Anda di halaman 1dari 3

Hubungan Diabetes Melitus dan Gagal Ginjal

Diabetic Nephropathy

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.
Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal
kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5
stadium.

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara
berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Ginjal yang menunjukkan
peningkatan Glomerular filtration rate (GFR) ukurannya lebiih besar dari normal, dan
glomerulus yang bersangkutan akan lebih besar dengan daerah permukaann yang meningkat.
Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal.

Stadium 2, atau fase perubahan struktural dini, ditandai dengan penebalan membran basalis
kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit bahan matriks mesangial. Stadium ini
terjadi sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan akan berkembang pada semua pasien
diabetes mellitus. Kerasnya penebalan atau perluasan mesangial dapat mengenai lumen kapiler
glomerulus, menyebabkan iskemia dan menurunkan daerah permukaann filtrasi, namun GFR
biasanya tetap dalam kisaran normal yang tinggi (menurun dari peningkatan GFR yang sangat
tinggi selama stadium 1). Ekskresi albumin urin biasanya normal selama stadium 2, kecuali pada
mikroalbuminemia reversible yang terjadi dalam waktu singkat.

Pada stadium 3 mengacu pada nefropati insipien, berkembang dalam waktu sekitar 10 tahun.
Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi.

Stadium 4, atau fase nefropati diabetic klinis ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR.
Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui.

Stadium 5, atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal, ditandai dengan azotemia (peningkatan
BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat yang pada akhirnya
menyebabkan berkembangnya End Stage Renal Disease (ESRD) dan membutuhkan dialysis atau
transplantasi ginjal.
Mual dan Muntah

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla
yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. Muntah kadang
terjadi tanpa di dahului perangsangan prodromal mual, yang menunjukkan bahwa hanya bagian-
bagian tertentu yang berhubungan dengan perangasangan mual.

Muntah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari
isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat
mengembang atau terlalu terangsang.

Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring, esophagus,
lambung dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian ditransmisikan, baik oleh serabut
saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar di batang otak
yang disebut “pusat muntah”. Dari sini impuls-impuls motorik yang menyebabkan muntah
ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX, X dan XII ke traktus
gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan
melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen sehingga terjadilah muntah.

Muntah dapat disebabkan antara lain:

1. Rangsangan dari asam lambung-usus ke pusat muntah karena adanya kerusakan mukosa
lambung-usus, makanan yang tidak cocok, hepatitis, dan lain – lain.
2. Rangsangan tidak langsung melalui chemo reseptor trigger zone (CTZ) yaitu suatu daerah
yang letaknya berdekatan dengan pusat muntah. Rangsangan disebabkan oleh obat-obatan
(seperti tetrasiklin, digoksin, estrogen, morfin dll), gangguan keseimbangan dalam labirin,
gangguan metabolisme (seperti asidosis, uremia, tidak stabilnya hormon estrogen pada
wanita hamil)
3. Rangsangan melalui kulit korteks (cortex cerebri) dengan melihat, membau, merasakan
sesuatu yang tidak menyenangkan.
Edema

edema berarti meningkatnya volume cairan di luar sel (ekstraseluler) dan di luar pembuluh
darah (ekstravaskuler) disertai dengan penimbunan di jaringan serosa.

Berkurangnya fungsi
nefron
Patomekanisme
Edema proteinuria
Lipid serum
meningkat
hipoalbuminemia

Tekanan osmotik
kapiler menurun hipovolemia

GFR menurun
Transudasi ke dalam ADH dan Aldosteron
interstisium meningkat

Retensi Na & air

edema