E.

Patologi
Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis,
kemudianterjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di
atasnya.Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan
akhirnyaterlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan
mendesakjaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan
placenta,sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru
didapatkancekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama
yang berwarnakehitaman.

Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang
olehkehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan
perdarahan.Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga
sebagian danakhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup
di bawahselaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk
ke dalamkantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot
uterus. Bilaekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan
berbercak unguatau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang
dan nyeri.
Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter,
banyakromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi
pembekuanintravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan
fibrinogen habis.
Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan
pembekuandarah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan
terganggukarena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan
terjadiakibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali,
atau akibatnekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib
janintergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau
seluruhnyaterlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian
kecil yanglepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan
gawat janin.
Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan
pembekuandarah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya
solusio placentasampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya.

1) PATOFISIOLOGI

Penyakit ibu yg dpt menyebabkan

pembentukan trombosis dlm
pemb.drh desidua/dlm vaskular vili

Iskemia & hipoksia setempat

Kematian sejumlah sel

Perdarahan

Desidua basalis terlepas ,selapisan

tipis ttp mlekat pd miometrium

Hematom retroplasenta(putusnya
arteri spiralis desidua)

Hematom meluas

Menyebabkan pelepasan plasenta lbh

luas/bnyk smpai ke pinggirnya

Darah yg keluar merembes antara

selaput ketuban & miometrium

Keluar melalui serviks ke vagina

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Berbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi pada solusio plasenta sudah
diusulkan, termasuk trauma vaskular setempat yang menyebabkan gangguan
pembuluh darah desidua basalis, peningkatan mendadak tekanan vena uteri yang
menyebahkan pembesaran dan pemisahan ruang intervilosa, faktorfaktor mekanis
(misal, tali pusat pendek, trauma, kehilangan mendadak cairan amnion) dan
kemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade koagulasi (misal, trauma dengan
pelepasan tromboplastin jaringan).
Perdarahan dapat terjadi ke dalam desidua basalis atau langsung retroplasenta dari
arteri spiralis yang ruptur. Pada kedua kasus ini terjadi perdarahan, terbentuk
bekuan darah, dan permukaan plasenta tidak memungkinkan terjadinya pertukaran
antara ibu dan placenta. Bekuan darah akan menekan plasenta yang berdekatan dan
darah yang tidak membeku mengalir dari tempat tersebut. Pada perdarahan
tersembunyi ataupun tampak (eksternal), darah dapat keluar melalui selaput
ketuban atau plasenta. Keadaan ini memberikan makna penting karena mungkin
menunjukkan perdarahan ibu-janin, perdarahan fetomaternal, perdarahan ibu ke
dalam cairan amnion atau emboli cairan amnion.

Kadang-kadang perdarahan hebat dalam miometrium menyebabkan uterus

berwarna keunguan, ekimotik dan berindurasi (apopleksi uteroplasenta, uterus
Couvelaire) dan kehilangan kontraktilitas.

Pada pelepasan plasenta berat mungkin terjadi DIC. Secara klinis, diatesis
perdarahan terdiri atas petekie meluas, perdarahan aktif, syok hipovolemik dan
kegagalan mekanisme pembekuan darah. Meskipun tidak dapat diamati secara
langsung, fibrin tertumpuk dalam kapiler kecil, menyebabkan komplikasi yang
menakutkan, misalnya: nekrosis tubular dan korteks ginjal, kor pulmonale akut dan
nekrosis hipofisis anterior (sindrom Sheehan).

2. 7 Komplikasi
Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnyaplasenta yang
terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.Komplikasi yang dapat
terjadi pada ibu :
1. Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampirtidak dapat dicegah,
kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera.Bila persalinan telah diselesaikan, penderita
belum bebas dariperdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk
menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainanpada pembekuan
darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok seringtidak sesuai dengan jumlah perdarahan
yang terlihat.
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itupengobatan segera ialah
pemulihan defisit volume intravaskuler secepatmungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu
tertinggi terjadi pada solusioplasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis
hipofifisdan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan
danpenimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakanpetunjuk banyaknya
perdarahan, karenav asospasme akibat perdarahanakan meninggikan tekanan darah.
Pemberian terapi cairan bertujuanmengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi
keadaankoagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yangideal,
karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darahmerah juga dilengkapi oleh
platelet dan faktor pembekuan.
2. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderitasolusio plasenta, pada
dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemiakarena perdarahan yang terjadi. Biasanya
terjadi nekrosis tubuli ginjalyang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong
denganpenanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok danpembekuan
intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibatnekrosis tubuli atau nekrosis korteks
ginjal mendadak. Oleh karena ituoliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran
pengeluaran urin yangharus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat.
Pencegahangagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang
secukupnya,pemberantasaninfeksi,atasi hipovolemia, secepat mungkinmenyelesaikan
persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah.
3.Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh
hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM
dilaporkan kelainan pembekuan darah
terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya.
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg%, berkisar
antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasmakurang dari 100 mg% maka akan
terjadi gangguan pembekuan darah.Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui
dua fase, yaitu:
a. Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadipembekuan darah,
disebut  disseminated intravasculer clotting.Akibatnya ialah peredaran darah kapiler
(mikrosirkulasi) terganggu.Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan
karenapemakaian zat tersebut, maka fase I disebut jugacoagulopathi
consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan
tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut.Akibat gangguan
mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakanjaringan pada alat-alat yang penting
karena hipoksia dan kerusakanginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria.
b. Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untukmembuka kembali peredaran
darah kapiler yang tersumbat. Usaha inidilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang
berlebihan malahberakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadiperdarahan
patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuandarah harus dibuktikan dengan
pemeriksaan laboratorium, namun diklinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara
pemeriksaanyang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukanwaktu terlalu
lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaanpenderita saat itu.
4.Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahimdan di bawah
perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum.Perdarahan ini menyebabkan
gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang biasa
disebutUterus

couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak,

tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan
perdarahan. Komplikasi yang dapat terjadi pada janin:
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian

2. 9 Prognosis

Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus,banyaknya
perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia,tersembunyi tidaknya
perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasentasampai selesainya persalinan. Angka
kematian ibu pada kasus solusio plasenta beratberkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian
tersebut disebabkan olehperdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian.Tetapi ada
literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisarantara 50-80%. Pada
kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janintergantung pada luasnya plasenta
yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusioplasenta berlangsung dan usia kehamilan.
Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanyamenyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu
tindakan seksio sesariadapat mengurangi angka kematian janin
PENATALAKSANAAN

A. Tindakan gawat darurat

Bila keadaan umum pasien menurun secara progresif atau separasi plasenta
bertambah luas yang manifestasinya adalah :

 Perdarahan bertambah banyak

 Uterus tegang dan atau fundus uteri semakin meninggi
 Gawat janin

maka hal tersebut menunjukkan keadaan gawat-darurat dan tindakan yang harus
segera diambil adalah memasang infus dan mempersiapkan tranfusi.

B. TERAPI EKSPEKTATIF

Pada umumnya bila berdasarkan gejala klinis sudah diduga adanya solusio
plasenta maka tidak pada tempatnya untuk melakukan satu tindakan ekspektatif.

C. PERSALINAN PERVAGINAM

Indikasi persalinan pervaginam adalah bila derajat separasi tidak terlampau luas
dan atau kondisi ibu dan atau anak baik dan atau persalinan akan segera
berakhir.

Setelah diagnosa solusio plasenta ditegakkan maka segera

lakukanamniotomi dengan tujuan untuk :

1. Segera menurunkan tekanan intrauterin untuk menghentikan perdarahan

dan mencegah komplikasi lebih lanjut (masuknya thromboplastin kedalam
sirkukasi ibu yang menyebabkan DIC)
2. Merangsang persalinan ( pada janin imature, tindakan ini tak terbukti dapat
merangsang persalinan oleh karena amnion yang utuh lebih efektif dalam
membuka servik)

Induksi persalinan dengan infuse oksitosin dilakukan bila amniotomi tidak segera
diikuti dengan tanda-tanda persalinan.

D. SEKSIO SESAR

Indikasi seksio sesar dapat dilihat dari sisi ibu dan atau anak
Tindakan seksio sesar dipilih bila persalinan diperkirakan tak akan berakhir
dalam waktu singkat, misalnya kejadian solusio plasenta ditegakkan pada
nulipara dengan dilatasi 3 – 4 cm.

Atas indikasi ibu maka janin mati bukan kontraindikasi untuk melakukan tindakan
seksio sesar pada kasus solusio plasenta.