Anda di halaman 1dari 7

MODUL OBAT – OBAT CARDIOVASCULER

Prof. Moch. Aris Widodo, dr., PhD

LABORATORIUM FARMAKOLOGI
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2010
MODUL PENGOBATAN PAYAH JANTUNG

Learning obyectives :

1. Menjelaskan fungsi jantung sebagai pompa dan mengidentifikasikan penyabab


payah jantung.
2. Mengidentifikasikan efek faktor neural dan humoral pada fungsi jantung sebagai
pompa
3. Menjelaskan dampak kompensasi neural dan humoral pada payah jantung.
4. Menjelaskan obat yang digunakan pada payah jantung menurut indikasi terapi dan
mekanisme kerja terkait dengan efek inotropik, perubahan after load dan preload
5. Menjelaskan bagaimana patomekanisme sesak nafas pada payah jantung akut
6. Mengenali perbedaan farmakokinetik yang penting dari obat untuk payah jantung
7. Menjelaskan mekanisme famakodinami molekuler obat glikosida jantung
8. Mengidentifikasi gejala keracunan digitalis di jantung dan di luar jantung
9. Mengidentifikasi interaksi obat lain dengan obat glikosida jantung
10. Mengidentifikasi perbadaan obat untuk payah jantung akut dan payah jantung
kronis
11. Memahami efek obat digoksin pada sistem saraf otonomik
12. Memahami kontraindikasi penggunaan obat payah jantung
13. Memilih obat payah jantung untuk kasus-kasus dan keluhan atau gejala tertentu

Payah Jantung

Payah jantung adalah sindroma klinik yang komplek, yang dapat disebabkan oleh
perubahan fungsi dan struktur pada jantung. Keadaan tersebut mengakibatkan kegagalan
ventrikel untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Belum ada obat yang dapat
menyembuhkan payah jantung. Obat yang ada hanya untuk menghambat dan menunda
penurunan fungsi jantung lebih jauh. Satu dari sepuluh penderita payah jantung tanpa
diobati akan meninggal dalam waktu 6-18 bulan.
Keadaan payah jantung akan disertao dengan mekanisme kompensasi yaitu
peningkatan aktivitas simpatis dan peningkatan renin angiotensin aldosteron sistem
(RAA). Aktivitas simpatis dan RAA sistem ini ditujukan untuk mekanisme kompensasi
melalui peningkatan kontraksi jantung dan kompensasi volume darah. Namun
peningkatan ini menyababkan konstriksi pembuluh darah perifer, yang akan
memberatkan afterload sehingga semakin lama beban jantung semakin berat terjadinya
remodelling jantung.
Pada payah jantung terjadi peningkatan produksi vasokonstriksi endotelin, dan
tumor necrosis factor/ TNF yang menyebabkan depresi miokard dan kardiotoksik dan juga
penurunan respons terhadap vasodilator endogen seperti natriuretic peptides.
Patologi payah jantung yang paling dominan adalah sesak nafas dan kelelahan
terbatasnya toleransi terhadap latihan dan adanya timbunan cairan yang apabila terjadi di
paru-paru menyebabkan udem paru dan udem perifer.
Payah jantung dikaitkan dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang bervariasi
antara disfungsi diastolik dari jantung dengan besar normal, dan pengosongan isi jantung
yang normal namun pengisian waktu diastolik berkurang sampai disfungsi sistolik
dimana jantung mengalami dilatasi dan kontraksi berkurang. Pada beberapa pasien
kelainan pada sistolik dan diastolik terjadi bersama-sama. Penyakit pembuluh darah
koroner sebagai penyebab payah jantung (2/3 pasien) sedang sisanya adalah
kardiomiopati non iskemik dengan penyebab yang diketahui seperti hipertensi, penyakit
tiroid, penyakit katub, pemakai alkohol atau miokarditis atau sebab yang tidak diketahui.

Tugas Modul

Kasus :
Ibu Ani, umur 50 tahun datang ke tempat praktek saudara dengan keluhan kalau naik
tangga satu dua atau tingkat nafasnya terasa terengah-engah, kaki sering membengkak
dan kalau tidur harus memakai dua atau tiga tumpuk bantal. Disamping itu dia fisik
mengeluhkan sering terbangun tidur pada malam hari karena batuk. Pemeriksaan fisik
tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 104/menit, ronki basah halus pada permukaan
belakang paru, jantung sedikit membesar dan udem perifer. Diagnosa adalah payah
jantung kiri mungkin oleh karena hipertensi yang tidak terkontrol.

Pertanyaan :
1. Menjelaskan fungsi jantung sebagai pompa dan mengidentifikasikan penyebab
payah jantung
2. Mengidentifikasi efek faktor neural dan humoral pada fungsi jantung sebagai
pompa
3. Menjelaskan dampak kompensasi neural dan humoral pada payah jantung
4. Menjelaskan obat yang digunakan pada payah jantung menurat indikasi terapi dan
mekanisme kerja terkait dengan efek inotropik, perubahan qfterload dan preload.
5. Menjelaskan bagaimana patomekanisme sesak nafas pada payah jantung akut
6. Mengenali perbedaan farmakokinetik yang penting dari obat untuk payah jantung
7. Menjelaskan mekanisme farmakodinami molekuler obat glikosida jantung
8. Mengidentifikasi interaksi obat lain dengan obat glikosida jantung
9. Mengidentifikasi perbedaan obat untuk payah jantung akut dan obat payah
jantung kronik
10. Memahami efek obat digoksin pada sistem saraf otonomik
MODUL PENGOBATAN ANGINA PECTORIS

Learning obyectives :

1. Menjelaskan bagaimana dan kapan darah mengalir ke dalam arteri koronaria


2. Mengidentifikasi faktor neural dan humoral pada pengaturan aliran darh koroner
3. Menjelaskan beda antara angina stabil dan angina tidak stabil
4. Membuat klasifikasi obat anti angina menurut mekanisme kerjanya
5. Membuat klasifikasi obat anti angina menurut indikasinya
6. Membandingkan efek samping dari masing-masing obat anti angina
7. Mengidentifikasi perbedaan farmakokinetik yang penting dari obat anti angina
8. Menjelaskan kontra indikasi penggunaan obat anti angina
9. Memilih obat anti angina pada pasien tertentu dan pada keluhan tertentu

Sirkulasi koroner

Aliran darah koroner diperlukan untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan


otot jantung sebab otot jantung menggunakan 75% oksigen yang ada di sirkulasi.
Peningkatan suplai oksigen dilakukan dengan terjadinya vasodilatasi arteri koronaria
yang akan meningkatkan aliran darah.
Pembuluh darah koroner dipersafari oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Keduanya berpean penting pada sistem pengaturan aliran darah koroner. Pada pembuluh
darah koroner terdapat reseptor alfa dan beta-2 adrenergik. Namun fungsi fisiologis
reseptor tersebut belum jelas. Diduga isoproterenol, norepinefrin dan epinefrin
meningkatkan aliran darah koroner sebagai akibat efek tidak langsung agonis tersebut
pada peningkatan kontraksi jantung dan frekuensi jantung. Katekolamin menyebabkan
efek tidak langsung pada aliran darah koroner dan ini menyebabkan redristribusi aliran
darah koroner sehingga aliran darah pada daerah sub endokardium berkurang. Hal ini
dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung pada daerah sub endokardium. Ada
perbedaan yang sangat nyata pada aliran darah saat istirahat dan pada saat melakukan
aktivitas berat.
Aktivitas jantung menyebabkan efek tidak langsung yaitu efek mekanik.
Pengontrol utama aliran darah koroner dan suplai oksigen adalah autoregulasi dari
pembuluh darh koroner, misalnya pada saat terjadi kekurangan oksigen atau terjadi
proses iskemia maka pembuluh darah koroner akan dilatasi. Pada kondisi kekurangan
oksigen, bahan yang menyebabkan dilatasi koroner seperti adenosine, ATP dan CO2,
bradikinin, prostagandin E dapat menyebabkan vasodilatasi koroner. Substansi aktif
tersebut dikeluarkan apabila metabolisme jantung aktif. Apabila aktifitas jantung
meningkatkan maka akan terjadi dilatasi koroner sehingga suplai oksigen meningkat.

Angina pectoris

Angina pectoris adalah nyeri akibat otot jantung yang mengalami iskemia akibat
ketidak seimbangan antara suplai oksigen (aliran darah koroner) dan kebutuhan oksigen
jaringan jantung (metabolisme otot jantung). Mekanisme terjadinya nyeri belum
diketahui. Suplai oksigen menjadi tidak tercukupi apabila terjadi vasokonstriksi
koroner,penurunan tekanan perfusi, hipoksi, kapasitas membawa oksigen menurun,
peningkatan viskositas darah yang kesemuanya menyebabkan aliran darah melambat.
Kebutuhan oksigen meningkat terjadi bila ada obat inotropik, ada peningkatan frekuensi
jantung dan peningkatan tekanan pada dinding miokard.
Angina pectoris terjadi apabila proses ateroslerosis lebih dari 75% oklusi pada
arteri koroner yang besar dan diikuti dengan meningkatnya tekanan darah sistemik serta
frekuensi jantung. Nyeri pada angina pectoris selalu diikuti dengan depresi S-T segmen
pada ECG yang menggambarkan adanya iskemia pada sub endokardium. Indeks kasar
kerja jantung ditentukan oleh tekanan darah sistolik dan frekuensi jantung (HRxBP) atau
dapat pula ditentukan ileh (HrxBPxEF) (ejection fraction).
Nyeri angina yang tidak hilang dengan beristirahat, biasanya terjadi tanpa
peningkatan tekanan darah atau frekuensi jantung. Hal ini menunjukkan proses miokard
infark yang akut, yang kemungkinan disebabkan oleh oklusi oleh trombosis atau
vasospasme akibat aterosklerosis. Angina pectoris sering disertai dengan peningkatan S-T
segmen yang menggambarkan transmural iskemia, dan angina ini disebut dengan angina
variant, vasospastik atau prinzmetal’s angina. Diduga jenis ini disebabkan oleh
meningkatnya katekolamin dalam plasma atau koroner besar. Pemberian ergonovine
yaitu agonis lemah yang dapat menyebabkan vasokonstriksi dapat digunakan untuk alat
test jenis angina variant ini.
Tujuan terapi angina pectoris adalah untuk meningkatkan aliran darah koroner,
sehiingga suplai oksigen ke jaringan otot jantung atau mengurangi kebutuhan jantung
akan oksigen dengan mengurangi kerja jantung. Hal terakhir mengakibatkan metabolisme
otot jantung menurun dan kebutuhan oksigen pun menurun.

Tugas :

Kasus :
Pak Idrus, umur 49 tahun mengeluh dadanya sering nyeri dan menjalar ke dagu, Nyri
tersebut timbul bila dia bekerja berat seperti menimba air atau pada keadaan terjadi stres
emosi. Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 104/menit dan pada pemeriksaan ECG
terdapat depresi segmen S-T yang muncul pada saat serangan angina. Berdasarkan hal
tersebut obat anti angina apa yang saudara pilih untuk mencegah dan mengobati nyeri
angina tersebut?

Pertanyaan :

1. Bagaimana aliran darah koroner terjadi


2. Faktor neuronal dan humoral apa yang mempengaruhi aliran darah koroner
3. Jelaskan macam angina pectoris
4. Buat klarifikasi obat anti angina berdasarkan farmakodinaminya dan jelaskan
mekanisme kerjanya
5. Buat klarifikasi obat anti angina berdasarkan indikasi penggunaanya
6. Jelaskan efek samping penggunaan obat anti angina
7. Jelaskan perbedaan farmakokinetik obat anti angina
8. Jelaskan kontra indikasi penggunaan obat anti angina

MODUL PENGOBATAN HIPERTENSI


Learning obyective :

1. Memahami komponen yang menyusun tekanan darah


2. Memahami definisi tekanan darah tinggi (hipertensi)
3. Memahami regulasi tekanan darah pada individu normal
4. Memahami regulasi lokal tonus pembuluh darah
5. mengidentifikasi jenis atau penyebab hipertensi
6. Mengetahui akibat hipertensi pada organ-organ vital
7. Mengetahui berbagai faktor resiko hipertensi
8. Memahami tempat kerja obat anti hipertensi pada sistem saraf otonom
9. Memahami farmakodinami obat yang bekerja pada otot polos pembuluh darah
dan jantung
10. Memahami farmakodinami obat yang bekerja pada sistem RAA
11. Memahami farmakodinami obat yang bekerja pada sistem ekskresi elektrolit ginjal
12. Memahami penanganan kasus hipertensi ringan
13. Memahami penanganan kasus hipertensi berat tanpa komplikasi
14. Memahami penanganan kasus hipertensi berat dengan komplikasi
15. Memahami prinsip pengobatan dan evaluasi hasil pengobatan
16. Memahami mekanisme efek samping obat anti hipertensi seperti meningkatnya
kadar glukosa darah, postural hipotensi dan disfungsi ereksi
17. Memilih obat anti hipertensi pada penderita dewasa muda dan lansia

Hipertensi

Tekanan darah manusia sebaiknya dipertahankan senormal mungkin oleh


karena apabila tekanan darah meningkat akan terjadi gangguan pada fungsi endotel yang
selanjutnya berakibat terjadinya ateroskelerosis. Apabila hal ini terjadi pada pembuluh
darah organ vital misalnya pembuluh darah otak maka akan terjadi perdarahan atau
trombosis, pada jantung terjadi penyakit jantung koroner, pada ginjal akan terjadi
kegagalan ginjal.
Hipertensi disebabkan adanya peningkatan cardiac output, peningkatan
volume darah dan peningkatan tahanan periper atau ketiganya. Hipertensi disebabkan
oleh adanya faktor genetik dan epigenetik yang diturunkan serta factor lingkungan. Ada
beberapa faktor resiko terjadinya hipertensi antara lain ádalah obesitas, diabetes,
merokok, pola hidup dan kurang oleh raga. Perubahan faktor resiko ini Sangat membantu
menurunkan terjadinya tekanan darah.
Terapi kausal hipertensi hanya pada hipertensi dengan tumor anak ginjal
(pheochromocytoma) atau apabila ada penyempitan arteri renalis. Sebagian besar
hipertensi tidak diketahui penyebabnya sehingga tujuan terapinya ádalah menurunkan
tekanan darah senormal mungkin. Tujuan ini sulit dicapai karena patomekanisme
hipertensi tersebut multi faktoril dan multi causal yang kesemuanya saling terkait.
Obat yang dipilih tergantung pada individu. Semua obat anti hipertensi dapat
digunakan sebagai pengobatan lini pertama setelah dievaluasi, dan ditetapkan apakah
penggunaannya tetap diteruskan.
Dalam mengobati hipertensi selain upaya untuk mengembalikan tekanan darah
ke batas normal. Juga perlu di lakukan pengobatan yang tujuannya adalah untuk
menghambat remodelling pembuluh darah dan remodelling jantung serta menghambat
progresivitas gagal ginjal dan yang lebih penting lagi mengurangi faktor resiko.
Tugas

Kasus :
Seorang ibu muda dengan 2 anak yang menginjak ABG tinggal disuatu perumahan elite
dengan lingkungan yang bagus dan mewah, namun kehidupan keluarga pas pasan.
Mengeluh kepada anda sebagai seorang dokter bahwa akhir ini sering sakit kepala
dibagian belakang. Pada pemeriksaan didapatkan Ibu umur 35 tahun, berat badan 68 kg
tinggi 155 cm, tekanan darh 160/95 mmHg, jantung paru masih normal laboratorium
normal. Pada anamnese diketahui bapak dan ibunya meninggal karena stroke Diagnose
hipertensi sedang

Pertanyaan :

1. Menjelaskan hubungan antara faktor emosi dan tekanan darah


2. Menjelaskan kaitan hipertensinya dengan kematian orang tua karena stroke
3. Nasihat apa yang diberikan pada ibu ini
4. Rencana pengobatan yang bagaimana yang harus anda lakukan
5. Bagaimana menjelaskan kaitan stroke dan hipertensi
6. Apabila diberikan obat bagaimana anda menjelaskan efek obat dan efek
sampingnya
7. Apabila terjadi hipertensi postural oleh karena efek suatu obat bagaimana hal itu
dapat dijelaskan
8. Bagaimana anda menjelaskan kaitan antara hipertensi dan aterosklerosis