Anda di halaman 1dari 6

J Kedokter Trisakti Januari-Maret 2004, Vol.23 No.

Diagnosis dan pengobatan terkini demensia vaskular


Riani Indiyarti
Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

ABSTRAK

Demensia merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering terjadi pada lanjut usia. Di negara-negara Barat,
demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer tetapi di beberapa negara Asia
demensia vaskular merupakan tipe demensia yang terbanyak. Semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit
pembuluh darah serebral dapat disebut sebagai demensia vaskular. Saat ini istilah demensia vaskular digunakan
untuk sindrom demensia yang terjadi sebagai konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia atau perdarahan otak. Terdapat
beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis demensia vaskular yaitu: diagnostic and statictical manual
of mental disorders edisi ke empat (DSM-IV), pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ) III,
international clasification of diseases (ICD-10), the state of California Alzheimer’s disease diagnostic and treatment
centers (ADDTC), dan national institute of neurological disorders and stroke and the association internationale
pour la recherche et l’enseignement en neurosciences (NINDS-AIREN). Demensia vaskular dapat terjadi dengan
mekanisme bermacam-macam seperti infark multipel lakunar, infark tunggal di daerah strategis, sindrom Binswanger,
angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, dan mekanisme lain termasuk kelainan pembuluh darah inflamasi maupun
non inflamasi. Gambaran klinik demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala fokal neurologik, gangguan
fungsi luhur dan gejala neuropsikiatri. Demensia vaskular merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah.

Kata kunci : Demensia vaskular, penyakit pembuluh darah serebral, pengobatan

Current diagnosis and treatment for vascular dementia


ABSTRACT

Dementia is one of the most frequent disorders in the elderly. In the developed countries, vascular dementia
is the second leading cause dementia after Alzheimer’s disease, but it is the most frequent type of dementia in Asia.
Vascular dementia is the dementia that due to cerebrovascular disease. The term vascular dementia is now used for
dementia syndromes likely to be the consequence of ischemic, hemorrhagic or hypoxic lesions of the brain. There
are some criterias for diagnosis of vascular dementia including diagnostic and statictical manual of mental disorders
fourth editions (DSM-IV), pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ) III, international
clasification of diseases (ICD-10), the state of California Alzheimer’s disease diagnostic and treatment centers
(ADDTC), and national institute of neurological disorders and stroke and the association internationale pour la
recherche et l’enseignement en neurosciences (NINDS-AIREN). The mechanisms of vascular disease are multiple
lacunar infarcts, strategic single infarct, Binswanger disease, cerebral amyloid angiopathy, hypoperfusion and
other mechanisms including inflammatory or non inflammatory arteriopathies. Clinical manifestation of vascular
dementia is combination of focal neurologic signs, neurophysiological disturbances and neuropsychiatric signs.
Vascular dementia is the dementia that has possibility of prevention.

Keywords : Vascular dementia, cerebrovascular disease, treatment

PENDAHULUAN

Demensia merupakan salah satu penyakit yang urutan kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer.
paling sering terjadi pada lanjut usia.(1) Di negara- Tetapi karena DVa merupakan tipe demensia yang
negara barat, demensia vaskular (DVa) menduduki terbanyak pada beberapa negara Asia dengan

28
Indiyarti Demensia vaskular

populasi penduduk yang besar maka kemungkinan association internationale pour la recherche et
DVa ini merupakan tipe demensia yang terbanyak l’enseignement en neurosciences (NINDS-
di dunia. DVa juga merupakan bentuk demensia AIREN).
yang dapat dicegah sehingga mempunyai peranan Dianostik DSM – IV menggunakan kriteria:
yang besar dalam menurunkan angka kejadian a) Adanya defisit kognitif multipleks yang
demensia dan perbaikan kualitas hidup usia lanjut.(2) dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau
Dalam arti kata luas, semua demensia yang lebih dari gangguan kognitif berikut ini: (i)
diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah serebral afasia (gangguan berbahasa), (ii) apraksia
dapat disebut sebagai DVa. (3,4) Istilah DVa (gangguan kemampuan untuk mengerjakan
menggantikan istilah demensia multi infark karena aktivitas motorik, sementara fungsi motorik
infark multipel bukan satu-satunya penyebab normal), (iii) agnosia (tidak dapat mengenal
demensia tipe ini. Infark tunggal di lokasi tertentu, atau mengidentifikasikan benda walaupaun
episode hipotensi, leukoaraiosis, infark inkomplit fungsi sensoriknya normal), dan (iv) gangguan
dan perdarahan juga dapat menyebabkan kelainan dalam fungsi eksekutif (merancang,
kognitif.(4) Saat ini istilah DVa digunakan untuk mengorganisasikan, daya abstraksi, membuat
sindrom demensia yang terjadi sebagai konsekuensi urutan).
dari lesi hipoksia, iskemia atau perdarahan di b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang
otak.(1) menyebabkan gangguan fungsi sosial dan
Prevalensi DVa bervariasi antar negara, tetapi okupasional yang jelas.
prevalensi terbesar ditemukan di negara maju. Di c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks
Kanada insiden rate pada usia ≥ 65 tahun besarnya fisiologik meningkat, refleks patologik positif,
2,52 per 1000 sedangkan di Jepang prevalensi DVa paralisis pseudobulbar, gangguan langkah,
besarnya 4,8%.(1,5) Prevalensi DVa akan semakin kelumpuhan anggota gerak) atau bukti
meningkat dengan meningkatnya usia seseorang, laboratorium dan radiologik yang
dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah membuktikan adanya gangguan peredaran
penelitian di Swedia menunjukkan risiko terjadinya darah otak (GPDO), misal infark multipleks
DVa pada laki-laki besarnya 34,5% dan perempuan yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang
19,4%. The European Community Concerted dapat menjelaskan kaitannya dengan
Action on Epidemiology and Prevention of munculnya gangguan.
Dementia mendapatkan prevalensi berkisar dari d) Defisit yang ada tidak terjadi selama
1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga berlangsungnya delirium.
16,3/100 laki-laki usia di atas 80 tahun di Itali.(6) Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang
berbeda didapatkan prevalensi DVa yang berbeda,
DIAGNOSIS dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila
menggunakan kriteria DSM-IV dan terendah bila
Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium
tahap, pertama menegakkan diagnosis demensia, of Canadian Centres for Clinical Cognitive
kedua mencari proses vaskular yang mendasari.(7) Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria
Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk diagnostik yang lebih baik dari yang lain.(12) DSM-
menegakkan diagnosis DVa, yaitu: (5-12) (i) IV mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi
diagnostic and statictical manual of mental spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaannya lebih
disorders edisi ke empat (DSM-IV), (ii) pedoman terbatas pada DVa jenis iskemik sedangkan NINDS-
penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme
(PPDGJ) III, (iii) international clasification of DVa (hipoksia, iskemia atau perdarahan). Kriteria
diseases (ICD-10), (iv) the state of California ADDTC dan NINDS-AIREN mempunyai 3 tingkat
Alzheimer’s disease diagnostic and treatment kepastian (probable, possible, definite),
centers (ADDTC), dan (v) national institute of memerlukan hubungan waktu antara stroke dan
neurological disorders and stroke and the demensia serta bukti morfologi adanya stroke.

29
Indiyarti Demensia vaskular

Untuk penelitian dianjurkan menggunakan kriteria PATOGENESIS DEMENSIA VASKULAR`


NINDS-AIREN.(1)
Infark multipel
Membedakan DVa dari penyakit Alzheimer Demensia multi infark merupakan akibat dari
Membedakan kedua jenis demensia ini tidak infark multipel dan bilateral. Terdapat riwayat satu
selalu mudah. Looi et al.(2) mendapatkan bahwa atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala
pasien DVa relatif memiliki memori verbal jangka fokal seperti hemiparesis/hemiplegi, afasia,
panjang yang lebih baik tetapi fungsi eksekutif hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai
lobus frontal lebih buruk dibandingkan pasien disartria, gangguan berjalan (small step gait),
dengan demensia Alzheimer. Dapat pula digunakan forced laughing/crying, refleks Babinski dan
sistem skor misalnya skor iskemik Hachinski dan inkontinensia. Computed tomography imaging (CT
skor demensia oleh Loeb dan Gondolfo.(3) Diakui scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral
bahwa sistem skor ini belum memadai, masih disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai
mungkin terjadi kesalahan dan cara ini tidak dapat dilatasi ventrikel.(6,7)
menentukan adanya demensia campuran (vaskular
dan Alzheimer).(3) Infark lakunar
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15
Skor iskemik Hachinski Skor mm, disebabkan kelainan pada small penetrating
Mula mendadak 2 arteries di daerah diencephalon, batang otak dan
Progresinya bertahap 1 sub kortikal akibat dari hipertensi. Pada sepertiga
Perjalanan berfluktuasi 2 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik.
Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi
Malam hari bengong atau kacau 1
gangguan sensorik, transient ischaemic attack,
Kepribadian terpelihara 1
hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar
Depresi 1
bertambah maka akan timbul sindrom demensia,
Keluhan somatik 1
sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat
Inkontinensia emosional 1
yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak
Riwayat hipertensi 1
menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran
Riwayat stroke 2
kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan otak
Ada bukti aterosklerosis 1 karena ukurannya yang kecil atau terletak di daerah
Keluhan neurologi fokal 2 batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI)
Tanda neurologi fokal 2 otak merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih
akurat untuk menunjukkan adanya lakunar terutama
Penderita dengan DVa atau demensia multi infark di daerah batang otak (pons).(6,7,13)
mempunyai skor lebih dari 7, sedang yang skornya
kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer. Infark tunggal di daerah strategis
Strategic single infarct dementia merupakan
Skor demensia oleh Loeb dan Gondolfo Skor akibat lesi iskemik pada daerah kortikal atau sub
Mulanya mendadak 2 kortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark
Mulanya riwayat stroke 1 girus angularis menimbulkan gejala afasia sensorik,
Gejala fokal neurologi 2 aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi
Keluhan fokal 2 spasial dan gangguan konstruksi. Infark daerah
CT scan terdapat : distribusi arteri serebri posterior menimbulkan
- daerah hipodens tunggal 2 gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi visual,
- daerah hipodens multipel 3 gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah
distribusi arteri serebri anterior menimbulkan
Bila skornya 0-2 kemungkinan ialah penyakit abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus
Alzheimer, bila skornya 5-10 DVa.(3) parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan

30
J Kedokter Trisakti Vol.23 No.1

tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi GAMBARAN KLINIK


spasial. Infark pada daerah distribusi arteri
paramedian thalamus menghasilkan thalamic Serangan terjadinya DVa terjadi secara
dementia.(6,7,13) mendadak, dengan didahului oleh transient
ischemic attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya
Sindrom Binswanger DVa 9 kali pada tahun pertama setelah serangan
Gambaran klinis sindrom Binswanger dan semakin menurun menjadi 2 kali selama 25
menunjukkan demensia progresif dengan riwayat tahun kemudian. Adanya riwayat dari faktor risiko
stroke, hipertensi dan kadang-kadang diabetes penyakit sebero vaskular harus disadari tentang
melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy, kemungkinan terjadinya DVa.(16)
kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan Gambaran klinik penderita DVa menunjukkan
inkontinensia. Terdapat atrofi white matter, kombinasi dari gejala fokal neurologik, kelainan
pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala
normal. Faktor risikonya adalah small artery fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik,
diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan gangguan sensorik dan hemianopsia. Kelainan
autoregulasi aliran darah di otak pada usia lanjut, neuropsikologik berupa gangguan memori disertai
hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi,
aritmia dan hipotensi.(6,7,13-15) bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada
Angiopati amiloid serebral DVa, dapat berupa perubahan kepribadian (paling
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia,
media dan adventisia arteriola serebral. tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada
Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia. 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami
Kadang-kadang terjadi demensia dengan onset sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu
mendadak.(6,7) kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau
keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti
Hipoperfusi waham terjadi pada ± 50%, termasuk pikiran
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering
global karena henti jantung, hipotensi berat, terjadi pada lesi yang melibatkan struktur
hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, temporoparietal.(17)
kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan
fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebut FAKTOR RISIKO
menyebabkan lesi vaskular di otak yang multipel
terutama di daerah white matter.(6,7) Secara umum faktor risiko DVa sama seperti
faktor risiko stroke meliputi: usia, hipertensi,
Perdarahan diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung,
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan penyakit arteri perifer, plak pada arteri karotis
seperti hematoma subdural kronik, gejala sisa dari interna, alkohol, merokok, ras dan pendidikan
perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral. rendah.(1,4,7,18-21)
Hematoma multipel berhubungan dengan angiopati Berbagai studi prospektif menunjukkan risiko
amiloid serebral idiopatik atau herediter.(6,7) vaskular seperti hipertensi, diabetes,
hiperkolestrolemia merupakan faktor risiko
Mekanisme lain terjadinya DVa. Studi Kohort di Kanada
Mekanisme lain dapat mengakibatkan menujukkan, penderita diabetes risiko mengalami
demensia termasuk kelainan pembuluh darah DVa 2,15 kali lebih besar, penderita hipertensi 2,05
inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, kali lebih besar, penderita kelainan jantung 2,52
limfomatoid granulomatosis, giant-cell arteritis, kali lebih besar. Sedangkan mereka yang makan
dan sebagainya).(6,7) kerang-kerangan (shellfish) dan berolahraga secara

31
Indiyarti Demensia vaskular

teratur merupakan faktor pencegah terjadinya diberikan anti platelet untuk menurunkan risiko.
DVa.(22) Dosis aspirin yang dianjurkan berkisar antara 75
mg sampai 325 mg. Mereka yang tidak berhasil
PEMERIKSAAN PENUNJANG dengan pemberian aspirin dapat diberikan obat anti
platelet lainnya seperti ticlopidine.(23)
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
mendapatkan data yang dapat memberi nilai tambah PENGOBATAN
dalam bidang pencegahan, diagnosis, terapi,
prognosis dan rehabilitasi. Terapi untuk DVa ditujukan kepada
penyebabnya, mengendalikan faktor risiko
1. Pencitraan (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala
Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan neuropsikiatrik dengan memperhatikan interaksi
otak atau MRI dapat dipastikan adanya perdarahan obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas
atau infark (tunggal atau multipel), besar serta sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya.(1)
lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati DVa,
gangguan struktur lain yang dapat memberikan tetapi belum banyak yang berhasil dan tidak satupun
gambaran mirip dengan DVa, misalnya neoplasma. obat dapat direkomendasikan secara postif.
Vasodilator seperti hidergine mempunyai efek yang
2. Laboratorium postif dan pemberian secara oral active
Digunakan untuk menentukan penyebab atau haemorheological agent seperti pentoxiylline
faktor risiko yang mengakibatkan timbulnya stroke mampu memperbaik fungsi kognitif penderita.
dan demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap Pemberian acetylcholineesretarse inhibito seperti
darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes donepezil, rivastigmine and galantiamin mampu
serologi untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, meperbaiki fungsi kognitif penderita.(1,23) Akhir-
fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat,
akhir ini sedang diteliti memantine untuk
lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan
pengobatan DVa. Efektifitas dari memantine
lain sebagainya yang dianggap perlu.
terhadap DVa diteliti menggunakan rancangan
randomised, double-blind, placebo controlled
3. Lain-lain
yang mengikut sertakan 321 penderita di Perancis
Foto Rontgen dada, EKG, ekokardiografi,
dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian
EEG, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan atau
menunjukkan perbaikan fungsi kognitif yang
angiografi.(3,4)
bermakna pada kelompok yang diberikan
PENCEGAHAN memantine. Penelitian di Inggris yang meliputi 54
pusat studi melakukan penelitian untuk menilai
Penderita hipertensi, diabetes melitus, efektifitas dan keamanan dari memantine terhadap
hiperlipidemia harus diberikan pengobatan secara penderita DVa ringan dan sedang. Rancangan
optimal dan dianjurkan untuk berhenti merokok penelitian double-blind, parallel, randomised
serta membatasi asupan alkhohol. Mereka juga menggunakan kontrol mengikut sertakan 579
dianjurkan mengubah pola hidupnya menjadi gaya penderita. Dosis memantine sebesar 20 mg
hidup yang sehat. Faktor risiko non-aterogenik diberikan setiap hari selama 28 minggu. Hasil
seperti atrium fibrilasi dan stenosis arteri karotid penelitian menunjukkan penderita yang diberikan
dapat diperbaiki. Pada stenosis yang berat (> 70%) memantine menunjukkan perbaikan fungsi kognitif.
dapat dilakukan carotid endarterectomy. Efek samping yang ditemukan adalah pusing dan
Warfarin sangat bermanfaat untuk menurunkan menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang
risiko pada penderita stroke dengan atrium fibrilasi bermakna antara kedua kelompok pelakuan.
dibandingkan pemberian aspirin. Mereka yang Ternyata memantine aman dan dapat diterima oleh
mengalami TIA atau stroke non-hemoragik dapat penderita.(24,25)

32
J Kedokter Trisakti Vol.23 No.1

PENUTUP 12. Chui HC, Mack W, Jackson JE, Mungas D, Reed


BR, Tinklenberg J, et al. Clinical criteria for the
DVa merupakan tipe demensia yang banyak diagnosis of vascular dementia. A multi-center
terjadi dan dapat dicegah. Dengan pengendalian study of comparability and inter rater reliability.
Arch Neurol 2000; 57: 191-6.
faktor risiko dan penatalaksanaan stroke yang baik
13. Chui HC. Dementia associated with subcortical
akan menurunkan insidens demensia sehingga ischemic vascular disease (SIVD). Ann Am Neurol
memperbaiki kualitas hidup lanjut usia. 2001: 2FC.005-89-107.
14. Caplan LR, Schoene WC. Clinical features of
Daftar Pustaka subcortical arteriosclerotic encephalopathy
(Binswanger disease). Neurology 1978;28:1206-15.
1. Leys D, Parnetti L, Pasquier F. Vascular dementia. 15. Roman GC. Senile dementia of the Binswanger
In: Fisher M, Bogousslavsky J, editors. Current type. A vascular form of dementia in the elderly.
review of cerebrovascular disease. 3 th ed. JAMA 1987; 258: 1782-8.
Philadelphia: Current Medicine Inc; 1999. p. 137- 16. Sachdev PS, Brodaty H, Looi JCL. Vascular
47. dementia: diagnosis, management and possible
2. Looi JCL, Sachder PS. Differentiation of vascular prevention. Med J Aust 1999; 170: 81-5.
dementia from AD on neuropsychological tests. 17. Cummings JL. Neuropsychiatric aspects of
Neurology 1999; 53: 670-80. Alzheimer’s disease and other dementing illnesses.
3. Lumbantobing SM. Neurogeriatri. Balai Penerbit In: Yudofsky SC, Hales RE, editors. Textbook of
FKUI; Jakarta; 2001. Neuropsychiatry. 2nd ed. Washington: The American
4. Multi-infarct dementia [monograph on CD-Room]. Psychiatric Press; 1992. p. 612-4.
Bowler JV, Hachinski VC. Neurobase; 1999. 18. Ross GW, Petrovicth H, White LR, Masaki KH, Li
5. Ikeda M, Hokoishi K, Maki N, Nebu A, Tachibana CY, Curb JD, et al. Characterization of risk factors
N, Komori K, et al. Increased prevalence of vascular for vascular dementia. The Honolulu Asia Aging
dementia in Japan: a community-based Study. Neurology 1999; 53: 337-43.
epidemiological study. Neurology 2001; 11:839-44. 19. Knopman D, Boland LL, MosleyT, Howard G, Liao
6. Roman GC, TatemichiTK, ErkinjunttiT, Cummings D, Szklo M, et al. Cardiovascular risk factors and
JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: cognitive decline in middle-aged adults. Neurology
diagnostic criteria for research studies. Report of 2001; 56: 42-8.
the NINDS-AIREN International Workshop. 20. Tatemichi TK, Desmond DW, Mayeux R, Paik M,
Neurology 1993; 43: 250-60. Stern Y, Sano M, et al. Dementia after stroke:
7. Forrete F, Rigaud AS, Morin M, Gissebrecht M, baseline frequency, risks and clinical features in a
Bert P. Assesing vascular dementia. Neth J Med hospitalized cohort. Neurology 1992; 42: 1185-93.
1995; 47: 185-94. 21. Stewart R. Vascular dementia: a diagnosis running
8. American Psychiatric Association. Diagnostic and out of time. Br J Psychiatry 2002; 180:152-6.
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). 22. Hebert R, Lindsay J, Verrault R, Rockwood K, Hill
4th ed. Washington; 1994. G, Dubois M-F. Vascular dementia: incidence and
9. Lopez OL, Larumbe MR, Becker JT, Rezek D, risk factors in the Canadian study of health and
Rosen J, Klunk W, et al. Reliability of NINDS- aging. Stroke 2000; 31: 1487-93.
AIREN clinical criteria for the diagnosis of vascular 23. Sachdev PS, Brodaty H, Looi JCL. Vascular
dementia. Neurology 1994; 44: 1240-5. dementia: diagnosis, management and possible
10. Chui HC, Victoroff J, Margolin D, Jagust W, prevention. Med J Aust 1999; 170: 81-5.
Shankle R, Katzman R. Criteria for the diagnosis 24. Orgogozo JM, Forette F. Efficacy of memantine in
of ischemic vascular dementia proposed by the State mild to moderate vascular dementia (the MMM
of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and trial). Presented at the 6th International Springfield
Treatment Centers. Neurology 1992; 42: 473-80. on advancec in Alzheimer’s Therapy. Stockholm,
11. Gold G, Giannakopolous P, Montes-Paixao C, April 5-8, 2000.
Herman FR, Mulligan R, Michel JP, et al. 25. Wilcock G, Mobius HJ, Stoffler A. A double-blind,
Sensitivity and specificity of newly proposed placebo-controlled multicentre study of memantine
clinical criteria for possible vascular dementia. in mild and moderate vascular dementia (MMM
Neurology 1997; 49: 690-4. 500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17: 297-305.

33