Unstable Heart Failure. Urokinase). ☺ Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat yudaherdantoproduction www.Terapi thrombolitik (Streptokinase. Amlodipin Untuk hipertensi. Bradiarrhytmia. Amlodipine) • Nitrat sublingual sebelum olahraga • Pemberian Nitrat aksi lama ☺ ISDN 10-40mg 3x/hari ☺ Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari) • Pemberian β-blocker ☺ Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress ☺ Kontraindikasi! Bronchospasm. • Anti Platelet Aggregation ☺ Aspirin 75-325mg ☺ Pada kondisi intoleransi aspirin.com 58 .

Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 3.com 59 . karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen bahkan kematian. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI) 4. penyebab stroke & prognosisnya.yudaherdanto. 1. DM & kadar kolestrol tinggi • • • Riwayat stroke masa lalu transient ischemic attack Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilan atau KLASIFIKASI STROKE! • Ischemia stroke ☺ Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak (pada area yang mengalami penurunan suplai darah). FAKTOR RESIKO STROKE! • Pria & Lanjut usia • Atrial fibrillation • Hipertensi • Rokok. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik yudaherdantoproduction www. Penyebab lain 5. dapat disebabkan karena: ☺ Iskemik (akibat trombosis atau embolisme) ☺ Perdarahan • Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan: ☺ Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh ☺ Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara ☺ Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang • Stroke adalah kasus emergensi. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Gangguan suplai darah otak. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2. Embolisme yang berasal dari jantung 3.STROKE DESKRIPSI PENYAKIT! • Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh darah yang mensuplai otak. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar 2. Posterior Circulation Infarct (POCI) TOAST CLASSIFICATION! Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik 1. ☺ Merupakan 80% penyebab stroke ☺ Dapat disebabkan karena: Thrombosis & Embolisme Hipoperfusi sistemik / shock Trombosis vena Kriptogenik / idiopathic KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE OXFORD CLASSIFICATION! Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena.

bakteri) yang dapat berasal darimana saja • Emboli biasanya berasal dari jantung.Carotis Communis. disebabkan oleh: Intra-parenchymal haemorrhage Intra-ventricular haemorrhage Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium. A. hal ini biasa diakibatkan kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard. Rheumatic disease. khususnya pada daerah yang divaskularisasi arteri cerebral besar. disebabkan oleh: Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter & cranium) Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural) Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid mater & piamater) ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS! Thrombotic Stroke • Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis. yudaherdantoproduction www.• Haemorrhagic stroke ☺ Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah didalam cranium. sel kanker. emboli paru.Cerebralis media. aneurysm septal atrial.com 60 . efusi pericardial. debris. patent foramen ovale. namun diluar otak). lemak. Mitral & Aortic valve disease ☺ Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve. maka otak juga terkena dampaknya. ☺ Haemorrhagic stroke dibagi menjadi Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak). dan dibagi menjadi 2 tipe: ☺ High Risk: Fibrilasi atrium. Embolic Stroke • Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel. A. yaitu: ☺ Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Carotis Interna.Basillaris. Systemic hypoperfusion stroke • Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh.Vertebralis & Circullus Willis) ☺ Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A. udara. & Cabang dari Circullus Willis) • Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat pembuluh darah.yudaherdanto. thrombus. sehingga terjadi stroke. A. perdarahan) • Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi hypoxemia. • Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe. sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya.

hypersexual (akibat defisit lobus frontalis) • Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi) Gangguan pada cerebellum. menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh. Defek pada sisi kanan otak.Venous thrombosis • Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri.com 61 . reaktivitas pupil pada cahaya) • Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah • Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat) • Gangguan nafas & heart rate • Kelemahan M. menyebabkan: • Gangguan berjalan & koordinasi gerakan • Vertigo & gangguan keseimbangan yudaherdantoproduction www. • Ptosis & kelemahan otot mata • Penurunan reflex (menelan. Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis). Intracerebral haemorrhage • Biasa terjadi pada arteriola. yaitu jalur CNS.yudaherdanto. confusion.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu sisi) • Kelemahan lidah Gangguan pada cortex cerebral. akibat defisit pada area Broca & Wernicke) • Apraxia (gangguan gerakan volunteer) • Gangguan lapang pandang visual • Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal) • Hemineglect (akibat defisit lobus parietal) • Gangguan pemikiran. • Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF. atau penglihatan. perasa. dan dorsal column (lemnicus medialis). EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak. menyebabkan: • Perubahan indera penciuman. trauma. gangguan perdarahan. tractus spinothalamicus & tractus corticospinal. begitu pula sebaliknya. yang disebabkan akibat hipertensi. penggunaan narkoba. Kerusakan terjadi pada: • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). menyebabkan: • Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa.

yaitu: • Doppler Ultra-Sound (pada A. Sehingga perlu dilakukan uji diagnosis tambahan. Hypoglycemia. dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room) untuk membantu manajemen. tremor & gangguan bicara ☺ Diperiksa melalui FAST (Face.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Onset mendadak: wajah lemah. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori.yudaherdanto. ☺ Pada kasus emergensi. trombosis vena cerebralis) • Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke) DIAGNOSIS BANDING! Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural). Encephalitis. subarachnoid haemorrhage. Migraine.Carotis. Arm. CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale). • Kehilangan kesadaran. Meningitis. kemungkinan terjadi stenosis carotis) • ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia) • Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten) • Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus) • Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia) yudaherdantoproduction www. Abses otak. chronic haemorrhagic • SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral • PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron Ketika diagnosis sudah ditegakkan. pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial (Intra-axial haemorrhage. • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipertensi • Nadi: • Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem) • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Neurological examination • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic • MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia. LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen).com 62 . and Speech test). dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke. Glaucoma.

Femoralis dan diteruskan menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif. Aspirin. Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru rtPA 1. Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah penggumpalan darah.com 63 . hal ini untuk mencegah terjadinya stroke. namun hipertensi pada STROKE AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak. oksigenasi & cairan IV. neuro-protectant. mengontrol tekanan intrakranial • • • • Manajemen stroke haemorrhagic • Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab perdarahan.yudaherdanto. Diuretik menurunkan edema cerebral Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid Apabila perlu. Biasanya pada kasus: ☺ Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel ☺ Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia) ☺ Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis) Prinsip: ☺ • • • • EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease) • Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol • Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard. jika ada tanda perdarahan berarti merupakan stroke haemorrhagic. ☺ Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan. • Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A.1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A. karena dapat memperburuk perdarahan. Jika tidak ada perdarahan. untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah naik). Terapi penyebab stroke 3. Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel Manajemen stroke iskemik • • • Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah Mengontrol kadar gula. dilakukan pembedahan.MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN STROKE 1. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan. • rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya yudaherdantoproduction www. Monitor tekanan darah. kadar gula & oksigenasi jaringan otak.Carotis yang mengalami stenosis akibat atherosclerosis. berarti stroke ischemia) 2. Pasien diposisikan berbaring.

PENYAKIT ORGAN LAIN yudaherdantoproduction www.com 64 .yudaherdanto.

DIABETES MELLITUS DESKRIPSI PENYAKIT! Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat: • Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas • Defek kerja insulin (resistensi insulin). penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). Prader-Willi syndrome) ☺ Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) ☺ Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1.com 65 . Grave) • Konsumsi susu sapi pada masa bayi yudaherdantoproduction www. congenital cardiac & Anomali CNS Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi mengalami “respiratory distress syndrome” Hyperbilirubinemia ☺ Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas. sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada glikosuria. Optik Atrophy. paparan toksik/obat) ☺ Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome. Diabetes Mellitus. pada: ☺ Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic) ☺ Jaringan perifer (otot dan lemak) • Defek sekresi insulin & resistensi insulin KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS! • Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) ☺ Immune–mediated type DM (90 %) ☺ Idiopathic DM (10%) • Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) • Diabetes Mellitus tipe 3 ☺ Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil). Deafness) APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS! Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis). dapat menyebabkan: Macrosomia (BB lahir tinggi) Malformasi otot skelet.yudaherdanto. “Insipidus” berasal dari bahasa latin yang artinya “without taste” FAKTOR RESIKO DM! DM Tipe 1 • Riwayat keluarga penyakit DM.5 ☺ Diabetes karena insulin mutan ☺ Diabetes karena insulin reseptor mutan ☺ Diabetes karena mutasi DNA mitokondria ☺ Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus.

america-indian. hipertiroidisme • Usia >45 tahun • BMI >23 kg/m² • Hipertensi (≥ 140/90mmHg) • Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL & Trigliserida ≥ 250 mg/dL.1kg • Polihidramnion • Pre-eclampsa PATOGENESIS! Patogenesis DM tipe 1. hispanic. • Interaksi genetik & lingkungan ☺ Gaya hidup (obesitas. • Resistensi insulin disebabkan karena: ☺ Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium) ☺ Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin) ☺ Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa ☺ TNF-α menginaktivasi reseptor insulin yudaherdantoproduction www. berkaitan dengan faktor-faktor berikut.hip (panggul) ☺ Wanita >0. atau BB lahir>4000 gram • Riwayat DM gestasional • Ras afro-american. asian. • Penderita Penyakit Jantung Koroner.DM Tipe 2 • Riwayat keluarga penyakit DM. nutrisi) • Hyperplasia sel β pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel β terganggu. penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat abortus berulang. • Chronic Candida Vulvovaginitis • Melahirkan bayi dengan berat >4.9 SUSPEK DM PADA WANITA! Memiliki riwayat.8 ☺ Pria >0.yudaherdanto. • Rasio waist (pinggang) . pacific. ☺ ICA (Islet Cell Auto-antibody) ☺ IAA (Insulin Auto-Antibody) ☺ GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase) ☺ Tyrosine phosphatase Patogenesis DM tipe 2. melahirkan bayi cacat.com 66 . tuberculosis. yaitu: • Interaksi genetik & lingkungan ☺ 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4 • Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta.

com 67 . mual & muntah dehidrasi apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L). air & elektrolit. menyebabkan: ☺ Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme protein otot) ☺ Ketoasidosis menyebabkan anorexia. air & elektrolit. namun tidak dapat mencegah hiperglikemia” yudaherdantoproduction www. sehingga menyebabkan kehilangan glukosa. air & trigliserida) Pandangan kabur Nafsu makan normal atau meningkat Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton & glukosa). polidipsia. kesemutan . Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Normal (onset awal) ☺ Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Keluhan khas DM: Poliuria. disfungsi ereksi. menimbulkan stupor & coma Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis • • • • • • DM tipe 2 • • • • • • DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis ☺ Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas Pada wanita. namun pada masa sekarang banyak ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia. gatal. mata kabur. sehingga menyebabkan kehilangan glukosa.yudaherdanto. polifagia Keluhan tidak khas DM: Lemah. insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis. terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal) “Pada DM tipe 2. pruritus vulva DM tipe 1 • • DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia.

com 68 . Leukosit.DIAGNOSIS BANDING! • Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM) • Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Myopia & Presbiopia (Blurred vision) • Hiperglikemia reaktif • Thyroid disease & Adrenal insufficiency • Anemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. glukosuria) • Pemeriksaan kadar SGPT. HDL & Trigliserida • Pemeriksaan A1C yudaherdantoproduction www. ketonuria. obesitas (DM tipe 2) • Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi VITAL SIGN! • Tekanan Darah ☺ Pada DM tipe 1. lensa & retina) ☺ Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut) • Thorax ☺ Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) manifestasi ketoasidosis • Ekstremitas ☺ Penurunan masa otot ☺ Tinggi badan : Berat badan ☺ Lingkar pinggang ☺ Keadaan kaki. kulit & kuku pada DM tipe 1 sebagai PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah (Hb. hitung jenis leukosit. kreatinin. LED. Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin • Pemeriksaan kadar kolesterol total. Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma) ☺ Pada DM tipe 2. ketonemia) • Urinalisis (proteinuria 24 jam. lethargy • Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1). Hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan neurologis Paresthesia • Kepala-Leher ☺ Pemeriksaan mata (visus. LDL.yudaherdanto.

Glinid ☺ Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin. Stroke) DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet Gangguan fungsi ginjal & hati Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO) Terapi Kombinasi (OHO + Insulin) Gastric bypass surgery ☺ Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas ☺ Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100% • • yudaherdantoproduction www. Indikasi pemberian insulin! • • • • • • • Penurunan BB yang sangat cepat Kondisi diabetic ketoacidosis Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik.DM tipe 1 • Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL • Ditemukan autoantibodi DM tipe 2 • Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma • Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma ≥126 mg/dl 200 mg/dl KRITERIA DIAGNOSTIK • Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL • Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L) • Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL MANAJEMEN! • Obat Hipoglikemia Oral (OHO) ☺ Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea.com 69 . mual. Acute Myocardial Infarction.yudaherdanto. heartburn & alergi. operasi besar. Tiazonlidindion ☺ Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor • Insulin ☺ Administrasi insulin DM tipe 1 Injeksi 3x/hari Menangani diabetic ketoacidosis ☺ Administrasi insulin DM tipe 2 Acetohexamide (250-1500mg) Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang. memiliki efek anti-diuretik Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg) Repaglinidine Efek samping! Hipoglikemia.

membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh ☺ Jumlah kalori basal: Laki-laki 30kal/kgBB ideal Wanita 25kal/kgBB ideal • Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun • Menjauhi rokok KOMPLIKASI! • Akut ☺ ☺ ☺ • Kronik ☺ ☺ ☺ ☺ ☺ Ketoasidosis diabetic Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi) Hipoglikemia Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner. • Perencanaan makan ☺ Waktu yang konsisten ☺ Serat 25gr/hari ☺ Karbohidrat 60-70% ☺ Protein 10-15% ☺ Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh.yudaherdanto.com 70 . Vaskuler otak) Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal) Diabetic Neuropathy Kardiomiopati Rentan infeksi yudaherdantoproduction www.EDUKASI & PREVENTIF! • Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga ☺ Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu ☺ Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung) ☺ Hindari hipertermia & hipotermia ☺ Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk. Vaskuler perifer.

yudaherdanto. strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada dinding appendix. sehingga menjadi daerah nyaman untuk infeksi bakteri. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Acute Appendicitis Tipikal ☺ Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh serabut saraf visceral dari mid-gut. muntah. maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat menyebabkan trombosis. ☺ Penyakit inflamasi usus (Crohn’s disease) • Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang.com 71 . Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada appendix. oklusi arteri. KLASIFIKASI APPENDICITIS! • Appendicitis akut ☺ Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan nyeri fossa illiaca dexter) ☺ Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter) • Appendicitis kronik ☺ Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien ☺ Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin PATOGENESIS! • Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix. adenovirus. menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis.APPENDICITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi inflamasi. kehilangan nafsu makan ☺ Demam yudaherdantoproduction www. • Akibat membengkak. ☺ Mual. daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri & menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi “perforated appendix”. & stasis limfatik. sehingga sekret mukus akan terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan. • Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis. septikemia & kematian. • Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3) • Etiologi: ☺ Material feses yang menyumbat / fecalith ☺ Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria. Apabila obstruksi ini terus berlanjut. schystosoma. • Pada kondisi lanjut. CMV. yang diikuti oleh serabut saraf somatik dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan.

renal colic. sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul (dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki). yudaherdantoproduction www. diverticulitis.Obturatorius internus. melalui garis lurus antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan menyebabkan nyeri tekan. peptic ulser. intussuception) • Dewasa (Gastroenteritis.• • Acute Appendicitis Atipikal ☺ Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah) ☺ Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon sigmoid) ☺ Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan vesica urinaria) ☺ Tenesmus (perasaan pergerakan usus) Chronic appendicitis ☺ Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik DIAGNOSIS BANDING! • Anak (Gastroenteritis. lobar pneumonia.yudaherdanto. ☺ Rovsing’s Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen ☺ Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada M.com 72 .Psoas. Pelvic Inflammatory Disease. pankreatitis. ☺ Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan dengan M. Urinary Tract Infection) • Lansia (Obstruksi usus. kebocoran aneurysm aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah & lemas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix) • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Abdomen: ☺ Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen ☺ McBurney’s Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca. sehingga pada saat melakukan fleksi & endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium. diverticulitis Meckel. Ca-Colon.

• Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa).yudaherdanto. antibiotik oral atau analgesik. karena dapat mengganggu operasi. • Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.000/µL diindikasikan sebagai perforasi appendix • Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih) • CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa) ☺ Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang) ☺ Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral • USG (biasa digunakan pada anak) • Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix ☺ MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix) ☺ MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix) MANAJEMEN! Bedah / Appendectomy • Operasi dilakukan dengan ☺ Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas abdomen ☺ Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix).PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • WBC ☺ Bisa normal ☺ Leukositosis: 10.com 73 . diharapkan tidak makan & minum karena dapat mengganggu saat operasi appendicitis. • Jika haus. karena dapat menyamarkan diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix. 3 minggu (anak) EDUKASI & PREVENTIF! • Jika mencurigai ada gejala appendicitis. pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi • Pasien tidak boleh makan & minum.000/µL ☺ >20. • Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan terjadi komplikasi infeksi. pasien diminta untuk berkumur • Jangan diberi laxative. yudaherdantoproduction www.000-18. • Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur • Selama menanti operasi.

mual. pasien akan cenderung mengalami kondisi menjadi lebih baik. Mual & muntah • Demam • Gejala flu & faringitis • Urin warna gelap • Pruritus DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun) • Anorexia.yudaherdanto. arthralgia. • Fase konvalescent ☺ Ikterus menghilang ☺ Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada ☺ Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu). Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik.com 74 . yaitu: ☺ Merupakan virus ssRNA ☺ Virus yang tidak berkapsul ☺ Tahan terhadap getah empedu ☺ Ditemukan tinja • HAV bersifat endemik. • Fase ikterik ☺ Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas perut) ☺ Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap). • Transmisi virus adalah fecal-oral FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS! • Fase Replikasi virus / inkubasi ☺ Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala ☺ Fase yang bersifat asymptomatik ☺ Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis • Fase prodromal (pre-ikterik) ☺ Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus ☺ Muncul gejala: Anorexia. muntah. & pruritus ☺ Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis.HEPATITIS A DESKRIPSI PENYAKIT! • Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus). lemah. malaise. malaise. dan warna feses pucat. dan banyak pada negara berkembang. Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis yudaherdantoproduction www. ☺ Jika sudah mencapai fase ini. perubahan indera pengecap. mononukleosis). Leptospirosis • Gastroenteritis. urticaria. pada hepatitis B (16 minggu).

dan berguna dalam deteksi dini infeksi. yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.com 75 . ELISA ☺ Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi ☺ IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung. splenomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Immunofluorescen Electron Microscope • Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV).02 ml/kg VAKSIN HAV AGEN Virus inaktif ADMINISTRASI Intramuscular IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan minggu sebelum ke negara endemik) INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! • Bepergian ke negara endemik • Homosex atau bisex • Pengguna narkoba • Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan • Orang dengan resiko pekerjaan. IgM anti-HAV) EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari • Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan • Mempertahankan asupan kalori & cairan • Imunisasi aktif ☺ Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunoprofilaksis pasca-paparan ☺ Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid) ☺ Dosis: 0. tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut.KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: malaise. lemah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus. limfadenopathy posterior • Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen). ☺ IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis • Deteksi molekuler (dot blot hibridasi. RT-PCR.

i ik: Mengandun derivat lip ng ipoprotein Melindung virion dari anti-HBs a gi i antibodi Tidak mem miliki genom Jadi tida bisa meng m….y yudaherda anto. resiko trans bu smisi 90% Jika ib HbeAg -. resiko tr bu g ransmisi 10% % ☺ Se exual contac ct ☺ Obat intraven na aparan dara atau cairan & commun ah n nity-acquired ☺ Pa Secar epidemiol ra logi. nyebabkan: 50% re esolusi Kondis karier si yudaherda antoproduction n www. ak ginfeksi…. AYR ☺ Ti idak ada perb bedaan subti secara kl ipe linis… (imun nologi) • T Transmisi he epatitis B da melalui: apat ☺ Ve ertical Jika ib HbeAg +. ☺ Se ecreted Fila ament ☺ Se ecreted Sphere • • Macam-maca subtipe h M am hepatitis B! ☺ AD AYW. Hepatit B banyak pada Afrika & Asia tis k a KLASIF FIKASI HEP PATITIS B B! • A Acute hepati itis ☺ 90 kasus he 0% epatitis akut mengalami r resolusi ☺ 9% kasus men % ngalami Hbs (+) selam >6 bulan dapat men sAg ma n. m ing memiliki: Gen S (pre e-S1 & pre-S S2) Pre e-S1 rece eptor binding g Pre e-S2 belu diketahui fungsinya um i Core prote ein ditem mukan saat vi iremia (infek tinggi) u ktif untuk mengkode HbeAg Partik Sub-Viru memiliki karakteristi kel us.com 76 6 . denga komponen itis an n: ORF ( (Open Readi Frame).HEPA H ATITI B IS DESKRI IPSI PENY YAKIT! • In nflamasi dar hepar yang disebabkan karena Hep ri g n patitis B Vir (hepadna rus avirus). deng 3 gan bentuk partik hepatitis. yaitu: kel ☺ Vi irion hepati B. Tapi HbsAg +. ADR. A DW.

HBV Virion ☺ Memiliki HbsAg (+) >6 bulan ☺ Menjadi negatif setelah 12 tahun… ☺ Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis) Karsinoma hepatosit PATOLOGI SELULER HEPATITIS B! HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis. P31. HbxAg.• • Kronik persisten (penyakit extrahepatic) Kronik aktif (sirosis. HbsAg juga akan positif 3-5 minggu kemudian ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asimptomatik (pada bayi. fusi dengan membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi “Pemrosesan DNA” & “Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22. Lemah. GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg (P25.com 77 . 5-10% balita. mononukleosis). penyakit extrahepatic) ☺ 1% fulminant hepatitis Kronik hepatitis ☺ Ditemukan HBV DNA. dll)” Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg (P25.yudaherdanto. HbsAg. Mual. Leptospirosis • Gastroenteritis • Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemah. 33-50% dewasa) • Demam. Anorexia • Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen) • Urin gelap DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV. HCC. Muntah. P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa keluar sel kedalam sirkulasi HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian muncul gejala Jaundice…. lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan yudaherdantoproduction www.

PCR) • Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test: ☺ Hepatitis virus ☺ Hemolisis INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • HbsAg (+) Infeksi aktif • IgM anti-Hbc Infeksi akut • HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik • HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal yudaherdantoproduction www. ☺ HbcAg Pada nukleus hepatosit.com 78 . ditemukan bersama HbsAg titer tinggi Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe: Pertanda berakhirnya infeksi HBV Pertanda berakhirnya replikasi virus Penurunan daya penularan ☺ DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif • Deteksi molekuler (RNA probe. pada masa inkubasi HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik…. jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan: ☺ HbeAg (-). Uji α-fetoprotein.yudaherdanto. ALT (abnormal) USG. Splenomegaly PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Algoritma Pemeriksaan HbsAg. Uji HBV-DNA. USG tiap 6 bulan & Uji α-fetoprotein • Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV ☺ HbsAg Didalam sirkulasi darah.PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus • Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen). pada masa viremia Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Selama periode itu ditemukan: IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan ☺ HbeAg Didalam nukleus hepatosit. ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x. Dan baru menghilang setelah 3 bulan. Uji α-fetoprotein & Uji HbeAg ☺ HbeAg (+/-). Biopsy jika ditemukan sirosis. ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji αfetoprotein ☺ HbeAg (+).

dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi Efek samping: Flu. Trombositopenia.TAMBAHAN! PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV ANTI-HCV • Anti-HCV Generasi I kurang sensitif. hepatitis kronik autoimun • Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik • Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV Infeksi akut HCV HCV-RNA • Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) • Metode PCR MANAJEMEN! • Tujuan terapi: ☺ Menekan replikasi virus ☺ Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut • Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan • Antivirus HBV ☺ Interferon alfa Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2) menurunkan kemampuan translasi. dari reverse transcriptase Dosis: Dewasa 100mg/hari (Oral) Anak 3-100 mg/hari (Oral) Efek samping: Pusing. azathioprine.yudaherdanto. Muntah. prednisolone. Diare. Granulositopenia ☺ Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor) Analog sitosin.com 79 . Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA. Menghambat sintesis protein virus. EDUKASI & PREVENTIF! Vaksinasi HBV • Imunisasi aktif (vaksin) ☺ Engerix B (HBV) ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunisasi pasif HBIG yudaherdantoproduction www. Neuropathy ☺ Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor) • Obat lain imunosupresan.

com 80 . sebagai reaksi lokal minor. semakin besar kemungkinan menjadi karier dan mengidap penyakit.VAKSIN HBV AGEN ADMINISTRASI Antigen Intramuscular Tidak rutin Virus inaktif VAKSIN HBV PADA NEONATUS! • Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu. lingkungan. • Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara bersamaan. hemodialisis • Setelah mendapat profilasksis IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0. & gaya hidup.1 & 6 bulan) BOOSTER yudaherdantoproduction www. • Pasien hemofili. • HbsAg (+) dan HbeAg (+) ☺ 70 – 90% kelahiran terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. ☺ Terjadi reaksi sistemik ringan (20%) ☺ Komplikasi jarang terjadi. interval vaksinasi 1st – 3rd adalah 6 bulan) • Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara: ☺ HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir ☺ Karena semakin muda terinfeksi. INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! • Semua bayi • Remaja & Dewasa muda • Orang dengan resiko pekerjaan. • HbsAg (+) dan HbeAg (-) ☺ 20% kelahiran akan terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. • Efikasi: ☺ Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%) ☺ Vaksin anti kanker hati • Efek samping: ☺ 3 – 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi.yudaherdanto. • Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 – 20 tahun.

1%-0. close personal contact 2-26 Rare Donor darah (5075%) >70% Yes Yes / No HDV enveloped ssRNA Viroidvirus Parenteral. ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent HBV enveloped dsDNA (partial) Hepadnavirus Parenteral.HAV iscosahedral capsid. close personal contact 4-7 (+HBV) 3%-4% in coinfection Hemofili HEV unenveloped ssRNA HGV ssRNA Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral Masa inkubasi Fulminant Hepatitis Carrier State Chronic cirrhosis HCC Icterus 2-6 minggu 0. close personal contact 4-26 <1% Donor darah (5-10%) 5%-10% dari hepatitis akut Yes Yes / No HCV Enveloped ssRNA Flavivirus Parenteral.yudaherdanto.com 81 .4% Yes 2-8 Pada ibu hamil - Donor darah ? Superinfeksi Yes / No Yes yudaherdantoproduction www.

sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen). Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan sitokin.yudaherdanto. arsenik. sel stellat akan menjadi sel penghasil kolagen. toksoplasmosis) ☺ Herediter & metabolik (defisiensi α1-antitripsin. fanconi syndrome) ☺ Obat & toksik (alkohol. • Secara klinis.CIRRHOSIS HEPATIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul regeneratif. TGF-β Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik). sirosis hepatis dibagi menjadi: ☺ Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang menonjolkan adanya tanda & gejala. kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan ☺ Uncompensated cirrhosis tanda & gejala. sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstrasel dan degradasi sel.com 82 . Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar. • Pada kondisi normal. • Pembentukan acetaldehyde-protein akibat metabolisme alkohol. Dimana. yudaherdantoproduction www. • Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1. dapat disebabkan karena: • Berkaitan dengan sel stellat pada hepar. proteasa & oksigen intermediate. dapat disebabkan karena: • Hipoksia sentrilobular metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi oksigen di daerah central. akan menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. • Infiltrasi neutrofil hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan chemoattractant neutrofil. sirosis dibagi menjadi: • Makronodular ukuran nodul >3mm • Mikronodular ukuran nodul <3mm • Mixed (makronodular & mikronodular) PATOGENESIS! Sirosis alkoholik. • Penyebab sirosis hepatis: ☺ Infeksi (Hepatitis B-C-D viral. obstruksi bilier) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS! Secara konvensional. PDGF. • Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus. • Pembentukan radikal bebas radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari metabolisme alkohol. akan menyebabkan pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen & menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit. cytomegalovirus.

diakibatkan kegagalan hati & hipertensi porta. mual. Pengecilan hepar (kondisi akhir sirosis) apabila teraba. • Uncompensated cirrhosis ☺ Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis. Perasaan perut kembung / penuh ☺ BB turun ☺ Pada pria!!! Impotensi. alcoholic hepatitis • Infeksi bakteri • Obstruksi billier • Keracunan obat • DM. ☺ Rambut badan rontok ☺ Demam ringan ☺ Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi. testis mengecil. hemochromatosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah. agitasi. ginekomasti. VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan / tidak demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Ikterus (kulit & mebran mukosa) ☺ Spider-angioma (wajah) • Thorax ☺ Ginekomastia (pada pria) • Abdomen ☺ Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis).yudaherdanto. ☺ Splenomegali ☺ Ascites yudaherdantoproduction www. hepar terasa keras & bernodul. Wilson disease.com 83 . anorexia. lelah.ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Compensated cirrhosis ☺ Asimtomatik ☺ Lemah. lelah • Status Gizi: BB turun • Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental. coma) DIAGNOSIS BANDING! • Viral hepatitis. confusion. epistaksis) ☺ Muntah darah & melena ☺ Perubahan mental (gangguan tidur.

• Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia. • Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau testosterone bebas dalam sirkulasi darah. ☺ Mendeteksi splenomegaly & ascites • Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta yudaherdantoproduction www. bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil). • Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit pada darah. • Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion. ukuran hati. sudut hati. hipertiroidisme. menyebabkan gangguan fleksi jari-jari) Lain-lain: ☺ Fetor hepatikum (bau nafas khas) ☺ Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik) dapat menyebabkan impotensi & infertile. malnutrisi. sehingga pada pria terjadi feminisasi. PENJELASAN TEMUAN FISIK! • Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang melebihi 2-3mg/dl. sehingga produksinya menurun.com 84 . Dapat ditemukan pada: DM. sedangkan sel hepar mengalami fibrosis. • Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut. PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT) • GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik • Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated • Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar.• • Ekstremitas ☺ Spider-angioma (bahu & lengan) ☺ Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar) ☺ Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku) ☺ Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris. homogenitas & masa. • Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone estrogen. Penanda tidak spesifik. rheumatoid arthritis. • Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin • Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites) • Pansitopenia akibat splenomegaly PEMERIKSAAN RADIOGRAFI! • USG ☺ Mengamati permukaan hati.yudaherdanto. Penanda tidak spesifik. karena ditemukan juga pada: kehamilan. • Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia. karena ditemukan juga pada: kehamilan. • Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik.

ascites mudah dikontrol. ☺ Kelas B kadar albumin serum 30-35gr/dl. aminoglikosida) • Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam EDUKASI & PREVENTIF! • Jaga kondisi tubuh. kadar albumin serum >35gr/dl.com 85 .yudaherdanto. nutrisi sempurna. • Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol. amoksilin. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Lamivudin 100mg/hari (oral) • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C: ☺ Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. keseimbangan gizi. gizi buruk. encephalopathy ringan. • Model for End Stage Liver Disease prognosis pasien sirosis yang akan melakukan transplantasi hati yudaherdantoproduction www. kadar albumin serum <30gr/dl. kadar bilirubin serum <35mg/dl. ascites sukar dikontrol. istirahat.MANAJEMEN! • Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari • Program penurunan berat badan • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B: ☺ Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis. ☺ Kelas C survival rate 1 tahun 45%. FAKTOR PROGNOSIS! • Child-Pugh Prognostic Index ☺ Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi ☺ Kelas A survival rate 1 tahun 100%. nutrisi baik. survival rate 1 tahun 80%. encephalopathy tidak ada. menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Ribavirin 800-1000mg/hari • Transplantasi hepar MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED! • Ascites ☺ Diet rendah garam ☺ Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari) ☺ Parasentesis dengan suportif pemberian albumin • Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia • Varices esophageal ☺ Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic) ☺ Pemberian somatostatin/ocreotide. ascites tidak ada. kadar bilirubin serum >50mg/dl. skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic) • Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim. encephalopathy berat. kadar bilirubin serum 35-50mg/dl.

pemeriksaan fusik. gangguan metabolisme besi. HbC. & Jumlah Eritrosit. endokrin) ☺ Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang ☺ Penggantian sumsum tulang (fibrosis. • Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil.ANEMIA DESKRIPSI PENYAKIT! • kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal.yudaherdanto. Hct. penyakit ginjal. gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik) ☺ Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat) yudaherdantoproduction www.com 86 . kanker) ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Keracunan timbale ☺ Anemia myelopthistic ☺ Defisiensi nutrisi • Gangguan maturasi eritrosit ☺ Cacat maturasi sitoplasma ☺ Gangguan perkembangan globin (thalassemia). HbE) ☺ Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular) • Anemia hemolitik imun o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the newborn. KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS! • Perdarahan ☺ Akut hipovolemia ☺ Kronik Anemia defisiensi besi • Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit ☺ Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular) • Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis) • Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD) • Kelainan sintesis globin (thalassemia. transfusi) o Autoimmun Hemolytic Anemia o Drug-Induced o Infeksi virus • Anemia hemolitik non-imun o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan) o Paparan kimia o Parasit malaria • Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif ☺ Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit kronik. hitung darah rutin. • Penurunan kadar Hb. Hb-pathy/sickle cell anemia. Untuk diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis.

atrofi papil lidah. MCHC normal. asam folat. MCH. normal neonatus) Anemia mikrositik hipokromik. sintesis DNA) ☺ Sumsum yang normoblastik (hemorrhage. anemia aplastik. dispepsia • Gejala khas anemia spesifik: ☺ Defisiensi zat besi: Dysphagia.com 87 . stomatitis angularis. • Ukuran eritrosit < 6 µm • Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu • Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb • MCV.KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS! Anemia normositik normokromik. alkoholisme. dyspnea. Perdarahan akut) ☺ Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe. tinnitus. penyakit hepar. Anemia aplastik. Penurunan EPO) Anemia makrositik normokromik. hemolisis.yudaherdanto. kaki terasa dingin. anemia megaloblastik. • Hb rendah • CV / MCH / MCHC normal • Contoh kasus: ☺ Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik. pica ☺ Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi • Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia! DIAGNOSIS BANDING! • Thalassemia • Inflamasi kronik • Anemia aplastik. &MCHC menurun • Peningkatan area pucat > 1/3 • Terdapat pada: ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Talasemia ☺ Anemia penyakit kronik ☺ Anemia sideroblastik ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu. Penyakit kronik. anemia hemolitik yudaherdantoproduction www. mata berkunang. • Ukuran eritrosit > 8 μm • Kandungan Hb normal • Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb • MCV & MCH meningkat . vit. • Makrositosis berhubungan dengan: ☺ Sumsum yang megaloblastik (vit B12. koilonychia. anemi defisiensi besi.B12 & asam folat.

Retikulosit. hepatomegali • Ekstremitas ☺ Defisiensi zat besi: koilonychias PEMERIKSAAN LABORATORIUM! kadar Hb (HB TURUN). Kadar Hb Anemia: ☺ Pria < 13 g/dl ☺ Wanita < 12 g/dl • CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer Leukosit. asam folat. dll) • Jaga kesehatan tubuh (olahraga) yudaherdantoproduction www. transfusi darah) EDUKASI & PREVENTIF! • Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe. Transferin. Vit B12. elektroforesis Hb Anemia hemolitik ☺ Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik MANAJEMEN! • Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia • Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe. Lemah-Letih-Lesu • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipotensi / normal • Nadi: bradicardia / normal • Respirasi: irregular / normal • Suhu: menurun PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah. ujia Coomb.com 88 . • Screening test hapus darah tepi. Eritrosit (ERITROSIT TURUN). uji Schiling Anemia megaloblastik ☺ Bilirubin serum. vit B12. gangguan neurologik (defisiensi vit B12) ☺ Anemia hemolitik: ikterus • Thorax ☺ Auskultasi paru dyspnea • Abdomen ☺ Anemia hemolitik: splenomegali. Asam folat.yudaherdanto. B12. Feritin) Anemia defisiensi besi ☺ Folat. Trombosit. index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN).KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Pucat. stomatitis angularis ☺ Anemia megaloblastik: glositis. LED • Pemeriksaan tambahan ☺ Serum iron (TIBC.

terapi anemia megaloblastik) • Malabsorbsi (gastrektomi. Namun bila kelebihan besi. Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg… Fe3+ harus diubah menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. sehingga membentuk eritrosit. yudaherdantoproduction www. maka tubuh akan mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. penurunan serum besi (<60). Namun maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg. yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari. Serum besi turun. TIBC naik. Jika besi ingin dimasukkan dalam sirkulasi.IRON DEFICIENCY ANEMIA MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI! • Anemia defisiensi besi ☺ Kasus anemia paling banyak! ☺ Saat defisiensi. • Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi. penurunan Hb PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Kehilangan darah kronik (penyakit GIT.com 89 . maka sel yang dilepas juga banyak. TIBC naik. TIBC (>390). selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme. defisiensi porfirin) • Kelebihan besi TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg). jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit…. terjadi beberapa stadium: Stadium 1 (prelatent): Feritin turun Stadium 2 (laten): Feritin turun. besi akan dilepas akibat perubahan pH. Serum feritin (<20) • Latent Penurunan cadangan besi (0mg). TIBC normal (360-390). hemoptisis rekuren) • Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan.yudaherdanto. didalam sel prekursor itu. Serum feritin (<12) • Anemia Penurunan cadangan besi (0mg). • Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi). Serum besi turun Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun. aspirin. TIBC (>410). Serum feritin (<12). karena sekitar 70% total besi tubuh terkandung didalam eritrosit. penurunan serum besi (<40). Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati. Saturasi (2030). Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid. Saturasi (<15). sistem ini juga merupakan homeostasis. sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL! • Terjadi pada jejunum bagian usus atas • Intake: 10-20 mg. Hb turun • Anemia penyakit kronik • Anemia sideroblastik (keracunan timbal. Saturasi (<10). maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin dalam plasma. menstruasi.

yudaherdanto. yang kemudian diukur kompleks warnanya dengan ferrozine. lidah halus. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan zat besi dari transferin menggunakan asam. angular chelitis. angina. palpitasi) • Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan) PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Pucat • Koilonychia. atrofi papil lidah • Gagal jantung PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI Serum besi TIBC Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam. stomatitis.ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI? • Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan • Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea. Saturasi transferring Ferritin sTfR [Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100% diukur dengan immunoassay tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis. karena uptake zat besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI! Parameter Hb (g/dL) MCV (fL) MCH (pg) RDW (%) SI (μg/dL) TIBC(μg/L) %sat SF (μg/L) Anak <11 (≥11) <70 (70-100) <32 ≥15 (<15) <40 (116±60) ≥ 410 (330±30) <10 (35±15) <12 (100±60) Pria dewasa Wanita dewasa <13 <12 <80 (80-95) <27 (27-34) ≥16 (<16) <60 (60-150) >400 (250-435) <16 (20-50) <50 (40-340) <15 (15-150) yudaherdantoproduction www. serum sampel disaturasi dengan zat besi untuk mengikat pada tranferin. yang kemudian dapat diukur kompleks warnanya dengan ferrozine Pengukuran transferin tidak langsung.com 90 .

+4 (meningkat) • Kelemahan: Invasif. Vit. Asam folat. Ferrous fumarate (3 tablet/hari). fragmen & pensil) • Mikrositik Hipokromik • DD: Thalassemia & Inflamasi kronik MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Terapi penyakit yang mendasari • Terapi hematinic ☺ Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit) ☺ Contoh: Zat besi. Anak (6mg/hari) • Jika Hb meningkat 1-2 g/dl. +2&3 (normal). + (penurunan). setelah terapi selama 4 minggu… maka merupakan diagnosis defisiensi besi MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL! Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0. Semi-kuantitatif TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan diagnosis klinik • Dosis: Dewasa (180mg/hari).com 91 . B12 • Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal MACAM-MACAM TERAPI BESI! • Terapi besi Oral • Terapi besi Parenteral TERAPI BESI ORAL • Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro) • Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan) ☺ Dosis awal 200mg 3x/hari.4mg zat besi PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI! • Anisositosis (RDW meningkat) • Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips. Ferrous Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan yudaherdantoproduction www.65 (dL/kg) x 3.yudaherdanto. ☺ Ferrous Gluconate (5 tablet/hari). jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan menjadi 200mg 2x/hari ☺ Jika masih ada gangguan.65dl/kg • 1 gram Hb = 3.UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS! • Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue • Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi).4 (mg/g) • Volume darah 65ml/kg atau 0. Waktu lama. sediaan diganti menjadi obat slow-release.

Fe-Glisin Sulfat. gagal jantung. Fe-Gluconate. kejang. Fe-Fumarate.• • • Bentuk sediaan garam ferrous tunggal: ☺ Cairan/Elixir Fe-Sulfat. Fe-Fumarate. penggunaan obat slow-release lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT. Fe-Glisin Sulfat ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral ☺ Tablet atau kapsul Fe-sulfat. asidosis metabolic) • Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn • Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL! • Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi • Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi MONITOR TERAPI BESI • Bulan 1: Cek retikulosit • Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl) yudaherdantoproduction www.yudaherdanto. Fe-Suksinat. Fe-Glukonat ☺ Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak mencukupi. Fe-fumarate ☺ Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat “Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat” EFIKASI TERAPI BESI ORAL! • Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi (jejunum bagian atas) • Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet. ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL! • Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release • Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat slow-release.com 92 . hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum). hipoglikemia. Fe-Glisin Sulfat Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia megaloblastik) ☺ Tablet atau kapsul Fe-Sulfat. FeSulfat. EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL! • Nyeri epigastric hingga perdarahan • Mual & perut tidak nyaman • Diare & Konstipasi • Hipotensi & lethargy • Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma. Fe-Fumarate. Fe-Fumarate. edema paru.

menyebabkan absorbsi tidak mencukupi • Farmakokinetika karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria. Sideroblastic anemia. Sulphonamide) ☺ Autoimmune (L-Dopa. ikan.4.yudaherdanto.8: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal) KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL! • Farmatika karena penggunaan bentuk sediaan slow-release.• • • • • Bulan 3. probenecid. Quinine. Myelodisplastic syndrome. Terapi ini sangat berguna pada pasien yang tidak dapat diterapi phlebotomy.com 93 . kelebihan transfusi besi) • Anemia hemolitik akibat obat: ☺ Immune (Cephalosporins. Phenacetin) ☺ Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria. dimercaprol) yudaherdantoproduction www. produk hewan MANAJEMEN OVERLOAD BESI! • GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis) • Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi).nilai Hb) x BB [kg] x 3 • Iron sorbitol IM “Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat” PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI! Meningkatkan diet heme • Heme: daging. ayam/unggas • Non-heme: sayur. Congenital dyserythropoiesis anemia. Penicillins. Mefenemic acid. suplemen besi.5: Dilanjutkan terapi Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal) Bulan 6. KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON! • Hemochromatosis herediter • Thalassemia. sehingga besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous.7. namun kondisi ini tidak bermasalah pada terapi obat besi) • Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar) • Salah diagnosis TERAPI BESI PARENTERAL • Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg ☺ Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 . • Anemia hemolitik (spherocytosis. analgesic. chloramphenicol.

com.who. Terima kasih” yudaherdantoproduction www.yudaherdanto.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi saya www.co. koreksi.co.uk Integrative medicine access Expert lecture FK-UGM “karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia.emedicine.int www.emedicinehealth.REFERENSI • • • • • • • • • • • Panduan Pelayanan Medik PAPDI Current Medical Diagnosis & Treatment 2008 Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI www.yudaherdanto.patient. maka saya mohon kesediaannya untuk membantu saya mengkoreksi.com www.org www.com www.com 94 .medscape.nih. maka apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat.gov en..wikipedia.nlm.. kritik & saran bisa dikirimkan melalui email saya yuda27011990@yahoo.

Selain buku ini. penulis juga telah menulis berbagai modul ataupun rangkuman. Histologi dasar & Biokimia dasar Kumpulan materi kuliah FK UGM “life cycle and gerontology” Kumpulan materi kuliah FK UGM “neoplasia” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical musculoskeletal system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical digestive system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “clinical cardiorespiratory system” Kumpulan materi kuliah FK UGM “respiratory system” Modul “Anemia & Hemopoiesis” Modul “Bleeding Disorder & Haemostasis” Modul “Lymphoid Disorder” Modul “Shock & Fluid Regulation” Modul “puerpurium” Modul “basic neoplasia” Modul “musculoskeletal disease” Modul “dermatology disease” • • • • • • • • • • • • • • • • • yudaherdantoproduction www.com 95 .yudaherdanto. yaitu sebagai berikut: • Materi anatomi o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy o Rangkuman Embriologi Langman Materi fisiologi o Fisiologi wanita & pria o Fisiologi sistem pencernaan o Fisiologi sistem pernafasan o Fisiologi system urinary Materi Patologi Anatomi o Catatan Patologi Anatomi Blok 8 o Catatan Patologi Anatomi Blok 9 o Catatan Patologi Anatomi Blok 10 o Catatan Patologi Anatomi Blok 11 o Catatan Patologi Anatomi Blok 12 o Catatan Patologi Anatomi Blok 14 Materi Praktikum Mikrobiologi dasar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful